Отек легких аускультация
— состояние, при котором в результате застоя в малом круге кровообращения или токсического поражения сосудов легких серозно-гоморрагическая жидкость выпотевает в легочные альвеолы. Богатый белком транссудат при соприкосновении с воздухом дает энергичное вспенивание, в ре-иультате чего объем его резко возрастает, значительно сокращается дыхательная поверхность легких и возникает угроза асфиксии. Количество пены может достигать 2—3 л; она выделяется через верхние дыхательные пути в виде кровянистой пенистой мокроты. При пневмонии и отравлении фосгеном решающую роль играет повышение проницаемости легочных капилляров. Пониженное содержание белков плазмы может быть важной причиной возникновения отека легких при нефрите.
Отек легких чаще всего наблюдается при тех же заболеваниях, что и сердечная астма (инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, атеросклеротический кардиосклероз, пороки сердца) и является в этих случаях наиболее тяжелой формой (стадией) сердечной астмы.
Клиника. Отек легких развивается внезапно, часто ночью, во время сна, причем больной пробуждается в состоянии удушья, или днем, при физическом усилии или волнении. Во многих случаях наблюдаются предвестники приступа в виде частого покашливания, нарастания влажных хрипов в легких. С началом приступа больной принимает вертикальное положение: лицо выражает растерянность, страх, бледно-серого оттенка или серо-цианотично (при гипертоническом кризе и остром нарушении мозгового кровообращения оно может быть резко гиперемированньш, а при пороке сердца имеет характерный «митральный» вид). Больной ощущает мучительное удушье, стеснение или давящую боль в груди. Дыхание резко учащено, на расстоянии слышны клокочущие хрипы, кашель становится все более частым, сопровождается выделением большого количества светлой или розовой пенистой мокроты; в самых тяжелых случаях пена течет изо рта и носа. Одинаково затруднены вдох и выдох. Нарастает цианоз, набухают шейные вены, кожа покрывается холодным липким потом.
При выслушивании легких в начале приступа определяются только небольшое количество мелкопузырчатых хрипов и единичные крупнопузырчатые хрипы. В разгар приступа выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы над различными участками легких, дыхание над этими участками ослабленно или не проводится совсем, перкуторный звук укорочен. Участки укороченного перкуторного звука могут чередоваться с участками коробочного звука (ателектаз одних сегментов легких и острая эмфизема — других). Рентгенологическое исследование, проведенное во время приступа, выявляет расширенные корни легких, крупные очаговые тени с размытыми контурами на фоне пониженной прозрачности легочных полей.
Пульс обычно резко учащен, нередко до 140—160 в минуту, в начале приступа удовлетворительного наполнения, ритмичный. В более редких случаях наблюдается резкая брадикардия. Осмотр, ощупывание, выстукивание и выслушивание сердца выявляют симптомы, зависящие не столько от самого приступа, сколько от заболевания, на фоне которого развился отек легких; как правило, границы относительной тупости сердца расширены влево, тоны сердца глухие, часто вообще не выслушиваются из-за шумного дыхания и обильных хрипов. Артериальное давление зависит от исходного уровнях который может быть и нормальным, и повышеинымг и пониженным.
При длительном течении отека легких артериальное давление обычно падает наполнение пульса слабеет, его трудно прощупать. Дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает горизонтальное положение, у него нет сил откашлять мокроту, наступает смерть от асфиксии. Иногда приступ, заканчивающийся смертью больного, продолжается всего несколько минут (молниеносная форма), в других случаях короткий и нетяжелый приступ самопроизвольно проходит, не оставляя длительного ухудшения в состоянии больного. Но чаще всего.,приступ длится несколько часов, что позволяет провести необходимые лечебные мероприятия. Очень важно не забывать о возможности волнообразного течения отека легких, когда у больного, выведенного из приступа и оставленного без должного наблюдения, развивается повторный тяжелый приступ, заканчивающийся нередко смертью больного.
Значительно реже встречается токсический отек легких, который может быть следствием отравления боевыми отравляющими веществами, ядохимикатами, барбитуратами, алкоголем, а также профессиональных отравлений парами бензина, окислами азота, карбонилами металлов (соединение окиси углерода с железом, никелем и др.), мышьяком либо результатом уремии, печеночной или диабетической комы, ожога. Клиническая картина приступа в этих случаях складывается из признаков основного заболевания или патологического процесса (поражение верхних дыхательных путей, коматозное состояние, ожоговая болезнь и т. д.) и симптомов самого отека легких.
Следует иметь в виду, что токсический отек легких чаще, чем кардиальный,
протекает без типичных клинических проявлений. Так, при уремии токсический
отек легких нередко характеризуется несоответствием скудных данных физиче
ского исследования (нет клокочущего дыхания, резкого цианоза, обильных влаж
ных хрипов в легких) и выраженных типичных признаков отека при рентгено-
гическом исследовании. Бедность клинической симптоматики (отмечаются лишь
сухой кашель, боль в груди, тахикардия) на фоне тяжелого общего состояния
больного типична также для токсической пневмонии и отека легких при отрав
лениях карбонилами металлов: рентгенологическое исследование и в этих слу
чаях дает характерную картину крупноочаговых сливных с размытыми очерта
ниями теней при диффузном помутнении легочных полей. В то же время, напри
мер при отравлении окислами азота, может быть развернутая клиническая
картина приступа с удушьем, цианозом, шумным дыханием, лимонно-желтой,
а иногда розовой пенистой мокротой, сменой участков притупления и коробоч
ного звука при перкуссии, обильными разнокалиберными влажными хрипами
при выслушивании легких, тахикардией, снижением артериального давления,
Лечение отека легких должно быть направлено на уменьшение застоя в малом круге кровообращения и перевозбуждения дыхательного центра, на борьбу с пенообразованием, восстановление проходимости дыхательных путей и ликвидацию кислородного голодания, на дегидратацию (обезвоживание), понижение проницаемости легочных капилляров, нормализацию артериального давления. Необходимо применять быстро и сильно действующие средства. Кровопускание является прямым способом разгрузки малого круга кровообращения. Извлечение 300 мл крови приводит к быстрому уменьшению застоя в легких. При низком артериальном давлении, малокровии, плохо выраженных венах, затрудняющих кровоизвлечение, более целесообразно наложение манжет или жгутов на конечности (со сдавлением только вен, пульс должен пальпироваться)1. При сочетании отека легких и коллапса, часто осложняющего инфаркт миокарда, эти методы непригодны. В условиях стационара и специализированной скорой помощи для снижения высокого давления в легочных капиллярах широко используют ганглиоблокирующие средства: при внутривенном введении 0,5—1,5 мЛ 5% раствора пентамина или 2% раствора бензогексония расширяются сосуды большого круга, кровь депонируется в них, приток ее к сердцу уменьшается. Новые ганглиоблокаторы — арфонад и гигроний, обладающие мощным действием и пригодные для непрерывного капельного внутривенного введения, весьма эффективны в борьбе с отеком легких, протекающим на фоне достаточно высокого артериального давления. Для усиления сократительной способности миокарда при отсутствии брадикардии больному вводят 0,5 мл 0;05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона (вводить медленно; можно через ту же иглу, с помощью которой проведено кровопускание). В одном шприце со строфантином и 10 мл 40% раствора глюкозы целесообразно, если нет снижения артериального давления, ввести 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, снижающего давление в легочной артерии, стимулирующего сердечную мышцу и обладающего мочегонным действием.
Для понижения возбудимости дыхательного центра вводят 1 мл 1% раствора морфина или 2% раствора омнопона, обладающих, кроме того, общим успокаивающим действием. Чтобы предотвратить вызываемую морфином рвоту, одновременно с ним вводят внутримышечно или под кожу 1 мл раствора димедрола, пипольфена, супрастина или атропина (последний предпочтительнее только при брадикардии и при отравлении фосфорорганическими ядами, но противопоказан при выраженной тахикардии). Морфин не следует вводить при низком артериальном давлении, при угнетении дыхательного центра, о чем свидетельствуют более поверхностное и менее частое дыхание, нарушение его ритма, низкое положение больного в постели.
Для борьбы с пенообразованием используют «пеногасители», простейшие из которых — пары спирта: 95% спирт наливают вместо воды в увлажнитель, пропускают через него кислород из баллона с начальной скоростью 2—3 л, а спустя несколько минут со скоростью 6—7 л в минуту; больной дышит парами спирта с кислородом, поступающими через носовой катетер. Иногда смоченную спиртом вату вкладывают в маску. Уже через 10—15 мин после начала вдыхания больным паров алкоголя может наблюдаться исчезновение клокочущего дыхания; в других случаях эффект наступает только после 2—3-часовой ингаляции. Значительно более активным пеногасителем является антифомсилан: 10% спиртовой раствор его заливают в увлажнитель дыхательного аппарата или вводят с помощью специального распылителя. Эффект при этом наступает уже на 1—3-й минуте вдыхания: исчезают клокочущие хрипы, облегчается дыхание. Следует иметь в виду и наименее эффективный, но самый простой способ: распыление спирта перед ртом больного с помощью любого карманного ингалятора или обычного пульверизатора.
Для дегидратации используют внутривенное введение мочегонных средств: лазикса (фуросемид — 20—60 мг с 10 мл физиологического раствора), урегита (этакриновая кислота по 25—50—100 мг) и мочевины (1 г на 1 кг веса больного в 200 мл 10% раствора глюкозы капельно). Иногда вводят в вену новурит. Для уменьшения повышенной проницаемости легочных капилляров вводят в вену 10 мл 10% раствора хлорида кальция, 1—2 мл 2,5% раствора пипольфена, в условиях стационара — гидрокортизон, преднизолон. Поскольку верхние дыхательные пути при отеке легких часто заполнены слизью, пенистыми выделениями, необходимо отсосать их через катетер, соединенный с отсосом. Специализированная помощь включает при необходимости и такие меры, как интубация или трахеотомия, искусственное аппаратное дыхание, которые применяют в самых тяжелых случаях. Сочетание отека легких и кардиогенного шока при инфаркте миокарда требует применения комплексной терапии, включающей средства, повышающие артериальное давление, и анальгетики.
Все лечебные мероприятия проводят на фоне максимального покоя больного. Он нетранспортабелен, так как даже перекладывание его на носилки может 1!ызвать усиление или возобновление приступа. Врача следует вызывать «на себя». При отсутствии специализированной машины скорой помощи, в которой может быть проведен весь объем терапевтических мероприятий, перевозить больного в стационар лучше не ранее чем через 10—12 ч после окончания приступа. При этом надо помнить о волнообразном течении его и не оставлять больного без наблюдения, так как он находится обычно в состоянии медикаментозного сна или оглушения (наркотики, пипольфен и т. п.).
Лечение токсического отека легких включает специфические меры, направленные против действия причинного фактора, вызвавшего приступ (так, при отравлении газообразными веществами больного прежде всего выносят ня опасной зоны), и терапию самого отека легких, которая основана на тех же принципах, что и терапия кардиального отека легких.
106. Отек легких, причины, клиника, неотложная помощь.
Причины
возникновения отека легких:
*кардиогенный
отек(
при заболеваниях ССС с необходимыми
гемодинамическими условиями: • нарушения
систолы левого предсердия; • систолическая
и • диастолическая дисфункция; обусловлен
острой недостаточностью левых отделов
сердца с застоем крови в легких и
развивается в результате острой
недостаточности кровообращения у
больных ИБС, в том числе при инфаркте
миокарда, пороках сердца (чаще при
митральном стенозе), артериальной
гипертензии различного происхождения.
Особым является отек легких при резком
повышении давления в легочной артерии,
при тромбоэмболии в легких с развитием
гиперперфузии части легочной ткани
*не
кардиогенный отек может
быть обусловлен рядом заболеваний,
протекающих с нарушение проницаемости
альвеолярно-капиллярной мембраны(
пневмонии бактериального и вирусного
происхождения, вдыхание токсических
газов, аспирация содержимого желудка,
ДВС, острый геморрагический панкреатит,
шоковое легкое при травме. + выраженной
гипоальбуминемии в результате заболеваний
почек, печени, энтеропатии( редко).
Для
определения причины необходимо:
• Учитывать
историю заболевания или заболеваний,
предшествующих возникновению отека
легких.
• Выполнить
определенную программу обследования,
включая методы прямого измерения
центральной гемодинамики.
• Провести
оценку ишемии миокарда (определить
ферменты, при возможности зарегистрировать
ЭКГ).
• Важным
этапом в обследовании больного является
рентгенография органов грудной клетки
(фаза интерстициального или альвеолярного
отека легких, скопление жидкости в
плевральной полости, изменение размеров
сердца).
• Высокоспецифическим
тестом в дифференциации некардиогенного
отека легких является измерение давления
заклинивания( давление в дистальной
ветви легочной артерии при раздутом
баллончике катетера Свана Ганца N=6-12
мм.рт.ст . )=>Если оно превышает 18 мм рт.
ст., то речь идет о развитии кардиогенного
отека легких. Если давление заклинивания
в пределах физиологической нормы или
даже ниже, то можно говорить о преобладании
механизма повышенной сосудистой
проницаемости, т.е. о развитии респираторного
дистресс-синдрома. В плановом порядке
исключить признаки почечной и печеночной
недостаточности.
Клиническая
картина отека легких: Сердечная
астма (интерстициальный отек легких)
наиболее часто развивается в ночное
время с ощущения нехватки воздуха,
сухого кашля. Больной в вынужденном
положении ортопноэ. Цианоз и бледность
кожных покровов, холодный липкий пот.
Тахипное, влажные хрипы в нижних отделах
легких, тоны сердца глухие, тахикардия,
акцент второго тона над легочной
артерией.
Альвеолярный
отек легких характеризуется развитием
резкого приступа удушья, появляется
кашель с выделением пенистой мокроты
розового цвета, «клокотание» в груди,
акроцианоз, профузная потливость,
тахипное. В легких разнокалиберные
влажные хрипы. Тахикардия, акцент второго
тона над легочной артерией.
проводить
дифференциальную диагноз с бронхиальной
астмой.
Интенсивная
терапия отека легких.
Внутривенное
введение наркотических анальгетиков
(морфин или промедол), эффект которых
обусловлен центральным устранением
тахипное и седативным действием, что
приводит к снижение системного
потребления кислорода. Кроме того,
периферическое вазодилатирующее
действие, наиболее выраженное у морфина,
приводит к снижению венозного возврата
к сердцу.
Внутривенное
введение нитратов (нитроглицерин,
изосорбид). Благоприятный эффект
нитратов связан с периферической
дилатацией емкостных сосудов и снижением
венозного возврата, что приводит к
снижению давления в левом желудочке.
Струйное
введение быстродействующих диуретиков
(фуросемид).
Оксигенотерапия
– ингаляция увлажненного кислорода
через носовые катетеры, пропущенного
через пеногасители (антифомсилан, 70-80
% этиловый спирт).
Для
коррекции микроциркуляторных нарушений
– гепарин.
Если
отек легких протекает с выраженным
бронхоспастическим компонентом,
показано введение кортикостероидов
(гидрокортизон, преднизолон).
Объем
инфузионной терапии должен быть
минимальным (200-300мл).
В
случае прогрессирования гипоксии
(появление спутанного сознания,
выраженной гипотонии) необходима
интубация трахеи и проведение аппаратной
ИВЛ.
Клиника, признаки, патогенез, диагностика, причины, лечение
Отек легких — патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в ткань легких. Этот грозный синдром может встретиться при многих заболеваниях: инфекциях, интоксикациях, утоплении, аллергических состояниях, поражении ЦНС и пр.
Причины
Но чаще всего отек легких развивается в результате острой левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда, артериальной гипертензии, атеросклеротическом кардиосклерозе, остром миокардите, пороках сердца; нередко он развивается при тромбоэмболии легочной артерии и хроническом легочном сердце (хронический бронхит, диффузный пневмосклероз), в результате применения некоторых лекарственных веществ и трансфузии излишних объемов жидкости. Спровоцировать отек лёгких могут и врачебные манипуляции: быстрое извлечение плеврального транссудата или асцитической жидкости.
В развитии отека легких независимо от причины имеют значение острое повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения и увеличение проницаемости капиллярной стенки. Гипертензия малого круга кровообращения при острой левожелудочковой недостаточности, повышение проницаемости сосудистой стенки создают условия для пропотевания жидкой части крови в интерстициальную ткань и альвеолы. Богатый белком транссудат образует в альвеолах устойчивую пену, которая уменьшает дыхательную поверхноcть легких, приводит к развитию тяжелой дыхательной недостаточности.
Острая левожелудочковая недостаточность осложняет течение ряда патологических состояний: инфаркта миокарда, аритмий (пароксизмальная тахикардия), отрыва сосочковой мышцы, гипертонического криза; она встречается при атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе, аортальных пороках сердца (чаще стенозе аортального клапана), миокардите, кардиомиопатии.
Картина отека легких может развиться у практически здорового человека при значительной физической нагрузке вследствие разрыва сухожильных хорд митрального клапана, приводящего к острой митральной недостаточности.
Отек легких может быть вызван резким увеличением притока крови к сердцу при чрезмерных гемотрансфузиях и переливаниях небелковых растворов. Быстрое введение больших объемов плазмозаменителей или любых лекарственных веществ также может поднять гидростатическое давление в легочных капиллярах за счет рефлекторного раздражения барорецепторов сосудистой стенки. Особенно это проявляется при введении охлажденных лекарств.
Любая перегрузка кровяного русла на фоне хронической сердечной недостаточности — будь то избыточное употребление жидкости, или соленая пища, или прием препаратов, задерживающих натрий в организме (салицилаты, бутадион), может привести к отеку легких.
Другой механизм, вызывающий легочную гипертензию, связан с затруднением оттока из малого круга, например при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия. Повышение проницаемости сосудистой стенки является ведущим фактором в патогенезе отека легких, вызванного инфекционными заболеваниями (грипп, крупозная пневмония, корь, дифтерия и др.), эндогенной (уремия, печеночная недостаточность) или экзогенной интоксикацией (отравления бытовыми и промышленными ядами), аллергией.
Избыточное давление в малом круге кровообращения может быть обусловлено резким увеличением легочного сосудистого сопротивления вследствие механических препятствий кровотоку — тромбоэмболии, тромбоза легочных артерий, рефлекторного спазма сосудов в результате гипоксии, уменьшения объема сосудистого русла при хронических неспецифических заболеваниях легких (обструктивная эмфизема, диффузный или очаговый пневмосклероз). Альвеолярная гипоксия имеет самостоятельное значение в развитии отека легких у альпинистов при быстром подъеме на большую высоту («высотный отек легких»).
При повышении уровня катехоламинов крови (адреналин, норадреналин и др.) возникает периферическая вазоконстрикция (спазм), что затрудняет работу левого желудочка вследствие подъема системного АД и тахикардии. Таков механизм отека легких при заболеваниях, сопровождающихся повышением внутричерепного давления и отеком мозга (черепно-мозговая травма, острое нарушение мозгового кровообращения, опухоли мозга, эпилептический припадок). В развитии отека легких имеет значение понижение отрицательного внутриглазного давления. Такого рода эффект возникает при острой тотальной обструкции дыхательных путей (астматический статус, отек гортани при анафилактическом шоке, утопление).
Отек легких может возникнуть при введении больших объемов жидких лекарств (см. выше), симпатомиметиков («адреналиновый отек легких») средств, угнетающих сократительную способность миокарда (блокаторы b-адренергических рецепторов).
Различают интерстициальную и альвеолярную стадии отека легких.
- Интерстициальная стадия (клинически она проявляется сердечной астмой) характеризуется инфильтрацией серозной жидкостью всей ткани легкого, что вызывает повышение легочного сосудистого и бронхиального сопротивления. Нарастающая гипоксия способствует усилению проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.
- Появление жидкой части крови в альвеолах знаменует собой альвеолярную стадию (собственно отек легких). Проникающая жидкость повреждает легочный сурфактант — фосфолипид, регулирующий поверхностное натяжение слизистой оболочки легочных альвеол, препятствуя их полному спадению при выдохе.
В альвеолах транссудат взбивается вдыхаемым воздухом, образуя белковую пену (из 200 мл жидкости получается 2—3 л пены), устойчивость которой обусловлена ее сотообразной структурой, препятствующей вытеканию жидкости.
Обструкция дыхательных путей пеной вызывает резко нарастающую дыхательную недостаточность. Гипоксемия стимулирует дыхательный центр, усиливая одышку, которая не соответствует степени кислородной задолженности. Глубокое и частое дыхание способствует снижению отрицательного внутригрудного давления, что влечет за собой усиление притока крови к правому сердцу. Повышается АД в малом круге, усиливается пропотевание жидкости в альвеолы, проницаемость которых снижена из-за гипоксии. Развивается картина отека легких, причем все механизмы ее патогенеза взаимодействуют по принципу порочного круга.
Сердечная астма (интерстициальный отек легких) возникает в любое время суток, но чаще в ночные или предутренние часы. Провоцируют приступ физические нагрузки, переохлаждение, психоэмоциональное напряжение, кошмарные сновидения, переход больного из вертикального в горизонтальное положение, при этом легочный объем крови увеличивается в среднем на 300 мл.
Удушье возникает или усиливается внезапно. Эквивалентом одышки может быть пароксизмальный кашель. Больной вынужден занять сидячее положение, свесив ноги с постели (положение ортопноэ). В акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Появляются цианоз губ и ногтей, испарина, экзофтальм. Больные возбуждены, беспокойны. Конечности холодные. Могут быть явления бронхоспазма из-за отека слизистой оболочки бронхов. Кашель сухой, поверхностный или надсадный, одышка до 40—60 в мин. Характерна тахикардия. АД, как правило, повышено. При перкуссии легких отмечается коробочный звук за счет острой эмфиземы легких. Дыхание громкое, усиленное. При явлениях бронхоспазма выслушиваются сухие свистящие рассеянные хрипы. Влажные хрипы на этом этапе заболевания не определяются. Тоны сердца выслушиваются с трудом из-за шумного дыхания и хрипов; могут определяться увеличенная болезненная печень, отеки нижних конечностей.
Сердечная астма требует дифференциальной диагностики с приступом бронхиальной астмы (см. таблицу), что не всегда просто, особенно если в клинике кардиальной астмы имеют место явления бронхоспазма. Следует иметь в виду, что тяжелый приступ бронхиальной астмы нередко осложняется альвеолярным отеком легких, из-за тотального спазма легочных сосудов.
В диагностике может помочь рентгенография грудной клетки. При кардиальной астме на снимке выявляются смазанность легочного рисунка, понижение прозрачности прикорневых отделов легких.
Альвеолярный отек легких характеризуется резкой дыхательной недостаточностью: выраженной одышкой, нарастающим диффузным цианозом. Сознание больных спутано. По мере увеличения отека углубляется заторможенность, вплоть до комы. Лицо одутловато, вены шеи набухшие. Кожные покровы влажные, при инсульте горячие за счет гипертермии центрального генеза. Хрипы в легких слышны на расстоянии как клокотанье. На губах больных пузырится пена. Розовый цвет ее обусловлен проникающими в альвеолы форменными элементами крови, что характерно для гриппа, крупозной пневмонии. Грудная клетка расширена; при перкуссии перкуторный звук мозаичный: участки тимпанита чередуются с очагами притупления. При аускультации легких наряду с сухими хрипами выслушивается масса звучных разнокалиберных влажных хрипов (от мелко- до крупнопузырчатых). Аускультативная картина динамична; лучше всего хрипы слышны в верхних и средних отделах легких. АД чаще повышено, если отек возникает не на фоне шока, но в терминальной стадии АД прогрессивно снижается, пульс становится нитевидным, дыхание поверхностным, затем по типу Чейна — Стокса. Больной без сознания. Смерть наступает в результате асфиксии.
Рентгенологически при отеке легких выявляется интенсивное симметричное затемнение в центральных отделах легких в виде бабочки.
Выделяют «молниеносный», «ураганный» отек легких, который очень быстро приводит к летальному исходу (через несколько минут). Такая форма острого течения отека легких может наблюдаться при анафилактическом и кардиогенном шоке, отравлении различными ядами, поражении ЦНС. Подострый отек легких длительностью до 12 ч отличается волнообразным течением: симптомы его нарастают постепенно, то усиливаясь, то ослабевая. Чаще это свойственно эндогенной интоксикации (уремия, печеночная недостаточность). Затяжные формы отека легких, длящиеся до нескольких суток, осложняют хроническую сердечную недостаточность, хронические неспецифические заболевания легких. В последнем случае диагностика бывает затруднена. Появление влажных хрипов в легких на фоне свистящих сухих хрипов определяется с трудом.
Важное значение для успеха терапии имеет уточнение генеза отека легких (правда, это не всегда возможно). У кардиологических больных основным тактическим направлением должно быть снижение гидростатического давления в сосудах малого круга. Достигается это облегчением работы левого желудочка путем снижения системного АД. В этих целях используют ганглиоблокаторы: вводят медленно внутривенно струйно под контролем АД 0,5—1 мл 5 % раствора пентамина в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Во избежание тяжелой гипотонии вводить весь объем лекарства необязательно — после снижения уровня АД более чем на от исходного систолического АД инфузию можно прекратить.
Управляемая гипотония достигается внутривенным капельным введением арфонада —250 мг в 100—150 мл физиологического раствора или 5 % раствора глюкозы. Скорость введения регулируют в зависимости от АД; если оно снижается, поступление раствора в вену прекращают и АД несколько повышается.
В последние годы применяют «периферические вазодилататоры» — средства, сходные с ганглиоблокаторами: нитроглицерин, нитропруссид натрия. Их действие основано на снижении венозного тонуса и венозного возврата к сердцу, снятии спазма легочных сосудов и снижении общего легочного сопротивления. За счет этого устраняется гипертензия малого круга. Кроме того, нитропруссид натрия обладает бронходилатирующим эффектом: его применение является методом выбора при митральной недостаточности: уменьшается сопротивление оттоку крови из левого желудочка в аорту, что нивелирует обратный ток крови в левое предсердие и тем самым снижает давление в малом круге. Терапию можно начать с приема таблетированной формы нитроглицерина: 1—2 таблетки под язык, затем перейти на внутривенное капельное введение 1 мл 0,01% раствора нитроглицерина или 50 мг нитропруссида натрия в 500 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 6—7 капель в минуту под контролем АД. Следует иметь в виду возможность применения ганглиоблокаторов и периферических вазодилататоров не только при высоком, но также при умеренно повышенном и нормальном АД.
Для уменьшения объема циркулирующей крови и дегидратации легких используют диуретики быстрого действия: фуросемид (лазикс) 80—120 мг, этакриновую кислоту (урегит) 100—200 мг, вводят их внутривенно струйно без разведения. Эффект наступает почти сразу (еще до появления диуреза) за счет перераспределения крови из малого круга в большой.
Диурез должен быть не очень обильным (не больше 2—3 л в первые сутки) из-за возможных электролитных расстройств. При затянувшемся отеке легких, когда эффект от вводимых препаратов отсутствует, добавляют осмодиуретики — мочевину из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы больного в виде 30 % раствора в 10 % растворе глюкозы вводят внутривенно капельно со скоростью 40—60 капель в минуту. Мочевина противопоказана при тяжелой печеночной и почечной недостаточности, отеке мозга, при инсульте, внутричерепном кровотечении. При отеке мозга можно применять маннитол.
Уменьшение венозного притока к сердцу достигается наложением турникетов на нижние конечности. Последние пережимают таким образом, чтобы пульсация на артериях сохранилась. После купирования отека жгуты распускают постепенно из-за опасности резкого увеличения массы циркулирующей крови. При тромбофлебите наложение турникетов противопоказано. Можно применять также горячие ножные ванны. Быстрое кровопускание (400—600 мл) возможно при митральном стенозе, если позволяет АД. Для разгрузки малого круга применяют также искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) с повышенным давлением на выдохе (10—15 мм вод. ст.).
При отеке легких эффективен морфин — 1 мл 1 % раствора внутривенно струйно: он успокаивающе действует на ЦНС, снимает патологическую импульсацию перевозбужденного дыхательного центра, разгружает малый круг кровообращения. Побочные действия морфина — активация рвотного центра и усиление бронхоспазма — устраняются в какой-то степени комбинацией с 2 мл дроперидола. Введение морфина противопоказано при бронхоспазме и у больных с малым объемом дыхания (гиповентиляция).
Применение эуфиллина при отеке легких ограничено его побочными действиями: он повышает потребность миокарда в кислороде, вызывает тахикардию, активирует дыхательный центр. Мы наблюдали случаи быстрого перехода сердечной астмы при инфаркте миокарда в альвеолярный отек легких после внутривенной инъекции эуфиллина. Введение его целесообразно при выраженном бронхоспастическом синдроме, митральном стенозе, гипертоническом кризе, инсульте. Вводят медленно 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина внутривенно. Сердечные гликозиды как средства, улучшающие сократительную способность миокарда и снижающие частоту сердечных сокращений, применяют при отеке легких очень ограниченно из-за возможного токсического действия, повышения сократительной функции правого желудочка, отсутствия быстрого эффекта после введения. При митральном стенозе гликозиды показаны только при мерцательной тахиаритмии. Используют коргликон — 1 мл 0,06 % раствора, строфантин — 0,5 мл 0,05 % раствора внутривенно медленно под контролем частоты сердечных сокращений.
Непременное условие лечения отека легких — проведение оксигенотерапии. При пенообразовании, когда воздухоносные пути блокированы вспененной жидкостью, необходимо очистить нос, полость рта с помощью отсоса. Для разрушения пены в бронхах используют пеногасители, которые вводят ингаляционным путем: этиловый спирт (30—40%, если больной в коме), через который пропускают кислород в аппарате Горского, 10 % спиртовой раствор антифомсилана. Ингаляцию пеногасителей чередуют с ингаляцией кислорода. При отсутствии эффекта, нарастающих симптомах дыхательной и сердечной недостаточности проводят интубацию трахеи и переводят больного на ИВЛ. Если больной в сознании, для наркоза используют оксибутират натрия — 10 мл 20 % раствора, таламонал — 2—4 мл внутривенно струйно. Кроме указанных выше мероприятий, проводят борьбу с ацидозом: 4 % раствор бикарбоната натрия вводят внутривенно капельно под контролем кислотно-щелочного состояния. Для снижения повышенной проницаемости альвеолокапиллярных мембран применяют антигистаминные средства (димедрол 1 мл 1 % раствора, супрастин 1 мл 2 % раствора).
Назначение глюконата или хлорида кальция неэффективно, а в сочетании с сердечными гликозидами опасно (!)
Отек легких, возникший на фоне анафилактического и кардиогенного шока, утопления, выраженного бронхоспазма, отравления медикаментозными или промышленными ядами, требует кортикостероидной терапии. Последние оказывают противоаллергическое, бронхорасширяющее и антишоковое действие. Преднизолон вводят в средней дозе 90—150 мг, гидрокортизон — 150—300 мг (до 1 г) внутривенно капельно. Необходимо учитывать, что большие дозы глюкокортикоидов оказывают угнетающее действие на ЦНС.
В связи с большим объемом лечебных мероприятий при отеке легких в условиях острого дефицита времени (отек легких требует немедленной интенсивной терапии) обязательно проведение следующих мероприятий и выполнение следующих правил: 1) больной должен находиться в полусидячем или сидячем положении (даже при инфаркте миокарда), если нет артериальной гипотонии; 2) внутривенно вводят морфин, дроперидол, таламонал, оксибутират натрия; 3) осуществляют аспирацию пены из верхних дыхательных путей и ингаляцию кислорода с пеногасителем; 4) накладывают жгуты на нижние конечности; 5) внутривенно вводят диуретики, ганглиоблокаторы, периферические вазодилататоры, при низком АД — кортикостероиды; 6) применяют бикарбонат натрия, сердечные гликозиды и пр. Учитывая тяжесть состояния больного и необходимость длительной интенсивной инфузионной терапии, целесообразно пунктировать подключичную вену по методу Сельдингера.
Больных госпитализируют сразу же после купирования отека легких. Это вызвано тем, что тяжесть их состояния требует мониторного наблюдения за основными гемодинамическими показателями, проведения мероприятий по предотвращению рецидива отека легких и его осложнений (пневмония).
Какова же тактика при некупирующемся отеке легких, когда, несмотря на все проводимые мероприятия, нарастает дыхательная и сердечная недостаточность? В этих случаях возможна госпитализация больного и при развитии отека на улице, на производстве и т. д. При этом желательно добиться стабилизации гемодинамики — снизить повышенное АД или обеспечить его подъем при шоке. Выяснение заболевания, осложнением которого явился отек легких, важно и для профильной госпитализации. Так, больных с некупирующимся отеком легких на фоне стеноза митрального отверстия необходимо доставлять в кардиохирургический стационар для проведения экстренной митральной комиссуротомии.
Госпитализация должна быть максимально бережной, в условиях абсолютного покоя. Относительным противопоказанием для нее является бездорожье. Больного не переодевают, а укутывают в одеяло или плед. Доставляют к машине на носилках с поднятым головным концом. При артериальной гипотонии положение тела больного строго горизонтальное. В машине скорой помощи проводят масочную ингаляцию кислорода. При необходимости продолжают внутривенное капельное введение лекарственных растворов под контролем АД, частоты сердечных сокращений.
Терапия отека легких — синдрома, ставящего больного на узкую грань между жизнью и смертью, требует от медика максимального напряжения душевных и физических сил.
Отек легких — симптомы, причины, лечение, помощь при отеке легких
Отек легких – это осложнение разных заболеваний, которое представляет собой избыточное пропотевание транссудата в интерстициальную ткань, а затем в легочные альвеолы. Термин отек легких используется в качестве объединения комплекса клинических симптомов, возникающих вследствие накопления жидкости в легочной паренхиме.
По этиопатогенетическому принципу выделяют две формы отека легких: гидростатическая (возникает как осложнение заболеваний сопровождающихся повышением гидростатического давления в просвете сосудов) и мембранозная (возникает при повреждающем действии токсинов различного происхождения на капиллярно-альвеолярную мембрану).
Частота встречаемости гидростатического отека легких значительно больше в связи с тем, что патология сердечно-сосудистой системы превалирует в общей заболеваемости населения. Группой риска по данной патологии являются лица старше 40 лет, но отек легких может встречаться и у детей с врожденными пороками сердца, сопровождающимися левожелудочковой недостаточностью.
Легкие являются органом, обеспечивающим все клетки и ткани человеческого организма кислородом. При отеке легких возникает тотальная гипоксия, которая сопровождается накоплением в тканях углекислоты.
Отек легких причины
Отек легких не является самостоятельной нозологической формой, а представляет собой осложнение ряда заболеваний.
Среди основных причин отека легких следует рассматривать:
— острый интоксикационный синдром, вследствие попадания в организм токсинов инфекционного и не инфекционного происхождения (септическое состояние, бактериальная крупноочаговая пневмония, избыточное накопление лекарственных средств, отравление наркотическими веществами ядами). Токсины оказывают повреждающее действие на альвеолокапиллярные мембраны
Методичка. Отек легких
Отек легких:
клинические формы, дифференциальная
диагностика.
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА
ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ
СО СТУДЕНТАМИ 6 КУРСА
ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА.
Составитель: асс. Наумова Н.В.
Современное представление об отеке легких позволяет выделить два
принципиальных патогенетических
процесса, с которыми связывают его
развитие.
1. Первый патофизиологический процесс,
в основе которого лежит развитие отека легких, обусловлен повышением
гидростатического давления в микрососудах
малого круга кровообращения. Жидкость,
электролиты и белки выходят за пределы
сосудистой стенки и аккумулируются в
интерстициальной ткани. Следующим
этапом патологических изменений в легких является этап накопления
жидкости на поверхности альвеол, что и
становится причиной резкого ухудшения
газообменной функции легких,
приводящей к развитию гипоксемии.
2. Вторая форма патофизиологических
изменений при отеке легких связана с процессом нарушения проницаемости
эндотелиальных клеток альвеолярных
капилляров. При этом типе патологических
изменений сосудистая проницаемость
нарушается вследствие острого повреждения
легочной ткани, которое может происходить
при сепсисе, пневмонии и некоторых
других заболеваниях.
Клиническими формами,
которые соответствуют указанным
патофизиологическим процессам, являются
кардиогенный отек легких и
респираторный дистресс-синдром. К
кардиогенной форме отека легких близко стоит остро протекающая форма отека легких, которая
также встречается преимущественно при
заболеваниях сердца или сосудов. Ко
второй форме, которую иногда
обозначают как некардиогенный отек
легких, помимо респираторного
дистресс-синдрома, относят также
неврогенный отек легких, отек легких,
который индуцируется приемом определенных
лекарственных средств (например, героина,
салицилатов), переливанием крови и
кровезаменителей.
Выделяют следующие формы отека легких:
Кардиогенный отек легких (КОЛ)
– один из частых синдромов,
которые встречаются в практике врача,
и он всегда рассматривается, как одно
из наиболее тяжело протекающих осложнений.
У больного человека можно наблюдать
тахипноэ, он жалуется на одышку, в дыхании
участвует вспомогательная мускулатура
грудной клетки; он вынужден занять
положение ортопноэ, регистрируется
тахикардия или же другие формы нарушения
ритма сердца, снижается сатурация
кислорода (< 90%). Проявления возникают
вследствие систолической или диастолической
дисфункции левого желудочка. Дисфункция
левого желудочка лежит в основе повышения
давления в капиллярах и аккумуляции
жидкости в интерстициальной ткани и
альвеолярном пространстве.
В практической медицине всегда возникает
необходимость эту форму отека легких
дифференцировать с остро протекающей
формой и некардиогенным отеком легких
ОПОЛ всегда протекает при проявлениях
острой дыхательной недостаточности,
возникшей вследствие повышения давления
в легочных капиллярах, которое может
ассоциироваться с развитием дисфункции
левого желудочка. Эта форма отека легких
развивается у больных со стенозом
почечной артерии, при массивном
переливании крови или же ее заменителей,
которые вводятся внутривенно. По клиническим проявлениям остро
протекающая форма отека легких схожа
с КОЛ, но при ней сердце может быть
интактным.
НОЛ отличается от КОЛ тем, что давление
заклинивания* не превышает физиологического
уровня.
* давление заклинивания —
Баллончик на дистальном конце катетера,
введённого в лёгочную артерию, раздувают
до тех пор, пока не наступит обструкция
кровотока. Давление в конце катетера
при этом становится равным давлению в
левом предсердии. Давление на конце
катетера в момент окклюзии баллончиком
лёгочной артерии называется ДЗЛК,
которое при отсутствии препятствия
между левым предсердием и левым желудочком
считается равным конечному диастолическому
давлению в левом желудочке
Патофизиологической характеристикой КОЛ является транссудация избыточного
количества жидкости в легочную ткань
вследствие вторичной природы повышения
давления в левом предсердии. Этот феномен
развивается вследствие повышения
давления в легочных венах и легочных
капиллярах. Изменения в гемодинамике
малого круга кровообращения при КОЛ
происходят в условиях, при которых
отсутствует первичное повышение
проницаемости эндотелиальных клеток
капилляров и эпителиальных клеток
дистального отдела дыхательных путей.
Завершающим этапом развития отека
является фильтрация жидкости, обедненной
содержанием белка; жидкость, помимо
аккумуляции в интерстиции, заполняет
альвеолы, что значительно нарушает
диффузию кислорода и диоксида углерода.
Компенсаторными механизмами является частичная активация
ренин-ангиотензин и симпатической
нервной систем, результатом чего является
развитие тахикардии и, как следствие –
укорочение времени диастолы, что приводит
к снижению способности левого желудочка
наполняться кровью. Повышение сосудистого
сопротивления увеличивает работу
сердца, что, в свою очередь, приводит к
повышению потребности миокарда в
кислороде. Количество жидкости, которое
накапливается в интерстиции, в значительной
степени регламентируется состоянием
лимфатической системы, которая в данном
случае выполняет дренирующую функцию.
Этиология КОЛ характеризуется
большой и разнообразной группой
заболеваний, при которых в патологический
процесс вовлекается сердце. Эти болезни
объединяет одно из трех необходимых
гемодинамических условий: нарушения
систолы левого предсердия, систолическая
или диастолическая дисфункция.
Хроническое нарушение систолической
функции левого предсердия, с которым
связывают развитие отека легких, часто сопровождается тахикардией, как это
бывает при мерцании и трепетании
предсердий, желудочковой тахикардии,
повышении температуры тела, что и
приводит, в конечном счете, к снижению
времени наполнения левого желудочка
кровью. Эти процессы могут развиться
также при увеличении объема циркулирующей
крови (как это может происходить у женщин
в период беременности или же при большой
солевой нагрузке). Наиболее типичная
ситуация складывается у больных
митральным стенозом, развившемся
вследствие ревматической лихорадки.
Другими заболеваниями, при которых
развивается нарушение систолической
функции левого предсердия, являются
миксома левого предсердия, тромб ушка
левого предсердия (или же он сформировался
на поверхности искусственного клапана).
Дисфункция левого желудочка является
наиболее частой причиной
развития КОЛ. В настоящее время принято
разделять систолическую, диастолическую
дисфункцию и перегрузку левого желудочка
в целом, а также обструкцию выходного
тракта левого желудочка.
Систолическая дисфункция чаще
всего развивается вследствие хронического
заболевания коронарных сосудов,
гипертонической болезни, клапанного
поражения миокарда; причиной может
явиться и идиопатическая дилатационная
кардиомиопатия. Более редкими
заболеваниями, при которых развивается
систолическая дисфункция левого
желудочка, являются миокардиты, вызванные
вирусом Coxsackie B, гипотиреоз, токсины.
Снижение фракции выброса при систолической
дисфункции приводит к активизации
ренин-ангиотензин-альдостероновой и
симпатической нервной системы.
Компенсаторной реакцией при этих
метаболических процессах является
увеличение ретенции натрия и воды, что
способствует развитию отека легких.
Диастолическая дисфункция чаще
возникает при хронических заболеваниях
сердечной мышцы: гипертрофическая и
рестриктивная кардиомиопатия, а также
во время острой ишемии миокарда и при
развитии гипертонического криза.
Характерными жалобами для
больных с КОЛ являются кашель и одышка.
Интенсивность одышки возрастает и
становится даже за короткое время
осмотра больных мучительной для больного
человека, и это – один из ведущих
признаков отека легких. Одышке предшествует
тахипноэ. В респираторном цикле участвует
вспомогательная мускулатура верхнего
плечевого пояса, грудной клетки, диафрагма
и мышцы брюшного пресса. Необходимо при
осмотре больных фиксировать внимание
на группах мышц, участвующих в респираторном
цикле, выделив особенно признаки
парадоксального дыхания: сокращение
диафрагмы и мышц грудной клетки находятся
в противофазе. Данный признак
свидетельствует об утомлении дыхательных
мышц и рассматривается как прогностически
неблагоприятный. Сочетание тахипноэ и
признаков утомления дыхательных мышц,
как правило, наблюдается в фазу
альвеолярного отека. Эта форма одышки
имеет ряд характерных жалоб, которые
более специфичны для больных с сердечной
недостаточностью. К этим жалобам
относится чувство нехватки воздуха,
затруднение, которое испытывает больной
человек при вдохе, иногда жалоба носит
более общий характер, как ощущение
утомления или общее затруднения при
дыхании. Однако следует отметить, что
тяжесть состояния больного требует
незамедлительной помощи, поэтому сбор
анамнеза и обследование больного должно
проводиться в предельно короткое время
и высокопрофессионально. При проведении
аускультации легких выслушиваются
влажные хрипы. Они локализуются изначально
в верхних отделах, но в случаях развернутой
клинической картины отека легких влажные
хрипы начинают выслушиваться повсеместно.
Если они исчезают в задних базальных
отделах легких, то это, как правило,
свидетельствует о скоплении свободной
жидкости в плевральной полости. У
некоторой категории больных с КОЛ при
аускультации легких выслушиваются
сухие рассеянные хрипы, часто возникает
необходимость проводить дифференциальный
диагноз с бронхиальной астмой. Появление
сухих рассеянных хрипов у больных с
отеком легких объясняется особенностями
нарушения микроциркуляции. При
интерстициальной фазе отека легких
развитие бронхообструкции связывают
с отеком слизистой дыхательных путей,
включая и дистальный отдел. Однако когда
отек легких приобретает развернутый
характер, то доминируют в аускультативной
картине влажные хрипы. Клиническая
практика многообразна, и среди больных
с КОЛ встречаются те, у которых сочетанное
заболевание сердца и легких, поэтому
врачи могут встречаться с больными с
КОЛ, протекающей на фоне выраженной
обструкции дыхательных путей (бронхиальная
астма, обструктивный бронхит и другие
формы легочной патологии). Отек легких
может протекать как на фоне повышенных,
так и пониженных цифр артериального
давления. Уровень артериального давления
имеет большое значение в выборе неотложных
мероприятий у больных с КОЛ. Следует
подчеркнуть, что гипотензия может
указывать на выраженную желудочковую
дисфункцию или же развитие кардиогенного
шока. Аускультация сердца часто выявляет
ритм галопа у больных с отеком легких,
что всегда свидетельствует о тяжести
гемодинамических расстройств у этой
категории больных. Переполнение яремных
вен шеи свидетельствует о дисфункции
не только левых отделов сердца, но и
правых. Всегда следует обратить внимание
на отечность нижних конечностей. Если
у больных не было признаков хронической
сердечной недостаточности, до того как
у них развился КОЛ, то отечность не
определяется.
Терапию следует начинать незамедлительно,
не дожидаясь получения данных лабораторного
исследования. Однако желательно,
приступая к ингаляциям кислорода,
определить сатурацию кислорода с тем,
чтобы установить выраженность гипоксемии.
Чем ниже показатели сатурации кислорода,
тем степень гипоксемии выражена больше.
Особенно неблагоприятно при отеке
легких сочетание таких признаков, как
парадоксальное дыхание, ритм галопа,
гипотензия и сатурация ниже 88%.
В плановом порядке проводится исследование
крови и мочи, исключаются признаки
почечной и печеночной недостаточности.
Диагностическое значение приобретает
оценка ишемии миокарда, поэтому
исследуется активность ферментов,
исключающих или подтверждающих
повреждение миокарда. Эти данные
необходимо сопоставить с ЭКГ, исследование
которой предназначено для установления
характера нарушения ритма сердца и
ишемии или некроза миокарда. Совокупность
электрокардиографических и энзимологических
исследований направлена на поиск
биологических маркеров некроза сердечной
мышцы.
Измерение уровня мозгового натрийуретического
пептида позволяет подтвердить
кардиологическую природу отека легких.
Тест чувствителен в 90%. Важным этапом в
обследовании больного имеет рентгенография
органов грудной клетки. С помощью
рентгенографического метода может быть
установлена фаза интерстициального
или альвеолярного отека легких, скопление
транссудата в плевральной полости,
изменения размеров сердца. Изначально
отек легких проявляется скоплением
жидкости в области корней легких. В
рентгенологии этот признак получил
название «бабочки». Жидкость в плевральных
полостях отсутствует, если отек легких
не развился на фоне предшествующей
хронической сердечной недостаточности.
Остро прогрессирующий отек легких (ОПОЛ) выделяется в самостоятельную
форму, так как он имеет целый ряд
особенностей клинической картины и
патофизиологических механизмов его
развития. ОПОЛ – клинический синдром,
который характеризуется внезапным и
бурным проявлениям респираторного
дистресса. Он возникает вследствие
быстрого скопления жидкости в
интерстициальной ткани, т.е. гидростатическое
давление в легочных капиллярах резко
повышается за предельно короткое время;
давление в левом предсердии и легочных
венах также быстро повышается.
Патофизиологической особенностью при
развитии ОПОЛ является увеличение
транссудата, в котором определяется
низкое содержание белка, в интерстиции
легочной ткани и альвеолярном пространстве.
Вследствие изменившихся гемодинамических
условий происходит нарушение диффузии
кислорода и диоксида углерода, т.е. у
больных за короткий промежуток времени
прогрессивно снижается сатурация
кислорода. Высокая скорость накопления
жидкости в интерстициальной ткани
приводит к значительному повышению
гидростатического давления как в
капиллярах легочной ткани, так и в
интерстиции. Лимфатическая система не
успевает адаптироваться к резко
изменившимся гемодинамическим условиям,
поэтому ее дренажная функция не способна
адекватно реагировать на количество
жидкости, накапливающейся в интерстиции.
Этиологическим фактором развития ОПОЛ,
как и при КОЛ, является изменение
функционального состояния миокарда.
Основная группа заболеваний, при которых
возникает такое грозное осложнение,
как развитие ОПОЛ, связана с поражением
миокарда; в основе повреждения миокарда
лежит его ишемия. В клинической практике
подобная картина встречается у больных
с септическим эндокардитом, при разрыве
расслаивающейся аневризмы аорты,
осложнениях, возникших после имплантации
искусственного клапана, при травматическом
поражении аорты, при миксомах сердца,
инфаркт миокарда, поражающий папиллярную
мышцу; осложнения, возникающие после
имплантации митрального клапана.
Так, у больных с реноваскулярной
гипертензией возникают эпизоды ОПОЛ.
Это группа больных, у которых
предрасполагающим фактором к развитию
злокачественной гипертонии является
стеноз ренальной артерии; более чем в
25% случаев у них возникает такое грозное
осложнение, каким является ОПОЛ. Особенно
часто ОПОЛ возникает у больных с
двусторонним поражением почечных
артерий.
Основными клиническими проявлениями ОПОЛ являются кашель и одышка. Кашель
и особенно одышка быстро развиваются.
Одышка перерастает в ощущение удушья.
Вся клиническая картина свидетельствует
о предельно тяжелом состоянии; тяжесть
обусловлена выраженностью респираторного
дистресса. Прогностически неблагоприятными
признаками ОПОЛ является тахипноэ,
участие вспомогательной мускулатуры
верхнего плечевого пояса и грудной
клетки в акте дыхания, повсеместно над
грудной клеткой выслушиваются влажные
хрипы, а также тахикардия, дисаритмия
и гипотензия. Необходимо подчеркнуть,
что давление заклинивания сохраняется
в пределах физиологической нормы,
являясь дифференциальным диагностическим
признаком с кардиогенным отеком легких.
Учитывая остроту клинических проявлений
ОПОЛ, необходимо проводить дифференциальную
диагностику с тромбоэмболией легочной
артерии, тяжелой формой пневмонии,
инфарктом миокарда. В случае дифференциальной
диагностики с тромбоэмболией необходимо
ориентироваться на данные ЭКГ,
рентгенологических методов исследования.
Высокоспецифичным методом диагностики
тромбоэмболии легочной артерии является
проведение ангиопульмонографии. Однако
следует подчеркнуть, что характер
аускультативной картины легких при
ОПОЛ и тромбоэмболии имеет отличия.
Если в первом случае превалирует картина
влажного легкого, то во втором влажные
хрипы появляются гораздо позже и причина
тому – развитие инфарктной пневмонии.
Некардиогенный отек легких (НОЛ) развивается вследствие повышенной
фильтрации жидкости через сосудистую
стенку легочных капилляров. Транскапиллярная
фильтрация возрастает не за счет
повышения гидростатического давления,
а преимущественно за счет повышенной
сосудистой проницаемости. В интерстициальной
ткани накапливается избыточное количество
жидкости, в это же самое время дренирующая
функция лимфатических сосудов по разным
причинам снижена. Накопившаяся жидкость
и белок в интерстициальной ткани начинают
заполнять поверхность альвеол, что
приводит к значительному ухудшению
диффузии кислорода и диоксида углерода.
У больных развиваются признаки
респираторного дистресса, значительно
снижается сатурация кислорода. Ведущей
причиной развития НОЛ является
респираторный дистресс-синдром взрослых.
НОЛ встречается при следующих заболеваниях:
сепсис, острые инфекционные заболевания
дыхательных путей, ингаляционное
проникновение в дыхательные пути
токсических субстанций, травма, при
вдыхании кокаина, острое радиационное
повреждение легких, у больных в
постоперационном периоде после
коронаропластики.
Повышенная проницаемость стенки
микрососудов легких возникает в ответ
на повышенную концентрацию цитокинов,
таких как интерлейкин-1, интерлейкин-8,
фактор некроза опухоли и некоторых
других. Высокая активность маркеров
воспалительной реакции частично
обусловлена повышенной миграцией
нейтрофилов из сосудистого русла в
очаги воспалительного повреждения
легочной ткани.
Провести дифференциальный диагноз
между респираторным дистресс-синдромом
взрослых, который классифицируется как
некардиогенный отек легких, от
кардиогенного отека легких не всегда
представляется возможным. Однако это
разделение носит принципиальный
характер, так как методы лечения и исход
заболевания существенно разнятся.
Поэтому указания на инфаркт миокарда
или же сепсис могут помочь в принятии
диагностического решения. Однако порой
встречаются больные, у которых
дифференциальный диагноз затруднен
даже при самом тщательном сборе анамнеза.
В другой клинической ситуации у больного
могут наблюдаться обе формы отека
легких. Существенным подспорьем является
измерение давления заклинивания; в
случаях неясной природы респираторного
дистресса рекомендуется постановка
катетера Swan-Ganz с тем, чтобы исследовать
параметры центральной гемодинамики и
определить уровень давления заклинивания.
Для респираторного дистресс-синдрома
взрослых характерны цифры ниже 18 мм
рт.ст.
Среди других заболеваний числится и
рак легких, при котором развитие НОЛ
возникает при массивном метастазировании.
Ошибочный диагноз может возникнуть при
лимфомах легких. Эта категория больных
нуждается в проведении расширенных
методов диагностики, включая и пункционную
биопсию легких.
НОЛ описан при высокогорной болезни. В
основе развития этой формы некардиогенного
отека легких лежит вазоконстрикторная
реакция на высотную гипоксию.
Одним из патогенетических механизмов,
который может привести к развитию
некардиогенного отека легких, является
реакция легочных сосудов на реперфузию.
Чаще всего эта форма легочной патологии
встречается у больных хирургического
профиля, которым было проведено массивное
переливание растворов, белковых
субстанций и препаратов крови. В основе
НОЛ лежит развитие повышенной сосудистой
проницаемости, которая появилась в
ответ на реперфузию. Описан НОЛ, возникший
у больных после разрешения пневмоторакса
и плеврита. При эвакуации свободной
жидкости из плевральной полости более
1,5 литров (особенно, если удаление
жидкости происходило быстро) появлялись
признаки отека легких. В некоторых
клинических случаях это осложнение
развивалось через 24 ч после того, как
была проведена процедура. Эти формы НОЛ
характеризовались высоким процентом
летальности.
НОЛ встречается при использовании
героина и метадона. Отек легких развивается
к концу первых суток, после приема
наркотических средств. Рентгенография
выявляет неоднородное скопление жидкости
в разных участках легких. Точный механизм
некардиогенного отека легких при
использовании наркотических средств
установить не удалось. Предположительно
патогенетическую роль играют сами
токсические субстанции, оказывая влияние
на сосудистую проницаемость капилляров
легочной ткани.
Токсическое действие салицилатов может осложниться развитием отека
легких. Этот вариант некардиогенного
отека легких описан у пожилых людей с
хронической интоксикацией салицилатами.
Острое повреждение легочных структур
при интоксикации этой группой лекарственных
соединений может сопровождаться
повышением сосудистой проницаемости,
приводящей к интенсивному накоплению
жидкости в интерстициальной ткани.
Бикарбонат соды является достаточно
эффективным средством в купировании
хронической интоксикации салицилатами
и НОЛ.
Некардиогенный отёк легких возникает
при тромбоэмболии легочной артерии.
Отек легких происходил при выпоте
жидкости в плевральную полость. В данном
случае речь идет не об острой фазе отека
легких, а о стадии формирования инфарктной
пневмонии. Один из патогенетических
механизмов, объясняющий развитие отека
легких, связывают с нарушением дренажной
функции лимфатических сосудов при
инфарктной пневмонии.
Нейрогенный отек легких (НЕОЛ)
возникает вследствие увеличения
количества жидкости в интерстициальной
ткани, а также ее пропитывания на
поверхность альвеол. Отек обычно
развивается очень быстро после повреждения
центральных структур головного мозга.
Эти клинические проявления трактуются,
как острый респираторный дистресс-синдром,
хотя патофизиологические механизмы и
прогноз значительно отличаются от
некардиогенного отека легких.
НЕОЛ развивается у лиц с травмами головы,
когда пораженные поступают в госпитали
с травмой головы. В мирное время это
проблема пострадавших в транспортных
авариях. При аускультации легких
выявляются влажные хрипы, которые
выслушиваются как в верхних, так и в
нижних отделах легких. При рентгенографии
выявляются застойные признаки в легких,
при этом размеры сердца не изменены.
Гемодинамические параметры, такие как
артериальное давление, давление
заклинивания, сердечный выброс – в
пределах физиологической нормы. Эти
признаки являются важными в проведении
дифференциальной диагностики между
различными формами отека легких.
Источники литературы:
«Респираторная медицина» в 2т. Руководство
под ред. А.Г.Чучалина, 2007г., 1616с.
Чучалин А Г. Отек легких: лечебные
программы / А. Г. Чучалин // Пульмонология
. — 2005 . — N6 . — С. 5-14 .
Радзевич А.Э., Евдокимов А.Г. Кардиогенный
отек легких. «В мире лекарств », — 1998, —
№1, — с. 28 — 40.
Дыхательная недостаточность и хроническая
обструктивная болезнь легких. // Под
ред. В.А.Игнатьева и А.Н. Кокосова, 2006г.,
248с.
ОТЁК ЛЁГКИХ
мед. Отёк лёгких (ОЛ) — накопление жидкости в интерстициальной ткани (интерстициальный ОЛ) и/или альвеолах лёгких (альвеолярный ОЛ) в результате транссудации плазмы из сосудов малого круга кровообращения. Преобладающий возраст -старше 40 лет.
Этиология
• Кардиогенный ОЛ
• Левожелудочковая недостаточность
• ИБС, в т.ч. ИМ
• Аортальные и митральные пороки сердца
• Гипертоническая болезнь
• Кардиомиопатии
• Эндокардиты и миокардиты
• Дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок
• Аритмии
• Тампонада сердца (перикардит)
• Тиреотоксикоз.
• Некардиогенный ОЛ — см. Синдром респираторного дистресса
взрослых.
Патоморфология кардиогенного ОЛ
• Внутриальвеолярный транссудат розового цвета
• В альвеолах — микрогеморрагии и гемосидеринсодержащие макрофаги
• Бурая индурация лёгких, венозное полнокровие
• Гипостатическая бронхопневмония
• На аутопсии — тяжёлые, увеличенные лёгкие тестообразной консистенции, с поверхности разреза стекает жидкость.
Клиническая картина
• Выраженная одышка (диспноэ) и учащение дыхания (тахипноэ)
• Участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры: инспираторное западение межрёберных промежутков и надключичных ямок
• Вынужденное сидячее положение (ортопноэ)
• Тревога, страх смерти
• Цианотичные холодные кожные покровы, обильное потоотделение
• Особенности клинической картины интерстициального ОЛ
• Шумное свистящее дыхание, затруднение вдоха (стридор)
• Аускультативно — на фоне ослабленного дыхания сухие, иногда скудные мелкопузырчатые хрипы
• Особенности клинической картины альвеолярного ОЛ
• Кашель с отхождением пенистой мокроты обычно розового цвета
• В тяжёлых случаях — апериодическое дыхание Чёйна-Стокса
• Аускультация — влажные мелкопузырчатые хрипы, первоначально возникающие в нижних отделах лёгких и постепенно распространяющиеся к верхушкам лёгких
• Изменения со стороны ССС
• Тахикардия
• Альтернирующий пульс (непостоянство амплитуды пульсовой волны) при тяжёлой левожелудочковой недостаточности
• Боли в области сердца
• При наличии пороков сердца — наличие соответствующей клинической симптоматики.
Лабораторные исследования
• Гипоксемия (степень изменяется на фоне оксигенотерапии)
• Гипокапния (сопутствующие заболевания лёгких могут осложнить интерпретацию)
• Респираторный алкалоз
• Изменения, зависящие от характера патологии, вызвавшей ОЛ (повышение уровней КФК, ЛДГ при ИМ, увеличение концентрации гормонов щитовидной железы при тиреотоксикозе и пр.).
Специальные исследования
• ЭКГ — возможны признаки гипертрофии левого желудочка
• Эхокардиография информативна при пороках сердца
• Введение в лёгочную артерию катетера Суона-Ганца для определения давления заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА), что помогает в дифференциальной диагностике между кардиогенным и некардиогенным ОЛ. ДЗЛА <15 мм рт.ст. характерно для синдрома респираторного дистресса взрослых, а ДЗЛА >20 мм рт.ст. — для сердечной недостаточности
• Рентгенография органов грудной клетки
• Кардиогенный ОЛ: расширение границ сердца, перераспределение крови в лёгких, линии Керли (линейная исчерченность в связи с усилением изображения лёгочного интерстиция) при интерстициальном ОЛ или множественные мелкие очаги при альвеолярном ОЛ, часто плевральный выпот
• Некардиогенный ОЛ: границы сердца не расширены, отсутствует перераспределение крови в лёгких, менее выражен выпот в плевральную полость
• Исследование ФВД
• Уменьшение дыхательных объёмов
• Объёмные скорости (ОФВр минутная вентиляция лёгких) снижены
• рС02 в норме
• р02 снижено.
Дифференциальный диагноз
• Пневмония
• Бронхиальная астма
• ТЭЛА
• Гипервентиляционный синдром.
Лечение:
Тактика ведения
• Постельный режим
• Диета с резким ограничением поваренной соли
• Положение — сидя с опущенными ногами
• Оксигенотерапия с пеногасителями (этиловый спирт, антифомсилан)
• Уменьшение ОЦК
• Наложение венозных жгутов на нижние конечности (жгуты следует перекладывать каждые 20 мин во избежание нарушения трофики тканей)
• Лечебное кровопускание
• Ультрафильтрация крови
• ИВЛ показана при частоте дыхания более 30 в мин или в случаях, когда для поддержания р02 около 70 мм рт.ст. с помощью лицевой маски необходимо вдыхание дыхательной смеси с содержанием кислорода более 60% в течение нескольких часов
• Аспирация пены при альвеолярном ОЛ.
Лекарственная терапия
• При остром развитии кардиогенного ОЛ (см. также с. S-02180).
• Морфина сульфат (2-5 мг или 10-15 мг в/м) уменьшает
тревогу, одышку, снижает ЧСС.
• Нитроглицерин (по 0,005-0,01 г под язык или в/в капельно по 5-10 мг/мин под контролем уровня АД) для разгрузки
малого круга кровообращения.
• Диуретические средства быстрого действия, например фуросемид 20-80 мг в/в или этакриновая кислота 50 мг в/в.
• Добутамин по 5-20 мкг/кг/мин в/в капельно — при ДЗЛА >18 мм рт.ст. и низком сердечном выбросе.
• Нитропруссид натрия в/в капельно по 10 мг/мин — при
артериальной гипертёнзии, а также при неэффективности
других ЛС (даже при отсутствии повышения АД).
• При подостром развитии кардиогенного ОЛ.
• Диуретические средства — фуросемид по 20-40 мг/сут (до 80-160мг 1-2 р/сут) или гидрохлортиазид по 25-50 мг 1 р/сут (можно в сочетании с триамтереном в дозе 100 мг 1 р/сут после еды, амилоридом по 5-10 мг 1 р/сут или спиронолактоном по 25-50 мг 3 р/сут).
• Ингибиторы АПФ (каптоприл по 6,25-12,5 мг 3 р/сут, эналаприл по 2,5-15 мг 2 р/сут).
• Сердечные гликозиды, например дигоксин в дозе 0,125-0,25 мг 1 р/сут.
• Периферические вазодилататоры: гидралазин (апрессин) по 10-100 мг 2 р/сут, изосорбида динитрат (нитросорбид)
10-60 мг 2-3 р/сут.
• Некардиогенный отёк — см. Синдром респираторного дистресса взрослых.
Осложнения
• Ишемические поражения внутренних органов
• Пневмосклероз, особенно после некардиогенного ОЛ. Прогноз
• Зависит от основного заболевания, вызвавшего ОЛ
• Летальность при кардиогенном ОЛ — 80%, а при некардиогенном ОЛ -около 50-60%.
Возрастные особенности
• Дети: ОЛ чаще возникает при пороках развития лёгочной системы и сердца или в результате травм
• Пожилые: ОЛ — одна из наиболее частых причин смерти. Беременность
• Сроки возникновения ОЛ: 24-36 нед беременности, во время родов и в раннем послеродовом периоде
• Метод родоразрешения зависит от акушерской ситуации
• При отсутствии условий для родоразрешения через естественные родовые пути — кесарево сечение
• При родах через естественные родовые пути — наложение акушерских щипцов
• При отсутствии условий для наложения щипцов — краниотомия
• Важна профилактика ОЛ у беременных: своевременное решение вопроса о возможности сохранения беременности, стабилизация патологии сердца у беременных, динамическое наблюдение за состоянием ССС.
См. также Недостаточность сердечная, Недостаточность левожелудочковая острая, Синдром респираторного дистресса взрослых
Сокращения
• ОЛ — отёк лёгких
• ДЗЛА — давление заклинивания лёгочной артерии МКБ
• 150.1 Левожелудочковая недостаточность
• J81 Отёк лёгких
Поделитесь на страничке
Отек легких, острая левожелудочковая недостаточность > Архив — Клинические протоколы МЗ РК
Тактика оказания неотложной помощи
Алгоритм оказания неотложной помощи при ОЛЖН:
1. Ингаляция парами спирта через носовой катетер (борьба с пенообразованием). Начальная скорость введения кислорода (через 96°С этиловый спирт) 2-3 л/мин., в течение нескольких (до 10) минут. Когда слизистые привыкают к раздражающему действию газа, скорость доводят до 9-10 л/мин. Ингаляцию продолжают 30-40 минут с 10-15 мин. перерывами.
2. Купирование «дыхательной паники» наркотическими анальгетиками: морфин 1,0 мл 1% раствора развести в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия и вводить внутривенно дробно по 4-10 мл (или 2-5 мг) каждые 5-15 мин. до устранения болевого синдрома и одышки.
3. Гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно.
Пункты 1-3 обязательны!
4. При нормальном артериальном давлении:
— усадить больного с опущенными нижними конечностями;
— нитроглицерин сублингвально в таблетках (0,5-1 мг), или аэрозоле, или спрее (0,4-0,8 мг или 1-2 дозы), или внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;
— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;
— диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.
5. При артериальной гипертензии:
— усадить больного с опущенными нижними конечностями;
— нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг сублингвально, однократно;
— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;
— нитроглицерин внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта, или нитропруссид натрия 30 мг в 300 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кг х мин.) до получения эффекта, контролируя артериальное давление;
— диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.
6. При умеренной гипотензии (систолическое давление 75 – 90 мм рт.ст.):
— уложить больного, приподняв изголовье;
— допамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;
— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно.
7. При выраженной артериальной гипотензии:
— уложить больного, приподняв изголовье;
— допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;
— при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких, дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно 1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;
— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно только после стабилизации артериального давления.
8. Мониторирование жизненно важных функций организма (кардиомонитор, пульсоксиметр).
Показания к экстренной госпитализации: при выраженном отеке легких госпитализация возможна после ее купирования или специализированными бригадами скорой медицинской помощи. Больного транспортируют в сидячем положении.
Перечень основных медикаментов:
1. *Этанол 96°С 50 мл, фл.
2. *Кислород, м3
3. *Морфин 1% — 1,0 мл, амп.
4. *Натрия хлорид 0,9% — 400,0 мл, фл.
5. *Натрия хлорид 0,9% — 5,0 мл, амп.
6. *Гепарин 5000 ЕД, амп.
7. *Нитроглицерин 0,0005 г, табл.
8. *Нитроглицерин 0,1% — 10,0 мл, амп.
9. *Фуросемид 1% — 2,0 мл, амп.
10. *Диазепам 10 мг — 2,0 мл, амп.
11. *Допамин 0,5% — 5 мл, амп.
12. *Нитропруссид натрия 50 мг, амп.
Перечень дополнительных медикаментов:
1. *Декстроза 5% — 400,0, фл.
2. *Пентоксифиллин 2% 5 мл, амп.
3. Нитроглицерин, аэрозоль
Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи:
1. Уменьшение влажности кожных покровов.
2. Уменьшение или исчезновение влажных хрипов в легких и клокочущего дыхания.
3. Улучшение субъективных ощущений — уменьшение одышки и ощущения удушья.
4. Относительная нормализация артериального давления.
* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств.
