Декомпенсированный порок сердца — Cardio

Декомпенсированный порок сердца — Cardio

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб – когда (как давно) и какие именно появились жалобы, обращался ли пациент к врачу, проходил ли обследование и лечение, с какими результатами и так далее.
• Анализ анамнеза жизни – уточняются перенесенные инфекционные заболевания, травмы грудной клетки.
• Анализ семейного анамнеза  — выясняется, есть ли у кого-то из близких родственников заболевания сердца, какие именно, были ли в семье случаи пороков сердца.
• Врачебный осмотр. Определяются хрипы в легких, шумы в сердце, измеряется уровень артериального давления, перкуторно (путем простукивания) определяются границы сердца (для определения гипертрофии (увеличение размеров)), выслушиваются сердечные шумы и тоны для выяснения вида порока, проводится выслушивание легких и определение размеров печени (для диагностики сердечной недостаточности — состояния, при котором сердце не может обеспечивать адекватный кровоток во всех органах).
• Общий анализ крови — позволяет обнаружить признаки воспаления в организме (повышение уровня лейкоцитов (белых кровяных клеток), повышение уровня СОЭ (скорость оседания эритроцитов (красных кровяных клеток), неспецифический признак воспаления)) и выявить осложнения и возможную причину порока сердца.


• Общий анализ мочи — позволяет обнаружить осложнения пороков сердца.
• Биохимический анализ крови – определение уровня общего холестерина (жироподобного вещества, являющегося « строительным материалом» для клеток организма), « плохого» (способствует образованию атеросклеротических « бляшек» (сгустки клеток)) и « хорошего» (предотвращает образование « бляшек») холестерина, уровень триглицеридов (жиров, источника энергии клеток), сахара крови.
• Электрокардиография (ЭКГ)  — метод регистрации электрической активности сердца на бумаге. Позволяет диагностировать изменения ритма сердца, определить вид аритмии и при

Приобретенные пороки сердца (декомпенсированный порок сердца) — Болезни сердечнососудистой системы — Патологическая анатомия

Сердце при аортальных пороках подвергается значительной рабочей гипертрофии, главным образом за счет левого желудочка. При недостаточности аортальных клапанов масса сердца может достигать 700—900 г. Возникает так называемое бычье сердце (cor bovinum). Эндокард левого желудочка утолщен, склерозирован.

В результате гемодинамических нарушений ниже клапанного отверстия иногда возникают образования, напоминающие полулунные заслонки («дополнительные клапаны»). Приобретенные пороки трехстворчатого клапана и клапанов легочной артерии возникают редко на почве ревматизма, сифилиса, сепсиса, атеросклероза. Возможны как недостаточность клапанов, так и стеноз отверстия.

Помимо изолированных, часто наблюдаются сочетанные пороки: митрально-аортальный, митрально-трикуспидальный, митрально-аортально-трикуспидальный. Многие сочетанные пороки являются и комбинированными. Приобретенный порок сердца может быть компенсированным и декомпенсированным.

Компенсированный порок сердца протекает без расстройств кровообращения, нередко длительно и латентно. Компенсация осуществляется за счет гипертрофии тех отделов сердца, на которые падает усиленная нагрузка в связи с пороком.

Возникает концентрическая гипертрофия миокарда. Однако гипертрофия имеет свои пределы, и на определенном этапе ее развития в миокарде начинают возникать дистрофические изменения, которые влекут за собой ослабление работы сердца. Концентрическая гипертрофия сменяется эксцентрической вследствие наступившей миогенной дилатации полостей сердца.

Декомпенсированный порок сердца характеризуется расстройством сердечной деятельности, ведущей к сердечнососудистой недостаточности. Причиной декомпенсации могут быть обострение ревматического процесса, случайная инфекция, чрезмерная физическая нагрузка, психическая травма.

Сердце становится дряблым, полости расширяются, в ушках сердца возникают тромбы. Обнаруживается белковая и жировая дистрофия мышечных волокон, в строме появляются очажки воспалительной инфильтрации. В органах возникает венозный застой, появляются цианоз, отеки, водянка полостей.

Сердечнососудистая недостаточность становится частой причиной смерти больных, страдающих пороком сердца. Реже смерть наступает внезапно от тромбоэмболии, закупорки суженного митрального отверстия шаровидным тромбом, паралича гипертрофированного сердца, пневмонии.

«Физиология пищеварения», С.С.Полтырев

Популярные статьи раздела

ПОРОКИ СЕРДЦА — Медицинская энциклопедия

ПОРОКИ СЕРДЦА — патологические изменения в строении сердца и отходящих от него сосудов, нарушающие деятельность сердца. Различают врожденные пороки сердца, возникающие в период внутриутробного развития плода, и приобретенные пороки сердца, которые появляются после рождения в результате поражения клапанов или перегородок камер сердца при различных заболеваниях.

Клапаны сердца, расположенные между предсердиями и желудочками сердца и между желудочками и отходящими от них сосудистыми стволами, закрывают соответствующие отверстия между отделами сердца в определенные фазы его деятельности, обеспечивая ток крови в нужном направлении.

Приобретенные пороки сердца развиваются чаще всего в результате ревматизма, но могут быть и следствием сепсиса, сифилиса, атеросклероза, травмы. Приобретенные пороки сердца чаще характеризуются поражением клапанного аппарата — изменением формы клапана, сморщиванием его створок. Это сопровождается нарушением функции клапана, который не может полностью закрыть соответствующее отверстие между камерами сердца. В результате при работе сердца кровь частично возвращается в те отделы, из которых она поступила. Это создает дополнительную нагрузку на мышцу сердца, ведет к увеличению ее массы и последующему «утомлению». Такой порок сердца называют

недостаточностью клапана, например, недостаточность двустворчатого (митрального) клапана.

Поражение клапана со сращением его створок ведет к сужению соответствующего отверстия между камерами сердца, что препятствует нормальному току крови. Это также затрудняет работу сердца и вызывает «утомление» его мышцы. Такой порок сердца называют стенозом, например, сужение левого предсердно-желудочкового отверстия — так называемый митральный стеноз.

Нередко недостаточность какого-либо клапана сочетается с сужением соответствующего отверстия. Иногда поражается несколько клапанов — в таких случаях говорят о

комбинированном пороке сердца.

Больной пороком сердца многие годы может не замечать своего заболевания, чувствовать себя хорошо, выполнять обычную работу. Это объясняется тем, что сердце обладает большими резервными возможностями, которые позволяют компенсировать имеющийся порок за счет усиленной работы соответствующих отделов. В такой стадии пороки сердца называют компенсированным. Но и в этих случаях врачебное обследование выявляет достоверные признаки порока сердца: изменение размеров сердца и сердечных тонов, появление характерных сердечных шумов и т. д.

Прогрессировавие болезни может привести к истощению резервных возможностей сердца и ослаблению его деятельности — так называемой

сердечной недостаточности. В этой стадии порок сердца считается декомпенсированным. Развитию декомпенсации способствуют обострения ревматизма, ведущие к усилению деформации клапанов и поражению мышцы сердца, физическое перенапряжение, различные инфекционные и другие заболевания, беременность и роды.

В большинстве случаев нарушение носит обратимый характер: при своевременно начатом, систематическом, полноценном лечении удается восстановить и длительно — годами и даже десятилетиями — поддерживать состояние компенсации.

Врожденные пороки сердца

возникают в результате неправильного формирования сердца и крупных сосудов в период внутриутробного развития плода. Кроме клапанных пороков, врожденные пороки сердца характеризуются дефектами в перегородках между предсердиями и желудочками. При этом часть крови устремляется из левых камер сердца в правые, где смешивается с венозной кровью, и возвращается в легкие, либо из правых камер часть крови, минуя легкие, попадает в левый желудочек сердца, а затем в аорту, вследствие чего нарушается снабжение тканей кислородом и возрастает нагрузка на сердце. К этой же группе пороки сердца относятся неправильности расположения и строения больших сосудов (например, сужение легочного ствола, незаращение боталлова протока). Нередко при врожденных пороках сердца у одного больного имеется сочетание нескольких дефектов.

Обычно признаки врожденного порока сердца (сердечные шумы, синюшность и др.) обнаруживаются вскоре после рождения ребёнка. В зависимости от характера и выраженности порока течение заболевания может быть различным: в одних случаях порок несовместим с жизнью, в других — больные доживают до преклонного возраста без особых жалоб. Нередко больной врожденным пороком сердца отстает в развитии от сверстников, его трудоспособность, а также сопротивляемость организма снижены, он чаще болеет инфекционными и другими заболеваниями.

Лечение больного с пороком сердца проводит врач. Оно зависит от вида порока и направлено прежде всего на улучшение работоспособности сердца и компенсацию расстройств кровообращения. С этой целью устанавливают оптимальный для больного режим отдыха и труда. Профессиональная деятельность должна соответствовать возможностям пораженного сердца, пределы нагрузки устанавливаются индивидуально.

Очень важен систематический самоконтроль: следует избегать таких физических нагрузок и эмоциональных напряжений, которые вызывают одышку, сердцебиение, перебои в сердце. Даже при компенсированном пороки сердца нужно избегать переутомления, связанного с тяжелым физическим трудом, бессонными ночами, половыми излишествами, интенсивными спортивными тренировками и участием в соревнованиях, пребыванием на пляже или в парильне, трудными туристскими походами, горными восхождениями и т. п. Все это может ухудшить состояние больного и вызвать декомпенсацию.

В то же время показана лечебная физкультура, ограниченная упражнениями, которые рекомендовал врач. В стадии декомпенсации ограничения режима становятся более строгими: при выраженных расстройствах кровообращения больной должен соблюдать полупостельный, а в некоторых случаях и постельный режим. В последнем случае изголовье постели приподнимают (для облегчения дыхания). Иногда больной лучше себя чувствует, сидя с опущенными ногами в кресле, имеющем высокую спинку. Помещение, в котором он находится, нужно регулярно проветривать.

Важно соблюдать рекомендации врача в отношении диеты. Питание должно быть регулярным и умеренным, чтобы избыточный вес не затруднял работу сердца. Не следует есть на ночь (последний прием пищи должен быть не позже чем за 3—4 часа до сна). Ограничивают потребление поваренной соли, поскольку она способствует задержке жидкости в организме. Одновременно, чтобы избежать отеков, ограничивают количество потребляемой жидкости. Запрещается прием алкогольных напитков. Полезны молочные продукты, фрукты (особенно абрикосы, персики, курага). При необходимости больному с декомпенсированным пороки сердца назначают специальную диету (см. Лечебное питание).

Больной с декомпенсированным пороки сердца нуждается в систематическом лекарственном лечении, которое проводится по назначению и при постоянном наблюдении врача. Применяют средства, улучшающие сократительную способность сердца, и мочегонные препараты, облегчающие работу сердца путем, уменьшения объема циркулирующей в организме жидкости. Лечение этими лекарствами проводится систематически в течение многих лет. В зависимости от состояния больного меняют препараты, их дрзы, способы введения но принцип постоянного применения лекарств, улучшающих кровообращение, остается неизменным. Самостоятельная отмена лекарства или изменение дозировки, не согласованные с врачом, могут сделать лечение неэффективным, вызвать осложнения.

Санаторно-курортное лечение в кардиологических санаториях показано только больным с компенсированным пороки сердца без признаков обострения ревматизма, преимущественно на местных климатических курортах, а также в нежаркое время года в Кисловодске и некоторых других.

Огромным достижением современной медицины в лечении больных с врожденными и приобретенными пороки сердца явилось применение в клинической практике операций на сердце. Они впервые позволили не только бороться с последствиями порока, но и в ряде случаев устранять сам порок. Операции при пороки сердца вошли в клиническую практику во 2-й половине 20 века. При сращении створок клапана и сужении отверстия между камерами сердца хирург рассекает эти сращения и восстанавливает нормальную проходимость. В других случаях обезображенные клапаны при операции удаляют и заменяют искусственными. При врожденных пороках сердца операция также позволяет во многих случаях устранить имеющийся дефект. Возможности оперативного лечения значительно возросли после введения в клиническую практику методов гипербарической оксигенации, а также аппаратов искусственного кровообращения, которые обеспечивают движение крови по сосудам при остановленном сердце, выключенном из кровообращения. При этом работу сердца временно выполняет аппарат искусственного кровообращения.

Следует подчеркнуть, что операция показана далеко не каждому больному. При некоторых видах порока, как указано выше, хороший эффект дает консервативное лечение. Поэтому только врач-специалист может сказать, нужна ли данному больному операция, и определить сроки оперативного вмешательства. Больной с пороком сердца после операции находится под наблюдением терапевта и кардиохирурга; он должен строго соблюдать назначенный режим труда, отдыха, питания, лекарственного лечения, занятий лечебной физкультурой.

Естественно, хирургические и консервативные методы лечения порокиов сердца не противопоставляются, а дополняют друг друга, обогащая возможности современной медицины.

Принципы предупреждения пороки сердца во многом совпадают с профилактикой ревматизма и других заболеваний, ведущих к образованию порока. Охрана здоровья беременной женщины (исключение контактов с инф. больными, отказ от употребления алкогольных напитков, курения и приема по собственной инициативе любых лекарств) служит профилактике врожденных пороков сердца.

При наличии порока сердца принимаются меры по предупреждению декомпенсации сердечной деятельности и обострения ревматического процесса. С этой целью осуществляется диспансеризация больных с пороком сердца в поликлиниках по месту жительства или работы. Необходимо рациональное трудоустройство больного с исключением неблагоприятных воздействий производственных факторов (тяжелого физического труда, работы в сыром помещении, на сквозняке и т. п.).

Необходимы полноценные отдых и ночной сон, прогулки на свежем воздухе. Курение и употребление алкогольных напитков запрещается. Женщины, страдающие пороком сердца, при решении вопроса о возможности иметь ребенка должны проконсультироваться с врачом, т. к. беременность и роды могут привести к декомпенсации. При правильном выборе профессии, соблюдении режима труда и отдыха, своевременном и систематическом лечении больной с пороком сердца может жить полноценной жизнью и долгие годы сохранять трудоспособность.

---

Медицинская энциклопедия

12В. Врожденные и приобретенные пороки сердца; понятие о компенсации и декомпенсации, их морфологические проявления.

Пороки сердца: приобретенные, врожденные.

Приобретенные пороки — в 95% всех случаев пороков — ревматическая этиология, реже бруцеллез, сифилис, бактериальный эндокардит, атеросклероз и т.д.

Различают пороки с преобладанием:

0. стеноза — плохо пропускают кровь во время систолы

1. недостаточности — плохое смыкание и пропускание крови обратно во время систолы.

Возможны: 1) комбинированные пороки — в одном клапане и недостаточность и стеноз, 2) сочетанные — поражение 2-х разных клапанов.

При ревматизме в 75% случаев поражается митральный клапан, в 25% — аортальный.

При бактериальном эндокардите, сифилисе — наиболее часто поражается аортальный клапан.

Пороки сердца проходят 3 стадии в своем развитии: 1) субкомпенсация — становление компенсаторных процессов, 2) компенсация — длительная, стойкая компенсация нарушенных функций, 3) декомпенсация — за счет хронической сердечно-сосудистой недостаточности, нарушение кровобращения с венозным застоем в малом и большом круге или в обоих кругах. Пример: стеноз митрального клапана — за счет стеноза кровь накапливается в малом круге кровообращения — венозный застой, гипертензия — субкомпенсация. Компенсация — гипертрофия правого желудочка. Декомпенсация — дилятация правого желудочка, венозный застой в большом круге кровообращения — смерть от нарушения кровообращения в обоих кругах.

Врожденные пороки сердца ВПР— второе место после пороков ЦНС.

Пороки:

0. белого типа— обеднение большого круга кровообращения — анемия

1. синего типа — обеднение малого круга кровообращения — цианоз

Пороки самого сердца —

а) дефект межжелудочковой перегородки I белого типа, т.к. сброс

I крови в малый круг

б) дефект межпредсердной перегородки I кровообращения

в) 3-х камерное сердце I

I несовместимы с жизнью

г) 2-х камерное сердце I

2. Сосудистые пороки а) стеноз легочной артерии — белый тип,

б) транспозиция сосудов (аорты, легочного ствола),

в) общий легочной ствол — на 2 предсердиях,

г) незаращение Боталлова протока — белый тип — существует в эмбриогенезе, в N, закрывается после рождения.

3. Комбинированные пороки Фалло

1) триада Фалло — а) дефект межжелудочковой перегородки

б) стеноз легочной артерии

в) гипертрофия правого желудочка

2) тетрада Фалло — а) — “” —

б) — “” —

в) — “” —

г) декстропозиция аорты

3) пентада Фалло — а) — “” —

б) — “” —

в) — “ _

г) — “” —

д) дефект межпредсердной перегородки

(синий тип).

Тетрада и пентада Фалло тяжелые, но подлежат хирургической коррекции.

Приобретенные пороки сердца | EUROLAB

Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов и возникают в результате заболеваний сердца после рождения. Среди этих заболеваний большее значение имеет ревматизм, меньшее — атеросклероз, сифилис, бактериальный эндокардит, бруцеллез, а также травма. Приобретенные пороки сердца — хронические заболевания, в редких случаях, например при разрушении створок клапана вследствие язвенного эндокардита, возникают остро.

Механизм формирования приобретенного порока сердца тесно связан с эволюцией эндокардита, завершающейся организацией тромботических масс, рубцеванием, петрификацией и деформацией клапанов и фиброзных колец. Прогрессированию склеротических изменений способствуют возникающие при формировании порока нарушения гемодинамики.

Патологическая анатомия. Склеротическая деформация клапанного аппарата приводит к недостаточности клапанов, которые не в состоянии плотно смыкаться в период их закрытия, или сужению (стенозу) предсердно-желудочковых отверстий или устий магистральных сосудов. При комбинации недостаточности клапанов и стеноза отверстия говорят о комбинированном пороке сердца. Возможно поражение клапана (изолированный порок) или клапанов сердца (сочетанный порок).

Наиболее часто развивается порок митрального клапана, или митральный порок, возникающий обычно при ревматизме и очень редко при атеросклерозе. Различают недостаточность митрального клапана, стеноз левого предсердно-желудочкового (митрального) отверстия и их комбинацию (митральную болезнь). Чистые формы недостаточности встречаются редко, чистые формы стеноза — несколько чаще. В большинстве случаев отмечается их комбинация с преобладанием той или иной разновидности порока, которая в конечном итоге завершается стенозом отверстия. Прогрессирование склероза, а следовательно, и порока обусловлено чаще всего повторными атаками ревматизма (эндокардита), а также гиперпластическими изменениями клапана, возникающими в связи с непрерывной травматизацией измененного клапана током крови. В результате этого в створках митрального клапана появляются сосуды, затем соединительная ткань створок уплотняется, они превращаются в рубцовые, иногда обызвествленные, сросшиеся образования. Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды также склерозируются, становятся толстыми и укороченными. При преобладании недостаточности митрального клапана вследствие обратного тока крови (регургитация) при диастоле левое сердце переполняется кровью, развивается компенсаторная гепертрофия стенки левого желудочка.

Сужение отверстия митрального клапана чаще развивается на уровне фиброзного кольца, и отверстие имеет вид узкой щели, напоминающей пуговичную петлю, реже отверстие клапана имеет вид «рыбьей пасти». Сужение митрального отверстия может достигать такой степени, что оно едва пропускает браншу пинцета. При преобладании стеноза возникает затруднение тока крови в малом круге кровообращения, левое предсердие расширяется, стенка его утолщается, эндокард склерозируется, становится белесоватым. В результате гипертонии в малом круге стенки правого желудочка подвергаются резкой гипертрофии (утолщаются до 1-2 см), полость желудочка расширяется.

Порок аортальных клапанов занимает по частоте второе место после митрального и обычно возникает на почве ревматизма, реже — атеросклероза, септического эндокардита, бруцеллеза, сифилиса. При ревматизме склероз полулунных заслонок и порок клапанов развиваются в связи с теми же процессами, которые формируют митральный порок. Заслонки срастаются между собой, утолщаются, в склерозированные заслонки откладывается известь, что приводит в одних случаях к преобладанию недостаточности клапанов, а в других — к стенозу аортального отверстия. При атеросклерозе обызвествление и склероз заслонок сочетаются с липоидозом и липосклерозом, причем изменения больше выражены на поверхности заслонок, обращенной к синусам. При септическом эндокардите и бруцеллезе наблюдаются резкая деструкция (узуры, перфоративные отверстия, аневризмы) заслонок и деформация их в связи с выраженной петрификацией. Сифилитический аортальный порок сочетается обычно с мезаортитом; в связи с расширением аорты в этих случаях преобладает недостаточность клапанов.

Сердце при аортальных пороках подвергается значительной рабочей гипертрофии, главным образом за счет левого желудочка. При недостаточности аортальных клапанов масса сердца может достигать 700- 900 г — возникает так называемое бычье сердце (сог bovinum). Эндокард левого желудочка утолщен, склерозирован. В результате нарушений гемодинамики ниже клапанного отверстия иногда возникают образования, напоминающие полулунные заслонки («дополнительные клапаны»).

Приобретенные пороки трехстворчатого клапана и клапанов легочной артерии возникают редко на почве ревматизма, сифилиса, сепсиса, атеросклероза. Возможны как недостаточность клапанов, так и стеноз отверстия.

Помимо изолированных, часто наблюдаются сочетанные пороки: митрально-аортальный, митрально-трикуспидальный, митрально-аортально-трикуспидальный. Многие сочетанные пороки являются и комбинированными.

Приобретенный порок сердца может быть компенсированным и декомпенсированным.

Компенсированный порок сердца протекает без расстройств кровообращения, нередко длительно и латентно. Компенсация осуществляется за счет гипертрофии тех отделов сердца, на которые падает усиленная нагрузка в связи с пороком. Возникает концентрическая гипертрофия миокарда. Однако гипертрофия имеет свои пределы, и на определенном этапе ее развития в миокарде появляются дистрофические изменения, которые ведут к ослаблению работы сердца. Концентрическая гипертрофия сменяется эксцентрической вследствие наступившей миогенной дилатации полостей сердца.

Декомпенсированный порок сердца характеризуется расстройством сердечной деятельности, ведущей к сердечно-сосудистой недостаточности. Причиной декомпенсации могут быть обострение ревматического процесса, случайная инфекция, чрезмерная физическая нагрузка, психическая травма. Сердце становится дряблым, полости расширяются, в ушках его образуются тромбы. Обнаруживается белковая и жировая дистрофия мышечных волокон, в строме появляются очажки воспалительной инфильтрации. В органах возникает венозный застой, появляются цианоз, отеки, водянка полостей. Сердечно-сосудистая недостаточность становится частой причиной смерти больных, страдающих пороком сердца. Реже смерть наступает внезапно от тромбоэмболии, закупорки суженного митрального отверстия шаровидным тромбом, паралича гипертрофированного сердца, пневмонии.