Отечный синдром при хсн – Отечный синдром при хронической сердечной недостаточности: патогенез и методы коррекции — Справочник поликлинического врача №04 2006 — Wow-source.ru

Содержание

Патогенез и возможности современного лечения отечного синдрома при хронической сердечной недостаточности | #07/09

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является конечным звеном сердечно-сосудистого континуума и одной из ведущих причин внезапной сердечной смерти (ВСС). В 2005 г. American Heart Association и American College of Cardiology (AHA/ACC) выпустили клинические рекомендации по лечению больных ХСН в зависимости от ее стадии. В новой классификации, представленной в табл. 1, традиционная градация по функциональному классу Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA) была дополнена стадиями развития ХСН, вследствие чего произошло разделение на пациентов, имеющих риск возникновения ХСН (стадии А и В), и пациентов с клиническими проявлениями ХСН (стадии С и D).

Патофизиология отеков при ХСН

У здоровых людей объем циркулирующей крови (ОЦК) и межклеточное пространство, составляющие вместе объем внеклеточной жидкости (ОВЖ) в организме, являются величиной постоянной, несмотря на потребление и потерю натрия и воды. Поскольку среди всех катионов внеклеточной жидкости 90% представляют собой ионы натрия, то они фактически и контролируют ОВЖ. Контроль ОВЖ зависит от натриевого баланса, за который отвечают почки. Если ОВЖ увеличивается у здорового человека, то почки экскретируют избыточное количество натрия и воды. У пациентов с ХСН почки избыточно задерживают натрий даже при увеличении ОВЖ.

Задержка натрия и воды не обязательно может происходить вследствие снижения сердечного выброса, т. к. отечный синдром может возникать также при состояниях, при которых сердечный выброс повышен: при тяжелой анемии, тиреотоксикозе, хронической артериовенозной фистуле, болезни Педжета и квашиоркоре [1]. Кроме того, задержка натрия не связана со снижением ОЦК, поскольку при ХСН ОЦК увеличивается. Таким образом, очевидно, что задержка натрия и воды при ХСН является частью глобального механизма, который предпринимает организм для поддержания нормального артериального давления (АД).

Данные, полученные на пациентах с нелеченной тяжелой дисфункцией левого желудочка, позволили по-новому взглянуть на патофизиологию развития отеков при ХСН [2]. Несмотря на 50-процентное снижение сердечного выброса, АД у пациентов сохранялось нормальным благодаря повышенному общему периферическому сосудистому сопротивлению. Общий объем жидкости в организме был выше нормы на 16%, и большая его часть находилась в межклеточном пространстве, а ОЦК был увеличен на 34%. Эффективный почечный кровоток был снижен на 30% вследствие сильно выраженной вазоконстрикции почечных артерий. Скорость клубочковой фильтрации была снижена в меньшей степени, что свидетельствовало о том, что спазм эфферентных сосудов был выражен больше, чем афферентных. Концентрация норадреналина была в 6 раз, а активность ренина плазмы — в 9 раз выше верхних границ нормы, альдостерон был в 6 раз больше нормы, а предсердный натрийуретический пептид — в 15 раз. Поэтому оказалось, что натрийзадерживающее действие катехоламинов и ренин-ангиотензиновой системы превалировало над натрийуретическим эффектом предсердного натрийуретического пептида на поздних стадиях ХСН.

Считается, что снижение почечного кровотока активирует секрецию ренина при ХСН, вследствие чего происходит повышение продукции ангиотензина II и альдостерона. Они, в свою очередь, увеличивают реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах, а также приводят к развитию гипертрофии левого желудочка и фиброзу миокарда.

Хотя диуретики напрямую не влияют на патологические процессы, происходящие при ХСН, они остаются основой симптоматической терапии по уменьшению объема внеклеточной жидкости, уменьшая выраженность застойных явлений в легких и периферических отеков.

Петлевые диуретики

Наиболее часто при ХСН используются диуретики, влияющие на восходящую петлю Генле канальцевого аппарата почек. В большей степени натрий реабсорбируется в проксимальных канальцах (60–65%) и в петле Генле (20%). При использовании в максимальных дозах петлевые диуретики могут привести к экскреции 20–25% реабсорбированного натрия [3].

Короткодействующие диуретики, такие как фуросемид, приводят к выраженному натрийурезу в течение 6 часов после назначения. Тем не менее, экскреция натрия в остальные 18 часов дня снижается до очень низкого уровня, поскольку потеря жидкости, вызванная фуросемидом, приводит к активации натрийсберегающих механизмов, которые запускают ренин-ангиотензин-альдостероновую (РААС) и симпатическую нервную системы. Повышенные концентрации таких нейрогормонов, как ангиотензин II, альдостерон и норадреналин, вызывают усиление реабсорбции натрия в канальцах [4–6], приводя, таким образом, к еще большей задержке натрия в организме. Следовательно, если пациент не находится на гипосолевой диете, то, несмотря на проведение диуретической терапии, он практически не будет выделять из организма натрий. Возможные решения данной проблемы включают в себя жесткое соблюдение гипосолевой диеты (не более 2–3 г/сутки), прием диуретиков дважды в день или увеличение дозы диуретиков. Максимальный диурез в течение дня происходит после первой дозы диуретиков, но активация натрий-сберегающих механизмов может ограничить ответ на прием второй дозы. Совместное применение диуретиков и ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), занимающих первую строчку препаратов, использующихся для лечения ХСН, позволяет уменьшить ответную активацию РААС и, как следствие, усилить диуретический эффект от второй дозы диуретика в течение дня.

У пациентов с поздними стадиями ХСН и гиперсекрецией ренина внутривенное введение петлевых диуретиков может привести к резкому возрастанию уровня ренина и норадреналина в плазме и, следовательно, к спазму артериол и подъему АД. Данное повышение постнагрузки может способствовать кратковременному снижению сердечного выброса и повышению давления заклинивания легочной артерии, что клинически может выражаться в усугублении одышки, которая продолжается в течение часа после начала диуретической терапии, после чего выброс вазоконстрикторов резко снижается [7].

Нарушения электролитного баланса, в частности гипокалиемия, являются наиболее частым побочным эффектом петлевых диуретиков. Из-за него на фоне терапии этим классом препаратов может увеличиваться смертность за счет жизнеопасных аритмий. Так, в исследовании SOLVD [8] лечение диуретиками сопровождалось повышением общей смертности, сердечно-сосудистой смертности и числа внезапных сердечных смертей. Другие побочные эффекты включают гиперурикемию, а также ототоксичность и нарушение толерантности к глюкозе (редко).

Биодоступность фуросемида, принятого перорально, составляет только 50%, при этом существует большая вариабельность данного показателя у разных пациентов [9]. В основном, доза перорально назначаемого фуросемида должна быть в два раза больше, чем назначавшаяся до этого внутривенная доза.

В этой связи особый интерес вызывают новые петлевые диуретики, такие как торасемид, которые имеют ряд преимуществ по сравнению с другими петлевыми диуретиками (табл. 2). В отличие от фуросемида, параметры, характеризующие распределение торасемида в организме, практически не изменяются в зависимости от приема пищи и уровня альбумина в плазме. Возможным дополнительным преимуществом фуросемида является его способность блокировать рецепторы альдостерона и препятствовать дальнейшему прогрессированию фиброза миокарда [10].

В постмаркетинговом исследовании TORIC (TOrasemide In Congestive Heart Failure) проводилось сравнение эффективности и безопасности торасемида (10 мг/сутки), фуросемида (40 мг/сутки) и других диуретиков у 1377 пациентов с ХСН II–III функционального класса по NYHA. Торасемид по эффективности превзошел фуросемид и другие диуретики. Так, уменьшение функционального класса ХСН произошло у 45,8% и 37,2% в группах торасемида и фуросемида соответственно (р = 0,00017). Кроме того, торасемид реже вызывал гипокалиемию, по сравнению с фуросемидом (у 12,9% и 17,9% соответственно; р = 0,013). Положительное влияние торасемида на прогноз у больных ХСН подтверждалось более чем в два раза меньшей смертностью по сравнению с группой, получавшей фуросемид и другие диуретики [11].

В крупном рандомизированном исследовании PEACH (PharmacoEconomic Assessment of torаsemide and furosemide in the treatment of patients with Congestive Нeart failure) сравнивали влияние торасемида и фуросемида на конечные точки и качество жизни у больных ХСН II–III функционального класса по NYHA [12]. Продолжительность лечения составляла 6 месяцев. Различий в эффективности двух препаратов в отношении функциональных классов, частоты госпитализаций и смертности обнаружено не было. Несмотря на большую стоимость лечения торасемидом, оно было не менее экономически эффективным, чем лечение фуросемидом. Причиной этого была большая стоимость госпитализаций и визитов к врачу больных, принимавших фуросемид. Торасемид оказывал более благоприятное влияние и на качество жизни у данной группы больных.

В ряде исследований была также продемонстрирована высокая эффективность торасемида при выраженной (клиренс эндогенного креатинина < 30 мл/мин) почечной недостаточности [13], отечно-асцитическом синдроме у больных циррозом печени, а также при рефрактерной к лечению ХСН. В этой связи в настоящее время торасемид следует рассматривать в качестве оптимальной альтернативы фуросемиду в более сложных клинических ситуациях, связанных с более тяжелым отечным синдромом или необходимостью избежать побочных эффектов, характерных для петлевых диуретиков.

Таким образом, применение торасемида позволяет преодолевать основные недостатки активной диуретической терапии. Усиливается не только собственно мочегонное действие, но и блокируются побочные эффекты (электролитные нарушения и активация РААС).

Пациенты с поздними стадиями ХСН менее чувствительны к традиционным дозам пероральных петлевых диуретиков вследствие снижения перфузии почек и повышения уровня натрийсберегающих гормонов — ангиотензина II и альдостерона [9]. Резистентность к диуретикам развивается при их постоянном применении. Пациентов можно назвать «резистентными к диуретикам», если у них прогрессируют отеки, несмотря на увеличение пероральных и внутривенных диуретиков. Такое состояние развивается у 20–30% пациентов с выраженной дисфункцией левого желудочка. Пути преодоления резистентности к диуретикам включают назначение диуретиков внутривенно (болюсно или в виде инфузии), оптимизацию дозы диуретиков или использования комбинации петлевых и тиазидных диуретиков для более полной блокады реабсорбции натрия. Кроме того, надо учитывать, что гиперсолевая диета и применение нестероидных противовоспалительных средств может усиливать резистентность к диуретической терапии.

По сравнению с болюсными инфузиями, продолжительные внутривенные инфузии фуросемида могут приводить к более эффективному натрийурезу [9, 14–15]. В этом случае рекомендуется использовать фуросемид в дозе 20–40 мг/ч или торасемид в дозе 10–20 мг/ч [9].

Известно, что перфузия почек улучшается в положении лежа, поэтому диуретический эффект у пациентов с ХСН в два раза сильнее, если после приема или инфузии диуретиков они в течение нескольких часов лежат в кровати [16].

Тиазидные диуретики

Когда пациент получает фуросемид в дозе 240 мг/сутки и более, то лучше добавить к терапии тиазидный диуретик или блокатор карбоангидразы (ацетазоламид), чем продолжать и дальше увеличивать дозу фуросемида. По одной из теорий параллельная блокада карбоангидразы в проксимальных канальцах сопровождается доставкой большого количества ионов натрия к петле Генле, что приводит к большему натрийуретическому эффекту, по сравнению с монотерапией петлевыми диуретиками [17–19]. Еще более важно, что использование тиазидных диуретиков позволяет блокировать компенсаторную реабсорбцию натрия в дистальных канальцах, увеличивающуюся на фоне лечения петлевыми диуретиками. При пероральном назначении петлевых диуретиков тиазидные могут назначаться также per os вместе с ними одномоментно. Когда тиазидные диуретики назначаются перорально на фоне внутривенной терапии петлевыми диуретиками, необходимо опережать инфузию петлевых приемом тиазидных на 30–60 минут. Пациентов на фоне подобной комбинированной диуретической терапии нужно отслеживать особо тщательно из-за возможности развития резко выраженного диуреза, электролитных нарушений и падения системного АД.

Антагонисты альдостерона

Длительное время считалось, что использование ИАПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II (БРА) приводит к клинически значимому снижению концентрации альдостерона в плазме. Однако известно, что при использовании стандартных доз ИАПФ продукция альдостерона полностью не угнетается: до 40% пациентов на ИАПФ имеют повышенные концентрации альдостерона в плазме [20]. В настоящее время альдостерон рассматривается как кардиотоксин, обладающий целым рядом неблагоприятных эффектов. Он приводит к прогрессированию фиброза сердечной мышцы, усиливает продукцию АПФ и катехоламинов, нарушает гемодинамику в связи с задержкой жидкости в кровеносном русле и способствует образованию свободных радикалов, усиливая оксидативный стресс. Именно ему отводится ключевая роль в прогрессировании ХСН [21]. Было показано, что, несмотря на применение препаратов, влияющих на РААС, уровень альдостерона сохраняется высоким у пациентов, перенесших инфаркт миокарда и с далеко зашедшими стадиями ХСН [22–23]. Данный феномен носит название «ускользания альдостерона», а его причинами могут быть [24]:

продукция ангиотензина II посредством метаболических путей, не связанных с АПФ;
неполная блокада РААС при помощи ИАПФ;
независимая от уровня ангиотензина II продукция альдостерона.

Данный феномен «ускользания альдостерона» приводит к ухудшению прогноза у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) [25]. Так, в субанализе исследования CONSENSUS было показано, что у пациентов с более высокими концентрациями альдостерона в плазме исходно через 6 месяцев с момента начала исследования отмечалась достоверно большая смертность: 55% против 32% (p < 0,01) [26].

В двух крупных клинических исследованиях изучалась эффективность применения антагонистов альдостерона у пациентов со сниженной систолической функцией ЛЖ. В исследовании RALES оценивались эффекты спиронолактона у больных тяжелой ХСН, симптомы которой сохраняются несмотря на проводимую стандартную терапию. В результате двух лет лечения было показано, что использование антагониста альдостерона приводило к снижению риска смерти от прогрессирования ХСН и внезапной сердечной смерти на 30% и улучшению клинической симптоматики [27]. Затем влияние антагонистов альдостерона на примере эплеренона изучалось в исследовании EPHESUS у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, что привело к снижению систолической функции ЛЖ [28]. Добавление к терапии эплеренона приводило к снижению общей смертности на 15% (период наблюдения в среднем составил 16 месяцев).

До сих пор, наряду с целесообразностью применения комбинации ИАПФ+БРА у пациентов с ранними стадиями ХСН, обсуждается клинический смысл использования антагонистов альдостерона у данной группы больных. В рекомендациях отмечено, что пациентам с III–IV функциональным классом ХСН по NYHA и перенесшим инфаркт миокарда целесообразно назначать антагонисты альдостерона, в то время как пациенты с ХСН II функционального класса по NYHA не включены в целевую группу. В то же время эффективность назначения у пациентов с фракцией выброса более 40% практически не изучалась. Возникает вопрос: действительно ли нужно ждать, когда пациент со вторым функциональным классом сердечной недостаточности доживет до третьего, чтобы назначить ему антагонисты альдостерона?

Скорее всего, прояснить данную ситуацию смогут проводящиеся в настоящее время исследования. В исследование EMPHASIS-HF, начавшееся в 2006 г. и планирующееся к завершению к 2011 г., будет включено около 2500 пациентов с ХСН II функционального класса, которым будет назначаться эплеренон или плацебо. В другом исследовании — AREA-IN-CHF — будет анализироваться динамика ремоделирования левого желудочка. Тем не менее, по независимым опросам около 70% врачей признают, что они не в полной мере следуют клиническим рекомендациям по ведению пациентов с ХСН, а в большей степени опираются на данные научных статей и мнения экспертов.

Подводя итог, следует отметить, что петлевые диуретики (фуросемид, торасемид) являются ключевым инструментом в борьбе с отечным синдромом у пациентов с ХСН. Необходимо учитывать как пользу, так и потенциальный вред, которые могут нести в себе препараты данной группы. Если петлевые диуретики теряют эффективность и у пациента развивается рефрактерные к терапии отеки, то добавление тиазидного диуретика может помочь решить данную проблему за счет преодоления резистентности препаратами с разным механизмом действия. В последние годы было также показано, что антагонисты альдостерона улучшают выживаемость пациентов с умеренной и тяжелой ХСН. Вне зависимости от терапии всем пациентам с отечным синдромом в рамках ХСН следует настоятельно рекомендовать гипосолевую диету. Только сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов лечения позволит наиболее эффективно справляться с отеками у пациентов с ХСН, не увеличивая при этом риск нежелательных, жизнеугрожающих осложнений.

Литература

Anand I. Pathogenesis of salt and water retention in the congestive heart failure syndrome. In: Poole-Wilson P., Colucci W., Massie B, et al., eds. Heart Failure: Scientific Principles and Clinical Practice. New York, NY: Churchill Livingstone; 1997: 155–171.
Anand I., Ferrari R., Kalra G. et al. Edema of cardiac origin. Studies of body water and sodium, renal function, hemodynamic indexes, and plasma hormones in untreated congestive cardiac failure // Circulation. 1989; 80: 299–305.
Stanton B., Kaissling B. Adaptation of distal tubule and collecting duct to increased sodium delivery, II. Sodium and potassium transport // Am J Physiol. 1988; 255: F1269-F1275; Rose B. Diuretics. Kidney Int. 1991; 39: 336–352.
Osborn J., Holdaas H., Thames M. et al. Renal adrenoreceptor mediation of antinatriuretic and renin secretion responses to low frequency renal nerve stimulation in the dog // Circ Res. 1983; 53: 298–305.
Stanton B. Regulation of sodium and potassium transport by mineralocorticoids // Semin Nephrol. 1987; 7: 82–90.
Liu F., Cogan M. Angiotensin II: a potent regulator of acidification in the rat early proximal convoluted tubule // J Clin Invest. 1987; 80: 272–275.
Francis G., Siegel R., Goldsmith S. et al. Acute vasoconstrictor response to intravenous furosemide in patients with chronic congestive heart failure. activation of the neurohumoral axis // Ann Intern Med. 1985; 103: 1–6.
SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure // N Engl J Med. 1991; 325: 293–302.
Rose B. Treatment of refractory edema. Up To Date CD ROM. 2000; 8: 1–4.
Мухин Н. А., Фомин В. В. Отечный синдром: современное понимание проблемы // Врач, 2008, № 6, с. 7–12.
Cosin J., Diez J. TORIC Investigators. Torasemide in chronic heart failure: results of the TORIC study // Eur J Heart Fail. 2002; 4 (4): 507–555.
Noe L. L., Vreeland M. G., Pezzella S. M., Trotter J. P. A pharmaeco-nomical assessment of torasemide and furosemide in the treatment of patients with congestive heart failure // Clin Ther. 1999; 21 (5): 854–856.
Vasavada N., Saha C., Agarwal R. A double-blind randomized crossover trial of two loop diuretics in chronic kidney disease // Kidney Int. 2003; 64 (2): 632–640.
Dormans T., van Meyel J., Gerlag P. et al. Diuretic efficacy of high dose furosemide in severe heart failure: bolus injection versus continuous infusion // J Am Coll Cardiol. 1996; 28: 376–382.
Rudy D., Voelker J., Greene P. et al. Loop diuretics for chronic renal insufficiency: a continuous infusion is more efficacious than bolus therapy // Ann Intern Med. 1991;115: 360–366.
Ring-Larsen H., Henriksen J., Wilken C. et al. Diuretic treatment in decompensated cirrhosis and congestive heart failure: effect of posture // Br Med J. 1986;292: 1351–1353.
Wollam G., Tarazi R., Bravo E. et al. Diuretic potency of combined hydrochlorothiazide and furosemide therapy in patients with azotemia // Am J Med. 1982;72: 929–938.
Marone C., Muggli W., Lahn W. et al. Pharmacokinetic and pharmacodynamic interaction between furosemide and metolazone in man // Eur J Clin Invest. 1985; 15: 253–257.
Oster J., Epstein M., Smoller S. Combined therapy with thiazide-type and loop diuretic agents for resistant sodium retention // Ann Intern Med. 1983; 99: 405–406.
Richards A., Nicholls M. Aldosterone antagonism in heart failure // Lancet. 1999; 354: 789–790.
Struthers A. D. Aldosterone blockade in cardiovascular disease // Heart. 2004; 90: 1229–1234.
Borghi C., Boschi S., Ambrosioni E., Melandri G., Branzi A., Magnani L. Evidence of a partial escape from renin-angiotensin-aldosterone blockade in patients with acute myocardial infarction treated with ACE inhibitors // J Clin Pharmacol. 1993; 33: 40–45.
MacFadyen R. J., Lee A. F., Morton J., Pringle S. D., Struthers A. D. How often are angiotensin II and aldosterone levels raised during chronic ACE inhibitor treatment in chronic heart failure? // Heart. 1999; 82: 57–61.
Odedra K., Ferro A. Neurohormones, Aldosterone, and Heart Failure: Aldosterone and Heart Failure // Int J Clin Pract. 2006; 60 (7): 835–846.
Vantrimpont P., Rouleau J. L., Ciampi A. et al. Two-year time course and significance of neurohumoral activation in the Survival and Ventricular Enlargement (SAVE) study // Eur Heart J. 1998; 19: 1552–1563.
Swedberg K., Eneroth P., Kjekshus J., Wilhelmsen L. For the CONSENSUS Trial Study Group. Hormones regulating cardiovascular function in patients with severe congestive heart failure and their relation to mortality // Circulation. 1990; 82: 1730–1736.
Pitt B., Zannad F., Remme W. J. et al. The effect of spironolactone on mortality and morbidity in patients with severe heart failure // N Engl J Med. 1999; 341: 709–717.
Pitt B., Remme W., Zannad F. et al. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction // N Engl J Med. 2003; 348: 1309–1321.

Д. А. Напалков, кандидат медицинских наук, доцент ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Клинические рекомендации по ведению пациентов с ХСН (модификация Hunt et al., 2005, на основе AHA/ACC)

Преимущества торасемида и их клиническое значение

Купить номер с этой статьей в pdf

Клинические проявления отечного синдрома. Отечный синдром при сердечной недостаточности

Отеки — это избыточное накопление жидкости в тканях организма и серозных полостях, проявляющееся увеличением объема тканей или уменьшением емкости серозных полостей и расстройством функции отечных тканей и органов. Избыток воды возникает из-за задержки натрия почками. Она, в свою очередь, вызывается повышенной секрецией альдостерона, который реагирует на уменьшение почечного кровотока при сердечной недостаточности или заболевании почек.

Причиной развития отеков может быть также пониженное содержание белков в плазме крови. При помощи белков поддерживается так называемое онкотическое давление, не позволяющее жидкости выходить из сосудистого русла. При снижении количества общего белка ниже 55 г/л возникают гипопротеинемические отеки (гипопротеинемия — пониженное содержание белка в крови). Наибольшее значение имеет самая тяжелая белковая фракция — альбумины. Стоит отметить, что в возникновении гипопротеинемических отеков все равно задействованы механизмы задержки почками натрия и воды.

Отеки могут развиваться в условиях повреждения стенки капилляров и повышенной проницаемости клеточных мембран, нарушений обмена электролитов и гормонов. Появлению отеков способствуют и механические факторы — препятствия для венозного или лимфатического оттока, в том числе ювелирные украшения, тесная одежда и т.п.

Распознаются отеки по увеличению в объеме конечностей или частей тела, уменьшению эластичности кожи. Часто при надавливании пальцем на отечной коже остается ямка. Общий отек становится виден при задержке в организме не менее 2 литров избыточной жидкости.

Местные (локализованные) отеки

Появление местных отеков обусловлено наличием локальных расстройств гемо- или лимфодинамики, нарушениями проницаемости капилляров или метаболизма.

Воспалительные отеки . Сопровождают местные воспалительные процессы. Чаще всего они связаны с воспалением вен (флебиты, тромбофлебиты). Отличительная особенность — покраснение кожи, болезненность ее в покое и при пальпации, местное повышение температуры. Такие отеки обычно развиваются на одной ноге или руке.
Отеки при нарушении венозного оттока . Могут наблюдаться при патологии в системе воротной вены, хронической венозной недостаточности, синдроме верхней или нижней полой вены. При варикозном расширении вен или флеботромбозах отеки локализуются на одной из нижних конечностей или на обеих, но тогда они асимметричны. Отек мягкий или умеренной плотности, отечная кожа с синеватым оттенком, но теплая.
Отеки при нарушениях лимфооттока . Могут быть первичными или вторичными. Первичные возникают как следствие врожденных дефектов развития лимфатических сосудов и проявляются в первые 20-30 лет жизни. Вторичные развиваются в результате воспалений лимфатических сосудов, а также при возникновении других препятствий для оттока лимфы. Встречаются, как правило, после 40 лет. Лимфатические отеки асимметричны, не реагируют на мочегонные средства. Плотной консистенции, ямка при надавливании не остается.
Отеки при поражениях нервной системы . Развиваются вследствие нарушений местной иннервации и капиллярной проницаемости. В основном страдает функция вегетативной нервной системы. Отечность одной или обеих конечностей может наблюдаться, например, при полиневритах. Чаще отекают дистальные отделы рук и ног, отличить от других отеков помогает наличие четко выраженной неврологической симптоматики.
Аллергические отеки . В большинстве случаев развиваются быстро, вслед за попаданием в организм аллергена. Нередко сопровождаются зудом кожи, в крови может выявляться эозинофилия. Часто встречается отек Квинке как реакция немедленного типа на лекарства, пищу или другие аллергены. Кожа при этом выступает в роли «шокового органа», то есть принимает удар на себя. Отек Квинке проявляется асимметричной отечностью отдельных частей лица (губы, веки и т.п.) или ушей, шеи, гортани, языка. Развивается быстро и внезапно. В отдельных случаях может распространяться на руки. Отечная ткань имеет плотноэластическую консистенцию, цвет кожи не меняется. При укусах насекомых отеки развиваются в месте укуса и напоминают отек Квинке, только с добавлением покраснения кожи.
Предменструальные (циклические) отеки. Локализуются в области лодыжек. Появляются у женщин во второй половине менструального цикла с наибольшей выраженностью накануне менструаций. В этот же период возможно возникновение общих симптомов в виде головной боли, слабости, нарушений сна, раздражительности. В жаркую погоду предменструальные отеки выражены наиболее отчетливо. Развитие их связывают с недостаточностью функции желтого тела.

Общие отеки

Отеки при сердечной недостаточности развиваются постепенно. Развитию отеков обычно предшествует более или менее длительный период одышки. Одновременно могут появляться и другие признаки правожелудочковой недостаточности кровообращения — набухание шейных вен, увеличение размеров печени. Отеки у больных с сердечной недостаточностью всегда располагаются симметрично. Вначале формируется отечность лодыжек, которая после ночного отдыха может пол

Отечный синдром | Причины, симптомы и лечение отечного синдрома

Венозный отечный синдром

В зависимости от причины венозные отёки могут быть как острыми, так и хроническими. Для острого тромбоза глубоких вен типичны боль и болезненность при пальпации над поражённой веной. При тромбозе более крупных вен обычно наблюдается также и усиление поверхностного венозного рисунка. Если хроническая венозная недостаточность обусловлена варикозным расширением вен или несостоятельностью (постфлебитической) глубоких вен, то к ортостатическим отёкам добавляются симптомы хронического венозного стаза: застойная пигментация и трофические язвы.

Лимфатический отечный синдром

Эта разновидность отёков относится к местным отёкам; они обычно болезненны, склонны к прогрессированию и сопровождаются симптомами хронического венозного застоя. При пальпации область отёков плотная, кожа утолщена («свиная кожа» или корка апельсина»), при поднятии конечности отёчность убывает медленней, чем при венозных отёках. Выделяют идиопатическую и воспалительную формы отёка (самая частая причина последней — дерматофития), а также обструктивную (в результате хирургического вмешательства, рубцевания при радиационном поражении или при неопластическом процессе в лимфатических узлах), приводящих к лимфостазу. Длительный лимфатический отёк приводит к накоплению в тканях белка с последующим разрастанием коллагеновых волокон и деформацией органа — слоновостью.

Травматический отечный синдром

Отёчность после механической травмы также относятся к местным отёкам; они сопровождаются болью и болезненностью при пальпации и наблюдаются в зоне перенсенной травмы (ушиб, перелом и т.д.)

Эндокринный отечный синдром

Недостаточность щитовидной железы (гипотиреоз) помимо прочих симптомов проявляется микседемой — генерализованной отёчностью кожных покровов. Кожа бледная, иногда с желтоватым оттенком, сухая, шелушащаяся, плотная. Выражен слизистый отёк подкожной клетчатки, особенно на лице, плечах и голенях. При надавливании ямки на коже не остаётся (псевдоотёчность). Имеют место сопутствующие симптомы гипотиреоза (снижение всех видов обмена, брадикардия, депрессия, снижения внимания, гиперсомния, глухой голос и др.) и снижено содержание гормонов щитовидной железы в крови.
Жировые отёки. Этот тип отёков возникает у женщин и проявляется заметным симметричным ожирением ног. Обычная жалоба, которую предъявляют врачу, заключается в «опухании ног», которое в самом деле имеет место и усиливается в ортостатическом положении. Они обычно усиливаются перед началом менструаций, при купании в тёплой воде, при длительном сидении или бесконтрольном употреблении соли. Область отёков мягкая, при надавливании появляется углубление, отсутствуют симптомы хронического венозного застоя; длительное существование этих отёков позволяет исключить тромбоз глубоких вен. У больного с жировыми отёками стопы и пальцы не меняются, в то время как при других типах отёков нижних конечностей они отекают. Диагностические трудности возникают при сопутствующем варикозном расширении вен, однако симметричность поражения и типичное расположение жировых отложений, а также нормальная форма стоп и пальцев должны помочь в установлении правильного диагноза.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Нейрогенный отечный синдром

Идиопатический отечный синдром (болезнь Пархона) — клинический симптом, наблюдаемый в основном у женщин в возрасте 30-60 лет и характеризующийся уменьшением количества мочи, отсутствием жажды и возникновением отёков, не связанных с патологией сердца, печени и почек. Иногда присутствуют симптомы органической мозговой и лёгкой гипоталамической недостаточности: склонность к ожирению, эмоциональные (демонстративные) и вегетативно-сосудистые нарушения, резидуальные неврологические микросимптомы. Провоцирующим фактором часто служит психическая травма. Отёки увеличиваются при длительном пребывании на ногах. Кроме отёков нижних конечностей больные могут отмечать увеличение живота и молочных желёз. Больные часто жалуются на припухлость лица и рук по утрам, которая убывает при движении. Исследование гормонального профиля может обнаружить повышенное содержание альдостерона, дисбаланс половых гормонов, изменение активности ренина.
Гипоталамические отёки могут развиваться при вовлечении (не обязательно прямом и непосредственном) гипоталамуса в тот или иной патологический процесс (инфаркт, опухоль, кровоизлияние, менингит, травма) и вызывать симптом неадекватной секреции антидиуретического гормона (обычно преходящий) с гипонатриемией и задержкой воды в организме.

Симптомы водной интоксикации с задержкой жидкости характерны также для болезни Швартца-Бартера, обусловленного повышенным выделением АДГ-подобной субстанции при бронхогенных карциномах и других неэндокринных опухолях. Содержаyие АДГ в задней доле гипофиза при этом нормальное.

Трофэдема Межа (отёк Межа) — очень редкое заболевание неизвестной этиологии, проявляющееся ограниченным отёком кожи, который быстро нарастает и держится от нескольких часов до нескольких дней, затем регрессирует, но полностью не проходит, оставляя резидуальную припухлость. В дальнейшей наблюдаются рецидивы отёка на том же самом месте. Отёк плотный; давление пальцем углубления не оставляет. Уплотнения кожи после рецидивов становятся всё более выраженными. Отёк постепенно организуется. Поражённая часть кожи теряет обычную нормальную форму. Необязательные симптомы: повышение температуры тела во время отёка, озноб, головная боль, спутанность сознания.

Одновременно с отёком на лице или конечности иногда могут отмечаться отёк лёгких или гортани, языка. Описаны также отёки желудочно-кишечного тракта, лабиринта, зрительного нерва. Такой отёк является также частью симптомы Мелькерсона-Розенталя.

Комплексные регионарные боли (рефлекторная симпатическая дистрофия) на определённом этапе своего развития может сопровождаться отёком болезненной части конечности. Основной жалобой больного является жгучая вегетативная боль. Травма и длительная иммобилизация относятся к основным факторам риска развития отечного синдрома. Характерна аллодиния и трофические нарушения (в том числе в костной ткани).

Ятрогенный отечный синдром

Среди препаратов, которые могут приводить к отёкам, чаще других отмечены гормоны (кортикостероиды и женские половые гормоны), гипотензивные средства (алкалоиды раувольфии, апрессин, метилдофа, бета-адреноблокаторы, клофеллин, блокаторы кальциевых каналов), противовоспалительные средства (бутадион, напроксен, ибупрофен, индометацин), ингибиторы МАО, мидантан (последний препарат иногда приводит к выпоту в плевральной полости).

Сердечный отечный синдром

Развиваются при левожелудочковой недостаточности постепенно, после предшествующей одышки, располагаются на лодыжках и голенях, симметричны, у лежачих больных и на спине. Кожа довольно эластична, бледная или цианотичная, отеки легко продавливаются, но при длительных отеках кожа может огрубевать. При правожелудочковой недостаточности, что определяется одновременным увеличением печени и набуханием шейных вен, одновременно с отеком на ногах, может формироваться асцит, гидроторакс (чаще справа), редко гидроперикард. Может быть отек легких с предшествующей одышкой.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Нефритически отечный синдром

Развивается в самых ранних стадиях острого гломерулонефрита. Отеки локализуются преимущественно на лице, верхних и нижних конечностях. Кожа бледная, плотноватая, обычной температуры. Редко развивается гидроторакс, гидроперикард, может быть отек лёгких, но без предшествующей одышки.

Нефротический отечный синдром

Развивается при подостром хроническом гломерулонефрите, амилоидозе почек, нефропатии беременных, некоторых отравлениях, особенно алкоголем, красной волчанке, сифилисе, тромбозе почечных вен.

Отеки преимущественно на лице, больше в области век и под глазами, увеличиваются по утрам, кроме того могут быть на ногах, половых органах, пояснице, передней брюшной стенке. Кожа суховатая, мягкая, бледная, иногда блестящая. Отеки рыхлые, легко продавливаются и смещаются при изменении положения тела. Часто возникает асцит, может быть гидроторакс, но они малого объема, и не выражены, одышки при этом не бывает.

Кахексический отечный синдром

Развивается при длительном голодании или недостаточном поступлении в организм белка, а также при заболеваниях, сопровождающихся большой потерей белка (гастроэнтериты, язвенные колиты, свищи кишечника, алкоголизм и др.).

Отечный синдром обычно небольшой, локализуется на стопах и голенях, на лице отмечается характерная одутловатость, хотя сами пациенты истощены. Кожа тестоватой консистенции, сухая.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Отечный синдром беременных

Как проявление токсикоза возникают после 25-30-й недели беременности, в более ранние сроки являются проявлением сердечной недостаточности или развиваются из-за обострения почечной патологии. Вначале отеки локализуются на ногах, затем расширяются на половые Органы, переднюю стенку живота, поясницу, лицо. Кожа мягкая, влажная. Отеки легко продавливаются. Асцит и гидроторакс возникают очень редко.

Идиопатический отечный синдром

Развиваются у женщин, склонных к ожирению, вегетативным нарушениям; в начальный период климакса. При этом нет других системных заболеваний и нарушений обмена. Отеки возникают по утрам, на лице, больше под глазами в виде набрякших мешков, на пальцах рук. Отеки мягкие, быстро исчезают после обычного легкого массажа.

В жаркую погоду при ортостатической недостаточности (длительное стояние, сидение) отечный синдром может проявляться в виде отеков на ногах, кожа при этом чаще цианотичная, эластика ее сохранена, часто гиперестезии.

Особенность составляют отеки Квинке аллергический и неаллергический отечный синдром, когда, это наследственное заболевание.

Характеризуется внезапностью развития общего или местного отека подкожной клетчатки и слизистых оболочек гортани; головного и спинного мозга, органов брюшной полости. Отечный синдром развивается очень быстро, пациент чувствует распирание, но зуд не характерен. Отек гортани может вызвать асфиксию.

Учитывая то, что отечный синдром является проявлением недостаточности какого-то основного органа или системы, участвующей в гомеостазе, при выявлении общих отеков пациент должен быть направлен или проконсультирован специалистом соответствующего, профиля. Другой дело локализованные отеки, которые большей частью являются проявлением хирургической патологии, травм. Эти вопросы врачи рассматривают в каждом конкретном случае по нозологии или в сочетании с другими болезнями.

Особое место занимает отечный синдром при газовой гангрене. Особенностью его является большой объем (в сутки в выпот уходит 2-4 л жидкости), быстрое нарастание и распространение в проксимальном направлении, приводящие к сдавливанию венозных и артериальных стволов. Такой быстро прогрессирующий отечный синдром патогномоничен для анаэробной клостридиальной инфекции. Выявляют его приемом нитки, обвязанной вокруг сегмента конечности, она уже через 20-30 минут врезается в кожу. Этот прием описан еще древними врачами, но авторского названия он не имеет. Сам по себе прием недостоверен, так как такой же отек может быть вызван и другими видами инфекции, особенно когда воспаление протекает в форме флегмоны, травмой, особенно при повреждении сосудов. Отличительной особенностью служит специфический вид кожи отечной конечности в виде ландкартообразных пятен необычного цвета: бронзовых, голубых, зеленоватых. Неклостридиальные анаэробные отеки не дают такой специфической картины. Но в обоих случаях пациенты должны быть экстренно госпитализированы или переведены в специализированные отделения гнойно-септической реанимации, имеющие возможность проведения гипербарической оксигенации с высоким давлением кислорода (2-3 избыточные атмосферы — барокамеры типа «Енисей»).

Нефротический синдром

Нефротический синдром у детей

Отечный синдром: причины, виды, диагностика, лечение

Отечный синдром — патология, обусловленная скоплением избыточного количества жидкости в тканях организма и внутренних полостях. При этом отечные ткани увеличиваются в объеме, а серозные полости уменьшаются в размерах. Изменяются функции пораженных тканей, нарушается их тургор и эластичность.

Отеки — симптом целого ряда тяжелых соматических заболеваний: гломерулонефрита и пиелонефрита, тромбоза и варикозного расширения вен, цирроза и гепатоза, стенокардии и кардиомиопатии, гипотиреоза и ожирения, онкопатологий. Отеки развиваются при беременности, истощении, длительном приеме некоторых препаратов, аллергических реакциях. Отечный синдром встречается у детей и взрослых, у мужчин и женщин. Чаще всего он наблюдается у представительниц прекрасного пола в возрасте 40-60 лет.

Виды отеков:

локальные или местные — образованные на определенном участке тела человека,
генерализованные или общие — возникающие при задержке жидкости в организме,
воспалительные — со скоплением экссудата,
невоспалительные — со скоплением транссудата в тканях.

Легкие отеки у здоровых людей могут появляться к концу дня и самостоятельно исчезать после полноценного отдыха. Но чаще задержка жидкости в организме происходит у лиц, имеющих серьезные проблемы со здоровьем, которые требуют оказания квалифицированной медицинской помощи. У больных вторично нарушаются обменные процессы, развивается дистрофия, происходит инфицирование тканей. Избыток жидкости в тканях приводит к утрате полноценной жизни.

Этиология

Причинами патологии являются следующие:

Заболевания внутренних органов — сердца, почек, печени.
Аллергические реакции — отек Квинке.
Эндокринопатии — микседема, кушингоид.
Сосудистые расстройства – нарушения венозного оттока и лимфотока при варикозе и лимфаденитах.
Длительный прием некоторых медикаментов — гормональных препаратов, НПВС, гипотензивных средств.
Беременность.
Кахексия.
Тяжелые интоксикации.
Парезы, параличи, гемиплегии.
Травматические повреждения.

К факторам, способствующим задержке жидкости в организме, относятся: гипертермия, переутомление, гормональный дисбаланс, чрезмерное употребление соли.

Патогенез

Механизм развития локальных кардиогенных отеков:

образование сгустка крови в венах и венулах,
венозная дисциркуляция,
увеличение капиллярного гидростатического давления,
«выдавливание» жидкости через сосудистую стенку,
движение жидкости через микрососудистый эндотелий в интерстиций,
скопление жидкости в тканях и образование отека.

Патогенетические звенья генерализованного отечного синдрома:

замедление оттока крови по венозной системе от органов и тканей,
снижение притока венозной крови к сердцу,
уменьшение объема крови, перекачиваемого сердцем за минуту,
недостаток основных питательных веществ в тканях,
замедление процесса фильтрации в почках,
снижение кровяного давления в артериях почек,
синтез ренина и выброс его в кровяное русло,
вазоконстрикция,
стимуляция работы РААС,
задержка жидкости,
появление отеков.

Механизм образования гипоонкотических отеков:

массивная протеинурия,
резкое снижение уровня белка в плазме крови,
гиповолемия,
увеличение активности ренин-ангиотензиновой системы,
перемещение жидкости из сосудов в интерстиций.

Симптоматика

Симптомами локального отечного синдрома являются:

утолщение и изменение формы органа,
сглаженность контуров тела,
тестоватая консистенция подкожной жировой клетчатки,
припухание кожи и потеря эластичности,
быстро исчезающие ямки на коже при пальпации,
бледность или цианоз,
растянутая и блестящая кожа,
микротрещины, через которые выделяется отечная жидкость,
образование язв на гиперемированной коже.

Особенности симптоматики при различных состояниях:

отек при сердечной недостаточности
Кардиогенным отекам обычно сопутствует одышка, тахикардия, кардиалгия, акроцианоз. У больных обнаруживают набухание вен шеи и гепатомегалию. Сердечные отеки располагаются симметрично на ногах, постепенно нарастают и становятся явными к концу дня. В тяжелых случаях они распространяются до поясницы и крестца. Возможно развитие водянки брюшной и грудной полостей, перикарда. Интенсивность отеков связана с физическим перенапряжением. Кожный покров отечной области холодный и синюшный, часто с трофическими нарушениями.
Ожирение сопровождается симметричными отеками ног. Такое состояние встречается у очень полных женщин. Отечность усиливается перед наступлением критических дней, после купания в теплой воде, после длительного сидения и обильного употребления соленой пищи. Она длительно сохраняется у лиц с венозным застоем. Отеки мягкие, сохраняющие характерные ямки.
отечность при микседеме (гипофункции щитовидной железы)
Гипофункция щитовидной железы проявляется плотными отеками, локализованными на плечах, лице и голенях. Кожа над зоной поражения изменяется: становится синюшной, шелушится и уплотняется. Клиника гипотиреоза — замедление обменных процессов, депрессивное состояние, сонливость, ломкость и выпадение волос, бровей и ресниц, тусклость ногтей, кариозное поражение зубов, огрубевший голос, снижение слуха, замедленный ритм сердца. В крови обнаруживают недостаток тироксина и трийодтиронина.
Слоновость развивается при наличии у больных лимфатических отеков. Постоянное присутствие в тканях белка, проникшего из лимфы, приводит к уплотнению кожи и разрастанию соединительнотканных волокон, деформирующих орган. Кожный покров утолщается и напоминает апельсиновую корку.
отеки при лимфедеме
При заболевании почек различной этиологии всегда появляются отеки. Они постепенно нарастают или образуются стремительно. Местом их локализации становятся: лицо, веки, ноги, поясница. Лицо у больных становится пастозным, веки нависают и сужают глазную щель. В тяжелых случаях отекает все туловище. При отравлении организма продуктами белкового распада появляются признаки интоксикации и астенизации: слабость, утомляемость, вялость, лихорадка, бессонница, отсутствие аппетита, диспепсия, сухость кожи и зуд. Возможно развитие асцита и отека легких. Синдром сопровождается признаками почечной дисфункции, артериальной гипертензии. Характерные изменения наблюдаются в анализах мочи, результатах томографического и ультразвукового исследования.
отечный синдром при гломерунефрите
“печеночный” отек
При циррозе печени развивается асцит, появляются отеки на ногах. Живот становится тяжелым и переполненным жидкостью. Он колышется во время дыхания и движения. Характерными являются лабораторные признаки, анамнестические данные – алкоголизм, гепатит или желтуха, клиническая картина – гемангиомы или «звездочки» на коже, эритема на ладонях, гинекомастия, спленомегалия.
Отеки при кахексии обусловлены дефицитом белка в организме. Его недостаточное поступление с пищей или избыточная потеря, происходящая при разных заболеваниях, приводят к гипопротеинемии. Сопутствующими симптомами являются: хейлоз, малиновый язык, резкое похудание, профузный понос. Отеки при истощении локализуются на голенях, стопах и лице.
При газовой гангрене отеки отличаются большим объемом и сдавливанием сосудисто-нервных пучков. Диагностируют отечный синдром с помощью нитки, которую обвязывают вокруг конечности. Спустя 20-30 минут она прочно врезается в кожу. На коже отечной конечности появляются бронзовые, голубые и зеленоватые пятна. Больным требуется экстренная госпитализация и специализированное лечение.
отек при токсикозе
У женщин во время беременности отеки часто являются проявлением токсикоза. Они появляются в 25-30 недель и локализуются на ногах, постепенно распространяясь до промежности, живота, поясницы и даже лица. Мягкая и влажная кожа легко продавливается.
Идиопатические отеки не имеют четкой этиологической и патогенетической зависимости. Они обычно развиваются у женщин климактерического периода с избыточной массой тела, страдающих ВСД. У них отекает лицо и пальцы рук преимущественно по утрам, появляются «мешки» под глазами. После легких поглаживаний или массажа мягкие отеки быстро рассасываются.

При возникновении первых симптомов заболевания необходимо обратиться к врачу, который определит причину недуга и назначит грамотную терапию.

Диагностические процедуры

Диагностика отечного синдрома не представляет трудностей для специалистов. Начинается она с визуального осмотра больного и пальпации — надавливании на кожу в зоне поражения. Выраженные отеки видны невооруженным глазом, а легкую отечность можно обнаружить путем надавливая пальцем на кожу. Отеки имеют тестообразную консистенцию и оставляют ямку на коже после снятия пальца.

Затем специалисты расспрашивают больных о том, когда впервые появились отеки, где они первоначально локализовались, как перемещались? Важно определить температуру, окраску и тургор кожи над отечной областью. Важное значение в диагностике недуга имеют сопутствующие симптомы.

Чтобы определить происхождение отеков и назначить правильное лечение, проводят различные диагностические процедуры:

электрофоретическое разделение белков плазмы,
определение в крови триглицеридов, амилазы, глюкозы, билирубина,
наличие атипичных клеток в биоптате,
определение тиреотропного гормона в сыворотке крови с помощью РИА,
электрокардиография,
рентген грудной клетки,
томографическое исследование почек, печени, сердца,
радиоизотопная визуализация крупных сосудов и полостей сердца,
допплерография вен,
венография,
лимфография.

Определить задержку жидкости в организме можно с помощью «волдырной пробы». В предплечье внутрикожно вводят 0,2 мл физиологического раствора. На коже образуется «лимонная корка». У здоровых людей раствор рассасывается за 60—80 минут. Если этот процесс происходит намного быстрее, в организме происходит задержка воды. Замедленное рассасывание — признак обезвоживания.

Всем больным с отечным синдромом необходимо измерять суточный диурез. При этом объем потребляемой жидкости должен соответствовать объему выделяемой мочи.

Как происходит распространение и исчезновение отека в процессе лечения, определяют с помощью следующих диагностических критериев:

окружности конечности или живота,
высоты уровня жидкости во внутренних полостях,
веса больного,
суточного диуреза.

Определив правильно первопричину синдрома и оценив общее состояние больного, переходят к выбору тактики лечения и решению вопроса о госпитализации.

Лечебные мероприятия

Лечение патологии направлено на устранение причин, вызвавших его развитие. Если отеки появляются при конкретном соматическом заболевании у пациента, значит необходимо его комплексное лечение. При патологии сердца требуется консультация кардиолога, почек — нефролога, печени — терапевта или гастроэнтеролога. Эффективное лечение основного заболевания не только позволит избавиться от отечного синдрома и других клинических признаков, но и улучшит общее самочувствие больных.

Соблюдение адекватного общетерапевтического режима — основное правило в лечении патологии. Массивные отеки любой этиологии требуют госпитализации больного в стационар и соблюдения постельного режима.

Вторым, не менее важным, правилом является соблюдение правильного питания. Больным рекомендуют уменьшить количество выпиваемой в сутки жидкости и резко ограничить употребление соленых блюд. Соль можно заменить на травы и пряности, чтобы пища не казалось такой пресной. Рацион должен состоять из легкоусвояемой и низкокалорийной пищи, которую следует употреблять небольшими порциями 5-6 раз в сутки.

Медикаментозное лечение направлено на дегидратацию и заключается в назначении мочегонных препаратов. Существует несколько видов диуретиков, относящихся к разным фармакологическим группам:

петлевые диуретики – «Буфенокс», «Лазикс», «Диувер»,
калийсберегающие диуретики – «Верошпирон», «Спиронолактон»,
тиазиды, оказывающие длительное действие – «Гипотиазид», «Политиазид»,
нетиазидные мочегонные средства – «Индапамид», «Арифон»,
комбинированные мочегонные препараты – «Апо-Триазид»,
осмотические и ртутные диуретики вытесняются из применения современными препаратами.

Существует механический способ устранения отеков: ноги или иную отечную область бинтуют эластичным бинтом.

Физиотерапевтические методы широко используются в комплексном лечении синдрома. Больным назначают лазеротерапию, магнитотерапию, УФО крови. Эти процедуры способствуют оттоку жидкости, не имеют противопоказаний и побочных эффектов.

Народные методы лечения отеков:

Криомассаж — протирания отечного лица кубиком льда, приготовленным из зеленого чая, отвара ромашки или шалфея.
Настой листьев березы используют для смачивания ватных дисков и их прикладывания к отекшим векам.
Картофельным соком пропитывают салфетки и ставят компресс на отечную область.
Маску из петрушки и сметаны наносят на лицо на полчаса.

Для профилактики отечного синдрома необходимо выполнять врачебные рекомендации: ограничить употребление соли; своевременно лечить заболевания внутренних органов, способные вызвать отеки; выпивать умеренное количество жидкости в день; включать в рацион натуральные мочегонные продукты – чай с лимоном, отвар шиповника, бруснику, клюкву.

Отечный синдром — серьезная проблема, являющаяся следствием тяжелых внутренних дисфункций. При появлении первых признаков патологии следует обратиться к врачу, чтобы быстро и без последствий решить проблему. Если своевременно не провести лечение, отеки увеличатся и станут болезненными, произойдет инфицирование пораженных тканей, нарушится их трофика и иннервация, мышцы и связки станут ригидными, а стенки сосудов неэластичными, на коже появятся трещины и язвы.

Видео: отечный синдром, его причины и локализации

Патогенез и возможности современного лечения отечного синдрома при хронической сердечной недостаточности

Д. А. Напалков

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является конечным звеном сердечно-сосудистого континуума и одной из ведущих причин внезапной сердечной смерти (ВСС). В 2005 г. American Heart Association и American College of Cardiology (AHA/ACC) выпустили клинические рекомендации по лечению больных ХСН в зависимости от ее стадии. В новой классификации, традиционная градация по функциональному классу Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA) была дополнена стадиями развития ХСН, вследствие чего произошло разделение на пациентов, имеющих риск возникновения ХСН (стадии А и В), и пациентов с клиническими проявлениями ХСН (стадии С и D).

Патофизиология отеков при ХСН

Данные, полученные на пациентах с нелеченной тяжелой дисфункцией левого желудочка, позволили по-новому взглянуть на патофизиологию развития отеков при ХСН]. Несмотря на 50-процентное снижение сердечного выброса, АД у пациентов сохранялось нормальным благодаря повышенному общему периферическому сосудистому сопротивлению. Общий объем жидкости в организме был выше нормы на 16%, и большая его часть находилась в межклеточном пространстве, а ОЦК был увеличен на 34%. Эффективный почечный кровоток был снижен на 30% вследствие сильно выраженной вазоконстрикции почечных артерий. Скорость клубочковой фильтрации была снижена в меньшей степени, что свидетельствовало о том, что спазм эфферентных сосудов был выражен больше, чем афферентных. Концентрация норадреналина была в 6 раз, а активность ренина плазмы — в 9 раз выше верхних границ нормы, альдостерон был в 6 раз больше нормы, а предсердный натрийуретический пептид — в 15 раз. Поэтому оказалось, что натрийзадерживающее действие катехоламинов и ренин-ангиотензиновой системы превалировало над натрийуретическим эффектом предсердного натрийуретического пептида на поздних стадиях ХСН.

Петлевые диуретики

Нарушения электролитного баланса, в частности гипокалиемия, являются наиболее частым побочным эффектом петлевых диуретиков. Из-за него на фоне терапии этим классом препаратов может увеличиваться смертность за счет жизнеопасных аритмий. Так, в исследовании SOLVD лечение диуретиками сопровождалось повышением общей смертности, сердечно-сосудистой смертности и числа внезапных сердечных смертей. Другие побочные эффекты включают гиперурикемию, а также ототоксичность и нарушение толерантности к глюкозе (редко).

Биодоступность фуросемида, принятого перорально, составляет только 50%, при этом существует большая вариабельность данного показателя у разных пациентов. В основном, доза перорально назначаемого фуросемида должна быть в два раза больше, чем назначавшаяся до этого внутривенная доза.

В этой связи особый интерес вызывают новые петлевые диуретики, такие как торасемид, которые имеют ряд преимуществ по сравнению с другими петлевыми диуретиками ,В отличие от фуросемида, параметры, характеризующие распределение торасемида в организме, практически не изменяются в зависимости от приема пищи и уровня альбумина в плазме. Возможным дополнительным преимуществом фуросемида является его способность блокировать рецепторы альдостерона и препятствовать дальнейшему прогрессированию фиброза миокарда.

В крупном рандомизированном исследовании PEACH (PharmacoEconomic Assessment of torаsemide and furosemide in the treatment of patients with Congestive Нeart failure) сравнивали влияние торасемида и фуросемида на конечные точки и качество жизни у больных ХСН II–III функционального класса по NYHA . Продолжительность лечения составляла 6 месяцев. Различий в эффективности двух препаратов в отношении функциональных классов, частоты госпитализаций и смертности обнаружено не было. Несмотря на большую стоимость лечения торасемидом, оно было не менее экономически эффективным, чем лечение фуросемидом. Причиной этого была большая стоимость госпитализаций и визитов к врачу больных, принимавших фуросемид. Торасемид оказывал более благоприятное влияние и на качество жизни у данной группы больных.

Пациенты с поздними стадиями ХСН менее чувствительны к традиционным дозам пероральных петлевых диуретиков вследствие снижения перфузии почек и повышения уровня натрий сберегающих гормонов — ангиотензина II и альдостерона. Резистентность к диуретикам развивается при их постоянном применении. Пациентов можно назвать «резистентными к диуретикам», если у них прогрессируют отеки, несмотря на увеличение пероральных и внутривенных диуретиков. Такое состояние развивается у 20–30% пациентов с выраженной дисфункцией левого желудочка. Пути преодоления резистентности к диуретикам включают назначение диуретиков внутривенно (болюсно или в виде инфузии), оптимизацию дозы диуретиков или использования комбинации петлевых и тиазидных диуретиков для более полной блокады реабсорбции натрия. Кроме того, надо учитывать, что гиперсолевая диета и применение нестероидных противовоспалительных средств может усиливать резистентность к диуретической терапии.

Тиазидные диуретики

Антагонисты альдостерона

продукция ангиотензина II посредством метаболических путей, не связанных с АПФ;
неполная блокада РААС при помощи ИАПФ;
независимая от уровня ангиотензина II продукция альдостерона.

Литература

Anand I. Pathogenesis of salt and water retention in the congestive heart failure syndrome. In: Poole-Wilson P., Colucci W., Massie B, et al., eds. Heart Failure: Scientific Principles and Clinical Practice. New York, NY: Churchill Livingstone; 1997: 155–171.
Anand I., Ferrari R., Kalra G. et al. Edema of cardiac origin. Studies of body water and sodium, renal function, hemodynamic indexes, and plasma hormones in untreated congestive cardiac failure // Circulation. 1989; 80: 299–305.
Stanton B., Kaissling B. Adaptation of distal tubule and collecting duct to increased sodium delivery, II. Sodium and potassium transport // Am J Physiol. 1988; 255: F1269-F1275; Rose B. Diuretics. Kidney Int. 1991; 39: 336–352.
Osborn J., Holdaas H., Thames M. et al. Renal adrenoreceptor mediation of antinatriuretic and renin secretion responses to low frequency renal nerve stimulation in the dog // Circ Res. 1983; 53: 298–305.
Stanton B. Regulation of sodium and potassium transport by mineralocorticoids // Semin Nephrol. 1987; 7: 82–90.
Liu F., Cogan M. Angiotensin II: a potent regulator of acidification in the rat early proximal convoluted tubule // J Clin Invest. 1987; 80: 272–275.
Francis G., Siegel R., Goldsmith S. et al. Acute vasoconstrictor response to intravenous furosemide in patients with chronic congestive heart failure. activation of the neurohumoral axis // Ann Intern Med. 1985; 103: 1–6.

симптомы, лечение и возможные последствия

Синдром сердечной недостаточности – недуг, сопровождающийся тяжелыми нарушениями работы миокарда и расстройством кровообращения. Он возникает на фоне многих болезней, может быть диагностирован как у ребенка, так и у взрослого. Существует несколько форм патологии, каждая из которых имеет свой характер течения. Основные симптомы сердечно-сосудистой недостаточности включают в себя одышку, непереносимость физических нагрузок, общую слабость и цианоз кожи.

Лечение должно быть своевременным. Используется консервативная терапия, хирургические техники и народные средства. Тактику борьбы с недугом определяет врач на основании результатов диагностических исследований. При отсутствии лечения заболевание заканчивается летальным исходом.

Причины возникновения синдрома сердечной недостаточности

Целый ряд неблагоприятных факторов способен приводить к формированию проблемы:

Перегрузка миокарда вследствие повышенного давления или объема. Возникает подобное истощение в результате выраженной артериальной гипертензии в малом или большом кругу кровообращения, врожденных и приобретенных пороков сердца. Мышечный слой истончается, что приводит к снижению его сократительной способности и уменьшению сердечного выброса.
Поражения коронарных сосудов. Распространенной причиной кардиологических проблем является нарушение адекватного питания миокарда. Подобные гемодинамические расстройства возникают на фоне воспалительных процессов, а также в результате закупорки артерий тромбом. Частым осложнением снижения интенсивности коронарного кровообращения является инфаркт, среди последствий которого – синдром острой недостаточности функции сердца.
Травматические дефекты и воспалительные заболевания миокарда. Подобные патологии способны напрямую приводить к повреждению мышцы. Пораженные участки заменяются соединительной тканью, что сопровождается развитием симптомов патологии.
Тампонада сердца, возникающая на фоне поражения перикарда. Сходные проблемы диагностируются при воспалении серозных листков, формирующих сердечную сумку, а также в результате скопления в ней жидкости.
Выраженные метаболические нарушения. Эндокринопатии, например, гипертиреоз, сопровождаются развитием тяжелых осложнений, влияющих на сосудистые структуры. В организме нарастает интоксикация, приводящая к изменениям в метаболизме. Такой каскад реакций провоцирует сдвиг в балансе электролитов, который крайне важен для адекватной работы миокарда.
В ряде случаев причиной развития недостаточности функции сердца являются патологии его проводящей системы. Аритмии различного генеза нарушают нормальное кровообращение, изменяют показатели артериального давления и способствуют развитию кардиологических заболеваний.

Классификация и основные признаки

Существует несколько критериев, используемых для дифференциации проблемы на виды:

Распространено деление заболевания на две формы по скорости нарастания симптомов. Различают синдромы острой и хронической сердечной недостаточности (ХСН). Первый тип проблемы возникает внезапно и характеризуются стремительным ухудшением самочувствия пациента. Патология формируется на фоне респираторных недугов, травматических повреждений и ряда внутренних незаразных болезней. Синдром ХСН отличается медленным течением и меньшей выраженностью клинических признаков. Его развитию предшествуют тяжелые хронические поражения сердца, прогрессирующие до стадии декомпенсации патологических изменений.
Широко используется классификация, основанная на разделении заболевания по месту локализации гемодинамических расстройств. Правожелудочковая недостаточность развивается на фоне тромбоэмболии легочной артерии, а также ишемических процессов. При данном типе проблемы формируются периферические отеки, набухают вены в области шеи, снижаются показатели давления. Клинические признаки связаны с застойными явлениями в большом круге кровообращения. При возникновении синдрома левожелудочковой сердечной недостаточности симптомы включают в себя приступы сильного кашля, постепенное развитие отека легких, сначала интерстициального, а затем и альвеолярного. Пациенты страдают от удушья и стремительно погибают при отсутствии лечения. Таким больным требуется неотложная медицинская помощь.
По степени тяжести выделяют три стадии заболевания. На первой клинические признаки расстройства кровообращения появляются только во время физической нагрузки. Это связано с тем, что организм способен компенсировать патологические изменения. По мере прогрессирования недуга осуществляется переход на вторую стадию – выраженную. Жалобы включают в себя одышку в состоянии покоя, онемение и ощущение холода в конечностях, выраженную слабость и синюшность кожных покровов. При отсутствии лечения сердечная недостаточность способна приводить к развитию опасных для жизни осложнений. На последней, третьей, стадии отмечается формирование необратимых изменений в структуре внутренних органов. Как правило, прогноз при данном состоянии неблагоприятный.

Симптомы синдрома сердечно-сосудистой недостаточности могут возникнуть как у детей, так и у взрослых. У маленьких пациентов формирование проблемы чаще связано с врожденными пороками клапанного аппарата. Заболевание прогрессирует быстро, поэтому требует незамедлительного лечения.

У взрослых людей развитию опасных симптомов предшествуют другие нарушения, как кардиологические, так и лежащие за пределами сердечно-сосудистой системы.

Основные проявления сердечной недостаточности, описанные в пропедевтике внутренних болезней, включают в себя следующее:

Возникновение одышки. Нарушения со стороны респираторного тракта могут иметь различную степень выраженности. Это зависит как от причины возникновения недуга, так и от формы и характера его течения.
Изменение цвета кожи и слизистых оболочек. Покровы становятся бледными, а затем приобретают синеватый оттенок. Цианоз – признак развития гипоксии, то есть нехватки кислорода.
Формирование отеков, локализация которых зависит от того, какие отделы сердца пострадали. При правожелудочковой недостаточности отмечается набухание вен конечностей и шеи. Зачастую диагностируется асцит, то есть скопление жидкости в брюшной полости. Формируются и периферические отеки. Левожелудочковая недостаточность приводит к несостоятельности сосудов малого круга кровообращения. Данная проблема опасна стремительным прогрессированием и высоким риском развития фатальных осложнений. У пациентов возникает сердечная астма, быстро нарастает отек легких, сопровождающийся кашлем с отхаркиванием большого количества пенистой мокроты.
Болевые ощущения в области сердца. Они связаны как с увеличением размера камер, так и с развитием в толще мышечного слоя ишемических процессов. Пациенты жалуются на изменение нормального ритма сокращений миокарда, а также на ощущение сильного давления в грудной клетке.

Опасные последствия

При возникновении сердечной недостаточности велик риск развития осложнений. Из-за отсутствия достаточного кровоснабжения внутренних органов происходит нарушение их функций. Чаще всего страдают головной мозг, легкие, печень и почки. Это сопровождается коматозным состоянием, тяжелыми гепатопатиями и ацидозом. При отсутствии лечения происходят необратимые изменения в структуре тканей, что приводит к смерти пациента.

Критерием для оценки исхода заболевания в случае сердечной недостаточности служит непереносимость физических нагрузок. Она формируется на фоне снижения емкости легких, что приводит к отсутствию адекватного снабжения тканей кислородом. Кроме этого, специалистами в области кардиологии при прогнозировании течения поражения применяются следующие показатели:

Снижение систолического давления до отметки 115 мм рт. ст и меньше.
Увеличение концентрации мочевины в сыворотке крови до 15 ммоль/л и более.
Повышение уровня креатинина до 2,73 мг/дл.
Снижение фракции выброса левого желудочка до 45%.
Обнаружение у пациента сахарного диабета.
Увеличение концентрации натрийуретического пептида и катехоламинов в плазме крови.

Широко применяются в оценке рисков и функциональные классы, принятые Нью-Йоркской ассоциацией сердца. Они дают представление об интенсивности патологических изменений в работе организма при физической нагрузке. С целью определения вида проблемы используются специальные шестиминутные тесты. Патология подразделена на четыре функциональных класса. Первый сопряжен с минимальной выраженностью симптомов, а последний характеризуется необратимыми гемодинамическими нарушениями.

Диагностика

Выявление проблемы начинают с осмотра и сбора анамнеза. У больных с сердечной недостаточностью имеются характерные жалобы. Информативна и аускультация, в ходе которой прослушиваются специфичные кардиальные шумы, а также хрипы в легких. Для диагностики отечных явлений в грудной клетке используется рентген. С целью определения причины возникновения проблемы, а также оценки степени выраженности патологических изменений осуществляется УЗИ сердца и ЭКГ.

Лечебные рекомендации

Помощь пациенту с заболеванием должна быть оказана в кратчайшие сроки. Используются как консервативные, так и радикальные методы, подразумевающие проведение операции. Как правило, требуется госпитализация в отделение интенсивной терапии.

Препараты

При лечении синдрома применяются следующие средства:

«Допамин» и «Добутамин» назначаются для увеличения сердечного выброса. Они также обладают положительным инотропным действием, что стимулирует работу миокарда.
Для расширения сосудов и снижения повышенного артериального давления используется «Нитроглицерин». Он также позволяет уменьшить интенсивность болевых ощущений.
Бета-адреноблокаторы широко применяются для лечения ХСН. К числу препаратов данной группы относится «Бисопролол». Он позволяет снизить артериальное давление и борется с аритмией.
С целью выведения излишков жидкости и снижения нагрузки на сердце применяются мочегонные средства, например, «Фуросемид».
Если развитие проблемы связано с формированием тромбов, применяется «Стрепотокиназа», способствующая нормализации реологических свойств крови и растворению сгустков.

Оксигенотерапия является важным условием лечения сердечной недостаточности. При отсутствии адекватного дыхания пациентов переводят на искусственную вентиляцию легких.

Хирургическое вмешательство

Оперативные техники широко применяются в борьбе с заболеванием у детей. Это связано с тем, что маленькие пациенты часто страдают от врожденных пороков сердца. Хирургическое вмешательство необходимо и при тромбоэмболии, когда отсутствует ответ на консервативную терапию. Если возникновение гемодинамических расстройств связано с операбельными онкологическими процессами, проводится резекция опухолевого очага. Для восстановления нормальной проходимости сосудов используются такие процедуры, как стентирование и шунтирование.

Народные средства

Отвар полевого хвоща обладает мочегонным действием. Потребуется две столовые ложки сушеной травы залить стаканом кипятка и настаивать 2–3 часа. Готовое средство принимают по 50 мл 3 раза в день перед едой.
Плоды боярышника содержат сердечные гликозиды. Полкило ягод необходимо залить литром воды и кипятить 20 минут. Раствор процеживают и смешивают с сахаром и медом, которые берут в равном количестве, по 180 г. Готовое средство принимают по 2 столовые ложки перед едой.
Сочетание мелиссы, валерианы и тысячелистника оказывает лечебное действие при сердечной недостаточности. Потребуется взять ингредиенты в соотношении 1:1:3 соответственно, залить 500 мл воды и настаивать 3–4 часа. Средство кипятят, процеживают и принимают каждый день по одному стакану.

Профилактика

Предупреждение развития синдрома сердечной недостаточности сводится к своевременному лечению болезней, которые могут привести к его возникновению. Важно также соблюдать принципы здорового образа жизни и отказаться от вредных привычек. А регулярные физические нагрузки и правильное питание помогут сохранить здоровье.

Отзывы

Елена, 37 лет, г. Москва

У мамы случился инфаркт миокарда. Ее увезли на скорой, две недели продержали в стационаре. Выписали с диагнозом «хроническая сердечная недостаточность». Сейчас мама принимает мочегонные средства, бета-блокаторы и препараты калия. Самочувствие ее стабилизировалось. Врачи говорят, что лечение будет пожизненным.

Игорь, 28 лет, г. Тюмень

У сына диагностировали синдром сердечной недостаточности. В течение первых месяцев жизни это никак не проявлялось. Потом малыш стал отставать в росте, ему было трудно дышать. Врачи обнаружили дефект в перегородке между предсердиями. Сыну провели операцию. Сейчас он чувствует себя лучше, но лечение займет еще несколько месяцев.

Загрузка…

Отеки ног и лица при сердечной недостаточности: фото, причины, лечение

Отеки при сердечной недостаточности являются важным, но не единственным симптомом заболевания.

Из этой статьи Вы узнаете: о причинах патологии, сопутствующих симптомах, диагностике и о том, что предпринять, чтобы избавиться от отеков ног и лица.

Фото

На этом фото можно увидеть типичный вид нижних конечностей при выраженной сердечно-сосудистой недостаточности:

А вот фотография того, как это выглядит на лице:

Причины возникновения отечности

Отеки ног могут возникать не только вследствие хронической сердечной недостаточности (ХСН), но и являться признаками заболеваний как опорно – двигательного аппарата нижних конечностей, так и некоторых болезней внутренних органов.

Наиболее частыми причинами отеков являются:

Ишемическая болезнь сердца.
Кардиомиопатии.
Миокардиты.
Хроническое легочное сердце при бронхиальной астме и обструктивном бронхите.
Хроническая венозная недостаточность.
Тромбоз глубоких вен.
Патология почек.
Заболевания печени (цирроз, злокачественные новообразования).
Болезни суставов (реактивные полиартриты).
Патологии эндокринной системы (гипотиреоз).

Механизм возникновения отеков (патогенез)

Сердечные отеки являются следствием целой цепи биохимических реакций, запускаемых организмом в ответ на ослабление сердечной деятельности.

Основная причина – снижается насосная функция сердца, что может возникнуть в силу различных заболеваний:

Воспаления (миокардиты).
Замещение мышечных волокон соединительнотканными (кардиосклероз).
Нарушение ритмичности сокращений (различные виды аритмий).
Пороки развития сердца.
Увеличение размеров сердца с нарушением его функций (кардиомиопатия).

Основные механизмы, запускающие скопление жидкости в межклеточном пространстве представлены в таблице:

Запускающий фактор	Механизм действия
Застой крови в крупных сосудах	Стенки сосудов растягиваются, за счет чего жидкость из крови легче проникает в межклеточное пространство
Гипоксия (кислородное голодание тканей)	Увеличивается выработка вазопрессина – гормона, способствующего сужению сосудов
Сужение сосудов	Снижается клубочковая фильтрация и идет задержка свободной жидкости в организме, а моча вырабатывается в меньшем объеме.
Активация выработки веществ, увеличивающих проницаемость стенок сосудов	Вода легко покидает сосудистое русло и накапливается в межклеточном пространстве

Отечность сама по себе не представляет угрозы для жизни пациента, но степень выраженности отека является индикатором тяжести сердечной недостаточности.