Аускультация при отеке легких

Аускультация ( auscultare — слушать, выслушивать ) — это метод исследования при помощи восприятия звуков, естественно возникающих в организме, которые воспринимаются при непосредственном или посредственном — при помощи какого-либо твёрдого тела — соприкосновении нашего уха с поверхностью тела. Выслушивание голоса, кашля, чихания, громкого дыхания, хрипов, урчания в кишечнике и других звуков, слышимых на расстоянии, не относится к методу аускультации.

Выслушивание звуков, происходящих внутри нашего тела, применялось с диагностической целью и в древности. Так, в сочинениях Гиппократа имеются упоминания о шуме трения плевры, шуме плеска в полости плевры, влажных хрипах в лёгких. В начале нашей эры, несомненно, умели выслушивать и шумы сердца. Но затем в течение полутора тысяч лет выслушивание не играло роли при исследовании больных.

Диагностическим методом выслушивание становится только благодаря францзскому учёному Рене Лаэннеку (1781-1826), который был талантливым клиницистом, патологоанатомом и преподавателем в медицинской школе в Париже. В 1819 году он опубликовал труд под названием :» О посредственной аускультации или распознавании болезней лёгких и сердца, основанном главным образом на этом новом способе исследования «, в котором он положил начало современной аускультации и настолько её разработал, что основные принципы остались прежними. В этом труде Лаэннек рассказывает историю открытия стетоскопа. » Я был приглашён,-говорит он,- в 1816 году на консультацию к одной молодой особе, у которой были общие признаки болезни сердца и у которой прикладывание руки и перкуссия из-за её полноты давали мало данных. ТАК КАК возраст и пол больной не позволяли мне воспользоваться непосредственным выслушиванием, то я вспомнил хорошо известный акустический феномен. если приложить ухо к концу палки, то очень отчётливо слышен булавочный укол, сделанный на другом конце. Я подумал, что быть может, возможно использовать в данном случае это сойство тел. Я взял тетрадь бумаги и, сильно скрутив её, сделал из неё трубку. Один конец трубки я приложил к области сердца больной, а к другому концу приложил своё ухо, и я был также поражён, как и удовлетворён, услышав биения сердца гораздо более ясные и отчётливые, чем это я когда-либо наблюдал при непосредственном приложении уха. Я тогда же предположил, что этот способ может стать полезным и применимым методом не только для изучения биений сердца, но также и для изучения всех движений, могущих вызвать шум в грудной полости, и, следовательно, для исследования дыхания, голоса, хрипов и быть может даже колебаний жидкости, скопившейся в полостях плевры или перикарда». Лаэнне дал название почти всем акускультативным феноменам. везикулярное и бронхиальное дыхание, сухие и влажные хрипы, крепитация, шумы.

В россии развитие метода аускультации связано с именами П.А.Чаруковского и М.Я.Мудрова. Талантливый русский профессор Григорий Иванович Сокольский, с именем которого связано учение о ревматизме ( болезнь Буйо-Сокольского ) в работах » Об исследовании болезней слухом и стетоскопом » и » Учение о грудных болезнях » детально описал аускультативные явления, выслушиваемые при пороках сердца и заболеваниях органов дыхания.

Аускультация имеет дело с очень слабыми звуками нашего тела, которые мало или совсем не распространяются в воздухе. Поэтому, если между ухдм и поверхностью тела имеется хотя бы тончайший слой воздуха, мы не слышим звуков, но начинаем их воспринимать, как только будет установлено непрерывное сообщение через твёрдое тело между ухом и звучащим телом. Это достигается или прямым соприкосновением уха, например, с грудной клеткой, или соединением их каким-либо твёрдым, способным проводить колебания телом ( стетоскопом ). На том же основании уже неслышный тон камертона, находящегося перед ухом, снова хорошо и долго воспринимается, если камертон поставить на голову. Таким образом было доказано, что проведение звука в стетоскопах происходит не по столбу воздуха внутри них, а по их стенкам.

Название стетоскоп было дано Лаэннеком. Его стетоскоп первоначально напоминал бумажный свёрток. Это была полая деревянная трубка длиной 33 см одинакового диаметра на всём протяжении, которая разбиралась по середине. Видоизменение этой первоначальной формы шли в разных направлениях. утончение трубки, укорочение её, более удобное устройство ушного конца, применения различных материалов для изготовления трубки.

Стетоскоп представляет собой цилиндрическую трубку. Широкая его часть имеет в большинстве случаев воронкообразную форму и прикладывается к ушной раковине, а более узкая, так называемы раструб стетоскопа, — к телу больного. Стетоскопы делают из различных материалов. дерева, металла, слоновой кости, пластмассы. Впоследствии вместо твёрдых стетоскопов были предложены гибкие, впервые рекомендованные Н.Ф.Филатовым. При этом от раструба обычного стетоскопа идут две резиновые трубки, концы которых вставляются в ушные раковины исследователя. Наконец, последние видоизменения стетоскопа, касающиеся его грудного конца, выразились в присоединении к нему приспособления для резонанса с целью усиления звуковых явлений. Так возникли различные формы фонендоскопов. Сначала простые, когда грудной конец стетоскопа обтягивался резиновой перепонкой и более сложные, когда конечная часть фонендоскопа представляет собой металлическую полость, обтянутую мембраной. Звуковые явления, возникающие в том или ином органе, передаются на мембрану, которая приходит в колебание. Полость, покрытая этой мембраной, по теории резонанса усиливает звук. Иногда на занятиях со студентами используют мультифонендоскоп.

В принципе термин стетоскоп, данный Лаэннеком, не совсем точно отражает назначение этого прибора, так как оно происходит от двух слов — stethos — грудь и scopeo — смотрю. Достоинство гибких стетоскопа двоякое. удобство исследования для врача и для больного и более значительное усиление звука. Они почти не изменяют характер естественных звуков и дают мало побочных шумов. Недостатком является значительное изменение естественного характера звуков и большое количество легко возникаемых посторонних шумов. Они неудобны для врача и больного и их использование утомительно.

В целом имеет значение не выбор стетоскопа или фонендоскопа, не способ выслушивания, а умение аускультировать. Следует постоянно пользоваться одним и тем же прибором, так как каждый стетоскоп и фонендоскоп имеет свои индивидуальные особенности.

Различают два основных метода аускультации. метод непосредственной или прямой аускультации, при котором выслушивание производится непосредственно ухом, приложенным к телу больного. Этот метод до настоящего времени распространён во Франции, на родине Лаэннека, основателя посредственной аускультации. Французские врачи, как правило, полузуются непосредственной аускультацией через тонкую салфетку.

Метод посредственной, непрямой или инструментальной аускультации осуществляется посредством стетоскопа или фонендоскопа. Каждый из этих видов аускультации имеет свои достоинства и недостатки. Так, преимуществами непосредственной аускультации являются. большая поверхность восприятия, естественный характер выслушиваемых звуков, но при этом затрудняется локализация звуков, особенно при выслушивании сердца, невозможности её применения в некоторых участках тела, например, в надключичных и подмышечных ямках, её негииеничность у некоторых больных и опасность при инфекционных заболеваниях. При посредственной аускультации появляется возможность локализации звуков в любом месте тела и при любом положении больного, что особенно важно у тяжёлых больных, а также гигиеничность метода.

Правила и техника аускультации будут подробно рассмотрены на практических занятиях. Аускультацию проводят в тёплом помещении, необходимо, чтобы соблюдалась тишина, тело больного должно быть обнажено. Следует обаращать внимание на волосяной покров тела, так как трение инструмента о волосы имитирует типичные патологические аускультативные явления. Раструб стетоскопа или фонендоскопа должен быть плотно, но не сильно приложен к выслушиваемой поверхности, положение врача и боьного должно быть удобным.

Обычно проводится сравнительная аускультация, при которой порядок выслушивания тот же самый, что и при сравнительной перкуссии. Выслушивают на симметричных участках и поочерёдно то на одной, то на другой стороне, сопоставляя каждый раз данные выслушивания в следующем порядке. верхушки, передняя поверхность лёгких сверху вниз на симметричных участках, боковые поверхности ( от подмышечных ямок книзу, лучше при закинутых за голову руках ), задняя поверхность в над-, меж- и подлопаточных областях. Сначала выслушивают дыхательные шумы, которые называются основными, то есть определяют характер дыхания, его интенсивность, соотношение вдоха и выдоха. Затем обращают внимание на побочные шумы или хрипы, крепитацию, шум трения плевры, затем проводят выслушивание голоса.

Различают везикулярное и бронхиальное дыхание. Бронхиальное дыхание иначе называется ляринго-трахеальным и выслушивается над гортанью, трахеей, спереди — на рукоятке грудины и сзади на уровне 7 шейного позвонка и 3-4 грудных позвонков соответственно бифуркации трахеи.

Бронхиальное дыхание, выслушиваемое вне указанных пределов, является патологическим. Бронхиальное дыхание носит грубый характер и выслушивается в обе фазы дыхания — во время вдоха и во время выдоха, причём выдох грубее и продолжительнее, чем вдох. Бронхиальное дыхание образуется в гортани в месте расположения голосовых связок, суживающих её просвет. Так как при выдохе голосовая щель более сужена, чем при вдохе, то звук, образующийся при этом, сильнее, грубее и длиннее. Его можно имитировать, произнося звук Х открытым ртом.

В норме над остальной поверхностью грудной клетки слышен шум совершенно иного характера. Это дыхание называется везикулрным или альвеолярным, так как оно возникает в альвеолах в результате быстрого расправления их стенок при поступлении в них воздуха во время вдоха и спадения их при выдохе.

• бронхиальное везикулярное
• ослабленное
• усиленное
• везикулярное
• везикулярное
• ослабленное
• усиленное
• шероховатое
• саккадированное
• бронхиальное
• бронхиальное

Везикулярное дыхание является мягким по характеру шумом, напоминающим звук «ф» на вдохе или звук, который получается при питье чая с блюдечка. Этот звук, в противоположность бронхиальному шуму, сильнее и длиннее при вдохе. Он выслушивается на протяжении всего вдоха и лишь в начальной трети выдоха. Оно выслушивается на протяжении всего вдоха, потому что вдох является активной фазой дыхания, при которой стенки альвеол расправляются постепенно. Акт же выдоха пассивный, стенки альвеол спадаются быстро, их напряжение падает и поэтому дыхание слышно только в начальной трети выдоха.

Везикулярное дыхание яснее всего выражено на передней поверхности грудной клетки, особенно в подключичных областях. Второе по интенсивности место занимают подлопаточные области, нижне-боковые участки лёгких ( нижняя половина подмышечных впадин ), нижние края лёгких. Отмечается некоторая разница в дыхании разных половин грудной клетки и в его силе. Над правой верхушкой выдох значительно продолжительнее, чем над левой. Иногда над ней выслушивается дыхание, представляющее собой нечто среднее между бронхиальным и везикулярным дыханием, так называемое бронхо-везикулярное или смешанное дыхание. Сила везикулярного дыхания зависит от силы дыхательных жвижений, от толщины грудной стенки, от конституции.

Везикулярное дыхание может изменяться как в физиологических, так и в патологических случаях или в сторону его усиления или ослабления.

Усиление везикулярного дыхания. Усиление может касаться как обеих фаз — вдоха и выдоха. Усиление обеих фаз везикулярного дыхания встречается у астеников с тонкой грудной клеткой, при усиленном расправлении альвеол после бега, при уисленной физической работе. Усиление обеих фаз везикулярного дыхания характерно для детей раннего возраста.

Такое резко выраженное везикулярное дыхание с ясно прослушиваемым выдохом носит название пуэрильного ( от puer — мальчик ). Его возникновение зависит от тонкости и эластичности грудной клетки в детском возрасте и от относительной узости бронхов. При патологических процессах в лёгких и плевре с одной стороны на противоположной стороне отмечается усиление везикулярного дыхания, так как оно компенсаторно усиливает дыхательную экскурсию. От усиленного везикулярного дыхания, которое является хотя и усиленным, но всё же мягким и ровным отличается жёсткое дыхание, которое характеризуется не только количественным, но и качественным изменением везикулярного дыхания и больше напоминает пуэрильное. При этом усилены обе фазы дыхания, но кроме того дыхание становится грубым, жёстким, неровным. Такое дыхание встречается при бронхитах, бронхопневмонии, когда прсовет бронхов сужен из-за наличия в них секрета или набухания слизистой бронхов.

Когда изменения везикулярного дыхания касаются только выдоха, говорят о везикулярном дыхании с удлиннённым выдохом, что имеет место при бронхоспазме, наблюдаемом при бронхиальной астме. Такое дыхание выслушивается на значительном протяжении лёгких. Оно также встречается при воспалительном отёке слизистой бронхов ( бронхиты, бронхопневмония ).

Ослабление везикулярного дыхания. Основные причины ослабления везикулярного дыхания следующие. затруднения для прохождения воздуха в лёгкие, недостаточное расширение лёгких при вдохе, препятствия для проведения дыхательных шумов к уху исследователя. При этом дыхание становится слабее, вдох — короче, а выдох часто совсем не прослушивается.

Затруднения для прохождения воздуха в лёгкие имеют место при сужении или закупорке верхних дыхательных путей. искривление носовой перегородки, стеноз, отёк гортани, спазм голосовых связок, сужение просвета крупных бронхов ( опухоль, закупорка ). В связи с закрытием просвета бронхов опухолью или при попадании инородного тела развивается обтурационный ателектаз. При выслушивании этой области везикулярное дыхание становится ослабленным, а при полном закрытии просвета бронха отсутствует полностью.

Недостаточное расширение лёгких при вдохе связано со многими причинами как лёгочного, так и нелёгочного происхождения. при болях в грудной клетке ( переломы или трещины рёбер, сухой плеврит, невралгии ) больной рефлекторно поверхностно дышит, при окостенении рёберных хрящей уменьшаются экскурсии грудной клетки, при резко выраженной общей слабости, при поражении дыхательной мускулатуры, при высоком стоянии диафрагмы ( асцит, метеоризм, опухоли брюшной полости ).

Везикулярное дыхание плохо выслушивается над обоими лёгкими при эмфиземе, когда снижается эластичность лёгочной ткани, происходит атрофия и гибель межальвеолярных перегородок, переполнение альвеол воздухом, образование более крупных пузырьков, которые не способны спадаться на выдохе. При набухании стенок альвеол при воспалительных процессах ( начальная стадия крупозной пневмонии, бронхопневмония ) также происходит ослабление везикулярного дыхания.

Препятствия для проведения дыхательного шума к уху исследователя являются одной из частых причин ослабления везикулярного дыхания. Оно может быть физиологическим, например, при резком утолщении жирового слоя или чрезмерном развитии мускулатуры грудной клетки. В патологии при утолщении плевральных листков ( шварты ), плевральных спайках, которые развиваются после перенесённого экссудативного плеврита, при сравнительной аускультации наблюдается ослабление дыхания на поражённой стороне. При скоплении жидкости в полости плевры ( транссудат при гидротораксе, экссудат при плеврите, кровь при гемотораксе ), при скоплении воздуха в полости плевры при пневмотораксе отмечается резкое ослабление, а при больших количествах и полное отсутствие везикулярного дыхания на стороне поражения, что обусловлено плохой проводимостью звука жидкостью и воздухом. То же имеет место при отёчности подкожно-жировой клетчатки грудной стенки.

Своеобразной разновидностью везикулярного дыхания является саккадированное или прерывистое дыхание. При этом вдох происходит не непрерывно, как обычно, а в виде коротких отдельных вдохов, прерываемых такими же короткими паузами, выдох же, как правило, остаётся непрерывным. Если оно выслушивается на значительном участке, то связано чаще всего с неравномерным сокрщением дыхательных мышц ( утомление, мышечная дрожь при холоде, заболевания мышц ). Если же оно выслушивается на определённом и строго ограниченном месте, то указывает на сужение мелких бронхов на данном участке лёгкого, на воспалительный процесс в них, обычно туберкулёзного происхождения.

Бронхиальное дыхание. Бронхиальное или ляринготрахеальное дыхание, выслушиваемое вне указанных пределов, является патологическим. При этом в лёгких создаются лучшие условия для проведения звуковых явлений. Указанные изменения имеют место при уплотнении лёгочной ткани, причём приводящий бронх должен быть свободен. Такие условия создаются при 2-3 стадии крупозной пневмонии, когда доля лёгкого становится безвоздушной вследствие заполнения альвеол свернувшимся экссудатом. Колебания альвеолярных стенок отсутствуют, безвоздушная уплотнённая лёгочная ткань становится хорошим проводником звука, а просвет долевого бронха не изменён. При этом определяется бронхиальное дыхание — громкое, возникающее как бы под самым ухом, высокое по тону.

Иногда при бронхопневмонии воспалительные очаги сливаются и имеют значительное распространение, в этом случае также может возникнуть бронхиальное дыхание. Но эти участки меньше, чем при крупозной пневмонии, они расположены глубже, поэтому бронхиальное дыхание будет тише, а тембр его ниже. Такой же механизм бронхиального дыхания имеет место и при инфаркте лёгкого. Инфаркт лёгкого — это локальное нарушение кровообращения в лёгком, возникающее вследствие эмболии и реже тромбоза средней или мелкой ветви лёгочной артерии, когда диагностируется участок некроза, плотной консистенции, связанный со свободным приводящим бронхом.

Второе условие возникновения бронхиального дыхания — это наличие в лёгких полостей, также связанных со свободным приводящим бронхом. При этом механизм возникновения бронхиального дыхания несколько иной, так как происходит усиление физиологического бронхиального дыхания по законам резонанса, особенно если полость располагается в уплотнённой лёгочной ткани ( туберкулёзная каверна, полость, образующаяся после вскрытия абсцесса в бронх, больших размеров бронхоэктатическая полость ). Иногда это полостное бронхиальное дыхание приобретает своеобразный характер и называется амфорическим ( от слова amphora — греч.сосуд с узким горлом ). Это негромкий, низкий и пустой звук, похожий на тот, который получается, если дуть над горлом пустого стеклянного сосуда, например, бутылки. Для его возникновения нужны следующие условия. значительная величина полости — не менее 5-6 см в диаметре, гладкая внутренняя поверхность стенок полости, близкое её расположение к грудной стенке и свободный приводящий бронх.

Металлическое бронхиальное дыхание отличается, наоборот, громким и высоким, звенящим, как металл, тоном. Оно характерно для открытого пневмоторакса, при котором имеется сообщение полости плевры с наружным воздухом. Если в лёгких полость невелика по размерам, расположена глубоко и вокруг неё находится воздушное лёгкое, то бронхиальное дыхание над ней не прослушивается.

Наконец, третье условие, при котором возникает бронхиальное дыхание, — это сдавление лёгкого, чаще всего при выпотных плевритах. так называемое компрессионное бронхиальное дыхание, ослабленное, тихое, доносящееся как бы издали. Если следить за изменением дыхания по мере накопления выпота, то в начале, когда количество жидкости невелико, отмечается ослабленное везикулярное дыхание. Затем при накоплении экссудата ( 1,5-2 л ) лёгкое поджимается к корню, становится менее воздушным и лучше проводит звук — возникает бронхиальное дыхание над поджатым лёгким. Наконец, при очень больших экссудатах ( до 3 л ) прекращаются всякие дыхательные шумы вследствие полного спадения лёгкого. Компрессионное бронхиальное дыхание впервые было описано немецким клиницистом Шкода.

Смешанным или бронховезикулярным дыханием называется такое дыхание, в котором одновременно определются черты и везикулярного, и бронхиального дыхания. обычно вдох везикулярный, а выдох — бронхиальный. В норме это дыхание может выслушиваться над правой верхушкой. В патологических условиях оно встречается по соседству с уплотнёнными учасками лёгкого, дающими бронхиальное дыхание, к которому примешивается везикулярное дыхание нормальной лёгочной ткани.

К побочным дыхательным шумам относятся хрипы, крепитация, шум трения плевры.

Хрипы. Описание хрипов встречается ещё в работах Гиппократа, которые сравнивал влажные хрипы с кипением уксуса. Затем метод аускультации был забыт, и лишь основатель этого метода Рене Лаэннек выслушал и описал хрипы в лёгких, а также дал им название, так как они напоминают трахеальный хрип умирающего. Следкет подчеркнуть, что все хрипы формируются в бронхах. По характеру секрета все хрипы делятся на 2 большие группы. сухие и влажные.

Сухие хрипы ( ronchi sicci ). Основным условием их возникновения является сужение просвета бронхов. Сужение бронхов имеет место при бронхоспазме, который наблюдается при бронхиальной астме, при отёчности слизистой бронхов вследствие воспалительных процессов в ней. Просвет может быть сужен слизистым вязким секретом, который прочно пристаёт к их стенке, особенно при уже набухшей воспалительно-отёчной слизистой. Кроме того вязкий секрет слизистой бронхов благодаря своей тягучести легко образует прочные нити и перемычки, которые могут перекидываться от одной стенки бронха к другой, от движения воздуха они могут приходить в колебание и давать начало различным звукам, иногда их сравнивают с колетанием струны. Развитие соединительной ткани в стенках бронхов при хронических заболеваниях также может давать сужение их просвета.

В зависимости от места возникновения сухих хрипов в более мелких или более крупных бронхах различают. высокие, дискантовые хрипы ( ronchi sibilantes ), которые возникают в мелких бронхах,напоминают свист и называются свистящими, и низкие, басовые, гудящие или жужжащие ( ronchi sonori ), которые формируются при сужении просвета средних и крупных бронхов вязкой мокротой.

Интенсивность сухих хрипов зависит от силы дыхания и колеблется от едва уловимых до слышимых даже на расстоянии от больного, например, во время приступа бронхиальной астмы. Низкие басовые хрипы определяются пальпаторно. Колтчество сухих хрипов также может быть различным. Они могут локализоваться на ограниченном участке лёгкого, что имеет место при туберкулёзе лёгких, особенно если хрипы выслушиваются на верхушке. Иногда хрипы определяются в значительном количестве — рассеянные сухие хрипы на всём протяжении лёгких. Такое количество хрипов имеет место при приступе бронхиальной астмы. Их меньше, но достаточное количество при бронхитах. Сухие хрипы отличаются большим непостоянством и изменчивостью. В течение короткого промежутка времени они могут исчезать и вновь появляться, менять характер и тембр при кашле. Сухие хрипы выслушиваются в обе фазы — во время вдоха и выдоха, но при наличии выраженного бронхоспазма и вязкого секрета лучше определяются на выдохе.

Влажные хрипы ( ronchi humidi ) или пузырчатые хрипы. Известно, что при прохождении вохдуха через жидкость на её поверхности образуются и сразу же лопаются пузырьки. То же самое происходит при наличии в трахее, бронхах или полостях лёгкого жидкого содержимого ( экссудат, транссудат, кровь ). Воздух проходит через жидкость и даёт отрывистый шум типа булькания, лопания пузурьков или треска. Характер влажных хрипов напоминает лопание пузырьков при кипении жидкости. Их можно воспроизвести, если продувать воздух через стеклянную трубку с жидкостью или бросить на раскалённую сковородку небольшое количество поваренной соли. По калибру пузырьков влажные хрипы делятся на мелкопузырчатые или мелкокалиберные, среднепузырчатые или среднекалиберные и крупнокалиберные или крупнопузырчатые, что обычно связано с калибром бронхов.

Мелкопузырчатые или мелкокалиберные хрипы. Они образуются в мелких бронхах и бронхиолах и выслушиваются при застойных явлениях в малом круге кровообращения, при переходе воспалительного процесса на лёгочную ткань и развитии бронхопневмонии.

Среднепузырчатые или среднекалиберные хрипы образуются в бронхах среднего калибра и сопровождают бронхиты.

Крупнопузырчатые или крупнокалиберные хрипы образуются в крупных бронхах. Ещё более крупные хрипы возникают в трахее ( трахеальные клокочущие хрипы ) и появляются при тяжёлом состоянии больного — при явлениях отёка лёгких, в агональном состоянии больного, когда затруднено отхаркивание мокроты.

Помимо бронхов, влажные хрипы могут возникать в полостях, соединяющихся с бронхом и имеющих жидкое содержимое. При поступлении воздуха в полость происходит вспенивание жидкого секрета, образование и лопание пузырьков. При этом выслушиваются крупнопузырчатые хрипы, обычно звучные, так как они образуются в полости, усиливаюей их по закону резонанса. Влажные хрипы выслушиваются как на вдохе, так и на выдохе, но скорость движения воздуха на вдохе больше, в связи с чем эти хрипы лучше выслушиваются на вдохе.

Крупнопузырчатые влажные хрипы над большими поверхностно расположенными полостями могут приобретать металлический оттенок.

Хрипы могут выслушиваться на ограниченном участке и с одной стороны. При выраженной левожелудочковой недостаточности, когда имеются явления застоя в малом круге кровобращения и признаки отёка лёгких, выслушивается масса разнокалиберных влажных хрипов с обеих сторон.

Интенсивность хрипов зависит от состояния лёгочной ткани, окружающей бронхи. При усилении звукопроводимости лёгочной ткани, которое имеет место при уплотнении окружающей ткани, или при наличии полостей, которые усиливают звучность в силу резонанса, влажные хрипы могут быть звучными или консонирующими и незвучными или неконсонирующими, если они возникают в бронхиолах, окружённых неизменённой лёгочной тканью, которая, как воздушная подушка, заглушает звук. Например, при пневмосклерозе хрипы могут быть настолько звучными, что называются трескучими. В полостях хрипы могут иметь металлический оттенок и называются металлическими.

Редко с помощью аускультации можно определить своеобразный звуковой феномен, который называется » звук падающей капли «. В том случае, если в лёгких имеется больших размеров полость или в плевральной полости находятся гной и воздух, можно услышать звук падающей капли при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное.

Крепитация ( crepitus — треск ). В отличие от хрипов крепитация возникает не в бронхах, а в альвеолах, когда в них находится экссудат. Она является очень важным диагностическим признаком, указывающим на поражение самой лёгочной паренхимы. Этот звук можно сравнить с тем, который слышится при трении над ухом пряди волос. Механизм возникновения крепитации следующий. при наличии в альвеолах экссудата их стенки во время выдоха слипаются, при последующем вдохе они разлипаются и дают на высоте вдоха звуковое явление, которое носит название крепитации, то есть это звук разлипания слипшихся стенок альвеол.

Крепитацию иногда неправильно называют крепитирующими или субкрепитирующими хрипами. Это неверно, так как эти аускультативные явления различны как по механизму своего происхождения, так и по аускультативным признакам. Так, крепитация выслушивается только на высоте вдоха, тогда как влажные хрипы — в обе фазы. После кашля хрипы изменяются, могут исчезать, а крепитация не меняется. Крепитация возникает в однородных по размеру альвеолах и одинакова по своему калибру ( однокалиберна ), более монотонна, тогда как хрипы образуются в бронхах разного калибра и следовательно являются разнокалиберными. Крепитация появляется в виде взрыва, одномоментно, тогда как хрипы более продолжительны во времени. В участке выслушивания крепитации всегда больше, чем хрипов, ибо альвеол больше, чем хрипов в данной акустической сфере.

Появление крепитации очень характерно для крупозной пневмонии. Так, в начальную стадию заболевания, когда экссудат ещё только начинает появляться в альвеолах, определяется crepitatio indux. В стадии разрешения, когда идёт рассасывание сврнувшегося экссудата, выслушивается crepitatio redux, более звучная, так как возникает в уплотнённой ткани. При отёке лёгких в начальных стадиях появляется обильная крепитация, когда отёчная жидкость заполняет альвеолы, затем появляются влажные хрипы. При ателектазах ( спадении лёгочной ткани ) крепитация возникает всякий раз, когда воздух проникает в спавшиеся части лёгкого. Иногда крепитация выслушивается у пожилых людей без патологии лёгких, если они находились в горизонтальном положении или при очень поверхностном дыхании, при этом возникает физиологический ателектаз. Во время первых глубоких вдохов альвелы, находящиеся в спавшемся состоянии, расправляются и выслушивается преходящая крепитация. Это очень частое явление у пожилых людей, у слабых и лежачих больных.

Шум трения плевры. Ещё в трудах Гиппократа имеется упоминание о шуме трения плевры, который он сравнивал со скрипом кожаного ремня. В норме поверхность плевральных листков гладкая, и при дыхании они бесшумно скользят один по другому. При воспалительных процессах в плевре, когда на её поверхности откладывается фибрин, на её листках образуются утолщения и неровности. При дыхании больного можно выслушать шум трения плевры, который напоминает, как уже говорилось, хруст снега, скрип кожи, царапание. Григорий Иванович Сокольский ( 1807-1886 ) называл шум трения плевры » грудной шорох «.

Иногда шум трения плевры определяется при токсических её поражениях ( уремия ), при обезвоживании организма вследствие сухости плевры, при высыпании на её поверхности узелков. Шум трения плевры можно воспроизвести, если приложить к уху ладонь и провести по её тыльной поверхности пальцем. Иногда шум трения плевры бывает настолько грубым, что определяется при пальпации.Лучше всего шум трения плевры определяется там, где дыхательная экскурсия лёгких наибольшая, то есть по средней, задней подмышечной и лопаточной линиям. Шум трения плевры выслушивается в обе фазы дыхания. При этом звук сухой и прерывистый, слышится близко около уха, часто сопровождается болевыми ощущениями, по сравнению с хрипами характерна меньшая распространяемость.

Отличить шум трения плевры от мелкопузырчатых хрипов и крепитации можно по следущим признакам. при надавливании стетоскопом шум трения плевры усиливается, кашель не изменяет шум трения плевры, а хрипы изменяются или могут исчезнуть. Далее больного просят закрыть рот и зажать нос, а затем втягивать и выпячивать живот, как при брюшном типе дыхания. Происходящие при этом движения диафрагмы вызывают скольжение листков плевры, и если имел место шум трения плевры, то он продолжает выслушиваться, а влажные хрипы исчезают, так как при этих условиях перемещения воздуха в бронхиолах не происходит.

Иногда при воспалительных процессах в плевре, расположеной около перикарда, возникают так называемые плевро-перикардиальные шумы. Они связаны с фазами дыхания, в отличие от внутриперикардиальных, которые связаны с сердечными сокращениями. Первые выслушиваются лучше в окружности сердца, а вторые — в области сердечной тупости и на грудине. Надо попросить больного задержать дыхание, тогда как плевроперикардиальные шумы исчезают.

Бронхофония ( проведение голоса ) определяется путём выслушивания разговорной и шёпотной речи. Больного просят произнести слова типа. » чашка чая «. У здорового человека при произношении этих слов выслушивается невнятная речь. В патологии ( уплотнение лёгкого, каверна — то есть при тех же условиях, при которых усиливается голосовое дрожание и появляется бронхиальное дыхание ) слова, произносимые шопотом, становятся ясно различимыми. Ослабление бронхофонии встречается в тех же случаях, когда имеет место ослабление проведения голосового дрожания при скоплении жидкости в полости плевры, при пневмотораксе, обтурационном ателектазе.

Симптом шума плеска ( succussio Hyppocratis ) определяется при наличии в полости плевры одновременно воздуха и жидкости ( при гидроили пиопневмотораксе ). Иногда он слыщен даже на расстоянии при движении больного и замечается самим больным. Врач, приложив ухо к грудной клетке, встряхивает больного. Выслушивается своеобразный шум плеска.

1. Подготовка к аускультации, инструктирование больного, выявление и устранение факторов, способных вызвать появление аускультативных артефактов

2. Строгая симметричность точек выслушивания справа и слева. При выявлении асимметрии основных дыхательных шумов и подозрении на наличие побочных ( локализованных ) дыхательных шумов переходить к аускультации по зонам

3. Определения наличия ( или отсутствия ) и дифференцирование основных дыхательных шумов

• Определение соотношения времени фаз вдоха и выдоха
• Определение качественных характеристик основного дыха

• Преобладание фазы вдоха над фазой выдоха ( 3. 1 )
• Качественно напоминает звук «ф», произносимый на выдохе
• Относительно мягкий

• Фазы вдоха и выдоха по длительности равны и выдох несколько преобладает
• Качественно напоминает звук «х»
• Более грубый
• Как правило, определяется локально или односторонне

4. Оценка характера и изменений везикулярного дыхания

• Физиологическое везикулярное дыхание ( пуэрильное )
• Патологическое везикулярное дыхание и его характеристика

1. Тотальное его изменение

• Усиление везикулярного дыхания ( жёсткое, шероховатое )
• Ослабление везикулярного дыхания
• Саккадированное везикулярное дыхание
• Одностороннее ( локальное ) исчезновение везикулярного дыхания

5. Оценка характера и изменений бронхиального дыхания

• Физиологическое ( над трахеей и гортанью )
• патологическое — в зоне предполагаемого выслушивания везикулярного дыхания

2. Громкое ( металлическое )

3. Тихое ( компрессионный стелектаз )

В. Редкие варианты ( амфорическое )

6. Определение наличия побочных дыхательных шумов

• Над всей поверхностью лёгких
• Односторонние
• Локальные

7. На основании качественных характеристик ( длительность, высота, тембр, стабильность ) и дополнительных аускультативных приёмов ( форсированное дыхание, покашливание, напряжение и расслабление мышц брюшного пресса при закрытых верхних дыхательных путях ) определяется конкретный дыхательный шум

• Мелкопузырчатые
• Свистящие
• Среднепузырчатые
• Гудящие
• Крупнопузырчатые

Оральные ( пение петуха )

Дифференцируется с мелкопузырчатыми влажными хрипами

В отличие от них а) Не меняет калибр ( только громкость )

б) Качественно напоминает треск волос

при трении их около уха

10. Шум трения плевры

Дифференцируется с сухими хрипами, в отличие от них

• Выслушивается как бы «ближе» к уху
• Не меняет высоту после кашля
• Меняет громкость при нажиме фонендоскопа

г) Сопровождается обычно типичным болевым синдромом

Качественно напоминает хруст снега, скрип дверной петли

11. Редкие аускультативные симптомы

12. Оценка взаимосвязи основных и побочных дыхательных шумов

13. Оценка взаимосвязи аускультативных симптомов с данными, полученными другими методами исследования дыхательной системы.

Отек легких — ProfMedik Медицинский Портал

ОЛ — один из вариантов ОСН, который сопровождается тяжелой дыхательной недостаточностью, хрипами над легкими, ортопноз, снижением насыщения артериальной крови кислородом менее 90 % при дыхании комнатным воздухом до начала лечения.

ОЛ — это такое патологическое состояние, которое проявляется избыточной гидратацией легочных тканей и формируемых ими структур. Его выявление должно быть показанием к проведению незамедлительных лечебных мероприятий, т. к. летальность при этом достаточно высока. Вне стационара она составляет 30 %, но и на фоне проведения квалифицированных врачебных мероприятий в условиях стационара снижается только до 15 %. Сочетание ОЛ с картиной шока существенно повышает смертность, которая может достигать 90 %.

Патогенез ОЛ на фоне ОСН представляется следующим образом. Повышение гидростатического давления в легочных капиллярах, которое вызывается несостоятельностью сократительной способности миокарда, может приводить к его преобладанию над онкотическим давлением, создаваемым белками крови и удерживающим жидкость в кровеносном русле. В сочетании с нарушениями проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, которые провоцирует гипоксия, это может определить выход жидкости из крови в легочную ткань. Гидростатические силы самостоятельно вызывают ОЛ только в случае существенного превышения ими онкотического давления крови, что бывает лишь при показателях КДЦЛЖ более 28-30 мм рт. ст. В случаях снижения показателей онкотического давления, как это бывает, например, при гипоальбуминемии, а также при наличии повреждения мембран это может произойти и при более низких показателях КДЦЛЖ.

Различают интерстициальный и альвеолярный типы ОЛ. При интерстициальных отеках жидкость скапливается в межклеточном пространстве и не попадает в альвеолы. В связи с тем, что объем интерстиция составляет около 5 % объема легких, существенное количество жидкости, накапливаемое в интерстиции, может плохо выявляться при аускультации. Сдавление отечным интерстицием сосудов и бронхиол, которые также отекают, приводит к нарушению акта дыхания и способствует прогрессированию гипоксии. Клиника этих гипоксических состояний может первоначально проявляться в виде сердечной астмы (СА). Приступу СА обычно предшествует довольно длительный период течения заболевания сердечно-сосудистой системы с признаками СН различной степени выраженности. Однако в ряде случаев приступ СА может быть и первым проявлением декомпенсации.

Главным проявлением СА является одышка, которая возникает внезапно, может сопровождаться чувством страха, стремлением принять сидячее положение, свесить ноги. Чаще всего приступ развивается ночью. Больной просыпается от чувства резкой нехватки воздуха — удушья — и сразу же принимает вынужденное положение, садясь в кровати. При более сильном приступе больной опускает на пол ноги и для облегчения акта дыхания опирается руками о край кровати. Характерно желание больного подойти к открытому окну, чтобы подышать свежим воздухом. Во время приступа СА дыхание обычно учащается до 30 в минуту и более. Выдох нередко становится удлиненным. Лицо больного бледное, иногда с серовато-синюшным оттенком, верхняя часть туловища и шея покрыты испариной и крупными каплями пота. Характерны цианоз слизистых оболочек и даже синева ногтей. Больной испытывает страх смерти, что отражается в его мимике и поведении. Все это сопровождается появлением жесткого дыхания, вовлечением в акт дыхания межреберных мышц, возникновением сухого кашля. Аускультация легких обычно дает немного: в отдельных случаях можно обнаружить умеренное или даже значительное количество сухих хрипов, свидетельствующих об отечности слизистой оболочки бронхов. В этих случаях дифференциальная диагностика сердечной и бронхиальной астмы может представлять существенные трудности. Такой симптом, как легкое покашливание по ночам, часто без отделения мокроты, у больных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, всегда должен настораживать врача, т. к. он может быть следствием набухания слизистой оболочки бронхов и предвещать появление острой левожелудочковой недостаточности. Длительность приступа СА может колебаться от нескольких минут до нескольких часов.

При появлении во время кашля розовой мокроты можно уже подозревать у больного развитие ОЛ. В клинической практике отличить СА от интерстициального ОЛ очень трудно. Ключевым критерием различия этих состояний могут быть рентгенологические признаки застоя крови в легких, которые заключаются в появлении на рентгенограммах так называемых линий Керли, которые представляются в виде плотных теней толщиной до 1 —2 мм и длиной до нескольких сантиметров. Считается, что именно они, а не тахикардия и не ритм галопа являются достоверными признаками застоя крови в легких.

В тех случаях, когда транссудат крови переходит из капилляров в альвеолы, преодолевая по пути сурфактантный альвеолярный комплекс, развивается альвеолярная стадия ОЛ. Обычно трудностей в диагностике она не вызывает.

Как правило, в этой стадии больной возбужден, испуган, сидит или даже стоит, хватает ртом воздух. Одышка выражена, на расстоянии слышны влажные хрипы, иногда имеющие звук лопающихся пузырей. Кашель малопродуктивен, нарастает пенистая мокрота, которая розовеет и начинает обтурировать дыхательные пути.

Острый альвеолярный ОЛ — более тяжелая форма отека, отличающаяся от интерстициальной в первую очередь транссудацией серозной жидкости в альвеолы. Весьма характерный симптом альвеолярного ОЛ — клокочущее дыхание, которое часто хорошо слышно на расстоянии. Нередко сам больной отчетливо улавливает эти звуки. При особенно обильном поступлении транссудата в альвеолы пенообразование бывает настолько бурным, что белая или розовая пена, которая в начале приступа отходила лишь с кашлем, начинает выделяться изо рта и носа, причем ее количество может достигать 3—4 л и более. На фоне уже упоминавшейся клинической картины интерстициального ОЛ в верхних отделах легких появляется вначале умеренное, а затем значительное количество разнокалиберных влажных хрипов и усугубляются симптомы, характерные для СА. Впоследствии хрипы выслушиваются и над срединными отделами легких, а затем практически над всей ее поверхностью. Для аускультативной картины альвеолярного ОЛ, особенно в период его нарастания и стихания, характерна быстрая динамика. При аускультации выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, нарастающие снизу и передвигающиеся вверх. С ними сочетаются сухие хрипы, обусловленные сдавлением бронхов отечной тканью.

Как и СА, альвеолярный ОЛ возникает чаще в ночное время. Иногда он бывает кратковременным, в некоторых случаях длится несколько часов. У отдельных больных наблюдается волнообразное течение: периоды кратковременного улучшения сменяются периодами усиления транссудации жидкости в альвеолы и усугублением клинической картины. При сильном пенообразовании смерть от асфиксии может наступить очень быстро — в ближайшие минуты после возникновения клинических проявлений OJ1. Затянувшийся альвеолярный ОЛ, обусловливая длительную, тяжелую гипоксию всех органов и тканей, приводит к исчерпанию компенсаторных возможностей организма, а прогрессирующее снижение насосной функции сердца, нарушение функции жизненно важных нервных центров приводят к падению АД. К этому присоединяются симптомы тяжелого шока, и больной умирает от остановки сердечной деятельности или дыхания.

Врачам следует знать, что значительный застой крови в легких может иметь место и без всяких аускультативных признаков.

Кроме шока и ОЛ, клиническую картину ОСН можно определить в рамках нескольких клинических синдромов, которые приводятся ниже.

Аускультация легких: норма, звуки, дыхание, хрипы

Аускультация легких осуществляется с целью установления характера шумов организма и изучения бронхофонии.

Перед началом процедуры область грудной клетки должна быть обработана жиром, волосяной покров сбривают. Затем пациент принимает стоячее или сидячее положение, после чего врач начинает обследование, выполняя принятый алгоритм действия.

Что такое аускультация и для чего используется?

Аускультативное исследование назначается для обнаружения разнообразных заболеваний бронхов, легких, кровеносной системы и сердца. Для этого производится оценка побочных и основных шумов дыхания. Также производится оценка бронхофонии.

Полученные показатели в дальнейшем сравнивают с нормальными, и на основе этого врач делает вывод об отсутствии или наличии заболеваний.

Выполняя аускультацию, можно обнаружить следующие патологии, встречающиеся у детей и взрослых:

• Пневмония;
• Опухоль в легком;
• Легочный инфаркт;
• Отек легких;
• Пневмоторакс;
• Туберкулез;
• Сердечная недостаточность;
• Скопление в плевральной полости жидкости.

Главными признаками, по которым выполняется такая диагностика, служат разновидности шумов, которые можно обнаружить во время процедуры.

Типы дыхания:

1. Везикулярное дыхание. Данный тип шума отличается равномерностью и мягкостью, при вдохе должен быть непрерывным. По звучанию похож на звук «ф» или «в».
2. Бронхиальное дыхание. Наблюдается на фазах вдоха/выдоха, напоминает звук «х». При вдохе этот шум отличается меньшей резкостью, нежели при выдохе.
3. Смешанное дыхание можно назвать промежуточным, поскольку имеет особенности, присущие первым двум вариантам.

Кроме основных, врач может услышать и дополнительные шумы, являющиеся признаками патологий:

1. Хрипы. Могут быть влажными и сухими. Проявляются в форме жужжания, свиста или гудения (сухие) либо по звуку напоминают лопающихся пузырьков (влажные).
2. Крепитация. Данное явление представляет собой скрипучий отрывистый звук.
3. Шум трения плевры. Если обнаружен этот шум, то можно предположить пребывание его источника близко к поверхности. Звучание напоминает шорох бумаги или хруст снега.

Чтобы диагноз был верным, врач должен учесть как имеющиеся посторонние шумы, так и особенности основных шумов. Кроме того, необходимо читывать симптомы, названные пациентом, индивидуальные особенности его организма и многое другое.

Проведение манипуляции

Последовательность действий, правила проведения и диагностическое значение при аускультации схожи со сравнительной перкуссией. Врач предварительно выполняет выслушивание над и под ключицами, потом до третьего ребра с левой стороны в области сердца и на правой стороне до края печеночной тупости.

Чтобы провести обследование грудной клетки пациента по бокам, он должен поставить руки за голову. Потом проводится выслушивание межлопаточного пространства. С этой целью больной немного нагибается вперед, скрещивая руки и опуская голову. В таком положении исследуются области вокруг лопаток, нижняя кромка легких.

В начале больной должен дышать носом. В этом положении врач выслушивает все точки аускультации минимум за 2-3 вдоха/выдоха. Задача данных действий состоит в определении особенностей основного дыхательного шума и сравнении с той же зоной второго легкого.

Врач должен определить:

• Громкость шумов;
• Высоту тембра;
• Продолжительность;
• Однородность;
• Постоянство;
• Принадлежность к фазам дыхания;
• Распространенность.

Если на начальном этапе были обнаружены побочные дыхательные шумы, врач повторяет процедуру, однако теперь больной должен совершать вдохи через рот. Специалист также может попросить пациента покашлять и применить метод «мнимого дыхания».

Если необходимо более внимательно изучить шумы центральных областей легких, больной, лежа на спине или боку, должен заложить руку за голову, причем важно, чтобы он не совершал чересчур частых вдохов, поскольку это может вызвать гипервентиляционный обморок.

Основные шумы в норме

Нормальным состоянием для любого человека являются основные дыхательные шумы.

По восприятию везикулярное дыхание должно быть непрерывным и мягким. Это звук, который при наполнении воздухом легких издают альвеолы. Он дополняется колебаниями, возникающими, когда воздух проходит самые мелкие бронхи. С началом выдоха шум дополняется колебаниями трахеи и гортани, шумом расслабления альвеол.

Несколько другое дыхание у детей и подростков. Характер шума резче и громче, немного резонирующий с выдохом. Следует помнить, что это явление, пуэрильное дыхание, не является нормальным для взрослого человека и наблюдается в случае лихорадки.

Еще один тип нормального шума – ларинготрахеальное дыхание. Его причина — движение потока воздуха через голосовую щель, точки бифуркаций и трахею. Этот шум похож на звук «х» и наблюдается на протяжении всего цикла дыхания. Во время выдоха звук более долгий и звучный, что объясняется строением голосовых связок.

Признаки патологии

При наличии у пациента заболеваний дыхательной системы во время аускультации легких специалист услышит патологические шумы.

Короткий, едва слышный вдох и еле ощутимый выдох — признак ослабленного везикулярного дыхания. Данный эффект является проявлением эмфиземы легких, в случае которой снижается эластичность тканей и раскрываемость органа при вдохе.

Другой причиной является расстройство проходимости дыхательных путей, а также уменьшение глубины дыхания вследствие таких причин:

• Ослабление пациента;
• Повреждение нервов, мышц, отвечающих за дыхание;
• Окостенение реберных хрящей;
• Сухой плеврит;
• Высокое внутрибрюшное давление;
• Переломы ребер.

Послабление или пропадание везикулярных шумов вызывается скоплением жидкости или воздуха в полости плевры. В случае пневмоторакса (наполнения воздухом) эффект ослабленных шумов можно увидеть со стороны скопления над всей грудной клеткой. Наполнение жидкостью становится причиной о

Отек легких — это… Что такое Отек легких?

Отёк лёгких — это состояние, при котором содержание жидкости в легочном интерстиции превышает нормальный уровень. Характеризуется аккумуляцией внесосудистой жидкости в легких вследствие увеличения разницы между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлениями в легочных капиллярах.

Этиология отека легких

Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно.

Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапилярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст., что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность ее удаления через лимфатические пути.

Мембраногенный отек легких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров легких, которое может возникать при различных синдромах.

Причины гидростатического отека легких

Причины мембраногенного отека легких

Патофизиология отека легких

Механизм развития

Важным механизмом противоотечной защиты легких является резорбция жидкости из альвеол, обусловленная главным образом активным транспортом ионов натрия из альвеолярного пространства с водой по осмотическому градиенту. Транспорт ионов натрия регулируется апикальными натриевыми каналами, базолатеральной Na-К-АТФ-аэой и, возможно, хлоридными каналами. Na-К-АТФ-аза локализована в альвеолярном эпителии. Результаты исследований свидетельствуют о ее активной роли в развитии отека легкого. Механизмы альвеолярной резорбции жидкости нарушаются при развитии отека.

В норме у взрослого человека в интерстициальное пространство легких фильтруется приблизительно 10-20 мл жидкости в час. В альвеолы эта жидкость не попадает благодаря аэрогематическому барьеру. Весь ультрафильтрат выводится через лимфатическую систему. Объем фильтрующейся жидкости зависит согласно закону Франка-Стерлинга от таких факторов: гидростатического давления крови в легочных капиллярах (РГК) и в интерстициальной жидкости (РГИ) коллоидно-осмотического (онкотического) давления крови (РКК) и интерстициальной жидкости (РКИ), проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны:

Vf = Kf ((Pгк — Pги) — sigma (Pкк — Pки)),

Vf — скорость фильтрации;

Kf — коэффициент фильтрации, отражающий проницаемость мембраны;

sigma — коэффициент отражения альвеолярно-капиллярной мембраны;

(РГК — РГИ) — разница гидростатических давлений внутри капилляра и в интерстиции;

(РКК — РКИ) — разница коллоидно-осмотических давлений внутри капилляра и в интерстиции.

В норме РГК составляет 10 мм рт. ст., а РКК 25 мм рт. ст., поэтому не происходит фильтрации в альвеолы.

Проницаемость капиллярной мембраны для белков плазмы является важным фактором для обмена жидкостей. Если мембрана становится более проницаемой, белки плазмы оказывают меньшее влияние на фильтрацию жидкости, поскольку при этом уменьшается разница концентраций. Коэффициент отражения (sigma) принимает значения от 0 до 1.

Ргк не следует путать с давлением заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК), которое больше соответствует давлению в левом предсердии. Для тока крови РГК должно быть выше ДЗЛК, хотя в норме градиент между этими показателями небольшой — до 1-2 мм рт. ст. Определение РГК, которое в норме приблизительно равно 8 мм рт. ст., сопряжено с некоторыми трудностями.

При застойной сердечной недостаточности давление в левом предсердии возрастает в результате снижения сократительной способности миокарда. Это способствует повышению РГК. Если его значение велико, жидкость быстро выходит в интерстиций и возникает отек легких. Описанный механизм отека легких часто называют «кардиогенным». При этом повышается и ДЗЛК. Легочная гипертензия приводит к увеличению легочного венозного сопротивления, при этом РГК также может возрастать, в то время как ДЗЛК падает. Таким образом, при некоторых состояниях гидростатический отек может развиваться даже на фоне нормального или сниженного ДЗЛК. Кроме того, при некоторых патологических состояниях, таких как сепсис и ОРДС, к отеку легких может привести повышение давления в легочной артерии, даже в тех случаях, когда ДЗЛК остается нормальным или сниженным.

Умеренное увеличение Vf не всегда сопровождается отеком легких, поскольку в легких существуют механизмы защиты. Прежде всего к таким механизмам относится увеличение скорости лимфотока.

Причины возникновения

Поступающая в интерстиций легких жидкость удаляется лимфатической системой. Увеличение скорости поступления жидкости в интерстиций компенсируется увеличением скорости лимфотока вследствие значительного снижения сопротивления лимфатичесих сосудов и небольшого увеличения тканевого давления. Однако если жидкость проникает в интерстиций быстрее, чем она может быть удалена с помощью лимфатического дренажа, то развивается отек. Нарушение функции лимфосистемы легких также приводит к замедлению эвакуации отечной жидкости и способствует развитию отека. Такая ситуация может возникнуть в результате резекции легких с множественным удалением лимфоузлов, при обширной лимфангиоме легких, после трансплантации легких.

Любой фактор, приводящий к снижению скорости лимфотока, увеличивает вероятность образования отека. Лимфатические сосуды легкого впадают в вены на шее, которые, в свою очередь, впадают в верхнюю полую вену. Таким образом, чем выше уровень центрального венозного давления, тем большее сопротивление приходится преодолевать лимфе при ее дренировании в венозную систему. Поэтому скорость лимфотока при нормальных условиях непосредственно зависит от величины центрального венозного давления. Увеличение его может значительно снизить скорость лимфотока, что способствует развитию отека. Этот факт имеет большое клиническое значение, поскольку многие терапевтические мероприятия у больных в критическом состоянии, например вентиляция с постоянным положительным давлением, инфузионная терапия и применение вазоактивных препаратов, приводят к повышению центрального венозного давления и, таким образом, увеличивают склонность к развитию отека легких. Определение оптимальной тактики инфузионной терапии как в количественном, так и в качественном аспекте является важным моментом лечения.

Эндотоксемия нарушает функцию лимфатической системы. При сепсисе, интоксикации другой этиологии даже небольшое повышение ЦВД может привести к развитию тяжелого отека легких.

Хотя повышенное ЦВД усугубляет процесс накопления жидкости при отеке легких, вызванном увеличением давления в левом предсердии или повышенной проницаемостью мембраны, однако мероприятия по снижению ЦВД представляют риск для сердечно-сосудистой системы больных в критическом состоянии. Альтернативой могут стать мероприятия, позволяющие ускорить отток лимфатической жидкости из легких, например, дренирование грудного лимфатического протока.

Повышению разницы между РГК и РГИ способствуют обширные резекции легочной паренхимы (пневмонэктомии, особенно справа, двусторонние резекции). Риск отека легких у таких больных, особенно в раннем послеоперационном периоде, высок.

Из уравнения Э. Старлинга следует, что снижение разницы между РГК и РГИ, наблюдаемое при уменьшении концентрации белков крови, прежде всего альбуминов, также будет способствовать возникновению отека легких. Отек легких может развиваться при дыхании в условиях резко увеличенного динамического сопротивления дыхательных путей (ларингоспазм, обструкция гортани, трахеи, главных бронхов инородным телом, опухолью, неспецифическим воспалительным процессом, после хирургического сужения их просвета), когда на его преодоление затрачивается сила сокращения дыхательных мышц, при этом значительно снижается внутригрудное и внутриальвеолярное давление, что приводит к стремительному повышению градиента гидростатического давления, увеличению выхода жидкости из легочных капилляров в интерстиций и затем в альвеолы. В таких случаях компенсация кровообращения в легких требует времени и выжидательной тактики, хотя иногда необходимо применить ИВЛ. Одним из наиболее трудных для коррекции является отек легких, связанный с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, что характерно для ОРДС.

Этот вид отека легких возникает в некоторых случаях внутричерепной патологии. Патогенез его не совсем ясен. Возможно, этому способствует повышение активности симпатической нервной системы, массивный выброс катехоламинов, особенно норадреналина. Вазоактивные гормоны могут вызвать непродолжительное по времени, но значительное по силе повышение давления в легочных капиллярах. Если такой скачок давления достаточно продолжителен или значителен, происходит выход жидкости из легочных капилляров, несмотря на действие противоотечных факторов. При этом виде отека легких следует как можно быстрее устранить гипоксемию, поэтому показания к использованию ИВЛ в данном случае шире. Отек легких может возникнуть и при отравлении наркотическими средствами. Причиной могут быть нейрогенные факторы и эмболизация малого круга кровообращения.

Последствия возникновения

Небольшое избыточное накопление жидкости в легочном интерстиции переносится организмом хорошо, однако при значительном увеличении объема жидкости происходит нарушение газообмена в легких. На ранних этапах накопление избытка жидкости в легочном интерстиции приводит к снижению эластичности легких, и они становятся более жесткими. Исследование функций легких на этом этапе выявляет наличие рестриктивных расстройств. Одышка является ранним признаком увеличения количества жидкости в легких, она особенно типична для пациентов со сниженной эластичностью легких. Скопление жидкости в интерстиции легких снижает их растяжимость (compliance), тем самым увеличивая работу дыхания. Для снижения эластического сопротивления дыханию больной дышит поверхностно.

Основной причиной гипоксемии при отеке легких является снижение скорости диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (увеличивается расстояние диффузии), при этом повышается альвеолярно-артериальная разница по кислороду. Усиливает гипоксемию при отеке легких также нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений. Заполненные жидкостью альвеолы не могут участвовать в газообмене, что приводит к возникновению в легких участков со сниженным показателем вентиляция/перфузия, увеличению фракции шунтируемой крови. Углекислый газ гораздо быстрее (примерно в 20 раз) диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану, кроме того, нарушение соотношения вентиляция/перфузия мало отражается на элиминации углекислого газа, поэтому гиперкапния наблюдается только на терминальном этапе отека легких и является показанием к переводу на искуственную вентиляцию легких.

Клинические проявления кардиогенного отека легких

Отек легких в своем развитии проходит две фазы, при повышении давления в венах легких более 25-30 мм рт. ст. возникает транссудация жидкой части крови сначала в интерстициальное пространство (интерстициальный отек легких) и затем в альвеолы (альвеолярный отек легких). При альвеолярном ОЛ происходит вспенивание: из 100 мл плазмы может образоваться до 1-1,5 л пены.

Приступы сердечной астмы (интерстициальный отек легких) чаще наблюдаются во время сна (пароксизмальная ночная одышка). Пациенты жалуются на чувство нехватки воздуха, выраженную одышку, при аускультации выслушивается жесткое дыхание с удлиненным выдохом, появляются сухие рассеянные, а после свистящие хрипы, кашель, что иногда дает повод для ошибочных суждений по поводу «смешанной» астмы.

При возникновении альвеолярного ОЛ пациенты жалуются на инспираторное удушье, резкую нехватку воздуха, «ловят» ртом воздух. Эти симптомы усиливаются при положении лежа, что вынуждает больных садиться или стоять (вынужденное положение — ортопноэ). Объективно могут определяться цианоз, бледность, профузный пот, альтернация пульса, акцент II тона над легочной артерией, протодиастолический ритм галопа (дополнительный тон в ранней диастоле). Нередко развивается компенсаторная артериальная гипертензия. Аускультативно выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью легких. Позже возникают крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии; обильная пенистая, иногда с розовым оттенком, мокрота. Дыхание становится клокочущим.

Бледность кожных покровов и гипергидроз свидетельствуют о периферической вазоконстрикции и централизации кровообращения при значительном нарушении функции левого желудочка. Изменения со стороны ЦНС могут носить характер выраженного беспокойства и тревоги или спутанности и угнетения сознания.

Могут быть жалобы на боль в грудной клетке при ОИМ или расслаивающей аневризме аорты с острой аортальной регургитацией. Показатели АД могут проявляться как гипертензией (вследствии гиперактивации симпато-адреналовой системы или развития ОЛ на фоне гипертонического криза), так и гипотензией (по причине тяжелой левожелудочковой недостаточности и возможного кардиогенного шока).

При диагностике сердечной астмы учитывают возраст пациента, данные анамнеза (наличие заболеваний сердца, хронической недостаточности кровообращения). Важную информацию о наличии хронической недостаточности кровообращения, ее возможных причинах и степени тяжести можно получить путем целенаправленного сбора анамнеза и в процессе осмотра.

Сердечную астму иногда приходится дифференцировать от одышки при тромбоэмболии ветвей легочной артерии и реже — от приступа бронхиальной астмы.

Дополнительные методы исследования: ЭКГ: нарушение ритма сердца, ОИМ, гипертрофия левых отделов сердца.

Пульсоксиметрия: наблюдается снижение артериальной сатурации гемоглобина кислородом ниже 90 %.

Краткая характеристика лекарственных препаратов применяемых для лечения отека легких

1. Респираторная поддержка (оксигенотерапия, ПДКВ (PEEP), ППДДП (CPAP), ВЧ ВВЛ, ИВЛ)

1) Уменьшение гипоксии — основного патогенетического механизма прогрессирования ОЛ

2) Повышение внутриальвеолярного даления — препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венознвй возврат в грудную клетку.

Показана при любом ОЛ. Ингаляция увлажненного кислорода или кислорода с парами спирта 2-6 л/мин.

2. Нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат) Нитраты уменьшают венозный застой в легких без повышения потребности миокарда в кислороде. В низких дозах вызывают только венодилатацию, но с повышением дозы расширяют артерии, в том числе и коронарные. В адекватно подобранных дозах вызывают пропорциональную вазодилатацию венозного и артериального русла, уменьшая как преднагрузку, так и постнагрузку на левый желудочек, без ухудшения тканевой перфузии.

Пути введения: ингаляция по 1 дозе повторно через 3-5минут; в/в болюсно 12,5-25 мкг, затем инфузия в нарастающих дозах до получения эффекта. Показания: отек легких, отекл легких на фоне острого инфаркта миокрада, острый инфаркт миокарда. Противопоказания: острый инфаркт миокарда правого желудочка, относительные — ГКМП, аортальный и митральный стенозы, гипотензия (САД < 90 мм рт. ст.), тахикардия > 110 ударов в минуту. Примечание: Артериальное давление (АД) снижать не более 10 мм рт. ст. у пациентов с исходным нормальным АД и не более 30 % у пациентов с артериальной гипертензией.

3. Диуретики (фуросемид). Фуросемид имеет две фазы действия: первая — венодиллатация, развивается задолго, до развития второй фазы — диуретическое действие, что обуславливает уменьшение преднагрузки и снижения ДЗЛА.

4. Наркотические анальгетики (морфин). Снимает психотический стресс, тем самым уменьшая гиперкатохоламинемию и непродуктивную одышку, так же вызывает умеренную венодилатацию, в результате чего уменьшается преднагрузка, уменьшается работа дыхательной мускулатуры, соответсвенно снижается «цена дыхания».

5. Ингибиторы АПФ (эналаприлат (энап Р), капотен)). Являются вазодилататорами резистивных сосудов (артериол), уменьшают постнагрузку на левый желудочек. Уменьшая уровень ангеотензина II снижают секрецию альдостерона корой надпочечников, что уменьшает реабсорбциюках, тем самым снижается ОЦК.

6. Инотропные препараты (дофамин). В зависимости от дозы оказывает следующие эффекты: 1-5 мкг/кг/мин — почечная доза, усиление диуреза, 5-10 мкг/кг/мин — бета-миметический эффект, увеличение сердечного выброса, 10-20 мкг/кг/мин — альфа-миметический эффект, прессорный эффект.

Тактика лечения кардиогенного отека легких

• Лечение отека легких всегда должно проводиться на фоне ингаляции увлажненного кислорода 2-6 л/мин.
• При наличии бронхообструкции производят ингаляцию бета-адреномиметиков (сальбутамол, беротек), введение эуфиллина опасно из-за его проаритмогенного действия.

1. Лечение отека легких у больных с гемодинамически значимой тахиаритмией.

Гемодинамически значимая тахиаритмия — это такая тахиаритмия на фоне которой развивается нестабильность гемодинамики, синкопальное состояние, приступ сердечной астмы или отек легких, ангинозный приступ.

Подобное состояние является прямым показанием для проведения немедленной интенсивной терапии.

Если пациент в сознании проводится премедикация диазепамом (реланиум) 10-30 мг или 0,15-0,25 мг/кг массы тела в/в дробно медленно, возможно применение наркотических анальгетиков.

Начальная энергия электрического разряда дефибрилятора, при устранении аритмий, не связанных с остановкой кровообращения

При устранении желудочковой тахикардии применяют несинхронизированную дефибрилляцию. После стабилизации состояния проводится лечение взависимости от вызвавшей тахиаритмию причины.

2. Лечение ОЛ у больных с гемодинамически значимой брадиаритмией

Атропин по 0,75-1 мг в/в, при необходимости повторно до 3 мг. При резистентности брадикардии к атропину эуфиллин 240 мг в/в или допамин 2-10 мкг/кг/мин в/в капельно или адреналин 2-10 мкг/мин в/в капельно.

Наиболее эффективным средством неотложного лечения брадиаритмий является электрокардиостимулляция. После стабилизации состояния проводится лечение взависимости от вызвавшей брадиаритмию причины.

3. Лечение ОЛ у больных на фоне гипертонического криза

Нитроглицерин или изокет спрей по 1 дозе повторно распылить в полости рта.

Нитроглицерин или изокет в/в капельно в нарастающей дозе до снижения АД или уменьшения явлений левожелудочковой недостаточности.

Фуросемид 40-80 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие. Эналаприлат (Энап Р) 1,25-5 мг в/в, при отсутствии острого коронарного синдрома. Вместо эналаприлата возможен прием капотена сублингвально в дозе 12,5-25 мг. Морфин 10 мг в/в дробно.

Пеногашение производится ингаляции 30 % раствора этилового спирта. Также применяют в/в введение 5мл 96 % этилового спирта с 15 мл 5 % глюкозы. При необходимости, особенно при бурном пенообразовании производится интратрахеальное введение 2-3 мл 96 % этилового спирта, путем пункции тонкой иглой трахеи. При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

4. Лечение ОЛ у больных без выраженного изменения АД

Нитроглицерин или изокет спрей по 1 дозе повторно распылить в полости рта. Нитроглицерин или изокет в/в капельно в нарастающей дозе до снижения АД или уменьшения явлений левожелудочковой недостаточности.

Фуросемид 40-60 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие.

Морфин 10 мг в/в дробно Пеногашение см. выше При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

5. Лечение ОЛ у больных при пониженном АД (САД < 90 мм рт.ст.) Дофамин или добутамин в возрастающих дозах до стабилизации САД на уровне 90-100 мм рт. ст.

После стабилизации АД параллельно с инфузией дофамина или добутамина производится в/в введение морфина и нитроглицерина (или изокета). Пеногашение см. выше

6. Лечение ОЛ у больных при остром коронарном синдроме.

Первым этапом выполняются стандартные мероприятия по терапии ОКС: Морфин 10 мг в/в дробно Аспирин 250—500 мг разжевать Гепарин 5000 ЕД в/в В дальнейшем выбирается схема лечения исходя из уровня АД см. выше.

7. Лечение ОЛ у больных с митральным стенозом.

Фуросемид 40-60 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие. Обычно ОЛ у этой категории больных возникает на фоне тахикардии, поэтому для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Или при наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина. Морфин 10 мг в/в дробно Пеногашение см. выше

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны, так как могут вызвать чрезмерное снижение артериального давления, увеличить ЧСС и застой в легких.

8. Лечение ОЛ у больных гипертрофической кардиомиопатией

Во время ОЛ у больных с гипертрофической кардиомиопатией, как правило отмечаются тахикардия и гипотония. Для оказания неотложной помощи основные препараты — бета-адреноблокаторы, для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Для повышения АД и уменьшения степени обструкции в/в вводят мезатон.

Быстродействующие диуретики используют с осторожностью!

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры при обструктивной форме гипертрофической кардиомиопатйи противопоказаны!

9. Лечение ОЛ у больных с аортальным стенозом

Для оказания неотложной помощи в случае отека легких назначают добутамин, а при артериальной гипотеизии — дофамин. В нетяжелых случаях, особенно при тахисистолической форме мерцания предсердий, применяют сердечные гликозиды. Быстродействующие диуретики используют с осторожностью!

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны!

10. Лечение ОЛ у больных с митральной недостаточностью

Для уменьшения степени митральной регургитации вводятся периферические вазодиллятаторы артериолярного или спешанного типов — эналаприлат, капотен.

Также для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Или при наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

Список использованной литературы

1. П. Х. Джанашия, Н. М. Шевченко, С. В. Олишевко. «Неотложная кардиология» – М.: Издательство БИНОМ, 2008.

2. В. В. Руксин «Неотложная кардиология» — 4-е изд. — СПб.: «Невский диалект», 2001.

3. Руководство по скорой медицинской помощи / под ред. С. Ф. Багненко, А. Л. Верткина, А. Г. Мирошниченко, М. Ш. Хубутии. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

4. Руководство по интенсивной терапии / под ред. А. И. Трещенского, Ф. С. Глумчера. – К.: Вища школа, 2004.

5. А. Л. Сыркин. «Инфаркт миокарда» — 3-е изд. – М.: Медицинское информационное агенство, 2003.

6. С. Н. Терещенко, Н. А. Джаиани, М. Ю. Жук, И. В. Жиров. Отек легких: диагностика и лечение на догоспитальном этапе. Методические рекомендации. Кафедра СМП МГМСУ, 2007.

7. С. Н. Терещенко, И. В. Жиров. Лечение неотложных состояний в кардиологии. Методические рекомендации. Кафедра СМП МГМСУ, 2007.

8. В. В. Михайлов. Основы патологической физиологии: Руководство для врачей. – М.: Медицина, 2001.

Ссылки

— Классификация, физиология, клиническая картина и лечение отека легких на фельдшер.ру

Wikimedia Foundation. 2010.

Отёк лёгких — Википедия

Отёк лёгких — состояние, при котором содержание жидкости в лёгочном интерстиции превышает нормальный уровень. Характеризуется накоплением внесосудистой жидкости в лёгких вследствие увеличения разницы между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлениями в лёгочных капиллярах.

Этиология отёка лёгких

Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно.

Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапиллярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст., что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути.

Мембраногенный отёк лёгких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров лёгких, которое может возникать при различных синдромах.

Причины гидростатического отёка лёгких

Причины мембраногенного отёка лёгких

Патофизиология отёка лёгких

Механизм развития

Важным механизмом противоотёчной защиты лёгких является резорбция жидкости из альвеол, обусловленная главным образом активным транспортом ионов натрия из альвеолярного пространства с водой по осмотическому градиенту. Транспорт ионов натрия регулируется апикальными натриевыми каналами, базолатеральной Na-К-АТФ-азой и, возможно, хлоридными каналами. Na-К-АТФ-аза локализована в альвеолярном эпителии. Результаты исследований свидетельствуют о её активной роли в развитии отёка лёгкого. Механизмы альвеолярной резорбции жидкости нарушаются при развитии отёка.

В норме у взрослого человека в интерстициальное пространство лёгких фильтруется приблизительно 10-20 мл жидкости в час. В альвеолы эта жидкость не попадает благодаря аэрогематическому барьеру. Весь ультрафильтрат выводится через лимфатическую систему. Объём фильтрующейся жидкости зависит согласно закону Франка-Старлинга от таких факторов: гидростатического давления крови в лёгочных капиллярах (РГК) и в интерстициальной жидкости (РГИ) коллоидно-осмотического (онкотического) давления крови (РКК) и интерстициальной жидкости (РКИ), проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны:

Vf = Kf ((Ргк — Рги) — sigma (Ркк — Рки)),

Vf — скорость фильтрации;

Kf — коэффициент фильтрации, отражающий проницаемость мембраны;

sigma — коэффициент отражения альвеолярно-капиллярной мембраны;

(РГК — РГИ) — разница гидростатических давлений внутри капилляра и в интерстиции;

(РКК — РКИ) — разница коллоидно-осмотических давлений внутри капилляра и в интерстиции.

В норме РГК составляет 10 мм рт. ст., а РКК 25 мм рт. ст., поэтому не происходит фильтрации в альвеолы.

Проницаемость капиллярной мембраны для белков плазмы является важным фактором для обмена жидкостей. Если мембрана становится более проницаемой, белки плазмы оказывают меньшее влияние на фильтрацию жидкости, поскольку при этом уменьшается разница концентраций. Коэффициент отражения (sigma) принимает значения от 0 до 1.

Ргк не следует путать с давлением заклинивания в лёгочных капиллярах (ДЗЛК), которое больше соответствует давлению в левом предсердии. Для тока крови РГК должно быть выше ДЗЛК, хотя в норме градиент между этими показателями небольшой — до 1-2 мм рт. ст. Определение РГК, которое в норме приблизительно равно 8 мм рт. ст., сопряжено с некоторыми трудностями.

При застойной сердечной недостаточности давление в левом предсердии возрастает в результате снижения сократительной способности миокарда. Это способствует повышению РГК. Если его значение велико, жидкость быстро выходит в интерстиций и возникает отёк лёгких. Описанный механизм отёка лёгких часто называют «кардиогенным». При этом повышается и ДЗЛК. лёгочная гипертензия приводит к увеличению лёгочного венозного сопротивления, при этом РГК также может возрастать, в то время как ДЗЛК падает. Таким образом, при некоторых состояниях гидростатический отёк может развиваться даже на фоне нормального или сниженного ДЗЛК. Кроме того, при некоторых патологических состояниях, таких как сепсис и ОРДС, к отёку лёгких может привести повышение давления в лёгочной артерии, даже в тех случаях, когда ДЗЛК остаётся нормальным или сниженным.

Умеренное увеличение Vf не всегда сопровождается отёком лёгких, поскольку в лёгких существуют механизмы защиты. Прежде всего к таким механизмам относится увеличение скорости лимфотока.

Причины возникновения

Поступающая в интерстиций лёгких жидкость удаляется лимфатической системой. Увеличение скорости поступления жидкости в интерстиций компенсируется увеличением скорости лимфотока вследствие значительного снижения сопротивления лимфатичесих сосудов и небольшого увеличения тканевого давления. Однако если жидкость проникает в интерстиций быстрее, чем она может быть удалена с помощью лимфатического дренажа, то развивается отёк. Нарушение функции лимфосистемы лёгких также приводит к замедлению эвакуации отёчной жидкости и способствует развитию отёка. Такая ситуация может возникнуть в результате резекции лёгких с множественным удалением лимфоузлов, при обширной лимфангиоме лёгких, после трансплантации лёгких.

Любой фактор, приводящий к снижению скорости лимфотока, увеличивает вероятность образования отека. Лимфатические сосуды лёгкого впадают в вены на шее, которые, в свою очередь, впадают в верхнюю полую вену. Таким образом, чем выше уровень центрального венозного давления, тем большее сопротивление приходится преодолевать лимфе при её дренировании в венозную систему. Поэтому скорость лимфотока при нормальных условиях непосредственно зависит от величины центрального венозного давления (ЦВД). Увеличение его может значительно снизить скорость лимфотока, что способствует развитию отёка. Этот факт имеет большое клиническое значение, поскольку многие терапевтические мероприятия у больных в критическом состоянии, например вентиляция с постоянным положительным давлением, инфузионная терапия и применение вазоактивных препаратов, приводят к повышению центрального венозного давления и, таким образом, увеличивают склонность к развитию отёка лёгких. Определение оптимальной тактики инфузионной терапии как в количественном, так и в качественном аспекте является важным моментом лечения.

Эндотоксемия нарушает функцию лимфатической системы. При сепсисе, интоксикации другой этиологии даже небольшое повышение ЦВД может привести к развитию тяжёлого отёка лёгких.

Хотя повышенное ЦВД усугубляет процесс накопления жидкости при отёке лёгких, вызванном увеличением давления в левом предсердии или повышенной проницаемостью мембраны, однако мероприятия по снижению ЦВД представляют риск для сердечно-сосудистой системы больных в критическом состоянии. Альтернативой могут стать мероприятия, позволяющие ускорить отток лимфатической жидкости из лёгких, например, дренирование грудного лимфатического протока.

Повышению разницы между РГК и РГИ способствуют обширные резекции лёгочной паренхимы (пневмонэктомии, особенно справа, двусторонние резекции). Риск отёка лёгких у таких больных, особенно в раннем послеоперационном периоде, высок.

Из уравнения Э. Старлинга следует, что снижение разницы между РГК и РГИ, наблюдаемое при уменьшении концентрации белков крови, прежде всего альбуминов, также будет способствовать возникновению отёка лёгких. Отёк лёгких может развиваться при дыхании в условиях резко увеличенного динамического сопротивления дыхательных путей (ларингоспазм, обструкция гортани, трахеи, главных бронхов инородным телом, опухолью, неспецифическим воспалительным процессом, после хирургического сужения их просвета), когда на его преодоление затрачивается сила сокращения дыхательных мышц, при этом значительно снижается внутригрудное и внутриальвеолярное давление, что приводит к стремительному повышению градиента гидростатического давления, увеличению выхода жидкости из лёгочных капилляров в интерстиций и затем в альвеолы. В таких случаях компенсация кровообращения в лёгких требует времени и выжидательной тактики, хотя иногда необходимо применить ИВЛ. Одним из наиболее трудных для коррекции является отёк лёгких, связанный с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, что характерно для ОРДС.

Этот вид отёка лёгких возникает в некоторых случаях внутричерепной патологии. Патогенез его не совсем ясен. Возможно, этому способствует повышение активности симпатической нервной системы, массивный выброс катехоламинов, особенно норадреналина. Вазоактивные гормоны могут вызвать непродолжительное по времени, но значительное по силе повышение давления в лёгочных капиллярах. Если такой скачок давления достаточно продолжителен или значителен, происходит выход жидкости из лёгочных капилляров, несмотря на действие противоотёчных факторов. При этом виде отёка лёгких следует как можно быстрее устранить гипоксемию, поэтому показания к использованию ИВЛ в данном случае шире. Отёк лёгких может возникнуть и при отравлении наркотическими средствами. Причиной могут быть нейрогенные факторы и эмболизация малого круга кровообращения.

Последствия возникновения

Небольшое избыточное накопление жидкости в лёгочном интерстиции переносится организмом хорошо, однако при значительном увеличении объёма жидкости происходит нарушение газообмена в лёгких. На ранних этапах накопление избытка жидкости в лёгочном интерстиции приводит к снижению эластичности лёгких, и они становятся более жёсткими. Исследование функций лёгких на этом этапе выявляет наличие рестриктивных расстройств. Одышка является ранним признаком увеличения количества жидкости в лёгких, она особенно типична для пациентов со сниженной эластичностью лёгких. Скопление жидкости в интерстиции лёгких снижает их растяжимость (compliance), тем самым увеличивая работу дыхания. Для снижения эластического сопротивления дыханию больной дышит поверхностно.

Основной причиной гипоксемии при отёке лёгких является снижение скорости диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (увеличивается расстояние диффузии), при этом повышается альвеолярно-артериальная разница по кислороду. Усиливает гипоксемию при отёке лёгких также нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений. Заполненные жидкостью альвеолы не могут участвовать в газообмене, что приводит к возникновению в лёгких участков со сниженным показателем вентиляция/перфузия, увеличению фракции шунтируемой крови. Углекислый газ гораздо быстрее (примерно в 20 раз) диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану, кроме того, нарушение соотношения вентиляция/перфузия мало отражается на элиминации углекислого газа, поэтому гиперкапния наблюдается только на терминальном этапе отёка лёгких и является показанием к переводу на искусственную вентиляцию лёгких.

Клинические проявления кардиогенного отёка лёгких

Отёк лёгких (ОЛ) в своём развитии проходит две фазы, при повышении давления в венах лёгких более 25-30 мм рт. ст. возникает транссудация жидкой части крови сначала в интерстициальное пространство (интерстициальный отёк лёгких) и затем в альвеолы (альвеолярный отёк лёгких). При альвеолярном ОЛ происходит вспенивание: из 100 мл плазмы может образоваться до 1-1,5 л пены.

Приступы сердечной астмы (интерстициальный отёк лёгких) чаще наблюдаются во время сна (пароксизмальная ночная одышка). Пациенты жалуются на чувство нехватки воздуха, выраженную одышку, при аускультации выслушивается жёсткое дыхание с удлиненным выдохом, появляются сухие рассеянные, а после свистящие хрипы, кашель, что иногда даёт повод для ошибочных суждений по поводу «смешанной» астмы.

При возникновении альвеолярного ОЛ пациенты жалуются на инспираторное удушье, резкую нехватку воздуха, «ловят» ртом воздух. Эти симптомы усиливаются при положении лежа, что вынуждает больных садиться или стоять (вынужденное положение — ортопноэ). Объективно могут определяться цианоз, бледность, профузный пот, альтернация пульса, акцент II тона над лёгочной артерией, протодиастолический ритм галопа (дополнительный тон в ранней диастоле). Нередко развивается компенсаторная артериальная гипертензия. Аускультативно выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью лёгких. Позже возникают крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии; обильная пенистая, иногда с розовым оттенком, мокрота. Дыхание становится клокочущим.

Бледность кожных покровов и гипергидроз свидетельствуют о периферической вазоконстрикции и централизации кровообращения при значительном нарушении функции левого желудочка. Изменения со стороны ЦНС могут носить характер выраженного беспокойства и тревоги или спутанности и угнетения сознания.

Могут быть жалобы на боль в грудной клетке при ОИМ или расслаивающей аневризме аорты с острой аортальной регургитацией. Показатели АД могут проявляться как гипертензией (вследствие гиперактивации симпато-адреналовой системы или развития ОЛ на фоне гипертонического криза), так и гипотензией (по причине тяжёлой левожелудочковой недостаточности и возможного кардиогенного шока).

При диагностике сердечной астмы учитывают возраст пациента, данные анамнеза (наличие заболеваний сердца, хронической недостаточности кровообращения). Важную информацию о наличии хронической недостаточности кровообращения, её возможных причинах и степени тяжести можно получить путём целенаправленного сбора анамнеза и в процессе осмотра.

Сердечную астму иногда приходится дифференцировать от одышки при тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии и реже — от приступа бронхиальной астмы.

Дополнительные методы исследования:

ЭКГ: нарушение ритма сердца, ОИМ, гипертрофия левых отделов сердца.

Рентгенография: линии Керли при застойной сердечной недостаточности с интерстициальным отёком лёгких, симптом «крыльев бабочки» или диффузные очагово-сливные изменения при альвеолярном отёке.

Пульсоксиметрия: наблюдается снижение артериальной сатурации гемоглобина кислородом ниже 90 %.

Краткая характеристика лекарственных препаратов, применяемых для лечения отёка лёгких

Респираторная поддержка (оксигенотерапия, ПДКВ (PEEP), ППДДП (CPAP), ВЧ ВВЛ, ИВЛ)

1) Уменьшение гипоксии — основного патогенетического механизма прогрессирования ОЛ

2) Повышение внутриальвеолярного давления — препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венозный возврат (преднагрузку).

Показана при любом ОЛ.

Ингаляция увлажнённого кислорода или кислорода с парами спирта 2-6 л/мин.

2. Нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат) Нитраты уменьшают венозный застой в лёгких без повышения потребности миокарда в кислороде. В низких дозах вызывают только венодилатацию, но с повышением дозы расширяют артерии, в том числе и коронарные. В адекватно подобранных дозах вызывают пропорциональную вазодилатацию венозного и артериального русла, уменьшая как преднагрузку, так и постнагрузку на левый желудочек, без ухудшения тканевой перфузии.

Пути введения: спрей или таблетки по 1 дозе повторно через 3-5минут; в/в болюсно 12,5-25 мкг, затем инфузия в нарастающих дозах до получения эффекта.

Показания: отёк лёгких, отёк лёгких на фоне острого инфаркта миокарда, острый инфаркт миокарда.

Противопоказания: острый инфаркт миокарда правого желудочка, относительные — ГКМП, аортальный и митральный стенозы, гипотензия (САД < 90 мм рт. ст.), тахикардия > 110 ударов в минуту.

Примечание: Артериальное давление (АД) снижать не более 10 мм рт. ст. у пациентов с исходным нормальным АД и не более 30 % у пациентов с артериальной гипертензией.

3. Диуретики (фуросемид).

Фуросемид имеет две фазы действия: первая — венодилатация, развивается задолго до развития второй фазы — диуретического действия, что обуславливает уменьшение преднагрузки и снижения ДЗЛА.

4. Наркотические анальгетики (морфин).

Снимает психотический стресс, тем самым уменьшая гиперкатехоламинемию и непродуктивную одышку, так же вызывает умеренную венодилатацию, в результате чего уменьшается преднагрузка, уменьшается работа дыхательной мускулатуры, соответственно снижается «цена дыхания».

5. Ингибиторы АПФ (эналаприлат (энап Р), капотен)).

Являются вазодилататорами резистивных сосудов (артериол), уменьшают постнагрузку на левый желудочек. Уменьшая уровень ангеотензина II, снижают секрецию альдостерона корой надпочечников, что уменьшает реабсорбцию, тем самым снижается ОЦК.

6. Инотропные препараты (дофамин). В зависимости от дозы оказывает следующие эффекты: 1-5 мкг/кг/мин — почечная доза, усиление диуреза, 5-10 мкг/кг/мин — бета-миметический эффект, увеличение сердечного выброса, 10-20 мкг/кг/мин — альфа-миметический эффект, прессорный эффект.

Тактика лечения кардиогенного отёка лёгких

• Лечение отёка лёгких всегда должно проводиться на фоне ингаляции увлажнённого кислорода 2-6 л/мин.
• При наличии бронхообструкции производят ингаляцию бета-адреномиметиков^[1] (сальбутамол, беротек), введение эуфиллина опасно из-за его проаритмогенного действия.

1. Лечение отёка лёгких у больных с гемодинамически значимой тахиаритмией.

Гемодинамически значимая тахиаритмия — это такая тахиаритмия, на фоне которой развивается нестабильность гемодинамики, синкопальное состояние, приступ сердечной астмы или отёк лёгких, ангинозный приступ.

Подобное состояние является прямым показанием для проведения немедленной интенсивной терапии.

Если пациент в сознании, проводится премедикация диазепамом 10-30 мг или 0,15-0,25 мг/кг массы тела в/в дробно медленно, возможно применение наркотических анальгетиков.

Начальная энергия электрического разряда дефибриллятора, при устранении аритмий, не связанных с остановкой кровообращения

При устранении желудочковой тахикардии применяют несинхронизированную дефибрилляцию. После стабилизации состояния проводится лечение в зависимости от вызвавшей тахиаритмию причины.

2. Лечение ОЛ у больных с гемодинамически значимой брадиаритмией

Атропин по 0,75-1 мг в/в, при необходимости повторно до 3 мг.

При резистентности брадикардии к атропину эуфиллин 240 мг в/в или допамин 2-10 мкг/кг/мин в/в капельно или адреналин 2-10 мкг/мин в/в капельно.

Наиболее эффективным средством неотложного лечения брадиаритмий является электрокардиостимулляция.

После стабилизации состояния проводится лечение в зависимости от вызвавшей брадиаритмию причины.

3. Лечение ОЛ у больных на фоне гипертонического криза

Нитроглицерин или изокет спрей по 1 дозе повторно распылить в полости рта.

Нитроглицерин или изокет в/в капельно в нарастающей дозе до снижения АД или уменьшения явлений левожелудочковой недостаточности.

Фуросемид 40-80 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие. Эналаприлат (Энап Р) 1,25-5 мг в/в, при отсутствии острого коронарного синдрома. Вместо эналаприлата возможен приём капотена сублингвально в дозе 12,5-25 мг.

Морфин 10 мг в/в дробно.

Пеногашение производится ингаляции 30 % раствора этилового спирта. Также применяют в/в введение 5мл 96 % этилового спирта с 15 мл 5 % глюкозы. При необходимости, особенно при бурном пенообразовании производится интратрахеальное введение 2-3 мл 96 % этилового спирта, путём пункции тонкой иглой трахеи.

При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

4. Лечение ОЛ у больных без выраженного изменения АД

Нитроглицерин или изокет спрей по 1 дозе повторно распылить в полости рта. Нитроглицерин или изокет в/в капельно в нарастающей дозе до снижения АД или уменьшения явлений левожелудочковой недостаточности.

Фуросемид 40-60 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие.

Морфин 10 мг в/в дробно Пеногашение см. выше При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

5. Лечение ОЛ у больных при пониженном АД (САД < 90 мм рт. ст.) Дофамин или добутамин в возрастающих дозах до стабилизации САД на уровне 90-100 мм рт. ст.

После стабилизации АД параллельно с инфузией дофамина или добутамина производится в/в введение морфина и нитроглицерина (или изокета). Пеногашение см. выше

6. Лечение ОЛ у больных при остром коронарном синдроме.

Первым этапом выполняются стандартные мероприятия по терапии ОКС: Морфин 10 мг в/в дробно Аспирин 250—500 мг разжевать Гепарин 5000 ЕД в/в В дальнейшем выбирается схема лечения исходя из уровня АД см. выше.

7. Лечение ОЛ у больных с митральным стенозом.

Фуросемид 40-60 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие. Обычно ОЛ у этой категории больных возникает на фоне тахикардии, поэтому для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Или при наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина. Морфин 10 мг в/в дробно Пеногашение см. выше

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны, так как могут вызвать чрезмерное снижение артериального давления, увеличить ЧСС и застой в лёгких.

8. Лечение ОЛ у больных гипертрофической кардиомиопатией

Во время ОЛ у больных с гипертрофической кардиомиопатией, как правило отмечаются тахикардия и гипотония. Для оказания неотложной помощи основные препараты — бета-адреноблокаторы, для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Для повышения АД и уменьшения степени обструкции в/в вводят мезатон.

Быстродействующие диуретики используют с осторожностью!

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры при обструктивной форме гипертрофической кардиомиопатии противопоказаны!

9. Лечение ОЛ у больных с аортальным стенозом

Для оказания неотложной помощи в случае отёка лёгких назначают добутамин, а при артериальной гипотензии — дофамин. В нетяжёлых случаях, особенно при тахисистолической форме мерцания предсердий, применяют сердечные гликозиды. Быстродействующие диуретики используют с осторожностью!

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны!

10. Лечение ОЛ у больных с митральной недостаточностью

Для уменьшения степени митральной регургитации вводятся периферические вазодиллятаторы артериолярного или смешанного типов — эналаприлат, капотен.

Также для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Или при наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

Примечания

Литература

1. П. Х. Джанашия, Н. М. Шевченко, С. В. Олишевко. «Неотложная кардиология» — М.: Издательство БИНОМ, 2008.
2. В. В. Руксин «Неотложная кардиология» — 4-е изд. — СПб.: «Невский диалект», 2001.
3. Руководство по скорой медицинской помощи / под ред. С. Ф. Багненко, А. Л. Верткина, А. Г. Мирошниченко, М. Ш. Хубутии. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.
4. Руководство по интенсивной терапии / под ред. А. И. Трещенского, Ф. С. Глумчера. — К.: Вища школа, 2004.
5. А. Л. Сыркин. «Инфаркт миокарда» — 3-е изд. — М.: Медицинское информационное агентство, 2003.
6. С. Н. Терещенко, Н. А. Джаиани, М. Ю. Жук, И. В. Жиров. Отёк лёгких: диагностика и лечение на догоспитальном этапе. Методические рекомендации. Кафедра СМП МГМСУ, 2007.
7. С. Н. Терещенко, И. В. Жиров. Лечение неотложных состояний в кардиологии. Методические рекомендации. Кафедра СМП МГМСУ, 2007.
8. В. В. Михайлов. Основы патологической физиологии: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2001.