Ишемический инсульт

Что такое Ишемический инсульт —

Ишемический инсульт — это клинический синдром, проявляющийся острым нарушением локальных функций мозга, которое продолжается более 24 часов, или приводящий к смерти, может быть вызван либо недостаточностью кровоснабжения в определенной зоне мозга в результате снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови.

Что провоцирует Ишемический инсульт:

Среди основных этиологических факторов, приводящих к развитию ишемического инсульта (ИИ), следует отметить атеросклероз, артериальную гипертензию и их сочетание. Исключительно важна также роль факторов, способствующих повышению свертывающих свойств крови и увеличению агрегации ее форменных элементов. Риск возникновения ИИ возрастает при наличии сахарного диабета, заболеваний миокарда, особенно сопровождающихся расстройствами сердечного ритма.

Патогенез (что происходит?) во время Ишемического инсульта:

Одним из важнейших патогенетических механизмов развития нетромботическогоИИ является сужение просвета магистральных артерий головы или интракраниальных сосудов вследствие атеросклероза. Отложение липидных комплексов в интиме артерии приводит к поражению эндотелия с последующим формированием в этой зоне атероматозной бляшки. В процессе ее эволюции размеры бляшки увеличиваются за счет оседания на ней форменных элементов, просвет сосуда при этом сужается, нередко достигая уровня критического стеноза или полной окклюзии. Наиболее часто формирование атеросклеротических бляшек наблюдается в зонах бифуркации крупных сосудов, в частности сонных артерий, вблизи устья позвоночных артерий. Сужение просвета церебральных артерий наблюдается при воспалительных заболеваниях – артериитах. В значительном числе случаев наблюдаются врожденные аномалии строения сосудистой системы мозга в виде гипоили аплазии сосудов, их патологической извитости. В развитии ИИ определенное значение имеет экстравазальная компрессия позвоночных артерий на фоне патологически измененных позвонков. Поражение артерий мелкого калибра и артериол наблюдается при сахарном диабете и артериальной гипертензии.

Существование мощной системы коллатерального кровообращения позволяет поддерживать достаточный уровень мозгового кровотока даже в условиях тяжелого поражения одной или двух магистральных артерий. В случае множественного поражения сосудов компенсаторные возможности оказываются недостаточными, создаются предпосылки для развития ИИ. Риск возникновения ИИ возрастает при нарушении ауторегуляции мозгового кровообращения. В этой ситуации важным фактором, приводящим к возникновению острой церебральной ишемии, является нестабильность артериального давления с его колебаниями как в сторону значительного повышения, так и снижения. В условиях выраженного стенозирующего поражения церебральных артерий артериальная гипотензия, как физиологическая (во время сна), так и развивающаяся на фоне патологических состояний (острый инфаркт миокарда, кровопотеря), является патогенетически более значимой, чем умеренная артериальная гиперт

Симптомы Ишемического инсульта:

Клиническая картина ишемического инсульта представлена симптомами внезапного выпадения функции определенного отдела головного мозга. Они определяются тем отделом головного мозга, который поражен ишемией, объемом повреждения. В большинстве случаев симптомами, которые возникают у пациентов, являются нарушения речи, двигательных и чувствительных функций, зрения на одной стороне.

Двигательные нарушения

Cлабость или неловкость движений на одной стороне тела, полные или частичные (гемипарез). Одновременное двустороннее развитие слабости в конечностях (парапарез, тетрапарез). Нарушения глотания (дисфагия). Нарушения координации (атаксия).

Нарушения речи

Нарушения понимания или использования речи (афазия). Нарушения чтения (алексия) и письма (аграфия). Нарушения счета (акалькулия). Смазанность речи (дизартрия).

Чувствительные нарушения

Соматосенсорные изменения чувствительности на одной стороне тела, полное или частичное (гемигипестезия). Зрительные — снижение зрения на один глаз, полное или частичное (преходящая монокулярная слепота). Выпадения правой или левой половины (или квадранта) поля зрения (гемианопсия, квадрантная гемианопсия). Двусторонняя слепота. Двоение перед глазами (диплопия).

Вестибулярные

Ощущение вращения предметов (системное головокружение).

Нарушения поведения и познавательных функций

Трудно одеваться, причесываться, чистить зубы и т.д.; нарушение ориентации в пространстве; нарушения копирования рисунков, например, часов, цветка или пересекающихся кубиков (нарушения зрительно-пространственного восприятия). Нарушения памяти (амнезия).

Диагностика Ишемического инсульта:

Решение о необходимости обследования и выбор методов зависят от симптомов у пациента, его возраста, а также заболеваний, которыми пациент страдал до и после инсульта; готовности пациента к риску, расходам и неудобствам; целей обследования и соотношения его стоимости и эффективности. Однако всем больным инсультом, кому проводится интенсивная терапия, необходимо провести перечень обследований первой необходимо-сти, даже если осмотр однозначно указывает на причину болезни.

Исследования, которые нужно проводить всем больным с инсультом:

Клинический анализ крови

Глюкоза крови, мочевина и электролиты крови

Уровень холестерина плазмы крови

12-канальная электрокардиография

Экстренная бесконтрастная компьютерная томография (КТ) головного мозга для: — для дифференциальной диагностики геморрагического инсульта и инфаркта мозга (КТ должна быть проведена в течение нескольких часов после инсульта)

Больным, у которых этиология инсульта остается не ясна или у которых по данным осмотра или простых методов обследования можно заподозрить причину, проводятся более специализированные исследования.

Ультразвуковое дуплексное сканирование

Церебральная ангиография

Магнитно-разонансная ангиография (МРА) и внутриартериальная цифровая субтракционная ангиография (ВАЦСА)

Трансторакальная эхо-кардиография (ТТ-ЭХО-КГ)

Магнитно-резонансная томография

Лечение Ишемического инсульта:

В лечении инсульта принято выделять базисную и дифференцированную терапию. Базисная терапия не зависит от характера инсульта (ишемический или геморрагический). Дифференцированная терапия, напротив, определяется характером инсульта.

Базисная терапия ишемического инсульта

Базисная терапия инсульта направлена, по сути, на поддержание основных жизненно-важных функций организма. Базисная терапия включает в себя обеспечение адекватного дыхания, поддержание кровообращения, контроль и коррекцию водно-электролитных нарушений, уменьшение отека мозга, профилактику и лечение пневмонии.

Дифференцированная терапия в остром периоде

Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что не менее 70% ишемических инсультов связаны с тромбозом или тромбоэмболией церебральных артерий. В этих случаях наиболее современным методом лечения является так называемый тромболизис, который достигается внутривенным или внутриартериальным введением активатора тканевого плазминогена.

К настоящему времени благоприятное влияние тромболизиса на исход ишемического инсульта доказан как в рамках контролируемых исследований, так и в повседневной клинической практике.

С целью улучшения реологических свойств крови в остром периоде широко применяется гемодилюция в виде внутривенных вливаний. Эмпирически широко применяют так называемые вазоактивные препараты (пентоксифиллин, инстенон, винпоцетин, блокаторы кальциевых каналов), хотя подтверждения их клинической эффективности в настоящее время не имеется.

Ведение пациентов в восстановительном периоде ишемического инсульта

Как правило, при благоприятном течении ишемического инсульта, вслед за острым возникновением неврологической симптоматики, наступает ее стабилизация и постепенный регресс. Предполагается, что в основе уменьшения выраженности неврологической симптоматики лежит процесс «переобучения» нейронов, в результате которого интактные отделы головного мозга берут на себя функции пострадавших отделов.

Не вызывает сомнений, что активная двигательная, речевая и когнитивная реабилитация в восстановительном периоде ишемического инсульта благоприятно влияет на процесс «переобучения» нейронов и улучшает исход. Реабилитационные мероприятия следует начинать как можно раньше и систематически проводить, как минимум, в течение первых 6-12 месяцев после ишемического инсульта. В эти сроки темп восстановления утраченных функций максимален. Однако показано, что реабилитационные мероприятия оказывают положительный эффект и в более поздние сроки.

При любом патогенетическом варианте с первых часов манифестации клинических симптомов необходимо назначить антитромбоцитарные препараты, что уменьшает риск повторных ишемических событий на 20-25%.

Дальнейшая профилактика повторных ишемических инсультов должна быть нацелена на коррекцию основных факторов риска церебральной ишемии. Следует проводить адекватную антигипертензивную терапию, побудить пациента прекратить курение или уменьшить количество выкуриваемых сигарет, проводить коррекцию обменных нарушений (гипергикемии, гиперлипидемии), бороться с избыточным весом и гиподинамией.

Курс восстановительного лечения больных, перенесших инсульт включает в себя лечебную гимнастику, занятия на тренажерах для пассивной и активной реабилитации, слинг-тренажерах для эрготерапии, массаж, аппаратную вертикализацию и локомоторные занятия (восстановление ходьбы), физиопроцедуры, стимуляционное лечение, подбор протезно-ортопедических приспособлений.

Лечебные мероприятия при ОНМК следует начинать как можно раньше, желательно в промежутке «терапевтического окна» – в первые 3–6 ч с момента развития заболевания. Адекватность их состоянию больного и интенсивность в значительной степени определяют дальнейшее течение и исход заболевания. Больным показана госпитализация в неврологический или нейрососудистый стационар, в случае развития обширного инсульта – в реанимационное отделение. Учитывая высокую частоту сочетания сосудистого поражения головного мозга и сердца, большинству больных требуется консультация кардиолога. По возможности в максимально ранние сроки следует решить вопрос о необходимости и возможности нейрохирургического лечения. Нецелесообразна госпитализация больных в состоянии глубокой комы с расстройствами витальных функций, тяжелой органической деменцией, некурабельными онкологическими заболеваниями.

Больным с ПНМК необходим постельный режим до окончания острого периода и стабилизации состояния. Стационарное лечение показано в случае острой гипертонической энцефалопатии, тяжелого гипертонического криза, повторных ТИА. Показанием для го спитализации служат также отсутствие эффекта от проводимой в амбулаторных условиях терапии и обострение сопутствующих заболеваний, в частности ИБС.

Существуют два основных направ ления лечения – дифференцированное, зависящее от характера инсульта (геморрагический или ишемический) и недифференцированное (базисное), направленное на поддержание витальных функций и коррекцию гомеостаза.

Недифференцированное лечение. Коррекция деятельности сердечно-сосудистой системы в первую очередь направлена на контролъ артериального давления. Цифры его должны на 15– 25 мм рт. ст. превышать привычные для больного. Следует избегать редкого снижения артериального давления во избежание развития синдрома обкрадывания. Гипотензивная терапия включает в себя применение бета адреноблокаторов (анаприлин, атенолол), блокаторов кальциевых каналов (как краткосрочного действия – нифедипин, так и пролонгированных – амлодипин), диуретиков (фуросемид), при необходимости – ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл). При невозможности или неэффективности перорального приема препараты вводят внутривенно капельно под контролем артериального давления. При развитии артериальной гипотензии назначают кардиотонические средства (мезатон, кордиамин), при отсутствии эффекта – внутривенное введение кортикостероидов (гидрокортизон, дексаметазон). При наличии показаний проводят коррекцию нарушений коронарного кровообращения, остро возникших нарушений сердечного ритма и проводимости и сердечной недостаточности

Контроль за функцией органов дыхания включает обеспечение проходимости дыхательных путей туалет полости рта и носа, удаление секрета и рвотных масс из верхних дыхательных путей при помощи отсоса. Возможны интубация и перевод пациента на искусственную вентиляцию легких. При развитии отека легких требуется введение сердечных гликозидов (коргликон, строфантин), диуретиков. В случае тяжелого инсульта с первых суток следует начинать введение антибиотиков широкого спектра действия (синтетические пенициллины, цефалоспорины) для профилактики пневмонии. С целью профилактики застойных явлений в легких необходимо в максимально ранние сроки начинать активную и пассивную (включая переворачивание с бока на бок) дыхательную гимнастику.

Для поддержания гомеостаза требуется введение адекватного количества солевых раство ров (2000–3000 мл в сутки в 2–3 при ема): Рингера –Локка, изотонического раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы, при этом необходимо контролировать диурез и экспираторные потери жидкости. Учитывая, что у больных с инсультом нередко развивается ацидоз, показано применение 4-5 % раствора бикарбоната натрия, 3,6 % раствора трисамина (под контролем показателей КОС). При необходимости корригируется содержание в крови ионов калия и хлора. В остром периоде инсульта больные должны получать диету, богатую витаминами и белками, с низким содержанием глюкозы и животных жиров. При нарушениях глотания пища вводится через назогастральный зонд.

Борьба с отеком головного мозга включает применение кортикостероидов, в первую очередь дексазона (16–24 мг в сутки, 4 введения) или преднизолона (60–90 мг в сутки). Противопоказанием к их применению являются некупируемая артериальная гипертензия, геморрагические осложнения, тяжелые формы сахарного диабета Показан глицерол perosа также внутривенное капельное введение осмотических диуретиков (15 % раствор маннитола, реоглюман) или салуретиков (фуросемид).

Контроль за вегетативными функциями включает регуляцию деятельности кишечника (богатая клетчаткой и молочнокислыми продуктами диета, при необходимости – применение слабительных препаратов, очистительные клизмы) и мочеиспускания. При необходимости проводится катетери зация мочевого пузыря, назначение уросептиков с целью профилактики восходящей инфекции мочевыводящих путей. С первых суток требуется регулярная обработка кожных покровов антисептическими препаратами для предупреждения пролежней, желательно использование функциональных противопролежневых матрасов При гипертермии – применение антипиретиков

Дифференцированное лечение. Основные направления дифференцированной терапии острых нарушений мозгового кровообращения – восстановление адекватной перфузии в зоне ишемической полутени и ограничение размеров очага ишемии, нормализация реологических и свертывающих свойств крови, зашита нейронов от повреждающего действия ишемии и стимуляция репаративных процессов в нервной ткани.

Одним из наиболее эффективных методов лечения является гемодилюция – введение препаратов, уменьшающих уровень гематокрита (до 30–35 %). Для этого используется реополиглюкин (реомакродекс), суточный объем и скорость введения которого определяются как показателями гематокрита, так и уровнем артериального давления и наличием признаков сердечной недостаточности. При невысоком артериальном давлении возможно применение полиглюкина или солевых изотонических растворов. Одновременно внутривенно назначаются растворы эуфиллина, пентоксифиллина (трентал), ницерголина (сермиона). При отсутствии нарушений сердечного ритма применяется винпоцетик (кавинтон). По мере стабилизации состояния больного внутривенное введение препаратов заменяется пероральным приемом. Наиболее эффективными являются ацетилсалициловая кислота (1–2 мг/кг массы тела), желательно использовать формы препарата. оказывающие минимальное отрицательное действие на слизистую оболочку желудка (тромбоасс): пентоксифиллин, циннаризин, продектин (ангинин).

В случае нарастающего тромбоза мозговых артерий, при прогредиентном течении инсульта, кардиогенной эмболии показано применение антикоагулянтов Гепарин вводится внутривенно в суточной дозе 10–24 тыс. ЕД или подкожно по 2.5 тыс ЕД 4-6 раз в сутки. При применении гепарина необходим обязательный контроль коагулограммы и времени кровотечения. Противопоказаниями к его использованию, так же как и тромболитиков, является наличие источников кровотечений различной локализации (язвенная болезнь желудка, геморрой), стойкая некупируемая гипертензия (систолическое давление выше 180 мм рт.ст.), тяжелые расстройства сознания. При развитии ДВС-синдрома, в связи со снижением уровня антитромбина III показано введение нативной или свежезамороженной плазмы крови. После прекращения введения гепарина назначаются антикоагулянты непрямого действия (фенилин, синкумар) с контролем показателей свертывающей системы крови.

Установленный характер тро мботического инсульта позволяет использование в первые часы заболевания тромболитиков (урокиназа, стрептаза, стрептокиназа). В связи с тем что при внутривенном введении этих препаратов существует высокий риск геморрагических осложнений, наиболее эффективным способом является направленный тромболизис, при котором препарат под рентгенологическим контролем вводится непосредственно в зону тромбоза. Мощное фибринолитическое действие оказывает рекомбинантный тканевый активатор плазминогена, введение которого также целесообразно только в первые часы заболевания.

В комплексном лечении больных с острыми нарушениями мо згового кровообращения показано применение препаратов, оказывающих антиагрегантное и вазоактивное действие: блокаторов кальциевых каналов (нимотоп, флунаризин), вазобрала, танакана. Обосновано применение ангиопротекторов: продектина (ангинин). Применение указанных препаратов целесообразно по миновании острой фазы заболевания, а также у больных с ТИА.

С целью предупреждения геморрагии в зону ишемии при обширных инфарктах назначается дицинон (этамзилат натрия) внутривенно или внутримышечно.

Исключительно важным является применение препаратов, оказывающих нейротрофическое и нейропротективное действие на мозговую ткань. С этой целью используют ноотропил (до 10–12 г в сутки), глицин (1 г в сутки сублингвально), аплегин (по 5,0 мл в 200,0 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно 1–2 раза в сутки), семакс (по 6–9 мг 2 раза в сутки интраназально), церебролизин (10,0–20,0 мл в сутки внутривенно). Применение указанных препаратов способствует более полному и быстрому восстановлению нарушенных функций. В ряде случаев, в частности при глобальной ишемии мозга, возможно использование барбитуратов (тиопентал натрия) для снижения энергетических потребностей мозга в условиях ишемии. Широкое применение данного метода ограничивается выраженным кардиодепрессивным и гипотензивным действием препарата, угнетением дыхательного центра. Определенный эффект дают препараты, ингибирующие процессы перекисного окисления липидов: унитиол, витамин Е, аевит.

Профилактика ишемического инсульта включает в себя коррекцию артериального давления, нормализацию липидного спектра крови, при повышении вязкости крови назначают антиагреганты. Большое значение имеют диетотерапия, дозированная физическая нагрузка, рациональное трудоустройство. Одним из эффективных методов профилактики ишемического инсульта является хирургическая реконструкция артерий, кровоснабжающих головной мозг, в первую очередь сонных, а также позвоночных, подключичных и безымянных артерий. Показанием к проведению операции является выраженный стеноз артерии, проявляющийся преходящими нарушениями мозгового кровообращения. В отдельных случаях возникают показания для восстановления проходимости артерий и при бессимптомно протекающих стенозах.

Дифференцированное консервативное лечение при геморрагическом инсульте. Основным направлением является уменьшение проницаемости сосудистой стенки и предупреждение лизиса сформировавшегося тромба. С целью угнетения фибринолиза и активирования выработки тромбопластина применяется эпсилон-аминокапроновая кислота. На протяжении 3– 5 дней внутривенно вводится 50,0–100,0 мл 5 % раствора препарата 1 или 2 раза в сутки. Применяют ингибиторы протеолитических ферментов: трасилол (контрикал, гордокс) в начальной дозе 400–500 тыс. ЕД в сутки, затем – по 100 тыс. ЕД 3–4 раза в день внутривенно капельно. Эффективным гемостатическим препаратом, обладающим низким риском тромбообразования, является дицинон (этамзилат натрия). Для профилактики вазоспазма, осложняющего течение субарахноидального кровоизлияния, больным назначается нимотоп.

Хирургическое лечение при геморрагическом инсульте. Удаление типичных для геморрагического инсульта медиальных гематом, локализующихся в подкорковых узлах, внутренней капсуле, таламусе, как правило, не приводит к улучшению состояния больных и существенно не изменяет прогноза. Лишь иногда показания к операции могут возникнуть у больных относительно молодого возраста при нарастании общемозговых и очаговых симптомов после периода относительной стабилизации состояния. В противоположность этому удаление гематом, локализующихся в белом веществе больших полушарий латерально по отношению к внутренней капсуле, как правило, приводит к существенному улучшению состояния больного и регрессу дислокационных симптомов, в связи с чем хирургическое вмешательство при этих гематомах следует считать абсолютно показанным.

Основным методом оперативного лечения с целью удаления внутримозговых гематом является краниотомия. При латеральном распо ложении гематомы с распространением ее на островок мозга наименее травматичным является подход к гематоме через латеральную (сильвиеву) борозду, при этом трепанация проводится в лобно-височной области. Гематомы, локализующиеся в области зрительного бугра, могут быть удалены через разрез в мозолистом теле. При атипичных кровоизлияниях хирургический доступ определяется расположением гематомы в мозге.

Для удаления глубинно расположенных гематом может быть использован метод стереотаксической аспирации. По результатам КТ-исследования определяются координаты гематомы. С помощью стереотаксического аппарата, фиксированного на голове больного, через фрезевое отверстие вводится специальная канюля, подключенная к аспиратору. В просвете канюли находится так называемый винт Архимеда, вращение которого приводит к разрушению и удалению гематомы. Преимущество указанного метода заключается в его минимальной травматичности.

Кровоизлияние в мозжечок может вызвать опасное для жизни сдавление ствола мозга, что делает хирургическое вмешательство в данной ситуации необходимым. Над местом расположения гематомы проводится резекционная трепанация задней черепной ямки. Последовательно вскрывается твердая мозговая оболочка и рассекается ткань мозжечка, скопившаяся кровь удаляется путем аспирации и промывания раны.

Профилактика Ишемического инсульта:

Согласно современным представлениям ишемический инсульт является не самостоятельным заболеванием, но одним из осложнений различных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Развитие ишемического инсульта свидетельствует о значительном поражении кровоснабжения головного мозга. При этом в отсутствие адекватной терапии основного заболевания риск повторных инсультов весьма высок. Поэтому одной из основных задач ведения пациентов, перенесших ишемический инсульт, является вторичная профилактика повторных нарушений мозгового кровообращения. Профилактические мероприятия следует начинать незамедлительно с первых часов манифестации ишемического инсульта.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА, преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК)) представляет собой состояние кратковременного нарушения неврологических функций головного мозга в виде очаговой и/или общемозговой симптоматики сосудистого происхождения, при типичной продолжительности эпизода до 1 часа, реже до 24 часов, с последующим полным регрессом симптомов и отсутствием данных нейровизуализации за инфаркт мозга.

ТИА является критическим состоянием — предвестником надвигающегося инсульта. Риск ишемического инсульта составляет приблизительно 10-20% в первые 3 мес. после ТИА, причем половина инсультов развивается в первые 2 суток после ТИА. ТИА предшествуют атеросклеротическому инсульту в 50% случаев, кардиоэмболическому в 10%, лакунарному в 20% случаев.

ТИА является разновидностью острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу и обусловлена острым обратимым критическим снижением кровоснабжения участка головного мозга (без развития очага инфаркта) в определенном артериальном бассейне, обычно вследствие кардиогенной или артерио-артериальной эмболии либо каротидного стеноза.

ТИА проявляется преходящими симптомами ишемии мозга, такими как:

Утрата зрения на один или оба глаза.

Слабость в руке и/или ноге и/или мышцах лица.

Падение, неустойчивость, головокружение.

Утрата сознания.

Нарушение координации движений.

Нарушение речи.

Чувство онемения, покалывания, ощущение мурашек в ноге и/или руке и/или на лице.

Нарушения памяти, апатия, возбуждение, неадекватное поведение.

Судороги.

Средняя продолжительность эпизода ТИА 8 – 14 мин. Большинство ТИА разрешается в течение 1 часа и ранее.

Диагностика ТИА проводится на основании клинической картины, с подтверждением поражения сердца или сосудов с помощью ЭхоКГ, допплерографии сосудов шеи и головного мозга, ангиографического исследования. Существенным моментом современной диагностики является исключение развития инфаркта мозга с помощью методов нейровизуализации (КТ или МРТ), даже при полном регрессе симптоматики.

В лечении и профилактике ПНМК применяют антиагреганты, антикоагулянты, вазоактивные средства, хирургические методы (в частности каротидную эндартерэктомию, стентирование).

Эпидемиология

Данные по России отсутствуют. В странах Западной Европы в среднем заболеваемость ТИА составляет 50 на 100 тыс. населения (для сравнения: заболеваемость инсультом в этих же странах — 240 на 100 тыс. населения). Каждый год 50000 американцев переносят ТИА, причем ТИА предшествуют развитию инсульта у каждого третьего больного инсультом.

Ишемический инсульт — описание, патогенез, симптомы, диагностика, лечение.

Описание Ишемического инсульта:

Ишемический инсульт — это клинический синдром, проявляющийся острым нарушением локальных функций мозга, которое продолжается более 24 часов, или приводящий к смерти, может быть вызван либо недостаточностью кровоснабжения в определенной зоне мозга в результате снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови.

Патогенез Ишемического инсульта:

Одним из важнейших патогенетических механизмов развития нетромботического ИИ является сужение просвета магистральных артерий головы или интракраниальных сосудов вследствие атеросклероза. Отложение липидных комплексов в интиме артерии приводит к поражению эндотелия с последующим формированием в этой зоне атероматозной бляшки. В процессе ее эволюции размеры бляшки увеличиваются за счет оседания на ней форменных элементов, просвет сосуда при этом сужается, нередко достигая уровня критического стеноза или полной окклюзии. Наиболее часто формирование атеросклеротических бляшек наблюдается в зонах бифуркации крупных сосудов, в частности сонных артерий, вблизи устья позвоночных артерий. Сужение просвета церебральных артерий наблюдается при воспалительных заболеваниях – артериитах. В значительном числе случаев наблюдаются врожденные аномалии строения сосудистой системы мозга в виде гипоили аплазии сосудов, их патологической извитости. В развитии ИИ определенное значение имеет экстравазальная компрессия позвоночных артерий на фоне патологически измененных позвонков. Поражение артерий мелкого калибра и артериол наблюдается при сахарном диабете и артериальной гипертензии.

Существование мощной системы коллатерального кровообращения позволяет поддерживать достаточный уровень мозгового кровотока даже в условиях тяжелого поражения одной или двух магистральных артерий. В случае множественного поражения сосудов компенсаторные возможности оказываются недостаточными, создаются предпосылки для развития ИИ. Риск возникновения ИИ возрастает при нарушении ауторегуляции мозгового кровообращения. В этой ситуации важным фактором, приводящим к возникновению острой церебральной ишемии, является нестабильность артериального давления с его колебаниями как в сторону значительного повышения, так и снижения. В условиях выраженного стенозирующего поражения церебральных артерий артериальная гипотензия, как физиологическая (во время сна), так и развивающаяся на фоне патологических состояний (острый инфаркт миокарда, кровопотеря), является патогенетически более значимой, чем умеренная артериальная гиперт

Симптомы Ишемического инсульта:

Клиническая картина ишемического инсульта представлена симптомами внезапного выпадения функции определенного отдела головного мозга. Они определяются тем отделом головного мозга, который поражен ишемией, объемом повреждения. В большинстве случаев симптомами, которые возникают у пациентов, являются нарушения речи, двигательных и чувствительных функций, зрения на одной стороне.

— Двигательные нарушения. Cлабость или неловкость движений на одной стороне тела, полные или частичные (гемипарез). Одновременное двустороннее развитие слабости в конечностях (парапарез, тетрапарез). Нарушения глотания (дисфагия). Нарушения координации (атаксия).

— Нарушения речи. Нарушения понимания или использования речи (афазия). Нарушения чтения (алексия) и письма (аграфия). Нарушения счета (акалькулия). Смазанность речи (дизартрия).

— Чувствительные нарушения. Соматосенсорные изменения чувствительности на одной стороне тела, полное или частичное (гемигипестезия). Зрительные — снижение зрения на один глаз, полное или частичное (преходящая монокулярная слепота). Выпадения правой или левой половины (или квадранта) поля зрения (гемианопсия, квадрантная гемианопсия). Двусторонняя слепота. Двоение перед глазами (диплопия).

— Вестибулярные. Ощущение вращения предметов (системное головокружение).

— Нарушения поведения и познавательных функций. Трудно одеваться, причесываться, чистить зубы и т.д.; нарушение ориентации в пространстве; нарушения копирования рисунков, например, часов, цветка или пересекающихся кубиков (нарушения зрительно-пространственного восприятия). Нарушения памяти (амнезия).

Диагностика Ишемического инсульта:

Решение о необходимости обследования и выбор методов зависят от симптомов у пациента, его возраста, а также заболеваний, которыми пациент страдал до и после инсульта; готовности пациента к риску, расходам и неудобствам; целей обследования и соотношения его стоимости и эффективности. Однако всем больным инсультом, кому проводится интенсивная терапия, необходимо провести перечень обследований первой необходимо-сти, даже если осмотр однозначно указывает на причину болезни.

Исследования, которые нужно проводить всем больным с инсультом:
— Клинический анализ крови
— Глюкоза крови, мочевина и электролиты крови
— Уровень холестерина плазмы крови
— 12-канальная электрокардиография
— Экстренная бесконтрастная компьютерная томография (КТ) головного мозга для: — для дифференциальной диагностики геморрагического инсульта и инфаркта мозга (КТ должна быть проведена в течение нескольких часов после инсульта)

Больным, у которых этиология инсульта остается не ясна или у которых по данным осмотра или простых методов обследования можно заподозрить причину, проводятся более специализированные исследования.
— Ультразвуковое дуплексное сканирование
— Церебральная ангиография
— Магнитно-разонансная ангиография (МРА) и внутриартериальная цифровая субтракционная ангиография (ВАЦСА)
— Трансторакальная эхо-кардиография (ТТ-ЭХО-КГ)
— Магнитно-резонансная томография

Лечение Ишемического инсульта:

При подозрении на ишемический инсульт пациента следует госпитализировать в специализированные отделения. В том случае, если давность заболевания составляет менее 6 часов — в блок интенсивной терапии тех же отделений. Транспортировка должна осуществляться только при приподнятом до 30 градусов положении головы пациента.

Относительными ограничениями к госпитализации считают терминальную кому, терминальную стадию онкологических заболеваний, а также наличие в анамнезе деменции с выраженной инвалидизацией.

Немедикаментозное лечение ишемического инсульта должно включать в себя мероприятия по уходу за пациентом, коррекцию функции глотания, профилактику и терапию инфекционных осложнений (пневмония, инфекции мочевыводящих путей и др.).

Медикаментозное лечение ишемического инсульта наиболее эффективно в самом начале заболевания (3-6 часов после проявления первых признаков заболевания). Координированный мультидисциплинарный подход к нему следует применять в условиях специализированного сосудистого отделения, располагающей блоком (палатой) интенсивной терапии с возможность круглосуточного выполнения ЭКГ, КТ, клинических и биохимических анализов крови, а также ультразвуковых исследований. Основная цель терапии ишемического инсульта — коррекция жизненно важных функций и поддержание гомеостаза.
Для этого необходим постоянный мониторинг основных физиологических показателей, коррекция и поддержание показателей гемодинамики, водно-электролитного баланса, дыхания, коррекция повышенного внутричерепного давления и отека мозга, профилактика и борьба с осложнениями. Рутинное использование глюкозосодержащий растворов нецелесообразно из-за риска развития гипергликемии, поэтом основным инфузионным раствором при лечении ишемического инсульта является раствор хлорида натрия (0,9%). При сопутствующем сахарном диабете пациентов переводят на подкожные инъекции инсулинов короткого действия за исключением тех случаев, когда проводится адекватный контроль гликемии, а пациент при этом находится в ясном сознании и без нарушения функции глотания. В первые 48 часов заболевания необходимо периодически определять насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови. В случае если данный показатель достигает 92%, следует провести оксигенотерапию, начиная с 2-4 литров в минуту. Снижение уровня сознания пациента до 8 баллов и меньше (шкала комы Глазго) — абсолютный показатель к инкубации трахеи. Решение вопроса в пользу ИВЛ или против нее принимают, исходя из основных общих реанимационных положений. При сниженном уровне бодрствования, при наличии клинических или нейровизуализационных признаков отека головного мозга или повышенного внутричерепного давления необходимо поддержание головы пациента в приподнятом на 30 градусов состоянии (без сгибания шеи!). Необходимо сводить к минимуму (а по возможности исключать) кашель, эпилептические припадки и двигательное возбуждение. Инфузии гипоосмоляльных растворов противопоказаны!

В независимости от местонахождения пациента (блок интенсивной терапии, реанимация или неврологическое отделение) ежедневной задачей базисной терапии ишемического инсульта является адекватное питание пациента, а также контроль и восполнение водно-эликтролитных потерь. Показателем к проведению энтерального зондового питания считается прогрессирование тех или иных расстройств глотания. При этом расчет доз нутриентов следует проводить с учетом метаболических потребностей и физиологических потерь организма. При введении пищи перорально или через зонд пациент должен находиться в положении полусидя в течение 30 минут после кормления.

В целях профилактики тромбоза глубоких вен при ишемическом инсульте показано ношение компрессионных чулок или соответствующего бинтования. В тех целях, а также для предотвращения тромбоэмболии легочной артерии применяют прямые антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины).

Одним из наиболее приоритетных направлений терапии ишемического инсульта может стать нейропротекция. основное ее направление — применение препаратов с нейромодуляторными и нейротрофическими действиями. Самый известный в настоящее время препарат нейротрофического ряда — церебролизин. Головной и спинной мозг не имеют депонирующего свойства, и прекращение кровотока на 5-8 минут вызывает гибель нейронов. Поэтому введение нейропротекторных препаратов необходимо проводить уже в первые минуты ишемического инсульта. Таким образом, ранняя реабилитация на фоне базисной терапии, а также сочетание реперфузии и нейропротекции позволяют достичь определенных успехов в медикаментозном лечении ишемического инсульта.

Хирургическое лечение ишемического инсульта подразумевает хирургическую декомпрессию — уменьшение внутричерепного давление, увеличение перфузионного давления, а также сохранение церебрального кровотока. Статистика указывает на снижение уровня летальности при ишемическом инсульте с 80 до 30%.

В реабилитационном периоде после перенесенного ишемического инсульта все усилия неврологов направлены на восстановление утраченных двигательных и речевых функций пациента. Проводится электромиостимуляция и массаж паретичных конечностей, ЛФК, механотерапия. Для коррекции нарушений речи необходима консультация логопеда.

4. Церебро-васкулярные заболевания. Классификация. Инсульты. Классификация. Ишемический инсульт. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, дифференциальный диагноз, лечение.

КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ:

1. Острые нарушения мозгового кровообращения. А. Преходящие нарушения мозгового кровообращения:

Б. Инсульты:

а) эмболический

б) тромботический в) гемодинамический

г) гемореологический

д) лакунарный

в) внутрижелудочковый

г) смешанный

В. Острая гипертоническая энцефалопатия

2. Хронические нарушения мозгового кровообращения.

А. Начальные проявления недостаточности кровообращения (НПНК) Б. Дисциркуляторная энцефалопатия I, II, III стадии.

3. Сосудистая деменция.

ИШЕМИЧЕСКИЙ инсульт — это фокальная ишемия мозга, возникающая в результате снижения локального кровотока ниже критического уровня при нарушении проходимости артерии органического или функционального характера (гемодинамически значимым является стеноз > 70%), и проявляющееся очаговыми и общемозговыми симптомами

Наиболее характерно для ишемического инсульта постепенное развитие очаговых неврологических симптомов, которое происходит, как правило, в течение 1-3 часов и значительно реже в течении 2-3 суток. Иногда наблюдается мерцающий тип развития симптомов, когда степень выраженности их то усиливается, то ослабевает или на короткий период времени исчезает вовсе.

Помимо типичного, медленного, постепенного развития очаговых симптомов инфаркта мозга в 1/3 случаев наблюдается острое, внезапное, молниеносное(апоплектиформное; их возникновение, характерное для острой закупорки крупной артерии; при этом, как правило, очаговые симптомы сразу же максимально выражены и сочетаются с общемозговой симптоматикой. Значительно реже наблюдается псевдотуморозное развитие, когда очаговые симптомы инфаркта мозга усиливаются в течение нескольких недель, что обусловлено нарастанием окклюзирующего процесса в сосудах мозга.

Характерной особенностью ишемического инсульта является преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Общемозговые симптомы – головная боль, рвота, спутанное сознание наблюдаются чаще всего при апоплектиформном развитии и могут нарастать по мере увеличения отёка мозга, сопровождающего обширный инфаркт мозга. Очаговые симптомы зависят от локализации мозгового инфаркта. На основании клинического комплекса можно судить о величине, локализации инфаркта и о сосудистом бассейне, в русле которого он развивается. Наиболее часто инфаркты мозга возникают в бассейне внутренних сонных артерий.

ИНФАРКТЫ В БАССЕЙНЕ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ.

Внутренняя сонная артерия часто поражается атеросклеротическим процессом, причём атеросклеротический стеноз и тромбоз чаще возникает в области бифуркации каротид, в синусе внутренней сонной артерии или в области сифона. Реже окклюзия развивается в общей сонной артерии или наружной сонной артерии.

Стеноз и даже полная закупорка внут.сон.арт. может не сопровождаться развитием инфаркта мозга, если окклюзия локализуется экстракраниально, на шее. В этом случае полноценный артериальный круг большого мозга (Виллизиев круг) осуществляет заместительное кровоснабжение из внутренней сонной артерии другой стороны, либо из позвоночных артерий. При дефектности коллатерального кровообращения стенозирующее поражение экстракраниального отела внутренней сонной артерии в начальном периоде протекает нередко в виде ПНМК(преходящее нарушение мозгового кровообращения), клинически выражающихся кратковременной слабостью в конечностях, онемением в них, афатическими расстройствами, снижением зрения на один глаз.

При интракраниальной окклюзии (тромбозе) внутренней сонной артерии, протекающей с разобщением артериального круга большого мозга, развивается гемиплегия и грубо выраженные общемозговые симптомы – расстройство сознания, головная боль, рвота с последующим нарушением витальных функций, обусловленным сдавлением и смещением ствола головного мозга бурно развивающимся отёком. Интракраниальная окклюзия внутренней сонной артерии нередко заканчивается летально.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПРИ ИНФАРКТАХ В БАССЕЙНЕ ПЕРЕДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ характеризуется спастическим гемипарезом противоположных конечностей с преимущественным развитием пареза в проксимальном отделе руки и дистальном отделе ноги. Может отмечаться задержка мочи. Из патологических стопных рефлексов с большим постоянством вызываются рефлексы сгибательного типа – Россолимо, рефлексы орального автоматизма. Иногда обнаруживаются негрубые расстройства чувствительности на парализованной ноге. Вследствие ишемии дополнительной речевой зоны на медиальной поверхности полушария, возможно развитие дизартрии, афонии и моторной афазии.

При очагах инфаркта в бассейне передней мозговой артерии отмечается нарушение психики, снижение критики, памяти, элементы немотивированного поведения. Указанные выше нарушения психики грубее выражены при двусторонних очагах инфарктов в бассейне передних мозговых артерий.

НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ИНФАРКТЫ РАЗВИВАЮТСЯ В БАССЕЙНЕ СРЕДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ, Пи окклюзии основного ствола средней мозговой артерии наблюдается обширный инфаркт, приводящий к развитию гемиплегии, гемигипестезии в противоположных очагу инфаркта конечностях и гемианопсии. При поражении левой средней мозговой артерии, т.е. при левополушарной локализации инфаркта, развивается афазия, чаще тотальная, при правополушарных инфарктах в зоне васкуляризацииправой средней мозговой артерии наблюдается анозогнозия (неосознавание дефекта, игнорирование паралича).

акалькулией и апраксией.

ПРИ НАРУШЕНИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ В СОСУДАХ ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОГО БАССЕЙНА наблюдаются системное головокружение, нарушение слуха и зрения, приступы внезапного падения, вегетативные расстройства, иногда возникает кома, тетраплегия, нарушение дыхания и сердечной деятельности, диффузная гипотония или горметония (приступы избирательного тонического сокращения мышц с преобладанием в разгибателях и пронаторах конечностей).

ИНФАРКТ ПРИ ОККЛЮЗИИ ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ приводит к развитию симптомов со стороны продолговатого мозга, мозжечка и частично шейного отдела спинного .Возможно развитие упомянутых выше приступов внезапного падения с утратой мышечного тонуса, а также вестибулярных нарушений (головокружение, атаксия, нистагм), мозжечковых расстройств координации и статики, глазодвигательных расстройств, редко – зрительных нарушений.

ОСТРО ВОЗНИКШАЯ ЗАКУПОРКА ОСНОВНОЙ АРТЕРИИ приводит к развитию симптомов прежде всего со стороны среднего мозга и моста мозга – развивается расстройство сознания, глазодвигательные нарушения, обусловленные поражением III, IV, VI пар черепных нервов, тераплегия, нарушение мышечного тонуса, двусторонние патологические рефлексы, тризм нижней челюсти, гипертермия и нарушение витальных функций. В преобладающем числе случаев окклюзия основной артерии заканчивается летально.

ИНФАРКТ В БАССЕЙНЕ ЗАДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ Клинически развивается гомонимная гемианопсия с сохранностью макулярного (центрального) зрения; может привести к зрительной агнозии и явлениям метаморфопсии(Нарушение восприятия формы и величины предметов). При левополушарных инфарктах в бассейне задней мозговой артерии могут наблюдаться алексия и легко выраженная сенсорная афазия. кратковременной памяти на текущие события, при сохранности памяти на отдалённые события.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Ишемический инсульт необходимо дифференцировать прежде всего от внутримозговых кровоизлияний. Решающую роль играют нейровизуализирующие ислледования – КТ и МРТ головного мозга. Также иногда возникает необходимость в дифференциальной диагностике со следующими состояниями и заболеваниями:

1. ЧМТ

2. Метаболической или токсической энцефалопатией( гипо- или гипергликемия, печёночная энцефалопатия, отравление алкоголем)

3. Эпилептическими припадками( паралич ТОдда или бессудорожный припадок)

4. Острой гипертонической энцефалопатией

5. Опухолью мозга

6. Инфекционными поражениями головного мозга( энцефалит, абсцесс)

7. Рассеянным склерозом и др.

ЛЕЧЕНИЕ

Необходимо проведение экстренной терапии. Целесообразность назначения антикоагулянтов определяется сроком заболевания и сопутствующей патологии. На ранних сроках тромботического ишемического инсульта на фоне нормального или умеренно повышенного АД можно проводить тромболизис стрептокиназой или тканевым активатором плазминогена. Из антикоагулянтов применяют гепарин по 5000 ЕД подкожно каждые 4-6 часов в течение 7-14 дней под контролем времени свёртывания крови. При высоком АД антикоагулянты не назначают, чтобы не спровоцировать переход ишемического инсульта в геморрагический. Применяют антиагреганты: ацетилсалициловая кислота( тромбо-АСС) по 100 мг 2 раза в сутки, дипиридамол по 75 мг в сутки, тиклопидин по 250 мг 3 раза в сутки; вазоактивные препараты: винпоцетин( кавинтон) по 10-20 мг/сут. в/в капельно на физиологическом растворе в течение дней, затем перорально по 5 мг 3 раза в сутки,2 месяца; Вессел Дуэ Ф по 2 мл в/м ежедневно,15 дней; Актовегин по 5 мл в/в капельно или в/м ежедневно в течение 10 дней. Полезно введение инстенона по 1 мл в/м или в/в. Для уменьшения отёка мозга вводят глицерин, лазикс.

Оперативное лечение: при стенозе сонной артерии свыше 70% проводятся эндартерэктомия, экстра- интракаротидной шунтирование, стентирование сонной артерии.

Ишемический инсульт

Этиология. Ишемический инсульт (размягчение мозга, инфаркт мозга) чаще всего развивается у больных пожилого возраста, страдающих общим и церебральным атеросклерозом. Особенно большое значение имеет сочетание атеросклероза и гипертонической болезни, сахарного диабета. В молодом и среднем возрасте среди причин ишемических инсультов следует отметить заболевания, сопровождающиеся церебральным васкулитом,— сифилис, ревматизм и другие диффузные болезни соединительной ткани, а также различные заболевания сердца.

Патогенез. Ишемические инсульты развиваются вследствие недостаточного кровоснабжения какого-либо участка мозга, питаемого пострадавшим сосудом. При этом в ишемйзированном участке мозга возникает отек. Своевременное и быстрое восстановление кровообращения за счет улучшения общей и церебральной гемодинамики и ликвидации агниоспазма, при наличии возможностей коллатерального кровообращения в мозге, может привести к ликвидации отека и нормализации пострадавших функций мозга. Если же явления ишемии и гипоксии длятся долго, мозговая ткань подвергается деструкции и наступает размягчение, или инфаркт, мозга.

Одним из факторов возникновения ишемического очага может быть закупорка просвета сосуда тромбом или эмболом. К тромбозу мозговых сосудов приводят деструктивные изменения сосудистых стенок (при атеросклерозе, васкулите), замедление мозгового кровотока вследствие нарушения сердечной деятельности и падения артериального давления, а также повышение свертывающих свойств крови.

Источником эмболиимозговых сосудов являются продукты распада атеросклеротических бляшек, локализующихся в аорте, у устья или в более дистальных отделах магистральных сосудов головы. Нередко эмболии возникают при эндокардите. Усиленное отложение фибрина на клапанах сердца и фибриноидный некроз благоприятствуют заносу в мозг мельчайших фибриноидных частиц. При внутрисердечных тромбозах отрывающиеся частички тромба также могут попадать в мозговые сосуды. Эмболии бывают воздушными, венозными и артериальными. Они возникают при операциях на венах шеи, сосудах головы, при субокципитальной пункции, родах и криминальных абортах, у больных коклюшем, бронхитом, при раздувании легких во время асфиксии новорожденных. Газовая эмболия возможна в результате накопления азота в крови, при резком повышении атмосферного давления (высотные полеты, кесонные работы). При травмах с переломами костей может наступить жировая эмболия.

Размягчения мозга, возникающие вследствие тромбоза или эмболии сосудов, называют тромботическимиилиэмболическими.Наряду с ними нередко встречаются так называемыенетромботические размягчения (инфаркты),при которых анатомическое исследование сосудов мозга (на аутопсии или прижизненное ангиографическое) не выявляет закупорки. В происхождении нетромботических инфарктов играют роль функционально-динамические нарушения васкуляризации мозга, такие как спазм мозговых сосудов, мозговая сосудистая недостаточность. Длительные спазмы мозговых сосудов бывают, по-видимому, причиной ишемических инсультов при гипертонической болезни и ангио-дистониях.

Механизм мозговой сосудистой недостаточности заключается в несоответствии между потребностями мозга в питательных веществах, необходимых для его нормального метаболизма, и доставкой питательных веществ кровью. Мозговая сосудистая недостаточность может возникнуть при общем снижении гемодинамики (декомпенсация сердечной деятельности, падение артериального давления при шоке, коллапсе, в результате большой кровопотери, при неумеренной гипотензивной терапии и т. п.), а также вследствие уменьшения регионарного мозгового кровотока, например в случае патологии магистральных сосудов головы. Перечисленные факторы могут вызвать развитие инфаркта мозга лишь в условиях патологии при наличии критического уровня кровоснабжения отдельных участков мозга и дефектной системы саморегуляции кровоснабжения мозга, что чаще всего бывает при атеросклерозе.

Патоморфология. Инфаркты встречаются в различных участках мозга, чаще в коре, белом веществе полушарий и подкорковых узлах ( 65). Размеры их бывают разными, от мелких, видимых лишь под микроскопом, до крупных, захватывающих значительную часть полушария мозга. Очаги могут быть одиночными и множественными.

Свежее размягчение мозга на секции имеет отечный вид. Впоследствии оно становится дряблым, желтоватого цвета. Некротическая ткань состоит из желтоватой кашицеобразной массы, затем постепенно в процессе репарации образуется киста. При микроскопическом исследовании очага размягчения в центре определяются некроз с полным разрушением нервных клеток, клеток глии и сосудов, по периферии — участки полиферации глии, ближе кнаружи — участок с сохраненными нервными клетками, фагоцитами и новообразованными капиллярами. Очаг некроза окружен зоной отека и глиозного вала. Репаративные процессы в очаге размягчения продолжаются несколько недель или месяцев.

Клиника. Для тромботических и нетромботических инфарктов мозга характерно постепенное развитие. У многих больных наблюдаются предвестники в виде парестезии, кратковременных парезов зрительных, речевых и других расстройств. Период предвестников может длиться в течение нескольких часов или суток. Ишемическому инсульту способствует замедление мозгового кро-вотока, поэтому у многих больных он может начинаться во время отдыха или сна. В этих случаях больные, проснувшись, обнаруживают значительную слабость одной или двух конечностей, перекошенность лица, онемение отдельных участков тела, нарушение глотания или другие неврологические симптомы. Если заболевание начинается в бодрствующем состоянии, нарушения мозговых функций наступают обычно не сразу. Больные ощущают, например, затруднение в произношении слов, но еще могут разговаривать. Постепенно речь становится все менее разборчивой и, наконец, может развиться дизартрия. Нередко возникают парестезии в руке, постепенно распространяемые на лицо, туловище, ногу.

К парестезиям присоединяется мышечная слабость (вначале только руки, затем всех мышц) половины тела. Симптомы могут быть чрезвычайно разнообразными, в зависимости от локализации и размеров ишемического очага в мозге. Неврологическая симптоматика нарастает в течение от нескольких минут до суток (иногда я течение нескольких дней). Сознание обычно сохраняется или бывает нерезко нарушено (оглушение).

Несколько реже симптомы нарушения мозговых функций наступают внезапно. Апоплектиформное развитие ишемического инсульта в большинстве случаев сочетается с более выраженными общемозговыми симптомами, больные теряют сознание, может развиться кома, эпилептиформные припадки, рвота и ряд других вегетативных расстройств.

В связи с тем что большинство ишемических инсультов наступает вследствие нарушения общей гемодинамики, у многих больных отмечаются признаки недостаточности сердца. Тоны сердца бывают приглушены, нарушен ритм сердечных сокращений, часто отмечается мерцательная аритмия. Пульс слабого наполнения, аритмичный. При наличии патологии сонных артерий отмечается асимметрия в пульсации сонных артерий на шее и пульсации поверхностных височных артерий. Артериальное давление колеблется в широких пределах, в большинстве случаев бывает пониженным или нормальным. У больных, страдающих гипертонической болезнью, уровень его после ишемического инсульта нередко снижается.

Эмболический инсультразвивается обычно внезапно, апоплектиформно. Больные теряют сознание, однако кома не бывает столь длительной и глубокой, как при кровоизлиянии в мозг. Очаговые симптомы наиболее часто бывают связаны с повреждением внутренней капсулы и подкорковых узлов левого полушария, так как эмбол чаще всего заносится в левую среднюю мозговую артерию. У больных внезапно наступает правосторонняя гемиплегия с нарушением речи.

Очаговые симптомы при ишемических инсультах зависят от поврежденного сосудистого бассейна, т. е. от локализации и размеров ишемического очага. Наиболее часто в клинике обнаруживаются следующие синдромы.

Синдром поражения средней мозговой артерии.Полная закупорка средней мозговой артерии обусловливает обширное размягчение паренхимы головного мозга, которая снабжается этой артерией и ее ветвями. Возникает кома, развивается гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия, парез взора, при левостороннем очаге — афазия.

Если выключаются глубокие ветви средней мозговой артерии, очаг размягчения захватывает, главным образом, внутреннюю капсулу и подкорковые узлы, развиваются гемиплегия, центральный парез мышц лица и языка, нерезко выраженные чувствительные нарушения. Поражение левого полушария может привести к афазии.

Повреждение корковых ветвей средней мозговой артерии ведет к различным корковым синдромам: моторной или сенсорной афазии, дизартрии, явлениям брахиофациального монопареза, расстройствам чувствительности, нарушению схемы тела, астеогнозии, алексии, аграфии, акалькулии, апраксии.

Синдром поражения передней мозговой артериивыражается в развитии пареза ноги, противоположной очагу (или гемипареза с преобладанием поражения ноги), апраксии, появлении субкортикальных рефлексов и изменений психики, характерных для поражения лобной доли.

Синдром поражения задней мозговой артерии.При очагах в бассейне задней мозговой артерии основное диагностическое значение имеют зрительные расстройства — зрительная агнозия, гемианопсия с сохранением макулярного зрения, квадрантная гемианопсия. Может возникнуть таламический синдром с гиперпатией, пароксизмальной болью, расстройством чувствительности и др. При левосторонней локализации очага могут присоединяться сенсорная и семантическая афазия, алексия. Поражение ветвей задней мозговой артерии, питающих гипоталамус и ножку мозга, ведет к развитию гипоталамо-гипофизарных и мезенцефальных синдромов.

Синдромы поражения базилярной артериивариабельны в связи с особенностями ее анатомического строения и уровнем закупорки сосуда. Очаги размягчения захватывают мост. Начальные симптомы тромбоза артерии выражаются в плохом самочувствии, дурноте, тошноте, рвоте, головокружении, боли в затылке, шуме в ушах и голове. Могут быть глазодвигательные нарушения, двоение в глазах, парез взора, нарушение глотания. К этим симптомам присоединяются парезы конечностей. При остром развитии синдрома резко выражены общемозговые симптомы, глубокая кома, тетраплегия, горметония.

Синдром поражения позвоночной артериихарактеризуется кратковременным нарушением сознания, головокружением, рвотой, вегетативными расстройствами, нистагмом. Он нередко сочетается с нарушением кровообращения в задней нижней мозжечковой артерии. При этом развивается синдром Валленберга—Захарчен-ко ( с. 132).

Синдром поражения внутренней сонной артерии.Для этого вида патологии характерны ремиттирующие симптомы ишемии в ветвях сонной артерии, развитие гемиплегии и афазии (при очаге в левом полушарии). Нередко наблюдается офтальмогемиплеги-ческий синдром: на стороне закупоренной артерии — снижение остроты зрения вплоть до слепоты, на противоположной — геми-плегия. На стороне поражения может также возникнуть синдром Бернара—Горнера. Наблюдается асимметрия пульсации сонных артерий на шее (усиление пульсации сосуда проксимальнее закупорки) и усиление пульсации и повышение давления в поверхностной височной артерии на стороне очага.

При лабораторных исследованиях у больных ишемическим инсультом отмечаются некоторые изменения. В крови — небольшой лейкоцитоз (9—12-Ю⁹в 1 л), лимфопения (0,15—0,2). В ряде случаев (при тромбозах мозговых сосудов) повышаются показатели свертывающей системы крови, в частности увеличивается протром-биновый индекс до 110—115 %. Изменения мочи бывают обусловлены основным заболеванием, вызвавшим инсульт. Гнпергликемия и гликозурия характерны для ишемических инсультов, развившихся вследствие сахарного диабета, но иногда, при тяжелых инфарктах, могут быть вызваны нарушением мозговых функций. Спиннномозговая жидкость вытекает под умеренным давлением, состав ее обычно не изменен.

На электроэнцефалограммеочаговые изменения в виде патологических медленных волн преобладают над общемозговыми. Для полушарных очагов размягчения характерны асимметричные нарушения биоэлектрической активности мозга (66). Нареоэнце-фалограммеобнаруживается заметное уменьшение пульсации на стороне патологического очага, что свидетельствует о худшем кровенаполнении сосудов пораженного полушария.Эхоэнцефалографияимеет значение для дифференциальной диагностики с геморрагическим инсультом: при ишемических процессах срединное эхо не смещается или смещается незначительно, на 1—2 мм, в сторону, противоположную очагу, тогда как при геморрагических инсультах наблюдается его смещение на 6—7 мм.

Изменения церебральных ангиограмм,обнаруживаемые при мозговых инфарктах, являются наиболее ценными для их прижизненной диагностики. Метод ангиографии имеет значение в уточнении характера и локализации сосудистого процесса и в определении артериальной закупорки, ее уровня. При мозговых инфарктах отмечается изменение формы и ширины просвета сосудов, их четкообразность, извилистость, аневризматические выпячивания. Эти изменения зависят от степени поражения сосудистой системы мозга атеросклерозом или другим патологическим процессом. Тромботические и эмболические инфаркты характеризуются тем, что контрастное вещество не попадает в области, снабжаемые основными артериями и их ветвями. Можно увидеть “обрыв” контрастного вещества и в ряде случаев импрегнацию им тромба. Иногда незаполнение артерий контрастным веществом может быть и при артериальном спазме.

Острый период ишемического инсульта продолжается 10— 15 дней. В это время может еще наблюдаться нарастание очаговой симптоматики, особенно при неудовлетворительной деятельности сердца. В этот же период возникают и осложнения в виде пневмонии или отека легких, в виде пролежней. Мозговой инфаркт, как и кровоизлияние в мозг, нередко протекает тяжело, хотя смертность при них ниже (20—30%). Смерть наступает чаще в течение первых 10 суток. После стабилизации очаговых симптомов у больных начинается восстановительный период, который, как и при кровоизлияниях в мозг, длится месяцы и годы и сменяется периодом остаточных явлений.

46. Геморрагический инсульт. Классификация. Внутримозговая гематома. Этиология, клиника и лечение.

Чаще всего вызывается гипертонической болезнью (50 — 60%), реже — при атеросклерозе, симптоматической гипертонии, болезнях крови. Причиной субарахноидальных и субарахноидально-паренхиматозных кровоизлияний у молодых людей в большинстве случаев являются артериальные или артериовенозные аневризмы сосудов головного мозга. В патогенезе: разрыв сосуда или диапедезное кровоизлияние. Кровоизлияние в вещество мозга чаще локализуется в больших полушариях (реже — в мозговом стволе и мозжечке) и в области подкорковых узлов. Во многих случаях кровоизлияние в мозг осложняется прорывом крови в мозговые желудочки. Встречаются редкие случаи первичных желудочковых кровоизлияний. Наличие различных комбинированных вариантов локализации очагов кровоизлияний позволило выделить смешанные формы. При паренхиматозных кровоизлияниях наблюдается разрушение мозговой ткани в месте очага, а также сдавление окружающих гематому образований. Вследствие компремирующего действия гематомы нарушается венозный и ликворный отток, появляется отек мозга, повышается внутричерепное давление, что приводит к явлениям дислокации, сдавлению и ущемлению мозгового ствола. Все это утяжеляет клиническую картину геморрагического инсульта и вызывает появление грозных, часто несовместимых с жизнью вторичных стволовых симптомов с расстройством витальных функций.

КЛИНИКА. Характерно внезапное развитие (при волнении, физических нагрузках, переутомлении) общемозговых симптомов — возникает резкая головная боль («удар в затылок», «распространение в голове горячей жидкости»), появляется рвота, больной падает, теряет сознание. Лицо становится багрово-красным, дыхание храпящим, по типу Чейн-Стокса, выявляются брадикардия, высокое артериальное давление, напряженный пульс.

После регресса общемозговых симптомов (через несколько часов, суток) начинается стадия очаговых симптомов. При полушарных геморрагиях имеет место контрлатеральный гемипарез или гемиплегия с нарушением чувствительности, иногда с парезом взора в сторону парализованных конечностей, расширением зрачка на стороне кровоизлеяния. Могут быть афазии, гемианопсии и др. Для кровоизлияния в мозговой ствол характерно наличие, наряду с парезами конечностей, симптомов поражения ядер черепно-мозговых нервов (альтернирующие синдромы), более раннее нарушение витальных функций. При кровоизлиянии в мозжечок характерны головокружение с ощущением вращения окружающих предметов, возникающее часто одновременно с сильной головной болью в области затылка, многократная рвота, отсутствие выраженных парезов конечностей, диффузная мышечная гипотония, атаксия, скандированная речь. Если кровоизлияние в головной мозг осложняется прорывом крови в желудочки, состояние больного значительно ухудшается — углубляются расстройство сознания, витальные функции, развиваются горметония (повторяющиеся тонические спазмы в конечностях), децеребрационная ригидность (экстензионные спазмы, когда голова запрокинута назад, руки разогнуты и ротированы внутрь, кисти рук и пальцы согнуты, ноги вытянуты и ротированы внутрь, стопы и пальцы ног согнуты в эквиноварусном положении), значительно повышается температура тела. При субарахноидальных геморрагиях остро, внезапно развивается комплекс общемозговых и менингеальных симптомов.

ДИАГНОСТИКА. В ликворе всегда можно обнаружить в остром периоде значительную примесь крови. С помощью офтальмоскопии выявляются кровоизлияния в сетчатку глаз, признаки гипертонической ретинопатии. При ангиографии находят наличие бессосудистой зоны, аневризмы мозговых сосудов, смещение интрацеребральных сосудов. На ЭХО-ЭГ выявляется смещение М-ЭХО в здоровую сторону более, чем на 2 мм. Компьютерная томография и ядерно-магнитно-резонансная томография устанавливает зону повышенной плотности тканей головного мозга (гиперденсивные очаги), характерную для геморрагического инсульта. Для выявления ангиоспазма применяют транскраниальную допплерографию.

ЛЕЧЕНИЕ ВНУТРИМОЗГОВОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ.

• Снижение высокого артериального давления (если превышает 170 /100 мм рт. столба) у больных с артериальной гипертензией.

• Введение прокоагулянтов (этамзилата, дицинона), гемофобина, ε-аминокапроновой кислоты часто не имеет смысла к моменту установления геморрагического характера инсульта, кровотечение спонтанно останавливается.

• Хирургическое лечение показано при мозжечковых гематомах, сдавливающих мозговой ствол, обширных (объемом более 40 мл) поверхностных полушарных гематомах, вызывающих сдавление окружающих тканей (масс-эффект) и угнетение сознания, при развитии обструктивной гидроцефалии.

• Потребность в постельном режиме 2 недели. Важна ранняя реабилитация.

Лобарными называют кровоизлияния, при которых кровь не выходит за пределы коры и белого вещества соответствующей доли, или долей, головного мозга.

• Кровоизлияния в подкорковые ядра (кнаружи от внутренней капсулы) принято обозначать как латеральный инсульт, а кровоизлияния в таламус — как медиальный инсульт (кнутри от внутренней капсулы) .

• На практике чаще всего встречают смешанные внутримозговые гематомы, когда кровь распространяется в пределах нескольких анатомических структур.

Причины ишемического инсульта: этиология и патогенез «удара» головного мозга, от чего бывает, процесс возникновения болезни, предвестники инсульта

Ишемический инсульт – самый распространенный вид инсульта. У этого заболевания несколько причин возникновения. В этой статье мы подробно рассмотрим этиологию, патогенез и все факторы, из-за чего бывает мозговой удар.

Описание болезни

По механизму и течению развития медики выделяют два основных вида инсульта: ишемический и геморрагический.

Оба обусловлены нарушением или прекращением мозгового кровотока.

Если причиной недостаточного кровотока является закупорка или сужение мозговой артерии, это состояние определяют как — ишемический инсульт, а с разрывом мозговой артерии – геморрагический.

В обоих случаях отмирают нейроны определенной области головного мозга.

Механизм развития

В организме человека происходит регулярный процесс отложения жировых масс на стенках сосудов. Постепенно эти массы разрастаются, образуя так называемые пятна (бляшки).

Данное состояние стенок сосудов принято называть атеросклерозом. По мере утолщения отложения сужается ширина артерии, обеспечивающая доставку крови в определенную часть головного мозга.

Вследствие рассыпчатости бляшки может произойти отрыв от нее элементов, что может привести к перекрытию артериального просвета. Поток крови способен оторвать часть бляшки, переместить ее в более тонкие сосуды мозга, где она может заблокировать просвет.

Норма кровоснабжения головного мозга здоровых людей составляет 55 мл/100 г ткани. Если кровоток снижается до 20 мл, запускается сложнейший процесс внутриклеточных структурных повреждений с участием кальция.

Важно! При снижении кровотока до 10 мл гибель клеток в поврежденном участке мозга наступает примерно через — 5 — 10 минут.

Этиология и патогенез

Специалисты выделяют два главных фактора болезни: атеросклероз и артериальную гипертензию, а также комбинации из этих состояний. Хронической ишемии способствуют нарушения в работе органов сердечно — сосудистой системы, нарушения сердечного ритма.

Также причинами могут стать: аномалии сосудов головного мозга, венозная патология, церебральный амилоидоз (у пожилых больных).

Основные факторы возникновения болезни:

• заболевания сердца;
• сердечная недостаточность;
• патологии в строение сосудистой сети;
• наследственная предрасположенность;
• кровопотеря;
• амилоидоз, сахарный диабет;
• системные сосудистые воспаления;
• анемия, пожилой возраст;
• избыточный вес, курение.

Важно: длительное курение табака на 150-200% повышает риск развития инсульта.

Основные проявления «удара» головного мозга

Предвестники ишемического инсульта:

1. тошнота;
2. головокружение;
3. высокое давление.
4. Симптомы болезни:
5. приступ мерцательной аритмии;
6. боли в голове, головокружение;
7. провалы памяти;
8. понижение внимания и трудоспособности;
9. трудности в произношении слов;
10. онемения в конечностях, трудности при глотании;
11. перекос лица, временное нарушение зрения;
12. ноющие боли в области сердца;
13. неуверенная походка, прерывистое дыхание;
14. чувство усталости, скованности.

Внимание: если вы заметили у больного хоть один из этих симптомов, срочно вызывайте скорую помощь!

Помните, чем быстрее начнется лечение, тем выше шанс полного выздоровления.

Полезное видео

Предлагаем Вам посмотреть интересное видео по теме:

Группа риска

Старческий возраст — одна из главных причин развития инсульта.

В процессе жизнедеятельности организма сердечно-сосудистая система людей подвергается ряду негативных изменений, что в свою очередь создает предпосылки для возникновения различных болезней.

Основные факторы:

• наследственная предрасположенность к инсульту;
• курение табака, гипертония;
• сахарный диабет и другие нарушения обмена веществ;
• атеросклероз, повышенная свертываемость крови;
• повышенное артериальное давление;
• заболевания сердца;
• избыточный вес;
• низкая физическая активность;
• продолжительный стресс.

Следует быть предельно внимательными как к своему здоровью, так и к здоровью своих родных. Нельзя оставлять без внимания следующие признаки надвигающегося инсульта: слабость, онемение конечностей, частичное нарушение речи.

Если вы столкнулись хотя бы с одним из этих симптомов — срочно вызывайте «скорую «. А чтобы этого с вами не случилось, пересмотрите свой образ жизни, измените режим питания. Предельно ограничьте потребление соли, копченостей, жиров, добавьте в свое меню растительную пищу, фрукты. Больше двигайтесь, ведь недаром говорят, что движение — жизнь!

Если нет возможности заниматься в тренажерном зале, хотя бы старайтесь ходить пешком, откажитесь от лифта. Пейте много воды, ведь именно в ней растворенный кислород питает клетки организма.

Ишемический инсульт — Стр 2

Классификация

ТИА в нашей стране относят к преходящим нарушениям мозгового кровообращения (ПНМК). Тем не менее, нередко эти термины используются как синонимы. В нашей стране ПНМК делят на транзиторные ишемические атаки (ТИА), проявляющиеся преимущественно очаговыми симптомами, и церебральные сосудистые кризы, для которых более характерны общемозговые проявления.

Код по МКБ

Скрыть

|

Вернуться к оглавлению

Этиология и патогенез

Факторы риска, этиология и патогенез ТИА и ишемического инсульта имеют много общего. Ниже приведены наиболее характерные и клинически значимые для ТИА данные.

Факторы риска

Артериальная гипертензия.

Гиперхолестеринемия.

Сахарный диабет.

Курение.

Избыточное употребление алкоголя.

Избыточный вес.

Малоподвижный образ жизни.

Этиология

Наиболее частые причины ТИА

Кардиогенная эмболия.

Источники высокого риска эмболии мозговых сосудов

Источники умеренного риска эмболии мозговых сосудов

Атеросклероз сонной, позвоночной артерий и крупных ветвей бассейна этих артерий.

Артерио-артериальная эмболия.

Симптомный каротидный стеноз более 50% просвета артерии, приводящий к развитию гемодинамической недостаточности.

Коагулопатии.

Ангиопатии.

Аномалии развития сонной, позвоночной артерий (перегиб, удвоение, гипо- или аплазия церебральных артерий), коарктация аорты.

Экстравазальная компрессия позвоночных артерий патологически измененными шейными позвонками.

Расслоение (диссекция) сонной или позвоночной артерии.

Употребление симпатомиметиков (например, кокаина).

Патогенез

Ключевым моментом патогенеза ТИА является обратимая локальная ишемия мозга (местное малокровие мозговой ткани), развивающаяся при снижении церебральной перфузии ниже 18-22 мл на 100г/мин (при норме в 50-60 мл на 100г/мин), что является функциональным порогом ишемии.

Преходящее падение кровотока в зоне дистальнее места окклюзии артерии и развитие ишемии в соответствующих пораженным артериям очагах мозговой ткани приводит к появлению обратимой очаговой симптоматики. В случае восстановления церебральной перфузии клинически наблюдается регресс очаговой симптоматики и завершение эпизода ТИА. В случае дальнейишего падения перфузии ниже порога необратимых изменений (8 -10 мл на 100г/мин) развивается инфаркт мозга.

Так же как ишемический инсульт, ТИА может развиваться по нескольким механизмам, в зависимости от этиологического фактора.

Большинство ТИА развивается по атеротромботическому механизму, при котором формирование тромба в области атеросклеротической бляшки приводит к сужению просвета артерии.

Реже ТИА развиваются по механизму кардиоэмболии, т.н. кардиоэмболические ТИА, при котором происходит заброс эмбологенного материала из полостей и клапанного аппарата сердца в церебральные сосуды.

При артерио-артериальной эмболии, т.н. эмболические ТИА, происходит отрыв тромба с поверхности изъязвленных, разрыхленных атеросклеротических бляшек в области стенозирующих поражений артерий, с последующим забросом эмбола в церебральные артерии.

Гемодинамические ТИА развиваются вследствие резкого падения системного АД при симптомных стенозах более 50% просвета крупных экстра- и интрацеребральных артерий, что приводит к развитию мозговой гипоперфузии. Падение АД может наблюдаться в результате ряда причин:

Ортостатическая гипотензия.

Глубокий сон.

Физическая нагрузка.

Кашель.

Гипервентиляция.

Передозировка гипотензивных препаратов.

Инфаркт миокарда.

Нарушения ритма сердца.

Гиповолемия.

Снижение минутного объема сердца.

Скрыть

|

Вернуться к оглавлению

Клиника и осложнения

Основные проявления

Для ТИА характерно внезапное развития очаговой неврологической симптоматики, которая сохраняется или нарастает в течение минут (как правило 5 – 20 мин), реже часов, а затем, по прошествии клинического эпизода ТИА, полностью регрессирует. Гемодинамические ТИА при симптомном каротидном или вертебральном стенозе обычно начинаются с предобморочного состояния (нередко повторяющегося по несколько раз в день) на фоне резкого снижения артериального давления. Множественные, повторяющиеся эпизоды ТИА, когда происходит учащение, удлинение и утяжеление атак, получили название крещендо или ТИА по типу крещендо.

Симптоматика ТИА соответствует вовлеченному артериальному бассейну, как и при ишемическом инсульте.

Признаки ишемии в каротидном бассейне:

Центральные парезы, чаще не грубые, захватывающие одну область или группу мышц (кисть, стопа, пальцы), реже гемипарез.

Гипестезии (снижение чувствительности), парестезии (изменения чувствительности), как правило ограниченные, захватывающие локальные участки кожи лица и конечностей. Реже гемигипестезия (снижение чувствительности на половине тела).

Афазия (нарушение речи).

Апраксия (нарушение целенаправленных произвольных движений).

Кратковременная слепота, снижение зрения на один глаз (amaurosis fugax).

Игнорирование контралатеральной очагу половины пространства.

Парез нижней половины лица.

Оптико-пирамидный синдром (снижение зрения на один глаз в сочетании с контралатеральным (на противоположной стороне) гемипарезом).

Редко парциальный или вторично генерализованный эпилептический синдром.

Развитие апатии или неуместного поведения при поражении лобных долей.

Чрезмерная сонливость при двусторонних полушарных поражениях или вовлечении ствола мозга.

Спутанность сознания или нарушения памяти. Редко наблюдаются в качестве моносимптома. Как правило сочетаются с нарушениями речи, двигательными, чувствительными или зрительными расстройствами.

Признаки ишемии в вертебрально-базилярном бассейне:

Головокружение.

Тошнота, рвота, икота, побледнение кожных покровов, диффузный гипергидроз.

Диплопия (двоение зрения).

Спонтанный горизонтальный нистагм.

Дизартрия (нарушение речи), дисфагия (нарушение глотания). При грубом нарушении глотания, даже кратковременном, возрастает риск аспирации.

Амнезия (нарушения памяти).

Нарушения координации движений в руках, ногах, туловищная атаксия, нарушения походки. Характерны для поражения мозжечка или ствола мозга.

Корковая слепота (слепота, связанная с поражением зрительной коры коркового анализатора (затылочных долей) на один или оба глаза.

Тетрапарез.

Онемение вокруг рта.

Парез всей половины лица.

Снижение слуха.

Головная боль, чаще в затылочной области.

Зрительные расстройства (фотопсии, метаморфопсии, дефекты полей зрения).

Редко возникают приступы резкой мышечной гипотонии и обездвиженности без утраты сознания (дроп-атаки).

Редко наблюдаются психомоторное возбуждение или психотические проявления, как правило в сочетании с поражениями черепных нервов либо двигательными нарушениями. Могут указывать на ишемию ствола мозга.

Редко наблюдается мерцательная скотома подробнее

Для ТИА не характерно, когда симптоматика эпизода ограничивается только одним из признаков, как то:

Преходящей утратой сознания.

Изолированным головокружением.

Недержанием мочи или кала.

Преходящим потемнением в глазах.

Падением.

Скрыть

|

Вернуться к оглавлению

Диагностика

Когда необходимо заподозрить ТИА

Диагноз ТИА обычно устанавливают ретроспективно, поскольку в большинстве случаев симптоматика регрессирует самопроизвольно до осмотра врача.

ТИА наобходимо заподозрить при внезапном развитии у пациента очаговой неврологической симптоматики типично сохраняющейся не более 1 часа (но возможно до суток) с последующим полным регрессом проявлений эпизода транзиторноой неврологической дисфункции.

Задачи диагностики

Исключить инфаркт мозга у пациента, госпитализированного с подозрением на ТИА в первые 3-6 часов от начала атаки. В случае выявления инфаркта мозга начать адекватное лечение, в частности, выявить показания для проведения тромболиза .

Исключить иные заболевания, имеющие сходную с ТИА клиническую картину.

Установить этиологию ТИА, в первую очередь дифференцировать эмболические ТИА, неэмболические ТИА, ТИА при каротидном и вертебральном стенозе с тем, чтобы начать адекватную профилактику.

Методы диагностики

Нейровизуализация (КТ, МРТ)

Ультразвуковые методы

Ангиография

Эхокардиография

ЭЭГ

Прочие исследования

Дифференциальная диагностика

План диагностики

Госпитализированным в стационар больным, особенно с первой ТИА, необходимо провести КТ или МРТ исследования для исключения инфаркта мозга, опухоли, субдуральной гематомы, более редких заболеваний.

Больным, у которых отсутствуют анамнестические указания или данные осмотра за болезнь сердца, проводят допплеровскую ультрасонографию для диагностики каротидного или вертебрального стеноза. Если получены надежные результаты УЗДГ за стеноз артерии, проводится традиционная ангиография для подтверждения результата и проведения каротидной эндартерэктомии. В некоторых случаях, когда имеется большой опыт по проведению УЗДГ, операция проводят только с опорой на данные УЗДГ.

Если допплеровская ультрасонография (УЗДГ) не дала надежного результата, но имеется подозрение на каротидный или вертебральный стеноз (выслушивается шум на шее, данные за артериальную гипотонию), то диагноз верифицируется с помощью КТ или МРТ ангиографии.

В случае, если ультразвуковая допплерография и КТ (МРТ) ангиография дают противоречивые результаты, или если их проведение невозможно, больному показана традиционная ангиография для диагностики стенотического поражения артерий.

Показано проведение эхокардиографического исследования, если данные анамнеза и/или физикального исследования указывают на возможность сердечного заболевания, если пациенту 45 лет и более, или в случае, если результаты исследования сосудов шеи, головного мозга и исследования показателей крови не выявили причину ТИА.

Скрыть

|

Вернуться к оглавлению

Лечение

Основные принципы

Поскольку ТИА развивается в результате обратимой ишемии мозга, как правило, на момент госпитализации специфическое лечение больному не требуется в связи с разрешением состояния. После ТИА начинают терапию направленную на профилактику, либо в случае выявления ишемического инсульта или иного курабельного заболевания.

Существенным является своевременная госпитазизация и обследование больных с ТИА для максимально раннего назначения средств профилактики ишемического инсульта — антиагрегантов при некардиоэмболических ТИА, и антикоагулянтов или антиагрегантов при кардиогенных эмболиях.

Важно также как можно раньше начать терапию, направленную на коррекцию факторов риска ТИА и ишемического инсультв: артриальной гипертензии, гиперхолестеринемии, лечение заболеваний сердца, сахарного диабета.

Рекомендации по госпитализации и обследованию

Если симптоматика ТИА длится несколько часов и больной успевает обратиться за помощью, его необходимо госпитализировать в специализированное инсультное отделение для проведения дифференциальной диагностики в первую очередь с ишемическим инсультом, обследования, начала проведения профилактических мер.

Также показана госпитализация пациентов с первым в жизни эпизодом ТИА, если по его окончании прошло 24 — 48 часов.

Больные с эпизодами односторонней слепоты требуют срочного обследования для исключения стеноза внутренней сонной артерии.

Пациенты, у которых с момента окончания ТИА прошло более 2 суток, в удовлетворительном состоянии, могут быть обследованы амбулаторно. Они должны иметь возможность в течение 12 часов получить доступ к таким обследованиям, как КТ или МРТ, ЭКГ, ультразвуковая допплерография и ЭхоКГ. При этом, в случае развития повторной атаки в период обследования, показана экстренная госпитализация.

Показана госпитализация пациентов с недавно перенесенной ТИА (случившейся в пределах недели) в случаях:

Повторных ТИА или крещендо ТИА (повторяющиеся эпизоды ТИА, когда происходит учащение, удлинение и утяжеление атак).

Если продолжительность эпизода была более 1 часа.

При наличии симптоматического каротидного стеноза более 50%.

При известном заболевании сердца, которое может быть источником кардиогенной эмболии.

При известных признаках гиперкоагуляции, как то наличие в анамнезе тромбоэмболии легочной или каких либо артерий (глазных, коронарных, мезентериальных, периферических), тромбозов вен, изменений коагулограммы.