От чего может быть отек легких – как оказать помощь, причины и развитие, симптомы, основные методы диагностики, медикаментозная терапия, возможные осложнения, рекомендации врачей — Wow-source.ru

Содержание

Отек легких — причины, симптомы, диагностика и лечение

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

Общие сведения

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей — остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии — ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Классификация

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.

подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).

ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже — очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.

Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
при необходимости — перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.

введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

Отёк лёгких — Википедия

Отёк лёгких — состояние, при котором содержание жидкости в лёгочном интерстиции превышает нормальный уровень. Характеризуется накоплением внесосудистой жидкости в лёгких вследствие увеличения разницы между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлениями в лёгочных капиллярах.

Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно.

Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапиллярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст., что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути.

Мембраногенный отёк лёгких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров лёгких, которое может возникать при различных синдромах.

Причины гидростатического отёка лёгких

Факторы, повышающие уровень внутрикапилярного давления	Механизмы повышения внутрикапилярного давления
Дисфункция сердца	Уменьшение сократимости левого желудочка, митральный стеноз, применение некоторых лекарственных препаратов, чрезмерное увеличение ОЦК, нарушения ритма сердца
Нарушение лёгочно-венозного кровообращения	Первичная венозная констрикция, нейрогенная лёгочная веноконстрикция.
Лёгочная эмболия	Попадание в сосуды воздушных пузырей, тромбов, жировых капель, септических эмболов.
Обструкция воздухоносных путей	Бронхиальная астма, закупорка воздухоносных путей инородными телами.
Обструкция лимфатических сосудов	Пневмоторакс, опухоли лёгких, положительное давление в воздухоносных путях

Причины мембраногенного отёка лёгких

Синдром	Причины развития
Респираторный дистресс-синдром	Сепсис, травма грудной клетки, панкреатит, пневмония.
Аспирационный	Заброс в дыхательные пути желудочного содержимого, воды и др.
Ингаляционный	Токсические газы (озон, хлор, фосген), дым, пары ртути, воды и др.
Интоксикационный	Бактериальные эндотоксины, почечная недостаточность.

Механизм развития[править | править код]

Важным механизмом противоотёчной защиты лёгких является резорбция жидкости из альвеол, обусловленная главным образом активным транспортом ионов натрия из альвеолярного пространства с водой по осмотическому градиенту. Транспорт ионов натрия регулируется апикальными натриевыми каналами, базолатеральной Na-К-АТФ-азой и, возможно, хлоридными каналами. Na-К-АТФ-аза локализована в альвеолярном эпителии. Результаты исследований свидетельствуют о её активной роли в развитии отёка лёгкого. Механизмы альвеолярной резорбции жидкости нарушаются при развитии отёка.

В норме у взрослого человека в интерстициальное пространство лёгких фильтруется приблизительно 10-20 мл жидкости в час. В альвеолы эта жидкость не попадает благодаря аэрогематическому барьеру. Весь ультрафильтрат выводится через лимфатическую систему. Объём фильтрующейся жидкости зависит согласно закону Франка-Старлинга от таких факторов: гидростатического давления крови в лёгочных капиллярах (Pгк) и в интерстициальной жидкости (Pги) коллоидно-осмотического (онкотического) давления крови (Pкк) и интерстициальной жидкости (Pки), проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны:

Vf = Kf ((Pгк — Pги) — sigma (Pкк — Pки)),

Vf — скорость фильтрации;

Kf — коэффициент фильтрации, отражающий проницаемость мембраны;

sigma — коэффициент отражения альвеолярно-капиллярной мембраны;

(Pгк — Pгк) — разница гидростатических давлений внутри капилляра и в интерстиции;

(Pкк — Pки) — разница коллоидно-осмотических давлений внутри капилляра и в интерстиции.

В норме РГК составляет 10 мм рт. ст., а РКК 25 мм рт. ст., поэтому не происходит фильтрации в альвеолы.

Проницаемость капиллярной мембраны для белков плазмы является важным фактором для обмена жидкостей. Если мембрана становится более проницаемой, белки плазмы оказывают меньшее влияние на фильтрацию жидкости, поскольку при этом уменьшается разница концентраций. Коэффициент отражения (sigma) принимает значения от 0 до 1.

Ргк не следует путать с давлением заклинивания в лёгочных капиллярах (ДЗЛК (англ.)русск.), которое больше соответствует давлению в левом предсердии. Для тока крови РГК должно быть выше ДЗЛК, хотя в норме градиент между этими показателями небольшой — до 1-2 мм рт. ст. Определение РГК, которое в норме приблизительно равно 8 мм рт. ст., сопряжено с некоторыми трудностями.

При застойной сердечной недостаточности давление в левом предсердии возрастает в результате снижения сократительной способности миокарда. Это способствует повышению РГК. Если его значение велико, жидкость быстро выходит в интерстиций и возникает отёк лёгких. Описанный механизм отёка лёгких часто называют «кардиогенным». При этом повышается и ДЗЛК. лёгочная гипертензия приводит к увеличению лёгочного венозного сопротивления, при этом РГК также может возрастать, в то время как ДЗЛК падает. Таким образом, при некоторых состояниях гидростатический отёк может развиваться даже на фоне нормального или сниженного ДЗЛК. Кроме того, при некоторых патологических состояниях, таких как сепсис и ОРДС, к отёку лёгких может привести повышение давления в лёгочной артерии, даже в тех случаях, когда ДЗЛК остаётся нормальным или сниженным.

Умеренное увеличение Vf не всегда сопровождается отёком лёгких, поскольку в лёгких существуют механизмы защиты. Прежде всего к таким механизмам относится увеличение скорости лимфотока.

Причины возникновения[править | править код]

Поступающая в интерстиций лёгких жидкость удаляется лимфатической системой. Увеличение скорости поступления жидкости в интерстиций компенсируется увеличением скорости лимфотока вследствие значительного снижения сопротивления лимфатичесих сосудов и небольшого увеличения тканевого давления. Однако если жидкость проникает в интерстиций быстрее, чем она может быть удалена с помощью лимфатического дренажа, то развивается отёк. Нарушение функции лимфосистемы лёгких также приводит к замедлению эвакуации отёчной жидкости и способствует развитию отёка. Такая ситуация может возникнуть в результате резекции лёгких с множественным удалением лимфоузлов, при обширной лимфангиоме лёгких, после трансплантации лёгких.

Любой фактор, приводящий к снижению скорости лимфотока, увеличивает вероятность образования отека. Лимфатические сосуды лёгкого впадают в вены на шее, которые, в свою очередь, впадают в верхнюю полую вену. Таким образом, чем выше уровень центрального венозного давления, тем большее сопротивление приходится преодолевать лимфе при её дренировании в венозную систему. Поэтому скорость лимфотока при нормальных условиях непосредственно зависит от величины центрального венозного давления (ЦВД). Увеличение его может значительно снизить скорость лимфотока, что способствует развитию отёка. Этот факт имеет большое клиническое значение, поскольку многие терапевтические мероприятия у больных в критическом состоянии, например вентиляция с постоянным положительным давлением, инфузионная терапия и применение вазоактивных препаратов, приводят к повышению центрального венозного давления и, таким образом, увеличивают склонность к развитию отёка лёгких. Определение оптимальной тактики инфузионной терапии как в количественном, так и в качественном аспекте является важным моментом лечения.

Эндотоксемия нарушает функцию лимфатической системы. При сепсисе, интоксикации другой этиологии даже небольшое повышение ЦВД может привести к развитию тяжёлого отёка лёгких.

Хотя повышенное ЦВД усугубляет процесс накопления жидкости при отёке лёгких, вызванном увеличением давления в левом предсердии или повышенной проницаемостью мембраны, однако мероприятия по снижению ЦВД представляют риск для сердечно-сосудистой системы больных в критическом состоянии. Альтернативой могут стать мероприятия, позволяющие ускорить отток лимфатической жидкости из лёгких, например, дренирование грудного лимфатического протока.

Повышению разницы между РГК и РГИ способствуют обширные резекции лёгочной паренхимы (пневмонэктомии, особенно справа, двусторонние резекции). Риск отёка лёгких у таких больных, особенно в раннем послеоперационном периоде, высок.

Из уравнения Э. Старлинга следует, что снижение разницы между РГК и РГИ, наблюдаемое при уменьшении концентрации белков крови, прежде всего альбуминов, также будет способствовать возникновению отёка лёгких. Отёк лёгких может развиваться при дыхании в условиях резко увеличенного динамического сопротивления дыхательных путей (ларингоспазм, обструкция гортани, трахеи, главных бронхов инородным телом, опухолью, неспецифическим воспалительным процессом, после хирургического сужения их просвета), когда на его преодоление затрачивается сила сокращения дыхательных мышц, при этом значительно снижается внутригрудное и внутриальвеолярное давление, что приводит к стремительному повышению градиента гидростатического давления, увеличению выхода жидкости из лёгочных капилляров в интерстиций и затем в альвеолы. В таких случаях компенсация кровообращения в лёгких требует времени и выжидательной тактики, хотя иногда необходимо применить ИВЛ. Одним из наиболее трудных для коррекции является отёк лёгких, связанный с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, что характерно для ОРДС.

Этот вид отёка лёгких возникает в некоторых случаях внутричерепной патологии. Патогенез его не совсем ясен. Возможно, этому способствует повышение активности симпатической нервной системы, массивный выброс катехоламинов, особенно норадреналина. Вазоактивные гормоны могут вызвать непродолжительное по времени, но значительное по силе повышение давления в лёгочных капиллярах. Если такой скачок давления достаточно продолжителен или значителен, происходит выход жидкости из лёгочных капилляров, несмотря на действие противоотёчных факторов. При этом виде отёка лёгких следует как можно быстрее устранить гипоксемию, поэтому показания к использованию ИВЛ в данном случае шире. Отёк лёгких может возникнуть и при отравлении наркотическими средствами. Причиной могут быть нейрогенные факторы и эмболизация малого круга кровообращения.

Последствия возникновения[править | править код]

Небольшое избыточное накопление жидкости в лёгочном интерстиции переносится организмом хорошо, однако при значительном увеличении объёма жидкости происходит нарушение газообмена в лёгких. На ранних этапах накопление избытка жидкости в лёгочном интерстиции приводит к снижению эластичности лёгких, и они становятся более жёсткими. Исследование функций лёгких на этом этапе выявляет наличие рестриктивных расстройств. Одышка является ранним признаком увеличения количества жидкости в лёгких, она особенно типична для пациентов со сниженной эластичностью лёгких. Скопление жидкости в интерстиции лёгких снижает их растяжимость (compliance), тем самым увеличивая работу дыхания. Для снижения эластического сопротивления дыханию больной дышит поверхностно.

Основной причиной гипоксемии при отёке лёгких является снижение скорости диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (увеличивается расстояние диффузии), при этом повышается альвеолярно-артериальная разница по кислороду. Усиливает гипоксемию при отёке лёгких также нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений. Заполненные жидкостью альвеолы не могут участвовать в газообмене, что приводит к возникновению в лёгких участков со сниженным показателем вентиляция/перфузия, увеличению фракции шунтируемой крови. Углекислый газ гораздо быстрее (примерно в 20 раз) диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану, кроме того, нарушение соотношения вентиляция/перфузия мало отражается на элиминации углекислого газа, поэтому гиперкапния наблюдается только на терминальном этапе отёка лёгких и является показанием к переводу на искусственную вентиляцию лёгких.

Клинические проявления кардиогенного отёка лёгких[править | править код]

Отёк лёгких (ОЛ) в своём развитии проходит две фазы, при повышении давления в венах лёгких более 25-30 мм рт. ст. возникает транссудация жидкой части крови сначала в интерстициальное пространство (интерстициальный отёк лёгких) и затем в альвеолы (альвеолярный отёк лёгких). При альвеолярном ОЛ происходит вспенивание: из 100 мл плазмы может образоваться до 1-1,5 л пены.

Приступы сердечной астмы (интерстициальный отёк лёгких) чаще наблюдаются во время сна (пароксизмальная ночная одышка). Пациенты жалуются на чувство нехватки воздуха, выраженную одышку, при аускультации выслушивается жёсткое дыхание с удлиненным выдохом, появляются сухие рассеянные, а после свистящие хрипы, кашель, что иногда даёт повод для ошибочных суждений по поводу «смешанной» астмы.

При возникновении альвеолярного ОЛ пациенты жалуются на инспираторное удушье, резкую нехватку воздуха, «ловят» ртом воздух. Эти симптомы усиливаются при положении лежа, что вынуждает больных садиться или стоять (вынужденное положение — ортопноэ). Объективно могут определяться цианоз, бледность, профузный пот, альтернация пульса, акцент II тона над лёгочной артерией, протодиастолический ритм галопа (дополнительный тон в ранней диастоле). Нередко развивается компенсаторная артериальная гипертензия. Аускультативно выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью лёгких. Позже возникают крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии; обильная пенистая, иногда с розовым оттенком, мокрота. Дыхание становится клокочущим.

Бледность кожных покровов и гипергидроз свидетельствуют о периферической вазоконстрикции и централизации кровообращения при значительном нарушении функции левого желудочка. Изменения со стороны ЦНС могут носить характер выраженного беспокойства и тревоги или спутанности и угнетения сознания.

Могут быть жалобы на боль в грудной клетке при ОИМ или расслаивающей аневризме аорты с острой аортальной регургитацией. Показатели АД могут проявляться как гипертензией (вследствие гиперактивации симпато-адреналовой системы или развития ОЛ на фоне гипертонического криза), так и гипотензией (по причине тяжёлой левожелудочковой недостаточности и возможного кардиогенного шока).

При диагностике сердечной астмы учитывают возраст пациента, данные анамнеза (наличие заболеваний сердца, хронической недостаточности кровообращения). Важную информацию о наличии хронической недостаточности кровообращения, её возможных причинах и степени тяжести можно получить путём целенаправленного сбора анамнеза и в процессе осмотра.

Сердечную астму иногда приходится дифференцировать от одышки при тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии и реже — от приступа бронхиальной астмы.

Дополнительные методы исследования:

ЭКГ: нарушение ритма сердца, ОИМ, гипертрофия левых отделов сердца.

Рентгенография: линии Керли при застойной сердечной недостаточности с интерстициальным отёком лёгких, симптом «крыльев бабочки» или диффузные очагово-сливные изменения при альвеолярном отёке.

Пульсоксиметрия: наблюдается снижение артериальной сатурации гемоглобина кислородом ниже 90 %.

Краткая характеристика лекарственных препаратов, применяемых для лечения отёка лёгких[править | править код]

Респираторная поддержка (оксигенотерапия, ПДКВ (PEEP), ППДДП (CPAP), ВЧ ВВЛ, ИВЛ)

1) Уменьшение гипоксии — основного патогенетического механизма прогрессирования ОЛ

2) Повышение внутриальвеолярного давления — препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венозный возврат (преднагрузку).

Показана при любом ОЛ.

Ингаляция увлажнённого кислорода или кислорода с парами спирта 2-6 л/мин.

2. Нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат) Нитраты уменьшают венозный застой в лёгких без повышения потребности миокарда в кислороде. В низких дозах вызывают только венодилатацию, но с повышением дозы расширяют артерии, в том числе и коронарные. В адекватно подобранных дозах вызывают пропорциональную вазодилатацию венозного и артериального русла, уменьшая как преднагрузку, так и постнагрузку на левый желудочек, без ухудшения тканевой перфузии.

Пути введения: спрей или таблетки по 1 дозе повторно через 3-5минут; в/в болюсно 12,5-25 мкг, затем инфузия в нарастающих дозах до получения эффекта.

Показания: отёк лёгких, отёк лёгких на фоне острого инфаркта миокарда, острый инфаркт миокарда.

Противопоказания: острый инфаркт миокарда правого желудочка, относительные — ГКМП, аортальный и митральный стенозы, гипотензия (САД < 90 мм рт. ст.), тахикардия > 110 ударов в минуту.

Примечание: Артериальное давление (АД) снижать не более 10 мм рт. ст. у пациентов с исходным нормальным АД и не более 30 % у пациентов с артериальной гипертензией.

3. Диуретики (фуросемид).

Фуросемид имеет две фазы действия: первая — венодилатация, развивается задолго до развития второй фазы — диуретического действия, что обуславливает уменьшение преднагрузки и снижения ДЗЛА.

4. Наркотические анальгетики (морфин).

Снимает психотический стресс, тем самым уменьшая гиперкатехоламинемию и непродуктивную одышку, так же вызывает умеренную венодилатацию, в результате чего уменьшается преднагрузка, уменьшается работа дыхательной мускулатуры, соответственно снижается «цена дыхания».

5. Ингибиторы АПФ (эналаприлат (энап Р), капотен)).

Являются вазодилататорами резистивных сосудов (артериол), уменьшают постнагрузку на левый желудочек. Уменьшая уровень ангеотензина II, снижают секрецию альдостерона корой надпочечников, что уменьшает реабсорбцию, тем самым снижается ОЦК.

6. Инотропные препараты (дофамин). В зависимости от дозы оказывает следующие эффекты: 1-5 мкг/кг/мин — почечная доза, усиление диуреза, 5-10 мкг/кг/мин — бета-миметический эффект, увеличение сердечного выброса, 10-20 мкг/кг/мин — альфа-миметический эффект, прессорный эффект.

Тактика лечения кардиогенного отёка лёгких[править | править код]

Лечение отёка лёгких всегда должно проводиться на фоне ингаляции увлажнённого кислорода 2-6 л/мин.
При наличии бронхообструкции производят ингаляцию бета-адреномиметиков^[1] (сальбутамол, беротек), введение эуфиллина опасно из-за его проаритмогенного действия.

1. Лечение отёка лёгких у больных с гемодинамически значимой тахиаритмией.

Гемодинамически значимая тахиаритмия — это такая тахиаритмия, на фоне которой развивается нестабильность гемодинамики, синкопальное состояние, приступ сердечной астмы или отёк лёгких, ангинозный приступ.

Подобное состояние является прямым показанием для проведения немедленной интенсивной терапии.

Если пациент в сознании, проводится премедикация диазепамом 10-30 мг или 0,15-0,25 мг/кг массы тела в/в дробно медленно, возможно применение наркотических анальгетиков.

Начальная энергия электрического разряда дефибриллятора, при устранении аритмий, не связанных с остановкой кровообращения

Вид аритмии	Бифазная форма разряда	Монофазная форма разряда
Фибрилляция предсердий	120—150 Дж	200 Дж
Трепетание предсердий	70-120 Дж	100(50)Дж
Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия	70-120 Дж	100(50)Дж
Тахикардия с широкими комплексами QRS	120—150 Дж	200 Дж

При устранении желудочковой тахикардии применяют несинхронизированную дефибрилляцию. После стабилизации состояния проводится лечение в зависимости от вызвавшей тахиаритмию причины.

2. Лечение ОЛ у больных с гемодинамически значимой брадиаритмией

Атропин по 0,75-1 мг в/в, при необходимости повторно до 3 мг.

При резистентности брадикардии к атропину эуфиллин 240 мг в/в или допамин 2-10 мкг/кг/мин в/в капельно или адреналин 2-10 мкг/мин в/в капельно.

Наиболее эффективным средством неотложного лечения брадиаритмий является электрокардиостимулляция.

После стабилизации состояния проводится лечение в зависимости от вызвавшей брадиаритмию причины.

3. Лечение ОЛ у больных на фоне гипертонического криза

Нитроглицерин или изокет спрей по 1 дозе повторно распылить в полости рта.

Нитроглицерин или изокет в/в капельно в нарастающей дозе до снижения АД или уменьшения явлений левожелудочковой недостаточности.

Фуросемид 40-80 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие. Эналаприлат (Энап Р) 1,25-5 мг в/в, при отсутствии острого коронарного синдрома. Вместо эналаприлата возможен приём капотена сублингвально в дозе 12,5-25 мг.

Морфин 10 мг в/в дробно.

Пеногашение производится ингаляции 30 % раствора этилового спирта. Также применяют в/в введение 5мл 96 % этилового спирта с 15 мл 5 % глюкозы. При необходимости, особенно при бурном пенообразовании производится интратрахеальное введение 2-3 мл 96 % этилового спирта, путём пункции тонкой иглой трахеи.

При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

4. Лечение ОЛ у больных без выраженного изменения АД

Нитроглицерин или изокет спрей по 1 дозе повторно распылить в полости рта. Нитроглицерин или изокет в/в капельно в нарастающей дозе до снижения АД или уменьшения явлений левожелудочковой недостаточности.

Фуросемид 40-60 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие.

Морфин 10 мг в/в дробно Пеногашение см. выше При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

5. Лечение ОЛ у больных при пониженном АД (САД < 90 мм рт. ст.) Дофамин или добутамин в возрастающих дозах до стабилизации САД на уровне 90-100 мм рт. ст.

После стабилизации АД параллельно с инфузией дофамина или добутамина производится в/в введение морфина и нитроглицерина (или изокета). Пеногашение см. выше

6. Лечение ОЛ у больных при остром коронарном синдроме.

Первым этапом выполняются стандартные мероприятия по терапии ОКС: Морфин 10 мг в/в дробно Аспирин 250—500 мг разжевать Гепарин 5000 ЕД в/в В дальнейшем выбирается схема лечения исходя из уровня АД см. выше.

7. Лечение ОЛ у больных с митральным стенозом.

Фуросемид 40-60 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие. Обычно ОЛ у этой категории больных возникает на фоне тахикардии, поэтому для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Или при наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина. Морфин 10 мг в/в дробно Пеногашение см. выше

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны, так как могут вызвать чрезмерное снижение артериального давления, увеличить ЧСС и застой в лёгких.

8. Лечение ОЛ у больных гипертрофической кардиомиопатией

Во время ОЛ у больных с гипертрофической кардиомиопатией, как правило отмечаются тахикардия и гипотония. Для оказания неотложной помощи основные препараты — бета-адреноблокаторы, для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Для повышения АД и уменьшения степени обструкции в/в вводят мезатон.

Быстродействующие диуретики используют с осторожностью!

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры при обструктивной форме гипертрофической кардиомиопатии противопоказаны!

9. Лечение ОЛ у больных с аортальным стенозом

Для оказания неотложной помощи в случае отёка лёгких назначают добутамин, а при артериальной гипотензии — дофамин. В нетяжёлых случаях, особенно при тахисистолической форме мерцания предсердий, применяют сердечные гликозиды. Быстродействующие диуретики используют с осторожностью!

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны!

10. Лечение ОЛ у больных с митральной недостаточностью

Для уменьшения степени митральной регургитации вводятся периферические вазодиллятаторы артериолярного или смешанного типов — эналаприлат, капотен.

Также для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Или при наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

П. Х. Джанашия, Н. М. Шевченко, С. В. Олишевко. «Неотложная кардиология» — М.: Издательство БИНОМ, 2008.
В. В. Руксин «Неотложная кардиология» — 4-е изд. — СПб.: «Невский диалект», 2001.
Руководство по скорой медицинской помощи / под ред. С. Ф. Багненко, А. Л. Верткина, А. Г. Мирошниченко, М. Ш. Хубутии. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.
Руководство по интенсивной терапии / под ред. А. И. Трещенского, Ф. С. Глумчера. — К.: Вища школа, 2004.
А. Л. Сыркин. «Инфаркт миокарда» — 3-е изд. — М.: Медицинское информационное агентство, 2003.
С. Н. Терещенко, Н. А. Джаиани, М. Ю. Жук, И. В. Жиров. Отёк лёгких: диагностика и лечение на догоспитальном этапе. Методические рекомендации. Кафедра СМП МГМСУ, 2007.
С. Н. Терещенко, И. В. Жиров. Лечение неотложных состояний в кардиологии. Методические рекомендации. Кафедра СМП МГМСУ, 2007.
В. В. Михайлов. Основы патологической физиологии: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2001.

Как понять, что отекают легкие: симптомы и срочная помощь

Отек легких представляет собой тяжелое состояние, угрожающее не только здоровью, но и жизни человека. Возникнуть он может по ряду причин у людей практически любого возраста, но всегда сопровождается рядом характерных симптомов.

Вовремя заметить, что отекают легкие, распознать симптомы – с этим может справиться не только профессиональный медик, но и человек без специального образования, внимательно относящийся к себе и своим близким.

Механизм развития отека

В норме легочная ткань состоит из множества мельчайших, заполненных воздухом пузырьков – альвеол. Если помимо воздуха в альвеолах начинает скапливаться жидкость – в результате пропотевания её из кровеносной и лимфатической системы – возникает отек легких.

Механизм возникновения этого патологического состояния следующий:

В результате застойных явлений в малом легочном круге кровообращения нарушается отток крови и лимфы и происходит повышение внутрисосудистого давления в легочных капиллярах и лимфатических сосудах.
Кровь и лимфа скапливаются в сосудах и начинают проникать сквозь их стенки в легочные структуры альвеолы – происходит так называемый выпот жидкости.
Проникшая в альвеолы жидкость или транссудат как бы вытесняет из них воздух и значительно уменьшает их дыхательную поверхность. Ситуация усугубляется по мере увеличения количества транссудата в легких – наблюдается эффект «внутреннего утопления», когда легкие заполняются водой и не могут полноценно функционировать.
Транссудат очень богат белком и поэтому легко вспенивается при соприкосновении с воздухом в альвеолах. Получившаяся пена ещё больше затрудняет процесс дыхания.
В итоге дыхание становится практически невозможным, кислород не попадает в кровь, возникает гипоксия и смерть.

Причины отека легких могут быть:

1. Кардиогенными – то есть связанными с заболеваниями сердца и сосудов: острый инфаркт, сердечные пороки, кардиосклероз, тяжелая степень гипертонии. В этом случае застой в малом круге кровообращения возникает из-за того, что сердце не справляется со своими функциями и не способно полноценно прокачивать кровь через легкие.

2. Некардиогенными:

Гидростатический отек возникает из-за повышения внутрикапиллярного давления в легких в результате легочной эмболии, пневмоторакса, опухолей, бронхиальной астмы, попадании в дыхательные пути инородных предметов;
Мембраногенный отек развивается при повышении проницаемости легочных капилляров в результате респираторного дистресс-синдрома (сепсис, травма грудной клетки, пневмония), аспирационного синдрома (рвотные массы или вода попадают в легкие), ингаляционного и интоксикационного синдромов (отравление токсическими веществами, в том числе эндотоксинами).

Симптоматика: от первых признаков до опасной формы

Предвестниками отека легких у взрослого человека являются такие симптомы и признаки:

появление одышки и удушья, которые не зависят от физической нагрузки;
покашливание или дискомфорт за грудиной при малейшей физической нагрузке или в положении лежа;
ортопноэ – вынужденное вертикальное положение больного, которое он принимает потому, что лежа не может полноценно дышать.

Отек легких может протекать по-разному: в некоторых случаях он развивается практически молниеносно, за несколько минут, а иногда разворачивается в полном объеме в течение нескольких часов.
По мере нарастания отека и дисфункции все большей площади легких состояние больного быстро ухудшается и могут возникнуть сначала «синяя», а затем «серая» гипоксия:
Симптомы «Синяя» гипоксия «Серая» гипоксия
Общее состояние Тяжелое, сильная слабость и беспокойство. Сознание сохранено. Вынужденное вертикальное положение тела. На шее видны вздувшиеся сосуды. Могут быть тошнота и рвота, высокая температура. Крайне тяжелое. Сознание спутанное вплоть до полной его потери. Апатия.
Локализация боли За грудиной Сильная сжимающая боль за грудиной
Дыхание Затрудненное, частое (30-60 в минуту) и поверхностное Редкое и аритмичное. Слышны хрипы в легких.
Кашель Вначале сухой и мучительный, затем с обильной пеной-мокротой. Ощущение клокотания жидкости внутри. С обильной пенистой жидкостью розоватого оттенка.
Состояние кожи и слизистых Слизистые оболочки и кожа на пальцах посиневшие Кожа землистого оттенка, покрыта холодным потом
Пульс Частый, до 100 в минуту, но слабый Слабый, практически не прощупывается
Мочеиспускание Очень редкое, вплоть до полного отсутствия Отсутствует
Прогноз При своевременном оказании помощи благоприятный Неблагоприятный

Каким должно быть лечение после инфаркта миокарда, препараты, которые назначают врачи, правильный образ жизни — выясните все на страницах нашего сайта.
Для чего сдают общий анализ крови, расшифровка результатов у взрослых и детей, норма по возрастам и много другое подробно рассмотрено здесь.
Каким должно быть СОЭ в анализе крови: норма у женщин и мужчин по возрасту в таблице представлена в этой статье.
Как своевременно узнать, не спутать с другими болезнями

Если отек развивается постепенно, то стадия мнимого благополучия может занимать около суток.
Иногда патология протекает в стертой форме, при которой гипоксия не сильно выражена. Чаще это случается у больных с острым инфарктом миокарда.
Тревожными симптомами, которые требуют немедленного обращения к врачу, являются:
одышка в состоянии покоя;
затрудненное дыхание, при этом больной жалуется на ощущение «клокотания» в груди;
невозможность вдохнуть «полной грудью» – при попытке так сделать больной закашливается и чувствует боль;
учащение дыхания – как компенсация его недостаточной глубины;
чувство сжатия и дискомфорта за грудиной;
сухой непрекращающийся кашель;
невозможность прилечь – в горизонтальном положении больному становится хуже;
разбитость и слабость;
посинение губ и кончиков пальцев.
При возникновении данного симптомокомплекса необходимо как можно скорее вызвать скорую помощь, поскольку отек легких требует лечения в условиях стационара.
Как помочь больному — что можно и нельзя делать
Алгоритм действий для оказания первой неотложной помощи при отеке легких состоит в выполнении следующих неотложных мероприятий:
Вызвать скорую помощь. Нельзя игнорировать жалобы и ждать ухудшения состояния – отек легких может привести к летальному исходу практически молниеносно.
Больного успокоить: воспользоваться валерьянкой или пустырником.
Расстегнуть всю стесняющую дыхание одежду.
Усадить на стул, опустить ноги вниз. Нельзя укладывать такого пациента в горизонтальное положение.
До приезда врача можно наложить жгуты на конечности, пережимающие вены. Важно при этом не допускать исчезновения пульса на пережатой конечности. Жгуты накладываются на 15-20 минут, затем снимаются. Через некоторое время их можно опять наложить. Таким образом, сердце разгружается – ему требуется меньше усилий, чтобы качать кровь на периферию тела.
Можно дать пациенту 1 таблетку нитроглицерина подъязычно.
Если есть возможность – воспользоваться кислородной маской.
Если во время кашля отделяется большое количество пены – следует воспользоваться средствами для пеногашения. В домашних условиях это может быть обычный спирт: к носу и рту больного периодически прикладывают полотенце, смоченное в водке или медицинском спирте. Отхаркивающими средствами лучше не пользоваться, если кашель уже стал влажным с обильной мокротой.
Чтобы отек не распространялся – следует согреть спину больного: поставить горчичники.
От того, насколько быстро будут распознаны симптомы отека легких и насколько своевременно будет оказана доврачебная неотложная помощь, часто зависит жизнь больного человека.
Важно не игнорировать первые симптомы отека легких, а своевременно принимать меры по её ликвидации и профессиональному лечению в условиях стационара.
Отек легких: алгоритм неотложной помощи, тактика лечения, причины и последствия
Закрыть
Болезни
Инфекционные и паразитарные болезни
Новообразования
Болезни крови и кроветворных органов
Болезни эндокринной системы
Психические расстройства
Болезни нервной системы
Болезни глаза
Болезни уха
Болезни системы кровообращения
Болезни органов дыхания
Болезни органов пищеварения
Болезни кожи
Болезни костно-мышечной системы
Болезни мочеполовой системы
Беременность и роды
Болезни плода и новорожденного
Врожденные аномалии (пороки развития)
Травмы и отравления
Симптомы
Системы кровообращения и дыхания
Система пищеварения и брюшная полость
Кожа и подкожная клетчатка
Нервная и костно-мышечная системы
Мочевая система
Восприятие и поведение
Речь и голос
Общие симптомы и признаки
Отклонения от нормы
Диеты
Снижение веса
Лечебные
Быстрые
Для красоты и здоровья
Разгрузочные дни
От профессионалов
Монодиеты
Звездные
На кашах
Овощные
Детокс-диеты
Фруктовые
Модные
Для мужчин
Набор веса
Вегетарианство
Национальные
Лекарства
Антибиотики
Антисептики
Биологически активные добавки
Витамины
Гинекологические
Гормональные
Дерматологические
Диабетические
Для глаз
Для крови
Для нервной системы
Для печени
Для повышения потенции
Для полости рта
Для похудения
Для суставов
Для ушей
Желудочно-кишечные
Кардиологические
Контрацептивы
Мочегонные
Обезболивающие
От аллергии
От кашля
От насморка
Повышение иммунитета
Противовирусные
Противогрибковые
Противомикробные
Противоопухолевые
Противопаразитарные
Противопростудные
Сердечно-сосудистые
Урологические
Другие лекарства
ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
Врачи
Клиники
Справочник
Аллергология
Анализы и диагностика
Беременность
Витамины
Вредные привычки
Геронтология (Старение)
Дерматология
Дети
Женское здоровье
Инфекция
Контрацепция
Косметология
Народная медицина
Обзоры заболеваний
Обзоры лекарств
Ортопедия и травматология
Питание
Пластическая хирургия
Процедуры и операции
Психология
Роды и послеродовый период
Сексология
Стоматология
Травы и продукты
Трихология
Другие статьи
Словарь терминов
[А] Абазия .. Ацидоз
[Б] Базофилы .. Булимия
[В] Вазектомия .. Выкидыш
[Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
[Д] Дарсонвализация .. Дофамин
[Е] Еюноскопия
[Ж] Железы .. Жиры
[З] Заместительная гормональная терапия
[И] Игольный тест .. Искусственная кома
[К] Каверна .. Кумарин
[Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
[М] Магнитотерапия .. Мутация
[Н] Наркоз .. Нистагм
[О] Общий анализ крови .. Отек
[П] Паллиативная помощь .. Пульс
[Р] Реабилитация .. Родинка (н
Отек легких – симптомы, причины, лечение, неотложная помощь
Отек легких – это опасное, угрожающее жизни состояние, требующее экстренного медицинского вмешательства и госпитализации. Подобная патология обусловлена наполнением капилляров легких, пропотеванием жидкости сквозь сосудистые стенки в альвеолярные и бронхиальные полости.
роцесс транссудации (выхода) жидкости провоцирует изменение альвеолярного газообмена и гипоксию. В результате меняется качественный состав крови из-за повышения концентрации углекислого газа. На фоне гипоксии может наступить нарушение функций ЦНС, а превышение физиологического предела интерстициальной жидкости вызывает отек легких (ОЛ).
Классификация
Отек легких по МКБ-10 шифруется как J81 и возникает в виде осложнения первостепенного заболевания при изменении объема поступающей в легкие жидкости. Вместе с тем лимфатическая система не справляется с избытком отфильтрованной крови, вызывая повышение давления и последующее снижение уровня белка. Результатом является переход жидкости из легочных капилляров в полость альвеол.
В современной медицине классифицировать отек легких принято на:
Кардиогенный отек при повышении капиллярного давления вследствие сердечных патологий. Подобная ситуация встречается среди пожилых людей в момент развития аритмий и кардиомиопатий. Подобным развитием событий чревато развитие миокардита и острого инфаркта миокарда. Велика вероятность его возникновения при острой или хронической почечной недостаточности и в результате инфузии большого объема замещающих растворов.
Некардиогенный ОЛ формируется в процессе увеличения проницаемости капилляров из-за нарушения лимфатического оттока. Может встречаться при применении контрастных веществ для рентгена, во время терапии против рака, отравлений.
Отек смешанного типа. Встречаются экламптический, послеоперационный, нейрогенный отеки, могут возникать как проявление гиперстимуляции яичников или высотной болезни. К данному типу относят отек аллергического генеза.
Отек на фоне кессонной болезни либо стремительного отсасывания избыточной жидкости, находящейся в плевральной полости.
Отек в результате резкого снижения показателей белка крови.
Выделяют 2 стадии течения патологического состояния
Интерстициальный Альвеолярный
Признаки легочного отека Кашель, затрудненное дыхание Кашель, влажные хрипы розовая пенистая мокрота
Описание Жидкость попадает в межтканевой промежуток из капилляра, отекает только легочная паренхима Преодолевая стенку, плазма постепенно пропотевает в альвеолярную полость
Отсутствие медицинской помощи Переход в альвеолярную стадию Удушье, смерть
При любой форме легочного отека увеличивается проницаемость альвео-капиллярной стенки, возникающее вследствие разрушения белково – полисахаридного мембранного комплекса. На интерстициальной стадии наблюдаются признаки сердечной астмы, а густая пена становится причиной гиперкапнии, то есть накапливания в тканях углекислоты.
Симптомы отека легких
Симптоматика данного состояния обусловлена обстоятельствами, провоцирующими его возникновение. Различие между ОЛ кардиогенного типа и отеком, связанным с прочими патологиями, основываются на стремительности развития неотложного состояния.
Так, при кардиогенном ОЛ ведущим появлением выступает сердечная астма, характеризующаяся одышкой при полном покое и удушьем. Начало приступа выпадает на ночное время, заставляя человека проснуться и немедленно сесть на кровати, свесив ноги. Руки упираются в край кровати. Такая позиция является вынужденной и носит название «ортопноэ», ее принимают все пациенты в надежде нормализовать дыхание.
Начало отека сопровождается следующими симптомами:
акроцианоз (синюшность носогубного треугольника), свидетельствующий о нарастании гипоксии;
образование большого количества пенистой мокроты, имеющей розовый оттенок, так как жидкость продолжает увеличиваться и клетки крови частично пропотевают в легочные альвеолы;
позднее присоединяется шумное дыхание, слышимое на небольшом расстоянии клокотание в груди;
желание распахнуть окно и вдохнуть свежий воздух;
выраженное эмоциональное напряжение, страх за свое здоровье;
пот липкий и холодный;
бледность кожи;
Некардиогенный ОЛ развивается на фоне разрушения альвеоло – капиллярной мембраны разнообразными агентами (токсинами, медиаторами аллергии, химическими и ядовитыми веществами). Неотложное состояние может никак не проявлять себя на протяжении двух суток, а затем симптомы начинают постепенно усугубляться. Данный вид легочного отека опасен высокой вероятностью летального исхода, а при полном купировании развиваются стойкие остаточные признаки.
Легкие представляют собой орган, обеспечивающий кислородом каждую клетку организма человека. При прогрессировании легочного отека отмечается тотальная гипоксия, для которой характерно накапливание в тканях углекислоты.
Причины
Виновник данного состояния – застойные явления в малом круге кровообращения или токсическое поражение легочных сосудов. Люди, далекие от медицины, считают, что отек являет собой самостоятельное заболевание. Однако, это мнение ошибочно.
Подобный синдром представляет собой следствие запущенности различных патологий:
Кардиологических: кардиосклероз (атеросклеротический и постинфарктный), ОИМ (острый инфаркт миокарда). Подобная картина встречается при миокардитах и гипертонических кризах, особенно на фоне эндокардита инфекционного генеза и сердечной недостаточности. ОЛ наблюдается у пациентов с кардиомиопатиями, аортитом, аритмиями. Отек может стать следствием врожденных или приобретенных пороков сердца (аневризмы и коарктации аорты, синдрома Эйзенменгера, аортальной недостаточности, стеноза митрального клапана), а также развиться у лежачих больных.
Пульмонологических: тяжелая крупозная пневмония и запущенный бронхит в обструктивной форме, эмфизема и пневмосклероз, туберкулез. ОЛ в практике пульмонологов встречается при бронхиальной астме, тромбоэмболии легочной артерии и новообразованиях различного генеза в структуре легких. Легочный отек нередко возникает после повреждения грудной клетки, протекающего с синдромом длительного сдавления (карминовый отек) или пневмотораксом, плевритом.
Токсический отек развивается от никотиновой, наркотической и алкогольной интоксикаций, отравлений химическими веществами (кислотами и газами, солями различных металлов, фторсодержащих полимеров). Вероятно осложнение при обширных ожогах, септическом и анафилактическом шоках.
У новорожденных образование отека связано с бронхолегочной дисплазией, недоношенностью или гипоксией. В педиатрической практике легкие отекают при сужении просвета дыхательных путей из – за ларингита в острой форме, инородных предметов, воспаленных аденоидов.
Подобный механизм формирования синдрома отмечается при длительной искусственной вентиляции легких, торакоцентезе с одномоментным удалением из плевральной полости большого объема жидкости, а также при асфиксии в результате утопления, удушения или аспирации желудочного содержимого в легкие.
Осложнение болезней, имеющих инфекционную природу и сопровождающихся высокой степенью интоксикации: полиомиелит, грипп, столбняк, скарлатина, корь, коклюш, дифтерия, ОРВИ, брюшной тиф.
Неврологические: менингит, инсульт, субарахноидальные кровоизлияния, новообразования головного мозга, травмы и трепанации черепа, энцефалит.
Нефрологических: гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность и нефротический синдром.
Гастроэнтерологических: цирроз печени, непроходимость кишечника, панкреатит в фазе обострения.
Сердечно-сосудистые патологии выступают основным фактором риска развития, так называемого, гидростатического ОЛ. Отмечается повышение давления внутри сосудов на фоне системной патологии, что способствует переходу жидкости из капилляров в интерстициальное пространство, затем в легкие.
Частичное нарушение целостности или полный разрыв капилляров в результате токсического воздействия являются катализатором выхода жидкости во внесосудистое пространство, а далее в легкие. Негативная симптоматика довольно быстро нарастает, приводя к резкому ухудшению состояния пациента. Подобный вид ОЛ называют мембранным, он оставляет слишком мало времени для оказания медицинской помощи.
Термин отек легких объединяет в себе комплекс клинических проявлений, которые спровоцированы скоплением жидкости в паренхиме легких.
Диагностика
После определения анамнеза, доктор проводит осмотр и аускультирует легкие пациента. При выслушивании легких наблюдаются отчетливые хрипы, жесткое дыхание. Аускультация сердца выявляет приглушенность тонов, шумы и ритм «галопа». Врач акцентирует внимание на кожных покровах, которые становятся бледными, поведение и положение пациента для облегчения дыхания.
Ведущий показатель развившегося отека легких – снижение в крови концентрации кислорода. Для точного определения насыщенности крови кислородом используется прибор пульсоксиметр, которым располагает каждая скоропомощная бригада.
Изменение гемодинамики определяется при помощи измерения артериального давления и подсчета количества сокращений сердца. Метод электрокардиографии позволяет определить причины развития кардиогенного ОЛ и разработать подходящую терапевтическую тактику.
Для диагностики основной патологии, вызвавшей отек, применяются:
Эхокардиография, выявляющая патологии и аномалии строения сердечных клапанов, ведущих к нарушению гемодинамики;
Транспульмональная термодилюция, дающая возможность верно определить степень возникшего состояния;
Газовое содержимое крови, раскрывающее картину о насыщении кровеносного русла углекислым газом и кислородом;
Катетеризация легочной артерии с целью определения показателей давления;
Биохимическое исследование крови.
В стационаре сверх этого назначается рентгенодиагностика органов грудной клетки, которая способна выявить не только признаки ОЛ, но и часть патологических состояний, спровоцировавших его возникновение. Благодаря данному методу становится возможным дифференцировать достоверные причины неблагоприятного синдрома.
Врачом обязательно проводится дифференциальная диагностика отека легких с бронхиальной астмой. Различием данных патологических состояний являются хрипящее дыхание и клокотание в груди, розовая пенистая мокрота в больших количествах, затрудненный вдох с последующим шумным выдохом.
Неотложная помощь при отеке легких
Данный синдром являет собой состояние, несущее угрозу для жизни пациента, поэтому следует вызвать бригаду неотложки. Алгоритм первичных мер, который должен быть осуществлен близкими и простым окружением до приезда врачей:
При сохранении сознания следует придать грудной клетке вертикальное положение, усадив пострадавшего.
Обеспечить доступ свежего воздуха.
Снять стесняющие предметы гардероба, которые оказывают давление на грудь и живот (ремни и галстуки, тугие брюки, корсет).
Дать пострадавшему таблетку Нитроглицерина и Фуросемида для скорейшего выведения из отекающих тканей излишней жидкости.
Обеспечить человеку с отеком спиртовые ингаляции. Спирт является пеногасящим средством, поэтому в условиях офиса, улицы или дома достаточно пропитать им марлевую повязку и дать пострадавшему подышать через нее.
Важным аспектом является то, что Нитроглицерин способен вызвать резкое падение АД и привести к потере сознания, что неминуемо усугубит сложившуюся ситуацию. Поэтому разнообразные препараты, включающие в себя Нитроглицерин, следует давать при непрерывном контроле АД. Подходящими для этих целей являются Нитроминт и Нитроспрей, действие которых начинается практически сразу после применения, а дозировку удобно подбирать благодаря специальному дозатору.
Лечение
Лечение данного состояния осуществляется исключительно в условиях стационара. Крайне важно, чтобы помощь пациенту была оказана еще во время его транспортировки в отделение. Терапевтическое воздействие проводится под пристальным контролем коэффициентов оксигенации (насыщение кислородом) и гемодинамики.
В стационаре принимаются следующие меры:
Обеспечение пострадавшему удобного сидячего или удобного полусидячего положения.
Для оттока крови от сердца и легких поочередно на конечности накладывают жгуты.
Кислородные ингаляции через маску или носовой катетер.
Кровопускание, обеспечивающее изменение объема венозного возврата к сердцу.
Введение нейролептиков для купирования болевого синдрома.
Удаление пены и избытка жидкости из трахеи и крупных бронхов.
Коррекция электролитного и кислотно – щелочного балансов, сердечных сокращений.
Нормализация гидростатического давления в малом круге кровообращения благодаря применению наркотических анальгетиков. Препараты данного типа снижают приступ одышки за счет угнетения дыхательного центра. В результате приема средств снижается артериальное давление и объем венозного протока, притупляется чувство тревоги.
Введение ганглиоблокаторов к правому желудочку для уменьшения венозного притока.
Восстановление проходимости дыхательных путей в случае ее утраты.
Введение сердечных гликозидов, усиливающих сократительную возможность миокарда.
При необходимости проведение реанимационных приемов.
Пациентам с ОЛ показано назначение средств, уменьшающих давление, а также антигистаминных и тромболитических препаратов. Могут быть назначены антибиотики, антиаритмические и гормональные средства, внутривенное введение коллоидных и белковых растворов.
Терапия проводится до нормальных показателей сердечных сокращений, артериального давления (не более 140/85 мм рт. ст.), частоты дыхательных движений, цвета слизистых и кожных покровов. Отсутствие хрипов и розовой мокроты является ключевой задачей.
При грамотной и своевременно оказанной квалифицированной помощи удается купировать тяжелое состояние. После исчезновения отека, начинается длительное лечение ведущего заболевания, которое привело к негативным последствиям.
Последствия
Осложнения подобного состояния могут быть различными, так как отек создает благоприятную почву для поражения различных органов и систем. Такое развитие событий объяснимо уменьшением притока крови из артерий к тканям и органам в результате ишемии. Купирование отека является лишь отправной точкой для лечения основной патологии.
После стабилизации состояния очень часто возникают следующие осложнения:
Гипоксии, сопровождающей отек легких, подвержены все системы организма. Возможно развитие поражений головного мозга и сердца, которые могут стать необратимыми. Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), кардиосклероз и сердечная недостаточность при отсутствии мощной медикаментозной поддержки способны привести к смерти пациента.
Присоединение вторичной инфекции, которая сложно поддается лечению из-за отека. На фоне сниженных защитных сил организма даже безобидный бронхит способен спровоцировать осложнения.
Сегментарные ателектазы и ишемическое поражение различных органов.
Возникновение рецидивирующего легочного отека являет собой показание к проведению оперативного лечения патологий, которые сопровождаются серьезной сердечной недостаточностью: иссечение аортальной аневризмы и коррекция пороков сердца.
Высока вероятность развития рецидива, то есть повторного возникновения отека. Шансы на рецидив существенно увеличиваются, если пациент халатно относится к своему здоровью и своевременно не исключает причину, повлекшую за собой отек легких.
Прогноз
После перенесенного ОЛ прогноз редко бывает благоприятным и радужным. Для полной стабилизации состояния пациенту необходимо находиться под постоянным наблюдением на протяжении года. Эффективное лечение главенствующего заболевания улучшает не только прогноз, но и качество жизни человека.
При ОЛ ухудшить прогноз могут следующие состояния:
инфаркт миокарда;
асистолия;
кардиогенный шок;
цирроз печени;
расслаивающая аневризма аорты;
нестабильная гемодинамика.
Прогнозы относительно дальнейшего состояния пациента и его жизнедеятельности основываются на видах и причинах отека, его степени тяжести, сопутствующих патологий и от того, насколько быстро и грамотно была оказана врачебная помощь.
Профилактика
Исходя из того, что синдрому подвержены пациенты, имеющие в анамнезе хронические заболевания, напрашивается вывод – своевременное лечение патологических состояний снижает вероятность возникновения ОЛ. Абсолютное его исключение невозможно ввиду длительно существующих пороках сердца, аритмий, сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца.
В качестве профилактики важно придерживаться следующих правил:
Следует на постоянной основе принимать назначенные лечащим доктором препараты: бета – адреноблокаторы (метопролол, пропранолол) и ингибиторы АПФ (престариум, лизиноприл, эналаприл).
Имеет достоверные доказательства тот факт, что правильно подобранные медикаментозные средства сводят к минимуму риск развития осложнений и внезапного летального исхода при кардиологических патологиях.
Помимо медикаментозного воздействия, рекомендовано соблюдение диеты со сниженным содержанием соли в еде до 4-5 мг в сутки и с количеством потребляемой жидкости до 1,5 – 2 л в сутки.
Тщательный контроль состояния пациента лечащим врачом, а также ответственное и неукоснительное соблюдение всех медицинских предписаний способствует исключению возможности декомпенсации хронических заболеваний. Следовательно, сводится к минимуму возникновение осложнений, включая и сам отек легких.
Видео
Отек легких является сложным синдромом, для которого характерен перечень определенных симптомов. Наглядно разобраться в специфике отека легких, диагностических критериях, причинах возникновения и методах лечения поможет данное видео.
Отек легких как причина смерти. Симптомы, причины, лечение, последствия :: SYL.ru
Патологическое состояние, при котором в просвете альвеол и легочной ткани накапливается жидкость, называется отеком легких. Не вовремя оказанная медицинская помощь в части реанимационных манипуляций или поздняя диагностика является причиной смерти от отека легких каждого второго больного.
Предрасполагающие факторы отека легких
Провоцирующим фактором может быть эмоциональный, физический стресс, а также переохлаждение. Вследствие увеличения нагрузки на левый желудочек сердце не справляется и в легких образуются застойные явления. Избыток капиллярной крови приводит к выходу жидкости в альвеолы и легочную ткань. В результате этого в легких нарушается газообмен, кислорода в крови становится недостаточно, миокард ослабляется. Расширяются периферические сосуды, увеличивается приток венозной крови к сердечной мышце, и легкие наполняются большим объемом крови. В таком состоянии больному срочно необходима неотложная помощь, так как без лечения наступает смерть.
Если причиной отека является инфаркт, то летальный исход наступает буквально за несколько минут. В случае если причина кроется в почечной недостаточности в хронической стадии, то больной испытывает мучения несколько суток, при этом патология прогрессирует и человек погибает. Констатируют причину смерти – отек легких.
Атеросклеротический кардиосклероз – это хроническая стадия ишемической болезни сердца. Возникает данная патология вследствие недостаточного кровоснабжения миокарда, приводящего к длительной гипоксии клеток. При прогрессировании заболевания симптомы сердечной недостаточности нарастают и приводят к смерти больного. Причина смерти – отек мозга и легких.
Предрасполагающим фактором развития отека головного мозга является нарушение мозгового кровообращения. Отек легких, развивающийся от неконтролируемого приема наркотических средств приводит к гипоксии головного мозга.
Особенности отека легких у детей
В отличие от взрослых развитие отека легких у детей не зависит от времени суток. Основной причиной отека легких является аллергическая реакция или вдыхание различных токсических веществ. Ребенок очень сильно пугается, так как ему становится трудно дышать из-за нехватки воздуха. Появляется одышка – это один из самых первых признаков. Выделяется пенистая мокрота розового цвета, образуются хрипы, одышка, кожные покровы приобретают синеватый оттенок. Патология встречается у детского населения всех возрастных групп и даже у новорожденных.
Виды отека легких
Кардиогенный отек вызван нарушением кровообращения. Сердечная астма – первый признак, проявляющийся в учащении дыхания, одышкой в состоянии покоя, удушьем и возникновением чувства нехватки воздуха. Приступы возникают в ночное время. Больной моментально просыпается и старается выбрать положение, в котором легче дышать. Обычно пациент садится и руками опирается на край кровати. Такая поза называется ортопноэ и характерна она для каждого пациента при вышеописанных симптомах. Кожные покровы бледнеют, губы синеют – так проявляется гипоксия.
При нарастании клиники отека легких дыхание становится шумным, иногда выделяется большое количество пенистой мокроты, окрашенной в розоватый цвет. В альвеолы начинает проникать кровь. Симптомы уходят при своевременном лечении в среднем через три дня. Смертельный исход от этого вида отека встречается наиболее часто.
Некардиогенный имеет несколько форм. Причиной отека может стать повреждение альвеолокапиллярной мембраны токсинами, химическими средствами, аллергенами. Лечение более длительное, в среднем около четырнадцати дней. По частоте возникновения кардиогенный отек встречается довольно часто. Самая распространенная причина смерти от отека легких при болезни сердца – это инфаркт.
Формы некардиогенного отека легких
Токсический. При попадании газообразных веществ или паров токсической природы в дыхательные пути развивается этот вид отека. Клиническая картина: одышка, кашель. В результате воздействия раздражителей на слизистые оболочки дыхательных путей образуется слезотечение. Течение токсического отека легких сложное, иногда уже на первых минутах после вдыхания токсических веществ может произойти остановка сердца или дыхания, вследствие угнетения функций продолговатого мозга.
Раковый. Образуется при опухоли легкого злокачественного характера. При этой патологии нарушается функция лимфатических узлов, что впоследствии приводит к накоплению жидкости в альвеолах.
Аллергический. Отек возникающий при чувствительности к определенным видам аллергенов, например, к укусу осы или пчелы. При несвоевременном устранении раздражителя существует опасность развития анафилактического шока, а иногда и смертельного исхода.
Аспирационный. При этом отеке содержимое желудка попадает в бронхи. Дыхательные пути забиваются, и происходит отек.
Шоковый. Такой вид отека легких является следствием сильного потрясения. Насосная функция левого желудочка при возникновении шока снижается, как следствие образуются застойные явления в малом кругу кровообращения. В результате внутрисосудистое гидростатическое давление повышается и жидкость из сосудов проникает в ткани легких.
Высотный. Довольно редкий вид отека легких, возникновение которого возможно при подъеме на горную возвышенность выше четырех километров. На такой высоте нарастает кислородное голодание вследствие повышения давления в сосудах и увеличения проницаемости капилляров, что в конечном итоге неизбежно ведет к отеку.
Нейрогенный. Достаточно редкий вид отека. При этом патологическом состоянии иннервация сосудов дыхательной системы нарушается и образуется спазм вен. Такие изменения ведут к увеличению внутри капилляров гидростатического давления крови. Жидкая часть крови попадает в межклеточное пространство легких и далее, в альвеолы, образуя отек.
Травматический. Возникает чаще всего при пневмотораксе, т. е. при состояниях, когда нарушается целостность плевры. Капилляры, располагающиеся около альвеол, при пневмотораксе повреждаются. Таким образом, жидкая часть крови и эритроциты проникают в альвеолы, вызывая отек легких.
Классификация заболевания
В зависимости от причины можно выделить следующие виды отека легких у больного:
Мембранозный. Происходит в результате токсического воздействия на капиллярные и альвеолярные стенки, которые впоследствии разрушаются.
Гидростатический. Образуется при увеличении внутрисосудистого гидростатического давления. Причиной служит сердечно-сосудистая недостаточность.
Формы осложнений отека легких:
Интерстициальная. Прекрасно лечится. Однако несвоевременная медицинская помощь провоцирует ее переход в альвеолярную стадию.
Альвеолярная. Самая опасная. Последствия ее — смерть пациента.
Классификация по степени тяжести симптомов:
Первая или предотечная. Для нее характерно расстройство ритма и частоты дыхания, наличие небольшой одышки.
Вторая. Одышка усиливается, появляются хрипы.
Третья. Симптомы нарастают: хрипы и одышка слышны на расстоянии от больного.
Четвертая. Присутствуют все характерные черты отека легких.
Интерстициальный отек легких: симптомы
Признаки заболевания проявляются в основном в ночное время. Эмоциональное или физическое перенапряжение может спровоцировать развитие симптома отека легких. Начальный признак – это покашливание. К сожалению, на него не обращают внимания. В утренние часы симптоматика нарастает. Кожные покровы бледнеют, одышка проявляется даже в покое. Человек не может вдохнуть полной грудью, наступает кислородное голодание, сопровождающееся головными болями и головокружением. Кожа становится влажной и потной, вырабатывается большое количество слюны, носогубный треугольник синеет – это важные признаки интерстициального отека легких.
Симптомы альвеолярного отека легких
Нижеперечисленные признаки альвеолярного отека можно охарактеризовать как внезапные, если это не осложнение интерстициального отека легких. У больного:
нарастает одышка и может развиться удушье;
дыхание до 40 раз в минуту;
сильный кашель, возможно отделение мокроты с кровью и пеной;
тревожность и страх охватывают пациента;
дерма бледнеет;
язык белеет;
цианоз;
давление снижается;
наблюдается сильное потоотделение;
лицо опухает.
Прогрессирование патологического состояния приводит к тому, что из ротовой полости начинает выделяться пена, хрипы становятся клокочущими и громкими, возникает спутанность сознания. Человек впадает в кому и наступает смерть вследствие асфиксии и кислородного голодания.
Отек легких у новорожденных детей
Причинами отека легких у новорожденных является:
Попадание околоплодных вод в бронхи и альвеолы.
Отмирание клеточной ткани определенного участка плаценты или инфаркт плаценты. При этой патологии кровоснабжение плода нарушается и высока вероятность образования гипоксии.
Пороки сердца. При сужении артериального клапана и недостаточности митрального клапана давление в малом кругу кровообращения увеличивается. Эти недуги провоцируют попадание крови в легкие и затем в альвеолы.
Травма головного мозга во время родов или предродовая в результате которой нарушается кровоснабжение всего организма. В итоге кислородное голодание и, как следствие, отек легких.
Неотложная помощь при отеке легких
Отек легких — это серьезное и тяжелое патологическое состояние, требующее срочного оказания медицинской помощи.
Основные правила предоставления первой помощи:
Пациенту придают особое положение: ноги опускают, а руками больной опирается на край кровати. Такая поза способствует снижению давления в грудной клетке и улучшению процесса газообмена. Одышка уменьшается за счет снижения застоя в малом кругу кровообращения.
Максимум на тридцать минут на верхнюю часть бедра нижних конечностей накладывают венозные жгуты. В результате поступление венозной крови к сердцу снизится и, как следствие, клиническая картина будет менее выражена.
В помещении открывают окна, чтобы у больного был доступ к свежему воздуху. Нахождение в духоте утяжеляет патологическое состояние.
В случае если отек легкого стал следствием инфаркта, то применяют препараты из группы нитратов, например, нитроглицерин.
Ведется мониторирование дыхания и пульса больного.
Для нейтрализации пенообразования хороший эффект оказывает вдыхание паров 30%-ного этилового спирта.
Независимо от того, что явилось причиной отека легких, лечение после его купирования осуществляется в реанимации лечебного учреждения, где проводят комплекс действий и манипуляций, направленных на облегчение самочувствия больного.
Осложнения отека легких
Серьезные патологические состояния, которые возможны после отека легких:
Асистолия. Это состояние, при котором полностью прекращается работа сердечной деятельности. Провоцируют ее следующие патологии: тромбоэмболия легочной артерии или инфаркт, приводящие к отеку легких и впоследствии к асистолии.
Угнетение дыхания. В основном бывает при токсическом отеке легких, возникающем при отравлении барбитуратами, обезболивающими наркотическими и другими препаратами. Лекарства воздействуют на дыхательный центр, угнетая его.
Молниеносная форма отека легких. Одно из серьезнейших последствий отека легких. Развивается по причине декомпенсации заболеваний почек, печени и сердечно-сосудистой системы. При этой форме клиника развивается стремительно, а шансы спасти больного практически равны нулю.
Закупорка дыхательных путей. Из жидкости, которая скопилась в альвеолах образуется пена. Большое ее количество закупоривает дыхательные пути, нарушая газообменный процесс.
Кардиогенный шок. Последствия отека легких у пожилых проявляются недостаточностью левого желудочка сердца. Состояние характеризуется существенным снижением кровоснабжения органов и тканей, что ведет к угрозе жизни больного. Артериальное давление при этом снижается, кожные покровы синеют, количество выделенной мочи за сутки уменьшается, сознание становится спутанным. В 80–90% кардиогенный шок приводит к летальному исходу ввиду того, что за малый промежуток времени нарушаются функции сердечно-сосудистой, а также центральной нервной системы.
Нестабильная гемодинамика. Состояние проявляется перепадами давления: оно то понижается, то повышается. В результате терапия затруднительна.
Отек легких: последствия
Отек легких активно провоцирует поражения внутренних органов организма человека. Возможно развитие следующих патологий:
эмфизема;
пневмосклероз;
застойная пневмония;
ателектаз легких.
Профилактика
Профилактические мероприятия нацелены на устранение причины смерти от отека легких и сводятся к регулярной лекарственной терапии сердечной недостаточности и соблюдению диеты, направленной на снижение употребления соли и жидкости. А также рекомендованы легкие физические нагрузки. Обязательно диспансерное наблюдение по месту жительства пациента.
Отек легких – это опасная патология, которая требует быстрого оказания медицинской помощи. Успех проводимых лечебных мероприятий находиться в зависимости от степени тяжести отека, его формы, а также наличия у больного сопутствующих болезней, например, порок сердца, гипертония, сердечная, почечная и печеночная недостаточность в хронической стадии.
Как предотвратить смерть?
Для этого требуется своевременно распознать отек. Трудность диагностики заключается еще и в том, что патологические процессы развиваются, когда больной спит. Симптомы, которые указывают на начало развития отека легких как причины смерти:
одышка;
подушечки пальцев и губы приобретают синий оттенок;
учащенное дыхание;
кашель нарастающей силы;
приступы удушья;
появление болевых ощущений за грудиной;
слабый и частый пульс.
Доктор прослушивает свистящие, сухие хрипы. Давление может как резко снижаться, так и резко подниматься. Первое более опасно.
К сожалению, смерть от отека легких может наступить и после выполнения всех необходимых врачебных вмешательств и манипуляций. Важно помнить, что неотложная помощь, оказанная больному — это обязательный этап терапии, который повышает шансы на выживание и дает возможность исключить отек легких как причину смерти.
? причины, симптомы, последствия, методы и сроки лечения
Легкие являются парным органом, принимающим непосредственное участие в газообмене между кровью и легочными пузырьками. Обмен газов происходит между стенками легочных пузырьков и стенками кровеносных сосудов, которые окружают эти альвеолы. Если по каким-либо причинам повышается давление в легочных сосудах или падает уровень белка крови, жидкое содержимое из мелких сосудов переходит в альвеолы, в результате чего начинается отек легких.
Этот недуг возникает внезапно и провоцирует сбой в процессе газообмена в легких, развитие кислородного дефицита в крови, придает синий оттенок кожи и вызывает удушье тяжелой степени.
Что такое отекание легких, каковы его причины и последствия, а также возможные схемы лечения патологии у взрослых людей — об этом ниже.
Механизмы развития
Патогенез легочного отека может быть различным.
Опишем все 3 существующих механизма развития данного недуга:
повышается объем крови, увеличивая гиростатическое давление в мельчайших сосудах, которые принимают участие в формировании легочного кровотока. При этом нарушается проницаемость сосудистых стенок, вследствие чего жидкие компоненты крови попадают в интерстициальную ткань парного органа. Объем этой жидкости настолько велик, что лимфатическая система не способна с ним справиться, вследствие чего легочные пузырьки пропитываются ею. Переполненные водой легочные пузырьки не принимают участия в газообмене, провоцируя гипоксию, последующее скопление СО2 в тканях, их посинение и удушье тяжелой степени;
падает концентрация белка в крови, вызывая падение онкотического давления. Вследствие сильного дисбаланса между онкотическим давлением крови и жидкости в интерстициальном пространстве, жидкостные компоненты крови переходят в это пространство, чтобы выровнять разницу между давлениями, при это развивается отек со всеми характерными для него симптомами;
прямая травматизация тонкой перегородки, отделяющей альвеолы и мельчайшие капилляры, которая может быть вызвана различными причинами, приводит к тому, что жидкое содержимое из поврежденных сосудов выходит во внеклеточное пространство, провоцируя всю симптоматику отекания легкого и его последствия.
Причины возникновения
Теперь разберемся, от чего бывает скопление жидких компонентов крови в легких.
Причины отека могут быть следующими.
Сердечные недуги декомпенсированнного характера
Вследствие их развиваются застойные процессы в легочном кровотоке и недостаточность сердечных отделов. Если пороки явно выражены и не оказывается своевременная врачебная помощь, в мелких сосудах легочного круга обращения увеличивается давление и легкое отекает вследствие повышения давления крови, вызванного силой тяжести, действующей на нее. Причиной возникновения застойных процессов и, как следствие, отека может быть бронхиальная астма и эмфизема в легком.
Острая закупорка легочного ствола или его ответвлений
У некоторых пациентов, в особенности у престарелых и у лежачих больных, которые имеют предрасположенность к тромбообразованию, например, диагностирован варикоз на ногах или гипертония, при определенных обстоятельствах может образоваться тромб или оторваться уже существующий. Вместе с током крови такой тромб может дойти до легочной артерии или ее ответвлений и закупорить их при совпадении его размеров с просветом сосуда, что приводит к скачку давления в нем выше 25 мм ртутного столба. Как следствие, повышается и давление в мельчайших сосудах, вызванное силой тяжести, действующей на кровь в сосудах, провоцируя отек легкого.
Влияние токсинов
Токсическое влияние на организм как изнутри, так и извне, а также болезни, при которых выделяются токсические вещества, нарушающие целостность перегородки между капиллярами и альвеолами. К этой категории причин можно отнести передозировку некоторыми медпрепаратами, токсическое влияние попавших в кровь эндотоксинов патогенной микрофлоры во время сепсиса.
Кроме того отекание может развиваться при пневмонии и других острых легочных недугах, при вдыхании наркотиков (кокаин, героин и проч.), при поражении легких радиацией и проч. Эти причины провоцируют повреждение тонкой перегородки между сосудами и легочными пузырьками, из-за чего во внесосудистом пространстве скапливаются жидкостные компоненты и развивается отечность.
Заболевания, влияющие на уровень кровяного белка
Болезни, при которых падает концентрация белка в крови, провоцируя понижение онкотического давления. Это может быть цирроз печени, почечные патологии с нефротическим синдромом и проч.
Травмы груди
Получение травмы в районе груди, синдром продолжительного сдавливания, воспалительные процессы в плевре, попадание воздуха в плевральное щелевидное пространство.
Неконтролируемый процесс введения растворов
Бесконтрольное внутривенное введение различных растворов без форсирования вывода мочи из организма. Это может привести к повышению давления крови, вызванного влиянием силы тяжести на нее, и к легочному отеку.
Если отек у пожилых людей чаще развивается на фоне проблем с сердечной и сосудистой системой, то у детей эта патология является следствием аллергии или влиянием токсических веществ. Кроме того в педиатрии часто диагностируют отекание легких на фоне врожденных кардиологических аномалией.
Классификация
В зависимости от недугов, которые могут привести к отеканию, различают кардиогенный отек и некардиогенный.
Причиной сердечного отека могут стать различного рода заболевания и нарушения в работе сердца и системы сосудов, включая инфаркт миокарда, мерцательную аритмию, кардиогенный шок, стриктура митрального клапана, учащающееся сокращение предсердий при сохранении сердечного ритма и гипертонический криз. Кардиогенное отекание чаще всего провоцирует инфаркт миокарда.
Некардиогенную отечность провоцируют причины, не связанные с сердечно-сосудистой системой, поэтому выделяют несколько подвидов этого недуга.
Вид Описание
Токсический отек Может быть спровоцирован проникновением в нижние дыхательные пути токсических ядов и испарений. Проявляется в виде кашля, отдышки, слезоточивости по причине раздраженности слизистых в верхних и нижних путях с последующим отеканием легких. Это стремительно развивающийся и острый отек, который требует незамедлительной врачебной помощи, поскольку уже через несколько минут после вдыхания токсинов у человека может остановиться сердце и дыхание из-за угнетения токсинами деятельности продолговатого мозга.
Аллергический отек Его может спровоцировать укус насекомого или контакт с каким-либо аллергеном.
Если вовремя не убрать провоцирующий фактор из организма, может развиться анафилаксия и наступит смерть.
Нейрогенный Это очень редкая разновидность легочного отекания, при которой нарушается обеспечение нервами сосудов дыхательных органов и происходит спазмирование вен в них, что приводит к подъему давления крови на сосуды, вызванного силой тяжести, и к отеканию легких.
Раковый Он развивается на фоне роста онкологического новообразования в легких. Из-за выроста нарушается работа лимфатической системы, происходит закупорка лимфоузлов или лимфостаз, что приводит к скоплению жидкости в легочных пузырьках.
Травматический Чаще всего его провоцирует накопление воздуха в плевральной полости с последующим повреждением плевры и выходом жидкостных элементов крови из поврежденных сосудов в легочные пузырьки.
Шоковый Является последствием шокового состояния, из-за которого резко ухудшается функциональность левого желудочка, провоцируя застойные процессы в легочном кровотоке, что приводит к подъему давления в крови, вызванного силой тяжести, действующей на нее, и к отеканию легких.
Аспирационный Формируется вследствие забрасывания содержимого пищеварительного тракта в бронхи, при этом закупориваются дыхательные пути, и развивается мембраногенный отек.
Высотный Встречается достаточно редко, так как он возникает при восхождении на горные высоты свыше трех с половиной км, когда резко увеличивается давление в кровеносных сосудах легких, а их стенки становятся более проницаемыми из-за возрастающей гипоксии.
Симптомы и признаки
Развитие легочной отечности не всегда происходит резко и стремительно, в ряде случаев первые признаки могут появиться еще задолго полноценного разворачивания этого недуга. Сигналом об отеке в легких могут быть такие состояния:
одышка и удушье, не зависящие от физической активности человека;
сухой кашель и дискомфортные ощущения за грудиной даже при минимальной физической активности или в лежачем положении;
необходимость постоянной находиться в вертикальном положении, поскольку в горизонтальной позиции он не может нормально дышать;
вялость, ослабленность, головная боль и головокружение.
В зависимости от стремительности развития отека его предвестники могут появиться как за несколько минут, так и за несколько часов до отекания.
Интерстициальный отек легких чаще всего возникает в ночные или в предрассветные часы. Его может спровоцировать сильная физическая или психоэмоциональная перегрузка, переохлаждение, плохие сны, смена положения тела на горизонтальное и проч. Клиника отека этого типа будет следующей:
внезапное удушье;
приступы кашля, которые вынуждают больного сесть;
синеют губы и ногтевые пластины;
появляется холодный выпот;
глазные яблоки смещаются вперед;
возникает возбуждение и двигательное беспокойство;
повышается артериальное давление;
учащается сердцебиение;
в акте дыхания начинает участвовать вспомогательные мышцы, при этом дыхание усиленное, шумное, с сухими свистящими хрипами без влажных хрипов.
Перечислим также основную симптоматику, которой характеризуется альвеолярный отек:
развитие резкой дыхательной недостаточности;
ярковыраженная отдышка;
диффузное посинение;
одутловатость лица;
набухание вен на шее;
клокочущее дыхание, которое слышно без помощи инструментов;
наличие разных по интенсивности влажных хрипов;
выделение пены изо рта во время дыхания и кашля, часто с розоватым оттенком, который ей придают выпоты жидких кровяных компонентов.
Есть и другие симптомы отека легких, характерные для любых типов патологии. К ним относится быстро нарастающая заторможенность, спутанность мышления вплоть до коматозного состояния. С наступлением терминальной стадии отека симптомы изменяются, снижается артериальное давление, пульс стает нитевидным, дыхание поверхностное и прерывистое.
Без врачебной помощи пациент умирает от асфиксии.
Методы диагностики
Прежде чем проводить диагностические мероприятия и определять, как лечить отек, следует тщательно собрать историю болезни и установить точную причину развития недуга. Если больной находится в спутанном сознании, нужно обратить внимание на сопутствующую симптоматику. План диагностических мероприятий и последующей терапии в каждом случае подбирается индивидуально в зависимости от клиники заболевания и причин, его спровоцировавших. Общими для всех ситуаций являются следующие диагностические манипуляции:
определение перкуссии грудной клетки. Если она имеет место, значит, в легких развивается патологический процесс;
выслушивание легких. При этом недуге можно выслушать жесткое дыхание, влажные и крупнопузырчатые хрипы в базальных легочных областях;
замер пульса. При отечности он учащенный, нитевидный, слабо наполняется;
замер артериального давления. При отекании оно обычно повышается до 140 мм ртутного столба и более.
Лабораторный
Помочь в диагностике легочного отекания могут следующие лабораторные анализы:
оценка уровня газов в артериальной крови: давление отдельно взятого газа СО2 – в 35 мм ртутного столба, а давление отдельно взятого О2 – 60 мм ртутного столба;
биохимический анализ крови. Этот анализ позволяет провести дифференциальную диагностику и определить причины, вызывавшие отекание. Если его спровоцировал инфаркт миокарда, то в крови чрезмерная концентрация тропонинов и МВ фракции креатинкиназы от ее общего количества. Если причина в дефиците белка в крови, то концентрация общего белка будет ниже 60 г/л, а альбуминов – ниже 35 г/л. Если отек спровоцирован почечной дисфункцией, уровень мочевины превышает 7,5 ммоль/л, а креатинина – более 115 мкмоль/л;
определение способности крови к свертыванию (коагулограмма). При отеке, вызванном образованием тромбов в легочном стволе, увеличивается протромбин до 140%, а фибриноген до 4 г/л.
Инструментальный
Для уточнения диагноза могут применяться диагностические методы с использованием специальных иструментов:
пульсоксиметрия. Определяется уровень О2 с гемоглобином. При отекании его значение снижается ниже 90%;
делается замер давления кровотока в крупных венозных сосудах с помощью флеботометра Вальдмана, который подключается к пунктированной подключичной вене. При данном недуге его значение превышает 12 мм ртутного столба;
рентгеновский снимок грудной клетки. Показывает наличие жидкостных элементов в легких. Показывает тотальное затемнение в центральных легочных отделах. При кардиогенном отекании затемнение может быть с обеих сторон, при одностороннем воспалении легких – затемнение с левой или правой стороны;
ЭКГ. Указывает на нарушения в работе сердечной мышцы, которые провоцирует отек. На кардиограмме можно увидеть симптоматику инфаркта, ишемии, аритмии, гипертрофию стенок в левых отделах миокарда;
УЗИ сердца. Позволяет более точно определить сердечный недуг, вызвавший отекание легкого. На УЗИ можно увидеть сниженную фракцию выброса миокарда, утолщения стенок сердечных камер, патологические изменения в клапанах и проч.;
установка катетера в легочный ствол. Эта манипуляция проводится в условиях операционной, часто применяется в кардиоанестезиологии.
Помощь и лечение
Лечение отека не терпит промедления, поэтому при первых же его симптомах нужно срочно вызывать неотложку. Пациента доставят в реанимацию, где ему смогут помочь экстренными методами.
В машине неотложки в отношении больного с легочной отечностью еще во время транспортировки предпринимаются следующие действия:
его усаживают в полу сидячее положение;
проводится оксигенотерапия, при этом способ подачи кислорода может быть разным, от прикладывания маски к лицу до интубации легких с их искусственным вентилированием;
накладываются венозные жгуты в верхней части бедра, так чтобы не пропал пульс и не дольше, чем на треть часа. Далее жгут нужно снимать, расслабляя постепенно. Такая манипуляция помогает снизить давление в легочном кровотоке за счет снижения притока крови к правым сердечным отделам;
дают Нитроглицерин под язык;
для купирования болевого синдрома в/в колют болеутоляющее однопроцентный Морфин 1мл;
дают диуретик Лазикс 0,1 г в вену.
Далее лечение в стационаре проводится под постоянным присмотром лечащего врача. В каждом конкретном случае только он может определить, как снять отек, в зависимости от симптоматики и причин, спровоцировавших развитие патологии.
Практически все препараты будут вводиться через катетер в подключичной вене. Могут назначаться следующие группы медикаментов:
кислородные ингаляции с этанолом для гашения пены, которая образуется в легких;
внутривенные инъекции Нитроглицерина на физрастворе. Назначается больным с повышенным артериальным давлением;
в/в вводится Морфин 10 мг для обезболивания;
при сниженном артериальном давлении колют Добутамин или Дофамин для усиления интенсивности сердечных сокращений;
если отек спровоцирован формированием тромбов в легочной артерии, в/в вводится Гепарин 5 тыс. Ед, далее каждый час по 2-5 тыс. Ед на физрастворе для разжижения крови;
при низкой частоте сердечных сокращений вводится в/в Атропин до 1 мг, Эуфиллин 2,4% — 10 мл;
диуретики (более подробно в статье про мочегонные таблетки): Фуросемид, начиная с 40 мг, при необходимости дозировка повторяется в зависимости от объема выделяемой мочи и артериального давления;
глюкокортикоиды для устранения бронхоспазма – Преднизолон в/в;
если наблюдается дефицит белка в крови, назначается вливание свежемороженной плазмы;
если имеет место инфекционное поражение, могут назначить антибактериальные препараты широкого спектра действия – Имипенем, Ципрофлоксацин.
В связи со сложностью и опасностью патологии ее лечение в домашних условиях недопустимо, оно может привести к развитию осложнений вплоть до летального исхода.
Последствия и осложнения
Легочное отекание очень опасно своей склонностью к развитию осложнений, даже когда патология купирована. Если заболевание протекало очень тяжело, то есть высокая вероятность возникновения таких последствий:
присоединяется вторичная инфекция. Может развиваться воспаление легких. При сниженных защитных функциях организма даже бронхит может закончиться тяжелыми последствиями. Воспаление легких в сочетании с их отеком достаточно сложно поддается лечению;
кислородное голодание, характерное для отека, может поражать важные для жизнедеятельности человека органы, включая головной мозг и сердце. При этом последствия такого влияния могут оказаться необратимыми и без серьезной медикаментозной поддержки, безусловно, приведут к смерти пациента;
поражение внутренних органов и систем ишемического характера;
пневмофиброз, сегментарные ателектазы.
Сроки лечения
Сроки лечения будут зависеть от типа патологии, возраста больного, его общего состояния здоровья и многих других факторов. В среднем лечение продолжается от недели до месяца.
Если отекание проходит без осложнений, при условии оказания адекватной терапии, вылечить его можно максимум за десять дней.
Наиболее опасным и склонным к рецидивированию видом отека считается токсический, поэтому пациенты с таким заболеванием должны находиться под присмотром медперсонала не менее 3 недель.
Прогноз и профилактика
Независимо от происхождения патологии прогноз по ней всегда очень серьезный.
Если имеет место острый альвеолярный тип отечности, то смертность достигает 20-50%, если же легкие отекают на фоне инфаркта миокарда или в результате анафилактического шока, летальный исход фиксируется в 90% случаев.
Но даже при своевременном излечении есть высокая вероятность возникновения тяжелых осложнений в виде ишемического поражения внутренностей, застойного воспаления легких, атеросклерозов легкого и т.д. Если же была выявлена и устранена истинная причина развития отечности, то остается высокий риск рецидивирования патологии. Чем раньше начата патогенетическая терапия, тем больше шанс на благоприятный исход лечения.
Чтобы предотвратить развитие отека, нужно своевременно диагностировать и лечить заболевания, которые могут его спровоцировать. Своевременная компенсация сердечных недугов, предотвращает развитие кардиогенных отеков, которые диагностируются чаще остальных видов. Пациентам с сердечной недостаточностью для недопущения отечности нужно придерживаться диетического питания, ограничивать суточное потребление поваренной соли и соблюдать питьевой режим, не есть жирное, исключать физическую активность, которая провоцирует одышку.
Второе место по распространенности занимают отеки, вызванные хроническими патологиями органов дыхательной системы. Чтобы компенсировать их, пациенту нужно постоянно находиться под наблюдением специалистов, не избегать поддерживающей терапии в условиях амбулатории, дважды в год ложиться в стационар, не курить, исключить контакт с аллергенами и т.д. Чтобы не допустить отек, важно предупреждать или своевременно и результативно лечить острые легочные недуги.
Особенности отека у детей
У детей легкие очень редко отекают по причине кардиологических недугов, чаще всего патология развивается на фоне аллергии или при вдыхании отравляющих веществ. Кроме того отечность легочной ткани может возникать на фоне врожденных и вторичных пороков сердца.
У ребенка отек может развиться в любое время дня и ночи, но чаще всего его первые признаки возникают именно в ночные часы. Маленький пациент ведет себя беспокойно, пугается из-за недостаточности воздуха, которая сопровождает отек. В некоторых случаях малыш вынужденно садится на край кровати и спускает ноги вниз, так давление в кровеносных сосудах легочного кровотока немного снижается и уменьшается одышка. Кроме этого у ребенка начинается мучительный кашель без выделений, со временем может выходить розовая и пенистая мокрота. На начальном этапе есть сухие хрипы, которые со временем переходят во влажные крупнопузырчатые. Начинает синеть кожа и слизистые, что является характерным признаком отекания в легких.
Новорожденные также могут столкнуться с отеком, но в их случае патология развивается вследствие инфаркта плаценты, врожденного порока сердца или родовой и предродовой травмы. Спровоцировать отечность у только что родившегося малыша может также попадание амниотической жидкости в нижние дыхательные пути.
Об аллергической форме отека
Чаще всего легочные ткани отекают вследствие наличия в организме сердечных, сосудистых или печеночных патологий, а также по причине отравления токсинами и после травмы груди, но у пациентов достаточно часто диагностируется и аллергическая форма заболевания, при которой отекание органа провоцирует попавших в организм аллерген.
Аллергический отек чаще всего как у взрослых, так и у детей вызывает укус насекомых, на яд которых у них наблюдается индивидуальная непереносимость. Отечность может появиться после укуса ос или пчел. Аллергическая реакция в виде отека может развиться и на фоне приема определенных медпрепаратов или после переливания компонентов крови.
Аллергия будет проявляться уже с первых секунд после проникновения аллергена. Первыми симптомами будет жжение в области языка, далее начнут сильно зудеть кожные покровы головы, лица, рук и ног.
Без оказания неотложной помощи у больного возникает дискомфорт в груди, начинает болеть сердце, появляется одышка и тяжесть в дыхании. При прослушивании грудной клетки можно услышать хрипы сначала в нижней доле парного органа, а затем и по всей его поверхности. Из-за накопления в организме СО2 цвет кожи приобретает синеватый цвет.
Может появиться тошнота, вплоть до рвоты, сильные болевые ощущения в животе, в очень редких случаях непроизвольное мочеиспускание или дефекация. Если наблюдается продолжительная гипоксия головного мозга из-за недостаточности левого сердечного желудочка, к остальным признакам могут добавиться судороги на подобии эпилептических.
При первых симптомах аллергического отека нужно незамедлительно прекратить контакт с аллергеном, а именно:
удалить жало скользящим движением ногтя или ножика, а выше повреждения накладывается жгут на 2 мин. с перерывом на 10 мин.;
прекращается процедура переливания крови;
прекращается прием препаратов, которые провоцируют аллергию.
После этого пациента нужно посадить в полу сидячее положение и без промедления вызвать неотложку.
Помогают ли народные средства и какие
При отеке нужно как можно быстрее обратиться за медицинской помощью, поскольку промедление чревато серьезными последствиями вплоть до смерти пациента. Лечение народными средствами возможно лишь после стабилизации состояния больного и отсутствия риска развития нежелательных осложнений. Такими методами можно устранить остаточную симптоматику, убрать кашель и отделение мокроты, а также не допустить повторное развитие недуга.
В период завершения патологии можно применять такие народные методы лечения:
льняной отвар. 4 ч. лож. льняных семян заливаются литром воды и кипятятся 5-7 мин. Полученный отвар настаивается в тепле 4-5 ч. Его нужно пить 5-6 раз в день по полчашки;
отвар из корней любистка. Для приготовления снадобья нужно 40-50 г сушенного сырья залить литром воды и прокипятить в течение 10 мин. Затем отвар отстаивается около получаса и принимается 4 раза в день;
отвар из семян петрушки. Сырье нужно истолочь, взять 4 ч. лож., залить чашкой кипящей воды и проваривать 1/3 часа. Затем отвар процеживается и принимается по 1 стол.лож. четыре раза в сутки после приема пищи;
отвар из корней синюхи. 1 стол.лож. сухого сырья нужно залить литром воды и варить на водяной бане около получаса. Принимается снадобье по 50-70 мл 3-4 раза в сутки после еды.
Важно помнить, что народная медицина не может заменить медикаментозное лечение. Только современные технологии и медпрепараты способны диагностировать и устранить этот недуг. Кроме того некоторые лекарственные растения могут вызывать побочные реакции при взаимодействии с определенным видом медпрепаратов, поэтому перед использованием того или иного народного средства, следует в обязательном порядке обсудить каждый ингредиент рецепта с лечащим врачом.
О возможности повторного отека
Повторное возникновение отека возможно в случае, когда своевременно не устранена причина его развития. Чаще всего причиной рецидива является недостаточность левого сердечного желудочка, вследствие которого застаивается кровь в легочных венах и поднимается давление в самых мелких сосудах, принимающих участие в газообменных процессах. Под воздействием повышенного давления жидкостные компоненты крови выходят в интерстициальное пространство тканей легкого. Если давление продолжает расти, может нарушиться целостность легочных пузырьков и жидкость, заполняющая их, становится причиной отекания парного органа. Если вовремя не проводится компенсация левожелудочковой недостаточности, в любой момент может развиться повторный отек, спровоцированный кардиологическим недугом.
Высокая вероятность рецидивирования патологии есть у пациентов с хронической формой сердечной недостаточности. Отекание в таком случае повторяется через 2-3 недели после первого случая. Таким пациентам нужно не только проводить основную терапию против отеков, но и постоянно следить за насосной функцией левого сердечного желудочка на протяжении нескольких недель с момента первого отекания.
Для предотвращения рецидива, следует придерживаться нескольких простых рекомендаций:
своевременно обращаться за помощью и полностью лечить все имеющиеся патологии;
ограничивать физическую активность, чтобы не допускать отдышку;
соблюдать диету, питаться сбалансированно, употреблять меньше соли и жира, это уменьшит нагрузку на сердце, почки и печень;
с профилактической целью нужно посещать врача, который может уже на ранних стадиях определить наличие патологии и не допустит ее прогрессирования.

Симптомы	«Синяя» гипоксия	«Серая» гипоксия
Общее состояние	Тяжелое, сильная слабость и беспокойство. Сознание сохранено. Вынужденное вертикальное положение тела. На шее видны вздувшиеся сосуды. Могут быть тошнота и рвота, высокая температура.	Крайне тяжелое. Сознание спутанное вплоть до полной его потери. Апатия.
Локализация боли	За грудиной	Сильная сжимающая боль за грудиной
Дыхание	Затрудненное, частое (30-60 в минуту) и поверхностное	Редкое и аритмичное. Слышны хрипы в легких.
Кашель	Вначале сухой и мучительный, затем с обильной пеной-мокротой. Ощущение клокотания жидкости внутри.	С обильной пенистой жидкостью розоватого оттенка.
Состояние кожи и слизистых	Слизистые оболочки и кожа на пальцах посиневшие	Кожа землистого оттенка, покрыта холодным потом
Пульс	Частый, до 100 в минуту, но слабый	Слабый, практически не прощупывается
Мочеиспускание	Очень редкое, вплоть до полного отсутствия	Отсутствует
Прогноз	При своевременном оказании помощи благоприятный	Неблагоприятный

	Интерстициальный	Альвеолярный
Признаки легочного отека	Кашель, затрудненное дыхание	Кашель, влажные хрипы розовая пенистая мокрота
Описание	Жидкость попадает в межтканевой промежуток из капилляра, отекает только легочная паренхима	Преодолевая стенку, плазма постепенно пропотевает в альвеолярную полость
Отсутствие медицинской помощи	Переход в альвеолярную стадию	Удушье, смерть

Вид	Описание
Токсический отек	Может быть спровоцирован проникновением в нижние дыхательные пути токсических ядов и испарений. Проявляется в виде кашля, отдышки, слезоточивости по причине раздраженности слизистых в верхних и нижних путях с последующим отеканием легких. Это стремительно развивающийся и острый отек, который требует незамедлительной врачебной помощи, поскольку уже через несколько минут после вдыхания токсинов у человека может остановиться сердце и дыхание из-за угнетения токсинами деятельности продолговатого мозга.
Аллергический отек	Его может спровоцировать укус насекомого или контакт с каким-либо аллергеном. Если вовремя не убрать провоцирующий фактор из организма, может развиться анафилаксия и наступит смерть.
Нейрогенный	Это очень редкая разновидность легочного отекания, при которой нарушается обеспечение нервами сосудов дыхательных органов и происходит спазмирование вен в них, что приводит к подъему давления крови на сосуды, вызванного силой тяжести, и к отеканию легких.
Раковый	Он развивается на фоне роста онкологического новообразования в легких. Из-за выроста нарушается работа лимфатической системы, происходит закупорка лимфоузлов или лимфостаз, что приводит к скоплению жидкости в легочных пузырьках.
Травматический	Чаще всего его провоцирует накопление воздуха в плевральной полости с последующим повреждением плевры и выходом жидкостных элементов крови из поврежденных сосудов в легочные пузырьки.
Шоковый	Является последствием шокового состояния, из-за которого резко ухудшается функциональность левого желудочка, провоцируя застойные процессы в легочном кровотоке, что приводит к подъему давления в крови, вызванного силой тяжести, действующей на нее, и к отеканию легких.
Аспирационный	Формируется вследствие забрасывания содержимого пищеварительного тракта в бронхи, при этом закупориваются дыхательные пути, и развивается мембраногенный отек.
Высотный	Встречается достаточно редко, так как он возникает при восхождении на горные высоты свыше трех с половиной км, когда резко увеличивается давление в кровеносных сосудах легких, а их стенки становятся более проницаемыми из-за возрастающей гипоксии.

Отек легких — причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Причины

Патогенез

Классификация

Симптомы отека легких

Диагностика

Лечение отека легких

Прогноз и профилактика

Отёк лёгких — Википедия

Механизм развития[править | править код]

Причины возникновения[править | править код]

Последствия возникновения[править | править код]

Клинические проявления кардиогенного отёка лёгких[править | править код]

Краткая характеристика лекарственных препаратов, применяемых для лечения отёка лёгких[править | править код]

Тактика лечения кардиогенного отёка лёгких[править | править код]

Как понять, что отекают легкие: симптомы и срочная помощь

Механизм развития отека

Симптоматика: от первых признаков до опасной формы

Как своевременно узнать, не спутать с другими болезнями

Как помочь больному — что можно и нельзя делать

Отек легких: алгоритм неотложной помощи, тактика лечения, причины и последствия

Отек легких – симптомы, причины, лечение, неотложная помощь

Классификация

Симптомы отека легких

Причины

Диагностика

Неотложная помощь при отеке легких

Лечение

Последствия

Прогноз

Профилактика

Видео

Отек легких как причина смерти. Симптомы, причины, лечение, последствия :: SYL.ru

Предрасполагающие факторы отека легких

Особенности отека легких у детей

Виды отека легких

Формы некардиогенного отека легких

Классификация заболевания

Интерстициальный отек легких: симптомы

Симптомы альвеолярного отека легких

Отек легких у новорожденных детей

Неотложная помощь при отеке легких

Осложнения отека легких

Отек легких: последствия

Профилактика

Как предотвратить смерть?

? причины, симптомы, последствия, методы и сроки лечения

Механизмы развития

Причины возникновения

Сердечные недуги декомпенсированнного характера

Острая закупорка легочного ствола или его ответвлений

Влияние токсинов

Заболевания, влияющие на уровень кровяного белка

Травмы груди

Неконтролируемый процесс введения растворов

Классификация

Симптомы и признаки

Методы диагностики

Лабораторный

Инструментальный

Помощь и лечение

Последствия и осложнения

Сроки лечения

Прогноз и профилактика

Особенности отека у детей

Об аллергической форме отека

Помогают ли народные средства и какие

О возможности повторного отека

Leave a Comment Отменить ответ