40) Причины и механизмы развития основных видов общих и местных отеков.

Отеки сами по себе являются припухлостями тканей, возникшими вследствие процесса увеличения объема межтканевой жидкости, которая обычно образуется из плазмы крови. Её накопление становится возможным при переходе жидкости из отделов сосудистого русла в межтканевое пространство.

Причины

Различают местные и общие отеки. Местные отеки обычно появляются при заболеваниях лимфатических сосудов, при заболеваниях вен, а так же при различных аллергических воспалениях. Что касается общих отеков, то они зачастую развиваются при определенных заболеваниях сердца.

Изолированный отек нижней или верхней конечности обычно является следствием лимфатической и венозной недостаточности, к которой относится тромбоз глубоких вен, нарушение оттока, первичный лимфатический отек, который происходит из-за роста опухолевого образования. Отек так же может возникнуть в результате различных застойных процессов, которые происходят при параличе нижних конечностей. Если говорить о причине локального отека лица, то ею является аллергическая реакция и нарушение работы верхней полой вены. Что касается двустороннего отека нижних конечностей, то его причинами могут быть такие местные факторы, как сужение нижней полой вены в результате сдавливания, которое могло возникнуть из-за того или иного патологического процесса или из-за опухолевого образования в брюшной полости.

Общим отеком считается припухлость тканей, которая может возникать как во всем организме человека, так и большинстве его отделов. Возникновение общего отека у взрослого человека может означать, что в его организме накопилось три литра жидкости или более. Это может происходить, например, из-за задержки почками воды и соли. Распределение отеков по тканям организма зависит от причины их происхождения.

Отеки обычно появляются при заболеваниях почек и при определенных заболеваниях сердечно-сосудистой системы, связанных с недостаточностью кровообращения.

Механизмы образования

Положительный баланс воды в организме — это следствие избыточной задержки почками натрия, который является главным осмотическим катионом для плазмы крови и межклеточной жидкости.

В случае повышения концентрации натрия во внеклеточной жидкости общий ток жидкости в нее увеличивается. Человек чувствует жажду. Таким образом, увеличивается потребность в дополнительном питье воды. При этом усиливается выделение антидиуретического гормона, который вызывает задержку воды почками.

Основными факторами, которые ведут к нарушению местного баланса жидкости, является повышение давления жидкости в капиллярах. Так же причиной нарушения может быть снижение доли осмотического давления плазмы крови, уменьшение механического давления в тканях, а так же нарушение оттока лимфы.

Положительный баланс натрия в человеческом организме может быть связан с его пропорциональным распределением внутри сосудов и в межуточном пространстве, а так же с преимущественной концентрацией натрия в межуточном пространстве из-за хронической недостаточности кровообращения, цирроза печени, гормональных нарушений, развития нефротического синдрома и состояния, которое сопровождается дефицитом белка. При этом возникает гиперосмия внеклеточного сектора, которая вызывает повышение выработки вазопрессина, который усиливает обратное всасывание воды в почечных канальцах и обычно ведет к тому, что в организме вода накапливается в избыточном количестве. Но все, же основной причиной накопления натрия при отеке является гиперсекреция альдостерона, которая вызывается уменьшением объёма циркулирующей крови или снижением сердечного выброса.

Уменьшение кровотока в почках повышает образование ренина почками и ангиотензина II, который действует возбуждающе на секрецию альдостерона. В итоге обратное всасывание натрия в дальнем отделе нефрона возрастает, а так же увеличивается избыточное гидростатическое давление внеклеточной жидкости. В тоже время повышается выработка вазопрессина, и с избытком происходит обратное всасывание воды. Надо отметить, что избыток альдостерона сам по себе не может вызвать подобную задержку натрия. В случае сниженного почечного кровотока понижается фильтрация натрия. При этом повышается повторное всасывание в проксимальных отделах нефрон

41) Воспаление: термин, определение понятия, причины, местные признаки и их патогенез. Биологическое значение воспаления.

Воспаление (inflammatio, от лат. in-flammare — воспламенять) — реакция организма на местное повреждение, характеризующаяся явлениями альтерации, расстройств микроциркуляции (с экссудацией и эмиграцией) и пролиферации, направленными на локализацию, уничтожение повреждающего агента, а также на восстановление (или замещение) поврежденных им тканей.

Причины воспаления :

1.Экзогенные : физические, химические и биологические факторы. Флогогенными свойствами обладают микроорганизмы , животные организмы , химические вещества, механические, термические воздействия, лучевая энергия, эмоциональные нагрузки

Воспалние вызванное инфекционным агентом, подразделяют на инфекционное (бактериальное, септическое) и неинфекционное (асептическое).

2.Эндогенные:

факторы возникающие в самом организме в результате другого заболевания

Несмотря на общий характер этой реакции, очаг воспаления развивается локально в том или ином органе и ткани. Ткани имеют определенную типовую ячейку (гистион или функциональный элемент), в ее пределах развивается воспаление. Гистион (функциональная структурная единица ткани) содержит в себе специфические клетки и волокнистые образования соединительной ткани, нервные волокна и их окончания, сосуды микроциркуляции. Эти компоненты — участники развития воспалительного очага.

Биологическое значение воспаления и принципы противовоспалительной терапии

-защита путем отграничения очага воспаления от других тканей и систем, что предотвращает распространение патологического процесса. -очаг воспаления – барьер

— неблагопритные условия для жизнедеятельности микроорганизмов

— воспаления несет в себе компоненты разрушения, так как «борьба с агрессором» в зоне воспаления гибнут собственные клетки.

Основные признаки воспаления :

— tumor – отечность

— rubor – покраснение

— calor – повышение местной температуры

— dolor – боль

— function laesa – нарушение функции

Общие механизмы развития отеков:

1. Повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляра.

2. Понижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови, и прежде всего развитие гипопротеинемии.

3. Снижение механического противодавления ткани процессу фильтрации, наступающее при ее разрыхлении.

4. Повышение онкотического и осмотического давления интерстициальной жидкости, а также усиление способности белков к связыванию воды (набуханию).

5. Повышение проницаемости гемато-паренхиматозного барьера.

6. Нарушение оттока лимфы.

7. Нарушение нейро-эндокринной регуляции функции почек, и, прежде всего нарушение регуляции экскреции натрия почками.

Общий механизм отеков в соответствии с законом Франка-Старлинга (рис. 17.7.)

ФД = (ГДК + ОДТ) — (ГДТ + ОДК)

КРОВЬ

35

25

капилляры

венулы

ТКАНЬ

15

ФД_а=(32,5+4,5)-(3+25)=9 mmHg

ФД_в=(17,5+4,5)-(3+25)=-6 mmHg

артериолы

17,5

Рис. 17.7. Общий механизм отеков в соответствии с законом Франка-Старлинга. ГДК — гидростатическое давление крови (32,5-17,5 мм рт.ст. на артериальном и венозном конце капилляров, соответственно). ОДТ — онкотическое давление ткани (4,5 мм рт.ст). ГДТ — гидростатическое давление ткани (3 мм рт.ст). ОДК — онкотическое давление крови (25 мм рт.ст.).

Патогенетическая классификация отеков

1. Гемодинамический отек возникает вследствие повышения давления крови в венозном отделе капилляров, что уменьшает величину реабсорбции жидкости при продолжающейся ее фильтрации (сердечная недостаточность, недостаточность клапанов вен (рис. 17.8.), венозный тромбоз).

Рис. 17.8. Нижние конечности больной с гемодинамическими отеками [http://www.bhj.org/journal/2002_4401_jan/case_113.htm].

2. Онкотический отек развивается вследствие либо понижения онкотического давления крови, либо повышения его в межклеточной жидкости. Гипоонкия крови чаще всего бывает обусловлена снижением уровня белка и главным образом альбуминов. Гипопротеинемия может возникнуть в результате: недостаточного поступления белка в организм; нарушения синтеза альбуминов при заболеваниях печени; черезмерной потери белков плазмы крови с мочой при некоторых заболеваниях почек. Гиперонкия тканей может возникнуть в результате альтерации, нарушения проницаемости клеточных мембран.

3. Мембраногенный отек формируется вследствие значительного возрастания проницаемости сосудистой стенки при воспалении, действии токсинов, аллергических реакциях.

4. Осмотический отек может возникать и вследствие понижения осмотического давления крови или повышения его в межклеточной жидкости. Принципиально гипоосмия крови может возникать, но быстро формирующиеся при этом тяжелые расстройства гомеостаза «не оставляют» времени для развития его выраженной формы. Гиперосмия тканей, как и гиперонкия их, чаще носит ограниченный характер. Она может возникать вследствие: нарушения вымывания электролитов и метаболитов из тканей при нарушении микроциркуляции; снижения активного транспорта ионов через клеточные мемраны при тканевой гипоксии; массивной «утечки» ионов из клеток при их альтерации; увеличения степени диссоциации солей при ацидозе.

5. Лимфогенный отек формируется при повышении давления в лимфатических сосудов и возрастании проницаемости их стенки (рис. 17.9.). Длительно существующий лимфогенный отек сопровождается разрастанием соединительной ткани и развитием слоновости.

Рис. 17.9. Выраженный лимфогенный отек нижних конечностей [http://www.surgical-tutor.org.uk/default-home.htm?system/vascular/lymphoedema.htm~right]

Патогенетические аспекты формирования отеков.

Отек (oedema) — избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве и свободных полостях в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями. В зависимости от механизма нарушения обмена воды при отеке увеличивается общий объем внеклеточной фазы жидкости организма вследствие избытка интерстициальной воды в разных тканях, или происходит местное увеличение воды межклеточных пространств.

Водянкой называют накопление внеклеточной жидкости в полостях тела. Водянку брюшной полости называют асцитом, плевральной полости — гидротораксом, желудочков мозга — гидроцефалюсом, околосердечной сумки — гидроперикардиумом. Отечная жидкость называется транссудатом. Тотальный, тяжелый отек тела называется анасаркой.

Общие механизмы развития отеков:

1. Повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляра.

2. Понижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови.

3. Снижение механического противодавления ткани процессу фильтрации, наступающее при ее разрыхлении.

4. Повышение онкотического и осмотического давления интерстициальной жидкости, а также усиление способности белков к связыванию воды (набуханию).

5. Повышение проницаемости гематопаренхиматозного и гистогематического барьеров.

6. Нарушение оттока лимфы.

7. Нарушение нейроэндокринной регуляции функции почек.

В зависимости от преобладания одного из перечисленных механизмов отеки делятся на:

1. механические;

2. гипоонкотические;

3. мембраногенные;

4. осмотические;

5. лимфогенные;

6. смешанные.

Развитие отека создает неблагоприятные условия для жизнедеятельности тканей, нарушая кровообращение в них и механически сдавливая клетки. Избыток интерстициальной жидкости затрудняет газообмен и другие виды обмена веществ между кровью и клетками. Длительное поддержание отека может приводить к разрастанию соединительной ткани. Отечная ткань легче инфицируется. Отек вызывает нарушение функции тканей и органов не только вследствие увеличения объема внесосудистой жидкости, но и в связи с частым нарушением при этом изотонических свойств жидкости и ее ионного состава. Если отечная жидкость гиперосмотична, развивается обезвоживание клеток. Отек нередко сопровождается нарушением баланса основных электролитов и кислотно-щелочного состояния. Опасность отека в значительной степени зависит от его локализации. Отек легких, гортани, мозга часто угрожает жизни. Значительно нарушается функция жизненно важных органов при гидроцефалии, гидроперикарде, гидротораксе. Воспалительные и токсические отеки имеют черты защитно-приспособительной реакции. Местно накапливающийся избыток белковой жидкости в этих случаях ограничивает распространение токсических веществ и понижает их концентрацию. Отек может возникать вследствие непосредственных нарушений механизма обмена воды между плазмой крови, интерстицием или плазмой и внешней средой. Важную роль в патогенезе отека играет также расстройство в системе нейрогормональной регуляции обмена воды.

Теории патогенеза отека, авторы которых пытались обосновать универсальное значение отдельных факторов в механизме разных отеков, оказались несостоятельными. В то же время роль каждой описанной Старлингом непосредственной причины отека неоспоримо доказана в патогенезе разных его форм. В развитии отека, помимо усиления фильтрации жидкости из капилляров в межклеточное пространство, большое значение принадлежит затруднению оттока по лимфатическим путям, которые возвращают часть фильтрата в кровяное русло. Наконец, избыток межклеточной жидкости может быть обусловлен увеличением общего количества внеклеточной воды вследствие нарушения водного баланса между организмом и внешней средой. Этот механизм может быть связан с пониженным выделением натрия и воды почками и включается в цепь нарушений обмена воды при большинстве форм отека. Значение перечисленных факторов в патогенезе различных видов отека далеко не одинаково. И они могут по-разному комбинироваться между собой.

Этиопатогенетическая классификация отеков:

1. Застойные (сердечные).

2. Почечные:

а) нефротические;

б) нефритические;

3. Воспалительные.

4. Токсические.

5. Голодные (кахектические).

6. Печеночные.

7. Лимфогенные.

8. Эндокринные.

Сердечные отеки развиваются при сердечной недостаточности на фоне других ее проявлений. При застойной сердечной недостаточности нарушения систолического опорожнения и/или диастолического расслабления миокарда приводят к накоплению крови в сердце, границы которого расширяются, а также в венах. Повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляров может даже в физиологических условиях, увеличивая объем фильтрации, вести к нарастанию количества внеклеточной жидкости. Например, при стоянии объем внеклеточной жидкости в нижних конечностях иногда увеличивается более чем на 1 л. Повышенное капиллярное давление обычно имеет место при венозном застое, сопровождающем сердечную недостаточность, с преимущественным ослаблением правого желудочка. Физическая нагрузка усиливает капиллярную гипертензию. Местный венозный застой с ограниченным нарушением обмена воды возникает при циррозе печени (асцит), давлении беременной матки на вены (отек лодыжек) и др. Капиллярное давление может повышаться также при артериальной гипертензии. Например, усиленный приток крови в легочные артерии с высоким подъемом капиллярного давления в малом круге может быть причиной отека легких. Подъем гидростатического давления в капиллярах может происходить не только в силу чисто механического нарушения условий циркуляции, но и благодаря патологическим вазомоторным реакциям. Таким как, например, спазм периферических сосудов и перераспределение большой массы крови из большого круга кровообращения в малый, что может привести к развитию отека легких. Подобное последствие может вызвать спазм легочных вен.

Почечные отеки развиваются как при остром гломерулонефрите, так и при нефритическом синдроме, сопровождающем многие подострые и хронические заболевания, Нефротический отек — компонент нефротического синдрома с его селективной протеи-нурией и выраженной гипопротеинемией. Предполагается, что решающую роль играют два фактора. Во-первых, при нефротическом синдроме часто уменьшена способность нефронов экскретировать воду и натрий за счет их избыточно эффективной проксимальной реабсорбции, что вызывается, возможно, первичным усилением работы ее активного и пассивного механизмов. У таких больных нет активации ренин-ангиотензин-альдостероно­вой системы, им не помогают инфузии альбумина и блокаторы альдостерона. Во-вторых, играют определенную роль механизмы, связанные с утратой онкотически активного плазменного белка. Гипоальбуминемия ведет к первичному отеку и уменьшению эффективного артериального объема, а это вводит в действие ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм. Дополнительно влияют повышение сосудистой проницаемости на почве системных иммунопатологических процессов, понижение функции почек по мере развития нефросклероза и другие факторы.

Нефритические отеки возникают при анурии в связи с нарушением клубочковой фильтрации, на почве васкулита почек, каким является острый диффузный гломерулонефрит. Не выводятся вода и натрий, возникает их общий избыток. Проявляется компенсаторное значение отеков, выводящих избыточный объем, опасный для гемодинамики, за пределы сосудистого русла. Дополнительным фактором при нефритических отеках является генерализованное повышение сосудистой проницаемости, связанное с тем, что острый гломерулонефрит сопровождается системным иммунокомплексным процессом. Важно отметить, что продукция ренина у больных увеличена, а система ренин-ангиотензин-альдос­терон гиперактивна, несмотря на отсутствие дефицита эффективного артериального объема в силу прямой стимуляции пораженных клубочков и юкстагломеруллярных структур.

Воспалительный и токсический отеки. Нарушение циркуляции крови с высоким давлением в капиллярах способствует развитию отека в воспалительной ткани. Повышение гидростатического давления в капиллярном русле обычно сочетается с раскрытием части спавшихся капилляров и с расширением их просвета, так как ведет к увеличению фильтрационной поверхности и объема транссудата. Разрыхление соединительной ткани происходит при освобождении гиалуронидазы, которая катализирует деполимеризацию мукополисахаридов и таким образом благоприятствует формированию воспалительного и токсического отеков. Повышение онкотического и осмотического давления интерстициальной жидкости, а также усиление способности белков к связыванию воды (набуханию) благоприятствует развитию отека. При воспалительном и токсическом поражении тканей в связи с нарушением проницаемости капилляров фильтрат значительно обогащается белком плазмы. Нарушение резорбции белка лимфатической системой способствует поддержанию в интерстиции воспаленного участка повышенного онкотического давления. Его поддерживает также усиление распада белка и увеличение количества белковых молекул. Нарушение обмена при воспалении служит причиной увеличения осмотической концентрации различных мелкодисперсных веществ.

Голодные отеки возникают в результате гипопротеинемии, которая наступает при ограничении синтеза белка в голодающем организме и усилении его катаболизма. Это запускает ту же последовательность событий, которая характерна для части нефротических гипопротеинемических отеков. Происходит снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови. Особенно низкой величины оно достигает при значительном обеднении крови альбуминами. Способность коллоидов соединительной ткани к набуханию (удержанию воды) зависит от реакции среды. При алкалозе набухание коллоидов усиливается, сдвиг в сторону ацидоза ведет к отдаче воды. Гидрофильность соединительной ткани повышается также под действием гиалуронидазы на мукополисахариды ее основного вещества. Способность к набуханию изменяют дезоксикортикостерон, тироксин, инсулин. Голодные отеки иногда развиваются без явлений выраженной гипопротеинемии. Полагают, что в таких случаях они связаны с повышением способности к набуханию коллоидов межуточной ткани. Голодание, особенно квашиоркор, характеризуется вторичным гиперальдостеронизмом, который усугубляется относительным увеличением массы надпочечников, теряющих, в отличие от большинства других органов, очень незначительный процент своего веса даже при длительном эндогенном питании.

Печеночные отеки включают не только местный асцит при портальной гипертензии, но и системные проявления при печеночной недостаточности. Считается, что расширение артерио-венозного шунтирования при циррозе печени, а также застой крови в системе воротной вены могут уменьшать эффективный артериальный объем и способствовать развитию основного звена патогенеза системных отеков — вторичного гиперальдостеронизма. Кроме того, имеет значение снижение инактивации альдостерона больной печенью, а также уменьшение печеночного биосинтеза альбумина и других белков, приводящее к гипопротеинемии и частичной утрате онкотического давления плазмы. Есть данные о продукции в печени повышенных количеств ангиотензиногена при печеночных отеках. В патологических условиях тканевое давление снижается при относительной атрофии тканей, обеднении соединительной ткани коллагеном (во время голодания). Самые выраженные изменения онкотического давления бывают при нефрозе, менее значительные — при голодании и у больных циррозом печени.

Падение онкотического давления плазмы повышает величину фильтрации равномерно на всем протяжении гематопаренхиматозного барьера. Поэтому гипопротеинемические отеки характеризуются широким распространением в разных участках тела. Особенно интенсивно они развиваются в тканях с низким механическим противодавлением (веки и др.). Снижение механического противодавления ткани процессу фильтрации наступает при ее разрыхлении. В здоровом организме механическое противодавление различных тканей далеко не одинаково. При прочих равных условиях, накопление транссудата происходит значительно легче в рыхлой клетчатке, нежели в плотной соединительной и других компактных тканях. Фильтрация быстро ограничивается и в тех органах, которые имеют плотную оболочку. Хорошо известно, что при освобождении ткани мозга от черепа и твердой мозговой оболочки она быстро начинает отекать. Одной из важных причин этого служит уменьшение противодавления фильтрации и возрастание таким путем эффективного фильтрационного давления. Особенно низкое противодавление в нормальных условиях бывает в легочной ткани. На высоте вдоха оно достигает значительной отрицательной величины и при дыхательном чрезмерном усилении дыхания даже может стать причиной выпота в плевральную щель и отека легких. В большинстве тканей, особенно ограниченных капсулой или твердым покровом, по мере развития отека противодавление возрастает за счет накопления избытка жидкости и восстанавливается равновесие транссудации и резорбции. Иначе говоря, нарастание противодавления в отекающей ткани ограничивает нарастание отека, даже если сохраняются вызывающие его непосредственные причины. Устанавливается новое равновесие, т. е. на фоне избытка воды в ткани поддерживается относительно нормальный обмен воды и электролитов. В легочной ткани альвеолярный отек может достигать значительной силы вследствие того, что выходящая в просвет альвеол жидкость не создает противодавления.

Лимфогенные отеки. Недостаточность лимфообращения, приводящая к тяжелым нарушениям микроциркуляции, проявляется развитием лимфогенного отека — лимфадемы. Под недостаточностью лимфообращения следует понимать состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию — осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиция. Она может быть механической (течение лимфы затруднено в связи с наличием органических или функциональных причин — сдавление опухолью, спазм лимфатических сосудов и др.), динамической (объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможности лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж межуточной ткани), резорбционной, обусловленной морфофункциональными изменениями межуточной ткани. При возникновении лимфадемы происходит накопление белков и продуктов их распада в межуточной ткани с развитием слоновости, хилезного асцита, хилоторакса.

Эндокринные отеки — системные отеки в результате первичных заболеваний, каких-либо эндокринных желез. Развиваются при гиперкортицизме, гиперальдостеронизме, гипотиреозе и изредка — при синдроме неадекватно повышенной секреции вазопрессина. При этом отмечается гиперреактивность ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма.

Этиология и патогенез отеков | Патологическая физиология

Одним из наиболее распространенных видов патологии водно-солевого обмена являются отеки.

Отеком называется скопление в полостях тела и в межклеточных пространствах воды и электролитов.

В зависимости от того, в каких участках тела происходит задержка жидкости и солей, различают следующие формы отеков. При скоплении жидкости и электролитов в подкожной клетчатке этот вид отека называется анасарка, в грудной полости — гидроторакс, в околосердечной сумке — гидроперикард, в брюшной полости — асцит, в мошонке — гидроцеле.

В развитии отеков принимают участие шесть основных патогенетических факторов.

1. Гидродинамический. На уровне капилляров обмен жидкости между сосудистым руслом и тканями осуществляется следующим образом. В артериальной части капилляров давление жидкости внутри сосуда превышает ее давление в тканях, и поэтому здесь жидкость идет из сосудистого русла в ткань. В венозной части капилляров имеются обратные соотношения: в ткани давление жидкости выше и жидкость идет из ткани в сосуды. В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться. Если повысится давление в артериальной части капилляров, то жидкость начнет интенсивнее переходить из сосудистого русла в ткани, а если такое повышение давления будет происходить в венозной части капиллярного русла, то это будет препятствовать переходу жидкости из ткани в сосуды. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается крайне редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение же давления в венозной части бывает в условиях патологии достаточно часто, например, при венозной гиперемии, при общем венозном застое, связанном с сердечной недостаточностью. В этих случаях жидкость задерживается в тканях и развивается отек, в основе которого лежит гидродинамический механизм.

2. Мембранный. Этот фактор связан с повышением проницаемости сосудисто-тканевых мембран, поскольку в данном случае облегчается циркуляция жидкости между кровеносным руслом и тканями. Повышение проницаемости мембран может наступать под влиянием биологически активных веществ (например, гистамина), при накоплении в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ, при действии токсических факторов (ионов хлора, азотнокислого серебра и др.). Частой причиной развития отеков, в основе которых лежит мембранный фактор, являются микробы, выделяющие фермент гиалуронидазу, который, воздействуя на гиалуроновую кислоту, ведет к деполимеризации мукополисахаридов клеточных мембран и вызывает повышение их проницаемости.

3. Осмотический. Накопление в межклеточных пространствах и полостях тела электролитов ведет к повышению в этих областях осмотического давления, что вызывает приток воды.

4. Онкотический. При некоторых патологических состояниях онкотическое давление в тканях может становиться большим, нежели в сосудистом русле. В таком случае жидкость будет стремиться из сосудистой системы в ткани, и разовьется отек. Это происходит либо в случае повышения концентрации крупномолекулярных продуктов в тканях, либо в случае снижения содержания белка в плазме крови.

5. Лимфатический. Этот фактор играет роль в развитии отека в тех случаях, когда в органе наступает застой лимфы. При повышении давления в лимфатической системе вода из нее идет в ткани, что и приводит к отеку.

6. В числе факторов, способствующих развитию отека, выделяют также снижение тканевого механического давления, когда уменьшается механическое сопротивление току жидкости из сосудов в ткани, как, например, при обеднении тканей коллагеном, повышении их рыхлости при усилении активности гиалуронидазы, что наблюдается, в частности, при воспалительных и токсических отеках.

Таковы основные патогенетические механизмы развития отеков. Однако «в чистом виде» монопатогенетические отеки встречаются очень редко, обычно рассмотренные выше факторы комбинируются.

Отеки классифицируются не только по патогенетическим механизмам, но и по причинам возникновения. Ниже рассматривается патогенез отдельных видов отеков, связанных с теми или иными общими заболеваниями или патологическими процессами, локализующимися в отдельных органах.

1. Воспалительный отек возникает следующим путем. В результате альтерации тканей и повреждения стенок вен при воспалении возникает венозная гиперемия, вследствие чего давление внутри венозного сосуда начинает преобладать над давлением жидкости в ткани. Вследствие накопления в воспаленных тканях биологически активных веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки. Гипериония и высокая концентрация крупномолекулярных соединений приводят к повышению осмотического и онкотического давления, поэтому жидкая часть крови устремляется в ткани. Возникший отек сдавливает лимфатические сосуды и нарушает отток лимфы от очага воспаления. Таким образом, в патогенезе воспалительного отека играют роль гидродинамический, мембранный, осмотический, онкотический и лимфатический факторы.

2. Аллергический отек. Аллергия — патологический процесс, характеризующийся извращенной реактивностью организма по отношению к антигенным факторам. При аллергии в результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Все сказанное позволяет сделать вывод о том, что в основе аллергического отека лежит мембранный фактор.

3. Токсический отек возникает при отравлениях организма. Чаше всего он развивается в легких при вдыхании хлора или паров соляной кислоты. Ион хлора резко повышает проницаемость альвеолярных мембран, вследствие чего жидкость накапливается в просвете альвеол. Как и при аллергическом отеке, при токсическом главным механизмом развития является мембранный фактор.

4. Голодный (кахектический) отек. В его основе лежит снижение онкотического давления крови по сравнению с онкотическим давлением в тканях. Такой отек может развиваться при голодании, когда в организме начинается распад и утилизация собственных белков, в первую очередь — белков плазмы крови. В результате этого онкотическое давление в крови падает и вода начинает идти в сторону более высокого уровня онкотического давления — в ткани. Аналогичная ситуация возникает при гипопротеинемических состояниях другой этиологии, в частности, при раковой кахексии (истощении).

5. Лимфогенный отек развивается при застое лимфы, который может наступать при сдавлении лимфатических коллекторов извне (рубцом, опухолью, воспалительным отеком) или при закупорке лимфатических сосудов изнутри (как, например, при филляриозе). В результате повышения гидростатического давления в лимфатических сосудах жидкая часть лимфы начинает интенсивно переходить из лимфатических капилляров в ткани.

6. Неврогенный отек. Этот вид отека встречается довольно редко при некоторых заболеваниях нервной системы. В его основе лежит значительное преобладание тонуса вазодилататоров над тонусом вазоконстрикторов, что приводит к повышению проницаемости сосудистых стенок. В артериальной части капилляров жидкость начинает переходить в ткани более интенсивно, и развивается отек, в основе которого лежит мембранный фактор.

7. Идиопатический отек. Как показывает само его название, он возникает по неизвестной причине. Этот вид отека встречается значительно чаще у женщин, чем у мужчин, причем у женщин детородного возраста, склонных к ожирению и вегетативным нарушениям. Он проявляется в основном на голенях, иногда на пальцах рук и веках, нарастает к концу дня и возникает преимущественно в жаркое время года. При идиопатическом отеке выражен ортостатический характер задержки жидкости (скапливание в более низко расположенных участках тела или его отдельных частей). Считают, что в основе данного вида отека лежат гормональные нарушения.

8. Сердечный отек. Этот вид отека возникает при сердечной недостаточности, то есть при состоянии, характеризующимся снижением резервных возможностей сердечной мышцы, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу (другими словами, — в том случае, когда сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему притекает по венам).

Основные моменты патогенеза сердечного отека представлены на схеме.*****shem7

Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови (сердечного выброса), что включает четыре механизма.

Во-первых, наступает снижение интенсивности кровотока в почках, в результате чего клетки юкстагломерулярного аппарата начинают вырабатывать повышенное количество ренина. Последний через сложную систему метаболических реакций активирует секрецию надпочечниками альдостерона, что, в свою очередь, приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах. Следует подчеркнуть, что избыточная секреция альдостерона сама по себе не может вызвать длительную задержку натрия в организме, так как через несколько дней почки «ускользают» от его действия. Однако избыточная секреция альдостерона в данном случае играет роль «пускового» механизма задержки натрия, которая усиливается далее посредством включения других реакций.

Во-вторых, уменьшение сердечного выброса ведет к возбуждению волюмрецепторов крупных кровеносных сосудов, в результате чего происходит рефлекторное сужение почечных артерий, причем суживаются сосуды только коркового вещества почек, а сосуды мозгового вещества не спазмируются. В результате этого в почках происходит «сброс» крови в медуллярные нефроны, канальцы которых имеют гораздо большую длину, нежели в нефронах коркового вещества. Поэтому при таком перераспределении почечного кровотока возрастает реабсорбция, в том числе и реабсорбция натрия, а на фоне избыточной секреции альдостерона она усиливается длительно. Таким образом, сочетание указанных двух механизмов вызывает значительную и продолжительную задержку натрия в организме. Это приводит к возникновению внеклеточной гиперосмии, вследствие чего возбуждаются осморецепторы тканей и рефлекторно усиливается секреция АДГ, который увеличивает реабсорбцию воды в почках, что и способствует ее задержке в организме и развитию отека.

В-третьих, в результате уменьшения минутного объема крови возникает циркуляторная гипоксия, то есть кислородное голодание тканей, связанное с нарушением обращения крови в сосудистой системе. В результате этого повышается проницаемость капиллярных стенок, и плазма крови начинает идти в ткани, что усиливает отек.

В четвертых, если сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему ее притекает по венам, повысится венозное давление, то есть разовьется венозная гиперемия. Последняя вызовет нарушение оттока лимфы от тканей, приведет к усилению фильтрации воды из сосудов и, наконец, явится причиной застоя крови в печени. В «застойной» печени уменьшится синтез альбуминов, в результате чего возникнет гипоонкия плазмы. Вследствие этого онкотическое давление в тканях по сравнению с сосудистым руслом окажется повышенным, и вода из сосудов начнет усиленно фильтроваться в ткани. Таким образом, этот механизм, приводящий к нарушению тканевого лимфооттока, усилению фильтрации воды в ткани из-за возросшего венозного давления и вызывающий снижение белковосинтезирующей функции печени, вызовет дальнейшее усиление отека.

Резюмируя изложенное, можно сказать, что в развитии сердечного отека играют роль осмотический, мембранный, гидродинамический, лимфатический и онкотический факторы.

9. Отек легких. Отек легочной ткани может возникать по двум причинам. Во-первых, он нередко имеет токсический генез, и в этом случае в его основе лежит мембранный фактор. Во-вторых, отек легких может быть связан с резким ослаблением сократительной способности левого желудочка сердца. При недостаточности он во время систолы выбрасывает в аорту не всю кровь, которая находится в его полости. Следовательно, в период систолы левого предсердия сопротивление работе последнего возрастает, так как ему приходится перекачивать полный объем крови в полость левого желудочка, где уже есть «дополнительная» кровь. Это ведет к возрастанию давления в левом предсердии, что в свою очередь вызывает повышение давления в малом круге кровообращения, и жидкость из капилляров этого отдела сосудистой системы начинает переходить в альвеолы. Возникает отек легких, в основе которого лежит гидродинамический фактор. Такая ситуация часто возникает при массивных инфарктах левого желудочка сердца, когда его сократительная способность резко ослабевает и наступает острая левожелудочковая недостаточность; при выраженном митральном стенозе и т.д.

Нередко отек легких развивается в результате быстрого повышения внутриплеврального давления; при горной болезни из-за гипоксического поражения альвеолярных мембран, а также он может быть и нейрогенным, о чем свидетельствует его частое развитие у больных с поражением головного мозга, возможность его экспериментального воспроизведения путем воздействия на определенные участки нервной системы, купирование с помощью ваго-симпатической новокаиновой блокады. Однако рефлекторный механизм возникновения отека легких изучен еще недостаточно.

Отек легких — обычно быстротекущий патологический процесс. Наряду с возникающей при нем острой дыхательной недостаточностью развиваются глубокие нарушения кислотно-основного состояния организма: вначале вследствие частого дыхания происходит усиленное удаление из крови углекислоты и возникает алкалоз, а затем в связи с уменьшением дыхательной поверхности легких углекислота, напротив, в избытке накапливается в крови и развивается ацидоз.

10. Почечные отеки. При заболеваниях почек могут развиваться отеки, причем их механизмы различны при двух разных нозологических формах: нефрозах и нефритах.

а. Нефротический отек. Нефроз — это заболевание почек, связанное с деструкцией почечной паренхимы (например, при отравлении сулемой, гемотрансфузионных поражениях почек, анафилактическом шоке, нарушениях обмена веществ в организме и т.д.). При нефрозе организм теряет с мочой такие огромные количества белка, что моча может приобретать студнеобразную консистенцию. Таким образом, деструктивное поражение нефрона ведет к массивной протеинурии, что вызывает гипоонкию плазмы. Вследствие этого увеличивается фильтрация воды из кровеносных сосудов в ткани. Однако, кроме прямого действия на состояние гидратации тканей, усиление фильтрации воды в ткани ведет к гиповолемии, включающей через снижение уровня кровотока в почках ренин-альдостероновый механизм, вызывающий задержку натрия в организме, рефлекторное усиление секреции АДГ и повышение уровня реабсорбции воды. Из сказанного следует, что в патогенезе нефротического отека принимают участие онкотический и осмотический механизмы.

б. Нефритический отек. Нефрит — это воспалительное заболевание почек, чаще всего аутоаллергического (аутоиммунного) генеза, при котором главным образом поражается клубочковая часть нефрона. Патогенез отека при нефрите представлен на схеме.*****shem8

При аллергически-воспалительном поражении клубочков нефрона происходит сдавление почечных сосудов воспалительным отеком. Нарушение кровоснабжения почек вызывает снижение объема циркулирующей в них крови, что раздражает клетки юкстагломерулярного аппарата, которые увеличивают выделение ренина. Последний стимулирует надпочечники, начинающие усиленно секретировать альдостерон. Это ведет к задержке в организме натрия, раздражению осморецепторов тканей, в результате чего усиливается секреция АДГ. Увеличение количества последнего ведет к возрастанию реабсорбции воды почечными канальцами, и вода начинает накапливаться в тканях. Однако к осмотическому фактору быстро присоединяются и другие. Патогенный агент воздействует на базальную мембрану почечных клубочков и изменяет ее структуру так, что белки мембраны становятся в антигенном отношении чужеродными для собственного организма. В связи с этим к ним начинают вырабатываться антитела, которые в свою очередь воздействуют на сосудистые мембраны вообще, поскольку в последних есть антигены, общие с антигенами мембран почечных клубочков. Таким образом, в организме в целом повышается проницаемость сосудистых мембран и в нефритический отек включается мембранный фактор. При нефрите вследствие повышения проницаемости почечного фильтра с мочой начинает выводиться белок. Следовательно, плазма крови становится беднее белками, ее онкотическое давление по сравнению с онкотическим давлением тканей падает, и в патогенез отека включается онкотический фактор.

Таким образом, в патогенезе нефритического отека играют роль осмотический, мембранный и онкотический факторы.

11. Отек-набухание головного мозга. Эти два взаимосвязанных и взаимопереходящих друг в друга состояния могут возникать при травмах головного мозга, его опухолях, в результате ишемии мозговой ткани (например, при длительных гипертонических кризах), при воспалении мозговых оболочек, а также при операциях на нем (разновидность травмы). Набухание мозга характеризуется возрастанием степени гидратации внутриклеточных коллоидов, а отек — увеличением в мозговой ткани количества внеклеточной жидкости.

При отеке мозга возникает ряд общих симптомов: головная боль, головокружение, рвота, обморочное состояние, а также очаговые явления в зависимости от того, какая часть мозга наиболее интенсивно сдавлена отечной жидкостью. Кардинальным проявлением отека головного мозга является повышение внутричерепного давления.

Главным патогенетическим фактором набухания-отека головного мозга является мембранный, так как мембраны сосудистой сети этого органа чрезвычайно чувствительны к любым воздействиям, нарушающим их состояние, и реагируют на эти воздействия резким повышением проницаемости.

Набухание-отек головного мозга является тяжелым, но обратимым процессом. Своевременная дегидратационная терапия может бесследно снять не только само состояние, но и его возможные осложнения.

Все сказанное об отеке-набухании головного мозга справедливо и для аналогичного состояния спинного мозга, но в этом случае будут проявляться спинальные симптомы: парезы, параличи, парестезии и т.д.

31. Отеки: патогенез, виды.

Отеки — избыточное накопление жидкости в тканях и серозных полостях организма, проявляющееся изменениями их объема и других физических свойств (тургор, эластичность и др.), нарушением функции тканей и органов. Отеки являются самостоятельным клиническим синдромом, требующим специального лечения, наряду с терапией основного заболевания.

Причины

1. Отеки, возникающие под влиянием местных факторов — лимфатический отек.

2. Предменструальный синдром и отеки беременных.

3. Нефротический синдром при заболеваниях почек: гломерулонефрит, амилоидоз, диабетическая нефропатия, энтеропатия с повышенными потерями белка, тромбоз почечных вен.

4. Сердечная недостаточность при заболеваниях сердца.

5. Заболевания органов желудочно – кишечного тракта — кишечная лимфангиэктазия, синдром спру, опухоли тонкой кишки, болезнь Уиппла.

6. Болезни печени – цирроз печени, тромбоз печеночных вен

7. Диффузные болезни соединительной ткани: системная красная волчанка, ревматизм, склеродермия, дерматомиозит, ревматоидный артрит, подагра, системный васкулит, геморрагический васкулит, узелковый периартериит.

8. Заболеваниях крови – миеломная болезнь, анемии Аддисона-Бирмера

9. Инфекционные болезни: затяжной септический эндокардит, малярия, пиелонефрит.

10. Амилоидоз: вторичный, семейный.

11. Периодическая болезнь.

12. Другие врожденные болезни.

13. Злокачественные опухоли.

14. Эндокринные заболевания: сахарный диабет — диабетический гломерулосклероз, микседема, тиреотоксический отек периорбитальных тканей

15. Лекарственные средства.

16. Пыльца растений.

17. Трансплантационный нефротический синдром.

18. Особые виды отеков – отек легких, отек мозга, отек Квинке

19. Другие причины (алиментарнаядисторфия, введение большого количества жидкости)

Механизмы возникновения и развития (Патогенез)

Положительный водный баланс организма является, в основном, следствием избыточной задержки почками натрия — главного осмотического катиона для межклеточной жидкости и плазмы крови. Около 40% от общего количества натрия находится в хрящах и костях, 7—8% натрия содержится во внутриклеточной жидкости, а остальная его масса — во внеклеточной жидкости. Примерно 70% от общего количества натрия обменивается и находится в подвижном равновесии с натрием внеклеточной жидкости. При повышении концентрации натрия во внеклеточной жидкости происходит увеличение общего тока воды в нее, развиваются жажда и, следовательно, потребность в дополнительном приеме воды, усиливается секреция антидиуретического гормона (АДГ), вызывающего задержку воды почками. Положительный баланс натрия в организме обусловлен как пропорциональным его распределением во внутрисосудистом и интерстициальном пространствах, так и преимущественной концентрацией данного катиона в интерстициальном пространстве вследствие хронической недостаточности кровообращения, развития нефротического синдрома, цирроза печени, состояний, сопровождающихся дефицитом белка, гормональных и идиопатических отеках.Возникающая при этом гиперосмия внеклеточного сектора вызывает повышение секреции вазопрессина, который усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах и ведет к избыточной задержке ее в организме. Однако главной причиной накопления натрия при отечном синдроме является гиперсекреция альдостерона, вызываемая гиповолемией или снижением сердечного выброса.

Уменьшение почечного кровотока повышает продукцию ренина почками и образование ангиотензина II, который, в свою очередь, возбуждает секрецию альдостерона. В результате реабсорбция натрия в дистальном отделе нефрона возрастает, увеличивается осмотическое давление внеклеточной жидкости; вторично повышается секреция вазопрессина и избыточно реабсорбируется вода. Сам по себе избыток альдостерона не способен вызвать устойчивую задержку натрия (почки «ускользают» от его действия). Пониженная фильтрация натрия при снижении почечного кровотока часто сочетается с повышенной его реабсорбцией в проксимальных отделах нефрона, которая мало зависит от альдостерона.

Хотя система ренин — ангиотензин — альдостерон играет важную роль в поддержании баланса натрия и объема внеклеточной жидкости, ее функционирование нельзя рассматривать отдельно от других регуляторных механизмов, связанных с действием натрийуретического гормона, изменением направляющих сил и (или) проницаемости проксимального канальца, перераспределением почечного кровотока, непосредственным воздействием катехоламинов на реабсорбцию солей и жидкости, влиянием простагландинов и кининов на почечную гемодинамику и, возможно, канальцевый транспорт.

Интенсивность обмена воды в тканях (объем ее фильтрации, реабсорбции, оттока с лимфой) зависит от величины кровотока, площади фильтрующей и реабсорбирующей поверхностей и от проницаемости капиллярных стенок. Изменения этих параметров регулируются нервно-эндокринными механизмами с помощью локальных биологически активных веществ. Основными факторами, ведущими к нарушению местного баланса воды, являются повышение гидростатического давления в капиллярах; снижение онкотического давления плазмы крови; увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости; уменьшение тканевого механического давления; повышение проницаемости капилляров; нарушение оттока лимфы. В зависимости от того, какие из перечисленных факторов являются ведущими в патогенезе отков, их разделяют на механические (застойные), гипоонкотические, мембраногенные, лимфостатические и т.д. Правильная оценка роли ведущего механизма имеет решающее значение для прогноза и методов терапии.

13. Экссудация. Механизмы развития воспалительного отека.

Экссудация – выход жидкой части крови, электролитов, белков и клеток из сосудов в ткани.

Механизмы экссудации:

• повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием медиаторов воспаления;

• повышение внутрисосудистого гидростатического давления в связи с изменениями кровообращения в очаге воспаления;

• повышение онкотического давления из-за увеличения содержания белка вне сосудистой стенки;

• уменьшение внутрисосудистого онкотического давления в связи с потерей белка вместе с экссудатом;

• повышение коллоидно-осмотического давления ткани в зоне альтерации;

• активация цитокемсиса, когда эндотелиальные клетки начинают пропускать через себя плазму клетки и растворимые в ней соединения.

Фазы экссудации:

• ранняя фаза экссудации возникает через 10-15 минут с момента действия альтернирующего фактора и достигает максимума через 30 минут. Обусловлена выбросом гистамина, серотонина, активаций калликреин-кининовой системы, системы комплимента;

• поздняя фаза экссудации начинается чуть позже, достигает максимума через 4-7 часов. Может быстро свернуться, а может длиться до 3-4 суток. Обусловлены образованием эйкозаноидов, выбросом монолимфокинов, свободных радикалов, биологически активных веществ нейтрофилов.

Виды экссудата:

серозный. Близок по составу к транссудату, содержит альбумины, образуется в серозных полостях;

геморрагический — содержит эритроциты в большом количестве. Характерен для септических состояний, стафилококковой инфекции;

фибринозный;

гнойный — содержит лейкоциты, вызван распадом клеток;

гнилостный;

смешанный.

Функции экссудата — в результате экссудации происходит разбавление концентрации бактериальных и других токсинов и разрушение их поступающими из плазмы крови протеолитическими ферментами. В ходе экссудации в очаг воспаления поступают сывороточные антитела, которые нейтрализуют бактериальные токсины и опсонизируют бактерии. Воспалительная гиперемия обеспечивает переход в очаг воспаления лейкоцитов крови, способствует фагоцитозу. Фибриноген экссудата превращается в фибрин, нити которого создают структуру, облегчающую переход лейкоцитов в рану. Фибрин играет важную роль в процессе заживления ран.

Однако экссудация имеет и отрицательные последствия — отек тканей может привести к удушью или угрожающему для жизни повышению внутричерепного давления. Нарушения микроциркуляции способны привести к ишемическому повреждению тканей. Излишнее отложение фибрина может препятствовать последующему восстановлению поврежденной ткани и способствовать избыточному разрастанию соединительной ткани. Поэтому врач должен осуществлять эффективный контроль за развитием экссудации.

14. Механизмы и биологическое значение эмиграции лейкоцитов

Эмиграция — выход лейкоцитов за пределы сосудистого русла в зону альтерации.

Осуществляется путем проникновения через сосудистую стенку. В эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления наблюдается определенная очередность: сначала эмигрируют нейтрофильные гранулоциты, затем моноциты, позже лимфоциты.

Эту последовательность впервые описал И. И. Мечников. Более позднее проникновение моноцитов объясняется их меньшей хемотоксической чувствительностью.

Эмиграция нейтрофилов начинается через 10-12 минут, достигает максимума через 3-4 часа. При острых воспалительных процессах в зоне воспаления преобладают нейтрофилы (до 95 %). Миграция моноцитов начинается через 16-18 часов, массовая — в течение 3-4 суток.

Лимфоциты эмигрируют спустя сутки и преобладают в зоне хронического воспалительного процесса.

Механизмы эмиграции:

А) действие хемотропных веществ. В очаге воспаления осуществляется активное движение лейкоцитов и к химическим раздражителям. Это явление описал И.И. Мечников и назвал его хемотаксис.

Хемотропные вещества: продукты жизнедеятелности микроорганизмов, продукты протеолиза тканей, продукты нибринолиза.

Компоненты комплемента С3 и С5, компоненты калликреин-кининовой системы, лимфокины, лейкотриены.

Хемоатрактанты взаимодействуют со специфическими рецепторами на мембране лейкоцитов. Возникает метаболический взрыв, образуются свободные радикалы. Мембрана начинает синтезировать адгезивные гликопротеины, понижается поверхностное натяжение мембраны и создаются условия для формирования псевдоподий. Одновременно возникает активация актино-миозиновых комплексов, что ведет к сократительному акту, и клетка передвигается в зону образования псевдоподий.

Поглощение объекта лейкоцитами может происходить двумя способами: контактирующий с объектом участок цитоплазмы втягивается внутрь клетки, а вместе с ним втягивается и объект. Второй способ заключается в том, что фагоцит прилагается к объекту своими псевдоподиями, а потом всем телом подтягивает в сторону объекта и обволакивает его. В итоге образуется фагосома, к которой приближается лизосома и начинается переваривание под действием лизосомальных ферментов;

Б) развитие тромбоза, эмболии, изменение реологических свойств крови: повышение вязкости и снижение скорости кровотока;

В) повышение адгезивности эндотелиальных клеток;

Г) повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием биологически активных веществ, медиаторов воспаления, лизосомальных ферментов;

Д) действие электроэнергетических сил.

В зоне альтерации нормируется положительный потенциал за счет избыточного накопления Н+, а лейкоциты на своей поверхности несут суммарный отрицательный Z-потенциал.

Механизмы развития отеков

Отечная жидкость происходит, как и лимфа, из крови. Диффузия воды через стенку капилляров совершается на всем их протяжении.

Интенсивный транскапиллярный обмен воды и электролитов не отражается на их распределении между кровью и внесосудистым пространством, так как совершается с одинаковой скоростью в обоих направлениях. Наряду с транскапиллярным переходом воды путем диффузии существует направленный переход воды из крови во внесосудистое пространство. Этому процессу способствует гидродинамическое давление крови, определяемое величиной кровяного (гидростатического) давления и скоростью кровотока в капиллярах, а также онкотическое (коллоидно-осмотическое) давление белков тканевой жидкости. Противодействуют выходу жидкости онкотическое давление белков крови и гидростатическое тканевое давление. Величина онкотического давления зависит от концентрации белков (поэтому она больше в крови, чем в тканевой жидкости) и от соотношения между белковыми фракциями (максимальна у альбумина и минимальна у фибриногена). Несмотря на малую величину (25—30 мм рт. ст.), онкотическое давление крови имеет несравненно большее значение для удержания воды внутри сосудистого русла, чем осмотическое давление растворенных в плазме низкомолекулярных веществ. Объясняется это тем, что капилляры функционируют как полупроницаемые мембраны, через которые белки проникают плохо, а кристаллоиды — легко. Поэтому концентрация кристаллоидов в плазме и тканевой жидкости почти одинакова. В артериальном конце капилляра гидростатическое давление преобладает над онкотическим, поэтому вода с кристаллоидами и небольшим количеством белка переходит из крови в ткани (рис. 1). В венозном конце капилляра в результате понижения кровяного давления преобладает величина онкотического давления и поэтому происходит всасывание воды и растворенных в ней кристаллоидов из тканей в кровь. В нормальных условиях избыток воды, кристаллоидов и белков, не резорбировавшихся в венозном конце капилляра, поступает в лимфатические капилляры (рис. 2) и уносится из ткани.

Рис. 1. Схема обмена жидкостью между капиллярами и тканью.

Рис. 2. Направление движения воды, кристаллоидов и белков через стенки кровеносных (1) и лимфатических (2) капилляров.

Усилению перехода жидкости из крови в ткани способствует повышение гидродинамического давления крови и пониженно ее онкотического давления. Возникновению местных отеков, кроме того, способствует повышение проницаемости капилляров и венул для белков Любая из перечисленных причин может вести к возникновению отеков, если отток избытка жидкости по лимфатическим капиллярам недостаточен. В патогенезе отеков различного происхождения играет роль задержка натрия в организме (раньше ей придавали значение в основном при почечных отеках). При сердечно-сосудистой недостаточности, заболеваниях печени, почек усиливается секреция альдостерона в коре надпочечников. Вследствие этого увеличивается реабсорбция натрия в дистальных почечных канальцах и повышается концентрация его в крови. Возникают гиперосмия и раздражение осморецепторов, вследствие чего усиливается поступление в организм антидиуретического гормона (АДГ) из задней доли гипофиза. В результате этого увеличивается эффективный объем плазмы, нарастает венозное и капиллярное давление и усиливается транссудация.