Wow-source.ru — Народная медицина на каждый день

Разное

Патогенез аритмии: Нарушения сердечного ритма: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение | Чудновская Е.А.

Патогенез аритмий ⋆ Лечение Сердца

Экстренная медицина

Аритмии сердца — любой сердечный ритм, не являющийся регулярным синусовым ритмом нормальной частоты, а также нарушение проводимости электрического импульса по различным участкам проводящей системы сердца.

Классификация нарушений ритма и проводимости (В. Н. Орлов, 1989; с изменениями)

  • I. Пассивные комплексы или ритмы :
  1. Предсердные.
  2. Из атриовентрикулярного соединения.
  3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.
  4. Из желудочков.
  5. Выскакивающие сокращения.
  • II.    Активные комплексы или ритмы:
  1. Экстрасистолия. а) предсердная; б) из атриовентрикулярного соединения; в) желудочковая.
  2. Парасистолия .
  3. Пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия:а) предсердная форма; б) из атриовентрикулярного соединения; в) желудочковая форма.

В. Мерцание и трепетание:

Этиология аритмий

1. Функциональные расстройства нервной системы (психоэмоциональные стрессы, неврозы) и нервно-рефлекторные факторы (при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, позвоночника и др.).

2. Органические поражения центральной и вегетативной нервной системы (опухоли мозга, травмы черепа, нарушения мозгового кровообращения, ваготония и др.).

3. Поражения миокарда: дистрофии, миокардиты, кардиосклеро-зы, кардиомиопатии, инфаркт миокарда.

4. Нарушения электролитного баланса (изменение содержания в крови калия, кальция, магния и др.).

5. Влияние токсических веществ (окись углерода, бактериальные токсины, никотин и компоненты табачного дыма, алкоголь, промышленные и производственные факторы и др.).

6. Гипоксия и гипоксемия (при хроническом легочном сердце, недостаточности кровообращения любого генеза).

7. Интоксикация лекарственными препаратами (хинидином, сердечными гликозидами, β-блокаторами, мочегонными, β-адреностимуляторами и др.).

1. Изменения соотношения содержания ионов калия, магния, кальция внутри клеток миокарда и во внеклеточной среде, которые вызывают изменения возбудимости, рефрактерности и проводимости синусового узла, проводящей системы и сократительности миокарда. Основное значение имеет нарушение следующих функций:

  • а) усиление или подавление активности синусового узла;
  • б) повышение активности очагов автоматизма низшего порядка;
  • в) укорочение или удлинение рефрактерного периода;
  • г) снижение или прекращение проводимости по проводящей системе и сократительному миокарду, иногда проведение импульса по путям, в норме не функционирующим.

2. Повторный вход (re-entry) — при замедлении проведения возбуждения в определенных участках мышцы сердца (зона функциональной блокады) волокна деполяризуются и реполяризуются с различной скоростью, импульс, распространяющийся по проводящей системе, достигает блокированной зоны ретроградным путем и при условии растормаживания ее к этому времени проходит через нее. Повторный вход создает круговую волну возбуждения.

3. Эктопическая активность миокарда — возникает в тех случаях, когда пороговая величина внутриклеточного потенциала достигается преждевременно. Эктопическая активность и «обратный» повторный вход приводят к выходу отдельных участков из-под контроля синусно-предсердного узла. Единичные циклы эктопического возбуждения или круговой циркуляции приводят к экстрасистолии. Длительный период деятельности эктопического очага автоматизма или циркуляции круговой волны возбуждения по миокарду приводит к развитию пароксизмальной тахикардии, трепетания и мерцания предсердий.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А. Окороков А.Н. 1991 г.

Этиология и патогенез аритмий

Loading…

Среди причин развития аритмий выделяют факторы органичес­кой и функциональной (рефлекторной) природы. Нарушения сердеч­ного ритма и проводимости, как правило, возникают на фоне орга­нических заболеваний сердца (пороки, ИБС, воспалительные, деге­неративные поражения миокарда, врожденные или наследственные аномалии проводящей системы), при которых наблюдается повреж­дение электрогенных мембран иди разрушение кардиомиоцитов. В то же время у ряда больных не удается определить явных изменении со стороны сердечнососудистой системы, однако наблюдаются раз­личные вегетативные и психосоматические расстройства, оказыва­ющие рефлекторное влияние на миокард и провоцирующие разви­тие аритмии. Возможно и сочетанное действие факторов органичес­кой и функциональной природы.

В клетках организма существует различие в величине электричес­кого разряда между внутренней и наружной сторонами клеточной мембраны мембранный потенциал. Кардиомиоциты также обла­дают способностью изменять свойства клеточной мембраны в отно­шении ионного тока через нее, что лежит в основе возникновения электрического импульса (потенциала действия). Им свойственны три основных электрофизнологических состояния: покойи (диастолический потенциал), активация (деполяризация) и возвращение в состоя­ние покоя (реполяризация). Потенциал действия (ПД) кардиомиоцита характеризуется амплитудой и продолжительностью, опреде­ляющимися фазой быстрой деполяризации и тремя фазами реполяризации (электрокардиографический интервал (отражает длитель­ность ПД в желудочках).

При характеристике ионных токов по фазам принято условно обо­значать деполяризацию как фазу 0, стадии реполяризации как фазы 1, 2 и 3, а диастолический потенциал как фазу 4. Деполяризация клеточной мембраны обусловлена быстрым током ионов натрия внутрь клетки. Реполяризация начинается с ранней быстрой реполяризации (фаза 1), при которой происходит выход из клетки ионов калия. Далее следует медленная реполяризация (фаза 2), когда внутрь клетки медленно поступают ионы кальция, и затем поздняя быст­рая реполяризация (фаза 3), связанная с перемещением ионов калия из клетки. Фазы 1 и 2 образуют абсолютный рефракторный период, ког­да миоцит не способен реагировать на какойлибо стимул, а фаза 3 – период относительной рефрактерности, когда клетка может деполяризоваться при поступлении необычной силы стимула.

Причинные факторы аритмий, изменяя фукционально важные структуры кардиомиоцитов, в частности, рецепторы и ионные каналы, приводят к изменениям трансмембранного потенциала клеток (скорости деполяризации и реполяризации, скорости проведения воз­буждения, продолжительности рефракторных периодов, порога воз­будимости и т.д.). В целом, возникновение НCP является результа­том развития новых взаимоотношений между различными электрофизиологическими параметрами кардиомиоцитов. Независимо от множества причин аритмий, в основе каждого вида лежат наруше­ния электрофизиологических мембранных процессов.

Выделяют ряд основных электрофизиологических механизмов аритмнй.

1. Нарушение образования импульсов:

усиление “нормального автоматизма”:

возникновение “патологического автоматизма” фокусов эктопической автоматической активности в миокарде предсердии и/или желудочков), например, ускоренный идиовентрикулярный ритм:

триггерная активность (осцилляции в мембранном потенциа­ле. следующие за пиком потенциала действия):

ранние постдеполяризации (осцилляции возникают во время реполяризации).

поздние постдеполяризации (осцилляции возникают после потенциала действия).

2. Повторный вход импульса (реентри или реципроктные аритмии).

Патогенез аритмий

Среди факторов патогенеза аритмий выделяют изменение соотношения содержания ионов калия, магния, кальция внутри клеток миокарда и во внеклеточной среде, вызывающее нарушения возбудимости, рефрактерности и проводимости синусового узла, проводящей системы и сократительности миокарда.

Превалирует патология следующих функций: усиление или подавление активности синусового узла; повышение активности очагов автоматизма низшего порядка; укорочение или удлинение рефрактерного периода; снижение или прекращение проводимости по проводящей системе и сократительному миокарду, иногда проведение импульса по путям, не функционирующим в норме.

Эктопические ритмы и комплексы возникают при развитии механизма reentry — повторного входа, создающего круговую волну возбуждения. Эктопическая активность миокарда отмечается в случаях, когда пороговая величина внутриклеточного потенциала возникает преждевременно. Эктопическая активность и re-entry обуславливают выход отдельных участков из-под контроля синусового узла. Дискретные циклы эктопического возбуждения или круговой циркуляции вызывают развитие экстрасистолии.

Активность эктопического очага автоматизма или циркуляция круговой волны по миокарду на протяжении длительного времени приводит к пароксизмальной тахикардии, трепетанию и мерцанию предсердий.

И.A. Бepeжнoва E.А. Poмaновa

этиология и патогенез. Классификация аритмий

Аритмии сердца — любой сердечный ритм, не являющийся регулярным синусовым ритмом нормальной частоты, а также нарушение проводимости электрического импульса по различным участкам проводящей системы сердца.

Классификация нарушений ритма и проводимости (В. Н. Орлов, 1989; с изменениями)

А. Аритмии, обусловленные нарушением функции автоматизма синусового узла:

Б. Эктопические комплексы или ритмы:

  1. Предсердные.
  2. Из атриовентрикулярного соединения.
  3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.
  4. Из желудочков.
  5. Выскакивающие сокращения.
  • II.    Активные комплексы или ритмы:
  1. Экстрасистолия: а) предсердная; б) из атриовентрикулярного соединения; в) желудочковая.
  2. Парасистолия.
  3. Пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия:а) предсердная форма; б) из атриовентрикулярного соединения; в) желудочковая форма.

В. Мерцание и трепетание:

Г. Нарушения функции проводимости:

Этиология аритмий

1. Функциональные расстройства нервной системы (психоэмоциональные стрессы, неврозы) и нервно-рефлекторные факторы (при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, позвоночника и др.).
2. Органические поражения центральной и вегетативной нервной системы (опухоли мозга, травмы черепа, нарушения мозгового кровообращения, ваготония и др.).
3. Поражения миокарда: дистрофии, миокардиты, кардиосклеро-зы, кардиомиопатии, инфаркт миокарда.
4. Нарушения электролитного баланса (изменение содержания в крови калия, кальция, магния и др.).
5. Влияние токсических веществ (окись углерода, бактериальные токсины, никотин и компоненты табачного дыма, алкоголь, промышленные и производственные факторы и др.).
6. Гипоксия и гипоксемия (при хроническом легочном сердце, недостаточности кровообращения любого генеза).
7. Интоксикация лекарственными препаратами (хинидином, сердечными гликозидами, β-блокаторами, мочегонными, β-адреностимуляторами и др.).

Патогенез.

1. Изменения соотношения содержания ионов калия, магния, кальция внутри клеток миокарда и во внеклеточной среде, которые вызывают изменения возбудимости, рефрактерности и проводимости синусового узла, проводящей системы и сократительности миокарда. Основное значение имеет нарушение следующих функций:

  • а) усиление или подавление активности синусового узла;
  • б) повышение активности очагов автоматизма низшего порядка;
  • в) укорочение или удлинение рефрактерного периода;
  • г) снижение или прекращение проводимости по проводящей системе и сократительному миокарду, иногда проведение импульса по путям, в норме не функционирующим.

2. Повторный вход (re-entry) — при замедлении проведения возбуждения в определенных участках мышцы сердца (зона функциональной блокады) волокна деполяризуются и реполяризуются с различной скоростью, импульс, распространяющийся по проводящей системе, достигает блокированной зоны ретроградным путем и при условии растормаживания ее к этому времени проходит через нее. Повторный вход создает круговую волну возбуждения.

3. Эктопическая активность миокарда — возникает в тех случаях, когда пороговая величина внутриклеточного потенциала достигается преждевременно. Эктопическая активность и «обратный» повторный вход приводят к выходу отдельных участков из-под контроля синусно-предсердного узла. Единичные циклы эктопического возбуждения или круговой циркуляции приводят к экстрасистолии. Длительный период деятельности эктопического очага автоматизма или циркуляции круговой волны возбуждения по миокарду приводит к развитию пароксизмальной тахикардии, трепетания и мерцания предсердий.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

этиология, клиническая картина, диагностика, лечение нарушений ритма сердца

Нарушениями ритма сердца называют нарушение проводимости электрического импульса в разных отделах проводящей системы сердца, а также любой аномальный сердечный ритм, который не относится к регулярным синусовым ритмам нормальной частоты.

Аритмии делятся на нарушение функций автоматизма, возбудимости и проводимости.

Этиология

На появление нарушений ритма сердца и проводимости могут влиять различные факторы. Среди них особого внимания заслуживают органические поражения и функциональные расстройства центральной нервной системы, в том числе стрессы, неврозы, расстройства мозгового кровообращения; нервно-рефлекторные факторы; нарушение электролитного баланса, особенно калиевого, магниевого и кальциевого; влияние токсинов – промышленных и бактериальных; привычные интоксикации; интоксикации лекарственными препаратами; кислородная недостаточность; эндокринопатии.

Клиническая картина

При нарушении функций автоматизма.

Тахикардия обычно проявляется сердцебиением, иногда незначительной болью в области сердца.

При синусовой брадикардии пациенты выражают жалобы на замедленный ритм сердца, слабость, головокружение.

Синусовая аритмия проявляется учащенным сердцебиением или замиранием сердца.

При синдроме слабости синусового узла ярко выражена брадикардия, боли в области сердца, головокружения, ухудшение памяти.

При эктопических комплексах и ритмах.

При экстрасистолии пациенты жалуются на ощущение частых перебоев в работе сердца, а также толчков, замираний за грудиной. У части больных более выражена одышка, повышенная утомляемость, головокружение, общая слабость.

Симптомами пароксизмальной тахикардии или пароксизма являются частое сердцебиение, начинающееся с резкого толчка в груди. Часто сердцебиение сопровождается одышкой, болью, головокружением и слабостью, тошнотой, рвотой, потливостью или метеоризмом.

На клинические проявления ритма атриовентрикулярного соединения влияет тяжесть основного заболевания. При ярко выраженной брадикардии не исключены обмороки и полуобморочные состояния, головокружения, сердечные боли, набухание шейных вен.

При нарушении функции проводимости.

При синоаурикулярной блокаде в период паузы в работе сердца пациенты отмечают головокружения, шум в голове, потерю сознания. В такие моменты не прослушиваются тоны и пульс отсутствует.

Атриовентикулярная блокада выражается в замедлении проводимости с жалобами на перебои в ритме сердца, легкое головокружение, потемнение в глазах, боли.

Диагностика

Основным методом выявления нарушений ритма сердца является ЭКГ и симптомы. Также используется эхокардиография, а также суточный или многодневный ЭКГ – мониторинг.

Лечение нарушений ритма сердца

В качестве основных препаратов, применяемых при лечении аритмий, используют следующие в зависимости от симптомов и общего состояния больного.

При неврозах назначают успокаивающую терапию, при тахикардии при отсутствии сердечной недостаточности – бета-блокаторы, а при ее симптомах – гликозиды.

При синусовой брадикардии особого лечения не требуется, если у человека не имеется дополнительных заболеваний.

При слабости синусового узла назначают холинолитические или симпатолитические средства. Очень часто при соответствующих показаниях временный эффект можно получить с помощью препаратов белладонны, никотиновой кислоты, ингибиторов АПФ.

При лечении экстрасистолий в случае сопутствующих вегетососудистых расстройств применяют седативные средства, снотворные; при склонности к тахикардии — бета-адреноблокаторы, при усилении вагуса – препараты атропина;

У части больных приступы тахикардии прекращаются случайно; при наджелудочковой форме — показан массаж каротидного синуса, бета-адреноблокаторы; при желудочковой тахикардии пациенту требуется госпитализация с назначением противоаритмических препаратов с контролем ЭКГ и АД. После приступа проводят противорецидивное лечение.

Мерцание предсердий лечится устранением основного заболевания, а также восстановлением синусового ритма противоаритмическими препаратами, электроимпульсной терапией, а также сердечными гликозидами, бета-блокаторами, новокаинамидом и прочими.

При нарушении проводимости назначают атропин, белладонну, эфедрин, алупент, электрокардиостимуляцию.

В сети клиник «Медицентр» Вы можете пройти диагностику аритмий на ЭКГ и ЭхоКГ, а также записаться к кардиологу с целью проведения курса лечения и профилактики нарушений сердечного ритма.

Наши клиники в Санкт-Петербурге

Клиника на Пионерской Клиника на Маршала Жукова Медицентр Юго-Запад
Пр.Маршала Жукова 28к2
Кировский район
  • Автово
  • Проспект Ветеранов
  • Ленинский проспект
Клиника в Девяткино

Получить подробную информацию и записаться на прием Вы можете по телефону +7 (812) 640-55-25

Патогенез аритмий | Лечение Сердца

Экстренная медицина

Аритмии сердца — любой сердечный ритм, не являющийся регулярным синусовым ритмом нормальной частоты, а также нарушение проводимости электрического импульса по различным участкам проводящей системы сердца.

Классификация нарушений ритма и проводимости (В. Н. Орлов, 1989; с изменениями)

  • I. Пассивные комплексы или ритмы :
  1. Предсердные.
  2. Из атриовентрикулярного соединения.
  3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.
  4. Из желудочков.
  5. Выскакивающие сокращения.
  • II.    Активные комплексы или ритмы:
  1. Экстрасистолия. а) предсердная; б) из атриовентрикулярного соединения; в) желудочковая.
  2. Парасистолия .
  3. Пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия:а) предсердная форма; б) из атриовентрикулярного соединения; в) желудочковая форма.

В. Мерцание и трепетание:

Этиология аритмий

1. Функциональные расстройства нервной системы (психоэмоциональные стрессы, неврозы) и нервно-рефлекторные факторы (при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, позвоночника и др.).

2. Органические поражения центральной и вегетативной нервной системы (опухоли мозга, травмы черепа, нарушения мозгового кровообращения, ваготония и др.).

3. Поражения миокарда: дистрофии, миокардиты, кардиосклеро-зы, кардиомиопатии, инфаркт миокарда.

4. Нарушения электролитного баланса (изменение содержания в крови калия, кальция, магния и др.).

5. Влияние токсических веществ (окись углерода, бактериальные токсины, никотин и компоненты табачного дыма, алкоголь, промышленные и производственные факторы и др.).

6. Гипоксия и гипоксемия (при хроническом легочном сердце, недостаточности кровообращения любого генеза).

7. Интоксикация лекарственными препаратами (хинидином, сердечными гликозидами, β-блокаторами, мочегонными, β-адреностимуляторами и др.).

1. Изменения соотношения содержания ионов калия, магния, кальция внутри клеток миокарда и во внеклеточной среде, которые вызывают изменения возбудимости, рефрактерности и проводимости синусового узла, проводящей системы и сократительности миокарда. Основное значение имеет нарушение следующих функций:

  • а) усиление или подавление активности синусового узла;
  • б) повышение активности очагов автоматизма низшего порядка;
  • в) укорочение или удлинение рефрактерного периода;
  • г) снижение или прекращение проводимости по проводящей системе и сократительному миокарду, иногда проведение импульса по путям, в норме не функционирующим.

2. Повторный вход (re-entry) — при замедлении проведения возбуждения в определенных участках мышцы сердца (зона функциональной блокады) волокна деполяризуются и реполяризуются с различной скоростью, импульс, распространяющийся по проводящей системе, достигает блокированной зоны ретроградным путем и при условии растормаживания ее к этому времени проходит через нее. Повторный вход создает круговую волну возбуждения.

3. Эктопическая активность миокарда — возникает в тех случаях, когда пороговая величина внутриклеточного потенциала достигается преждевременно. Эктопическая активность и «обратный» повторный вход приводят к выходу отдельных участков из-под контроля синусно-предсердного узла. Единичные циклы эктопического возбуждения или круговой циркуляции приводят к экстрасистолии. Длительный период деятельности эктопического очага автоматизма или циркуляции круговой волны возбуждения по миокарду приводит к развитию пароксизмальной тахикардии, трепетания и мерцания предсердий.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А. Окороков А.Н. 1991 г.

Этиология и патогенез аритмий

Loading…

Среди причин развития аритмий выделяют факторы органичес­кой и функциональной (рефлекторной) природы. Нарушения сердеч­ного ритма и проводимости, как правило, возникают на фоне орга­нических заболеваний сердца (пороки, ИБС, восп

Патогенез аритмий

Тахиаритмии возникают вследствие дефектов импульсообразования или циркуляции круговой волны возбуждения.

У больных аритмией в миокарде появляются гетеротопные и эктопические водители ритма, обладающие большим, чем синусный узел, автоматизмом (рис. 7).

Потенциалы действия из дополнительных очагов вызывают тахикардию и внеочередные сокращения сердца.

«Развязыванию» аномального автоматизма способствует ряд факторов:

Триггерная активность проявляется ранней или поздней следовой деполяризацией. Ранняя следовая деполяризация, прерывающая фазы 2 или 3 трансмембранного потенциала, возникает при брадикардии, низком содержании ионов калия и магния во внеклеточной жидкости, возбуждении β—адренорецепторов. Она вызывает желудочковую тахикардию типа «пируэт» (torsades depointes). Поздняя следовая деполяризация развивается сразу же после окончания реполяризации. Этот вид триггерной активности обусловлен перегрузкой клеток миокарда ионами кальция при тахикардии, ишемии миокарда, стрессе, отравлении сердечными гликозидами.

Циркуляции волны возбуждения (англ. reentry — повторное поступление) способствует гетерохронизм — несовпадение по времени рефрактерного периода волокон миокарда. Круговая волна возбуждения, встречая рефрактерную деполяризованную ткань в основном пути проведения, направляется по дополнительному пути, но может вернуться в антидромном направлении по основному пути, если в нем закончился рефрактерный период. Пути для циркуляции возбуждения создаются в пограничной зоне между рубцовой тканью и неповрежденным миокардом. Основная круговая волна распадается на вторичные волны, которые возбуждают миокард, независимо от потенциалов действия синусного узла. Срок циркуляции волны перед затуханием определяет число внеочередных сокращений.

Виды, патогенетические механизмы и принципы терапии аритмий представлены в табл. 53.

Примечание. 1 — при неотложной терапии противоаритмические средства вводят в вену, для поддерживающей терапии — назначают внутрь;2 — AV — атриовентрикулярный узел;3 — проведение потенциалов действия в атриовентрикулярном узле подавляют β-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, аденозин, сердечные гликозиды наперстянки;4 — кардиоверсия — воздействие на миокард разряда конденсатора высокого напряжения, что вызывает деполяризацию всего миокарда и прерывает циркуляцию волны возбуждения;5 — абляция — деструкция очага тахикардии высокочастотными радиоволнами через катетер, введенный в сердце.

Аритмии

Патогенез

Неотложная терапия1

Поддерживающая терапия1

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия)

Циркуляция волны возбуждения по «функциональным» путям Стимуляция AV-узла2 →нерегулярные частые сокращения желудочков

1. Контроль частоты сокращений желудочков: снижение проводимости AV-узла3

2. Восстановление синусового ритма: кардиоверсия4

1. Контроль частоты сокращений желудочков: снижение проводимости AV-узла

2. Поддержание нормального ритма: блокада К+-каналов, блокада Na+-кана-лов с восстановлением > 1 с

Трепетание предсердий

Циркуляция волны возбуждения по «анатомическим» путям в правом предсердии Нерегулярные частые сокращения желудочков

Такая же, как при фибрилляции предсердий

Такая же, как при фибрилляции предсердий (особенно показаны средства, снижающие проводимость AV-узла)

Предсердная тахикардия

Повышенный автоматизм, поздняя следовая деполяризация, циркуляция волны возбуждения в предсердиях

Такая же, как при фибрилляции предсердий

Такая же, как при фибрилляции предсердий Абляция5очага тахикардии

Тахикардия из AV-узла (пароксизмальная суправентрику-лярная тахикардия)

Циркуляция волны возбуждения в AV-узле или окружающей его ткани

Аденозин Блокада AV-узла Повышение тонуса блуждающего нерва: сердечные глико-зиды наперстянки, эдрофоний, мезатон

Блокада AV-узла Пропафенон Флекаинид Абляция

Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта

1. Циркуляция волны возбуждения в AV-узле

Циркуляция волны возбуждения

Такая же, как при тахикардии из AV-узла

Блокада К+-каналов Блокада Na+-кана-лов с восстановлением > 1 с Абляция

2. Фибрилляция предсердий с проведением потенциалов действия через AV-узел по дополнительным путям

Очень частый пульс из-за высокой проводимости дополнительных путей

Кардиоверсия Новокаинамид

Абляция Блокада К+-каналов Блокада Na+-каналов с восстановлением > 1 с (не применяют средства, значительно снижающие проводимость вAV-узле)

Желудочковая тахикардия при инфаркте миокарда

Циркуляция волны возбуждения по краю зоны инфаркта

Лидокаин Новокаинамид Кардиоверсия

Блокада К+-каналов Блокада Na+-каналов Имплантация кардио-вертера-дефибрил-лятора

Желудочковая тахикардия у больных без морфологических нарушений в сердце

Поздняя следовая деполяризация вследствие высокого симпатического тонуса

Аденозин Верапамил β-Адреноблока-торы Кардиоверсия

Верапамил

β-Адреноблокаторы

Фибрилляция желудочков

Циркуляция волны возбуждения в желудочках

Кардиоверсия Лидокаин Новокаинамид

Имплантация карди-овертера-дефибрил-лятора Блокада К+-каналов Блокада Na+-каналов

Врожденное удлинение интервала QT— желудочковая тахикардия типа «пируэт»(torsades de pointes)

Ранняя следовая деполяризация

Магний Изадрин

β-Адреноблокаторы

Современные представления о патогенезе аритмии. Классификация аритмий. Методы диагностики.

ПАТОГЕНЕЗ АРИТМИЙ

Аритмии возникают в результате нарушения образования импульса, нару­шения проведения импульса или сочетания обоих механизмов.

Нарушение образования импульса

Изменение нормального автоматизма обусловлено нарушением функций синусо-предсердного узла, водителей ритма второго и третьего порядков. Па­тологический автоматизм( (эктопическая активность) может возникать в ткани предсердий, желудочков, пучке Хиса, волокнах Пуркинье при частичной депо­ляризации кардиомиоцитов. Триггерная активность (ранняя и поздняя после — деполяризации) обусловливает возникновение эктопических импульсов. Ран­няя последеполяризация появляется но время 3-Й фазы потенциала действия, поздняя — после ееокончания.

Нарушения проведения импульса

Нарушений проведения импульса проявляются различными сердечными блокадами или аритмиями в результате механизма re-entry. Повторный вход импульса может происходить по типу микро- re-entry. И макро re-entry.. Петля микро- re-entry возникает на малом участке миокарда. Петля макро- re-entry. воз­никает в дополнительных проводящих путях при синдроме преждевременного возбуждения желудочков или в АВ-соединении. Для возникновения re-entry необходимы однонаправленная блокада проведения импульса и анатомический или функциональный барьер для формирования петли re-entry. Кроме того, для возникновения re-entry нужны замедление проведения импульса и короткий рефрактерный период.

Комбинированные нарушения образования я проведения импульса


Комбинированные механизмы нарушений ритма характеризуются наличием эктопического центра, генерирующего собственный ритм, который защищён так называемой блокадой входа. Блокада входа — зона нарушений проводи­мости, препятствующая разрядке эктопического очага и подавления его сину­совыми импульсами. Таким образом, создаются условия зля одновременного существования двух источников активации сердца — нормального (синусового) и работающею в автономном режиме альтернативного (парасистолического). Этот механизм проявляется парасистолией* которую необходимо дифференци­ровать с экстрасистолией.

34. Центрогенная форма дыхательной недостаточности. Аритмии дыхания. Этиология, патогенез.

Нарушения ритма дыхательных движений Типы периодического дыхания.

К ним относятся дыхание Чейна — Стокса и дыха­ние Биота.

При дыхании Чейна — Стокса пау­зы чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, за­тем убывают (рис. 88).

При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движе­ниями нормальной частоты и глубины.

В основе патогенеза периодического дыхания лежит понижение возбудимости дыхательно­го центра. Оно может возникать при орга­нических поражениях головного мозга — травмах, инсультах, опухолях, воспалитель­ных процессах, при ацидозе, диабетической и уремической комах, при эндогенных и экзо­генных интоксикациях. Возможен переход в терминальные типы дыхания. Иногда перио­дическое дыхание наблюдается у детей и у людей старческого возраста во время сна. В этих случаях нормальное дыхание легко вос­станавливается при пробуждении. Предполагают, что на фоне пониженной воз­будимости дыхательный центр не реагирует на нормальную концентрацию углекислого га­за и Н^-ионов ‘в крови. Для возбуждения дыхательного центра требуются большие их концентрации. Время накопления этих раз­дражителей до пороговой дозы определяет длительность паузы. Дыхательные движения создают вентиляцию легких, ОСЬ вымывается из крови, и дыхательные движения вновь замирают. Убедительного-толкования разли­чий механизма дыхания Чейна — Стокса и Биота нет.

Терминальные типы дыхания. К ним относятся дыхание Куссмауля (большое ды­хание), апнейстическое дыхание и гаспинг-дыхание. Есть основания предполагать суще­ствование определенной последовательности фатального нарушения дыхания до его пол­ной остановки: сначала возбуждение (ды­хание Куссмауля), апнейзис, гаспинг-дыха­ние, паралич дыхательного центра. При ус­пешных реанимационных мероприятиях возможно обратное развитие нарушений дыхания до его полного восстановления.

Дыхание Куссмауля — шумное глубокое дыхание; характерно для пациентов с нару­шением сознания при диабетической, уреми­ческой комах. Дыхание Куссмауля. возни­кает в результате нарушения возбудимос­ти дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, ацидоза, токсических явлений.

Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным судорожным усиленным вдохом, изредка прерывающимся выдохом. Такой вид дыхательных движений возни­кает в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждающих нервов и ство­ла на границе между верхней и средней третью моста.

Гаспинг-дыхание (от англ. §азр — ловить воздух,задыхаться) возникает в самой тер­минальной фазе асфиксии. Это единичные глубокие, редкие, убывающие по силе «вздснхи». Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клет­ки каудальной части продолговатого мозга при. прекращении функции вышележащих отделов мозга.

Различают еще разновидности диссоции­рованного дыхания: парадоксальные движе­ния диафрагмы, асимметрии движения левой и правой половины грудной клетки. «Атак-сическое» уродливое дыхание Грокко — Фругони характеризуется диссоциацией ды­хательных движений диафрагмы и межре­берных мышц.

Синусовая аритмия: причины, симптомы, диагностика, лечение

Спорт и синусовая аритмия

Синусовая аритмия требует пересмотра образа жизни, в частности, отказа от вредных привычек. Полезна ежедневная физическая нагрузка средней интенсивности, а также плавание, ходьба, несложные комплексы утренней гимнастики.

Спорт и синусовая аритмия дыхательного типа несовместимы, особенно если человек занимается бегом, катанием на лыжах, велосипедом, греблей и т. Д.Активные тренировки с высокими нагрузками могут привести к осложнению течения заболевания и нежелательным последствиям. Исключением является только аритмия дыхательного типа, которая не представляет серьезной опасности или угрозы для здоровья человека. Занятия спортом можно проводить обычным способом, однако рекомендуется постоянно контролировать кардиолога и каждые три месяца давать ЭКГ для своевременного выявления и предотвращения развития более серьезных заболеваний.

В любом случае, только консультация врача поможет определить ограничения физической активности.Результаты медицинского осмотра покажут, есть ли заболевание, угрожающее здоровью человека, и стоит ли отказаться от обучения.

Прогноз

Синусовая аритмия с своевременной диагностикой быстро и безопасно лечится, если только она не вызвана органическими нарушениями в работе сердечной мышцы, которые требуют немедленного хирургического вмешательства.

Прогноз синусовой аритмии, как правило, благоприятен, особенно для респираторного типа, который часто встречается у детей в период полового созревания.Если это состояние является признаком серьезной патологии сердца, исход будет напрямую зависеть от течения и степени тяжести заболевания.

Прогноз для ишемической болезни сердца, которая сопровождается нарушениями ритма миокарда, определяется типом аритмии. Тахикардия или брадикардия не оказывает существенного влияния на развитие ИБС, если нет клинических проявлений.

Исход сердечного приступа может зависеть от многих факторов.Важным в этом случае является возраст пациента. Согласно статистическим данным, у пациентов пожилого возраста (от 60 лет) смертность в результате инфаркта миокарда достигает 39% и выше, а в возрасте 40 лет — только 4%. На этот фактор влияют такие факторы, как заболевание легких, инсульт, распространенный атеросклероз, диабет, гипертония, ожирение, патология вен и т. Д.

trusted-source [16], [17], [18], [19], [20]

Синусовая аритмия и армия

Синусовая аритмия распространена у молодых мужчин до призывного возраста.Отсюда возникает вопрос об их пригодности к военной службе.

Синусовая аритмия и армия — соответствуют ли эти концепции? Отчасти все зависит от решения медицинской комиссии, а также от общего благополучия человека. Если нарушение сердечного ритма не вызвано серьезной патологией сердца, молодого человека естественно вызывают в армию.

Опасными для здоровья являются:

  • приступы трепетания и мерцательной аритмии, пароксизмальная тахикардия;
  • синдром слабости синусового узла;
  • нападения Адамса-Стокса-Морганьи;
  • некоторые формы желудочковой экстрасистолы.

Если результаты ЭКГ показывают наличие таких видов аритмии, мужчине необходимо лечение, поскольку при этих патологиях могут возникнуть осложнения. Их развитие связано с миокардитом, кардиосклерозом, прединфарктом. Симптомом пароксизмальной тахикардии является резкое учащение сердечного ритма, вызывающее страх, приступ паники. Из-за плохого кровоснабжения головного мозга, головокружения, слабости, сильной одышки на лице появляется цианоз (в носогубном треугольнике).Наличие этих заболеваний значительно снижает качество жизни. Человек едва может ходить.

После курса лечения медицинская комиссия решает вопрос с армией — если результаты терапии положительные и пациент может справиться с военными обязанностями, он может быть зачислен в армию и обследован по пункту «B».

Минутку …

Пожалуйста, включите Cookies и перезагрузите страницу.

Этот процесс автоматический. Ваш браузер будет перенаправлен на запрошенный контент в ближайшее время.

Пожалуйста, подождите до 5 секунд …

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ [] + (!! []) — (! + [] — (!! []) []) +) + (+ [] + (!! [!]) +! ! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [+ !! [] + !! [] + !!] [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [])) / + ( (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [+ !! [] + !!] [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ !! []))

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ]) + (+ [] — (!! [])) + (+ [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + ( !! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + + (+ [] + (!! []!)! ! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) +! ! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ !! []))

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [ ] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] — (!! [])) + (+ [] —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

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (+ [] — (!! [])) + (+ [] + (!! []) + !! [] + !! [!]) + (+ !! []) + (+! [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [ ] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! [ ]) — []) + (+ [] + (!! []) + !! [])) / + ((+ [] + (!! []) -! [] + []) + ( ! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [ ]) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []))

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] +! ! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [ ] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ !! [])) / + ((+ !! [] + []) + (! + [ ] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (+ [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [ ] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + ( !! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [ ] + (!! []) + !! [] + !! []))

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + (+ [] — ( !! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! [] ) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ [] + (!! [!]) — []) + ( ! + [] + (!! []) + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + [ ]) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) — [])! + (+ [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] +! ! []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (+ !! []))

+ ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ [] + (!! []) — (! + [] — (!! []) []) +) + (+ [] + (!! [!]) +! ! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [+ !! [] + !! [] + !!] [] + !! [] + !! [

.

Аритмии

Глава по основным понятиям педиатрии, 2-е издание

распечатать все
  • Содержание
    • Intro
      • Кардиология
    • цикл
      • Сердечный цикл
      • Фазы сердечного цикла:
    • звуков
      • Звуки сердца и шумы
    • Murmers
      • шумы в сердце
      • Оценки систолического шума, основанные на интенсивности шума
      • Резюме Heart Murmers
      • систолический
      • Диастолический
      • Непрерывный
    • LRShunts
      • Шунты слева направо
    • ВСД
      • Дефекты межжелудочковой перегородки
      • Анатомия
      • Патофизиология
      • Клинические презентации
      • Постановка диагноза
      • Естественная история
      • Управление
      • Патент анатомии артериального протока
      • Анатомия
      • Патофизиология
      • Клинические презентации
      • Постановка диагноза
      • Естественная история и управление
      • Дефекты межпредсердной перегородки (ASD)
      • Анатомия
      • Патофизиология
      • Клиническая презентация
      • Постановка диагноза
      • Управление
      • Атриовентрикулярный Дефект (AVSD)
      • Анатомия
      • Патофизиология
      • Клинические презентации
      • Постановка диагноза
      • Управление
      • Быстрые проверки
    • препятствие
      • Обструктивные поражения сердца
      • Артериальный выключатель (ПС)
      • Анатомия
      • Клинические презентации
      • Постановка диагноза
      • Управление
      • Стеноз аорты (AS)
      • Анатомия
      • Клиническая презентация
      • Постановка диагноза
      • Управление
      • Коарктация аорты
      • Анатомия
      • Патофизиология
      • Клиническая презентация
      • Постановка диагноза
      • Управление
      • Быстрые проверки
    • D TGA
      • Cyanotic сердечных поражений
      • Полная транспозиция Великих артерий (D-TGA)
      • Анатомия
      • Патофизиология
      • Клиническая презентация
      • Постановка диагноза
      • Управление
    • л TGA
      • исправленная транспозиция магистральных артерий (L-TGA)
      • Патология
      • Постановка диагноза
      • Управление
      • Стойкий Truncus Arteriosus (TA)
      • Анатомия
      • Патофизиология
      • Клиническая презентация
      • постановка диагноза
      • Управление
      • Тетралогия Фалло (TOF)
      • Анатомия (рисунок)
      • Патофизиология
      • Клинические проявления
      • постановка диагноза
      • Управление
      • TOF с легочной атрезией:
      • TOF с отсутствующим легочным клапаном:
      • Общее аномальное легочное венозное соединение (TAPVC)
      • Патофизиология
      • Клинические проявления
      • Постановка диагноза
      • Управление
    • ТА
      • Трикуспидальная Атрезия (TA)
      • Клиническая картина, ЭКГ и томография
      • Управление
      • Легкая атрезия с неповрежденной желудочковой перегородкой (PA-IVS)
      • Клиническая картина, ЭКГ, томография
      • Управление
      • Аномалия Эбштейна Трикуспидального клапана (EA)
      • Клинические презентации, ЭКГ, визуализация
      • Управление
      • Гипопластический синдром левого сердца
      • Патофизиология
      • Клинические презентации
      • Постановка диагноза
      • Управление
      • Хирургическое управление HLHS:
    • C Myo
      • Кардиомиопатии и миокардит
      • Кардиомиопатии
      • дилатационная кардиомиопатия
      • Патология
      • Патофизиология
      • Клиническая презентация
      • Постановка диагноза
      • Управление
    • Перикард
      • констриктивный перикардит
      • Клиническая картина:
      • Постановка диагноза:
      • Управление:
    • R C Myo
      • ограничительная кардиомиопатия
      • Клиническая картина:
      • Постановка диагноза:
      • Управление:
      • Миокардит
      • Клиническая презентация
      • Постановка диагноза
      • Управление
      • Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия
      • Патология
.

предсердных аритмий Легочная гипертензия — AER

Легочная гипертензия (PH) — это хроническое заболевание, которое характеризуется повышенным давлением в легочных сосудах и может быть вызвано несколькими болезненными процессами (см. Таблицу 1) .1 Независимо от этиологии, PH является прогрессирующим заболевание с клиническим течением, характеризующимся частыми декомпенсациями на поздних стадиях и часто плохим прогнозом, несмотря на разработку новых терапевтических средств. ФП и трепетание предсердий часто встречаются в популяциях ЛГ, и было показано, что они связаны с частыми декомпенсациями, повышением частоты госпитализаций и плохое качество жизни.Неспособность адекватно решить эти аритмии может предвещать особенно плохой прогноз в и без того разрушительном процессе болезни. 3–5

Цель этого обзора — обсудить эпидемиологию, патофизиологию, клиническое значение и лечение аритмий предсердий, а именно ФП и трепетания предсердий, у пациентов с ЛГ (см. Рисунок 1). По возможности, этот обзор ограничивается данными пациентов с ИГ группы I Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) (легочная артериальная гипертензия (ЛАГ), которая может быть идиопатической, наследственной, вызванной токсином или связанной с заболеванием или инфекцией соединительной ткани) и группой IV PH (хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия [CTEPH]).1 В целом оба процесса отражают первичное нарушение на уровне легочного артериального кровообращения и имеют много общих патофизиологических особенностей. 6

Эпидемиология предсердных аритмий при легочной гипертонии

Большинство ранних данных, касающихся бремени устойчивых предсердных аритмий у пациентов с ЛГ, были получены из ретроспективного одноцентрового анализа. Первое крупное обсервационное исследование Tongers et al. проанализировали 231 пациента, перенесших обычные поверхностные электрокардиограммы в рамках регулярного амбулаторного наблюдения.7 Популяция пациентов была неоднородной и включала пациентов с ЛГ, вызванными врожденным пороком сердца или неоперабельной хронической тромбоэмболической болезнью (группа ВОЗ IV). Ежегодная частота предсердных аритмий в этой группе составляла 2,8% в год, а к концу 6-летнего исследования кумулятивная заболеваемость составила 11,7% (12 пациентов с трепетанием предсердий, 12 с ФП и три с атриовентрикулярной узловой реентрантной тахикардией). Аналогичная серия из 72 пациентов из итальянского центра сообщила о 22% случаев предсердной аритмии в течение 35 месяцев; однако эта когорта также была неоднородной и включала пациентов с заболеванием III группы ВОЗ (n = 12).8

Более поздние проспективные исследования подтвердили относительно высокий уровень предсердной аритмии у пациентов с ЛГ и попытались охарактеризовать клинические особенности пациентов с риском развития таких аритмий. Olsson et al. наблюдали 239 пациентов с идиопатической ЛАГ (n = 157) или CTEPH (n = 82) и ограничивали их анализ ФП и трепетанием предсердий.9 Это исследование показало, что кумулятивная частота предсердной аритмии составила 25,1% за 5 лет наблюдения. Вен и др. изучил 280 пациентов с идиопатической ЛАГ и выявил кумулятивную заболеваемость 15.8% в течение 6 лет.10 Для сравнения, частота ФП или трепетания предсердий в общей популяции, основанная на исследовании в Роттердаме, составляла 0,1% в год среди людей в возрасте 55–60 лет, увеличиваясь до 2,7% в год среди людей в возрасте 80–10 лет. 85 лет. 11 Общий риск развития ФП или трепетания предсердий в отсутствие сердечной недостаточности или инфаркта миокарда оценивается примерно в 16% на основе данных Framingham.12

Различия в зарегистрированной частоте предсердных аритмий у пациентов с ЛГ могут отражать различия в профилях риска исследуемых групп пациентов.По сравнению с Wen et al. В исследовании 10 пациентов в исследовании Олссона были в основном старше (в среднем 55 лет против 39 лет) и имели более запущенное заболевание (79% против 65% с функциональным классом ВОЗ III или хуже) .9 Возраст является важным независимым фактором риска для предсердия. аритмия.13

Существующие анализы основаны на прерывистом наблюдении во время визитов в клинику и госпитализаций в связи с декомпенсацией или другими проблемами, связанными с PH, для выявления инцидентных предсердных аритмий. Нет исследований, использующих длительное непрерывное наблюдение за ритмом, особенно у пациентов с ЛГ, что, вероятно, увеличило бы частоту выявления аритмий предсердий.В недавнем исследовании с использованием 24-часового холтеровского мониторинга у 36 пациентов с ЛАГ или КТЕРГ пароксизмальная ФП была обнаружена почти у каждого из трех пациентов, что позволяет предположить, что истинная распространенность бессимптомной аритмии может быть намного выше. 14

Открыть в новой вкладке
Открыть ppt

Патофизиология предсердных аритмий в условиях повышенного давления в правом сердце

Измененные структурные и электрофизиологические свойства левого предсердия в условиях AF и болезни сердца были хорошо описаны.15,16 В PH увеличение правого предсердия (RA), как полагают, отражает прогрессирующее заболевание и потенциальное прогрессирование до правожелудочковой недостаточности, поскольку повышенное давление в легких и правом желудочке передается в RA.17,18. Наблюдательные исследования предполагают, что давление RA и Размер камеры является важным фактором риска для развития предсердной аритмии. 9,10 Хроническая перегрузка и растяжение давления РА, наряду с хронической гипоксией, могут изменять субстрат предсердия, вызывая фиброз и локальные неоднородности тканей, которые, в свою очередь, предрасполагают к риску возникновения ФП.19 Это согласуется с новыми данными, демонстрирующими ключевую роль фиброза предсердий в патогенезе ФП, что подтверждается отсроченным усилением МРТ. 20,21. На рис. 2 суммированы возможные механистические пути, способствующие развитию предсердных аритмий у пациентов с ЛГ.

Электрофизиологические исследования (ЭПС) у пациентов с идиопатической ЛАГ по сравнению с контрольными пациентами без ЛГ демонстрируют воспроизводимые и поддающиеся количественному определению нарушения проводимости предсердий. В исследовании Medi et al.ЭПС были выполнены у восьми пациентов с идиопатической ЛАГ до начала ЛГ-терапии, и результаты сравнивались с результатами 16 контрольных лиц соответствующего возраста без ЛГ, подвергающихся ЭПС для суправентрикулярной тахикардии. значительное генерализованное снижение напряжения согласуется с наличием фиброза предсердий (см. рисунок 3). Кроме того, было обнаружено, что у пациентов с ЛАГ частота индуцирования ФП выше (50% против 0% в контроле), определяемая как длительная ФП> 30 секунд.Подобное электрическое ремоделирование наблюдалось в левом и правом предсердиях пациентов с болезнью митрального клапана. 23 Такое изменение проводимости предсердия может проявляться на поверхностных электрокардиограммах в виде продолжительности зубца Р> 110 миллисекунд, что было связано с плохими клиническими исходами у пациентов. с PH.24

Помимо изменений субстрата РА, нарушения вегетативного тонуса также могут играть важную роль в развитии предсердной аритмии. Показано, что у пациентов с ЛАГ наблюдается повышенная симпатическая активность 25, и снижение этого симпатического воздействия может улучшить функциональное состояние.26 Считается, что симпатическая вегетативная система играет важную роль в инициации и сохранении ФП за счет повышенной автоматичности, триггерной активности и увеличения отсроченной после деполяризации, и может даже представлять терапевтическую мишень для ФП.27,28. Использование модели на собачьих животных. , Чжао и его коллеги выполнили ЭПС у животных с ЛАГ и контрольной группой. 29 У животных с ЛАГ выявлена ​​повышенная уязвимость к ФП / трепетанию предсердий и более высокая чувствительность правого предсердного симпатического нерва и бета1-адренергических рецепторов.Абляция правых передних ганглиозных сплетений (но не других внутрисердечных нервов) ослабляла аритмический потенциал, вероятно, из-за отмены местного симпатического входа в РА.

Клиническое значение и прогностические последствия предсердной аритмии при легочной гипертонии

Развитие ФП считается независимым предиктором неблагоприятных результатов при различных сердечных заболеваниях, включая сердечную недостаточность с уменьшенной или сохраненной фракцией выброса, клапанные заболевания и гипертрофическую кардиомиопатию.30–32 ФП может быть маркером прогрессирующего заболевания или декомпенсированного сердечного субстрата, но он также может способствовать прогрессированию заболевания и обострению. Оба, вероятно, верны для пациентов с ЛГ.

Открыть в новой вкладке
Открыть ppt

Предсердная аритмия тесно связана с маркерами тяжести заболевания и ухудшением у пациентов с ЛГ. В Тонгерах и соавт. когорта, 84% пациентов с предсердными аритмиями имели клиническую декомпенсацию, проявляющуюся как ухудшение функционального класса или клиническую правую сердечную недостаточность7 Важно, что у пациентов, которые обратились в синусовый ритм, клинически улучшилось, в то время как у тех, кто невосприимчив к контролю ритма (у всех был AF), была смертность 82% в среднем в течение 11 месяцев после диагностики предсердной аритмии. Этот паттерн клинического снижения в настройке предсердных аритмий был также замечен в подобном ретроспективном когортном исследовании, которое показало сокращение в 6-минутных тестах ходьбы, которые восстановились с восстановлением синусового ритма33, и в итальянской когорте PH, которая показала значительное ухудшение эхокардиографии измерение функции правого сердца и повышение уровня натрийуретического пептида в мозге у пациентов с предсердными аритмиями.8 Olsson et al. исследование показало, что почти у всех (97,5%) пациентов с предсердной аритмией развилось клиническое ухудшение с ухудшением функционального класса или правожелудочковой недостаточности9. Пятилетняя смертность у пациентов с ФП, которые были невосприимчивы к контролю ритма, составила 78% по сравнению с с 32% у пациентов, которые остались без аритмии. Не было никаких базовых различий в гемодинамических параметрах, функциональном статусе или уровнях натрийуретического пептида среди тех, кто достиг восстановления синусового ритма, и тех, кто этого не сделал.Пациенты, у которых стратегия контроля ритма была успешной, испытывали результаты, аналогичные тем, у которых не было инцидентных аритмий. Признавая ограничения наблюдательных исследований, эти данные позволяют предположить, что поддержание синусового ритма, когда это возможно, должно рассматриваться как цель лечения у пациентов с ЛГ.

Открыть в новой вкладке
Открыть ppt

Множественные механизмы могут объяснять клиническое ухудшение у пациентов с ЛГ, у которых развивается предсердная аритмия (см. Рисунок 2).Отрицательное влияние на сердечный выброс из-за потери сокращения предсердия, потери предсердно-желудочковой синхронности и желудочковой нерегулярности было описано у пациентов с предсердной аритмией и левой сердечной недостаточностью. 34,35 Эти эффекты могут быть особенно серьезными для пациентов с установленной дисфункцией правого желудочка. или клиническая правосторонняя сердечная недостаточность в результате длительного ЛГ. Эхокардиографические данные предполагают, что пациенты с ЛГ полагаются на активное, а не пассивное, опорожнение предсердия в большей степени, чем соответствующие контроли.36 Помимо снижения сократимости, тахикардия от быстрого желудочкового ответа увеличивает как пульсирующий, так и резистивный компоненты правого желудочка (ПЖ) после нагрузки.37 ПЖ значительно более чувствителен к изменениям постнагрузки по сравнению с левым желудочком, 38 и, как следствие, к увеличению Стресс на стенках желудочно-кишечного тракта может усугубить и без того незначительные отношения между спросом и предложением коронарной перфузии у этих пациентов. это патофизиология.

Открыть в новой вкладке
Открыть ppt

Управление предсердной аритмией при легочной гипертонии

Ритм против контроля скорости

Лечение ФП и трепетания предсердий у пациентов с тяжелой ЛГ представляет собой клиническую проблему, особенно у пациентов с незначительной функцией ПЖ или откровенно декомпенсированной правожелудочковой недостаточностью. В этих условиях регуляторы скорости с отрицательными инотропными эффектами (бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов) плохо переносятся.Не существует рандомизированных исследований, сравнивающих частоту и ритм контроля, особенно в популяциях PH, и эти пациенты обычно исключаются из клинических испытаний терапии AF Учитывая плохую переносимость этих аритмий и их связь с неблагоприятными исходами, большинство наблюдательных исследований пациентов с ЛГ и предсердными аритмиями сообщают о первоначальной попытке стратегии контроля ритма. 7–9,41 Контроль ритма в настоящее время рекомендуется в качестве предпочтительного подхода в европейской Руководство Общества кардиологов и Европейского респираторного общества по лечению PH.42 Стратегии контроля ритма включали фармакологическую кардиоверсию с мембранно-активными антиаритмическими препаратами, электрическую кардиоверсию и катетерную абляцию. Все исследования, в которых изучались стратегии контроля ритма до настоящего времени, включали небольшое количество пациентов, и в целом не было описано стандартизированного подхода к контролю ритма.

Антиаритмическая лекарственная терапия

Об использовании агентов класса III, таких как амиодарон и соталол, сообщалось у пациентов с ЛГ, 7–10 с амиодароном, возможно, имеющим преимущество из-за его довольно нейтрального влияния на сократимость сердца.Тем не менее, длительное использование амиодарона может не быть вариантом у пациентов с ЛГ, вторичным по отношению к коморбидному заболеванию паренхимы легких и плохим резервом легочной функции. Для пациентов, которых лечат антагонистом эндотелиновых рецепторов бозентаном, амиодарон может повышать уровни бозентана посредством ингибирования цитохрома P450 (CYP) 2C9 и должен использоваться с осторожностью.43 Дронедарон противопоказан пациентам с прогрессирующей сердечной недостаточностью, включая тех, у кого сердечная недостаточность связано с PH. Агенты класса IC, такие как пропафенон или флекаинид, являются теоретическими соображениями, хотя не ясно, в какой степени неблагоприятные исходы, наблюдаемые у пациентов со структурным заболеванием сердца44, могут распространяться на пациентов с ЛГ с или без дисфункции ПЖ.

катетерной абляции

Подобно пациентам без ЛГ, катетерная абляция — это первый подход к лечению зависимого от Кавотрикуспидального перешейка (CTI) трепетания предсердий у пациентов с ЛГ. Из-за РА и трикуспидальной кольцевой дилатации у пациентов с ЛАГ абляция ХТИ часто технически более сложна, чем у пациентов со структурно нормальными правыми камерами сердца. В ретроспективном анализе одноцентрового опыта с аблацией CTI у 38 пациентов с ЛАГ двунаправленная блокада была достигнута у всех пациентов; однако в группе с ЛАГ время процедуры было значительно больше (в среднем 78 минут против 62 минут; р = 0).03), потребовалось большее количество абляционных поражений (26 против 19; р = 0,02) и имело более длительное общее время абляции (в среднем 20 минут против 15 минут; р = 0,02) по сравнению с группой пациентов без ЛАГ.45 Тенденция (но не является статистически значимой) к более длительным процедурам абляции CTI у пациентов с ЛАГ по сравнению с контролем была отмечена у небольшой группы из 12 пациентов.46 Стоит отметить, что PH с ассоциированным ремоделированием RA может изменить типичное электрокардиографическое представление CTI-зависимого трепетания Как и в том же исследовании, классическая структура зуба пилы наблюдалась только в 42% случаев ЛАГ по сравнению со 100% в контрольной группе.У пациентов с ЛАГ колебательные волны часто имели более низкую амплитуду с длительностью цикла, которая была значительно больше по сравнению с контролем (295 ± 53 мс против 252 ± 35 мс). Несмотря на технические проблемы у этих пациентов, острый и долгосрочный успех катетерной абляции CTI-зависимого трепетания является благоприятным.

Несмотря на то, что во многих рандомизированных и нерандомизированных исследованиях изучалось использование катетерной абляции у пациентов с ФП, 47–49 безопасность и эффективность методов абляции для ФП, особенно в популяции ЛГ, является неопределенной, и нет опубликованных отчетов об аблации ФП (или других абляция левого предсердия) существует в этой популяции пациентов до настоящего времени.В то время как легочные вены (PV) по-прежнему являются наиболее многообещающими целями абляции у пациентов с PH, вполне возможно, что не-PV триггеры могут играть более важную роль, чем у пациентов без PH из-за ультраструктурного и электрического ремоделирования RA. В невыбранной популяции с пароксизмальной и персистирующей ФП не-PV триггеры были выявлены примерно в 11% случаев. 50 Приблизительно половина этих не-PV триггеров произошла в РА, включая crista Terminalis / Eustachian Ridge, верхнюю полую вену и трикуспид. кольцевое пространство.В недавнем исследовании пациентов с обструктивным апноэ во сне (OSA), которые прошли процедуры абляции при пароксизмальной ФП, остаточные не-PV триггеры были обнаружены почти у 42% пациентов после изоляции PV.51 Примечательно, что у пациентов с OSA были некоторые из электрофизиологические нарушения, ранее описанные у пациентов с ЛГ (более низкое предсердное напряжение и более низкие скорости проводимости). В результате, из-за этого фенотипического совпадения между OSA и PH, у пациентов с PH также может быть более высокая распространенность не-PV триггеров по сравнению с общей популяцией AF.Кроме того, фокальные предсердные тахикардии, не-CTI-зависимые атипичные трепетания предсердий и множественные контуры трепетания нередки у этих пациентов из-за обширного ремоделирования предсердий.

Другим особым соображением у пациентов с сильно повышенным давлением в правом сердце является риск осложнений от транссептальной пункции и доступа к левому предсердию для процедур абляции. Это особенно важно при использовании системы абляции криобаллона, для которой требуется большая оболочка для доставки, чем у стандартных радиочастотных катетеров абляции.Хотя ятрогенные дефекты межпредсердной перегородки (ASD) возможны при любой транссептальной процедуре, метод криобаллона был связан со значительно более высокой частотой персистирующих ASD.52 Клинические последствия этих ASD не были установлены, но, теоретически, значительный остаточный ASD у пациента с PH и повышенным давлением наполнения правого сердца может привести к клинически значимому внутрисердечному шунтированию справа налево и гипоксемии, а также к повышенному риску парадоксальной эмболии.У пациентов с ЛГ с исходной гипоксемией из-за несоответствия вентиляционной и перфузионной системы может наблюдаться дальнейшее клиническое ухудшение со вторым инсультом.

Открыть в новой вкладке
Открыть ppt

Наконец, у пациентов с тяжелой ЛГ, как правило, высокий риск анестезии53, что частично связано с неблагоприятными изменениями сердечно-легочной системы кровообращения, связанными с искусственной вентиляцией легких. Таким образом, преимущества процедур катетерной абляции у этих пациентов следует тщательно сопоставить с риском глубокой седации или общей анестезии.Процедурная анестезия у пациентов с тяжелой ЛГ должна проводиться под наблюдением опытного персонала, имеющего опыт работы в области анестезиологии сердца.

Антикоагулянтная

Ряд нерешенных вопросов относительно использования антикоагуляции у пациентов с ЛГ (с или без предсердной аритмии) остается. Неизвестно, позволяет ли наличие PH и увеличения правого сердца и / или дисфункции достоверно оценить риск с использованием традиционной оценки CHA2DS2VASc, которая включает системную гипертензию и застойную сердечную недостаточность.54 С точки зрения выбора антикоагулянтного средства, нет очевидных противопоказаний к применению прямых пероральных антикоагулянтов у пациентов с ЛГ. Пациенты с ЛГ не были специально исключены из клинических испытаний, которые привели к созданию прямых пероральных антикоагулянтов в качестве препаратов первой линии для снижения риска инсульта при лечении ФП, и эти агенты продолжают использоваться для расширения спектра показаний, часто с Превосходные профили безопасности и эффективности по сравнению с варфарином.55 Однако данные о безопасности и эффективности прямых пероральных антикоагулянтов, конкретно относящихся к популяции PH, отсутствуют. Клиницисты, проводящие профилактику инсульта этими препаратами, также должны помнить о возможных лекарственных взаимодействиях, связанных с терапией ЛГ. Например, босентан является известным индуктором CYP3A4, важного пути метаболического клиренса ривароксабана и апиксабана.56 Использование дополнительных индукторов CYP3A4 или лекарств, влияющих на другие пути деградации, может привести к субтерапевтической антикоагуляции этими агентами.

Сводка конкретных рекомендаций по лечению аритмий у пациентов с ЛГ показана в таблице 2.

Выводы

Предсердная аритмия часто встречается у пациентов с ЛГ. Являются ли эти аритмии причиной или следствием обострения недостаточности ПЖ у этих пациентов, неясно; однако гемодинамические данные предполагают, что пациенты с ЛГ особенно уязвимы к гемодинамическому стрессу во время тахикардии и потере скоординированного атриовентрикулярного сокращения.Независимо от этого, предсердные аритмии требуют незамедлительного вмешательства, поскольку неспособность адекватно контролировать эти аритмии может быть связана с неблагоприятным клиническим течением в этой популяции пациентов. Наблюдательные исследования показали, что возможны различные стратегии контроля ритма. Поскольку новые фармакологические методы лечения PH и продолжающееся улучшение междисциплинарной помощи улучшают выживаемость этих пациентов, 57 аритмий, вероятно, станут более распространенным осложнением заболевания. Дальнейшие исследования в этой области должны прояснить оставшиеся вопросы, связанные с предсердными аритмиями у пациентов с ЛГ, включая роль амбулаторного мониторинга ритма, роль и время стратегий контроля ритма, а также технические аспекты и результаты катетерной абляции.

Клиническая перспектива

  • Легочная гипертензия (PH) является прогрессирующим заболеванием, которое обычно сопровождается наличием предсердных аритмий, которые связаны с серьезностью заболевания и ухудшением PH.
    • Европейские рекомендации
  • рекомендуют, где это возможно, контроль синусового ритма является предпочтительным подходом первой линии при лечении предсердных аритмий при ЛГ.
  • У пациентов с ЛГ и зависимым от перешейка кавотрикуспидального трепетания предсердий у пациентов с ЛГ катетерную абляцию следует рассматривать как первую линию.
,

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *