Пароксизм фибрилляции предсердий ибс – Ишемия миокарда на фоне пароксизма фибрилляции предсердий: прямое следствие аритмии или признак коронарного атеросклероза? | #12/18

Ишемия миокарда на фоне пароксизма фибрилляции предсердий: прямое следствие аритмии или признак коронарного атеросклероза? | #12/18

Фибрилляция предсердий (ФП) — нозология, заслуживающая отдельного внимания среди всех нарушений ритма сердца. Это обусловлено ее высоким преваленсом в популяции (около 3% у людей старше 20 лет) [1, 2], наибольшим среди пациентов пожилого возраста, а также с сопутствующими заболеваниями, такими как артериальная гипертензия (АГ), сердечная недостаточность (СН), ишемическая болезнь сердца (ИБС), ожирение, сахарный диабет (СД) и хроническая болезнь почек (ХБП) [3]. Каждый третий инсульт [4, 5] и каждая третья госпитализация с СН [6] обусловлены ФП. Наличие ФП увеличивает в 1,5–2 раза риск смерти от всех причин [7] и значительно снижает качество жизни [8].

Признаками острого коронарного синдрома (ОКС), возникшего вследствие атеротромбоза коронарных артерий (КА), являются острая боль в грудной клетке, ишемические изменения ЭКГ, повышение уровня сердечного тропонина [8]. Общеизвестно, что при тахиаритмии, такой как ФП с быстрым ответом желудочков, эти явления могут иметь место и при отсутствии как атеротромбоза, так и значимого атеросклероза коронарных артерий (АКА), особенно при остром развитии нарушения ритма сердца [9–11]. Однако вопрос отграничения друг от друга этих состояний остается открытым. Тем не менее, по данным большинства авторов, у всех пациентов с ФП вероятность АКА выше, чем в популяции [12, 13]. Современные эпидемиологические исследования указывают на широкий диапазон встречаемости ангиографически верифицированного АКА у пациентов с ФП — от 36% до 82% [14–17]. При этом встречаемость ФП у пациентов с ОКС ниже этих значений и варьирует от 5% до 23% [18, 19]. Таким образом, актуальным представляется вопрос — у кого из пациентов с пароксизмом ФП и признаками ишемии миокарда может быть обнаружен АКА и имеет ли этот факт какое-либо значение?

Материалы и методы исследования

Вид исследования — проспективное, открытое, выборочное. Период наблюдения составил 12 месяцев. Включено 75 пациентов в возрасте 65,8 ± 8,1 года, из них 31 мужчина (41,3%), госпитализированных в кардиологическое отделение с пароксизмом ФП в сочетании с признаками острой ишемии миокарда (болью в груди, повышением уровня тропонина и изменениями ЭКГ, за исключением стойкой элевации сегмента ST), на основании которых диагностировались нестабильная стенокардия (НС) или инфаркт миокарда (ИМ) без подъема ST. Всем пациентам для восстановления синусного ритма выполнена электрическая кардиоверсия по неотложным показаниям. Ведение пациентов осуществлялось в полном соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology, ESC) и Российского кардиологического общества.

Критериями исключения являлись: перманентная и хроническая ФП (> 48 часов), ИМ с элевацией сегмента ST, невозможность проведения коронарной ангиографии (КАГ), гемодинамически значимые пороки сердца, нарушение функции щитовидной железы, тяжелая обструктивная патология бронхов, онкологические, аутоиммунные или системные воспалительные болезни, тяжелая печеночная или почечная недостаточность.

По данным ЭКГ оценивалось наличие ФП, девиации сегмента ST и изменений волны Т. Ишемической считалась нисходящая или горизонтальная депрессия ST ≥ –0,1 mV. Ишемическими изменениями Т считались ее уплощение (амплитуда от +0,1 до –0,1 mV) или инверсия (амплитуда ≥ –0,1 mV). Эхокардиография (Эхо-КГ) выполнялась трансторакальным доступом по стандартной методике. Систолическую дисфункцию определяли как снижение менее 50% фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) по методу Симпсона. Всем пациентам выполнена КАГ. Значимым атеросклероз считался при наличии стеноза ≥ 50% хотя бы одной КА (передней нисходящей, огибающей, правой или их крупных ветвей).

По результатам КАГ пациенты разделены на 2 группы: 1-я группа — 28 пациентов в возрасте 67,2 ± 8,1 года, 18 мужчин (64,2%), со значимым АКА, 2-я группа — 47 пациентов в возрасте 64,9 ± 8,1 года, 13 мужчин (27,7%), с интактными КА.

Выполнен анализ чувствительности, специфичности и диагностической эффективности клиники, изменений ЭКГ и повышения уровня тропонина в прогнозировании АКА у пациентов с пароксизмом ФП и признаками ишемии миокарда.

Проведена оценка госпитального прогноза: частоты смерти, развития ИМ, стентирования КА, коронарного шунтирования (КШ). Проведена оценка долгосрочного прогноза: частоты смерти, развития ИМ, стентирований КА, КШ, кровотечений, инсульта за 12 месяцев наблюдения.

Статистическую обработку данных осуществляли с использованием программ MS Excel, Biostat 2009. Для оценки характера нормальности распределения данных применяли критерий Шапиро–Уилка. Распределение в выборке нормальное, применялись методы параметрической статистки. Данные представлены в виде среднего значения и стандартного отклонения. Различие между количественными признаками оценивалось с помощью критерия Стьюдента. Для выявления взаимосвязей между качественными признаками использовался анализ распределения с помощью критерия χ

2. Различия между группами считались статистически значимыми при р < 0,05.

Результаты и их обсуждение

Наличие хотя бы одного признака острой коронарной недостаточности при поступлении было обязательным для включения. В табл. 1 представлены общие сведения о всех пациентах. Значимый АКА выявлен у 37,3% из них, что соответствует данным представленных выше эпидемиологических исследований [14–17].

Возрастная категория, встречаемость ангинозной боли, изменений ЭКГ и повышения уровня тропонина в группах пациентов с АКА и без него не отличались. В группе с АКА превалировали мужчины (р = 0,004), что неудивительно — мужской пол является одним из классических немодифицируемых факторов риска атеросклероза [8]. Диагностированные ранее нозологии, в основе которых лежит атеросклероз или атеротромбоз в любом артериальном бассейне, увеличивают вероятность наличия у пациента АКА [8] — у пациентов группы АКА в 6 раз чаще имелось указание в анамнезе на перенесенный ИМ (39,3% против 6,4%, р = 0,001).

Однако на этом различия между исследуемыми группами заканчиваются. Ожирение, курение, диагностированные ранее стенокардия напряжения, СН, ХБП, АГ, СД, дислипидемия, болезнь периферических артерий, транзиторная ишемическая атака и нарушение мозгового кровообращения встречались с одинаковой частотой у пациентов с АКА и без него.

Трансторакальная Эхо-КГ рекомендована всем пациентам с ФП для исключения органической патологии сердца и выбора тактики ведения [20]. Нередкой находкой у таких пациентов являются диастолическая и/или систолическая дисфункция ЛЖ [21]. По результатам Эхо-КГ наших пациентов в группе АКА чаще в 4,5 раза выявлялись нарушения локальной сократимости миокарда (39,3% против 8,5%, р = 0,003) и в 10 раз чаще систолическая дисфункция ЛЖ (21,4% против 2,15%, р = 0,018). Сведения о клинической картине, данных анамнеза и результатах Эхо-КГ представлены в табл. 2.

Депрессия ST и изменения зубца Т встречаются примерно у 50% пациентов с ИМ без подъема ST и НС [22]. Считается, что изменения зубца Т чувствительны, но не специфичны для острой ишемии миокарда [23]. Выявленная в динамике от предыдущих ЭКГ девиация ST — специфичный и наиболее важный признак ишемии миокарда, а также значимый прогностический критерий. Однако в случае развития ФП с быстрым ответом желудочков увеличение частоты сердечных сокращений и как следствие рост потребности миокарда в кислороде, а также укорочение диастолы и уменьшение коронарной перфузии [8] могут приводить к развитию ишемии и повреждения миокарда и появлению соответствующих изменений ЭКГ, в том числе при отсутствии АКА [24, 25].

Показатели диагностической эффективности в прогнозировании АКА у пациентов с пароксизмом ФП «трех китов» диагностики ОКС (клиническая картина, девиация ST и изменения зубца Т, маркеры некроза миокарда) в целом оказались невысоки и составили: у ангинозной боли Se = 75%, Sp = 36,2%, ИДЭ = 50,7%, у изменений ЭКГ Se = 67,9%, Sp = 38,3%, ИДЭ = 49,3% и уровня тропонина Se = 32,1%, Sp = 87,2%, ИДЭ = 66,7%. Наибольшей диагностической эффективностью обладало сочетание ангинозной боли и изменения уровня тропонина — Se = 50%, Sp = 63,8%, ИДЭ = 69,3%. Данные представлены в табл. 3.

Данные наиболее крупных регистров ОКС (GRACE/GRACE2, CANRACE, SWEDENHEART, CAMI) согласуются между собой в отношении частоты проведения КАГ и реваскуляризации миокарда у пациентов с ФП. По сравнению с пациентами без ФП, им в рамках ОКС в 1,5 раза реже выполняется КАГ, а в случае выявления АКА в 1,8 раза реже проводится ангиопластика со стентированием КА и КШ [26–28], несмотря на то, что большинство исследователей рассматривают ФП при ОКС как фактор неблагоприятного прогноза. Так, по результатам регистра ARIAM (2001–2011 гг.) новый эпизод ФП у пациента с ОКС ассоциирован с двукратным увеличением госпитальной летальности. По данным регистра SWEDENHEART (2000–2009 гг.) у пациентов с ФП, независимо от ее типа, cмертность выше на 59%, а развитие ИМ — на 14%. По данным крупного метаанализа (1970–2009 гг.) ФП при ИМ является независимым предиктором смерти — впервые возникшая аритмия увеличивает риск на 37%, имеющаяся в анамнезе — на 28% [29].

Прогностические параметры наших пациентов представлены в табл. 4. Очевидно, что пациентам со значимым АКА чаще выполнялось стентирование КА за период госпитализации. В частоте развития ИМ и смерти, выполнения КШ в остром периоде достоверных различий между группами получено не было. Однако суррогатный показатель в виде комбинированной конечной точки (диагностированный ИМ, реваскуляризация миокарда и смерть во время госпитализации) оказался выше в 6 раз в группе пациентов с пароксизмом ФП и АКА (78,6% против 12,8%, р < 0,001). Аналогичным образом события развивались и в течение 12 месяцев наблюдения. Группы не различались отдельно по частоте развития ИМ, кровотечений, инсульта, смерти и реваскуляризации миокарда. Тем не менее общее число событий также оказалось выше в группе пациентов с АКА (46,4% против 10,6%, р = 0,001).

Выводы

  1. Значимый коронарный атеросклероз имел место у трети пациентов с ишемическими симптомами на фоне пароксизма фибрилляции предсердий.
  2. Коронарный атеросклероз у пациентов с пароксизмом фибрилляции предсердий и признаками ишемии миокарда позволяет предположить мужской пол, перенесенный инфаркт миокарда, а также наличие нарушений локальной сократимости и снижения систолической функции миокарда левого желудочка.
  3. В прогнозировании атеросклероза коронарных артерий у пациентов с пароксизмом фибрилляции предсердий и ишемическими симптомами наибольшей чувствительностью обладает ангинозная боль, наибольшей специфичностью — ее сочетание с повышением уровня тропонина и/или изменениями ЭКГ, наибольшей диагностической эффективностью — сочетание боли в груди и изменения уровня тропонина.
  4. Выявление коронарного атеросклероза у пациентов с пароксизмом фибрилляции предсердий в сочетании с признаками ишемии миокарда может иметь важное клиническое значение, поскольку по результатам нашего исследования это обусловливало худший госпитальный и долговременный прогноз.

Литература

  1. Bjorck S., Palaszewski B., Friberg L. et al. Atrial fibrillation, stroke risk, and warfarin therapy revisited: a population-based study // Stroke. 2013. Vol. 44. P. 3103–3108.
  2. Haim M., Hoshen M., Reges O. et al. Prospective national study of the prevalence, incidence, management and outcome of a large contemporary cohort of patients with incident non-valvular atrial fibrillation // J Am Heart Assoc. 2015. Vol. 4. e001486.
  3. Zoni-Berisso M., Lercari F., Carazza T. et al. Epidemiology of atrial fibrillation: European perspective // Clin Epidemiol. 2014. Vol. 6. P. 213–220.
  4. Andersson T., Magnuson A., Bryngelsson I. L. et al. All-cause mortality in 272,186 patients hospitalized with incident atrial fibrillation 1995–2008: a Swedish nationwide long-term case control study // Eur Heart J. 2013. Vol. 34. P. 1061–1067.
  5. Stewart S., Hart C. L., Hole D. J. et al. A population-based study of the longterm risks associated with atrial fibrillation: 20-year follow-up of the Renfrew/ Paisley study // Am J Med. 2002. Vol. 113. P. 359–364.
  6. Kotecha D., Holmes J., Krum H. et al. Efficacy of beta blockers in patients with heart failure plus atrial fibrillation: an individual-patient data meta-analysis // Lancet. 2014. Vol. 384. P. 2235–2243.
  7. McManus D. D., Rienstra M., Benjamin E. J. An update on the prognosis of patients with atrial fibrillation // Circulation. 2012. Vol. 126. e143–146.
  8. Mann D., Zipes D., Libby P., Bonow R. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, International Edition, 10th Edition. Elsevier Science, 2014. 2040 p.
  9. Gupta K., Pillarisetti J., Biria M. et al. Clinical utility and prognostic significance of measuring troponin I levels in patients presenting to the emergency room with atrial fibrillation // Clin Cardiol. 2014. Vol. 37, № 6. P. 343–349.
  10. Lippi G., Picanza A., Formentini A. et al. The concentration of troponin I is increased in patients with acute-onset atrial fibrillation // Int J Cardiol. 2014. Vol. 173. P. 579–580.
  11. Parwani A. S., Boldt L. H., Huemer M. et al. Atrial fibrillation-induced cardiac troponin I release // Int J Cardiol. 2013. Vol. 168, № 3. P. 2734–2737.
  12. Nucifora G., Schuijf J. D., van Werkhoven J. M. et al. Relationship between obstructive coronary artery disease and abnormal stress testing in patients with paroxysmal or persistent atrial fibrillation // Int J Cardiovasc Imaging. 2011. Vol. 27, № 6. P. 777–785.
  13. Weijs B., Pisters R., Haest R. J. et al. Patients originally diagnosed with idiopathic atrial fibrillation more often suffer from insidious coronary artery disease compared to healthy sinus rhythm controls // Heart Rhythm. 2012. Vol. 9, № 12. P. 1923–1929.
  14. Androulakis A., Aznaouridis K. A., Aggeli C. J. et al. Transient ST-segment depression during paroxysms of atrial fibrillation in otherwise normal individuals: relation with underlying coronary artery disease // J Am Coll Cardiol. 2007. Vol. 50. P. 1909–1911.
  15. Askew J. W., Miller T. D., Hodge D. O. et al. The value of myocardial perfusion single-photon emission computed tomography in screening asymptomatic patients with atrial fibrillation for coronary artery disease // J Am Coll Cardiol. 2007. Vol. 50. P. 1080–1085.
  16. Goto S., Bhatt D. L., Rother J. et al. Prevalence, clinical profile, and cardiovascular outcomes of atrial fibrillation patients with atherothrombosis // Am Heart J. 2008. Vol. 156. P. 855–863.
  17. Lloyd-Jones D. M., Wang T. J., Leip E. P. et al. Lifetime risk for development of atrial fibrillation: the Framingham Heart Study // Circulation. 2004. Vol. 110. P. 1042–1046.
  18. Lau D. H., Huynh L. T., Chew D. P. et al. Prognostic impact of types of atrial fibrillation in acute coronary syndromes // Am J Cardiol. 2009. Vol. 104. P. 1317–1323.
  19. Wong C. K., White H. D., Wilcox R. G. et al. New atrial fibrillation after acute myocardial infarction independently predicts death: the GUSTO-III experience // Am Heart J. 2000. Vol. 140. P. 878–885.
  20. Donal E., Lip G. Y., Galderisi M. et al. EACVI/EHRA Expert Consensus Document on the role of multi-modality imaging for the evaluation of patients with atrial fibrillation // Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2016. Vol. 17. P. 355–383.
  21. Lang R. M., Badano L. P., Mor-Avi V. et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the american society of echocardiography and the European association of cardiovascular imaging // Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2015. Vol. 16. P. 233–271.
  22. Cannon C. P., McCabe C. H., Stone P. H. et al. The electrocardiogram predicts one-year outcome of patients with unstable angina and non-Q wave myocardial infarction: Results of the TIMI III Registry ECG Ancillary Study // J Am Coll Cardiol. 1997. Vol. 30. P. 133–140.
  23. Savonitto S., Adrissino D., Gragner C. B. et al. Prognostic value of the admission electrocardiogram in acute coronary syndromes // JAMA. 1999. Vol. 281. P. 707–713.
  24. Thygesen K., Alpert J. S., Jaffe A. S. et al. Third universal definition of myocardial infarction // Am J Cardiol. 2012. Vol. 60, № 16. P. 1581–98.
  25. Метелев И. С., Соловьев О. В., Онучина Е. Л. и др. Диагностическая эффективность изменений ЭКГ и уровня тропонина в прогнозировании коронарного атеросклероза у пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST и острой фибрилляцией предсердий // Вятский медицинский вестник. 2017. Т. 3. № 55. С. 45–50.
  26. Al Khadir D., Alshengeiti L., Elbarouni B. et al. Management and outcome of acute coronary syndrome patients in relation to prior history of atrial fibrillation // Canadian Journal of Cardiology. 2012. Vol. 28. P. 443–449.
  27. Batra G., Svennblad B., Held C. et al. All Types of Atrial Fibrillation in the Setting of Myocardial Infarction are Associated with Impaired Outcome // Heart. 2016. Vol. 102. P. 926–933.
  28. Dai Y., Yang J., Gao Z. et al. Atrial Fibrillation in Patients Hospitalized with Acute Myocardial Infarction: Analysis of the China Acute Myocardial Infarction (CAMI) Registry // BMC Cardiovascular Disorders. 2017. Vol. 17. P. 2.
  29. Jabre P., Roger V., Murad M. et al. Mortality Associated with Atrial Fibrillation in Patients with Myocardial Infarction // Circulation. 2011. Vol. 123. P. 1587–1593.

И. С. Метелев1
О. В. Соловьев,
доктор медицинских наук, профессор
Е. Л. Онучина, кандидат медицинских наук
С. К. Кононов, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ВО Кировский ГМУ МЗ РФ, Киров

1 Контактная информация: [email protected]

 

Ишемия миокарда на фоне пароксизма фибрилляции предсердий: прямое следствие аритмии или признак коронарного атеросклероза?/ И. С. Метелев, О. В. Соловьев, Е. Л. Онучина, С. К. Кононов
Для цитирования:  Лечащий врач № 12/2018; Номера страниц в выпуске: 54-58
Теги: нарушения ритма сердца, предикторы, прогноз

Купить номер с этой статьей в pdf

Симптомы и лечение фибрилляции предсердий

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Булимия
    • [В] Вазектомия .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Дарсонвализация .. Дофамин
    • [Е] Еюноскопия
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [З] Заместительная гормональная терапия
    • [И] Игольный тест .. Искусственная кома
    • [К] Каверна .. Кумарин
    • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
    • [М] Магнитотерапия .. Мутация
    • [Н] Наркоз .. Нистагм
    • [О] Общий анализ крови .. Отек
    • [П] Паллиативная помощь .. Пульс
    • [Р] Реабилитация .. Родинка (невус)
    • [С] Секретин .. Сыворотка крови
    • [Т] Таламус .. Тучные клетки

Пароксизмы фибрилляции предсердий — Кардиология

анонимно, Женщина, 58 лет

Здравствуйте! Два года назад у меня появились редкие вечерние или ночные приступы аритмии: при нормальном давлении пульс был 120 -160 ударов. В это время я лечилась от реактивного артрита, принимала много лекарств, в т.Ч. Гормоны (метипред), араву. Прием гормонов продолжался 1,5 года (до марта 2015 г.) Совместно с принятием панангина. Экг ничего серьёзного, по словам врача, не показывала. Осенью начались проблемы с позвоночником, принимала целебрекс, аркоксиа. Весной 2015 г. Приступы стали чаще, лекарства нолипрел 2,5 мг, конкор 2,5 мг. Ни экг, ни холтер в июне 2015 г. Приступов не засекли. В декабре добавили кардиомагнил 75 мг, а конкор на ночь. По результатам холтера 20-21.01.2016 Синусовый ритм с чсс от 44 до 127 уд/мин (средняя 72 уд/мин). Пароксизмы фибрилляции предсердий, тахисистолический вариант, в т.Ч. С аберрацией желудочковых комплексов с чсс средней 180 уд/мин.Всего 3 эпизода в дневное время продолжительностью от 3 до 12 мин. Редкие и средние по частоте одиночные — 1331, парные- 24 и групповые -89 наджелудочковые экстрасистолы. Редкие одиночные — 160 и партные 4 желудочковые экстрасистолы.Пауз более 2000 мсек нет. Достоверных ишемических эпизодов не выявлено. Кардиолог назначил нолипрел 2,5 мг, кардиомагнил 75 мг, сотагексал 80 мг 2 р. В день. Через час после принятия сотагексала началось головокружение, боль в груди. Отлежалась, но ежедневные физические упражнения (проблемы с позвоночником) делать не смогла. Не решилась на вторую таблетку. На следующий день всё повторилось (1 табл.). На третий день утром пульс 129 несколько минут, потом резко упал до 60. Через час вне дома — опять частое сердцебиение и длилось 2 часа, тяжесть в груди, я оказалась в дороге и несколько раз темнело в глазах, чуть не теряла сознание. Добравшись до дома сердцебиение -149, я приняла сотагексал, пульс нормализовался, но состояние разбитости, слабости, тяжести на сердце, на лфк не смогла пойти. В инструкции сотагексала указано много побочных действий, в т.Ч. И которые у меня проявились. Я не знаю, что делать, можно ли его применять дальше. Посоветуйте, пожалуйста. И можно ли к вам записаться на консультацию? Заранее спасибо.

Фибрилляция предсердий


«Если болезнь не захвачена в начале, то запоздалые средства бесполезны» Овидий

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

Фибрилляция предсердий — прогрессирующая тахиаритмия с некоординированной активацией и неэффективными сокращениями предсердий, ассоциирующаяся с повышением риска тромбоэмболий (AHA/ACC/HRS, с дополнением).

Электрофизиологические факторы


ФАКТОРЫ РИСКА ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

Поражение предсердий
 •  Гипертоническое сердце.
 •  Кардиомиопатии (первичные, вторичные), миокардит, перикардит.
 •  Пороки сердца: митрального клапана, дефект межпредсердной перегородки.
 •  Легочное сердце (острое, хроническое).
 •  Операции на сердце: коронарное шунтирование, митральная вальвулотомия, протезирование митрального клапана.

Другие аритмии
 •  Синдром слабости синусового узла.
 •  Дополнительные АВ пути (синдром WPW).
 •  Тахиаритмии: трепетание предсердий, предсердные тахикардии, АВ реципрокная тахикардия.

Системные нарушения
 •  Гипертиреоз, феохромоцитома, диабет, ХОБЛ, хроническая болезнь почек.
 •  Метаболические нарушения: гипокалиемия, гипоксия, алкогольная интоксикация.
 •  Субарахноидальное кровоизлияние, большой инсульт.
 •  Лекарства: сердечные гликозиды, симпатомиметики, теофиллин.

Врожденные
 •  Моногенные: кардиомиопатии (синдромы короткого/удлиненного QT, Бругады, гипертрофическая кардиомиопатия).
 •  Полигенные (идиопатические): около 30%.


Фиброз предсердий и течение аритмии

Отсутствие роста фиброза и рецидивов (А), прогрессирование фиброза с рецидивами (Б) после абляции. Gal P, Marrouche N. Eur Heart J. 2017;38:14–9.


СИМПТОМЫ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

 •  Утомляемость.
 •  Сердебиение.
 •  Одышка.
 •  Гипотензия.
 •  Головокружение, синкопе.
 •  Сердечная недостаточность.

Бессимптомная фибрилляция предсердий и риск инсульта

Healey J, et al. N Engl J Med. 2012;366:120–9.


КЛАССИФИКАЦИЯ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ (ESC; EHRA)

Течение (МКБ-10)
 •  Пароксизмальная (I48.0): <7 сут.
 •  Персистирующая (I48.1): >7 сут.
 •  Длительно персистирующая (I48.1): >12 мес.
 •  Постоянная (I48.2): отказ от восстановления синусового ритма.

Симптомы (EHRA)
 •  1 класс: нет симптомов.
 •  2а класс: повседневная активность не ограничена симптомами.
 •  2b класс: повседневная активность не ограничена, но симптомы ФП беспокоят пациента (показан контроль ритма).
 •  3 класс: повседневная активность ограничена симптомами.
 •  4 класс: повседневная активность невозможна.

Осложнения
 •  Кардиоэмболический инсульт.
 •  Периферические тробомбоэмболии (почек, селезенки, нижних конечностей).
 •  Кардиомиопатия.
 •  Сердечная недостаточность.


Прогноз фибрилляции предсердий

Proietti M, et al. EP Europace. 2017;19:72.


ДИАГНОСТИКА АРИТМИИ

 •  ЭКГ покоя (длительная запись в отведении II или V1).
 •  Tонометры с детектором фибрилляции предсердий.
 •  Холтеровское мониторирование ЭКГ 24 ч – 7 сут (длительность эпизода ≥30 с).
 •  Событийное мониторирование ЭКГ.
 •  Регистрация ЭКГ с помощью мобильных устройств.
 •  Многодневная регистрация с помощью портативных мониторов ЭКГ.
 •  Имплантируемые устройства для длительной регистрации ЭКГ (Reveal).

Электрокардиограмма

Сердцебиение, слабость, пресинкопе у женщины 73 лет.


Фибрилляция предсердий у пациента с синдромом короткого интервала QT.


Мелковолновая форма ФП с полной АВ блокадой и замещающим ритмом из АВ соединения.


ДИАГНОСТИКА ЛАБОРАТОРНАЯ

 •  Эхокардиография трансторакальная.
 •  Эхокардиография чреспищеводная (по показаниям).
 •  Магнитно-резонансная томография головного мозга.
 •  Тропонин, мозговой натриуретический пептид.
 •  Тиреотропный гормон, свободный тироксин (Т4), (свободный трийодтиронин (Т3)).
 •  Коагулограмма: МНО (варфарин), разведенное тромбиновое или экариновое время (дабигатран), анти-Ха активность (апиксабан, ривароксабан).
 •  Калий, магний, глюкоза, креатинин плазмы.

Связь времени выявления фибрилляции предсердий и этиологии инсульта

Kim Y, Lee S. Int J Card. 2016;222:576–80.


ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

Ds: Длительно персистирующая фибрилляция предсердий, тахиаритмическая кардиомиопатия, ХСН III ФК. [I48.1]

Ds: Гипертоническая болезнь. ХСН с сохраненной ФВЛЖ, II ФК. Пароксизмальная фибрилляция предсердий, EHRA 2b. [I48.1]

Ds: ИБС: Стабильная стенокардия III ФК, инфаркт миокарда (2017).
Осложнения: СССУ: брадикардия 20–40 в мин, паузы 3–6 сек с синкопе, персистирующая фибрилляция предсердий, EHRA 3. [I20.8]

Ds: Синдром WPW: пароксизмальная фибрилляция предсердий с ЧСС до 280 в мин, частые синкопе. [I45.6]

Ds: Хроническая ревматическая болезнь сердца: тяжелый стеноз митрального клапана (ΔP 80 мм рт. ст.), постоянная фибрилляция предсердий, ХСН III ФК, IIA ст.
Осложнения: Ишемический инсульт, правосторонний гемипарез. [I05.0]

Ds: Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии слева (гемипарез, моторная афазия). Постоянная фибрилляция предсердий. [I63.4]


Изменение индекса массы тела и риск фибрилляции предсердий

Feng T, et al. Europ Heart J. 2019;34:2859–66.


ОСНОВНЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ

 •  Контроль ритма: кардиоверсия (электрическая или медикаментозная) и поддержание синусового ритма (антиаритмики, абляция, хирургия).
 •  Контроль ЧСС: сохранение ФП со снижением частоты сокращений желудочков (медикаменты, деструкция АВ узла + кардиостимулятор).
 •  Профилактика тромбоэмболий: оральные антикоагулянты (варфарин, прямые), предсердные окклюдеры.

Симптомы фибрилляции предсердий и пол

Gillis A. Circulation. 2017;135:593.


КОНТРОЛЬ ЧСС

 •  Бета-блокаторы: атенолол, метопролол, карведилол.
 •  Антагонисты кальция: верапамил, дилтиазем.
 •  Другие препараты: дигоксин, амиодарон.
 •  Катетерная абляция с деструкцией АВ соединения и имплантацией кардиостимулятора.

Восстановление синусового ритма


Время кардиоверсии после парентеральных антиаритмиков

Kochiadakis G, et al. Am J Card. 2007;99:1721–5; Savelieva I, et al. Europace. 2014;16:162–73.


ВОССТАНОВЛЕНИЕ СИНУСОВОГО РИТМА (ESC; AHA/ACC/HRS)

 • Амиодарон: 5 мг/кг в/в за 1 ч и далее инфузия 50 мг/ч.
 • Амиодарон: 600 мг 4 нед, 400 мг 4 нед, далее 200 мг/сут per os.
 • Прокаинамид: 1000 мг в/в, скорость 20–30 мг/мин.
 • Пропафенон: 2 мг/кг в/в за 10 мин.
 • Пропафенон: 450–600 мг однократно.
 • Электроимпульсная терапия: 200–360 дж монофазного разряда или 100–200 дж бифазного разряда.

Тромб в предсердии после кардиоверсии на фоне «оглушения»

Melduni R, et al. Circulation. 2008;118:e699–e700.


КОНТРОЛЬ СИНУСОВОГО РИТМА (ПРОФИЛАКТИКА АРИТМИИ)

 •  Контроль триггеров: алкоголь, медикаменты, электролитный баланс, коморбидность.
 •  Снижение массы тела.
 •  Отказ от курения (фактор риска госпитализаций и смертности).
 •  Соталол (80–160 мг 2 раза), амиодарон.
 •  Пропафенон (150–300 мг 3 раза), аллапинин (25 мг 3 раза или на ночь), этацизин (50–75 мг 3 раза), ранолазин (500–1000 мг 2 раза).

Шкала CHA2DS2-VASc и риск тромбоэмболий

Friberg L, et al. JACC. 2015;65:225–32.


ПОКАЗАНИЯ К ОРАЛЬНЫМ АНТИКОАГУЛЯНТАМ

 •  Шкала CHA2DS2-VASc ≥2 без учета пола (прямые оральные антикоагулянты, варфарин).
 •  Стеноз митрального клапана (варфарин).
 •  Гипертрофическая кардиомиопатия (варфарин).

ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОЭМБОЛИЙ

 •  Варфарин 5–7,5 мг/сут (с контролем МНО каждые 1–3 мес, цель: 2.0–3.0).
 •  Апиксабан 5 мг 2 раза (2.5 мг 2 раза если 2 критерия [возраст ≥80 лет, вес ≤60 кг, креатинин ≥132 ммоль/л]).
 •  Ривароксабан 20 мг 1 раз.
 •  Эдоксабан 30–60 мг 1 раз.
 •  Дабигатран 110–150 мг 2 раза.
 •  Аспирин ± клопидогрел (недостаточный эффект).
 •  Окклюзия ушка (аппендикса) левого предсердия.

Выбор оральных антикоагулянтов

ЖК — желудочно-кишечные, МНО — международное нормализованное отношение, ХБП — хроническая болезнь почек.


ПРИЧИНЫ ИЗМЕНЕНИЯ АКТИВНОСТИ ВАРФАРИНА

Снижение эффекта
 •  Медикаменты: азатиоприн, антациды, барбитураты, карбамазепин, метимазол, циклоспорин.
 •  Продукты с высоким содержанием витамина К1: белокочанная капуста, шпинат, салат, брокколи, зеленые бобы, фасоль, зеленый чай.
 •  Употребление алкоголя.
 •  Курение.
 •  Гипотиреоз.
 •  Почечная недостаточность.
 •  Отсутствие приверженности лечению.
 •  Нарушение всасывания при заболеваниях кишечника.
 •  Врожденный повышенный метаболизм.
 •  Полиморфизм гена VKORC1, кодирующего витамин-K-эпоксидредуктазу (генотип AA) и гена CYP2C9 цитохрома P450 (генотип *1/*1).

Повышение эффекта
 •  Медикаменты: аллопуринол, антибактериальные (ко-тримоксазол, макролиды, метронидазол, цефалоспорины, фторхинолоны), антиаритмики (амиодарон, пропафенон, хинидин), антидепрессанты (амитриптилин, сертралин, пароксетин, флуоксетин, флувоксамин, зверобой), глибенкламид, дигоксин, левотироксин, метотрексат, омепразол, статины, фибраты.
 •  Лихорадка.
 •  Гипертиреоз.
 •  Декомпенсация сердечной недостаточности.
 •  Печеночная недостаточность.
 •  Употребление алкоголя.
 •  Полиморфизм гена VKORC1, кодирующего витамин-K-эпоксидредуктазу (генотип GG) и гена CYP2C9 цитохрома P450 (генотипы *2/*2, *2/*3, *3/*3).


Сравнение радиочастотной и криогенной абляции

FIRE AND ICE. N Engl J Med 2016;374:2235–45.


ЛЕЧЕНИЕ ИНВАЗИВНОЕ

 •  Катетерная абляция (радиочастотная, криогенная): циркулярная изоляция легочных вен (Haissaguerre M, 1998).
 •  Полная АВ блокада + кардиостимулятор.
 •  Хирургическое создание «лабиринта» в предсердиях.

Фиброз вокруг легочной вены после абляции

Фиброз с просветами около легочной вены после абляции. Gal P, Marrouche N. Eur Heart J. 2017;38:14–9.


ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ КАТЕТЕРНОЙ АБЛЯЦИИ (HRS/EHRA)

Рекомендовано
 •  Симптомная пароксизмальная фибрилляция предсердий с рефрактерностью или непереносимостью минимум одного антиаритмического препарата I или III класса.

Целесообразно
 •  Симптомная персистирующая фибрилляция предсердий с рефрактерностью или непереносимостью минимум одного антиаритмического препарата I или III класса.
 •  Симптомная пароксизмальная или персистирующая фибрилляция предсердий до начала лечения препаратами I или III класса.


Динамика эффективности абляции

Рецидив – госпитализация, кардиоверсия, повторная абляция, антиаритмик после 90 сут. Pallisgaard J, et al. Eur Heart J. 2018;39:442–9.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *