15.1.5. Пороки сердца

Под пороками сердца (vicia cordis) понимают органические изменения в его клапанном аппарате. Характеризуются недостаточностью клапанов (insufficientia) или сужением (stenosis) клапанного отверстия. Недостаточность сводится к неполному закрытию клапанов, а сужение — к появлению препятствий для нормального тока крови через отверстия клапанного аппарата.

По этиологии различают врожденные и приобретенные пороки. Насчитывают более 200 врожденных аномалий развития сердца. Они имеют видовую специфику. Так, особенностью кардиопатий у крупного рогатого скота являются врожденные пороки трехстворчатого клапана. У собак, кошек врожденные пороки составляют 2,4% общего количества сердечно-сосудистых заболеваний. Из собак 30 % приходится на незаращение боталлова протока, 20% — на стеноз устья легочной артерии, 15 % — на стеноз устья аорты.

Приобретенные пороки. Появляются у животных после рождения. К заболеваниям, которые осложняются пороками сердца, относят ревмокардит, атеросклероз, бруцеллез, эндокардиты бактериальной природы. Например, у свиней, заболевших рожей, нередко отмечают развитие бородавчатого эндокардита, приводящего к расстройствам гемодинамики из-за поражения клапанного аппарата (рис. 27).

Рис. 27. Бородавчатый эндокардит аортального клапана

Помимо того, что микроор­ганизмы, поселяясь на эн­докарде, вызывают воспа­лительный процесс, они могут продуктами жизнеде­ятельности сенсибилизировать организм и делать эн­докард чувствительным к повторным по-паданиям ан­тигена, особенно стрепто­коккового происхождения. В этом случае преобладает аллергический компонент воспаления эндокарда, что имеет место, в частности, при ревматизме. Эндокар­диты завершается отложе­ниями фибрина на створках клапанов, его организаци­ей, рубцеванием, деформа­цией клапанного аппарата и фиброзных колец, форми­рующих клапанные отвер­стия.

Кроме эндокардитов развитие пороков сердца может быть ре­зультатом склеротических процессов в стенке аорты, патологии папиллярных мышц, дилатации полостей сердца, когда клапаны не в состоянии полностью закрыть расширенное отверстие.

Приобретенные пороки чаще возникают в левой половине сер­дца, функциональная нагрузка которой наибольшая, реже — в правой, имеющей во время систолы в 2,5—3 раза меньшее мышеч­ное напряжение.

Поражен может быть один клапан (изолированный порок) или несколько (сочетанный порок). Многообразие структурных изме­нений, порождаемых патологией эндокарда, приводит к формиро­ванию преимущественно сложных, комбинированных пороков, сочетающих недостаточность клапанов и сужение отверстий.

Для лучшего понимания расстройств гемодинамики, сопро­вождающих поражение клапанного аппарата, рассматривают во­семь простых пороков сердца.

Недостаточность двустворчатого клапана (insufficientia valvulae mitralis). Встречается наиболее часто. Во время систолы кровь на­правляется в аорту и через неплотно закрытый клапан ретроград­но в левое предсердие. Левое предсердие переполняется, давление в нем повышается, усиливается мышечное напряжение. Развива­ются расширение (дилатация) предсердной полости и гипертро­фия мышечной стенки. Компенсаторно возрастает объем крови, поступающей в левый желудочек. Это создает условия для разви­тия эксцентрической гипертрофии, сохранения обычного соотно­шения объемов крови, выбрасываемой в аорту и легочную арте­рию. Порок клапана компенсирован.

Повышенная нагрузка на сердце, прогрессирование пролиферативных процессов, растяжение клапанного кольца, сопутствую­щего дилатации левого желудочка, сопровождаются декомпенса­цией порока. Удлиняется продолжительность систолы желудочка, сопровождающаяся гипотензией в системе большого круга крово­обращения, гипертонией в системе легочной артерии, венозным застоем в малом круге кровообращения. Правый желудочек, встречая повышенное сопротивление, гипертрофируется.

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия (stenosis ostii mitralis). Ведет за собой скопление излишней крови в левом пред­сердии. Требуется дополнительное усилие для преодоления су­женного отверстия. Развивается эксцентрическая гипертрофия, позволяющая первоначально обеспечивать нормальное наполне­ние левого желудочка. По мере прогрессирования патологическо­го состояния (просвет отверстия может быть сужен почти вдвое) возникают признаки декомпенсации порока. Предсердие не в со­стоянии переместить всю кровь в желудочек, оно растягивается, его стенка истончается (миогенная дилатация). В желудочек по­ступает все меньше крови, ударный объем уменьшается. Развива­ющийся застой в малом круге кровообращения приводит к компенсаторному спазму легочных артерий, гипертрофии правого желудочка.

Недостаточность клапанов аорты (insufficientia valvulae aortae). Проявляется тем, что левый желудочек наполняется кровью не только из предсердия, но и кровью, возвращающейся из аорты вследствие неполного смыкания створок полулунных клапанов при каждой диастоле. В полости желудочка оказывается крови больше, чем обычно. Полость увеличена, мышечная система уси­ливает сократительную способность. В начальной стадии развития порока его компенсация обеспечивается эксцентрической гиперт­рофией левого желудочка. Выброс очередной порции крови в аор­ту увеличен, и хотя часть ее ретроградно возвращается, кровообра­щение обеспечивает потребности организма. Декомпенсация на­ступает тогда, когда полость желудочка все более увеличивается, а мышца не справляется с нагрузкой и истончается (миогенная дилатация). Переполнение кровью левого желудочка и затруднения в ее изгнании влекут за собой относительную недостаточность кровообращения в легких. Характерным для этого порока являет­ся высокий, скачущий пульс (pulsus celer et alms). Существенно повышенное систолическое давление сменяется низким диастолическим.

Стеноз аортального отверстия (stenosis ostii aortae). Создает пре­пятствие для нормального поступления крови в аорту. Необходи­мо дополнительное напряжение мышечной системы левого желу­дочка, чтобы обеспечить ударный объем. Гемодинамическая пере­грузка определяет развитие концентрической гипертрофии левого желудочка. Во время систолы вся кровь поступает в аорту. По мере развития стеноза в полости появляется остаточная кровь, ее количество постепенно возрастает. Несмотря на то, что компенса­торные возможности левого желудочка велики, прогрессирование стеноза ведет к декомпенсации порока. Развивается миогенная дилатация, полость увеличивается, мышца истончается. Снижает­ся артериальное давление, нарушается кровообращение в венеч­ных артериях. Ишемизация сердечной мышцы усугубляет тяжесть заболевания.

Недостаточность правого атриовентрикулярного клапана (insuf­ficientia valvulae tricuspidalis). Врожденный порок сердца, нередко встречающийся у крупного рогатого скота. Расстройство кровооб­ращения, свойственное данной патологии, определяется выбро­сом крови во время систолы правого желудочка не только в легоч­ную артерию, но и через деформированный, не полностью зах­лопнувшийся клапан назад, в правое предсердие. Из предсердия ретроградно выброшенная правым желудочком кровь перемеща­ется по полым венам и создает легко определяемый визуально в яремном желобе положительный венозный пульс, синхронный с артериальным. Компенсируется порок за счет слабо выраженной эксцентричной гипертрофии правого предсердия и правого желудочка. При декомпенсации развивается застой в системе большого круга кровообращения. Неблагоприятные последствия прогресси­рующего застоя проявляются в циррозе печени, катаральном вос­палении кишечника, снижении диуреза, отеках нижних частей тела: подгрудка, живота, конечностей. Застой в системе большого круга кровообращения негативно сказывается на функциональной активности центральной нервной системы.

Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия (stenosis ostii atrioventriculares dextri). Создает препятствие для нормального тока крови из правого предсердия в желудочек. В начале развития порок компенсируется слабой гипертрофией правого предсердия, но из-за его ограниченной возможности быстро появляются признаки де­компенсации — застойные явления в системе большого круга кро­вообращения, одышка, цианоз слизистых оболочек, отеки.

Недостаточность клапанов легочной артерии (insufficientia valvulae arteriae pulmonalis). Приводит к тому, что во время диасто­лы в правый желудочек поступает кровь из легочной артерии че­рез неплотно сомкнувшиеся створки полулунных клапанов и из предсердия. Компенсация изначально происходит за счет эксцентричной гипертрофии правого желудочка. В последующем разви­вается миогенная дилатация, стенка желудочка истончается, воз­никают застойные явления в системе большого круга кровообра­щения, нарушается гемодинамика в легких.

Стеноз отверстия легочной артерии (stenosis ostii arteriae pulmonalis). Затрудняет перемещение крови из правого желудочка в легочные сосуды. Порок встречается сравнительно редко. Ком­пенсируется концентрической гипертрофией мышц правого желу­дочка. По мере прогрессирования сужения клапанного кольца в полости желудочка при каждой систоле остается все больше кро­ви, не попавшей в сосуды легких. Полость увеличивается, стенка истончается. Возникают застойные явления в системе большого круга кровообращения. Недостаточное кровоснабжение легких проявляется сильно выраженной одышкой, цианозом слизистых оболочек.

Врожденные пороки. Незаращение боталлова протока. У развивающегося плода между легочной артерией и аортой в ее нисходящей части находится так называемый боталлов проток, через который проходит кровь, минуя нефункционирующие лег­кие. После рождения этот проток спадается и в течение несколь­ких дней облитерируется. Незаращение боталлова протока приводит к смешиванию артериальной и венозной крови. У больных животных наблюдают резкую гипоксию, цианоз, одышку, асцит.

Страдают преимущественно собаки (овчарки, пудели, колли). Без хирургического вмешательства животные обречены на гибель, хотя жить они могут даже до трех лет.

Дефект межжелудочковой перегородки. Его возникновение зави­сит от отставания в развитии анатомических структур, формирующих перегородку во время эмбрионального развития. Кровоток через межжелудочковые отверстия направляется из левого желу­дочка в правый. Гипоксия и цианоз не возникают. Сильно выра­женный дефект компенсируется гипертрофией правого желудочка сердца.

Дефект межпредсердной перегородки. Кровь из левого предсер­дия поступает в правое сквозь незакрывшееся овальное отверстие. Компенсируется порок гипертрофией правого желудочка, сопро­вождается расширением ствола и ветвей легочной артерии. Гипок­сия и цианоз при этом пороке не бывают.

Пороки сердца | Организм человека

Символично охарактеризовать этой болезнью сердце человека, у которого заметно отсутствуют такие душевные качества, как сочувствие, понимание, сердечность. Физические же пороки сердца имеют анатомическую питательную среду. Они включают различные изменения строения сердца — врожденные или приобретенные, которые наносят ущерб регулярной сердечной деятельности. Их причинами могут быть дефекты развития сердца, изменения, вызванные воспалительными процессами (ревматизм!), обызвествление и т.д. Общим для всех пороков является то, что в результате нарушается регулярный ток поступающей и выходящей из сердца крови.

В зависимости от степени затруднения кровотока появляются клинические симптомы болезни.
Если несколько десятилетий тому назад порок сердца отождествлялся с образом жизни, характеризующимся ограниченной работоспособностью, в том числе даже хронической, то в последние годы благодаря успехам в области хирургии сердца удалось обеспечить успех оперативного вмешательства во многих, считавшихся ранее безнадежными, случаях. Хирургия сердца относится к тем областям клинической медицины, в которых в последнее время был достигнут наибольший и самый ощутимый прогресс. Еще несколько десятилетий тому назад операция на сердце считалась сенсацией.
Общий удельный вес пороков сердца в последнее время снизился. Это произошло прежде всего благодаря применению антибиотиков при лечении стрептококковых заболеваний, вызывающих ревматизм. Значительно реже сейчас можно встретить приобретенные, обусловленные ревматизмом, пороки сердца. Однако полностью пороки сердца не побеждены. Причины их появления, а в конечном итоге и оптимальный образ жизни при пороке, становятся более понятны, если принимать во внимание анатомическую и функциональную взаимосвязь.

Аортальный стеноз

В принципе различают стеноз (сужение) и неспособность смыкания или недостаточность закрывающей функции сердечных клапанов. Оба дефекта проявляются комбинированно. Стеноз устья аорты — явление сравнительно частое. Полулунные клапаны, находящиеся в начале аорты, теряют за счет известковых включений эластичность и подвижность, вклиниваясь в кровоток наподобие маленьких скал. Такие известковые включения довольно часто образуются в плохо питаемых (брадитрофных), имеющих измененную воспалениями структуру тканях (например, при обызвествлении артерий, атеросклерозе). Эти участки сердца можно сравнить с кучами мусора в организме.

Существующая между легочной артерией и аортной в ходе эмбрионального развития сосудисто-шунтовая связь, позволяющая крови не омывать не функционирующее во время внутриутробной жизни легкое, с рождением прекращается. Вызванная этим перестройка может стать причиной изменений в расположенной вблизи сердца области аорты, что ведет к сужению корня аорты, стенозу ее перешейка. Сужение аортального клапана или самой аорты оказывают усиленное сопротивление кровотоку. Возрастает нагрузка на левый желудочек сердца, поэтому стенозы устья аорты сопровождаются увеличением левой половины сердца («расширением» сердца). Несмотря на прирост мышечной массы сердца полностью преодолеть преграду не удается, что ведет к поступлению в периферические сосуды тела слишком малого количества крови, т.е. неполноценное его снабжение (очень слабый пульс на ногах, нарушения питания мышц и т.д.).

В большинстве случаев обызвествленные клапаны теряют способность плотно смыкаться, в результате чего дополнительно возникает недостаточность клапана, появляется комбинированный порок сердца. При преодолении кровотоком преграды в области измененных клапанов сердца появляются патологические шумы, которые врач может прослушать при помощи стетоскопа. Но для постановки точного диагноза, как правило, одного стетоскопа недостаточно. Палитру диагностики дополняют также такие методы, как рентген, прямое измерение давления крови в сердце при помощи катетера, использование контрастных средств и мн.др.

Недостаточность клапанов аорты

Смыкание аортальных клапанов предотвращает возвращение крови из аорты в левый желудочек сердца. Если плотного смыкания клапанов не происходит (причиной в большинстве случаев также является обызвествление), то после каждого сокращения сердца кровь из аорты частично возвращается в левый желудочек, который также начинает работать с перегрузкой, но в этом случае уже из-за наличия дополнительного, движущегося туда-обратно объема крови. При этом пороке сердца пульс особо напряжен и учащен, т.к. кровоток поступает в периферические сосуды не постепенно (функция «воздушной камеры» у аорты), а резкими толчками, наподобие пощечин. При обследовании между вторым и первым тонами сердца слышен шум. Он возникает над аортальным клапаном и вызван возвращающейся из аорты кровью.

Митральный стеноз

Сужение митрального клапана — также один из самых распространенных пороков сердца, проявляющийся в большинстве случаев комплексно. В результате известковых включений или образования похожего на соединительную ткань утолщения между левыми предсердием и левым желудочком возникает преграда для протока из легкого кислородсодержащей крови. Левый желудочек сердца при кратковременном расслаблении, — а известно, что цикл работы сердца длится не более секунды! — не может заполниться без остатка. В периферические сосуды перекачивается слишком мало крови; кроме того, кровь еще и застаивается в легком, так как правый желудочек сердца гонит кровь беспрепятственно. Следовательно, при этом пороке сердца поражаются не только сердце и система кровообращения, но в особой степени и легкие. Застой крови в легких может привести к кашлевому раздражению, кровянистой мокроте, удушью, что в свою очередь может натолкнуть на ошибочную мысль о первичности заболевания легкого, состояние которого, однако, приводится в норму лечением сердца. Так как левый желудочек сердца получает сравнительно меньшее количество крови, его мышечная стенка остается тонкой и неприметной, расположенное же перед желудочком левое предсердие в противоположность этому увеличивается. На рентгеновском снимке сильно наполненные кровеносные сосуды легких проявляются в виде лентообразных темных полос.

Над митральным клапаном при его стенозе между первым сердечным тоном (который из-за препятствия смыканию клапанов и вибрации их створок может проявляться весьма слабо) и вторым тоном возникает шум, вызываемый кровотоком. Пульс зачастую имеет слабое наполнение. Из-за слишком малого количества кислородсодержащей крови, поступающей к органам, работоспособность понижается. И все же эти симптомы зависят от степени выраженности стеноза и привычки организма. В данном случае, не поставив точного диагноза порока, было бы неправильно и рискованно слишком резко увеличивать нагрузку на сердце, что нарушило бы равновесие в едва справляющейся с работой системе кровообращения. В области хирургии сердца операция по устранению стеноза митрального клапана относится к старейшим. Ранее хирург при помощи указательного пальца или маленького ножа, укрепленного на кончике пальца, через отверстие предсердия пытался проникнуть в само сердца и «прорвать» сужение. У опытного хирурга эта операция занимала несколько минут, позволяя в то же время сердцу бездействовать без вреда для кровоснабжения мозга. И все же операция всегда проходила напряженно. Со временем методика проведения операций совершенствовалась. В настоящее время предпринимаются попытки прорвать стеноз не касаясь непосредственно сердца, а за счет проводки в него по сосудам тончайших инструментов.

Недостаточность митрального клапана

Изменения митрального клапана и его створок, а также изменения опорного аппарата створок часто приводят к стенозу в комплексе с недостаточностью митрального клапана. При этом количество всевозможных нарушений как бы накапливается. К недостатку наполнения кровью левого желудочка прибавляется еще и то, что часть поступающей в него крови после каждого сокращения сердца выталкивается обратно в малый круг кровообращения. В результате, нагрузка на легкие еще больше возрастает, а в периферические сосуды тела крови поступает еще меньше. При явной недостаточности митрального клапана препятствия кровотоку в левый желудочек сердца собственно не существует, однако, из-за нарушения герметичности клапана появляется так называемая регургитируемая часть крови, вызывающая нагрузку на сердце, и в особенности на предсердие.
Острую недостаточность митрального клапана нельзя исправить лишь «операцией при помощи одного пальца». В зависимости от причины, мешающей смыканию клапана, используют различные методы операции на открытом сердце. Во многих случаях прибегают к замене клапанов искусственными, что позволяет восстановить их функции.

Пороки клапанов правого сердца

Также как у аортальных и митральных клапанов стеноз и недостаточность могут проявляться у пульмональных и трехстворчатых клапанов сердца между правым предсердием и правым желудочком. Они возникают реже, чем процессы в левом сердце и выражаются тем, что богатая шлаками, с малым содержанием кислорода кровь из периферических сосудов тела и внутренних органов, преодолевая препятствие, перекачивается в недостаточном количестве через правое сердце в легкие. Следствием этого являются застой крови в органах, сильное расширение вен, склонность к кровотечениям. Сердце становится как бы запрудой в русле кровотока. Над верхней частью стенки этой запруды возникает обратное течение, а под нижней частью протекает лишь слабое русло.

Дефекты перегородки

Наряду с пороками клапанов относительно часто встречаются прежде всего дефекты перегородки сердца. В большинстве случаев это врожденные дефекты, т.е. обусловленные развитием сердца. Они являются причиной большинства комплексных пороков сердца, проявляющихся зачастую типично (например, триада Фалло — три порока сердца; тетрада Фалло — четыре порока сердца). Не исключено, что способствующими подобным нарушениям развития факторами являются курение в период беременности, а также злоупотребление возбуждающими пищевыми продуктами или лекарствами.

Для клинической картины болезни решающее значение имеет то, где находится дефект участка перегородки сердца. В период эмбрионального развития и до момента рождения сосудисто-шунтовая связь обоих предсердий остается в норме. С рождением овальное отверстие между обоими предсердиями, по крайней мере в функциональном отношении, закрывается стенкой из соединительной ткани. Но иногда закрытия может и не произойти. Часто подобный легкий порок сердца не известен пациенту и не беспокоит его. Так как оба предсердия не связаны с выполнением очень большой нагнетательной работы, а разность давления в них не велика, то особых проявлений порока не наблюдается. Но если в левом предсердии — прежде всего при наличии и других пороков сердца — давление повышено, то в результате каждого сокращения сердца определенное количество крови из левого предсердия возвращается в правое, и вновь перекачивается через легкие. Возрастает нагрузка на правое сердце, кровоток через легкие увеличивается.

Более значительным (но встречающимся реже) является дефект перегородки между обоими желудочками. Левый желудочек имеет ровно в пять раз большую толщину мышечной стенки. При стягивании мускулатуры в нем возникает гораздо большее, чем в правом желудочке давление, что и вынуждает последний качать кровь через находящееся вблизи легкое. С каждым ударом увеличивается количество крови, возвращающейся из левого сердца в правое, она вновь перекачивается через легкие, что ведет к чрезмерной нагрузке на правое сердце. Вследствие этого определенная область правого сердца приспосабливается к подобным нагрузкам. Толщина мышечной стенки увеличивается, что может продолжаться до тех пор, пока давление в правом сердце не превысит давление в левом желудочке. В этом случае, вызванный пороком кровоток может устремиться в обратном направлении. Вместо того, чтобы вновь и дополнительно качать в легкие обогащенную кислородом кровь, при таком изменении кровотока (поворот шунта), содержащая малое количество кислорода венозная кровь из правого будет попадать прямо в левый желудочек сердца.
Таким образом она минует легкие и не подзаряжаясь кислородом, смешивается с артериальной кровью. Сердце гонит в периферические сосуды тела «низкосортную» кровь с малым содержанием кислорода. По артериям течет как бы венозная кровь, следствием этого является отсутствие типичной «розовой» окраски артериальной крови или крови капилляров, а кожные покровы пациента имеет синюшную (цианотичную) окраску. Цианотичная окраска (например «синие» губы при длительном пребывании в холодной воде) появляется при чрезмерном недостатке содержания кислорода в крови. Причиной этому могут служить многие явления. При подобных же пороках сердца, связанных с нарушениями право-левой-связи, этот симптом типичен. В раннем детском возрасте он может проявляться прежде всего при наличии комбинированных пороков сердца («синюшные дети»). Этот непременный признак порока сердца может возникать, однако, и в результате заболевания легких. Подобное воздействие, как при дефекте перегородки сердца, на организм оказывает оставшаяся открытой шунтовая связь между легочной артерией и аортой (Ductus Botalli). Как правило, артериальная кровь возвращается в пульмональную артерию из аорты. При комбинированных же пороках сердца и повороте шунта, наоборот, кровь из пульмональной артерии попадает непосредственно в аорту, вызывая тем самым немедленное образование смешанной крови с низким содержанием кислорода, что приводит к цианотичной окраске периферических частей тела.

Существует множество пороков сердца и их разнообразных проявлений. Они обусловлены сложным процессом развития сердца: могут отсутствовать или образовываться в ином месте части клапанов, сосуды могут располагаться нетипично, оба больших сосуда могут быть «перепутаны», в результате чего сердце может располагаться справа. В большинстве своем правое положение сердца является только аномалией, не вызывающей прекращения функций.

Можно объяснить все симптомы пороков сердца, если известны и понятны основные анатомические положения. Тогда при возникновении порока сердца объяснимым и понятным становится соучастие легких и необходимость в создании для них щадящего режима (курение — очень большая нагрузка!). В этом разделе автор хотел лишь показать, что неспециалист, учитывающий только некоторые симптомы, просто не способен поставить диагноз порока сердца.

Схожие записи:

Врожденные и приобретенные пороки сердца

Сердечно-сосудистая система состоит из сердца, которое проталкивает кровь, и сосудов, по которым кровь несет к клеткам питание и кислород. Эта система является замкнутой, и кровь проходит только в одном направлении благодаря четырем клапанам сердца, которые открываются и закрываются, пропуская очередную порцию крови. Изменение структуры клапанов называется пороком, которое может приводить к нарушению работы сердца и движению крови в системе кровообращения.

Что такое порок сердца?

Для того чтобы понять, что такое порок сердца, необходимо знать, как устроены сердечные клапаны. В норме сердце состоит из двух предсердий, расположенных наверху, и двух желудочков, расположенных внизу. Правая и левая половины сердца разделены между собой перегородкой, а клапаны расположены следующим образом:

• Митральный клапан (двухстворчатый) – расположен между левым предсердием и желудочком, его функция заключается в предотвращении обратного тока крови из желудочка в предсердие.
• Трехстворчатый клапан – расположен между правыми предсердием и желудочком. Его функция – не допустить обратный заброс крови из правого желудочка в правое предсердие.
• Аортальный клапан – расположен на выходе из левого желудочка в аорту. Его функция заключается в предотвращении заброса крови из аорты в желудочек.
• Клапан легочного ствола – расположен на выходе из правого желудочка в легочную артерию. Его функция – не допустить ток крови обратно из артерии в правый желудочек.

Наиболее часто встречается порок митрального клапана (50-75% случаев), реже встречается порок аортального клапана (до 20% всех случаев). Пороки развития легочного клапана и трехстворчатого встречаются реже всех остальных (до 5% всех случаев). Порок сердца может быть изолированным (порок 1 клапана) и множественным (порок развития 2 и более клапанов).

Кроме этих пороков, встречаются также дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, а также пороки, при которых происходит заброс крови из правой половины сердца в левую и наоборот (открытый боталлов проток, тетрада Фалло и другие). Порок может проявляться недостаточностью стенок клапана или сужением просвета (стеноз), в результате чего также происходит нарушение кровообращения.

В редких случаях встречается пролапс митрального клапана, который характеризуется выпячиванием стенок клапана. Выбухание створок препятствует нормальному забросу крови из левого предсердия в левый желудочек, и может быть как врожденным, так и приобретенным.

Все пороки сердца делят на врожденные и приобретенные. Врожденный порок сердца – это дефект любого из клапанов с момента рождения. Дети, родившиеся с пороками сердца, долго не живут, а врожденная патология сердца является основной причиной ранней смертности детей.

Приобретённый порок сердца – это порок, возникший в результате различных заболеваний или нарушения режима работы сердца. При этом порок сердца является, как правило, вторичным процессом после основного заболевания.

Причины появления пороков сердца

Причины возникновения врожденных пороков у детей до конца не изучены. Но доказано, что формирование сердца происходит в промежутке между 5 и 8 неделями беременности. Любой фактор, который может оказать вредное влияние, может стать причиной врожденного порока сердца.

Это могут быть инфекции (вирусы, грибки, бактерии), а также облучение радиацией, прием медикаментов, больших доз алкоголя или наркотиков. Чаще всего к пороку развития клапанов приводят такие заболевания матери, как краснуха, вирусный гепатит, грипп. Порок сердца у детей встречается у 5-8 новорожденных на 1000 детей.

Причинами приобретенных пороков сердца могут стать такие заболевания:

• Ревматизм (длительный стаж заболевания и неэффективное лечение).
• Атеросклероз сосудов, приводящий к повышению нагрузки на сердце.
• Инфекционные заболевания сердца (инфекционный эндокардит).
• Сифилис.
• Заболевания соединительной ткани (системная склеродермия, болезнь Бехтерева).
• Различные травмы в области сердца.
• Инфаркт миокарда.

В результате различных заболеваний створки клапана сначала воспаляются, затем разрушаются, а в конце покрываются рубцовой тканью, которая деформирована и не может удержать обратный ток крови. Деформация и повреждение клапанов не может пройти бесследно для самого сердца, которое работает в режиме повышенной нагрузки.

Если на этом этапе болезни не проводить необходимое лечение, то в результате повышенной работы сердца происходит гипертрофия (утолщение) стенок сердца, расширение его полостей, снижение сократительной способности сердца и явление сердечной недостаточности.

Симптомы пороков сердца

Дети с врожденным пороком обычно отстают в развитии и росте, у них появляется выраженная одышка при физических нагрузках, бледность или синюшность (цианоз) кожных покровов. Реже встречаются такие симптомы, как беспокойство, головные боли, головокружение, боли в области сердца.

Врожденный порок сердца у новорожденных проявляется обычно сразу после рождения. Характерным признаком тяжелого врожденного порока сердца у малыша является синюшный цвет кожи. На вторые-третьи сутки можно заметить, как ребенок быстро устает при кормлении, он вялый или беспокойный, а во время прослушивания сердца ясно слышен сердечный шум.

Гораздо труднее обнаружить приобретённый порок сердца, так как организм при появлении первых признаков сердечной недостаточности старается компенсировать это своими силами. Симптомы пороков сердца несколько различаются и зависят от поражения того или иного клапана.

В большинстве случаев больных беспокоят одышка при физической нагрузке и боли в сердце, а также общая слабость, учащенное сердцебиение, отеки ан ногах и другие различные проявления сердечной недостаточности.

В зависимости от течения заболевания различают следующие проявления приобретенных пороков сердца:

• Компенсированные пороки. При этом сердечная мышца полностью справляется со своей функцией, а симптомы выражены слабо или вообще не выражены.
• Субкомпенсированные пороки. При этой форме заболевания могут быть слабо выражены симптомы порока сердца, так как эта форма является переходной между компенсированными и декомпенсированными пороками.
• Декомпенсированные пороки. При этом все симптомы сердечной недостаточности ярко выражены. Происходит это в силу того, что усиленная работа сердечной мышцы приводит к ее ослаблению.

Лечение и профилактика пороков сердца

Лечение врожденных пороков у детей в основном хирургическое, так как по статистике без операции больше половины детей с диагнозом порок сердца погибают в первый же год жизни. Если по каким-то показаниям операцию не проводят, то ребенку необходимо давать различные медикаменты для поддержания сердечной деятельности.

Назначает медикаменты только врач после полного клинического обследования, которые желательно применять строго в определенное время и в дозировке, прописанной врачом. Кроме этого, ребенку необходимы прогулки на свежем воздухе, а режим кормления увеличить на 2-3 раза, сократив при этом количество разового питания. Конечно, детей с пороками сердца лучше кормить материнским (или донорским) молоком.

Больным с компенсированными пороками не нужно специальное лечение, так как достаточно соблюдать режим питания, труда и отдыха. При этом необходимо устранить все те причины, которые могли вызвать порок сердца (ревматизм, хронические инфекции).

При этом больные должны заниматься нетяжелым физическим трудом для поддержания нормального кровообращения (тяжелые нагрузки противопоказаны). С целью профилактики появления осложнений лучше отказаться от переедания, приема алкоголя и курения.

В настоящее время хорошо развита кардиологическая служба, которая может предложить современные методы диагностики и лечения. Особенно это касается больных с приобретенными субкомпенсированными и декомпенсированными пороками сердца. С помощью хирургического вмешательства можно осуществить протезирование клапана или митральную комиссуротомию, после чего больной может вести обычный образ жизни.

Традиционных мер профилактики приобретенных пороков сердца нет, но можно существенно снизить риск их возникновения, если своевременно лечить основное заболевание. 

Порок сердца: классификация и симптоматика

Абсолютно нормальное сердце – очень сильный, неустанно и беспрерывно работающий насос. Размером же оно едва больше человеческого кулака. В сердце есть четыре небольшие камеры: два предсердия и два желудочка. Кровь стабильно и последовательно поступает из активных предсердий в желудочки, а уже потом в магистральные артерии благодаря лишь четырем правильно сработанным сердечным клапанам.

Порок сердца – неприятное врожденное или же приобретенное изменение структуры сердечной мышцы, нарушение движения крови внутри самого сердца или по большому, малому кругам кровотока организма. Необходимо серьезно отнестись к такому недугу, так как все, что напрямую связано с нарушениями в сердце, влияет на общее состояние пациента. Этот орган не потерпит пренебрежительного отношения, поэтому вам нужна своевременная диагностика, профилактика или же глобальное лечение разного характера. Любая терапия подбирается индивидуальным путем, чтобы учесть все нюансы течения болезни.

Как правильно обнаруживается порок сердца того или иного типа? Каковы современные методы диагностики врожденных и приобретенных недугов? Если знать ответы на все эти определенно важные вопросы, можно предостеречь себя от усугубления заболеваний.

Пороки сердца врожденные: особенности заболевания

Врожденный порок сердца – это определенное возникшее внутриутробное, еще до самого рождения малыша, анатомическое нарушение в сердце, его клапанном аппарате или же сосудах. Все дефекты могут также встречаться изолированно или же в определенном сочетании друг с другом.

Врожденные пороки сердечной мышцы могут проявляться сразу же после появления ребенка на свет или протекать скрытно. Заболевания такого типа встречаются с частотой 7 случаев на каждую тысячу долгожданных родов. Они занимают первую позицию по смертности новорожденных и деток еще первого года жизни.

Основные причины врожденных пороков сердца:

• Неблагоприятное воздействие различных опасных факторов внешней среды в период беременности матери.
• Употребление беременной девушкой алкоголя, некоторых лекарственных препаратов, которые используются для лечения опухолей, ревматических недугов.
• Перенесенные в период беременности инфекции – ветрянка, краснуха.

Наследственная природа пороков сердечной мышцы не доказана. Увеличивается частота пороков сердца врожденного характера, если мать решила рожать после 35 лет. В буквально последнее время также была доказана и роль здоровья отца. Заболевание формируется у плода уже на 2-8 неделе после зачатия.

Существует больше, чем 100 разных врожденных пороков сердца. Классификаций их достаточно много, а последняя методика, которая используется в России, соответствует достоверной Международной классификации болезней.

Достаточно часто применяется разделение пороков на синие, которые сопровождаются синюшностью кожных покровов, а белые, при которых кожа становится бледной окраски. К порокам первого типа относится тетрада Фалло, атрезия легочной артерии, транспозиция магистральных артерий. К нарушениям белого типа – дефект межжелудочковой перегородки и дефект межпредсердной перегородки. Чем раньше был правильно и квалифицированно выявлен врожденный порок сердца, тем больше настоящей надежды на своевременное лечение и его эффективность.

Порок сердечной мышцы у младенцев обычно распознается квалифицированными врачами еще в грудном возрасте, так как симптомы недуга выразительны: это шумы, которые можно выслушать у младенца в сердце, синюшность кожных покровов малыша. Но даже если явной симптоматики нет, профессиональный кардиолог может диагностировать врожденные пороки сердца, руководствуясь и другими признаками.

Течение обнаруженного заболевания может быть разным. При определенных, особенно самых тяжелых формах порока сердца, нередок и летальный исход. В других же случаях порок сердечной мышцы может никак не проявиться в течение всей долгой жизни больного.

Очень часто пациенты, которые страдают от врожденного порока сердца, отстают в активном развитии от сверстников, поэтому у них немного снижена трудоспособность, а также сопротивляемость маленького организма, поэтому они намного чаще болеют самыми разными инфекционными недугами. Именно по этим причинам родителям необходимо точно знать, что у части деток, страдающих упорными хроническими бронхитами и повторными опасными воспалениями легких, обнаруживается скрыто протекающий врожденный порок сердечной мышцы.

Пороки сердца приобретенные: особенности заболевания

Считается, что приблизительно четверть всех органических болезней сердца составляют именно приобретенные пороки. Причем важные для нормальной деятельности органа клапаны левой половины поражаются в несколько раз чаще, чем правой.

Приобретенные пороки сердца принято разделять таким методом:

• ревматические;
• сифилитические;
• атеросклеротические;
• вследствие опасного бактериального эндокардита;
• травматический.

По степени нарушения кровотока приобретенные пороки сердца делятся на:

• компенсированные – сердце отлично справляется с выросшей нагрузкой на его отделы, а человек живет вполне нормальной жизнью;
• субкомпенсированные – в покое признаков изменения в самочувствии не происходит, но они все же проявляются во время сильной физической нагрузки;
• декомпенсированные – симптомы острой сердечной недостаточности наблюдаются не только в период физической нагрузки, но и в состоянии покоя.

Приобретенные пороки сердца можно поделить по степени нарушения кровообращения внутри сердца, выявленного на тщательном УЗИ пострадавшего органа:

• без сильного нарушения гемодинамики;
• с умеренным нарушением;
• с достаточно резким нарушением гемодинамики.

По локализации болезнь делится:

• пороки левой половинки сердца: митральные, аортальные;
• пороки правой половинки сердца: легочного ствола иди трикуспидальные.

По характеру поражения недуг бывает:

• порок только одного клапана;
• сочетанный порок сердца – стеноз в комплексе с недостаточностью одного и того же клапана;
• комбинированный тип порока сердечной мышцы – одновременное сильное поражение в сердце аж нескольких клапанов.

Причины возникновения приобретенных пороков:

• Ревматизм. Этот недуг виноват практически в 90% случаев возникновения пороков аортального, митрального и трикуспидального клапанов.
• Эндокардит бактериального характера. Он поражает преимущественно аортальный клапан, а также трикуспидальный.
• Атеросклероз. Заболевание вызывает стеноз аорты вследствие опасного кальциноза створок аортального пострадавшего клапана.
• Сифилис. Напрямую приводит к поражению клапана аорты.
• Ишемический недуг сердечной мышцы. Вызывает острую митральную недостаточность, которая очень опасна для здоровья больного.
• Очень редко причинами приобретенных пороков сердца становятся разные травмы, ранения сердца, скопления паразитов или же очень опасные опухоли.

Симптоматика приобретенного порока сердечной мышцы:

• На начальной стадии компенсации любые приобретенные пороки сердца практически не вызывают ощутимых признаков, которые могут сильно насторожить больного и заставить обратиться к врачу за помощью.
• Компенсированные пороки сердечной мышцы могут выявить только профессиональные врачи на основании подробной аускультации и УЗИ сердца.
• Основные острые симптомы, которые может заметить уже непосредственно сам пострадавший, возникают аж на стадиях суб- и декомпенсации.

Как правильно выявить приобретенные пороки сердца в домашних условиях? Заподозрить самому, что с сердцем происходит что-то не то, можно в таких ситуациях:

• появление сильной периодической одышки, сухого кашля, кровохарканья, охриплости голоса;
• происходит головокружение, приступы боль в области сердца, сердечная астма и приступы сильного сердцебиения;
• больной замечает румянец на лице, его тревожат обмороки, ощущения распирания за областью грудины, отеки нижних конечностей.

Абсолютно любой из этих симптомов может быть обнаружен и при других заболеваниях сердца, поэтому служит поводом для оперативного обращения к квалифицированному врачу для установления максимально точного и исключительно правильного диагноза.

Диагностика пороков сердца

Порок сердца диагностируют кардиолог или кардиохирург. Метод современной эхокардиографии позволяет с помощью специального ультразвука исследовать состояние сердечной мышцы и клапанов, тщательно оценить скорость движения потоков крови в полостях всего сердца.

Для своевременного уточнения текущего состояния сердца применяют рентгеновское исследование, а также вентрикулографию – специальный рентген с использованием контрастных веществ.

При подробной диагностике деятельности сердца обязательным способом является электрокардиограмма, часто используются методы и на ее основе: стресс-ЭКГ – это запись электрокардиограммы при физических нагрузках и холтер-мониторинг ЭКГ – современная запись ЭКГ, которая бдительно проводится в течение целых долгих суток.

Правильное и своевременное лечение пороков сердца

На сегодняшний день многие пороки сердца поддаются оперативному хирургическому лечению, что позволяет обеспечить дальнейшую нормальную жизнь пациента. Большинство из этих профессиональных операций проводится на остановленном на какое-то время сердце с применением аппарата продуманного искусственного кровообращения.

У людей с различными приобретенными пороками сердца всеми основными методами оперативной терапии являются митральная комиссуротомия, а также протезирование клапанов.

Также врач рекомендует вести правильный образ жизни, в котором полностью исключены вредные привычки. Курение и обильный крепкий алкоголь могут сильно навредить даже абсолютно здоровому сердцу, что уже говорить о пострадавшем от порока органов? Вам также будет назначена специальная сбалансированная диета, которая помогает сберечь сердцу долгую жизнь без всяческих нарушений.

Если же у вашего ребенка был обнаружен врожденный порок, уже с самого детства у него будет ограничена активность и физическая нагрузка. Малышу надо позаботиться о себе с самого раннего детства, как и его любящим родителям. Любые жалобы крошки не должны оставаться без должного квалифицированного внимания.

Своевременная профилактика пороков сердца

Современных профилактических мер, которые бы точно спасли человека от порока сердца не разработано. Однако, вы можете значительно понизить риск приобретения какого-то порока сердца профилактикой и правильным оперативным лечением стрептококковой инфекции, ведь именно на их почве начинает развиваться ревматизм. Если же ревматическая атака уже была, не стоит слишком пренебрегать терапией, которая была прописана лечащим врачом.

Всем людям из группы рискаопасного инфекционного эндокардита надо профилактически принимать антибиотики определенного направления перед разными манипуляциями, такими как обычное удаление зуба, миндалин, воспаленных аденоидов и другие операции подобного характера.

Подобная продуманная профилактика требует очень серьезного отношения к себе, так как гораздо легче предотвратить любой порок сердца, чем излечить его. Тем более, как бы не совершенствовалась с каждым годом техника операций и медицина в целом, здоровое сердце работает значительно лучше, чем уже прооперированное.

Конечно, порок сердца – не приговор для человека, поэтому не стоит слишком отчаиваться. Когда у вас давно есть определенные серьезные нарушения, их надо своевременно лечить, проходить тщательную диагностику хотя бы раз в один год и посещать кардиолога. Правильный образ жизни, соблюдение врачебных советов поможет сберечь ваше сердце на многие годы.

Все фотоматериалы взяты с сайта Google.Images.ru