н – ишемия напряжения – клинические проявления заболевания отсутствуют в

покое и появляются при нагрузке, диагноз может быть поставлен при ангиографии как находка.

I A степень ишемии – появляется чувство онемения, похолодания и парастезии в пораженной конечности при отсутствии боли.

I Б степень ишемии – к симптоматике добавляется нерезкая боль и незначительное снижение чувствительности.

II A степень ишемии – умеренная боль и похолодание конечности, онемение, снижение поверхностной чувствительности при сохранении глубокой, резкое ограничение активных движений в суставах конечности.

II Б степень ишемии – выраженные боли и похолодание с отсутствием поверхностной чувствительности в дистальных отделах конечности. Активные движения конечности отсутствуют, пассивные сохранены. Небольшая болезненность мышц голени.

III А степень ишемии – резко выраженные боли и похолодание конечности с отсутствием поверхностной и глубокой чувствительности. Активные движения отсутствуют, пассивные ограничены. Субфасциальный отек, резкая пальпаторная болезненность.

ОАН – это ургентная патология, которая требует, как правило, немедленного хирургического, в редких случаях, консервативного лечения. Артериальная недостаточность нижних конечностей может быть вызвана разными причинами и в любом случае сопровождается острым ишемическим синдромом, который вызывает угрозу жизни человека.

Причины артериальной недостаточности

В диагностике ОАН следует выделить три основных термина:

Эмболия – состояние, когда возникает окклюзия просвета артерии фрагментом тромба, который переносится с током крови (в данном случае тромб называется эмболом).
Острый тромбоз – состояние, характеризующееся развитием тромба, который образуется в результате патологии сосудистой стенки и закрывает просвет сосуда.
Спазм – состояние, характеризующееся сжатием просвета артерии в результате внутренних или внешних факторов. Как правило, данное состояние характерно для артерий мышечного или смешанного типа.

Фото диагностики непроходимости артерий нижних конечностей

В большинстве клинических случаев, этиологическим фактором развития эмболии является сердечная патология, к которой относятся различные виды кардиопатии, инфаркт миокарда, изменения сердца в результате ревматических процессов. Не стоит забывать о том факте, что независимо от вида кардиальной патологии, огромное значение в возникновении эмболии имеют нарушения сердечного ритма. В отличие от эмболии, основной причиной развития тромбоза является атеросклеротическое изменение стенки артерии. Причиной спазма, как уже было сказано выше, является воздействие внешнего фактора (травма, удар, переохлаждение). Реже – внутреннего фактора (воспаление окружающих тканей).

Диагностика артериальной недостаточности артерий конечностей

В диагностике состояния острой непроходимости артерий выделяют 5 основных симптомов:

1. Боль в конечностях. Как правило, первый симптом, который отмечает сам пациент.
2. Нарушение чувствительности. Пациент отмечает чувство “ползания мурашек”, как будто отсидел ногу. В более тяжелых ситуациях нарушение чувствительности может быть выражено до состояния анестезии, когда пациент не ощущает своей конечности.
3. Изменение кожных покровов. От легкой бледности до выраженной синюшности.
4. Отсутствие пульсации артерии ниже уровня поражения. Как правило, данный симптом является основным в диагностике развития ОАН.
5. Снижение температуры пораженной конечности.

При опросе пациента нужно обращать внимание на срок возникновения вышеуказанных симптомов и характер их течения. Тщательно собранный анамнез может оказать помощь в постановке диагноза и дальнейшем успешном лечении ишемии нижних конечностей. Для эмболии характерно внезапное начало заболевания с быстрым развитием картины артериальной недостаточности. В случае тромбоза, развитие заболевания, как правило, имеет менее выраженную остроту.

Читайте также:  Через сколько можно ходить

Помимо физикального осмотра и сбора анамнеза, в постановке диагноза, немалую роль, играют инструментальные методы диагностики. Основным методом диагностики выступает ультразвуковая доплерография. Она позволяет провести дифференциальную диагностику причины ОАН, уточнить локализацию поражения, оценить характер поражения артериальной стенки, определится с тактикой дальнейшего лечения пациента.

Другим методом диагностики поражения сосудистого русла является ангиография. Отличием данного метода является его “инвазивность”, необходимость применения рентгеноконтрастных препаратов также для его применения требуется определенная подготовка пациента. Поэтому применение ультразвуковой диагностики при острой артериальной недостаточности является более предпочтительным.

Классификация острой ишемии нижних конечностей по Савельеву

После постановки диагноза, немаловажной задачей является определение степени ишемии нижних конечностей. В настоящий момент применяется классификация, созданная В.С. Савельевым. Знание классификации жизненно необходимо при решении вопроса о тактике оперативного вмешательства при лечении острой артериальной недостаточности нижних конечностей. Также зная степень нарушения кровотока, врач имеет представление об ургентности проведения самой операции и возможности осуществления дополнительной предоперационной подготовки.

Классификация по Резерфорду при диагностике острой артериальной недостаточности нижних конечностей

Итак, выделяют 3 степени острой ишемии:

1 ст. – боль в конечности, онемение, похолодание, чувство парестезии;

2а ст. – расстройство активных движений;

2б ст. – активные движения отсутствуют;

2в ст. – субфасциальный отек конечности;

3а ст. – частичная мышечная контрактура;

3б ст. – полная мышечная контрактура;

При первых двух степенях ишемии (1 и 2А) у врача сохраняется возможность отсрочить оперативное вмешательство на срок до 24 часов, с целью дообследования, или дополнительной подготовки пациента к операции. При более тяжелой степени ишемии выполнение оперативного пособия выходит на первый план и отсрочка операции возможна только при степени ишемии 2Б (на 2 часа).

Важно помнить, что основным методом лечения острой артериальной недостаточности при развитии эмболии или острого тромбоза является хирургическое восстановление магистрального кровотока. Объем операции, тактика выполнения вмешательства, способ анестезии определяются хирургом индивидуально для каждого пациента. Возможно, как открытое хирургическое лечение: эмболэктомия, тромбэктомия из типичного доступа, шунтирующие операции, так и рентгенэндоваскулярный метод лечения, при наличии необходимого инструментария.

Консервативное лечение острой артериальной недостаточности нижних конечностей возможно, при вовремя начатой антикоагулянтной, антиагрегантной и спазмолитической терапии, наличии хорошего коллатерального кровотока. В данном случае возможно “растворение” (лизис) тромба, либо компенсация кровотока за счет коллатералей.

При 1 ст. – 2в ст ишемии восстановление кровотока возможно. При более тяжелой форме единственным оперативным пособием является ампутация конечности. Несмотря на техническую возможность восстановления проходимости сосудов, продукты распада, индуцированные ишемией конечности, при попадании в основной кровоток могут спровоцировать осложнения (например, развитие острой почечной недостаточности) последствия которых гораздо страшнее потери самой конечности. Шансы летального исхода в данном случае возрастают в разы.

Читайте также:  Синдром беспокойных ног какой врач лечит

II В – субфасциальный отек.

III А – частичная мышечная контрактура,

III Б – полная мышечная контрактура.

Этиология и патогенез.

Непосредственной причиной данного состояния является эмбол или тромб, либо их сочетание. Эмболы чаще всего мигрируют: 1) из левого предсердия (тромбы, вегетации, опухоли, инородные тела), 2) из левого желудочка (тромбы при инфаркте миокарда, вегетации с клапанов), 3) из аорты (склеротические бляшки, тромбы из аневризм), 4) из легочных вен (тромбы, опухоли), 5) из венозной системы через дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородок при ВПС.

Возникновению тромбоза способствует сочетание трех факторов (триада Вирхова): 1) повреждение сосудистой стенки (атеросклероз, артериит, травма, васкулиты), 2) изменение состава крови (заболевания крови, внутренних органов, лекарственные препараты), 3) нарушение (замедление) кровотока (аневризма, спазм, сдавление и др.).

При остром нарушении артериального кровообращения наблюдается кислородное голодание тканей (ишемия), в связи с чем возникает ацидоз, нарушается проницаемость клеточных мембран, происходит гибель клеток, развивается гиперкалиемия. В тканях появляются клеточные ферменты (кинины и др.), при разрушении мышц накапливается миоглобин. Из-за нарушения проницаемости возникает субфасциальный отек, а при глубокой ишемии развивается тромботическое состояние, которое способствует развитию необратимых изменений в тканях конечности. В конечном итоге возникает гангрена конечности и полиорганная недостаточность, которые могут привести к летальному исходу.

Жалобы при эмболической закупорке артерий конечности имеют характерные признаки: сильные боли в пораженной конечности, похолодание и онемение ее, парестезии. Позже может появиться невозможность движения конечностью.

В анамнезе у больных, как правило, выявляются заболевания сердца (атеросклеротический кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, ревматический митральный порок). Или можно выявить заболевания сосудов (облитерирующий атеросклероз, аневризмы артерий), нарушение ритма сердца, сахарный диабет, травмы сосудов.

Состояние больного, как правило, средней тяжести или тяжелое. Он беспокоен из-за болей в конечности. Цвет кожных покровов пораженной конечности меняется: вначале возникает резкая бледность, затем появляются цианоз и мраморность. Снижается температура кожных покровов. Изменения чувствительности также выявляются почти у всех больных: сначала появляется поверхностная гиперестезия, затем исчезают тактильная, температурная и болевая чувствительность и, наконец, наступает почти полная поверхностная и затем глубокая анестезия. Исчезают также поверхностные и глубокие рефлексы. Функция конечности нарушается по-разному: от ограничения движения в пальцах до контрактуры всей конечности. Мышечная контрактура развивается, как правило, в первые 8–12 часов болезни. К постоянным симптомам артериальной эмболии относится исчезновение пульса дистальнее закупорки сосуда. Выше эмболии пульсация артерии, наоборот, усилена. Состояние артерий нижних конечностей определяется пальпаторно в точках их проекции на кожу. Пульсацию наружной подвздошной артерии определяют над пупартовой связкой на границе внутренней и средней ее трети. На 2-3 см ниже пупартовой связки находят пульсацию бедренной артерии. Пульсация подколенной артерии определяется в подколенной ямке, причем пальцем следует прижать артерию к задней поверхности мыщелка большеберцовой кости. Пульсация задней большеберцовой артерии обнаруживается за медиальной лодыжкой, а передней большеберцовой – на тыле стопы в проекции линии, соединяющей середину расстояния между лодыжками и первым межпальцевым промежутком.

Аускультация сосудов поводится в обязательном порядке минимум в трех точках: над бифуркацией аорты, над наружной подвздошной и бедренной артерией. Точка для аускультации аорты находится на середине расстояния между передними верхними остями подвздошной кости. В норме над артериями шумов нет. При частичном закрытии просвета (стенозе) появляется отчетливый систолический шум, иногда с дрожанием.

При эмболических закупорках бифуркации брюшной аорты могут наблюдаться нарушения функции тазовых органов. Восходящий тромб может перекрыть нижнюю брыжеечную и даже почечные артерии, в результате чего развиваются некроз толстой кишки и почечная недостаточность.

Клиническая картина острых тромбозов артерий конечности связана с развитием типичного ишемического синдрома и поэтому имеет ту же симптоматику, что и эмболия, но развивается она не так бурно, зависит от вида поражения сосудов, возможности развития коллатеральной сети.

При подозрении на острую артериальную непроходимость нижних конечностей алгоритм действия врача должен быть следующим:

– выявление синдрома острой ишемии конечности,

– выявление причины ОАН: эмболия, острый тромбоз (на фоне ХАН),

– определение степени острой ишемии конечности,

– выбор тактики лечения при ОАН.

1. Ультразвуковая доплерография. Она позволяет произвести прямую локацию кровотока с оценкой его характера (магистральный или коллатеральный) и рассчитать т.н. лодыжечно-плечевые индексы (ЛПИ), определяемые как отношение артериального систолического давления в передней и/или задней большеберцовой артерии к этому показателю в плечевой артерии. В норме ЛПИ составляет от 1,0 до 1,5 на любом уровне. ЛПИ ниже 1,0 указывает на поражение артерии проксимальнее или в месте измерения.

2. Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование. Метод одновременно предоставляет информацию об анатомии сосуда и параметрах кровотока и являет собой синтез двух технологий – доплерографии и сканирования в реальном масштабе времени.

3. Ангиография дает не менее важную информацию о характере и протяженности патологического процесса, состоянии коллатералей при тромбозах и эмболиях. Этот метод основан на введении в артериальное русло йодсодержащего рентгеноконтрастного вещества (уротраст, омнипак и др.). Контрастное вещество вводят в артерию пункционно или через катетер, введенный в артерию по Сельдингеру проксимальнее предполагаемой окклюзии. При полной обтурации артерии эмболом на ангиограммах определяется четкий обрыв тени сосуда и хорошо видна верхняя граница эмбола. При неполной закупорке артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным веществом. Если стенка артерии не изменена, контуры ее ровные, гладкие; у больных с атеросклеротическим поражением артерий они изъеденные, неровные.

При выявлении ОАН на почве эмболии в подавляющем большинстве случаев применяется хирургический метод лечения. Однако объем и особенности хирургического вмешательства зависят от стадии ишемии конечности. В настоящее время принята следующая тактика:

I ст. ишемии – экстренная или отсроченная эмболэктомия,

II ст. ишемии – экстренная эмболэктомия,

III А ст. ишемии – экстренная эмболэктомия + фасциотомия + некрэктомия,

III Б ст. ишемии – первичная ампутация (также в экстренном порядке).

Виды оперативных вмешательств при ОАН:

1. Эмболэктомия из сосудов:

а) прямая, б) непрямая с помощью баллонного катетера Фогарти.

2. Реконструктивная операция: аорто- подвздошное, аорто-бедренное, аорто-бифеморальное, бедренно-подколенное, бедренно-тибиальное и другие виды шунтирования. Реконструктивные операции чаще всего применяются при тромбозах магистральных артерий на почве атеросклероза.

Консервативное лечение может быть показано при ишемии I стадии (при тромбозах на почве атеросклероза).

Консервативное лечение включает:

А) Антикоагулянты (гепарин, клексан, фраксипарин и др.),

Б) Тромболитики (стрептокиназа, урокиназа и др.),

В) Дезагреганты (трентал, реополиглюкин, вазопростан и т.д.),

Г) Спазмолитики (но-шпа, галидор, новокаин и др.).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома – страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8558 – | 7055 – или читать все.

91.146.8.87 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

Артериальная недостаточность и ишемия нижних конечностей лечение, причины, классификация, диагностика

ОАН – это ургентная патология, которая требует, как правило, немедленного хирургического, в редких случаях, консервативного лечения. Артериальная недостаточность нижних конечностей может быть вызвана разными причинами и в любом случае сопровождается острым ишемическим синдромом, который вызывает угрозу жизни человека.

Причины артериальной недостаточности

В диагностике ОАН следует выделить три основных термина:

Эмболия – состояние, когда возникает окклюзия просвета артерии фрагментом тромба, который переносится с током крови (в данном случае тромб называется эмболом).
Острый тромбоз – состояние, характеризующееся развитием тромба, который образуется в результате патологии сосудистой стенки и закрывает просвет сосуда.
Спазм – состояние, характеризующееся сжатием просвета артерии в результате внутренних или внешних факторов. Как правило, данное состояние характерно для артерий мышечного или смешанного типа.

В большинстве клинических случаев, этиологическим фактором развития эмболии является сердечная патология, к которой относятся различные виды кардиопатии, инфаркт миокарда, изменения сердца в результате ревматических процессов. Не стоит забывать о том факте, что независимо от вида кардиальной патологии, огромное значение в возникновении эмболии имеют нарушения сердечного ритма. В отличие от эмболии, основной причиной развития тромбоза является атеросклеротическое изменение стенки артерии. Причиной спазма, как уже было сказано выше, является воздействие внешнего фактора (травма, удар, переохлаждение). Реже – внутреннего фактора (воспаление окружающих тканей).

Вам будет интересно узнать о переломе шейки бедра и восстановлении без операции

Диагностика артериальной недостаточности артерий конечностей

В диагностике состояния острой непроходимости артерий выделяют 5 основных симптомов:

1. Боль в конечностях. Как правило, первый симптом, который отмечает сам пациент.
2. Нарушение чувствительности. Пациент отмечает чувство “ползания мурашек”, как будто отсидел ногу. В более тяжелых ситуациях нарушение чувствительности может быть выражено до состояния анестезии, когда пациент не ощущает своей конечности.
3. Изменение кожных покровов. От легкой бледности до выраженной синюшности.
4. Отсутствие пульсации артерии ниже уровня поражения. Как правило, данный симптом является основным в диагностике развития ОАН.
5. Снижение температуры пораженной конечности.

При опросе пациента нужно обращать внимание на срок возникновения вышеуказанных симптомов и характер их течения. Тщательно собранный анамнез может оказать помощь в постановке диагноза и дальнейшем успешном лечении ишемии нижних конечностей. Для эмболии характерно внезапное начало заболевания с быстрым развитием картины артериальной недостаточности. В случае тромбоза, развитие заболевания, как правило, имеет менее выраженную остроту.

В диагностике острого тромбоза артерий нижних конечностей при опросе пациента, он может отметить что раньше, испытывал быстрое утомление ног, боли в икроножных мышцах при нагрузке, чувство онемения конечностей. Данные симптомы характерны для хронической артериальной недостаточности сосудов нижних конечностей и свидетельствуют об атеросклеротическом поражении артерий.

Помимо физикального осмотра и сбора анамнеза, в постановке диагноза, немалую роль, играют инструментальные методы диагностики. Основным методом диагностики выступает ультразвуковая доплерография. Она позволяет провести дифференциальную диагностику причины ОАН, уточнить локализацию поражения, оценить характер поражения артериальной стенки, определится с тактикой дальнейшего лечения пациента.

Полезная статья: Причины появления артроза тазобедренного сустава

Другим методом диагностики поражения сосудистого русла является ангиография. Отличием данного метода является его “инвазивность”, необходимость применения рентгеноконтрастных препаратов также для его применения требуется определенная подготовка пациента. Поэтому применение ультразвуковой диагностики при острой артериальной недостаточности является более предпочтительным.

Классификация острой ишемии нижних конечностей по Савельеву

После постановки диагноза, немаловажной задачей является определение степени ишемии нижних конечностей. В настоящий момент применяется классификация, созданная В.С. Савельевым. Знание классификации жизненно необходимо при решении вопроса о тактике оперативного вмешательства при лечении острой артериальной недостаточности нижних конечностей. Также зная степень нарушения кровотока, врач имеет представление об ургентности проведения самой операции и возможности осуществления дополнительной предоперационной подготовки.

Итак, выделяют 3 степени острой ишемии:

1 ст. – боль в конечности, онемение, похолодание, чувство парестезии;

2а ст. – расстройство активных движений;

2б ст. – активные движения отсутствуют;

2в ст. – субфасциальный отек конечности;

3а ст. – частичная мышечная контрактура;

3б ст. – полная мышечная контрактура;

При первых двух степенях ишемии (1 и 2А) у врача сохраняется возможность отсрочить оперативное вмешательство на срок до 24 часов, с целью дообследования, или дополнительной подготовки пациента к операции. При более тяжелой степени ишемии выполнение оперативного пособия выходит на первый план и отсрочка операции возможна только при степени ишемии 2Б (на 2 часа).

Важно помнить, что основным методом лечения острой артериальной недостаточности при развитии эмболии или острого тромбоза является хирургическое восстановление магистрального кровотока. Объем операции, тактика выполнения вмешательства, способ анестезии определяются хирургом индивидуально для каждого пациента. Возможно, как открытое хирургическое лечение: эмболэктомия, тромбэктомия из типичного доступа, шунтирующие операции, так и рентгенэндоваскулярный метод лечения, при наличии необходимого инструментария.

Также почитайте: Ревматоидный артрит: симптомы, лечение народными средствами

Консервативное лечение острой артериальной недостаточности нижних конечностей возможно, при вовремя начатой антикоагулянтной, антиагрегантной и спазмолитической терапии, наличии хорошего коллатерального кровотока. В данном случае возможно “растворение” (лизис) тромба, либо компенсация кровотока за счет коллатералей.

При 1 ст. – 2в ст ишемии восстановление кровотока возможно. При более тяжелой форме единственным оперативным пособием является ампутация конечности. Несмотря на техническую возможность восстановления проходимости сосудов, продукты распада, индуцированные ишемией конечности, при попадании в основной кровоток могут спровоцировать осложнения (например, развитие острой почечной недостаточности) последствия которых гораздо страшнее потери самой конечности. Шансы летального исхода в данном случае возрастают в разы.

Острая артериальная недостаточность конечностей не является столь распространенной патологией, как инсульт или инфаркт миокарда. Однако, знание симптомов и тактики лечения данного заболевания является важным, как для обычного человека, так и для медицинского специалиста, независимо от профиля последнего. От здоровья ног, артерий и суставов напрямую зависит жизнь и физическая активность человека.

11.4. Острая артериальная непроходимость

Острая артериальная непроходимость (ОАН) — собирательное понятие, которое включает эмболию, тромбоз и спазм артерий. Термин «острая ар­териальная непроходимость» как объ­единяющий образ прочно укоренился в практической медицине, посколь­ку, несмотря на различные причин­ные факторы и особенности клини­ческого течения, он всегда проявляет­ся острым ишемическим синдромом, связанным с внезапным прекраще­нием или значительным ухудшением

артериального кровотока в конеч­ности и вызывающим потенциаль­ную угрозу ее жизнеспособности.

При этом выраженность острой ишемии и темпы ее прогрессирова-ния могут быть различными и зави­сят от сочетания многих факторов, начиная от первопричины, ее вы­звавшей, до различных сопутствую­щих заболеваний органов и систем. Это состояние не следует смешивать с прогрессированием хронической ишемии, хотя темп этих изменений

596

(в частности, переход из стадии «пе­ремежающейся хромоты» к ночным болям и далее дистальным некрозам) может быть относительно быстрым и занимать несколько недель или ме­сяцев.

Эмболия — термин, введенный в практику R.Virchov для обозначения ситуации, при которой происходят отрыв тромба от места его первона­чального образования, перенос его по сосудистому руслу с током крови и последующей закупоркой артерии.

Острый тромбоз — внезапное ост­рое прекращение артериального кровотока, обусловленное развити­ем обтурирующего тромба на месте измененной в результате заболева­ния (тромбангиит, атеросклероз) со­судистой стенки или ее травмы.

Спазм — функциональное состоя­ние, развивающееся в артериях мы­шечного и смешанного типа в ответ на внешнюю или внутреннюю трав­му (ушибы, переломы, флебит, ятро-генные повреждения — пункция, ка­тетеризация).

ОАН — одно из наиболее опасных осложнений заболеваний сердца и магистральных сосудов (ревматичес­кие пороки сердца, ишемическая бо­лезнь сердца, атеросклероз аорты и крупных артерий). Основными при­чинами ОАН являются эмболии (до 57 %) и острые тромбозы (до 43 %) [Haimovici Н., 1996]. По данным оте­чественных и зарубежных хирургов, развитие острой окклюзии аорты и артерий конечностей приводит к ги­бели 20—30 % и инвалидизации 15— 25 % больных [Савельев B.C., 1987].

Частота ОАН в последние годы имеет тенденцию к увеличению. Дан­ные, полученные госпиталем Форда, показывают увеличение числа посту­пивших больных с эмболиями в среднем с 23,1 на 100 тыс. поступле­ний в 1950-1964 гг. до 50,4 на 100 тыс. (в 1960—1979 гг.). Это связано не только с улучшением диагностики и распознавания этой патологии, но, без сомнения, и с ростом числа по­жилых пациентов, увеличением про-

должительности жизни больных с кардиальной патологией и более час­тым применением сердечных и сосу­дистых эксплантатов, а также увели­чением инвазивных методов иссле­дования.

Изучение проблемы острой арте­риальной непроходимости привлека­ет внимание исследователей с давних времен. Первые основные положения учения о тромбозах и эмболиях были сформулированы в работах R.Virchov (1846—1856), который ввел понятие «эмболия» и теоретически обосновал эмболическую непроходимость арте­рий. Термин «эмбол» произошел от греческого «embolos», что обозначает «затычка» или «закупорка». В России уже в 1863 г. появилось сообщение И.Ф.Клейна «О тромбозе, эмболии и хоремии», в котором автор рассмат­ривал острую артериальную непро­ходимость не как механическое на­рушение кровотока в магистральных сосудах, а как общее заболевание. В 1895 г. И.Ф.Сабанеев впервые в мире попытался удалить эмбол из бедрен­ной артерии, однако, к сожалению, попытка была неудачной и пришлось ампутировать конечность. Через 2 года русский хирург Р.Р.Вреден вы­полнил ретроградную эмболэктомию из бифуркации аорты через бедрен­ную артерию. Операция имела час­тичный успех. Лишь в 1911 г. Georges Labey произвел первую в мире ус­пешную эмболэктомию из бедрен­ной артерии; случай был доложен M.Mosny и M.J.Dumont на заседании Медицинской академии в Париже [Panetta T. et al., 1986]. Чрезвычайно много для популяризации этой опе­рации сделал шведский хирург Е.Кеу. В нашей стране первые крупные оте­чественные исследования проведены в клинике им.С.И.Спасокукоцкого [Жмур В.А., 1940; Савельев B.C., За-тевахин И.И., 1970]. Первая моно­графия по данной проблеме вышла в свет в 1955 г. и принадлежит перу З.В.Оглобиной. Дальнейшее разви­тие эта проблема получила в школах В.С.Савельева и Б.П.Петровского.

597

Этиология. В 90—96 % случаев причиной артериальных эмболии являются заболевания сердца, такие как атеросклеротические кардиопа-тии, острый инфаркт миокарда и ревматический порок. Статистика последних лет связывает 60—70 % эмболии с ИБС и ее осложнениями [Fogarty T.Y. et al., 1971; Abbott W.M. et al., 1982]. Примерно в 6—10 % слу­чаев причиной эмболии является ос­трая или хроническая аневризма ле­вого желудочка сердца. При ревма­тических пороках тромботические массы чаще локализуются в полости левого предсердия, в то время как при атеросклеротической кардиопа-тии источник эмболии — левый же­лудочек.

Удельный вес ревматических по­ражений сердца (в основном стено­зов митрального клапана) как при­чины артериальных эмболии ста­бильно снижается. Изолированное поражение аортального клапана ред­ко осложняется эмболией ввиду ред­кости возникающей фибрилляции предсердий.

Вне зависимости от основного забо­левания мерцательная аритмия имеет место в 60—80 % случаев. С высокой долей вероятности это позволяет го­ворить о ее значении в формирова­нии и мобилизации сердечных тром­бов, что приводит к периферической тромбоэмболии [Abbott W.M. et al., 1982; Freischlag G.A. et al., 1989].

Образование тромба особенно часто происходит в ушке левого предсердия и является вторичным по отношению к возникающему стазу крови в несокращаемом предсердии. При этой локализации стандартная эхокардиография часто недостовер­на для выявления тромба. Поэтому отсутствие интракардиального тром­ба по данным эхокардиографии не позволяет исключить сердце как ис­точник эмболии, т.е. сердечная арит­мия является надежным индикато­ром причины эмболии при острой артериальной непроходимости.

Инфаркт миокарда — следующая

наиболее частая причина артериаль­ной эмболии. Исследование T.Panetta и соавт. (1986) из Далласа (США), основанное на 34-летнем опыте ле­чения 400 больных, доказало, что причиной артериальной эмболии в 20 % случаев являлся инфаркт мио­карда, приводящий к образованию тромба в левом желудочке при перед­них трансмуральных инфарктах и в области верхушки левого желудочка при субэндокардиальном инфаркте или инфаркте задней стенки.

По данным H.K.Hellerstein (16), пристеночный тромб был найден в 44 % аутопсий больных, умерших от инфаркта миокарда. Однако, не­смотря на то что тромб образуется приблизительно у 30 % больных с ос­трым трансмуральным передним ин­фарктом, эмболия возникает лишь» в 5 % случаев (7, 18).

Darling R.C. и соавт. (1967) из Массачусетского госпиталя приво­дят данные, что острый инфаркт ми­окарда был источником артериаль­ной эмболии более чем у половины больных, поступивших без мерца­тельной аритмии, и обычно развивал­ся в среднем за 14 дней до эмболии.

Перенесенный инфаркт миокарда может быть причиной эмболии и после длительных промежутков вре­мени в связи с образованием зон ги­покинезии или желудочковых анев­ризм. Несмотря на то что тромб нахо­дится внутри аневризмы у половины пациентов, эмболия наступает всего в 5 % случаев [Machleder H.I. et al., 1986]. Обычно эмболия возникает в течение 2—6 нед после инфаркта, но может наблюдаться и в более дли­тельные промежутки времени [Levine J.P. et al, 1986].

Искусственные клапаны также яв­ляются источниками эмболии, так как образование тромба может про­исходить вокруг фиксирующего коль­ца клапанов.

Источниками эмболии могут слу­жить предсердная миксома [Camp­bell Н.С. et al., 1980; Elliott J.P. et al., 1980] и вегетации на клапанах у

598

больных с эндокардитами. Частота бактериальных эндокардитов увели­чивается в последние годы из-за рас­пространения наркомании среди мо­лодых людей [Galbraith К. et al., 1985]. Поэтому тщательное исследование эмболических масс, включающее макро- и микроскопические методы, и бактериологический анализ необ­ходимы во всех случаях эмболии.

Аневризмы аорты и ее ветвей явля­ются источником эмболии в 3—4 % всех случаев. Наиболее часто проис­ходит эмболизация пристеночным тромбом из аневризм аортоподвздош-ной зоны, бедренной и подколенной артерий. Изъязвленные проксималь­но расположенные атеросклероти-ческие бляшки также могут являться местом образования тромба и после­дующей эмболизации [Lapeyre A.S., 1985].

К редким причинам артериальной эмболии относятся пневмония, опу­холи легких, тромбоз вен большого круга кровообращения при врожден­ных пороках сердца (дефекты меж-предсердной или межжелудочковой перегородки), незаращении овально­го окна или открытом артериальном протоке, при которых возникают так называемые парадоксальные эмбо­лии. При пневмонии тромботичес-кие массы образуются в легочных ве­нах и затем с током крови попадают в левое предсердие, левый желудочек и после этого — в артерии большого круга кровообращения. При опухоли легкого возможна эмболия как опухо­левыми клетками [Groth K.E., 1940], так и тромбами из легочных вен вследствие их тромбоза, вызванного опухолью.

Одной из причин эмболии верх­них конечностей является добавоч­ное шейное ребро, что может при­вести к сегментарному стенозу под­ключичной артерии и развитию постстенотического расширения, в котором образуются пристеночные тромбы.

В 5—10 % случаев источник эмбо­лии остается неизвестным и не мо-

жет быть выявлен ни клинически, ни даже на вскрытии.

Анализ популяции пациентов с ар­териальной эмболией выявил посте­пенное, но определенное увеличение частоты факторов риска у типичного больного с эмболией (старческий возраст, тяжелые сопутствующие со­матические заболевания, хроничес­кая артериальная недостаточность), которые нивелируют технические достижения в хирургическом лече­нии и ведении послеоперационного периода и не позволяют значительно снизить летальность у этой катего­рии больных. Указанные особеннос­ти были отражены в серии исследо­ваний [Campbell Н.С. еу al., 1980], проведенных Массачусетским гос­питалем (773 больных с 974 эмболи-ями, церебральные эмболии исклю­чены) (табл. 11.2).

Наиболее частой причиной острых тромбозов является атеросклероз, при котором тромбоз может разви­ваться как первичный на фоне асим-птомной изъязвленной бляшки либо как вторичный на фоне длительно существующего окклюзионно-сте-нотического процесса. Первичные острые тромбозы (42 %) клинически мало отличаются от артериальных эмболии. Характерно внезапное на­чало. Вторичные острые тромбозы (62 %) отличаются меньшей внезап-

Таблица 11.2. Причина эмболии в разные периоды исследования (в процентах)

599

ностью и драматичным началом. Вы­явление острых артериальных тром­бозов и дифференциальный диагноз с артериальной эмболией часто за­труднен, а иногда и невозможен, осо­бенно у пожилых пациентов с карди-омиопатией и периферическим ате­росклерозом, поэтому все эпизоды острой артериальной обструкции не­зависимо от причины классифици­руются как острая артериальная не­проходимость.

Определенную пользу в верифика­ции причины острой артериальной непроходимости может иметь лока­лизация острой окклюзии. Наиболее типичные уровни эмболических ок­клюзии — это бифуркации, в част­ности бифуркация аорты, подвздош­ной, бедренной, подколенной, под­ключичной и плечевой артерий. По локализации эмболии превалирует бедренная артерия — 34—40 %, на до­лю бифуркации аорты и подвздош­ных артерий приходится 22—28 %, артерии верхних конечностей пора­жаются у 14—18 % и подколенная ар­терия — у 9,5—15 % больных [Саве­льев B.C. и др., 1987; Abbott W.M. et al, 1982; Freischlag J.A., 1989]. В 25 % случаев наблюдаются множествен­ные эмболии в сосуды одной и той же конечности. Выделяют «комбини­рованные» эмболии — при пораже­нии сосудов 2 или 4 конечностей; «этажные», когда на разных уровнях поражаются артерии одной и той же конечности; «сочетанные», для кото­рых характерно поражение одновре­менно одной из артерий конечности, а также висцеральной или цереб­ральной артерии.

Частота локализаций тромботи-ческих артериальных окклюзии от­личается от эмболии, при которых

эмбол почти всегда расположен в би­фуркации артерии. В случаях же ос­трого тромбоза уровень окклюзии за­висит от существующего артериаль­ного поражения (табл.11.3).

Среди причин ОАН эмболии со­ставляют в среднем 56,6 %, а частота тромбозов приблизительно 43,4 %; эти данные представлены H.Haimovici (1996), проанализировавшим 1576 слу­чаев ОАН по данным современной зарубежной литературы.

Патогенез острой артериальной не­проходимости. Эмболия чаще всего происходит в зоне бифуркации, при этом если эмбол остро перекрывает до этого нормальную артерию, мо­жет развиться тяжелая дистальная ишемия ввиду неразвитости коллате­рального кровообращения. Даже ма­лый по диаметру эмбол может резко ухудшить кровообращение в дис-тальных отделах конечности с исход­но скомпрометированным кровооб­ращением. Это происходит тогда, когда артерия и коллатерали уже зна­чительно поражены окклюзионно-стенотическим процессом.

В то же время хорошо известны случаи, когда внезапная окклюзия до этого стенозированного сосуда с хо­рошо развитой коллатеральной се­тью вызывала лишь легкие клини­ческие проявления. Это относится в большей степени к острым артери­альным тромбозам.

После первичной обструкции воз­можны следующие варианты разви­тия процесса.

▲ Проксимальный или значитель­но чаще дистальный рост тромба, ко­торый приводит к закрытию колла-тералей и нарастанию ишемии ко­нечности. При этом образованный вторичный тромб может возникать

600

как в зоне эмболии (63 %), так и об­разовываться самостоятельно в дис-тальных артериях (37 %).

• Фрагментация эмбола с последу­ющей миграцией в более дистальные отделы ухудшает течение ишемии, однако частичный лизис тромба и его фрагментация могут служить объяс­нением регресса ишемии у некото­рых пациентов с артериальной эмбо­лией.

• Ассоциированный венозный тромбоз может встречаться вместе с тяжелой ишемией из-за комбина­ции сладжирования крови и острого флебита в связи с поперечным вос­палением в сосудистом пучке. При выраженной ишемии сопутствую­щий венозный тромбоз ухудшает ре­зультаты реваскуляризации из-за возникающей венозной гипертензии и нарушения оттока крови.

Последовательность изменений при синдроме острой ишемии выглядит следующим образом: сначала имеют­ся умеренные нарушения макрогемо­динамики без динамики микроцир­куляции. В дальнейшем происходит резкое ухудшение в системе микро-циркуляции, которая является пос­ледним звеном в цепи компенсации гемодинамических расстройств. Вслед за этим наступают качественные из­менения функционального состоя­ния нервно-мышечного аппарата ко­нечности и выраженные структур­ные и метаболические нарушения в тканях. Как следствие нарушения клеточной проницаемости развива­ется субфасциальный отек мышц со значительным сдавлением тканей, находящихся в фасциальном футля­ре, что в свою очередь еще более ухудшает тканевый кровоток.

При острой ишемии конечности развивается острое кислородное го­лодание тканей, в связи с чем нару­шаются все виды обмена. В первую очередь следует учитывать возникно­вение ацидоза, связанного с образо­ванием избыточного количества не-доокисленных продуктов обмена (мо­лочной и пировиноградной кислот).

Нарушение проницаемости кле­точных мембран, влекущее гибель клеток, приводит к тому, что внут­риклеточные ионы калия попадают в межклеточную жидкость и затем в кровь, следствием чего является гиперкалиемия. В ишемизирован-ных тканях конечности появляются активные ферменты (кинины, креа-тинфосфокиназа), а при тяжелой ишемии как результат разрушения мышечных клеток в межтканевой жидкости накапливается миогло-бин.

В ишемизированных тканях име­ются все факторы для местного тром-бообразования: стаз крови, ацидоз, наличие активных клеточных фер­ментов. Возникает «временное тром-ботическое состояние», которое харак­теризуется гиперкоагуляцией, гипер­агрегацией и торможением фибри-нолиза. Образование макроагрегатов форменных элементов и микротром­бов в мелких артериях и капиллярах значительно усугубляет ишемию и способствует развитию необратимых изменений в тканях конечности. Большое значение имеет тот факт, что в мелких, а в ряде случаев (5,8 %) и в крупных магистральных венах также образуются тромбы.

Классификация острой артериальной ишемии В.С.Савельев (1974 г) — Студопедия.Нет

н – ишемия напряжения – клинические проявления заболевания отсутствуют в покое и появляются при нагрузке, диагноз может быть поставлен при ангиографии как находка.

I A степень ишемии – появляется чувство онемения, похолодания и парастезии в пораженной конечности при отсутствии боли.

I Б степень ишемии – к симптоматике добавляется нерезкая боль и незначительное снижение чувствительности.

II A степень ишемии – умеренная боль и похолодание конечности, онемение, снижение поверхностной чувствительностипри сохранении глубокой, резкое ограничение активных движений в суставах конечности.

II Б степень ишемии – выраженные боли и похолодание с отсутствием поверхностной чувствительности в дистальных отделах конечности. Активные движения конечности отсутствуют, пассивные сохранены. Небольшая болезненность мышц голени.

III А степень ишемии – резко выраженные боли и похолодание конечности с отсутствием поверхностной и глубокой чувствительности. Активные движения отсутствуют, пассивные ограничены. Субфасциальный отек, резкая пальпаторная болезненность.

III Б степень ишемии – при наличии резко выраженных болей и похолодания конечности имеется значительный субфасциальный отек, выраженная болезненность мышц и контрактура голеностопного и коленного сустава. Чувствительность отсутствует.

Тромбоз и эмболия магистральных артерий: клиническая картина, методы диагностики,

Неотложная помощь, методы хирургического лечения.

Клиническая картина острого артериального тромбоза напоминает тако­вую при эмболиях, однако характерным для нее является постепенное раз­витие симптомов. Это особенно относится к больным, страдающим облитерирующими заболеваниями периферических артерий, у которых тромбоз сосудов нередко возникает на фоне развитой сети коллатералей. Лишь по мере прогрессирования тромбоза появляются выраженные симптомы стой­кой ишемии пораженной конечности. Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой ар­териальной недостаточности, каждую из которых делят на две формы (В. С. Савельев). При ишемии IA степени появляются чувство онемения и похолодания, парестезии; при 1Б степени присоединяются боли. Для ише­мии II степени характерны нарушения чувствительности и активных движе­ний в суставах конечностей от пареза (ПА степень) до параплегии (ПБ сте­пень). Ишемия III степени характеризуется начинающимся некрозом, о чем свидетельствует субфасциальный отек при Ша степени и мышечная кон­трактура при ишемии ШБ степени. Конечным результатом ишемии может быть гангрена конечности. Тщательно собранный анамнез часто дает возможность поставить пра­вильный предварительный диагноз. Если у больного с заболеванием сердца, осложненным мерцательной аритмией или аневризмой, внезапно возника­ют интенсивные боли в конечности, диагноз артериальной эмболии не под­ лежит сомнению. В то же время острое нарушение кровообращения в пора­женной конечности у больных, ранее страдавших тем или иным облитерирующим заболеванием сосудов, позволяет предположить артериальный тромбоз. Наиболее информативными методами диагностики острой артериальной непроходимости являются ультразвуковое исследование и ангиография, ко­торые позволяют определить уровень и протяженность окклюзии, дают до­полнительные представления о характере патологического процесса (эмбо­лия, тромбоз), состоянии коллатералей. К ангиографическим признакам 558 эмболии относят отсутствие контрастирования пораженного участка маги­стральной артерии, имеющей ровные гладкие контуры и слабо выраженную сеть коллатералей. При неполной обтурации артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным ве­ществом. В случае острого тромбоза выявляют признаки органического по­ражения артерий (неровность, изъеденность контуров и др.). Лечение. Тромбозы и эмболии являются абсолютным показанием к хи­рургическому лечению, начиная с IA степени, так как консервативная тера­пия неспособна привести к полному лизису тромба или эмбола. Консерва­тивное лечение может быть назначено лишь пациентам, находящимся в крайне тяжелом состоянии при достаточной компенсации кровообращения в пораженной конечности. Оно должно быть направлено на устранение факторов, способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечеб­ных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитическим, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действи­ ем. Одновременно должны быть назначены лекарственные средства, улуч­шающие микроциркуляцию, метаболические процессы и центральную ге­модинамику. В настоящее время наиболее часто используемым тромболитиком являются урокиназа или ее аналоги (стрептокиназа, стрептаза, стреп- толиаза, целиаза, стрептодеказа и др.) — препараты, непосредственно акти­ вирующие профибринолизин (плазминоген). Стрептокиназа (продукт жиз­ недеятельности бета-гемолитического стрептококка) является непрямым активатором плазминогена, урокиназа — прямым активатором плазминоге- на, выделенным из мочи. Другой (более дорогостоящий) препарат — это рекомбинантный тканевый активатор плазминогена (rtPA). Препараты вводят внутривенно капельно (системный тромболизис) на протяжении несколь­ ких дней до получения клинического эффекта или внутриартериально через катетер, установленный проксимальнее тромба (региональный тромболи­зис) или непосредственно в тромб (локальный тромболизис). Недостатком существующих методик системного тромболизиса является большой расход дорогостоящих фибринолитических средств и высокая частота геморрагиче­ ских осложнений. Более перспективна методика локального тромболизиса, которая заключается в пункции артерии, установке катетера в самом тромбе на глубине 3—4 см с последующей инфузией малых доз тромболитика (500— 10 000 ЕД урокиназы) через специальные мультиперфорированные катете­ры. Под непрерывным ангиографическим контролем катетер продвигают через зону окклюзии. При необходимости процедуру локального тромболи­зиса сочетают с чрескожной аспирационной тромбэктомией (отсасывающее действие создается за счет отрицательного давления), чрескожной баллон­ ной ангиопластикой или установкой стента в измененную артерию. Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия, используемых для лечения острой артериальной непроходимости, является гепарин. Он препятствует образованию тромбина, блокируя тем самым про­цесс свертывания крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и через 10—15 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4—5 ч. Суточная доза гепарина состав­ ляет 30 000—50 000 ЕД. Гепаринотерапия считается эффективной, если вре­мя свертывания крови превышает исходный уровень в 2—2,5 раза. При пе­редозировке гепарина может возникнуть геморрагический синдром, кото­ рый устраняют введением 1 % раствора протамина сульфата, 1 мг которого нейтрализует эффект 100 ЕД гепарина. Лечение гепарином продолжают в течение 7—10 дней. За 2 сут до его отмены назначают антикоагулянты не­ прямого действия. При этом суточную дозу гепарина постепенно снижают 559 Рис. 18.25. Эмболэктомия из бедренной артерии с помощью ка­тетера Фогарти. в 1,5—2 раза за счет уменьшения его разовой дозы. Более перспективными препаратами являются низ­комолекулярные фракции гепарина (фраксипарин, клексан, фрагмин). Антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин или пелентан, синкумар, фенилин и др.) по­давляют биологический синтез протромбина в ретикулоэндотелиальной системе печени. Действие их начинается через 18—48 ч от начала применения и сохраняется в течение 2—3 дней после отмены пре­ парата. Критерием эффективности проводимой те­рапии служит величина протромбинового индекса. Оптимальной дозой препарата следует считать та­ кую, которая снижает протромбиновый индекс до 35—40 %. Наиболее ранним симптомом передози­ровки служит появление микрогематурии. Антидо­ том антикоагулянтов непрямого действия является витамин К (викасол). Повышение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов делает необходимым назначение пре­ паратов, обладающих дезагрегационным действием, в частности трентала и курантила. Указанные сред­ ства оказывают наибольший эффект при внутривен­ном введении. Целесообразно также использовать низкомолекулярный декстран (реополиглюкин), обладающий дезагрегационными свойствами, уси­ливающий фибринолиз, улучшающий микроциркуляцию. Спазмолитические средства (но-шпа, папаверин, галидор) предпочти­тельнее вводить внутривенно. Для снятия болей и психомоторного возбуж­дения назначают анальгетики, фентанил, дроперидол, натрия оксибутират. Метаболический ацидоз, нередко развивающийся у больных, требует контроля над показателями кислотно-основного состояния и их своевре­менной коррекции введением 4 % раствора натрия бикарбоната. Для улуч­шения метаболических процессов в тканях целесообразно назначать вита­ мины, компламин, солкосерил, а при соответствующих показаниях — сер­дечные гликозиды и антиаритмические препараты. Хирургическое лечение острых артериальных эмболии заключается в удалении эмбола и тромботических масс из просвета артерии с помощью катетера Фогарти. Катетер представляет собой гибкий эластичный провод­ник диаметром 2—2,5 мм с нанесенными делениями. На одном конце его имеется павильон для присоединения шприца, на другом — латексный бал­лончик с тонким направителем. При поражении артерий нижних конечно­ стей обнажают бифуркацию бедренной артерии, а при обтурации артерий верхних конечностей — бифуркацию плечевой артерии. Выполняют попе­речную артериотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, про­ водя его через тромботические массы. Затем с помощью шприца раздувают баллончик жидкостью и извлекают катетер (рис. 18.25). Раздутый баллончик увлекает за собой тромботические массы. При восстановлении проходимо­сти артерии из артериотомического отверстия появляется струя крови. На разрез в артерии накладывают сосудистый шов. С помощью баллонного катетера тромботические массы могут быть удалены не только из перифери­ческих артерий, но и из бифуркации аорты. При тяжелой ишемии, сопро­вождающейся отеком мышц (ША степени) или мышечной контрактурой (ШБ степени), с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока по­казана фасциотомия. При остром тромбозе, развившемся на фоне органического поражения артериальной стенки, простая тромбэктомия обычно неэффективна, так как быстро наступает ретромбоз сосуда. Поэтому она должна дополняться ре­ конструктивной операцией. При развитии гангрены конечности показана ампутация. Прогноз. При поздней диагностике острой артериальной непроходимости и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи прогноз неблагоприятный.

Классификация острой артериальной непроходимости

I. Причина артериальной окклюзии:

• эмболия;
• тромбоз.

II. Степень ишемии конечности (по клиническим признакам). 

1. Онемение, парестезии, боль (в покое или при физической нагрузке). 

2. Двигательные расстройства и/или отёк.

   — 2А. Парез (снижение мышечной силы).

   — 2Б. Паралич (отсутствие активных движений).

   — 2В. Субфасциальный отёк.

3. Развитие контрактуры.

   — 3А. Парциальная контрактура.

   — 3Б. Тотальная контрактура.

III. Течение ишемии:

• прогрессирующее;
• стабильное;
• регрессирующее. 

Выраженность ишемических расстройств определяют по клиническим признакам. В классификации указаны наиболее характерные симптомы для каждой из степеней. Наряду с ними сохраняются признаки, характерные для менее выраженной ишемии.

• 1 степень ишемии при стабильном течении в ближайший период времени не угрожает жизнеспособности конечности.
• 2 степень характеризуется появлением двигательных расстройств и субфасциального отёка. Прогрессирование подобной ишемии неминуемо ведёт к гангрене конечности.
• 3 степень — финальная стадия ишемии конечности, прежде всего, мышц, но ещё не гангрена. В то же время повреждение тканей при этом носит необратимый характер. Клиническое проявление этой стадии — развитие мышечных контрактур на разном уровне. Кроме того, для тромботической окклюзии, возникающей на фоне хронических облитерирующих заболеваний артерий конечностей, характерны более или менее распространённые некротический дефекты тканей. Восстановление магистрального кровотока при подобной ишемии всегда чревато развитием постишемического синдрома. Как показывают многочисленные клинические наблюдения, реваскуляризация конечности при тотальных контрактурах смертельна. При ограниченных контрактурах (голеностопный сустав, пальцы стопы) речь может идти о необратимых повреждениях только мышц голени (частичном или полном). Восстановление магистрального кровообращения в этих случаях, безусловно, целесообразно, поскольку последующая ампутация на более низком уровне или даже некрэктомия значительно повышает шансы на выживание таких больных.

Савельев В.С. 

Хирургические болезни

Опубликовал Константин Моканов