Изложение учебного материала

Определение

Инфекционный эндокардит – это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана. Заболевание протекает с возможной генерализацией септического процесса и развитием иммунопатологических проявлений

Этиология инфекционного эндокардита.

Инфекционный эндокардит считается полиэтиологическим заболеванием. Из крови этих больных могут выделяться самые разнообразные микроорганизмы – бактерии, грибы, вирусы, риккетсии, хламидии, микоплазма. Однако чаще всего инфекционный эндокардит вызывают стрептококки, на долю которых приходиться до 50 — 60 % всех случаев заболевания. Причем наиболее распространенным возбудителем из этой микробной группы является зеленящий стрептококк (

Streptococcus viridans), ассоциирующийся с подострым течением заболевания. Важно помнить, что данный микроорагнизм является условно-патогенным и факторами, способствующими его активации, являются манипуляции в полости рта, хирургические вмешательства, тонзиллиты, фарингиты, синуситы и так называемый «оральный сепсис», возникающий после экстракции зуба.

На втором месте по частоте выявления в крови больных ИЭ стоят стафилококки (наиболее часто — St. aureus) — 30- 40 % случаев. Они ассоциируются с острым инфекционным эндокардитом, т. е. с тяжелым течением заболевания, сопровождающегося плохим прогнозом. В силу высокой вирулентности, стафилококки чаще поражают неизмененные ранее клапаны с развитием первичного эндокардита.

Значительно реже в качестве возбудителей выступают грамотрицательная микрофлора и грибы, обычно у инъекционных наркоманов и у больных с протезированными клапанами. Заражение часто происходит при введении бактерий непосредственно в кровоток, как, например это происходит у больных с наличием временного сосудистого катетера и инъекционных наркоманов, нередко при этом поражаются правые отделы сердца.

При высокой микробиологической технике высеваемость микрофлоры составляет примерно 70-80 %, следовательно у 20 – 30% больных гемокультура не выделяется. В этих случаях, при уверенности в правильности забора крови на бактериологическое исследование, следует думать о редком возбудителе (грибы, хламидии, бруцеллы), выделение которых требует специальных сред.

Патогенез инфекционного эндокардита.

В последнее время инфекционный эндокардит рассматривается не как частное проявление генерализованного сепсиса, а как самостоятельное инфекционное заболевание сердца, обусловленное внедрением инфекции первоначально в клапанный аппарат сердца, который может быть изменен ранее другим заболеванием (вторичный эндокардит) или неизменен (первичный эндокардит).

По современным представлениям инфекционный эндокардит развивается в результате сложного взаимодействия трех основных факторов (Схема 1.)

Источниками бактериемии – могут служить.

1. Разнообразные очаги хронической инфекции в организме (тонзиллиты, гаймориты, кариозные зубы, фурункулез, проктит, ложный копчиковый ход, пиелонефрит).

2. Любые оперативные вмешательства на органах брюшной полости, мочеполовых органах, сердце, сосудах и так называемый «оральный сепсис» при экстракции зуба, искусственное прерывание беременности, криминальный аборт

3. Инвазивные исследования внутренних органов: катетеризация мочевого пузыря, бронхо-, гастродуодено-, колоно -, ирригоскопия.

4. Несоблюдение стерильности при парентеральных инъекциях (например, у наркоманов).

Следует помнить, что возбудитель должен быть достаточно вирулентен, а бактериемия стойкой. Однако для того, чтобы циркулирующие в крови инфекционные агенты привели к возникновению инфекционного эндокардита необходимо соблюдение двух других обязательных условий.

Повреждение эндотелия

Вторичный инфекционный эндокардит развивается на фоне уже сформировавшегося приобретенного или врожденного порока сердца, пролапса митрального или трикуспидального клапана и других заболеваний клапанного аппарата, при которых всегда имеется асептическое повреждение эндотелия. При наличии клапанной патологии риск трансформации бактериемии в инфекционный эндокардит очень велик.

Первичный инфекционный эндокардит возникает на фоне исходно неизмененных клапанов (существенное значение в повреждении эндотелия в данном случае, приобретает гемодинамические нарушения и метаболические расстройства, характерные, например, для больных артериальной гипертонией, ишемической болезнью сердца, гипертрофической кардиомиопатией и лиц пожилого и старческого возраста). Имеет значение, например, длительное воздействие на эндокард неизмененных клапанов высокоскоростных и турбулентных потоков крови. Недаром чаще всего инфекционный эндокардит развивается на

СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

створках аортального клапана, которые подвергаются воздействию высокоскоростных потоков крови.

Любое изменение поверхности эндокарда приводит к адгезии (прилипанию) тромбоцитов, их агрегации и запускает процесс местной коагуляции, что ведет к образованию на поверхности поврежденного эндотелия тромбоцитарных пристеночных микротромбов. Развивается так называемый небактериальный тромбоэндокардит, которому придают в настоящее время большое значение в патогенезе заболевания.

Если одновременно присутствует бактериемия, микроорганизмы из русла крови адгезируют и колонизируют образовавшиеся микротромбы. Сверху их прикрывает новая порция тромбоцитов и фибрина, которые как бы защищает микроорганизмы от действия фагоцитов и других факторов антиинфекционной защиты организма. В результате на поверхности формируются большие образования, похожие на полипы и состоящие из тромбоцитов, микробов и фибрина, которые получили название вегетации. Микроорганизмы в таких вегетациях получают идеальные условия для своего размножения и жизнедеятельности.

Ослабление резистентности организма.

Изменение реактивности организма происходит под влиянием переутомления, переохлаждения, психо-эмоциональных стрессов, длительно текущих заболеваний внутренних органов. При этом решающее значение имеют изменение иммунного статуса.

Формирование и длительное существование инфекционного очага в сердце ведет к:

1. Деструкции створок клапанов и подклапанных структур, отрыву сухожильных нитей, прободению створок клапана, что закономерно приводит к развитию недостаточности клапана.

2. Нарушению клеточного и гуморального иммунитета и неспецифической резистентности организма:

• Угнетение Т-системы лимфоцитов и гиперактивация В-системы

• Появление аутоантител в высоких титрах

• Снижение концентрации комлемента.

• Образование циркулирующих иммунных комплексов

3. Иммунопатологическим реакциям во внутренних органах с развитием:

4. Отрыву вегетаций с последующими тромбоэмболиями в артериальное русло легких, головного мозга, кишечника, селезенки и других органов.

Сочетание этих патологических изменений определяет клиническую картину инфекционного эндокардита.

Наиболее часто инфекционный эндокардит поражает аортальный клапан (55- 65 %), реже развивается недостаточность митрального клапана (у 15 -40 %) больных. Комбинированное поражение аортального и митрального клапана — в 13 % . Изолированная недостаточность трехстворчатого клапана в целом встречается не столь часто (1 -5 %), но у наркоманов преобладает именно эта локализация поражения (у 45-50%) больных.

этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения, профилактика.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – воспалительное заболевание инфекционной природы, при котором на клапанах, пристеночном эндокарде или на эндотелии крупных сосудов формируется патологический процесс в виде вегетаций, представляющих собой конгломерат из фибрина, тромбоцитов и микробных тел.

Эпидемиология: заболеваемость 1-6 случаев на 100 тыс. населения; мужчины болеют в 2-3 раза чаще женщин; имеется тенденция к «постарению» ИЭ.

Классификация ИЭ:

а) по этиологии: стрептококковый, стафилококковый, грибковый и др.

б) по клиническому течению: острый (симптомы более выражены, прогноз плохой) и подострый, или затяжной (симптомы резко не выражены, прогноз лучше).

в) по наличию предрасполагающего морфологического субстрата:

1) первичный (30-40%) – на неизмененных клапанах сердца или пристеночном эндокарде

2) вторичный (на эндокарде, измененном вследствие врожденных или приобретенных нарушений, в т.ч. при кардиохирургических вмешательствах – протезировании клапанов): ранний ИЭ протезированного клапана (1-2 месяца после операции) и поздний ИЭ протезированного клапана.

Этиология ИЭ:

1. Streptococcus (65% случаев): viridans (35%, широко представлен в полости рта и глотки, длительно персистируют), bovis (15%), faecalis – 10%

2. Staphylococcus (25% случаев): aureus (23%, широко представлен на коже, слизистой носа; высоковирулентен, плохой прогноз, вызывает ранний ИЭ протезированных клапанов, а также у наркоманов), epidermidis (< 5%)

3. Грам– бактерии (Pseudomonas aeruginosae, Klebsiella, Escherichia coli, Proteus — < 5% случаев)

4. Грибы рода Candida, Aspergillus, Hystoplasma (чаще при иммунодефицитных состояниях: прием цитостатиков, ГКС, злокачественные опухоли, в/в наркотики, протезы, длительно стоящий в/в катетер — < 5% случаев).

5. Полимикробная флора (< 1% случаев).

Патогенез ИЭ.

1. Повреждение эндокарда или эндотелия сосудов с обнажением соединительной ткани, содержащей коллаген, выделения фибронектина и других соединений, стимулирующих адгезию тромбоцитов и образование тромбов (лейкоциты с фибрином образуют небактериальные вегетации, свойственные эндокардиту Либмана-Сакса).

2. Проникновение возбудителя в кровь при нарушении целостности кожных покровов или слизистых (зачастую в организме бывает транзиторная бактериемия – при удалении зуба, повреждении десны при чистке зубов и т.д., при этом механизм прилипания микроорганизмов к вегетациям связан с фибронектином и коллагеном 4-ого типа, которые способствуют адгезии).

3. Микроорганизмы, попавшие в вегетации, не доступны для клеток иммунной системы, т.к. покрыты фибрином и тромбоцитами; бактерии в глубине вегетаций переходят в метаболически неактивное состояние.

4. По мере роста вегетаций происходит разрушение клапана (чаще аортального или митрального), развиваются пороки сердца (чаще недостаточность клапана).

5. Инфекция может распространяться на кольцо клапана и на миокард, вызывая его абсцессы; вегетации могут разрушаться, их фрагменты попадают в кровоток, вызывая эмболии.

6. Вследствие длительного персистирования инфекции и воспалительного процесса истончаются стенки сосудов, начинаются аутоиммунные воспалительные процессы (при повреждении эндокарда обнажаются молекулы, к которым образуются аутоантитела, соединяющиеся с антигенами и образующие иммунные комплексы, которые откладываются с субэндотелиальном слое сосудов вместе с комплементом, приводя к васкулитам, гломерулонефритам, миокардитам, перикардитам, артриту).

Причины вторичного ИЭ (факторы риска, предрасполагающие к повреждению эндотелия):

1. врожденные или приобретенные аномалии сердца, наиболее часто: ДМЖП (дефект межжелудочковой перегородки), ОАП (открытый артериальный проток), тетрада Фалло, корригированный ВПС, ревматический порок сердца;

2. дегенеративные поражения сердца (в первую очередь атеросклеротическое — чаще поражается аортальный клапан; изменения эндокарда в месте крупноочагового ИМ или аневризмы)

3. имплантация инородных тел (искусственные клапаны)

Клиника инфекционного эндокардита.

этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения, профилактика.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – воспалительное заболевание инфекционной природы, при котором на клапанах, пристеночном эндокарде или на эндотелии крупных сосудов формируется патологический процесс в виде вегетаций, представляющих собой конгломерат из фибрина, тромбоцитов и микробных тел.

Эпидемиология: заболеваемость 1-6 случаев на 100 тыс. населения; мужчины болеют в 2-3 раза чаще женщин; имеется тенденция к «постарению» ИЭ.

Классификация ИЭ:

а) по этиологии: стрептококковый, стафилококковый, грибковый и др.

б) по клиническому течению: острый (симптомы более выражены, прогноз плохой) и подострый, или затяжной (симптомы резко не выражены, прогноз лучше).

в) по наличию предрасполагающего морфологического субстрата:

1) первичный (30-40%) – на неизмененных клапанах сердца или пристеночном эндокарде

2) вторичный (на эндокарде, измененном вследствие врожденных или приобретенных нарушений, в т.ч. при кардиохирургических вмешательствах – протезировании клапанов): ранний ИЭ протезированного клапана (1-2 месяца после операции) и поздний ИЭ протезированного клапана.

Этиология ИЭ:

1. Streptococcus (65% случаев): viridans (35%, широко представлен в полости рта и глотки, длительно персистируют), bovis (15%), faecalis – 10%

2. Staphylococcus (25% случаев): aureus (23%, широко представлен на коже, слизистой носа; высоковирулентен, плохой прогноз, вызывает ранний ИЭ протезированных клапанов, а также у наркоманов), epidermidis (< 5%)

3. Грам– бактерии (Pseudomonas aeruginosae, Klebsiella, Escherichia coli, Proteus — < 5% случаев)

4. Грибы рода Candida, Aspergillus, Hystoplasma (чаще при иммунодефицитных состояниях: прием цитостатиков, ГКС, злокачественные опухоли, в/в наркотики, протезы, длительно стоящий в/в катетер — < 5% случаев).

5. Полимикробная флора (< 1% случаев).

Патогенез ИЭ.

1. Повреждение эндокарда или эндотелия сосудов с обнажением соединительной ткани, содержащей коллаген, выделения фибронектина и других соединений, стимулирующих адгезию тромбоцитов и образование тромбов (лейкоциты с фибрином образуют небактериальные вегетации, свойственные эндокардиту Либмана-Сакса).

2. Проникновение возбудителя в кровь при нарушении целостности кожных покровов или слизистых (зачастую в организме бывает транзиторная бактериемия – при удалении зуба, повреждении десны при чистке зубов и т.д., при этом механизм прилипания микроорганизмов к вегетациям связан с фибронектином и коллагеном 4-ого типа, которые способствуют адгезии).

3. Микроорганизмы, попавшие в вегетации, не доступны для клеток иммунной системы, т.к. покрыты фибрином и тромбоцитами; бактерии в глубине вегетаций переходят в метаболически неактивное состояние.

4. По мере роста вегетаций происходит разрушение клапана (чаще аортального или митрального), развиваются пороки сердца (чаще недостаточность клапана).

5. Инфекция может распространяться на кольцо клапана и на миокард, вызывая его абсцессы; вегетации могут разрушаться, их фрагменты попадают в кровоток, вызывая эмболии.

6. Вследствие длительного персистирования инфекции и воспалительного процесса истончаются стенки сосудов, начинаются аутоиммунные воспалительные процессы (при повреждении эндокарда обнажаются молекулы, к которым образуются аутоантитела, соединяющиеся с антигенами и образующие иммунные комплексы, которые откладываются с субэндотелиальном слое сосудов вместе с комплементом, приводя к васкулитам, гломерулонефритам, миокардитам, перикардитам, артриту).

Причины вторичного ИЭ (факторы риска, предрасполагающие к повреждению эндотелия):

1. врожденные или приобретенные аномалии сердца, наиболее часто: ДМЖП (дефект межжелудочковой перегородки), ОАП (открытый артериальный проток), тетрада Фалло, корригированный ВПС, ревматический порок сердца;

2. дегенеративные поражения сердца (в первую очередь атеросклеротическое — чаще поражается аортальный клапан; изменения эндокарда в месте крупноочагового ИМ или аневризмы)

3. имплантация инородных тел (искусственные клапаны)

Клиника инфекционного эндокардита.

Клиническая картина инфекционного эндокардита.

Современное течение инфекционного эндокардита характеризуется

• Значительным преобладанием подострых форм эндокардита

• Возрастанием числа атипичных вариантов течения заболевания со стертой клинической симптоматикой (новые формы эндокардита – наркоманов, протезированных клапанов)

• Преобладанием иммунопатологических проявлений (васкулит, миокардит, гломерулонефрит), иногда выступающих на первое место.

Основные жалобы

1. Лихорадка стойкая до 38- 39⁰ С, с ознобами и профузными потами, общая слабость, утомляемость.

2. Похудание – иногда значительное — 10-15 кг за короткое время.

3. Сердцебиение

4. Одышка

5. Боли в области сердца – чаще длительные и умеренной интенсивности.

Дополнительные жалобы

1. Отеки под глазами, кровь в моче, головные боли, боли в поясничной области, нарушения мочеиспускания (симптомы гломерулонефрита или инфаркта почки)

2. Интенсивные головные боли, головокружение, тошнота, рвота, общемозговые и очаговые неврологические симптомы (цереброваскулит или тромбоэмболия мозговых сосудов с развитием ишемического инсульта)

3. Резкие боли в левом подреберье (инфаркт селезенки)

4. Высыпания на коже по типу геморрагического васкулита

5. Клинические проявления инфарктной пневмонии – кашель, кровохарканье, одышка.

6. Внезапная потеря зрения – тробоэмболия центральной артерии сетчатки

7. Боли в суставах.

Особенности сбора анамнеза у больного с подозрение на

инфекционный эндокардит.

1. Обязательно выяснить об имевшихся ранее сердечно – сосудистых заболеваниях, с акцентом на поражении клапанного аппарата (ревматический порок сердца, врожденный порок сердца, пролапс клапана и т.д.)

2. Обязательно выяснить, не является ли больной наркоманом.

3. Обязательно выяснить, не переносил ли больной операцию на сердце, не болел ли ранее инфекционным эндокардитом, не имеет ли искусственный сердечный клапан.

4. Не имеет ли больной хронические инфекции снижающие иммунореактивность: хронический вирусный гепатит, ВИЧ-инфекцию.

5. Не переносил ли пациент в последнее время инвазивные вмешательства: экстракция зубов, катетеризацию мочевого пузыря, бронхоскопию, искусственное прерывание беременности, криминальный аборт и т.д.

6. Не имеет ли пациент аллергические реакции на лекарственные препараты, особенно на антибиотики.

Физикальное исследование

1. Бледность — кожных покровов с серовато – желтым оттенком (цвет «кофе с молоком») — объясняется анемией, развивающейся в результате интоксикации и угнетения косного мозга, а также — вовлечением в патологический процесс печени и гемолизом эритроцитов.

2. Похудание – результат выраженной интоксикации и длительной лихорадки.

3. Изменение концевых фаланг пальцев по типу «часовых стекол» и «барабанных палочек» — при длительном течении заболевания.

4. Периферические симптомы, обусловленные васкулитом:

• пятна Лукина – петехиальные геморрагии на переходной складке конъюнктивы нижнего века (в настоящее время встречаются редко)

• пятна Рота – мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза, выявляющиеся при специальном исследовании глазного дна.

• линейные геморрагии под ногтями – симптом Дженуэйя

• узелки Ослера – болезненные красноватые напряженные образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах, подошвах.

• положительная проба Румпеля – Лееде – Кончаловского, как следствие повышенной ломкости сосудов.

5. Признаки тромбоэмболии, иммунопатологии и также развития септических очагов во внутренних органах

• нарушение сознания и другие общемозговые симптомы, очаговые неврологические симптомы (параличи, парезы), являющиеся признаками церебральных осложнений (инфаркта мозга, вследствие тромбоэмболии в сосуды головного мозга, менингита, абсцесса мозга)

• признаки тромбоэмболии легочной артерии, нередко выявляющаяся при поражении трикуспидального клапана (часто у наркоманов) – одышка, удушье, кровохарканье, боль за грудиной, цианоз.

• признаки тромбоэмболии и септического поражения селезенки – спленомегалия, болезненность в левом подреберье.

• объективные признаки артрита

6. Признаки сердечной недостаточности, развивающейся вследствие формирования, аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности и миокардита.

• положение ортопное,

• акроцианоз

• влажные застойные хрипы в легких

• отеки на ногах

• набухание шейных вен

• гепатомегалия.

7. Данные пальпации и перкуссии сердца определяются локализацией инфекционного эндокардита. В большинстве случаев наблюдаются признаки расширения левого желудочка и его гипертрофия:

• смещение влево верхушечного толчка

• смещение влево относительной тупости сердца

• разлитой и усиленный верхушечный толчек

• систолическое (недостаточность митрального и трикуспидального клапана) и диастолическое (недостаточность аортального клапана) «кошачье мурлыканье» в точках проекции указанных клапанов

8. Гемодинамические и аускультативные признаки формирующегося порока сердца обычно начинают проявляться через 2-3 недели (при подостром эндокардите) лихорадочного периода.

Аортальная недостаточность

• Ослабление I тона на верхушке и II тона на аорте, патологический III тон.

• тихий диастолический шум, во втором межреберье справа от грудины и в III-IV межреберье (т. Боткина – Эрба) у левого края грудины, проводящийся на верхушку сердца.

• «пляска каротид» — усиленная пульсация сонных артерий

• симптом де Мюссе – ритмичное поколачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолы и диастолу).

• Симптом Квинке («капиллярный пульс») – попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку.

• Симптом Ландольфи – пульсация зрачков в виде их сужения и расширения

• Симптом Мюллера – пульсация мягкого неба.

• Симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье) при надавливании стетоскопа над проекцией бедренной артерии (непосредственно под пупартовой связкой) создается искусственная окклюзия бедренной артерии и начинает выслушиваться вначале короткий и тихий, а затем (при усилении надавливания) более интенсивный систолический шум. Последующие сдавление бедренной артерии приводит к появлению диастолического шума, из-за ретроградного (по направлению к сердцу) тока крови в крупных сосудах.

• Двойной тон Траубе – редкий аускультативный феномен, когда на крупной артерии (например, бедренной) высушиваются без сдавления два тона. Второй тон связан с выраженной регургитацией крови из аорты в левый желудочек.

• Рulsus celer, altus et magnus

• Увеличение систолического АД, пульсового; снижение диастолического АД.

Митральная недостаточность:

• Акцент II тона на легочной артерии (при возникновении левожелудочковой недостаточности и легочной гипертензии)

• Патологический III тон иногда можно выслушать (лучше определяется на выдохе).

• Систолический шум на верхушке, который следует непосредственно за I тоном или сливается с ним, занимает 2/3 систолы или всю ее. Шум носит музыкальный характер («пилящий», «свистящий», «пищащий», «поющий») и проводится в левую подмышечную область. Систолический шум органической митральной недостаточности мало изменяется при перемене положения тела и не зависит от фаз дыхания.

• В большинстве случаев изменения артериальное давление и артериальный пульса не характерны для митральной недостаточности.

Трикуспидальная недостаточность

• Ослабление I тона в точке выслушивания трикуспидального клапана

• Ослабление II тона на легочной артерии.

• Патологический III тон (на трикуспидальном клапане) – формирует аускультативную картину протодиастолического ритма галопа.

• Систолический шум – лучше выслушивается в области между левым краем грудины и левой срединно–ключичной линией, в V-VI межреберье. Реже систолический шум определяется на мечевидном отростке. Шум распространяется вверх (до IV ребра, при выраженной регургитации до I-II ребра) и нередко влево от верхушки сердца, доходя до передней, средней, а иногда и задней подмышечной линии. Систолический шум при недостаточности трехстворчатого клапана обычно всю систолу или большую ее часть и всегда начинается одновременно с I тоном. Шум как правило, становиться тише к концу систолы, но иногда может меняться в течении всей систолы или приобретать нарастающий характер.

• Признак Риверо – Корвалло – усиление систолического шума на вдохе, что связано с увеличением венозного притока к правому сердцу и степени регургитации.

• «Положительный венный пульс» — пульсация вен шеи, совпадающая с систолой желудочков.

• «Гепато — югулярный рефлюкс» — надавливание в течении 10 сек. ладонью на переднюю брюшную стенку в околопупочной области или в области печени приводит к усилению набухания вен шеи, что отражает повышение центрального венозного давления.

• «Печеночный пульс» (симптом Фридрейхса) – обратная пульсовая волна, распространяющаяся от сердца по нижней полой вене, приводит к ритмичному увеличению кровенаполнения печени (симптом встречается редко)

• Симптом «качелей» – это не совпадающая по времени пульсация области сердца и области печени. Если положить одну руку на область сердца, а другую – на область пульсирующей печени, то можно ощутить не синхронное, как бы маятникообразное, движение рук.

При развитии инфекционного эндокардита на фоне предшествующего порока сердца, на имевшуюся раннее аускультативную картину накладываются признаки недостаточности пораженного клапана.

1

клинические признаки острого варианта течения

инфекционного эндокардита.

1. Наиболее частый возбудитель стафилококк — S. aureus

2. Встречается редко – у 1-2% от общего количества больных.

3. Острое начало с выраженной интоксикацией и высокой лихорадкой – 40⁰С

4. Молниеносное течение (5-7 дней)

   1. с быстрой деструкцией клапана

   2. бактериально-токсическим шоком

   3. септическими метастазами

   4. развитием острого ДВС-синдрома, острой почечной и печеночной недостаточностью

5. Выздоровление, даже при применении хирургических методов лечения, крайне редко.

клинические признаки подострого варианта течения

инфекционного эндокардита

1. Наиболее частыми возбудителями являются стрептококи: S. viridans, S.sanguis, S.mitis, S.mutans, S.bovis

2. Характерны лихорадка, ознобы, потливость, однако у больных с недостаточностью кровообращения, почечной недостаточностью температура может быть субфебрильной, редко нормальной.

3. Ведущим в клинической картине ИЭ является поражение эндокарда. Через 2-3 недели у больного первичным эндокардитом начинает формироваться порок сердца, чаще всего аортальный признаки его появляются достаточно рано:

   1. протодиастолический шум в точке Боткина-Эрба, усиливающийся при наклоне больного вперед.

   2. периферические признаки аортальной недостаточности.

   3. типичное “аортальное” артериальное давление

   4. быстро развивается левожелудочковая недостаточность.

   5. Нередко появляется аортальный систолический шум, особенно при больших микробных вегетациях на аортальном клапане.

   6. Возможны тромбоэмболии различных сосудистых областей, иногда с фатальными последствиями.

4. При вторичном ИЭ, развивающемся на фоне уже имеющегося порока сердца, например, ревматического митрального стеноза, диагностика значительно сложнее, чаще всего приходиться ориентироваться на внезапное быстрое прогрессирование протекавшего до этого вполне доброкачественно компенсированного порока, изменения аускультативной картины, а также общие симптомы эндокардита – лихорадку, ознобы, данные эхокардиографии (ЭХОКГ) и др.

клинические признаки затяжного варианта течения

инфекционного эндокардита

1. Возбудителем является чаще всего стрептококки

2. Длительное течение 4-6 недель с нерезко выраженными симптомами до 38°C,

3. Незначительное изменение стандартных лабораторных показателей

4. Частое атипичное начало с гломерулонефрита, васкулитов, эмболий

5. Заболевание хорошо поддается лечению антибиотиками. Недоброкачественное течение может быть у больных с постинфарктным кардиосклерозом, ревматическим пороком сердца с терминальной недостаточностью кровообращения даже при ранней диагностике и современном адекватном лечении.

Классификация инфекционного эндокардита.

Таблица 1

Этиология	Клинико-морфологический вариант	Клинический вариант течения	Особые формы инфекционного эндокардита
Зеленящий стрептококк	1. Первичный	1. Острое	Эндокардит протезированных клапанов
Стафилококк золотистый	2. Вторичный, на измененных клапанах	2. Подострое	Эндокардит при гемодиализе
Стафилококк белый		3. 3атяжное	Эндокардит наркоманов
Энтерококк		а) с относительно благоприятным прогнозом	Эндокардит при кардиомиопатиях
Грамотрицательные микробы		б) с неблагоприятным прогнозом	Инфекционный эндокардит при пролапсе митрального клапана.
Патогенные грибы		Иммунологический вариант течения (миокардит, гломерулонефрит, артрит, васкулит)
Другие возбудители
«Абактериальные»формы»

Примеры формулировки диагноза инфекционного эндокардита

1.Осн: Инфекционный эндокардит, первичный, вызванный s. Viridans, подострое течение

ОСЛ: Аортальная недостаточность. Недостаточность кровообращения IIа стадии с приступами сердечной астмы. Геморрагический васкулит, кожно — суставная форма.

2.ОСН:Инфекционный эндокардит, первичный, неутонченной этиологии, с поражением аортального и митрального клапана, подострое течение

ОСЛ: Септическая пневмония с локализацией в нижней доле правого легкого. Дыхательная недостаточность 2 степени. Острый гломерулонефрит, смешанная (протеинурическая-гематурическая) форма. ОПН, олигоурический период. Гипохромная анемия средней степени тяжести

3. ОСН: Инфекционный эндокардит, первичный, вызванный S. aureus, острое течение, с поражением аортального клапана.

ОСЛ: Бактериально-токсический шок. Острый ДВС-синдром. Тромбоэмболия правой плечевой артерии.

4. ОСН: Инфекционный эндокардит, вторичный, неуточненной этиологии, затяжное течение.

ОСЛ: Инфекционно-аллергический полиартрит с поражением коленных и голеностопных суставов. Кожный васкулит. Нормохромная анемия, средней степени тяжести.

СОП: Ревматизм неактивная фаза. Сочетанный аортальный порок сердца с преобладанием стеноза. НК IIа.

Дифференциальный диагноз инфекционного эндокардита.

Дифференциальный диагноз инфекционного эндокардита сложен.

Однако при всем многообразии клинических симптомов, можно выделить З группы заболеваний, которые первоначально чаще всего диагностируются у больных первичным подострым инфекционным эндокардитом.

Первую большую группу составляют острые инфекционные заболевания: грипп, пневмонии, туберкулез, сепсис. Эти диагнозы ставят с одинаковой частотой у лиц молодого, среднего и пожилого возраста.

Ко второй группе заболеваний, которые ошибочно диагностируют у больных ИЭ, относятся ревматизм, системная красная волчанка, реже узелковый периартериит.

Третья группа ошибочных диагнозов включает предположение о лимфопролиферативных заболеваниях, но чаще о злокачественных опухолях различной локализации, особенно у лиц пожилого и старческого возраста. Основанием для ошибочной диагностики являются повышение температуры тела, нарастающая общая слабость, снижение массы тела, анемия, повышение СОЭ Сходная, с первичным подострым инфекционным эндокардитом, клинико-лабораторная картина может наблюдаться у лиц пожилого и старческого возраста при наличии у них таких заболеваний, как простатит, пиелонефрит, холецистит.

Далее приведены некоторые наиболее часто дифференцируемые с инфекционным эндокардитом заболевания:

1. При острой ревматической лихорадке (ОРЛ) в отличие от первичного ИЭ прослеживается хронологическая связь с А-стрептококковой инфекцией глотки, полиартрит имеет симметричный и мигрирующий характер, отмечается преимущественное поражение митрального клапана сердца с более медленным формированием порока. Характерно быстрое обратное развитие клинических и лабораторных симптомов на фоне противовоспалительной терапии.

Более сложен процесс дифференциальной диагностики повторной атаки ОРЛ и вторичного ИЭ на фоне приобретенного порока сердца. Наличие в ближайшем анамнезе медицинских манипуляций, сопровождающихся бактериемией, а также:

• ознобов даже при субфебрильной температуре тела,

• быстрое формирование нового порока сердца (или усугубление уже имеющегося) с преобладанием клапанной регургитации и развитием застойной недостаточности кровообращения,

• появление петехий на коже и слизистых,

• увеличение селезенки

• высокие лабораторные параметры воспалительной активности

• отсутствие эффекта от противовоспалительной терапии

— заставляет заподозрить наличие вторичного ИЭ еще до получения данных ЭхоКГ и исследования на гемокультуру.

2. Для установления диагноза системной красной волчанки большое значение имеют молодой возраст, женский пол, усиленное выпадение волос, эритема на щеках и над скуловыми дугами, фотосенсибилизация, язвы в полости рта или носа. Наиболее частым симптомом поражения сердца при этом заболевании является перикардит; клапанная патология — эндокардит Либмана-Сакса — развивается значительно позднее и относится к категории признаков высокой активности болезни. Следует отметить, что антинуклеарный фактор и антитела к нативной ДНК могут выявляться и при ИЭ, однако повторное обнаружение данных показателей в высоких титрах более характерно для системной красной волчанки.

3. Достаточно сложен дифференциальный диагноз ИЭ со злокачественными новообразованиями, особенно у лиц пожилого возраста. Высокая лихорадка часто отмечается при гипернефроме, опухолях толстого кишечника, поджелудочной железы и др. У таких больных при наличии опухоли наблюдается анемия, ускорение СОЭ. В то же время у пожилых людей следствие хронической ишемической болезни сердца или атеросклероза аорты, нередко встречается шумы регургитации. В подобных ситуациях, прежде чем остановиться на диагнозе ИЭ, необходимо настойчиво искать опухоль, применяя все современные диагностические методы. Следует иметь в виду, что у больных пожилого и старческого возраста возможно сочетание ИЭ и опухоли

4. Значительные трудности представляет дифференциальная диагностика ИЭ и хронического пиелонефрита в стадии обострения, особенно у пожилых больных. Так, развитие пиелонефрита с характерной клинической картиной (лихорадка с ознобом, анемия, ускорение СОЭ, иногда — бактериемия) может наводить на мысль о наличии ИЭ с вовлечением в процесс почек. С другой стороны, у больных, длительно страдающих пиелонефритом, возможно развитие ИЭ, вызванного микрофлорой, наиболее часто встречающейся при инфекциях мочевыводящих путей (кишечная палочка, протей, энтерококки и др.)

этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения, профилактика.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – воспалительное заболевание инфекционной природы, при котором на клапанах, пристеночном эндокарде или на эндотелии крупных сосудов формируется патологический процесс в виде вегетаций, представляющих собой конгломерат из фибрина, тромбоцитов и микробных тел.

Эпидемиология: заболеваемость 1-6 случаев на 100 тыс. населения; мужчины болеют в 2-3 раза чаще женщин; имеется тенденция к «постарению» ИЭ.

Классификация ИЭ:

а) по этиологии: стрептококковый, стафилококковый, грибковый и др.

б) по клиническому течению: острый (симптомы более выражены, прогноз плохой) и подострый, или затяжной (симптомы резко не выражены, прогноз лучше).

в) по наличию предрасполагающего морфологического субстрата:

1) первичный (30-40%) – на неизмененных клапанах сердца или пристеночном эндокарде

2) вторичный (на эндокарде, измененном вследствие врожденных или приобретенных нарушений, в т.ч. при кардиохирургических вмешательствах – протезировании клапанов): ранний ИЭ протезированного клапана (1-2 месяца после операции) и поздний ИЭ протезированного клапана.

Этиология ИЭ:

1. Streptococcus (65% случаев): viridans (35%, широко представлен в полости рта и глотки, длительно персистируют), bovis (15%), faecalis – 10%

2. Staphylococcus (25% случаев): aureus (23%, широко представлен на коже, слизистой носа; высоковирулентен, плохой прогноз, вызывает ранний ИЭ протезированных клапанов, а также у наркоманов), epidermidis (< 5%)

3. Грам– бактерии (Pseudomonas aeruginosae, Klebsiella, Escherichia coli, Proteus — < 5% случаев)

4. Грибы рода Candida, Aspergillus, Hystoplasma (чаще при иммунодефицитных состояниях: прием цитостатиков, ГКС, злокачественные опухоли, в/в наркотики, протезы, длительно стоящий в/в катетер — < 5% случаев).

5. Полимикробная флора (< 1% случаев).

Патогенез ИЭ.

1. Повреждение эндокарда или эндотелия сосудов с обнажением соединительной ткани, содержащей коллаген, выделения фибронектина и других соединений, стимулирующих адгезию тромбоцитов и образование тромбов (лейкоциты с фибрином образуют небактериальные вегетации, свойственные эндокардиту Либмана-Сакса).

2. Проникновение возбудителя в кровь при нарушении целостности кожных покровов или слизистых (зачастую в организме бывает транзиторная бактериемия – при удалении зуба, повреждении десны при чистке зубов и т.д., при этом механизм прилипания микроорганизмов к вегетациям связан с фибронектином и коллагеном 4-ого типа, которые способствуют адгезии).

3. Микроорганизмы, попавшие в вегетации, не доступны для клеток иммунной системы, т.к. покрыты фибрином и тромбоцитами; бактерии в глубине вегетаций переходят в метаболически неактивное состояние.

4. По мере роста вегетаций происходит разрушение клапана (чаще аортального или митрального), развиваются пороки сердца (чаще недостаточность клапана).

5. Инфекция может распространяться на кольцо клапана и на миокард, вызывая его абсцессы; вегетации могут разрушаться, их фрагменты попадают в кровоток, вызывая эмболии.

6. Вследствие длительного персистирования инфекции и воспалительного процесса истончаются стенки сосудов, начинаются аутоиммунные воспалительные процессы (при повреждении эндокарда обнажаются молекулы, к которым образуются аутоантитела, соединяющиеся с антигенами и образующие иммунные комплексы, которые откладываются с субэндотелиальном слое сосудов вместе с комплементом, приводя к васкулитам, гломерулонефритам, миокардитам, перикардитам, артриту).

Причины вторичного ИЭ (факторы риска, предрасполагающие к повреждению эндотелия):

1. врожденные или приобретенные аномалии сердца, наиболее часто: ДМЖП (дефект межжелудочковой перегородки), ОАП (открытый артериальный проток), тетрада Фалло, корригированный ВПС, ревматический порок сердца;

2. дегенеративные поражения сердца (в первую очередь атеросклеротическое — чаще поражается аортальный клапан; изменения эндокарда в месте крупноочагового ИМ или аневризмы)

3. имплантация инородных тел (искусственные клапаны)

Клиника инфекционного эндокардита.

Тема: инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – воспалительное поражение клапанных структур и пристеночного эндокарда, обусловленное прямым внедрением возбудителя и протекающее чаще всего по типу сепсиса, остро или подостро, с циркуляцией возбудителя в крови, эмболиями, иммунопатологическими изменениями и осложнениями.

Эпидемиология

Рост заболеваемости инфекционным эндокардитом связан:

— с бурным развитием клапанной хирургии. 2-4 % случаев в течение первого года после протезирования, затем ‒ 1 % в год;

— ИЭ после коррекции врожденных пороков сердца;

— нозокомиальньй эндокардит, связанный с использованием внутривенных и внутриартериальных катетеров, после других диагностических и лечебных процедур;

— распространение наркомании ‒ ИЭ наркоманов;

— все чаще фигурирует среди предшествующих изменений сердца пролапс мигрального клапана;

— мужчины/женщины ‒ 2-3 : 1,а у пожилых ‒ 5 : 1.

Этиология инфекционного эндокардита

Возбудители	Частота выявления %
Стрептококк зеленящий Стрептококки прочие Стафилококк золотистый Стафилококк коагулазонегативный Эетерококк Пневмококк НАСЕК ‒ группа Синегнойная палочка Гонококк Другие грамотрицательные возбудители Хламидия Риккетсия (Coxiellaburneti) Грибы Прочие Не установлен	25,1 (17,0-32,8) 18,9 (6,6-23,2) 24,8 (16,8-56,6) 5,9 (3,2-9,6) 9,0 (6,6-18,0) 0,7 (0-2,7) 1,9 (1,1-2,9) 0,7 (0-2,6) 0,3 (0-1,6) 1,2 (0-3,4) 0,2 (0-0,5) 0,6 (0-1,0) 0,6 (0-5,0) 1,9 (0-2,6) 8,1 (3,8-14,0)

Патогенез

Возбудитель ИЭ оседает на створки клапанов сердца из тока крови при транзиторной бактериемии и здесь размножается. Частота возникновения бактериемии (в %) после диагностических и лечебных процедур:

Вмешательства на периодонте	88
Экстракция зуба	60
Аденомэктомия (нестерильная моча)	60
Бужирование пищевода	45
Тонзилэктомия	35
Бужирование стриктуры уретры	28
Катетеризация мочевого пузыря или удаление катетера	13
Ирригоскопия	10

Имеют значение:

1. повреждение слоя эндотелиальных клеток, покрывающих клапан или эндоваскулярные поверхности как одна из причин фиксации микробов. Небактериальный тромботический эндокардит является благоприятным очагом колонизации микробов во время транзиторной бактериемии;

2. нарушение тромбоцитарного звена гомемостаза,

3. три гемодинамических факторов: регургитация крови, повышенный градиент внутриполостного давления, сужение межполостных сообщений;

4. инвазивность бактерий,

5. нарушение гуморального и клеточного иммунитета, иммунокомплексные механизмы повреждения органов.

Рабочая классификация инфекционного эндокардита

Клиннко-морфологические формы инфекционного эндокардита (ИЭ):

— первичная, возникающая на неизмененных клапанах сердца;

— вторичная, на фоне предшествующей патологии клапанов или крупных сосудов.

По этиологическому фактору:

— стрептококковый, стафилококковый, энтерококковый и т. д.

По течению:

— острый, длительностью до 2 месяцев;

— подострый, длительностью более 2 месяцев;

— хроническое рецидивирующее течение возможно как исключение при ошибках в диагностике и лечении.

По клиническим проявлениям:

— с преобладанием инфекционно-токсических или иммуновоспалительных проявлений: нефрита, миокардита, васкулита и др.

Особые формы инфекционного эндокардита:

— ИЭ естественных клапанов;

— ИЭ протезированных клапанов; ранний ‒ в первые 2-3 месяца после операции и поздний;

— ИЭ у наркоманов;

— нозокомиальный ИЭ.

Выздоровевшим следует считать пациента через 1 год после завершения лечения по поводу ИЭ, если в течение этого срока оставались нормальными температура, СОЭ, не высевался возбудитель из крови.

Рецидивы:

— ранние, в ближайшие 2-3 мес. после завершения лечения, и

— поздние, от 2-3 мес, до 12 мес.

Повторное развитие ИЭ: через 1 год и более после завершения лечения по поводу ИЭ или если выделен из крови другой возбудитель в срок до 1 года.