острейшая, острая, подострая и рубцевания

Содержание статьи

Инфаркт миокарда по стадиям

У большей части пациентов инфаркт миокарда развивается постепенно. Сначала у больного со стенокардией увеличивается частота и продолжительность сердечных приступов, снижается порог физической нагрузки, возникают боли в загрудинной области, которые не беспокоили уже много лет. А «Нитроглицерин» не купирует болевой синдром так быстро, как раньше.

После начала приступа и появления стойкой ишемии и некроза выделяется 4 стадии развития инфаркта, каждая имеет свои клинические симптомы и проявления на кардиограмме.

Острейшая стадия

Длительность — от 10–20 минут до нескольких часов. Нестабильная стенокардия перерастает в инфаркт:

1. Резко возникшая боль уже не купируется нитратами и проходит после использования наркотических анальгетиков.
2. Боль давящая, сжимающая, пекущая.
3. При классическом проявлении определяется в груди слева, отдает под левую лопатку, ключицу, шею, нижнюю челюсть, половину головы.

При объективном осмотре:

1. Бледные кожные покровы, холодный пот, синий носогубный треугольник.
2. Аускультативно отмечается приглушение I тона в зоне верхушки.
3. Частота пульса меняется. По данным статистики, нарушение ритма и проводимости, тахикардия или брадикардия, наблюдается у 90% больных.
4. Давление сначала повышается, а потом падает.
5. Появляется одышка, в некоторых случаях наблюдаются признаки легочной недостаточности.
6. В анализе крови отмечается рост уровня тропонина и миоглобина.

На ЭКГ отмечается резкое снижение зубца R, значительный подъем ST выше изолинии и его слияние с T (монофазная кривая).

Морфология ткани изменяется. Очаг повреждения имеет отчетливые границы, миокард становится бледным, отечным. На вторые сутки область ишемии желтеет, у нее появляется демаркационная линия.

Подробнее о признаках инфаркта на ЭКГ можно прочесть здесь.

Острая

Продолжается до 10 дней. Ангинозная боль, характерная для острейшей стадии, проходит. Сохраняется пониженное давление, нарастают признаки сердечной недостаточности. Почти всегда прогрессируют нарушения ритма и проводимости. В первые двое суток на первое место выходит резорбционно-некротический синдром:

1. Повышается температура, не выше 37,5 °C. Если показатель выше, то это свидетельствует о присоединении инфекции. Продолжается 5–7 дней.
2. Увеличивается уровень лейкоцитов в крови, преимущественно нейтрофилов, увеличивается СОЭ.
3. В крови определяются маркеры некроза сердечной мышцы (повышение миоглобина, АЛТ, АСТ, тропонина).

На кардиограмме острая стадия развившегося инфаркта миокарда проявляется четко, особенно при обширном поражении. В это время происходит формирование патологического зубца Q, T становится отрицательным, ST сохраняет позицию выше изолинии.

На гистологическом срезе хорошо виден участок повреждения с лизисом ядер и некротическим распадом клеток (стрелка вверху). Внизу указатель обозначает демаркационную область с инфильтрацией ткани лейкоцитами, образованием новых капилляров и отека. Она находится на границе области инфаркта и нормального миокарда.

Подострая

Подострая стадия инфаркта миокарда длится от 10 дней до 1–2 месяцев. Для этого периода характерными признаками являются:

1. Полное прекращение боли в сердце.
2. У многих больных — восстановление проводимости и ритма.
3. Нормализация дыхания.
4. Тоны сердца становятся громче или остаются приглушенными (в зависимости от степени повреждения).
5. Температура и картина общего анализа крови приходит в норму.
6. Давление нормализуется.

ЭКГ: Зубец Q переходит сразу в R, при крупноочаговом поражении R исчезает, желудочковый комплекс приобретает вид QS, ST возвращается к изоэлектрической линии, T становится отрицательным.

Если сделать срез в это время и рассмотреть микропрепарат, то на нем будет четко определяться область поражения серо-розового оттенка с красной каймой по периферии.

Рубцевание

Развивается на протяжении 2–6 месяцев от начала заболевания. В стадии рубцевания (формирования кардиосклероза) наблюдаются восстановительные процессы, миокард приспосабливается к работе в новых условиях:

1. У многих пациентов развивается гипертрофия левого желудочка (компенсаторный механизм).
2. Постепенно возвращается к исходным показаниям пороговая толерантность к физическим нагрузкам.
3. Очень редко наблюдаются эпизоды нарушения ритма, у большей части больных ритм нормализуется.
4. Возрастает вероятность появления истерий, фобий и других неврологических отклонений.

Кардиограмма показывает уменьшение патологического зубца Q, ST сохраняется на изолинии, снижается амплитуда отрицательного T или он переходит на изолинию. Это признак формирования рубца.

При гистологическом исследовании это выглядит как белое образование, немного западающее внутрь и состоящее из грануляций. Повторные инфаркты, стенокардия и гипертония приводят к развитию кардиосклероза там, где таких участков много и они не могут выполнять прежние функции. Морфогенез таких изменений хорошо виден на приложенном фото.

Ниже можно увидеть динамику изменения лабораторных показателей, в зависимости от времени развития некроза.

Клинический случай

В стационар поступил пациент с сильными загрудинными болями, которые отмечались на протяжении трех дней. Прием анальгетиков и «Нитроглицерина» не приносил облегчения. Ранее был поставлен диагноз стенокардии напряжения ФК II. За неделю до приступа испытал сильный стресс, состояние ухудшалось. На кардиограмме определился крупноочаговый инфаркт с локализацией в передней стенке, острая стадия. В крови — повышение миоглобина и тропонина.

Через месяц стационара пациент был выписан для лечения в амбулаторных условиях. ЭКГ показало рубцевание в области поражения, показатели крови пришли в норму.

Совет специалиста

При появлении первых признаков инфаркта меры следует принимать незамедлительно. Я советую сразу звонить в скорую помощь, и пока врач едет, обеспечить больному полный покой, усадить или уложить в такое положение, которое максимально облегчит состояние. Дать «Корвалол», «Нитроглицерин», «Аспирин», проветрить помещение.

Самым опасным является острейший период, который обычно проявляется очень сильной болью, одышкой, нарушениями ритма. От быстроты и правильности действий находящегося рядом человека зависит жизнь пациента. Лучше всего при вызове врача описать симптомы, чтобы могла приехать специализированная бригада, которая снимет ЭКГ, даст кислород и введет препараты для ограничения зоны некроза.

Электрокардиограмма при инфаркте миокарда

Электрокардиография является важнейшим методом диагностики ИМ. ЭКГ позволяет выявить ИМ, его локализацию, глубину и распространенность, диагностировать осложнения ИМ (нарушение сердечного ритма и проводимости, формирование аневризмы сердца). При подозрении на инфаркт миокарда сразу же необходимо регистрировать ЭКГ в 12 отведениях (трех стандартных, трех усиленных отведениях от конечностей правой и левой руки и шести грудных однополюсных отведений).

Целесообразно произвести сравнение ЭКГ, записанной в моменты болевого приступа, с ЭКГ, которая была зарегистрирована ранее. Кроме того, ЭКГ следует записывать неоднократно в дальнейшем, динамическое ЭКГ-наблюдение позволяет увереннее поставить диагноз ИМ и проследить его эволюцию. Иногда бывает так, что в первые часы и даже в течение первых суток ЭКГ-признаки ИМ неубедительны, и только на последующих ЭКГ появляется характерная для ИМ картина.

В стационаре наиболее целесообразно проводить мониторирование ЭКГ.

В зависимости от характера ЭКГ-изменений можно выделить следующие ЭКГ-стадии (периоды) ИМ: острейший, острый, подострый, рубцовый.

Острейшая стадия

В самом начале острейшей стадии можно выделить ишемическую фазу, которая связана с образованием очага ишемии. Она характеризуется тем, что в ЭКГ-отведениях над очагом поражения

увеличивается амплитуда зубца Т, он становится высоким, заостренным. Эти изменения отражают наличие субэндокардиальной ишемии. Далее быстро развивается субэндокардиальное повреждение, характеризующееся смещением интервала ST книзу от изолинии. Эту фазу обычно тоже не удается зарегистрировать. Повреждение и ишемия начинают распространяться от субэндокардиальной до субэпикардиальной зоны, становятся трансмуральными, что приводит к куполообразному смещению интервала ST кверху от изолинии и слиянию его с зубцом Т.

Уже на этой стадии может сформироваться некроз миокарда, что проявится патологическим зубцом Q или QS. Если некроз миокарда еще не сформировался, патологический зубец Q отсутствует.

Острейшая стадия кратковременная, продолжается всего несколько часов (до 2—4 ч, реже дольше) и поэтому регистрируется не всегда.

Острая стадия

В острой стадии ИМ присутствуют все три зоны поражения — некроза, повреждения, ишемии, что получает соответствующее отражение на ЭКГ.

Характерными ЭКГ-признаками острой стадии являются:

— наличие патологического зубца Q или QS, отражающего наличие некроза;

— уменьшение величины зубца R;

— куполообразное смещение интервала ST кверху от изолинии;

— начальное формирование зубца Т.

В острой стадии ИМ наряду с появлением патологического зубца Q или QS начинает постепенно снижаться приподнятый интервал ST, вероятно, это связано с уменьшением площади зоны повреждения.

Как указывалось выше, патологический зубец Q обусловлен развитием некроза. Установлено, что если некроз захватывает более половины толщины миокардиальной стенки, на ЭКГ появляется патологический зубец Q. В отечественной литературе такой ИМ обозначается как крупноочаговый нетрансмуральный, при распространении некроза сквозь всю толщу миокарда ИМ называют трансмуралъным и для него характерным считается зубец QS. Если некроз захватывает менее половины толщи стенки миокарда, зубец Q не появляется. В отечественной литературе такой ИМ именуется мелкоочаговым.

Подострая стадия

В подострой стадии инфаркта миокарда ЭКГ формируется под влиянием зоны некроза (в ней идут процессы рассасывания некротических масс и репродукции) и зоны ишемии. Зона повреждения в этой стадии ИМ отсутствует.

Подострая стадия ИМ; патологический Q и отрицательный симметричный зубец Т; патологический зубец QS, отрицательный симметричный зубец Т; патологический зубец Q, QS, уменьшение величины отрицательного зубца Т.

Характерными ЭКГ-признаками подострой стадии ИМ являются:

— наличие патологического зубца Q или QS, отражающего существование зоны некроза;

— возвращение интервала ST на уровень изолинии, что указывает на исчезновение зоны повреждения;

— отрицательный симметричный («коронарный») зубец Т, отражающий наличие зоны ишемии: глубина отрицательного зубца Т постепенно уменьшается.

Критерием окончания подострой стадии можно считать прекращение динамики изменений зубца Т.

Подострая стадия ИМ может продолжаться от 2 недель до 1.5—2 месяцев (по данным ЭКГ-исследования).

Рубцовая стадия

Рубцовая стадия ИМ характеризуется тем, что в области некроза формируется соединительнотканный рубец. Фактически рубцовая стадия включает в себя период окончательного формирования рубца и период пожизненного постинфарктного кардиосклероза.

Характерными ЭКГ-признаками рубцовой стадии ИМ являются:

— сохранение патологического зубца Q или QR — кардинального признака соединительнотканного рубца на месте некроза миокарда; как правило зубец Q сохраняется на протяжении всей жизни больного, однако его глубина и ширина могут постепенно уменьшаться, что объясняется компенсаторной гипертрофией миокарда в рубцовой зоне, а также стягиванием неповрежденных участков, миокарда рубцовой тканью;

— расположение интервала ST на изолинии;

— отсутствие динамики изменений зубца Т, который может оставаться отрицательным, сглаженным (изоэлектричным) или слабоположительным.

Периоды течения инфаркта миокарда

• 1.Прединфарктное состояние: длится до 4 -6 недель, но может отсутствовать. Это ОКС и сюда относятся впервые возникшая стенокардия, нестабильная и стабильная стенокардии ФК ΙV.

• 2.Острейший период от острой ишемии до некроза. Это ангинозный статус.

• 3.Острый период от начала ангинозного приступа и длится от нескольких часов до 14-16 суток.

• 4.Подострый период с 15-20 суток от начала ИМ и до 1,5-2 месяцев.

• 5.Постинфарктный период через 2 месяца после ИМ в миокарде образуется плотный белый рубец, это ПИКС – постинфарктный кардиосклероз. Длится годы — всю жизнь.

Периоды инфаркта миокарда

Это деление относительное, но необходимо для статистики.

• 1.Развивающийся ИМ от 0 до 6часов.

• 2.ОИМ от 6 часов до 7 суток

• 3.Заживающий (рубцующийся) от 7дней до 28суток.

• 4.Заживший (зарубцевавшийся) ИМ через 5-6недель.

Следствием ИМ является процесс ремоделирование сердца. Изменяется толщина стенки ЛЖ в очаге некроза, а сохранившейся миокард испытывает повышенную нагрузку и подвергается гипертрофии. Насосная функция ЛЖ ухудшается, что способствует развитию СН или образуется аневризма стенки ЛЖ.

В зависимости от обширности зоны некроза выделяют: мелкоочаговый, крупноочаговый инфаркт миокарда. Если зона некроза занимает все слои миокарда, такой инфаркт является трансмуральным .

Формы (варианты) инфаркта миокарда

1.Болевая форма или ангинозная (Status anginosus) развивается в 70-80% случаев.

— приступ интенсивной, нестерпимой боли давящего, жгучего, распирающего, сжимающего характера за грудиной. Иногда пациенты сравнивают «лошадь на грудь наступила» или же «словно жгут зажигалкой», грудь «сжало тисками», «стянуло обручем», «слон на грудь наступил».

• продолжительность 30 мин.- несколько часов;

• расширение зоны иррадиации: чем больше зона некроза, тем сильнее боль и шире зона иррадиации;

• профузный холодный пот;

• кожа бледная;

• возникает одышка, резкая слабость, падение АД или подъём, тоны сердца глухие, может быть аритмия, систолический шум.

• у пациента чувство «страха смерти», возбуждение, беспокойство

• эффект от нитроглицерина слабый или отсутствует. Боль купируется только наркотическими анальгетиками.

• состояние больного оценивается как тяжелое.

2.Абдоминальная (гастралгическая) форма:

Боль в эпигастрии, тошнота, изжога, рвота. Может быть маска «острого живота» или пищевого отравления. Всегда, если у больного изжога на фоне физической нагрузки, надо думать о ИБС и сделать ЭКГ. Всем пациентам с подозрением на «острый живот» надо делать ЭКГ.

3.Астматическая форма:

Протекает по типу сердечной астмы (ОЛЖН), боли могут отсутствовать или быть не выраженными, а в клинике будут: одышка, переходящая в удушье, в легких влажные хрипы, пенистая розовая мокрота.

4.Аритмический вариант:

Клинически определяется только нарушением сердечного ритма и проводимости:

-экстрасистолия

— пароксизмальная тахикардия (пульс больше 160-250 ударов в минуту)

— фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия)

-блокада сердца (брадикардия)

5.Атипичный болевой вариант:

Болевой синдром имеет атипичную локализацию: горло, плечи, руки, глаз, палец…

Это является причиной задержки начала адекватного лечения из-за диагностических ошибок.

6.Цереброваскулярная форма:

Клиника недостаточности мозгового кровообращения от обморока до инсульта, резкие боли в голове, потеря сознания, ощущения «взрыва в голове».

7.Бессимптомная (безболевая) форма:

В 25% случаев ИМ диагностируется случайно, так как течение бессимптомно, и на ЭКГ регистрируется рубец, что бывает случайной находкой.

Диагностика

Критерии диагностики ИМ:

• длительность болевого приступа более 30 минут;

• изменения на ЭКГ;

• повышение активности ферментов в крови.

1.Клинический анализ крови Лейкоцитоз ( 10-14 .10⁹ ) в первые сутки, затем сменяется ускоренной СОЭ (симптом «ножниц», «перекреста»), причина: цитолиз. Нередко исчезновение базофилов.

2. Биохимический анализ крови .Энзимодиагностика: определение биохимических маркёров ИМ (ферменты, из поврежденных кардиомиоцитов в зоне некроза, поступают в кровь, их уровень тем выше, чем больше зона некроза)

Тропонины 99% достоверности. Тропонины это сократительный белок кардиомиоцитов, его нет в других тканях. В норме в сыворотке крови не определяется. Появляется впервые часы развития ИМ и определяется тест полоской в приёмном покое ЛПУ.

Если тропонины «положительные» по тесту — есть зона некроза, т.е. ИМ.

Если тропонины «отрицательные» по тесту – это нестабильная стенокардия.

ЛДГ (лактатдегидрогеназа) ≥ в конце 1-х суток, в норме до 240 ед/л

КФК (креатинфосфокиназа) в норме до 200 ед/л и ее фракция МВ (медленно высвобождающаяся) норма до 25 ед/л.

Если ферменты повышены – ИМ, если ферменты в норме – нестабильная стенокардия.

3.ЭКГ: изменения на ЭКГ могут произойти позже, поэтому госпитализируют при подозрении на ИМ, не дожидаясь подтверждения диагноза. В остром периоде инфаркта миокарда наиболее типичные изменения:

— приподнятый сегмент ST («кошачья спинка», «кошачий горб») или смещение сегмента ST вниз (депрессия)

—патологический зубец Q (( больше 1\4 своего R))

-изменчивость (динамика ЭКГ

-отрицательный зубец T, «коронарный» – зона ишемии.

-уменьшение или отсутствие зубца R.

— или вновь возникшая блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).

В 10-15% случаев ИМ на ЭКГ нет изменений. Для уточнения диагноза ЭКГ снимается в динамике (повторные записи в течение суток) и оценивается в сравнении с предыдущими (до приступа) ЭКГ.

4.УЗИ-сердца:

будут участки гипокинезии – ишемия миокарда, акинезии — зона некроза или рубец, диагностика аневризмы, внутрисердечных тромбов и т.д.

5.Коронарография:

Будут видны бляшки, закрывшие просвет сосуда.

5.Лихорадка :до 38°С. Повышается от 2-3 дней до недели из-за цитолиза (всасывание в кровь некротических тканей из зоны некроза).

периоды, симптомы, диагноз, лечение, восстановительный период, советы кардиолога про профилактике

Инфаркт – это острое заболевание, которое возникает вследствие прекращения кровотока в одном из коронарных сосудов, насыщающих сердце. Происходит это у больных атеросклерозом, когда образуется тромб в коронарной артерии и постепенно увеличиваясь, перекрывает сосуд, в результате кровоток прекращается. Участок миокарда остается без кислорода и питания. Гибель клеток начинается уже через четверть часа. Такие изменения приводят к нарушениям в работе сердца и угрожают жизни индивида. Он может сразу погибнуть, а может и не заметить произошедшего. Все зависит от формы заболевания.

Симптомы

При инфаркте миокарда появляются следующие признаки:

• сильная загрудинная боль давящего или колющего характера;
• жжение в груди;
• бледность кожных покровов;
• холодный пот;
• головокружение;
• одышка, затрудненное дыхание;
• сбой сердечного ритма.

В некоторых случаях может и не быть никаких симптомов. О том, что произошел инфаркт человек узнает по результатам кардиограммы при очередном посещении доктора. В других – приступ начинается остро и важно срочно обратиться за медицинской помощью, чтобы не возникла внезапная смерть.

Диагностика инфаркта

Для ее проведения необходимо:

• Собрать анамнез – собирается информация о заболеваниях, загрудинных болях, факторах риска.
• Осмотреть больного – обращается внимание на избыточный вес, капиллярную сетку на лице, измеряется артериальное давление, прощупывается пульс, выслушиваются ритмы сердца.
• Назначить общий и биохимический анализ крови.
• ЭКГ – выявляются характерные признаки заболевания: отрицательный T зубец, патология комплекса QRS. По кардиограмме возможно определить нахождение очага поражения.
• ЭхоКГ – определяет нарушение сократимости пораженного желудочка.
• Коронарная ангиография – выявляет перекрытие сосуда или его сужение.

При получении всех данных исследований больному выставляется диагноз и назначается курс терапии.

Инфаркт миокарда: разные периоды

Клиническая картина заболевания зависит от периода инфаркта миокарда. Течение каждого из них имеет свою симптоматику и особенности, что следует учитывать при оказании помощи. Существует пять периодов болезни:

1. Продромальный – его продолжительность составляет от нескольких часов до месяца. Он характеризуется повторяющимися болями и тахикардией.
2. Острейший – от возникновения резкой ишемии миокарда до отмирания участка сердечной мышцы проходит от получаса до двух часов. Чаще всего возникает характерная боль в груди, которая вызывает чувство страха и беспокойства, наблюдается повышенное потоотделение.
3. Острый – определяется очаг некроза в сердце. Продолжительность этого периода инфаркта миокарда — до 10 суток. Боли проходят, появляются признаки гибели клеток сердечной мышцы, происходит незначительный подъем температуры тела.
4. Подострый – состояние больного приходит в норму. Боли в сердце и лихорадка прекращается. Пульс и артериальное давление приближается к норме, сердечная недостаточность ослабевает. Период длится до восьми недель.
5. Постинфарктный – продолжительность до шести месяцев. Все болезненные симптомы пропадают. Данные лабораторных исследований приходят в норму.

Осложнения в остром периоде

Наиболее частые осложнения острого периода инфаркта миокарда:

• Острая сердечная недостаточность формируется по левожелудочковому типу. Тяжесть определяется величиной района поражения миокарда. В результате некроза ткани насосная функция сердца снижается и происходит кардиогенный шок, при котором поражается почти половина миокарда левого желудочка. Для лечения используют вазопрессорные средства, «Нитроглицерин», сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, диуретики. В трудных ситуациях делается операция.
• Разрыв межжелудочковой перегородки возникает в первые пять суток. Это осложнение острого периода инфаркта миокарда в основном происходит у пожилых людей с высокой частотой сердечных сокращений и гипертонией. Проводится оперативное лечение, используются эндоваскулярные методы, назначаются сосудорасширяющие медикаменты.
• Митральная недостаточность – чаще формируется легкая или умеренная форма. Очень опасна тяжелая форма, когда происходит разрыв сосочковой мышцы в первые двадцать четыре часа после инфаркта. При этой патологии проводят срочную операцию. При тяжелой форме, причина которой ишемия, делают коронарную ангиопластику. В остальных случаях используют лекарственную терапию.

• Разрыв свободной стенки левого желудочка совершается в остром периоде инфаркта миокарда при трансмуральной его форме. Для оказания помощи проводится срочная операция по закрытию дефекта.
• Тромбоэмболия появляется при инфарктах передней локализации в первые десять дней. При обширных инфарктах в первые сутки вводят внутривенно «Гепарин», а далее проводят антикоагулянтную терапию «Варфарином».
• Ранний перикардит развивается при трансмуральном инфаркте в первые четверо суток. Для снятия симптомов принимают «Аспирин» до шести раз в день.
• Аритмии отмечаются у большинства индивидов в остром периоде инфаркта миокарда. Происходит пароксизмальная мерцательная аритмия или фибрилляция левого желудочка. Могут прекратиться сокращения сердца и последует его остановка. В этом случае потребуется дефибрилляция сердца.
• Острая аневризма левого желудочка – возможна тяжелая сердечная недостаточность и шок. Используют препараты для расширения сосудов, внутриаортную баллонную контрпульсацию, ингибиторы АПФ, иногда применяется оперативное лечение.
• Отек легких происходит в первую неделю заболевания, возникает на фоне острой сердечной недостаточности. Для лечения используют гликозиды и диуретики.

Острейший период

Симптомы в острейший период инфаркта миокарда ярко выражены и не остаются незамеченными. Основным признаком является сильная боль, имеющая жгучий, кинжальный характер. Она появляется после эмоциональных напряжений или физических нагрузок и продолжается более получаса. Часто болезненные ощущения отдают в нижнюю челюсть, лопатки, руки, область шеи. Их невозможно устранить, даже приняв повторно нитроглицерин или другие сосудорасширяющие средства. У индивида возникает сильное чувство страха смерти, резкая слабость, а порой и обморочное состояние.

У больного учащается пульс, нарушается сердечный ритм, повышается температура тела, резко возникает сильная бледность, появляется холодный липкий пот. Необходима срочная медицинская помощь. В первые сутки формируется очаг некроза, и для острейшего периода инфаркта миокарда на ЭКГ отмечается приподнятость сегмента ST над изолинией, который сливается с положительным зубцом T. Зубец R пропорционально тяжести повреждения уменьшается по высоте.

Терапия острого инфаркта

Лечение острого инфаркта миокарда сконцентрировано на быстрейшее восстановление тока крови по артерии, закупоренной тромбом. При достижении этой цели боли в груди не беспокоят, процесс отмирания клеточной ткани мышц сердца прекращается, возобновляется обеспечение сердца питательными веществами и кислородом. Чем быстрее закончится этот процесс, тем больше вероятность, что инфаркт пройдет без осложнений.

Лечение инфаркта миокарда в остром периоде заключается в следующем:

• тромболитическая терапия – прием лекарственных средств, способствующих растворению сгустков крови;
• антикоагулянты и антиагреганты – препараты, препятствующие образованию новых тромбов;
• ангиопластика – процедура открытия пораженной артерии с использованием катетера, который вставляется в сосуд для сохранения просвета и обеспечения кровотока;
• прием лекарств, уменьшающих потребление кислорода сердечной мышцей;
• медикаменты, способствующие нормализации сердечного ритма.

Острый период инфаркта миокарда больной проводит в стационаре. Вначале он находится в отделении интенсивной терапии. При улучшении состояния его переводят в обычную палату. Самое главное — пациенту надо правильно вести себя. В первые три дня нельзя садиться и вставать с постели. В результате болезни часть сердечной мышцы становится мягкой. Даже при маленькой нагрузке она может разорваться, что грозит смертью, или растянуться, что вызовет сердечную недостаточность и инвалидность. Только соблюдение постельного режима и своевременное лечение помогут ускорить реабилитацию после болезни.

Медикаментозная терапия в подостром периоде

Для лечения подострого периода инфаркта миокарда используют следующие препараты:

• Ацетилсалициловую кислоту. Применяется для лечения всех больных при отсутствии противопоказаний. При непереносимости препарата назначают «Клопидогрель». В случае невозможности использовать оба средства применяют непрямые антикоагулянты.
• Бета-адреноблокаторы. Назначают всем больным при отсутствии противопоказаний. Цель приема – снизить число сердечных сокращений до 60 ударов в минуту в покое, снизить систолическое артериальное давление до 100 мм р. ст.
• Ингибиторы АПФ. Период лечения инфаркта миокарда начинают с возникновения заболевания и продолжают у большинства пациентов пожизненно. Предпочтение отдается медикаментам, которые имеют большой период полувыведения. Начинают прием с малых доз постепенно увеличивая ее до максимально допустимой.

Реабилитация после хирургического вмешательства

После проведенной операции на сердце больной проходит продолжительный период восстановления. Несколько дней он находится в палате интенсивной терапии. Далее, с улучшением состояния, его переводят в общую палату. Очень важную роль в послеоперационном периоде инфаркта миокарда играет диета, которую доктор назначает каждому больному индивидуально. Первоначально в рацион входят только легкие каши и бульоны. После четвертого дня операции больного переводят в отделение, и его диета может состоять из следующих продуктов:

• каши из грубой крупы – ячневой, перловой, нешлифованного риса;
• молочных – нежирный сыр и творог;
• фруктов и овощей – запеченных и свежих;
• мяса – птица и кролик, отварное или приготовленное на пару;
• рыбы – пресных сортов;
• различных нежирных супов.

Диету больной соблюдает под наблюдением врачей, пока находится в стационаре. Выписавшись из больницы, многие забывают о ней, что приводит к ухудшению самочувствия.

Кроме диеты, пациенту рекомендуется исключить интенсивные физические нагрузки, однако легкие физические упражнения должны присутствовать. Обязательно надо соблюдать режим активности и отдыха и не забывать о медикаментозной поддерживающей терапии. При соблюдении всех рекомендаций проблемы со здоровьем сведены к минимуму.

Осложнения инфаркта миокарда в периодах

Инфаркт миокарда опасен тем, что осложнения могут развиться на любом этапе его течения. По периодам их перечень выглядит так:

• Продромальный – наблюдаются различного вида аритмии, прогрессирующая стенокардия.
• Острейший – экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцание желудочков, левожелудочковая сердечная недостаточность.
• Острый – аритмии и блокады, кардиогенный шок, кардиогенный отек легких, перикардит, разрыв сердца, острая аневризма сердца, ранняя постинфарктная стенокардия.
• Подострый – в этот период инфаркта миокарда происходит нарушение ритма сердца и проводимости, возникает хроническая недостаточность кровообращения и аневризма сердца, тромбоэмболические осложнения, постинфарктный синдром.
• Восстановительный – возможно повторное поражение сердечной мышцы, хроническая сердечная недостаточность, хроническая аневризма сердца, аритмии и блокады.

Осложнениям особенно подвержены больные, госпитализированные через 6–12 часов после возникновения приступа, когда тромболитическая терапия не была проведена. В случае развития осложненного инфаркта вероятность летального исхода увеличивается.

Инфаркт миокарда: период реабилитации

Реабилитация имеет важное значение во время выздоровления и возвращения индивида к повседневной жизни. Она включает в себя:

• Лечение лекарственными препаратами. После перенесенного инфаркта пациенты нуждаются в длительном, а иногда и пожизненной медикаментозной терапии. Для нормализации артериального давления, поддержания сердечной мышцы и предотвращения осложнений доктор рекомендует ингибиторы АПФ и бета-блокаторы, а для снижения холестерина – статины.

• Диетическое питание. Меню индивидов, которые перенесли инфаркт миокарда, должно строго контролироваться. В нем должны присутствовать продукты, помогающие восстановить работу сердца. Для этого в рацион надо включить больше овощей, фруктов, различных каш и исключить из употребления жиры животного происхождения, копчености, жареные блюда и колбасы. Обязательно должна присутствовать рыба и птица. Пищу желательно готовить на пару.

• Лечебную физкультуру. Легкие занятия пациент начинает выполнять еще в стационаре под присмотром медицинского персонала. Затем он посещает специализированный центр, где опытный специалист подберет индивидуальный комплекс упражнений и определит оптимальную нагрузку. Через шесть недель после болезни разнообразить лечебную физкультуру можно плаванием, велоэргометрией, лечебным бегом, пешими прогулками.

• Психологическую поддержку. Больные, перенесшие инфаркт, нуждаются в поддержке и внимательном отношении родных и близких, а некоторым необходима помощь психолога и психотерапевта. У многих индивидов после инфаркта миокарда в реабилитационный период появляется депрессия и страх рецидива.

• Диспансерное наблюдение. Некоторые осложнения, развиваются спустя продолжительное время после лечения, поэтому пациенты нуждаются в длительном наблюдении.

Советы специалистов по профилактике инфаркта миокарда

Ведущие кардиологи страны дают следующие рекомендации по предупреждению инфаркта миокарда:

• Больному должна быть оказана медицинская помощь в течение 6–12 часов с начала возникновения приступа. После этого времени начинается омертвление ткани миокарда. Пациенту необходимо попасть как можно раньше в клинику, а не ждать, когда состояние улучшится. Доктора утверждают, что каждый третий инфаркт проходит без симптомов или со слабовыраженными признаками, поэтому надо очень внимательно следить за своим здоровьем.
• После перенесенного инфаркта изменяется образ жизни. Современная медицина способна вернуть больного в строй очень быстро, и он не успевает осознать, что переболел серьезным заболеванием. Он живет активной жизнью и чувствует себя совершенно здоровым человеком. Кардиологи предупреждают, что необходимо после восстановления соблюдать рекомендации врачей и продолжать медикаментозную терапию пожизненно.
• Каждый переболевший инфарктом миокарда должен понимать, что это непрерывный процесс. Болезнь все время продолжается. В период после инфаркта миокарда в сосудах растут атеросклеротические бляшки, а на них происходит образование тромбов.

На организм можно воздействовать как медикаментозными, так и другими средствами. Надо отказаться от вредных привычек: алкоголя и курения. Давать организму посильные физические нагрузки, увеличивая их постепенно. Правильно питаться: употреблять полноценные белки, больше есть овощей, зелени и фруктов. Сократить или свести к минимуму сахар, соль, копчености. Все это поможет оставаться в строю продолжительное время. Вышеперечисленными советами пренебрегать не рекомендуется.

Медикаментозное лечение инфаркта миокарда в подостром периоде заболевания (стационар, санаторий)

После нескольких дней пребывания в блоке интенсивной терапии пациенты с острым ИМ переводятся в кардиологическое отделение для продолжения лечения. Доказано, что некоторые способы лечения не только обладают симптоматическим эффектом, но и уменьшают частоту неблагоприятных исходов. Поэтому они показаны всем больным ИМ в случаях, когда отсутствуют абсолютные противопоказания. К ним относятся следующие группы препаратов.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) показана всем больным, не имеющим противопоказаний. Назначают в дозе 75-165 мг 1 раз в сут после ужина, можно использовать лекарственные формы как покрытые, так и непокрытые оболочкой. Если больной не переносит аспирин, его можно заменить на клопидогрель (плавике) в дозе 75 мг в сут. При невозможности использовать ни один из этих препаратов, рекомендуют назначать непрямые антикоагулянты, если к ним нет противопоказаний. Доза их подбирается по значениям MHO, которая рекомендует поддерживать на уровне 2-3.

Бета-адреноблокаторы следует использовать во всех случаях при отсутствии противопоказаний. К относительным противопоказаниям для начала лечения относят ЧСС не менее 60 уд в мин, систолическое АД ниже 100 мм рт. ст, умеренную и тяжелую левожелудочковую недостаточность, признаки периферической гипоперфузии, длительность PQ более 0,24 с, атриовентрикулярную блокаду II—Ш степени, хроническое обструктивное заболевание легких, бронхиальную астму в анамнезе, инсулинозависимый сахарный диабет.

Цель лечения ББ — уменьшить ЧСС, в идеале до 50-60 уд в мин в покое. Прекратить наращивание дозы надо при ЧСС менее 50 уд в мин, снижении систолического АД до 100 мм р. ст., при появлении или усугублении серьезных нарушений проводимости, сердечной недостаточности, бронхообструкции. Если ЧСС стало менее 50 уд в мин или ее уменьшение сопровождается клиническим ухудшением, следует снизить дозу ББ вдвое, а в тяжелых случаях отменить препарат.

Начинать лечение следует с малых разовых доз препарата и переходить к более высокой дозе можно, лишь убедившись в хорошей переносимости предыдущей и не раньше чем через 7-10 дней. Дозу р-адреноблокаторов постепенно увеличивают до полной рекомендуемой, а в случаях, когда это невозможно, до максимально переносимой. Следует избегать быстрой отмены препарата без крайней необходимости, поскольку это может привести к утяжелению ишемии миокарда и даже новому ИМ.

В настоящее время научены эффективность и безопасность трех р-адреноблокаторов: метапролол (беталок ЗОК), бнсопролол (конкор) и неселективный р-адреноблокатор карведилол (дилатренд). Больным с высоким риском неблагоприятных исходов (пожилым, с повторным, обширным или передним ИМ, сохраняющейся ишемией миокарда, желудочковыми аритмиями, сократительной дисфункцией ЛЖ) в-адреноблокаторы назначаются неопределенно долго (табл. 5).

Таблица 5. Начальные и поддерживающие дозы в-блокаторов (рекомендации ЕОК, 2001)


У больных при значительной сократительной дисфункции левого желудочка первоначальные дозы препаратов могут быть более низкими, наращивать дозу в этих случаях следует более медленно и осторожно. При сохраняющейся ишемии миокарда, АГ и отсутствии выраженной сократительной дисфункции миокарда исходные дозы р-адреноблокаторов могут быть большими. Об адекватности дозы препарата следует судить по частоте утреннего ритма, который должен быть в пределах 50-60 уд. в минуту (при хорошей переносимости).

К противопоказаниям для длительного лечения в-адреноблокатора относятся: ЧСС менее 55 уд в минуту, систолическое АД ниже 100 мм рт. ст., лево-желудочковая недостаточность в стадии декомпенсации, признаки периферической гипоперфузии, длительность PQ более 0,24 с, атриовентрикулярную блокада II степени и выше, хроническое обструктивное заболевание легких, бронхиальная астма в анамнезе, тяжелое стенозирующие заболевание периферических сосудов, инсулинзависимых.

Ингибиторы АПФ нужны всем больным, не имеющим противопоказаний (систолическое АД ниже 100 мм рт. ст, выраженная почечная недостаточность, двухсторонний стеноз почечных артерий, непереносимость). Начать лечение надо как можно раньше и продолжить его (у больных с обширным или передним ИМ, фракция выброса ЛЖ менее 40%) неопределенно долго (пожизненно). Начинать лечение нужно с приема внутрь малых разовых доз, увеличивая постепенно до полной рекомендуемой (табл. 6).

Для лечения подходят различные препараты этого класса, однако предпочтение следует отдавать лекарствам с большим сроком полувыведения, которые можно принимать 1-2 раза в сутки. К ним относятся: спираприл (квадроприл), эналаприл (энап), периндоприл (престариум), квинаприл (аккупро), лизиноприл (диротон), цилазаприл (инхибейс), фозиноирил (моноприл) и др. Начинать лечение следует с приема внутрь малых доз с постепенным повышением ее на протяжении недели до средней терапевтической или максимально переносимой (см. табл. 6). Лечение проводится довольно долго без перерыва (пожизненно).

Таблица 6. Начальные и поддерживающие дозы ингибиторов АПФ (рекомендации ЕОК, 2001)


При появлении кашля надо исключить утяжеления сердечной недостаточности, при мучительном, упорном, непереносимом кашле рекомендуется заменить ингибитор АПФ на блокаторы ангиотензинового рецептора.

Нестеров Ю.И.

Опубликовал Константин Моканов

Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда (I21.4)

1. Продромальный период (длится до 30 суток, может отсутствовать).

2. Острейший период (продолжается до 2 часов от начала ангинозного статуса).

3. Острый период (длится до 10 дней от начала инфаркта миокарда).

4. Подострый период (начинается с 10 дня и продолжается до 1-2 месяцев).

5. Период рубцевания (в среднем длится от 2-3 месяцев до полугода, иногда завершается лишь спустя 2-3 года).

В зависимости от стадии болезни ее проявления сильно варьируют.

 

Продромальный период 

 

В этот период у пациентов развиваются признаки нестабильной стенокардии: 

— учащаются боли в груди;

— боли появляются при меньших физических нагрузках, а то и вовсе в покое;

— боли хуже снимаются нитратами, требуется большая доза нитратов, чтобы боль прошла.

 

Острый коронарный синдром (ОКС) объединяет такие заболевания, как нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть. В основе всех этих состояний, несмотря на разные их проявления, лежит один механизм. Как при инфаркте, так и при нестабильной стенокардии нарушается целостность одной из холестериновых бляшек в коронарной артерии. Организм реагирует на образовавшийся дефект, отправляя в очаг тромбоциты и активируя свертывающую систему крови. Как следствие, образуется тромб, перекрывающий ток крови. Кратковременное или неполное перекрытие просвета сосуда вызывает развитие симптомов нестабильной стенокардии. Если закупорка усугубляется, происходит инфаркт.

В связи с этим пациентов с нестабильной стенокардией необходимо экстренно госпитализировать.

 

Острейший период

 

В этот период  наблюдается самая высокая летальность от инфаркта миокарда. В то же время, острейший период – самый благоприятный в плане терапии. Существуют препараты, которые разрушают образовавшийся тромб, тем самым восстанавливая нарушенный ток крови по сосуду. Однако эти лекарства эффективны лишь в течение первых 12 часов с момента развития инфаркта, и чем раньше они применены, тем лучше будет результат.

 

В острейший период появляется ангинозный статус — очень интенсивная боль, которая локализуется либо за грудиной, либо в левой половине грудной клетки. Пациенты описывают боль как кинжальную, сверлящую или давящую («сердце сжало в тисках»). Зачастую боль накатывает волнами, может отдавать в левое плечо, руку, межлопаточную область, нижнюю челюсть. Иногда она распространяется на правую половину грудной клетки и в верхнюю половину живота.

 

Боль в целом схожа с таковою во время приступа стенокардии, но интенсивность ее гораздо выше, она не проходит после приема 2-3 таблеток нитроглицерина и обычно длится от 30 минут и дольше.

 

Помимо боли нередко наблюдается холодный пот, выраженная общая слабость. Артериальное давление чаще снижается в результате уменьшения силы сокращений поврежденного сердца, реже — повышается, поскольку организм в ответ на стресс выбрасывает большое количество адреналина, оказывающего стимулирующее влияние на работу сердечно-сосудистой системы. Почти всегда при инфаркте миокарда пациенты испытывают выраженную тревогу, страх смерти.

 

Важно знать, что у 20% пациентов острейший период инфаркта протекает малосимптомно (так называемая «безболевая» форма инфаркта миокарда). Такие пациенты отмечают неясную тяжесть в груди («сердечную тоску»), выраженную утомляемость, недомогание, бессонницу, «беспричинную» тревогу.

 

Еще у части больных инфаркт миокарда может проявлять себя развитием нарушений ритма и проводимости. Такие пациенты ощущают перебои в работе сердца, возможно — резкое учащение, или, напротив, замедление пульса. Могут появляться головокружение, выраженная слабость, эпизоды потери сознания.

 

Иногда инфаркт миокарда может манифестировать внезапно возникшей одышкой или отеком легких.

 

Симптоматика клинических вариантов острейшей фазы инфаркта миокарда

 

Болевой  (status anginosus)	Типичное клиническое течение, основным проявлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам. Боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область. Характерно сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством.
Абдоминальный  (status gastralgicus)	Проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями — тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота. Возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.
Атипичный болевой	Болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации — горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.) и/или по характеру.
Астматический  (status astmaticus)	Единственный признак — приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких).
Аритмический	Нарушения  ритма служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине.
Цереброваскулярный	В клинической картине преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще — динамического): обморок, головокружение,  тошнота, рвота. Возможна очаговая неврологическая симптоматика.
Малосимптомный (бессимптомный)	Наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ.

Острый период 

В этом периоде острая боль стихает, поскольку процесс разрушения кардиомиоцитов завершен, а некротизированные ткани не чувствительны к боли. Большинство больных могут отмечать сохранение остаточных болей: глухих и постоянных, как правило, локализующихся за грудиной.

На вторые сутки ферменты из поврежденных клеток и разрушенные ткани попадают в кровь, вызывая температурную реакцию: может появляться лихорадка до 39°С, а также недомогание, слабость, потливость.

Действие стрессовых гормонов (адреналина, норадреналина, дофамина) утихает, в результате чего артериальное давление снижается, иногда очень значительно.

В этот период могут появляться тупые боли в груди, усиливающиеся при дыхании, что является признаком развития плевроперикардита. У части больных интенсивные давящие боли в сердце могут возобновиться — в таком случае диагностируется постинфарктная стенокардия либо рецидив инфаркта миокарда.

Поскольку рубец еще не сформирован, а часть мышечных клеток сердца разрушена, в этот период очень важно минимизировать физическую активность, стресс. При несоблюдении этих правил может развиться аневризма сердца или наступить смерть от разрыва сердца.

Подострый период 
В этот период болевые ощущения, как правило, отсутствуют. Учитывая тот факт, что сократительная способность сердца снижена, поскольку участок миокарда «выключен» из работы, могут появиться симптомы сердечной недостаточности: одышка, отеки ног. В целом же состояние пациента улучшается: температура нормализуется, артериальное давление стабилизируется, риск развития аритмии уменьшается.

В сердце происходят процессы рубцевания: организм устраняет образовавшийся дефект, замещая разрушенные кардиомиоциты соединительной тканью.

Период рубцевания инфаркта миокарда

В этот период продолжается и завершается образование полноценного рубца из грубоволокнистой соединительной ткани. Самочувствие пациента зависит от величины площади поражения и наличия или отсутствия осложнений инфаркта миокарда.

В целом, состояние нормализуется. Болевых ощущений в сердце нет либо имеется стабильная стенокардия определенного функционального класса. Человек привыкает к новым условиям жизни.

Инфаркт миокарда — Медицинский справочник

• 
• 

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

• 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
• 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
• 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
• 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
• 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

• крупноочаговый
• мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

• трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
• интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
• субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
• субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

• «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
• «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

• правожелудочковый
• левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

• первичный
• рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
• повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

• осложненный
• неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома

выделяют формы инфаркта миокарда:

1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:

• периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
• безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
• малосимптомную (стертую)
• комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

• стадию ишемии (острейший период)
• стадию некроза (острый период)
• стадию организации (подострый период)
• стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца — кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина — белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина — тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Pinterest

LiveJournal

LinkedIn

Одноклассники

Мой мир

E-mail