этиология, патогенез, основные клинические проявления, классификация, диагностика, лечение.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, избыточной задержкой жидкости в организме и ограничением физической активности.

Эпидемиология: ХСН – самая частая причина госпитализации пожилых; пятилетняя выживаемость больных с ХСН: менее 50%; в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года; ХСН снижает качество жизни на 80%.

Этиология ХСН:

1. Поражение миокарда:

а) первичная миокардиальная недостаточность (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия)

б) вторичная миокардиальная недостаточность (постинфарктный кардиосклероз, специфические кардиомиопатии: метаболическая, при системных заболеваниях соединительной ткани, алкогольная, токсико-аллергическая и др.)

2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:

а) перегрузка из-за повышения сопротивления изгнанию (перегрузка давлением): АГ, легочная гипертензия, стеноз аорты, стеноз легочной артерии

б) перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (перегрузка объемом): недостаточность клапанов сердца, ВПС со сбросом крови слева направо (ДМЖП и др.)

в) комбинированная перегрузка (объемом и давлением): сочетанные пороки сердца

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)

4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.

Патогенез хсн.

1. Основной пусковой механизм ХСН – снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).

2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).

3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН  активация РААС  гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).

4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО- (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).

Классификация ХСН.

1. По происхождению: вследствие перегрузки объемом, вследствие перегрузки давлением, первично-миокардиальная

2. По сердечному циклу: систолическая форма, диастолическая форма, смешанная форма

3. По клиническому варианту: левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная)

4. По величине сердечного выброса: с низким сердечным выбросом, с высоким сердечным выбросом

Степени тяжести ХСН.

этиология, патогенез, основные клинические проявления, классификация, диагностика, лечение.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, избыточной задержкой жидкости в организме и ограничением физической активности.

Эпидемиология: ХСН – самая частая причина госпитализации пожилых; пятилетняя выживаемость больных с ХСН: менее 50%; в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года; ХСН снижает качество жизни на 80%.

Этиология ХСН:

1. Поражение миокарда:

а) первичная миокардиальная недостаточность (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия)

б) вторичная миокардиальная недостаточность (постинфарктный кардиосклероз, специфические кардиомиопатии: метаболическая, при системных заболеваниях соединительной ткани, алкогольная, токсико-аллергическая и др.)

2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:

а) перегрузка из-за повышения сопротивления изгнанию (перегрузка давлением): АГ, легочная гипертензия, стеноз аорты, стеноз легочной артерии

б) перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (перегрузка объемом): недостаточность клапанов сердца, ВПС со сбросом крови слева направо (ДМЖП и др.)

в) комбинированная перегрузка (объемом и давлением): сочетанные пороки сердца

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)

4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.

Патогенез хсн.

1. Основной пусковой механизм ХСН – снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).

2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).

3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН  активация РААС  гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).

4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО- (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).

Классификация ХСН.

1. По происхождению: вследствие перегрузки объемом, вследствие перегрузки давлением, первично-миокардиальная

2. По сердечному циклу: систолическая форма, диастолическая форма, смешанная форма

3. По клиническому варианту: левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная)

4. По величине сердечного выброса

: с низким сердечным выбросом, с высоким сердечным выбросом

Степени тяжести ХСН.

Сердечная недостаточность

Вопреки расхожему мнению, синдром сердечной недостаточности на самом деле не является заболеванием сердца. Более того, сердечная недостаточность — это не болезнь, а синдром, то есть определённое состояние, которое возникает в результате различных причин и приводит к тому, что сердечный выброс крови не соответствует полной потребности организма. Другими словами, снижается насосная функция мышцы сердца.

Если говорит образно, то сердце представляет из себя биологический насос, благодаря которому происходит циркуляция крови в организме. Сердечная мышца с силой выбрасывает кровь в артерии и под напором она течёт по кровеносным сосудам. Ритмичные выбросы поддерживают постоянную циркуляцию определённой скорости. Под воздействием различных причин, сердечная мышца ослабевает, она уже не может обеспечить необходимой силы выброс, циркуляция крови замедляется и в результате в том или ином круге кровообращения происходит застой крови.

Сердечная недостаточность причины.

Сердечная недостаточность может быть вызвана тремя причинами:
Первая — из-за чрезмерной перегрузки сердца, вызванной повышенным объёмом циркулирующей крови и/или высоким давлением. Подобное состояние может быть вызвано, например при гипертонической болезни сердца, приобретённых или врождённых пороках сердца, лёгочном сердце и так далее.

Вторая причина — снижение сократительной (насосной) функции сердечной мышцы и уменьшением массы миокарда. Данная ситуация возникает например в следствии постинфарктного кардиосклероза, инфаркта миокарда, аневризмы сердечной мышцы и прочее.
И третья — дегенеративные изменения миокарда, которые возникают в следствии развития гемохроматоза, амилоидоза и других патологических процессов.

Также, причинами сердечной недостаточности могут быть кардиомиопатия, миокардит, миокардиодистрофии самой разной этиологии и отравления кардиотропными ядами, последнее свойственно острой форме сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность патогенез.

Патогенез синдрома сердечной недостаточности напрямую зависит от причин. Чаще всего ведущее значение оказывает понижение сократимости миокарда, как правило обусловленное сбоём энергетического обеспечения функции миокарда из-за низкой эффективности использования и недостаточного образования АТФ в мышце сердца.

Способствовать этому могут:
— Недостаточное поступление кислорода в миокард при гипоксемии у пациентов с дыхательной недостаточностью, пониженном кровотоке в сосудах мышцы сердца, анемии и так далее;
— Перегрузка миокарда при гиперфункции сердечной мышцы, тиреотоксикозе, артериальной гипертензии и других заболеваниях;
— Неполная утилизация продуктов и кислорода в миокарде по причине нехватки некоторых ферментов, например при авитаминозе В, сахарном диабете и так далее.
Большое значение в патогенезе сердечной недостаточности играет нарушение функциональных способностей клеточных мембран, которые возникают при различных формах дистрофии сердечной мышцы, приводящие к нарушению потоков катионов кальция, натрия и калия в фазы диастолы и систолы, что в итоге приводит к значительному снижению сократительной силы миокарда.

Сердечная недостаточность классификация.

Существует несколько классификаций сердечной недостаточности. Обычно в клинической практике пользуются тремя: по форме сердечной недостаточности, по месту локализации, а также по стадиям развития заболевания.

Сердечная недостаточность симптомы.

Клиническая картина напрямую связана от характера процесса, степени развития и места локализации. Но общими являются следующие симптомы:
— Одышка в тяжёлых случаях даже в состоянии покоя, чувство нехватки воздуха,
— Кашель без признаков простуды. Возникает по причине застоя кровотока в лёгких и образования экссудата в следствии «пропотевания» плазмы из сосудов в ткани. В более тяжёлых случаях бывает кровохарканье.
— Увеличение печени, иногда сопровождающееся тупой несильной болью в правом подреберье.
— Вечерняя отёчность ног, которая позже может стать общей.

Сердечная недостаточность прогноз.

При любых вышеперечисленных признаках, необходимо немедленно обратиться к врачу. Помните, что сердечная недостаточность — это прогрессирующий синдром. При чём, наше сердце обладает отличными компенсаторными способностями. Это и хорошо и плохо. Хорошо, если вовремя обратиться к врачу, потому что даст нам значительно больше шансов на выживание. И плохо, потому что можно надолго откладывать поход к врачу, пока не «грянет гром», но когда он «грянет», то шансов на выживание у пациента значительно меньше.

Позаботьтесь о своём здоровье заранее, тем самым обеспечьте себе полноценную и долгую жизнь.

Другие статьи по кардиологии:

• Недостаточность митрального клапана — классификация и причины
• Пролапс митрального клапана
• Митральный стеноз
• Пороки сердца — классификация, диагностика, лечение и прогноз
• Внутрижелудочковые блокады
• Холтеровское мониторирование ЭКГ: общие сведения
• Экстрасистолия: причины, классификация, диагностика, лечение, прогноз
• Тахикардия: виды, причины, симптомы, диагностика, лечение
• Брадикардия: описание, симптомы, диагнотика, лечение
• Трепетание предсердий
• Мерцательная аритмия
• Диагностика и лечение сердечной недостаточности
• Сердечная недостаточность классификация и клинические проявления
• Профилактика стенокардии
• Вариантная стенокардия
• Стенокардия покоя
• Лечение стенокардии
• Диагностика стенокардии
• Стенокардия напряжения или стабильная стенокардия. Симптомы
• Осторожно! Высокое давление
• Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
• Миокардиты (острые и хронические)
• Острый инфаркт миокарда
• Холтеровское мониторирование АД и ЭКГ: показания к применению и технология использования
• Стенокардия. Общие сведения
• Нарушение ритма сердца — общее описание и причины
• Как проходит холтеровское мониторирование АД
• Электрокардиография
• Нужна ли вам консультация кардиолога?

2.Патофизиология сердца.Сердечная недостаточность .

Сердечная недостаточность— типовая форма патологии сердечной деятельности, при ко­торой нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность со­вершать адекватную потребностям организма работу.

Гемодинамические показатели при сердечной недостаточности:

-уменьшение ударного объема – УО,компенсация – за счет тахикардии;

-уменьшение сердечного выброса (МОК),компенсация – за счет гетеро- и гомеометрических механизмов и тахикардии;

-увеличение остаточного систолического объема крови – следствие неполного опорожнения желудочков в систолу;

-увеличение конечного диастолического давления в желудочках сердца в результате увеличения количества крови, скапливающейся в их полости, а также нарушения расслабления миокарда;

-увеличивается время кругооборота крови;

-сброс крови по шунтам, что ведет к снижению капиллярного кровотока и гипоксии ткани;

-ОЦКв хронических случаях увеличивается, а в острых уменьшается за счет депонирования крови;

-эритропоэз усиливается;

-АДуменьшается;

-венозное давление в хронических случаях увеличивается, а в острых уменьшается.

Нарушение гемодинамических показателей при СН ведет к ухудшению кровоснабжения органов и снижению обмена и функциональной активности головного мозга, почек, печени, пищевого канала и др.

Классификация сердечной недостаточности.

I.По происхождению:

1) Сердечная недостаточность от перегрузки –перегрузочная СН;

2) Сердечная недостаточность при повреждении миокарда –миокардиальная СН;

3)Внемиокардиальная форма сердечной недостаточности.

II.По первичности нарушения сократительной функции миокарда или притока венозной крови к сердцу:

1)первичная (кардиогенная) – в результате первичного снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему;

2)вторичная (некардиогенная) — в результате первичного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда.

III.По преимущественно пораженному отделу сердца:

1)левожелудочковая;

2)правожелудочковая;

3)тотальная.

IV.По скорости развития:

1)острая;

2)хроническая.

V.По компенсированности:

1)компенсированная – в покое за счет компенсаторных механизмов обеспечивается кровоснабжение организма, а неадекватное кровоснабжение происходит только при физической нагрузке;

2)декомпенсированная – признаки СН проявляются даже в покое.

Проявления сердечной недостаточности

В процессе развития сердечной недостаточности возникает ряд изменений в деятельности сердца, которые важны как для диагностики, так и для понимания механизмов развития декомпенсации сердечной деятельности.

Если компенсаторные механизмы обеспечивают потребности ор­ганизма, то это компенсированная форма, или скрытая сердечная недостаточность, которая может проявляться при повышении нагруз­ки или в экстремальных состояниях.

Сердечная недостаточность в стадии декомпенсациипроявляет­ся при незначительной нагрузке или в покое тахикардией, одышкой ,цианозом (особенно акроцианозом, цианозом носогубного треу­гольника), застойными явлениями и отеками.

Патогенез развития этих проявлений весьма сложный, выступая порой как компенсаторные проявления, они включаются в звенья па­тогенеза.

Тахикардия-см.Механизмы экстренной адаптации сердца.

Одышкавозникает как компенсаторное явление в результате гипоксии, гипотонии и ацидоза. Особенно выражена одышка при физической нагрузке. Сокращение глубины вдоха при частом по­верхностном дыхании приводит к тому, что вентилируется в основ­ном только мертвое пространство. В результате этого вентиляция ухудшается. (См. также “Патофизиология внешнего дыхания”).С актом вдоха связан венозный возврат. При тахипное усиле­ние присасывательной способности грудной клетки приводит к пе­реполнению кровью правого сердца. Работа правого сердца произ­водится с большей затратой энергии. Длительное и тяжелое тахипное может привести к тотальной дыхательной недостаточности, а при выраженных явлениях застоя в малом круге кровообращения к отеку легких.

Еще одна причина ухудшения состояния больного при одышке связана с высокой кислородной ценой такого нерационального ды­хания, то есть в целом развивается дыхательная гипоксия.

Цианоз характеризует собой развитие двух видов гипоксии: циркуляторной и дыхательной.Замедление тока крови и застойные явления в большом круге кровообращения приводит к максимально­му восстановлению гемоглобина.Имеющее место снижение линейной и объемной скорости кровотока не снимает явления гипоксии, так как в единицу времени мало поступает кислорода к органам и тка­ням.

В проявлении цианоза играет роль и то, что при кислородном голодании развивается эритроцитоз – полицитемия(результат стимуляции костного мозга эритропоэтинами,синтез которых усилен гипоксической активацией клеток юкстагломерулярного аппарата почек) , которая изменяет реологические свойства крови и способствует развитию цианоза. Ранним проявлением циркуляторной гипоксии является акроцианоз, так как в дистальных отделах системы кровообращения скорость кровотока уменьшается значительно сильнее и первые признаки цианоза проявляются на конечностях.

Повышение конечного диастолического давления в полости желудочков.

В норме после каждой систолы не происходит полного опорожнения полостей сердца. Объем крови, остающейся в полостях желудочков сердца после систолы, носит название конечного диастолического объема.В условиях сердечной недостаточности, когда происходит ослабление сократительной функции миокарда, этот объем увеличивается. Вследствие увеличения остаточного систолического объема крови происходит повышение давления в полостях желудочков сердца во время диастолы. Это повышение внутриполостного диастолического давления, с одной стороны, может несколько улучшить васкуляризацию миокарда, поскольку при возрастании давления в полостях желудочков кровь по системе сосудов Вьесенна—Тебезия может начать поступать ретроградно, т. е. из полости сердца в коронарные сосуды, что в условиях, например, коронарокардиосклероза является, несомненно, саногенетическим фактором. С другой стороны, повышение внутрижелудочкового диастолического давления увеличивает нагрузку на миокард. Не превышая в норме 5—10 мм рт. ст., конечное диастолическое давление при недостаточности левого желудочка повышается до 20—30 мм рт. ст., а при недостаточности правого —до 30—40 мм рт. ст.

Дилятация сердца.Расширение полостей сердца может иметь различное прогностическое и патогенетическое значение в зависимости от того, при какой форме сердечной недостаточности и на какой ее стадии возник этот симптом. Если дилятация полостей сердца развивается на ранних стадиях перегрузочной формы недостаточности сердца, то она носит саногенетический характер. В этом случае миокард не изменен и подчиняется закону Франка—Старлинга, согласно которому увеличение растяжения миокарда в диастоле ведет к усилению его сокращения во время систолы. Благодаря этому дилятированное сердце получает возможность справляться с повышенной нагрузкой. Если дилятация возникает при миокардиальной или смешанной форме недостаточности сердца, она является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о значительном ослаблении сократительной способности сердечной мышцы.

Изменение минутного объема сердца.Долгое время считалось, что недостаточность сердца сопровождается обязательным уменьшением минутного объема сердца. Однако клинические наблюдения последних лет показали, что существуют формы недостаточности сердца, протекающие с увеличением минутного объема. Кроме того, известно, что во многих случаях недостаточность сердца, приведшая к застойной недостаточности кровообращения, протекает с высоким минутным объемом, который является плохим прогностическим признаком.

Повышение давления в венах.Характерным проявлением сердечной недостаточности является повышение давления в этой части кровеносной системы, по которой кровь протекает к декомпенсированному отделу сердца. Так, например, если в результате инфаркта миокарда или ревматического поражения левого желудочка развилась левожелудочковая недостаточность, то возникает повышение давления в левом предсердии и в венах малого круга кровообращения, а это может в конечных стадиях процесса реализоваться отеком легких. При правожелудочковой недостаточности повышается давление в венах большого круга кровообращения.

Отеки.Механизм развития сердечного отека согласно современным представлениям заключается в следующем. Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови, т. е. сердечного выброса, что включает четыре механизма.

1.Происходит уменьшение интенсивности кровотока в почках, в результате чего клетки юкстагломерулярного аппарата начинают вырабатывать повышенное количество ренина. Последний через сложную систему метаболических реакций активирует секрецию альдостерона надпочечниками, что, в свою очередь, приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах. Следует подчеркнуть, что избыточная секреция альдостерона сама по себе не может вызвать длительную задержку натрия в организме, так как через несколько дней почки “ускользают” от его действия. Именно поэтому заболевание, носящее название “первичный альдостеронизм” (при гиперфункции коркового слоя надпочечников), выраженными отеками не сопровождается. Однако избыточная секреция альдостерона при сердечной недостаточности является “пусковым механизмом” задержки натрия, которая усиливается вторым механизмом.

2.Уменьшение сердечного выброса ведет к возбуждению волюмрецепторов крупных кровеносных сосудов, в результате чего происходит сужение почечных артерий, причем суживаются сосуды только коркового вещества почек, а сосуды мозгового вещества не спазмируются. В результате этого в почках происходит “сброс” крови в медуллярные нефроны, канальцы которых гораздо длиннее, чем в нефронах коркового вещества. Поэтому при таком распределении почечного кровотока возрастает реабсорбция, в том числе и реабсорбция натрия, а на фоне избыточной секреции альдостерона она усиливается.

Таким образом, сочетание первых двух механизмов вызывает значительную и длительную задержку натрия в организме. Задержка натрия приводит к возникновению внеклеточной гиперосмии, вследствие чего возбуждаются осморецепторы тканей и рефлекторно усиливается секреция антидиуретического гормона, который увеличивает реабсорбцию воды в почках, что и способствует ее задержке в организме и развитию отека.

3.В результате уменьшения минутного объема крови возникает циркуляторная гипоксия, т. е. кислородное голодание тканей, связанное с нарушением циркуляции крови в сосудистой системе. В результате циркуляторной гипоксии повышается проницаемость капиллярных стенок и поступающая в ткани плазма усиливает отек.

4.В случаях, когда сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему притекает по венам, повышается венозное давление, развивается венозная гипертензия. Это приводит к нарушению оттока лимфы от тканей, усилению фильтрации воды из сосудов и, наконец, становится причиной застоя крови в печени. В “застойной” печени снижается синтез альбуминов, в результате чего возникает гипоонкия плазмы. Вследствие этого онкотическое давление в тканях становится выше, чем в сосудистом русле, и вода из сосудов начинает усиленно фильтроваться в ткани.

Таким образом, в развитии сердечного отека играют роль осмотический, мембранный, гидродинамический, лимфатический и онкотический факторы.

«Легочное сердце».Этот термин является синонимом сердечно-легочной недостаточности. Патологический процесс заключается в резком возрастании сопротивления сердечному выбросу в сосудах малого круга кровообращения и развитии вследствие этого декомпенсации деятельности правого желудочка сердца.

Различают острую и хроническую сердечно-легочную недостаточность. Острое “легочное сердце”развивается в результате быстрого возрастания сопротивления в малом круге кровообращения (при массивной эмболии его сосудов мелкими эмболами, массивном тромбозе). Хроническая сердечно-легочная недостаточность,составляющая, по данным некоторых авторов, 15—20 %случаев всех сердечных заболеваний, возникает при постепенном возрастании сопротивления в малом круге: при хронических воспалительных заболеваниях легких, пневмосклерозе, эмфиземе легких, первичной артериальной гипертензии малого круга кровообращения и т. д.

При остром “легочном сердце” на первый план выступают симптомы острой перегрузки правого желудочка и относительной коронарной недостаточности этого отдела сердца. При хронической сердечно-легочной недостаточности наблюдается прогрессивно нарастающая декомпенсация сердечной деятельности по правожелудочковому типу. Прогноз процесса крайне неблагоприятный.

В формировании сердечной недостаточности большое значение имеет, какой из механизмов компенсации включается.

При перегрузке объемом крови, что имеет место при недоста­точности митрального клапана, когда в каждую последующую диасто­лу в желудочек притекает больший объем крови в связи с регургитацией ее обратно в предсердие во время систолы. В этом случае включается гетерометрическиймеханизм компенсации (Франка-Старлинга). Если при этом работа удваивается в два и более раз, потребление О₂ возрастает всего на 26%. Поэтому при митральном пороке резервные возможности сердца велики, имеет место стой­кая компенсация, люди справляются с большой нагрузкой (физиче­ская работа, роды).

Если же имеется стеноз или повышенное давление, при си­столе необходимо большее усилие в изгнании крови, включается гомеометрическиймеханизм компенсации, резко повышается напря­жение, необходимо больше усилий работы сердца для сохранения постоянства МОК, при этом потребление О₂миокардом может уве­личиться в два и более раза. Резервные возможности такого сердца невелики и возможно развитие декомпенсации.

Патогенез сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность

Недостаточность кровообращения – состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в кровоснабжении, адекватном уровню их функции и пластических процессах в них.

Классификация НК основана на следующих признаках:

1. По степени компенсированности расстройств:

а) НК компенсированная – признаки расстройств кровообращения появляются только при нагрузке;

б) НК декомпенсированная – признаки нарушений кровообращения обнаруживаются в покое.

2. По остроте развития и течению:

а) острая НК – развивается в течение нескольких часов и суток;

б) хроническая НК – развивается на протяжении нескольких месяцев или лет.

3. По выраженности признаков выделены три степени (стадии) НК:

а) НК I степени – признаки выявляются при физической нагрузке и отсутствуют в покое. Признаки: уменьшение скорости сокращения миокарда и снижение функции выброса, одышка, сердцебиение, утомляемость.

б) НК II степени – указанные признаки обнаруживаются не только при физической нагрузке, но и в покое.

в) НК III степени — кроме нарушений при нагрузке и в покое возникают дистрофические и структурные изменения в органах и тканях.

Сердечная недостаточность – определение и причины

Сердечная недостаточность — типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении. Это приводит к нарушениям гемодинамики и циркуляторной гипоксии.

Циркуляторная гипоксия – гипоксия, которая развивается в результате нарушений гемодинамики.

Причины сердечной недостаточности

А) Факторы, непосредственно повреждающие сердце.

а) физические – сдавление сердца экссудатом, электротравма, механическая травма при ушибах грудной клетки, проникающие ранения и пр.

б) химические – ЛС в неадекватной дозировке, соли тяжелых металлов, дефицит О2

в) биологические – высокие уровни или дефицит БАВ, длительная ишемия или инфаркт миокарда, кардиомиопатии. Кардиомиопатии – структурно-функциональные поражения миокарда невоспалительной природы.

Б) Факторы, обусловливающие функциональную перегрузку сердца. Причины перегрузки сердца делят на две подгруппы: увеличивающие преднагрузку и увеличивающие постнагрузку.

Преднагрузка – объем крови притекающей к сердцу. Этот объем создает давления наполнения желудочков. Увеличение преднагрузки наблюдается при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, недостаточности клапанов. Другими словами, увеличение преднагрузки – это увеличение объема перекачиваемой крови Увеличение преднагрузки называют перегрузкой объемом.

Постнагрузка – сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию. Основной фактор постнагрузки – ОПСС. При увеличении ОПСС увеличивается постнагрузка. Другими словами – увеличение постнагрузки – это препятствие при изгнании крови. Таким препятствием может быть артериальные гипертензии, стеноз клапана аорты, сужение аорты и легочной артерии, гидроперикард. Увеличение преднагрузки называют перегрузкой давлением.

Классификация сердечной недостаточности.

studfiles.net

Патогенез сердечной недостаточности

В настоящей статье речь идёт о хронической сердечной недостаточности. Это связано с тем, что, строго говоря, острую сердечную недостаточность без предшествующего длительного заболевания сердца встречают в клинической практике не так часто. Примером такого состояния может быть, вероятно, острый миокардит ревматического и неревматического генеза. Чаще же всего острая сердечная недостаточность возникает как осложнение хронической, возможно, на фоне какого-либо интеркуррентного заболевания и характеризуется быстрым развитием и тяжестью отдельных симптомов сердечной недостаточности, демонстрируя тем самым декомпенсацию.

На ранних стадиях нарушения функций сердца или сердечной недостаточности периферическое кровообращение остаётся адекватным потребностям тканей. Этому способствует подключение первичных механизмов адаптации уже на ранних, доклинических этапах сердечной недостаточности, когда ещё отсутствуют явные жалобы и только внимательный осмотр позволяет констатировать наличие данного синдрома.

Механизмы адаптации при сердечной недостаточности

Снижение сократительной функции миокарда приводит в действие первичные механизмы адаптации для обеспечения адекватного сердечного выброса.

Сердечный выброс — объём крови, выталкиваемый (выбрасываемый) желудочками за одно систолическое сокращение.

Реализация механизмов адаптации имеет свои клинические проявления, при внимательном осмотре можно заподозрить патологическое состояние, обусловленное скрытой хронической сердечной недостаточностью.

Так, при патологических состояниях, гемодинамически характеризующихся перегрузкой желудочков объёмом, для сохранения адекватного сердечного выброса подключается действие механизма Франка-Старлинга: с увеличением растяжения миокарда во время диастолы возрастает его напряжение в период систолы.

Увеличение конечно-диастолического давления в желудочке приводит к увеличению сердечного выброса: у здоровых лиц — способствуя адаптации желудочков к физической нагрузке, а при сердечной недостаточности — становясь одним из важнейших факторов компенсации. Клинический пример объёмной диастолической перегрузки левого желудочка — аортальная недостаточность, при которой во время диастолы практически одновременно происходит регургитация части крови из аорты в левый желудочек и поступление крови из левого предсердия в левый желудочек. Возникает значительная диастолическая (объёмная) перегрузка левого желудочка, в ответ на неё увеличивается напряжение в период систолы, что обеспечивает адекватный сердечный выброс. Это сопровождается увеличением площади и усилением верхушечного толчка, со временем формируется левосторонний «сердечный горб».

Клинический пример объёмной перегрузки правого желудочка — дефект межжелудочковой перегородки с большим сбросом. Увеличение объёмной перегрузки правого желудочка приводит к появлению патологического сердечного толчка. Часто формируется деформация грудной клетки в виде бистернального «сердечного горба».

Механизм Франка-Старлинга имеет определённые физиологические пределы. Увеличение сердечного выброса при неизменённом миокарде происходит при перерастяжении миокарда до 146-150%. При большей нагрузке увеличения сердечного выброса не происходит, и клинические признаки сердечной недостаточности становятся манифестными.

Другой механизм первичной адаптации при сердечной недостаточности — гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов. когда происходит активация симпатико-адреналовой системы и её эффекторов: норадреналина, адреналина, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и её эффекторов — ангиотензина II и альдостерона, а также системы натрийуретических факторов. Такой механизм первичной адаптации работает при патологических состояниях, сопровождающихся повреждением миокарда. Клиническими состояниями, при которых повышается содержание катехоламинов, бывают некоторые кардиальные миопатии: острые и хронические миокардиты, застойная кардиомиопатия. Клинической реализацией повышения содержания катехоламинов становится увеличение числа сердечных сокращений, что до определённого времени способствует поддержанию сердечного выброса на адекватном уровне. Однако тахикардия — неблагоприятный режим работы для сердца, так как всегда приводит к утомлению миокарда и декомпенсации. Одним из разрешающих факторов при этом бывает обеднение коронарного кровотока вследствие укорочения диастолы (коронарный кровоток обеспечивается в фазу диастолы). Отмечено, что тахикардия как приспособительный механизм при сердечной декомпенсации подключается уже при I стадии сердечной недостаточности. Учащение ритма сопровождается также увеличением потребления кислорода миокардом.

Истощение этого компенсаторного механизма происходит при увеличении числа сердечных сокращений до 180 в минуту у детей раннего возраста и более 150 в минуту у детей старшего возраста; минутный объём снижается вслед за снижением ударного объёма сердца, что связано с уменьшением наполнения его полостей за счёт значительного укорочения диастолы. Поэтому повышение активности симпатико-адреналовои системы по мере нарастания сердечной недостаточности становится патологическим фактором, усугубляющим переутомление миокарда. Итак, хроническая гиперактивация нейрогормонов — необратимый процесс, приводящий к развитию клинических симптомов хронической сердечной недостаточности по одному или обоим кругам кровообращения.

Гипертрофия миокарда как фактор первичной компенсации включается при состояниях, сопровождающихся перегрузкой миокарда желудочков давлением. По закону Лапласа перегрузка давлением равномерно распределяется по всей поверхности желудочка, что сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения и становится одним из основных пусковых механизмов гипертрофии миокарда. При этом происходит снижение скорости расслабления миокарда, в то время как скорость сокращения значительно не уменьшается. Таким образом, при использовании этого механизма первичной адаптации не возникает тахикардия. Клинические примеры такой ситуации — аортальный стеноз и артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь). В обоих случаях формируется концентрическая гипертрофия миокарда в ответ на необходимость преодоления препятствия, в первом случае — механического, во втором — высокого артериального давления. Чаще всего гипертрофия имеет концентрический характер с уменьшением полости левого желудочка. Однако увеличение мышечной массы происходит в большей степени, чем возрастает её сократимость, поэтому уровень функционирования миокарда на единицу его массы ниже, чем в норме. Гипертрофию миокарда на определённом клиническом этапе рассматривают как благоприятный компенсаторно-приспособительный механизм, препятствующий снижению сердечного выброса, хотя это приводит к повышенной потребности сердца в кислороде. Однако в последующем нарастает миогенная дилатация, что приводит к учащению сердечных сокращений и манифестации других клинических проявлений сердечной недостаточности.

Правый желудочек редко формирует гипертрофию такого характера (например, при стенозе лёгочной артерии и первичной лёгочной гипертензии), так как энергетические возможности правого желудочка слабее. Поэтому в подобных ситуациях нарастает дилатация полости правого желудочка.

Не нужно забывать, что при увеличении массы миокарда возникает относительный дефицит коронарного кровотока, что значительно ухудшает состояние повреждённого миокарда.

Следует отметить, однако, что при некоторых клинических ситуациях гипертрофию миокарда рассматривают как относительно благоприятный фактор, например при миокардите, когда гипертрофию, как исход процесса, называют гипертрофией повреждения. В этом случае жизненный прогноз при миокардите улучшается, так как гипертрофия миокарда позволяет поддерживать сердечный выброс на относительно адекватном уровне.

При истощении первичных компенсаторных механизмов происходит снижение сердечного выброса и появляются застойные явления, вследствие чего нарастают и нарушения периферического кровообращения. Так, при снижении сердечного выброса левым желудочком происходит повышение конечно-диастолического давления в нём, что становится препятствием к полноценному опорожнению левого предсердия и приводит к повышению, в свою очередь, давления в лёгочных венах и малом круге кровообращения, а затем ретроградно — и в лёгочной артерии. Повышение давления в малом круге кровообращения приводит к выходу жидкости из кровеносного русла в интерстициальное пространство, а из интерстициального пространства — в полость альвеол, что сопровождается уменьшением жизненной ёмкости лёгких и гипоксией. Кроме того, смешиваясь в полости альвеол, жидкая часть крови и воздух вспениваются, что клинически аускультативно проявляется наличием влажных разнокалиберных хрипов. Состояние сопровождается влажным кашлем, у взрослых — с обильной мокротой, иногда с прожилками крови («сердечная астма»), а у детей — только влажным кашлем, мокрота чаще всего не выделяется из-за недостаточно выраженного кашлевого рефлекса. Результатом нарастания гипоксии становится увеличение содержания молочной и пирови-ноградной кислот, кислотно-основное состояние сдвигается в сторону ацидоза. Ацидоз способствует сужению сосудов лёгких и приводит к ещё большему нарастанию давления в малом круге кровообращения. Рефлекторный спазм сосудов лёгких при повышении давления в левом предсердии, как реализация рефлекса Китаева, также ухудшает состояние малого круга кровообращения.

Повышение давления в сосудах малого круга кровообращения приводит к возникновению мелких кровоизлияний, а также сопровождается выходом эритроцитов per diapedesim в лёгочную ткань. Это способствует отложению гемосидерина и развитию бурой индурации лёгких. Длительный венозный застой и спазм капилляров обусловливают разрастание соединительной ткани и развитие склеротической формы лёгочной гипертензии, носящей необратимый характер.

Молочная кислота обладает слабым снотворным (наркотическим) эффектом, что объясняет повышенную сонливость. Понижение резервной щёлочности с развитием декомпенсированного ацидоза и кислородная задолженность приводят к появлению одного из первых клинических симптомов — одышке. Этот симптом максимально выражен в ночные часы, поскольку в это время снимается тормозящее влияние коры головного мозга на блуждающий нерв и происходит физиологическое сужение коронарных сосудов, в патологических условиях ещё более усугубляющее снижение сократительной способности миокарда.

Повышение давления в лёгочной артерии становится препятствием для полноценного опорожнения правого желудочка во время систолы, что приводит к гемодинамической (объёмной) перегрузке правого желудочка, а затем и правого предсердия. Соответственно, при повышении давления в правом предсердии регроградно происходит повышение давления в венах большого круга кровообращения (v. cava superior, v. cava inferior), что приводит к нарушению функционального состояния и возникновению морфологических изменений во внутренних органах. Растяжение устьев полых вен при нарушении «откачивания» крови сердцем из венозной системы через симпатическую иннервацию приводит рефлекторно к тахикардии. Тахикардия из компенсаторной реакции постепенно превращается в мешающую работе сердца из-за укорочения «срока отдыха» (диастолы) и возникновения переутомления миокарда. Непосредственным результатом ослабления деятельности правого желудочка бывает увеличение печени, так как печёночные вены открываются в нижнюю полую вену близко к правому отделу сердца. Застой сказывается в некоторой степени и на селезёнке, при сердечной недостаточности она может быть увеличена у больных с большой и плотной печенью. Изменениям застойного характера подвергаются и почки: диурез уменьшается (ночной иногда может преобладать над дневным), моча имеет высокий удельный вес, может содержать некоторое количество белка и эритроцитов.

В связи с тем, что на фоне гипоксии повышается содержание восстановленного гемоглобина (серо-красного цвета), кожные покровы становятся синюшными (цианотичными). Резкая степень цианоза при нарушениях на уровне малого круга кровообращения придает больным иногда почти чёрный цвет, например при тяжёлых формах тетрады Фалло.

Кроме артериального цианоза, зависящего от уменьшения содержания оксигемоглобина в артериальной крови, выделяют цианоз центральный или периферический (кончика носа, ушей, губ, щёк. пальцев рук и ног): он обусловлен замедлением тока крови и обеднением венозной крови оксигемоглобином в связи с усилением утилизации кислорода тканями.

Застой в воротной вене вызывает застойное полнокровие в сосудистой системе желудка и кишок, что приводит к различным пищеварительным нарушениям — диареям, запорам, тяжести в подложечной области, иногда — к тошноте, рвоте. Последние два симптома достаточно часто бывают первыми манифестными признаками застойной сердечной недостаточности у детей.

Отёки и водянка полостей, как проявление правожелудочковой недостаточности, появляются позже. Причинами появления отёчного синдрома бывают следующие изменения.

• Снижение почечного кровотока.
• Перераспределение внутрипочечного кровотока.
• Повышение тонуса ёмкостных сосудов.
• Увеличение секреции ренина путём непосредственного стимулирующего влияния на рецепторы почечных канальцев и др.

Повышение проницаемости сосудистой стенки в результате гипоксии также способствует появлению периферических отёков. Снижение сердечного выброса, связанное с истощением первичных механизмов компенсации, способствует включению вторичных механизмов компенсации, направленных на обеспечение нормального артериального давления и адекватного кровоснабжения жизненно важных органов.

К вторичным механизмам компенсации относят также повышение вазомоторного тонуса и увеличение объёма циркулирующей крови. Увеличение объёма циркулирующей крови бывает результатом опорожнения кровяных депо и прямым следствием усиления кроветворения. И то, и другое следует рассматривать как компенсаторную реакцию на недостаток снабжения тканей кислородом, реакцию, выражающуюся в усилении пополнения крови новыми переносчиками кислорода.

Увеличение массы крови может играть положительную роль только на первых порах, в дальнейшем это становится для кровообращения лишним бременем, при ослаблении сердца циркуляция возросшей массы крови становится ещё медленнее. Повышение общего периферического сопротивления клинически отражается повышением диастолического атрериального давления, что вместе со снижением систолического артериального давления (вследствие снижения сердечного выброса) приводит к значительному уменьшению пульсового давления. Малые величины пульсового давления всегда бывают демонстрацией ограничения диапазона приспособительных механизмов, когда внешние и внутренние причины могут вызвать серьёзные сдвиги в гемодинамике. Возможными последствиями данных изменений бывают нарушения в сосудистой стенке, что приводит к изменениям реологических свойств крови и, в конечном итоге, к одному из тяжёлых осложнений, обусловленному повышением активности системы гемостаза, — тромбоэмболическому синдрому.

Изменения водно-электролитного обмена при сердечной недостаточности возникают при нарушениях почечной гемодинамики. Так, в результате снижения сердечного выброса происходит уменьшение почечного кровотока и снижение клубочковой фильтрации. На фоне хронической активации нейрогормонов происходит сужение сосудов почек.

При уменьшении сердечного выброса происходит перераспределение органного кровотока: увеличение кровотока в жизненно важных органах (головной мозг, сердце) и уменьшение его не только в почках, но и в коже.

Результатом представленных сложных нарушений становится, в том числе, и увеличение экскреции альдостерона. В свою очередь увеличение экскреции альдостерона приводит к повышению реабсорбции натрия в дистальных канальцах, что также усугубляет выраженность отёчного синдрома.

На поздних стадиях сердечной недостаточности одной из причин развития отёков становится нарушение функций печени, когда уменьшается синтез альбуминов, что сопровождается снижением коллоидно-онкотических свойств плазмы. Существует ещё много промежуточных и дополнительных звеньев первичной и вторичной адаптации при сердечной недостаточности. Так, увеличение объёма циркулирующей крови и повышение венозного давления из-за задержки жидкости приводит к повышению давления в желудочках и увеличению сердечного выброса (механизм Франка-Старлинга), но при гиперволемии этот механизм оказывается неэффективным и приводит к увеличению перегрузки сердца — нарастанию сердечной недостаточности, а при задержке натрия и воды в организме — к образованию отёков.

Итак, все описанные механизмы адаптации направлены на сохранение адекватного сердечного выброса, но при выраженной степени декомпенсации «благие намерения» запускают «порочный круг», ещё более усугубляющий и ухудшающий клиническую ситуацию.

ilive.com.ua

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность (СН) — это состояние, при котором сердце не способно обеспечить адекватный сердечный выброс и кровоток в органах и тканях, несмотря на нормальный венозный приток. В результате снижения сердечного выброса возникает активация нейрогормональных систем с последующей вазоконстрикцией, ишемией органов, задержкой жидкости и дальнейшим повреждением миокарда.

Этиология сердечной недостаточности. Развитие СН осложняет течение многих заболеваний. Основным заболеванием, вызывающим СН, является ИБС, особенно постинфарктный кардиосклероз. Примерно у 50 % больных в анамнезе АГ. На долю ИБС и АГ приходится около 75 % случаев СН. У остальных больных причиной СН являются заболевания миокарда, прежде всего дилатационная кардиомиопатия, пороки сердца и другие’заболевания сердечнососудистой системы. После появления клинических симптомов смертность больных с СН составляет около 25 % в год, а при выраженной СН — до 50 % в течение 6 мес. Таким образом, СН — это конечная стадия всех заболеваний сердечно-сосудистой системы (если больной дожил до этой стадии, к сожалению, многие больные умирают раньше, еще до появления признаков СН). Причины снижения насосной функции сердца и возникновения СН: 1. Повреждение миокарда. 2. Перегрузка сердца объемом и/или давлением.

3. Нарушение диастолического наполнения сердца.

Патогенез сердечной недостаточности. При СН снижается сила сердечных сокращений (нарушается насосная функция сердца) и СВ становится недостаточным для обеспечения адекватного кровотока. В ответ на снижение СВ происходит включение компенсаторных механизмов: 1. Нейрогормональная лкгивация: увеличение активности симпатико-адреналовой системы (САС), ренин-ангиогензин-альдостероновой системы (РААС), увеличение продукции антидиуретического гормона (АДГ), продукция цитокинов. 2. Механизм Франка—Старлинга (чем больше растяжение миокарда во время диастолы — тем больше будет сила последующего сокращения).

3. Гипертрофия миокарда.

В результате увеличивается сила сердечных сокращений, возрастает ЧСС, повышается ОПСС и увеличивается венозный возврат. Развивающаяся в ответ на повышение нагрузки гипертрофия миокарда позволяет довольно длительное время поддерживать состояние компенсации («компенсированная» СН), но возможности компенсаторных механизмов не беспредельны. Основным звеном патогенеза СН является нейрогор- мональная активация, прежде всего повышение активности САС и РААС. Активность как локальных, так и циркулирующих нейрогормонов прогрессивно возрастает, усиливаются вазоконстрикция, задержка натрия и воды, застойные явления в малом и большом кругах кровообращения, увеличивается пред- и постнагрузка, происходит дальнейшее структурное повреждение миокарда — замыкается порочный круг патогенеза СН, происходит прогрессирующее снижение СВ.

Примерно половина больных с сердечной недостаточностью умирают от остановки сердца, вследствие прогрессивного снижения СВ и прекращения сердечных сокращений с переходом в электромеханическую диссоциацию и асистолию («умирающее сердце»). Вторая половина больных умирает внезапно в результате фибрилляции желудочков.

medpuls.net

1. По скорости развития:

а) острая СН – развивается за несколько минут и часов. Является результатом острых нарушений: инфаркта миокарда, разрыва стенки левого желудочка;

б) хроническая СН – формируется постепенно, в течение недель, месяцев, лет. Является следствием артериальной гипертензии, длительной анемии, пороков сердца.

2. По первичному механизму: учитывают два показателя – сократимость миокарда и приток венозной крови к сердцу.

а) первичная кардиогенная форма СН – сократимость миокарда снижена значительно, приток венозной крови к сердцу близок к норме. Причины: повреждение непосредственно миокарда. Это повреждение может быть разного генеза – воспалительное, токсическое, ишемическое. Ситуации: ИБС, инфаркт миокарда, миокардиты и пр.

б) вторичная некардиогенная форма СН – значительно уменьшен венозный приток к сердцу, а сократительная функция сохранена. Причины:

1) массивные кровопотери;

2) накопление в полости перикарда жидкости (крови, экссудата) и сдавление сердца. Это мешает расслаблению миокарда в диастолу и желудочки заполняются не полностью;

3) эпизоды пароксизмальной тахикардии – здесь ↓УО и ↓ венозный возврат к правому сердцу.

3. По преимущественно пораженному отделу сердца:

а) левожелудочковая СН – приводит к уменьшению выброса крови в аорту, перерастяжению левого сердца и застою крови в малом круге.

б) правожелудочковая СН – приводит к уменьшению выброса крови в малый круг, перерастяжению правого сердца и застою крови в большом круге.

4. По происхождению

а) миокардиальная форма СН – в результате непосредственного повреждения миокарда.

б) перегрузочная форма СН – в результате перегрузки сердца (увеличении пред- или постнагрузки)

в) смешанная форма СН – результат сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки. Пример: при ревматизме сочетается воспалительное повреждение миокарда и повреждение клапанов.

Общий патогенез сердечной недостаточности

Общий патогенез СН зависит от формы СН.

Для миокардиальной формы СН – прямое повреждение миокарда вызывает снижение напряжения миокарда при сокращении и резко снижается сила и скорость сокращений и расслаблений миокарда.

Для перегрузочной формы СН – существуют варианты в зависимости от того, что страдает: преднагрузка или постнагрузка.

А) перегрузочная СН при увеличении преднагрузки.

Патогенез перегрузки объемом (на примере недостаточности клапана аорты):

При каждой систоле часть крови возвращается в левый желудочек

↓

↓ диастолического давления в аорте

↓

Кровоснабжение миокарда идет только в диастолу

↓

↓ кровенаполнения миокарда и ишемизация миокарда

↓

↓ сократимости миокарда

↓

Развитие СН

Б) перегрузочная СН при увеличении постнагрузки.

Патогенез перегрузки давлением (на примере стеноза клапана аорты):

При каждой систоле сердце прикладывает больше силы для того, чтобы протолкнуть порцию крови через суженное отверстие в аорту

↓

Это достигается прежде всего за счет удлинения систолы и укорочения диастолы

↓

Кровоснабжение миокарда идет только в диастолу

↓

↓ кровенаполнения миокарда и ишемизация миокарда

↓

↓ сократимости миокарда

↓

Развитие СН

На молекулярном и клеточном уровне механизмы патогенеза СН едины при самых разных причинах и формах СН:

Нарушение энергообеспечения миокарда

↓

Повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов

↓

Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах

↓

Расстройства нейрогуморальной регуляции сердца

↓

Снижение силы и скорости сокращений и расслаблений миокарда

↓

Развитие СН

Компенсированная и декомпенсированная сердечная недостаточность

Компенсированная сердечная недостаточность – состояние, когда поврежденное сердце обеспечивает органы и ткани адекватным количеством крови при нагрузке и в покое за счет реализации кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации.

Декомпенсированная сердечная недостаточность – состояние, когда поврежденное сердце не обеспечивает органы и ткани адекватным количеством крови несмотря на использование механизмов компенсации.

Нарушения гемодинамики при острой левожелудочковой недостаточности

Острая левожелудочковая недостаточность
Резкое снижение сократимости миокарда левого сердца
Кровь не перекачивается из малого круга в большой, накапливается в малом круге
Увеличение давления в легочных венах ↓ Транссудация жидкости в альвеолы ↓ Отек легких ↓ Сдавление легочных артериол ↓ Нарушение оксигенации крови ↓ Гипоксемия в большом круге ↓ Гипоксия органов и тканей большого круга ↓ Смерть от гипоксии дыхательного центра	Снижение ударного объема (УО) ↓ Ишемия и гипоксия органов и тканей ↓ Прежде всего ЦНС ↓ Нарушения мозговых функций ↓ Смерть

Нарушения гемодинамики при хронической левожелудочковой недостаточности

Наблюдается ишемизация органов и тканей по большому и по малому кругам кровообращения

Ишемизация по большому кругу

Ишемия почек
Активация РААС ↓ Сердечные отеки + ↑ ОЦК ↓ ↑ нагрузки на сердце ↓ Усугубление СН	Образование эритропоэтина ↓ ↑ эритропоэза ↓ Эритроцитоз и сгущение крови
↑ нагрузки на сердце ↓ Усугубление СН	Нарушения микроциркуляции ↓ Гипоксия органов и тканей, в т.ч. миокарда ↓ Снижение сократимости ↓ Усугубление СН

Ишемизация по малому кругу

Застой в малом круге ↓ Длительное повышение давления в сосудах малого круга (длительная легочная гипертензия)
Сдавление бронхиальных сосудов и нарушение питания легочной паренхимы ↓ Дистрофия и атрофия легочной паренхимы ↓ Склероз легочной ткани, образование соединительнотканных рубцов ↓ Пневмосклероз ↓ Гиповентиляция и присоединение вторичной легочной недостаточности	Длительная легочная гипертензия + пневмосклероз ↓ Повышается сопротивление сосудов малого круга при выбросе крови правым желудочком ↓ Перегрузка давлением для правого желудочка ↓ Гипертрофия правого желудочка ↓ Формирование Сor Pulmonale

Нарушения гемодинамики при острой правожелудочковой недостаточности

Правое сердце не перекачивает кровь из большого круга в малый
Застой в венах большого круга ↓ Быстрое повышение ЦВД ↓ Стремительная задержка оттока крови от печени и мозга ↓ Острый отек печени и мозга ↓ Острая печеночная недостаточность и нарушение мозговых функций ↓ Смерть	Уменьшается количество крови в малом круге ↓ Снижается общее количество крови, поступающей в артерии большого круга + уменьшение количества оксигенированной крови в большом круге ↓ Гипоксия органов большого и малого круга ↓ Гипоксия мозга ↓ Смерть от нарушения мозговых функций

Нарушения гемодинамики при хронической правожелудочковой недостаточности

Застой в венозной системе большого круга

↓

Отеки периферических тканей, в т. ч. печени

↓

Увеличение давления в печени, сдавление питающих артерий,

нарушение питания клеток печени

↓

Гибель гепатоцитов, разрастание соединительной ткани

↓

Кардиогенный цирроз печени, печеночная недостаточность

Общие нарушения гемодинамики при СН (независимо от локализации)

1. Уменьшение МОК: причина – снижение сократительной функции сердца.

studfiles.net

этиология, патогенез, основные клинические проявления, классификация, диагностика, лечение.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, избыточной задержкой жидкости в организме и ограничением физической активности.

Эпидемиология: ХСН – самая частая причина госпитализации пожилых; пятилетняя выживаемость больных с ХСН: менее 50%; в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года; ХСН снижает качество жизни на 80%.

Этиология ХСН:

1. Поражение миокарда:

а) первичная миокардиальная недостаточность (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия)

б) вторичная миокардиальная недостаточность (постинфарктный кардиосклероз, специфические кардиомиопатии: метаболическая, при системных заболеваниях соединительной ткани, алкогольная, токсико-аллергическая и др.)

2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:

а) перегрузка из-за повышения сопротивления изгнанию (перегрузка давлением): АГ, легочная гипертензия, стеноз аорты, стеноз легочной артерии

б) перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (перегрузка объемом): недостаточность клапанов сердца, ВПС со сбросом крови слева направо (ДМЖП и др.)

в) комбинированная перегрузка (объемом и давлением): сочетанные пороки сердца

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)

4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.

Патогенез хсн.

1. Основной пусковой механизм ХСН – снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).

2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).

3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН  активация РААС  гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).

4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО- (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).

Классификация ХСН.

1. По происхождению: вследствие перегрузки объемом, вследствие перегрузки давлением, первично-миокардиальная

2. По сердечному циклу: систолическая форма, диастолическая форма, смешанная форма

3. По клиническому варианту: левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная)

4. По величине сердечного выброса: с низким сердечным выбросом, с высоким сердечным выбросом

Степени тяжести ХСН.

Патогенез сердечной недостаточности | Компетентно о здоровье на iLive

В настоящей статье речь идёт о хронической сердечной недостаточности. Это связано с тем, что, строго говоря, острую сердечную недостаточность без предшествующего длительного заболевания сердца встречают в клинической практике не так часто. Примером такого состояния может быть, вероятно, острый миокардит ревматического и неревматического генеза. Чаще же всего острая сердечная недостаточность возникает как осложнение хронической, возможно, на фоне какого-либо интеркуррентного заболевания и характеризуется быстрым развитием и тяжестью отдельных симптомов сердечной недостаточности, демонстрируя тем самым декомпенсацию.

На ранних стадиях нарушения функций сердца или сердечной недостаточности периферическое кровообращение остаётся адекватным потребностям тканей. Этому способствует подключение первичных механизмов адаптации уже на ранних, доклинических этапах сердечной недостаточности, когда ещё отсутствуют явные жалобы и только внимательный осмотр позволяет констатировать наличие данного синдрома.

Механизмы адаптации при сердечной недостаточности

Снижение сократительной функции миокарда приводит в действие первичные механизмы адаптации для обеспечения адекватного сердечного выброса.

Сердечный выброс — объём крови, выталкиваемый (выбрасываемый) желудочками за одно систолическое сокращение.

Реализация механизмов адаптации имеет свои клинические проявления, при внимательном осмотре можно заподозрить патологическое состояние, обусловленное скрытой хронической сердечной недостаточностью.

Так, при патологических состояниях, гемодинамически характеризующихся перегрузкой желудочков объёмом, для сохранения адекватного сердечного выброса подключается действие механизма Франка-Старлинга: с увеличением растяжения миокарда во время диастолы возрастает его напряжение в период систолы.

Увеличение конечно-диастолического давления в желудочке приводит к увеличению сердечного выброса: у здоровых лиц — способствуя адаптации желудочков к физической нагрузке, а при сердечной недостаточности — становясь одним из важнейших факторов компенсации. Клинический пример объёмной диастолической перегрузки левого желудочка — аортальная недостаточность, при которой во время диастолы практически одновременно происходит регургитация части крови из аорты в левый желудочек и поступление крови из левого предсердия в левый желудочек. Возникает значительная диастолическая (объёмная) перегрузка левого желудочка, в ответ на неё увеличивается напряжение в период систолы, что обеспечивает адекватный сердечный выброс. Это сопровождается увеличением площади и усилением верхушечного толчка, со временем формируется левосторонний «сердечный горб».

Клинический пример объёмной перегрузки правого желудочка — дефект межжелудочковой перегородки с большим сбросом. Увеличение объёмной перегрузки правого желудочка приводит к появлению патологического сердечного толчка. Часто формируется деформация грудной клетки в виде бистернального «сердечного горба».

Механизм Франка-Старлинга имеет определённые физиологические пределы. Увеличение сердечного выброса при неизменённом миокарде происходит при перерастяжении миокарда до 146-150%. При большей нагрузке увеличения сердечного выброса не происходит, и клинические признаки сердечной недостаточности становятся манифестными.

Другой механизм первичной адаптации при сердечной недостаточности — гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов. когда происходит активация симпатико-адреналовой системы и её эффекторов: норадреналина, адреналина, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и её эффекторов — ангиотензина II и альдостерона, а также системы натрийуретических факторов. Такой механизм первичной адаптации работает при патологических состояниях, сопровождающихся повреждением миокарда. Клиническими состояниями, при которых повышается содержание катехоламинов, бывают некоторые кардиальные миопатии: острые и хронические миокардиты, застойная кардиомиопатия. Клинической реализацией повышения содержания катехоламинов становится увеличение числа сердечных сокращений, что до определённого времени способствует поддержанию сердечного выброса на адекватном уровне. Однако тахикардия — неблагоприятный режим работы для сердца, так как всегда приводит к утомлению миокарда и декомпенсации. Одним из разрешающих факторов при этом бывает обеднение коронарного кровотока вследствие укорочения диастолы (коронарный кровоток обеспечивается в фазу диастолы). Отмечено, что тахикардия как приспособительный механизм при сердечной декомпенсации подключается уже при I стадии сердечной недостаточности. Учащение ритма сопровождается также увеличением потребления кислорода миокардом.

Истощение этого компенсаторного механизма происходит при увеличении числа сердечных сокращений до 180 в минуту у детей раннего возраста и более 150 в минуту у детей старшего возраста; минутный объём снижается вслед за снижением ударного объёма сердца, что связано с уменьшением наполнения его полостей за счёт значительного укорочения диастолы. Поэтому повышение активности симпатико-адреналовои системы по мере нарастания сердечной недостаточности становится патологическим фактором, усугубляющим переутомление миокарда. Итак, хроническая гиперактивация нейрогормонов — необратимый процесс, приводящий к развитию клинических симптомов хронической сердечной недостаточности по одному или обоим кругам кровообращения.

Гипертрофия миокарда как фактор первичной компенсации включается при состояниях, сопровождающихся перегрузкой миокарда желудочков давлением. По закону Лапласа перегрузка давлением равномерно распределяется по всей поверхности желудочка, что сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения и становится одним из основных пусковых механизмов гипертрофии миокарда. При этом происходит снижение скорости расслабления миокарда, в то время как скорость сокращения значительно не уменьшается. Таким образом, при использовании этого механизма первичной адаптации не возникает тахикардия. Клинические примеры такой ситуации — аортальный стеноз и артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь). В обоих случаях формируется концентрическая гипертрофия миокарда в ответ на необходимость преодоления препятствия, в первом случае — механического, во втором — высокого артериального давления. Чаще всего гипертрофия имеет концентрический характер с уменьшением полости левого желудочка. Однако увеличение мышечной массы происходит в большей степени, чем возрастает её сократимость, поэтому уровень функционирования миокарда на единицу его массы ниже, чем в норме. Гипертрофию миокарда на определённом клиническом этапе рассматривают как благоприятный компенсаторно-приспособительный механизм, препятствующий снижению сердечного выброса, хотя это приводит к повышенной потребности сердца в кислороде. Однако в последующем нарастает миогенная дилатация, что приводит к учащению сердечных сокращений и манифестации других клинических проявлений сердечной недостаточности.

Правый желудочек редко формирует гипертрофию такого характера (например, при стенозе лёгочной артерии и первичной лёгочной гипертензии), так как энергетические возможности правого желудочка слабее. Поэтому в подобных ситуациях нарастает дилатация полости правого желудочка.

Не нужно забывать, что при увеличении массы миокарда возникает относительный дефицит коронарного кровотока, что значительно ухудшает состояние повреждённого миокарда.

Следует отметить, однако, что при некоторых клинических ситуациях гипертрофию миокарда рассматривают как относительно благоприятный фактор, например при миокардите, когда гипертрофию, как исход процесса, называют гипертрофией повреждения. В этом случае жизненный прогноз при миокардите улучшается, так как гипертрофия миокарда позволяет поддерживать сердечный выброс на относительно адекватном уровне.

При истощении первичных компенсаторных механизмов происходит снижение сердечного выброса и появляются застойные явления, вследствие чего нарастают и нарушения периферического кровообращения. Так, при снижении сердечного выброса левым желудочком происходит повышение конечно-диастолического давления в нём, что становится препятствием к полноценному опорожнению левого предсердия и приводит к повышению, в свою очередь, давления в лёгочных венах и малом круге кровообращения, а затем ретроградно — и в лёгочной артерии. Повышение давления в малом круге кровообращения приводит к выходу жидкости из кровеносного русла в интерстициальное пространство, а из интерстициального пространства — в полость альвеол, что сопровождается уменьшением жизненной ёмкости лёгких и гипоксией. Кроме того, смешиваясь в полости альвеол, жидкая часть крови и воздух вспениваются, что клинически аускультативно проявляется наличием влажных разнокалиберных хрипов. Состояние сопровождается влажным кашлем, у взрослых — с обильной мокротой, иногда с прожилками крови («сердечная астма»), а у детей — только влажным кашлем, мокрота чаще всего не выделяется из-за недостаточно выраженного кашлевого рефлекса. Результатом нарастания гипоксии становится увеличение содержания молочной и пирови-ноградной кислот, кислотно-основное состояние сдвигается в сторону ацидоза. Ацидоз способствует сужению сосудов лёгких и приводит к ещё большему нарастанию давления в малом круге кровообращения. Рефлекторный спазм сосудов лёгких при повышении давления в левом предсердии, как реализация рефлекса Китаева, также ухудшает состояние малого круга кровообращения.

Повышение давления в сосудах малого круга кровообращения приводит к возникновению мелких кровоизлияний, а также сопровождается выходом эритроцитов per diapedesim в лёгочную ткань. Это способствует отложению гемосидерина и развитию бурой индурации лёгких. Длительный венозный застой и спазм капилляров обусловливают разрастание соединительной ткани и развитие склеротической формы лёгочной гипертензии, носящей необратимый характер.

Молочная кислота обладает слабым снотворным (наркотическим) эффектом, что объясняет повышенную сонливость. Понижение резервной щёлочности с развитием декомпенсированного ацидоза и кислородная задолженность приводят к появлению одного из первых клинических симптомов — одышке. Этот симптом максимально выражен в ночные часы, поскольку в это время снимается тормозящее влияние коры головного мозга на блуждающий нерв и происходит физиологическое сужение коронарных сосудов, в патологических условиях ещё более усугубляющее снижение сократительной способности миокарда.

Повышение давления в лёгочной артерии становится препятствием для полноценного опорожнения правого желудочка во время систолы, что приводит к гемодинамической (объёмной) перегрузке правого желудочка, а затем и правого предсердия. Соответственно, при повышении давления в правом предсердии регроградно происходит повышение давления в венах большого круга кровообращения (v. cava superior, v. cava inferior), что приводит к нарушению функционального состояния и возникновению морфологических изменений во внутренних органах. Растяжение устьев полых вен при нарушении «откачивания» крови сердцем из венозной системы через симпатическую иннервацию приводит рефлекторно к тахикардии. Тахикардия из компенсаторной реакции постепенно превращается в мешающую работе сердца из-за укорочения «срока отдыха» (диастолы) и возникновения переутомления миокарда. Непосредственным результатом ослабления деятельности правого желудочка бывает увеличение печени, так как печёночные вены открываются в нижнюю полую вену близко к правому отделу сердца. Застой сказывается в некоторой степени и на селезёнке, при сердечной недостаточности она может быть увеличена у больных с большой и плотной печенью. Изменениям застойного характера подвергаются и почки: диурез уменьшается (ночной иногда может преобладать над дневным), моча имеет высокий удельный вес, может содержать некоторое количество белка и эритроцитов.

В связи с тем, что на фоне гипоксии повышается содержание восстановленного гемоглобина (серо-красного цвета), кожные покровы становятся синюшными (цианотичными). Резкая степень цианоза при нарушениях на уровне малого круга кровообращения придает больным иногда почти чёрный цвет, например при тяжёлых формах тетрады Фалло.

Кроме артериального цианоза, зависящего от уменьшения содержания оксигемоглобина в артериальной крови, выделяют цианоз центральный или периферический (кончика носа, ушей, губ, щёк. пальцев рук и ног): он обусловлен замедлением тока крови и обеднением венозной крови оксигемоглобином в связи с усилением утилизации кислорода тканями.

Застой в воротной вене вызывает застойное полнокровие в сосудистой системе желудка и кишок, что приводит к различным пищеварительным нарушениям — диареям, запорам, тяжести в подложечной области, иногда — к тошноте, рвоте. Последние два симптома достаточно часто бывают первыми манифестными признаками застойной сердечной недостаточности у детей.

Отёки и водянка полостей, как проявление правожелудочковой недостаточности, появляются позже. Причинами появления отёчного синдрома бывают следующие изменения.

• Снижение почечного кровотока.
• Перераспределение внутрипочечного кровотока.
• Повышение тонуса ёмкостных сосудов.
• Увеличение секреции ренина путём непосредственного стимулирующего влияния на рецепторы почечных канальцев и др.

Повышение проницаемости сосудистой стенки в результате гипоксии также способствует появлению периферических отёков. Снижение сердечного выброса, связанное с истощением первичных механизмов компенсации, способствует включению вторичных механизмов компенсации, направленных на обеспечение нормального артериального давления и адекватного кровоснабжения жизненно важных органов.

К вторичным механизмам компенсации относят также повышение вазомоторного тонуса и увеличение объёма циркулирующей крови. Увеличение объёма циркулирующей крови бывает результатом опорожнения кровяных депо и прямым следствием усиления кроветворения. И то, и другое следует рассматривать как компенсаторную реакцию на недостаток снабжения тканей кислородом, реакцию, выражающуюся в усилении пополнения крови новыми переносчиками кислорода.

Увеличение массы крови может играть положительную роль только на первых порах, в дальнейшем это становится для кровообращения лишним бременем, при ослаблении сердца циркуляция возросшей массы крови становится ещё медленнее. Повышение общего периферического сопротивления клинически отражается повышением диастолического атрериального давления, что вместе со снижением систолического артериального давления (вследствие снижения сердечного выброса) приводит к значительному уменьшению пульсового давления. Малые величины пульсового давления всегда бывают демонстрацией ограничения диапазона приспособительных механизмов, когда внешние и внутренние причины могут вызвать серьёзные сдвиги в гемодинамике. Возможными последствиями данных изменений бывают нарушения в сосудистой стенке, что приводит к изменениям реологических свойств крови и, в конечном итоге, к одному из тяжёлых осложнений, обусловленному повышением активности системы гемостаза, — тромбоэмболическому синдрому.

Изменения водно-электролитного обмена при сердечной недостаточности возникают при нарушениях почечной гемодинамики. Так, в результате снижения сердечного выброса происходит уменьшение почечного кровотока и снижение клубочковой фильтрации. На фоне хронической активации нейрогормонов происходит сужение сосудов почек.

При уменьшении сердечного выброса происходит перераспределение органного кровотока: увеличение кровотока в жизненно важных органах (головной мозг, сердце) и уменьшение его не только в почках, но и в коже.

Результатом представленных сложных нарушений становится, в том числе, и увеличение экскреции альдостерона. В свою очередь увеличение экскреции альдостерона приводит к повышению реабсорбции натрия в дистальных канальцах, что также усугубляет выраженность отёчного синдрома.

На поздних стадиях сердечной недостаточности одной из причин развития отёков становится нарушение функций печени, когда уменьшается синтез альбуминов, что сопровождается снижением коллоидно-онкотических свойств плазмы. Существует ещё много промежуточных и дополнительных звеньев первичной и вторичной адаптации при сердечной недостаточности. Так, увеличение объёма циркулирующей крови и повышение венозного давления из-за задержки жидкости приводит к повышению давления в желудочках и увеличению сердечного выброса (механизм Франка-Старлинга), но при гиперволемии этот механизм оказывается неэффективным и приводит к увеличению перегрузки сердца — нарастанию сердечной недостаточности, а при задержке натрия и воды в организме — к образованию отёков.

Итак, все описанные механизмы адаптации направлены на сохранение адекватного сердечного выброса, но при выраженной степени декомпенсации «благие намерения» запускают «порочный круг», ещё более усугубляющий и ухудшающий клиническую ситуацию.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]