Осложнения инфаркта миокарда: ранние и поздние

Инфаркт сопровождается нарушением кровообращения в коронарных сосудах, питающих сердечную мышцу. Патология вызывает появление очагов некроза в миокарде, что приводит к дисфункции сердца и может стать причиной тяжелых осложнений и летального исхода. Какими будут последствия перенесенного приступа, зависит от формы заболевания, площади поврежденных тканей и насколько быстро провели реанимацию.

Последствия острого инфаркта

Образование ишемии, некроза и рубцевание мышцы вызывает сбои в работе сердца. Нарушаются его насосные функции, система свертывания крови. Нередко осложнения возникают в первые сутки заболевания, усложняя течение недуга.

Интересные факты о сердце

Все возникающие последствия можно разделить на 3 группы:

• электрические – это нарушения сердечного ритма;
• гемодинамические – нарушения насосных функций;
• реактивные и прочие – тромбоэмболии, стенокардии, постинфарктный синдром.

По времени развития классифицируют ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда. Первые возникают в течение первых 3–4 часов после начала приступа в острейший период. С учетом степени тяжести последствия болезни разделяют на легкие, средней тяжести и тяжелые.

К ранним осложнениям относится:

• мерцательная аритмия – нарушение нормального ритма сердца, сопровождающее частыми мышечными сокращениями 300–700 ударов в минуту;
• экстрасистолия – несвоевременное сокращение сердечных камер;
• синусовая тахикардия – синусовый ритм превышает 100 ударов в минуту;
• пароксизмальная тахикардия – внезапные приступы учащенного сердцебиения на фоне нормального ритма;

• брадикардия – снижение частоты сокращений сердечной мышцы менее 60 ударов в минуту;
• разрыв сердечной мышцы;
• внезапная остановка сердца;
• острая недостаточность насосной функции ОЛЖН;
• ранний эпистенокардический перикардит.

Ухудшают прогноз течения болезни тахикардии, при которых количество сокращений миокарда превышает 110 уд/мин, брадикардии, вызывающие снижение пульса до 50 уд/мин, гипертонические кризы. Ранние осложнения инфаркта миокарда значительно снижают вероятность выздоровления и могут привести к развитию острой сердечной недостаточности. Пароксизмальная тахикардия, асистолия, фибрилляция желудочков являются опасными состояниями, нередко становятся причиной летального исхода.

Чем опасна острейшая стадия инфаркта

Осложнения острого инфаркта миокарда и его острейшей стадии являются наиболее опасными и часто приводят к смерти пациента во время приступа или в течение первого года. Важное значение имеет выраженность болевого синдрома, площадь и локализация очага некроза.

Тяжелые осложнения после инфаркта миокарда:

• тромбоэмболия легочных артерий;
• инфаркт легких;
• тампонада сердца;
• аритмия;
• острая сердечная недостаточность;
• аневризма;
• кардиогенный шок.

Острая аневризма формируется при выпячивании стенки миокарда вследствие высокого давления крови или на месте свежего рубца. В пораженной области не происходит сократительных движений, образуется застой крови. Такое осложнение инфаркта миокарда может привести к разрыву сердца, массивному кровотечению, тромбоэмболии. Аневризма часто протекает бессимптомно, обнаруживается во время проведения инструментальных исследований. Патология лечится хирургическим путем ушивания истонченного участка сердечной мышцы.

При нарушении сердечного ритма, наличии атеросклеротических бляшек, отложении фибрина на стенках сосудов, застое крови в венах нижних конечностей, формировании тромба в полости левого желудочка, аневризмы нередко развивается тромбоэмболия. Оторвавшийся тромб может закупорить узкий просвет артерии, вызывая при этом ишемию определенного органа, который питает поврежденный сосуд. Закупориваться могут легочные, селезеночные, мезентериальные, почечные, мозговые, артерии нижних конечностей, брюшная аорта.

Тромбоэмболия несет существенную угрозу для жизни пациента, поэтому во время реанимационных мероприятий проводят тромболитическую терапию, способствующую разжижению крови, рассасыванию тромбов и нормализации кровообращения. Такие меры предотвращают окклюзию сосудов, не позволяют увеличиться очагу некроза.

Кардиогенный шок – это осложнение инфаркта миокарда, развивающее при острой недостаточности левого желудочка. Симптомы патологии наблюдаются при обширном некрозе, охватывающем более 40% миокарда. Пораженные ткани теряют способность сокращаться, в результате нарушаются насосные функции, сердце не может поддерживать нормальное артериальное давление. Без своевременного оказания медицинской помощи кардиогенный шок приводит к летальному исходу.

Постинфарктные осложнения

Поздние осложнения возникают на 2–3 неделе, вызывают развитие постинфарктного синдрома Дресслера, пристеночный тромбоэндокардит, нейротрофические расстройства, ХСН. Синдром Дресслера – это аутоиммунная патология, развивающаяся спустя 2–6 недель после начала приступа (не ранее, чем через 10 дней).

К осложнениям постинфарктного синдрома относятся:

• перикардит;
• артралгии;
• плеврит;
• пневмонит;
• полиартрит;
• эозинофилия.

Синдром Дресслера проявляется повышением температуры тела, лихорадкой, ангинозными болями, вызванные дыханием, одышкой, акроцианозом. Больного беспокоит кашель с выделением мокроты, которая содержит вкрапления крови. Заболевание имеет рецидивирующее течение, каждый период обострения длится от 1 недели до 2 месяцев.

Еще одним поздним осложнением инфаркта миокарда является синдром передней грудной стенки. Эта патология характеризуется появлением загрудинных болей различной интенсивности, симптомы начинают проявляться через 3–5 недель после перенесенного приступа. Боли локализуются в определенном месте и не купируются приемом Нитроглицерина, седативных препаратов. Дискомфортные ощущения могут наблюдаться от нескольких дней до нескольких месяцев.

Нередко у больных возникают боли в плечевых суставах, немеет рука чаще с левой стороны. На рентгеновском снимке обнаруживается остеопороз костей, относящихся к плечевому суставу. Такое осложнение называется плечевым синдромом, встречается у 20% пациентов в постинфарктный период. Подобные симптомы могут развиваться и в острой стадии заболевания, и спустя несколько лет.

Признаки застойной сердечной недостаточности приводят к летальному исходу в 35% случаев. Патология встречается у людей среднего возраста, перенесших инфаркт. Характерные симптомы недомогания, как правило, проявляются после выписки пациента из стационара и могут в течение 3 месяцев стать причиной смерти человека. Больные жалуются на вялость, желание спать на высоких подушках, частые позывы к мочеиспусканию в ночное время, кашель, усиленное сердцебиение.

Особенности реабилитационного периода

В период выздоровления у большинства пациентов возникают расстройства нервной системы. Они подвержены депрессиям, настроение часто меняется, беспокоят невротические боли в области сердца, требующие приема седативных препаратов.

Наиболее остро симптоматика проявляется в первый месяц после выписки из больницы. Постепенно состояние нормализуется, больные возвращаются к обычному образу жизни через 3–6 месяцев. Длительность восстановительного периода зависит от степени тяжести перенесенного инфаркта миокарда.

Хроническая сердечная недостаточность также является осложнением инфаркта, патология характеризуется недостаточной перекачкой крови, в результате чего внутренние органы испытывают кислородное голодание, не получают питательных веществ.

Человека беспокоит:

• одышка;
• отеки;
• тахикардия;
• бессонница;
• боли в правом подреберье;
• ангинозные боли, усиливающиеся во время физических нагрузок.

На удаленных от сердца участках тела (пальцы рук, ног, губы, носогубный треугольник) кожные покровы приобретают синюшный оттенок. Прогноз ХСН неблагоприятный.

Как на ранних, так на поздних стадиях, может наблюдаться нарушение работы органов ЖКТ, образуются язвы желудка, двенадцатиперстной кишки, кишечный синдром, кровотечения. Наблюдаются расстройства нервной системы, больные находятся в депрессии, возникают признаки психоза. У мужчин, страдающих аденомой предстательной железы, развивается атония мочевого пузыря, пропадают позывы к мочеиспусканию.

Появление осложнений требует срочного проведения лечебных мероприятий, больного необходимо поместить у условия стационара и провести реанимационные действия. В зависимости от того какие последствия возникли, составляется схема терапии и прогноз течения заболевания.

94. Осложнения острого периода инфаркта миокарда, диагностика, неотложная терапия.

 1. Нарушения ритма сердца, особенно опасны все желудочковые артерии (желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, политропные желудочковые экстрасистолии и т.д.) Это может привести к фибрилляции желудочков (клиническая смерть), к остановке сердца. При этом необходимы срочные реабилитационные мероприятия, фибрилляция желудочков может произойти и в прединфарктный период.

2. Нарушения атриовентрикулярной проводимости: например, по типу истинной элек-тро-механической диссоциации. Чаще возникает при передне- и заднеперегородочных фор-мах инфаркта миокарда.

3. Острая левожелудочковая недостаточность: отек легких, сердечная астма.

4. Кардиогенный шок:

а) Рефлекторный — происходит падение АД, больной вялый, заторможенный, кожа с се-роватым оттенком, холодный профузный пот. Причина — болевое раздражение.

б) Аритмический — на фоне нарушения ритма.

в) Истинный — самый неблагоприятный, летальность при нем достигает 9О%.

В основе истинного кардиогенного шока лежит резкое нарушение сократительной спо-собности миокарда при обширных его повреждениях, что приводит к резкому уменьшению сердечногог выброса, минутный объем падает до 2,5 л/мин. Чтобы сдержать падение АД, компенсаторно происходит спазм периферических сосудов, однако он недочтаточен для поддержания микроциркуляции и нормального уровня АД. Резко замедляется кровоток на периферии, образуеются микротромбы (при инфаркте миокарда повышена свертываемость + замедленный кровоток). Следствием микротромбообразования является капилляростаз, по-являются открытые артериовенозные шунты, начинают страдать обменные процессы, проис-ходит накопление в крови и в тканях недоокисленных продуктов, которые резко увеличива-ют проницаемость капилляров. Начинается пропотевание жидкой части плазмы крови вслед-ствие тканевого ацидоза. Это приводит к уменьшению ОЦК, уменьшается венозный возврат к сердцу, минутный объем падает еще больше — замыкается порочный круг. В крови наблю-дается ацидоз, который еще больше ухудшает работу сердца.Клиника истинного шока: Слабость, заторможенность — практически ступор. АД падает до 8О мм рт.ст. и ниже, но не всегда так четко. Пульсовое давление обязательно меньше 25 мм рт.ст. Кожа холодная, землисто-серая, иногда пятнистая, влажная вследствие капилляро-стаза. Пульс нитевидный, часто аритмичный. Резко падает диурез, вплоть до анурии.5. Нарушения ЖКТ: парез желудка и кишечника чаще при кардиогенном шоке, желудочное кровотечение. Связаны с увеличением количества глюкокортикоидов.

Основная цель лечения — ограничить зону повреждения миокарда. Снятие болевого синдрома: начинать правильнее с нейролептанальгезии, а не с наркотиков, т.к. при этом меньше осложнений; дропери-дол 2,О мл О,25% 2 мл на 4О мл 5% р-ра глюкозы. Аналгетический эффект наступает немед-ленно после в/в введения (у 6О% больных) и сохраняется 3О мин.При неполном эффекте повторно вводят через 6О мин. морфин 1% 1,5 п/к или в/в струй-но;; промедол 1% — 1,О п/к.

Побочные явления препаратов группы морфина:

а) угнетение дыхательного центра — налорфин 1-2 мл в/в.

б) снижение рН крови и индуцирование синдрома электрической нестабильности сердца;

в) способствует депонированию крови, снижению венозного возврата, приводя к относи-тельной гиповолении;

г) мощное ваготропное действие — усугубляется брадикардия, может быть тошнота, рвота, угнетение перистальтики кишечника и парез мускулатуры мочевого пузыря.В связи с возможностью указанных осложнений применение морфинов и его аналогов при инфаркте миокарда должно быть сведено к минимуму.

Для усиления обезболивающего эффекта, снятия тревоги, беспокойства, возбуждения: — анальгин 5О% — 2,О в/м или в/в;

— димедрол 1% — 1,О в/м (седативный эффект) + аминазин 2,5% — 1,О в/м в/в (потенциро-вание наркотиков). Кроме того, аминазин оказывает гипотензивное действие, поэтому при нормальном или пониженном давлении вводят только димедрол. Аминазин может вызывать тахикардию.При локализации инфаркта на задней стенке левого желудочка болевой синдром сопро-вождается брадикардией — ввести холинолитик: атропина сульфат О,1% — 1,О (при тахикар-дии не вводить!).Возникновение инфаркта часто связано с тромбозом коронарных артерий, поэтому необ-ходимо введение антикоагулянтов, которые особенно эффективны в первые минуты и часы заболевания. Они также ограничивают зону инфаркта + обезболивающий эффект.

Дополнительно: гепарин 1О-15 тыс. (около 2 мл), в 1 мл — 5 тыс.ЕД; фибринолизин 6 тыс. в/в кап.;

стрептаза 25О тыс. на физ. р-ре в/в кап.

Гепарин вводят в течение 5-7 дней под контролем свертывающей системы крови, вводят 4-6 раз в сутки (т.к. длительность действия 6 час.), лучше в/в. Также повторно вводится фибринолизин в течение 1-2 сут. (т.е. только в течение 1-го периода).

Профилактика и лечение аритмий

а) Поляризующая смесь (состав см. выше), входящие в нее ингридиенты способствуют проникновению калия внутрь клеток.

б) Лидокаин — препарат выбора, более эффективен при желудочковых аритмиях. 5О-75 мг струйно.

в) Новокаинамид 1ОО мг в/в струйно, через 5 мин., до достижения эффекта, далее ка-пельно (1О% р-р 5 мл).

г) Обзидан до 5 мг в/в медленно (О,1% р-р 1 мл).

д) Хинидин по О,2-О,5 через 6 час. внутрь.

Применяют также нитраты пролонгированного действия — вследствие коронарооасши-ряющего действия они улучшают коллатеральное кровообращение и тем самым ограничива-ют зону инфаркта. Препараты: Нитросорбит таб. О.О1; Эринит таб. О,О1; Сустак митте 2,6 мг и сустак форте 6,4 мг.

95. Осложнения подострого периода инфаркта миокарда, диагностика, неотложная терапия.

Мелкоочаговый ИМ — это возникновение у больных ИБС мелких очагов некроза сердечной мышцы, хар-ся более легким по сравнению с крупноочаговым ИМ течением.

Крупноочаговый ИМ- острое заболевание, возникающее при развитии в сердечной мышце крупноочагового некроза вследствие окклюзии атеросклеротически измененной одной или нескольких венечных артерий тромбом или атеросклеротической бляшкой.

В течении крупноочагового инфаркта миокарда выделяют несколько периодов:

1) острейший (от развития ишемии сердечной мышцы до некроза), от 30 минут до 2 часов;

2) острый период (образование участка некроза и миомаляции), от 2 до 10 дней, при затяжном и рецидивирующем течении удлиняется;

3) подострый период (завершение начальных процессов организации рубца, замещение некротической ткани грануляционной), до 4-5-й недели от начала заболевания;

4) послеинфарктный период (период окончательного формирования и уплотнения рубца, адаптации миокарда к новым условиям функционирования), до 3-6 месяцев.

Подострый период на ЭКГ: Сегмент ST изоэлектричен, в грудных отведениях может быть несколько приподнят; «застывший», приподнятый сегмент — подозрение на аневризму, формируется отрицательный зубец Т и в дальнейшем увеличивается патологический зубец Q (QS).

В подостром периоде инфаркта миокарда возможны следующие осложнения:

1. Хроническая недостаточность кровообращения,

2. хроническая аневризма сердца,

3. тромбоэмболические осложнения,

4. постинфарктный синдром (синдром Дресслера).

Аневризма сердца — осложнение распространенного трансмурального ИМ — представляет собой распространенное выбухание или мешковидную полость, обычно содержащую пристеночный тромб. В подостром периоде аневризма развивается за счет растяжения неокрепшего рубцового поля. Часто полость аневризмы заполнена тромбами, которые приобретают плотный, слоистый или пластинчатый характер. На ее поверхности часто откладываются свежие отложения тромбов, часто крошащиеся, которые могут явиться причиной тромботических осложнений. В результате потери сократительной способности значительного участка сердечной мышцы при аневризме нарушается кровообращение. Соп. признаками явл. предшествующая ИМ арт. гипертония, повторные ИМ, упорная, не поддающаяся терап. лечению застойная СН. Осн. клиническим проявлением аневризмы сердца является прогрессирующая недостаточность кровообращения, протекающая по левожелудочковому типу с нарастающей одышкой, синюшностью, развитием застойных явлений в малом круге, появлением приступов серд. астмы с переходом в отек легкого. При объективном исследовании в диагностике аневризмы имеет значение обнаружение в III-IV межреберьях кнаружи от срединно-ключичной линии пульсации, которая носит разлитой, иногда сотрясающий характер. По мере образования и тромбирования аневризматического мешка пульсация исчезает. При развитии аневризмы в этой области могут прослушиваться шумы низкого калибра, которые связаны с завихрением крови в аневризматическом мешке. Нередко аневризма сопровождается проявлениями тромбоэндокардита. Клиника пристеночного тромбоэндокардита складываются из длительной лихорадки с ознобами, слабостью, потливостью. Отмечается анемия, повышенное содержание лейкоцитов и увеличение СОЭ. У больных отмечается застойная СН с появлением синдрома ОНМК, острого нарушения проходимости основных сосудов конечностей, сосудов кишечника. Течение аневризмы прогрессирующее, часто приводящее больных к инвалидизации или смерти. Лечение аневризмы сердца хирургическое. Если операция невозможна, проводится терапия ССН. Прогноз чаще неблагоприятный. Развивающаяся СН и тромбоэмболические осложнения значительно снижают продолжительность жизни этих больных.

Тромбоэмболические осложнения. Причиной являются аневризмы сердца с пристеночным тромбоэндокардитом. В подостром периоде тромбоэмболии связаны с возникновением тромбофлебита вен нижних конечностей и малого таза. Тромбоэмболии наиболее часто локализуются в системе легочной артерии. ТЭЛА ствола легочной артерии приводит в большинстве случаев к смертному исходу. В течение первых суток после ТЭЛА мелких ветвей развивается картина инфаркта легкого. Необходимо провести ангиопульмонографию, так как для оперативного лечения нужен точный топич. диагноз. Тромбоэмболия абдоминального отдела аорты и артерий нижних конечностей приводит к острому нарушению проходимости соответствующих крупных сосудов с появлением острых болей в ноге, бледности кожных покровов, исчезновением пульсации артерии. В дальнейшем, развивается гангрена конечности. Тромбоэмболия мозговых артерий сопровождается ОНМК. Тромбоэмболия почечных артерий проявляется болями в поясничной области, а также может напоминать симптомы острого живота, почечно-каменную колику. Тромбоэмболия мезентериальных сосудов напоминает острую катастрофу в брюшной полости и приводит к высокой смертности. К поздним осложнениям относятся постинфарктный синдром, описанный в 1955 г. Дресслером, характеризующийся клиническим симптомокомплексом в виде перикардита, плеврита и пневмонии. В основе синдрома лежат нарушения иммунных реакций. Этот симптомокомплекс развивается не ранее 10-го дня в подостром периоде. Клиническими проявлениями являются лихорадка и боли в сердце. Боли носят постоянный характер, связаны с актом дыхания. Развитие болевого синдрома всегда заставляет дифференцировать это осложнение и повторный инфаркт миокарда. Постинфарктный синдром может протекать циклически, в виде повторных вспышек температурной реакции, перикардита, плеврита и изменений лабораторных показателей. При данном осложнении назначение глюкокортикоидов быстро купирует все симптомы. В постинфарктном периоде отмечается постинфарктная недостаточность кровообращения. Крупноочаговый кардиосклероз после обширного ИМ может протекать бессимптомно или уже в подостром периоде приводить к недостаточности к-обращения. При этом выделяют скрытую и выраженную форму СН. Недостаточность к-обращения после перенесенного ИМ протекает в основном по левожелудочковому типу. В развитии хрон. формы левожелудочковой нед-ти основную роль играет нарушение сокращения левого желудочка вследствие наличия рубцовой зоны. С истощением компенсаторных возможностей левого желудочка возникает нарушение сократ. функции, проявляющееся в развитии левожелудочковой недостаточности. Клиника левожелуд. недостаточности м.б. различной — от упорной тахикардии и одышки при физ. нагрузке до приступов серд.астмы. Клинически выделяют левожелуд. нед-ть I степени (тахикардия в покое, одышка при ходьбе), II степени (присоед. одышки в покое и застойных хрипов в ниж.отд. легких) и III степени (наличие приступов сердечной астмы). У больных, которые перенесли ИМ, застойная СН с повышением давления в венозной системе при выраженных явлениях кардиосклероза, аневризмы сердца развивается значительно позже и протекает с нарастающими признаками правожелуд.нед-ти. К факторам, способствующим развитию правожелуд. нед-ти у больных, перенесших ИМ, относят длительно существующую АГ, повторные ИМ, развитие нед-ти митр. клапана.

Осложнения инфаркта миокарда: классификация, проявления

Осложнения инфаркта миокарда могут стать причиной смерти больного на протяжении первых шести месяцев после приступа. Инфаркт является очень серьезной проблемой, но не менее опасны для организма и его последствия.

Классификация

После приступа могут возникать ранние или поздние осложнения. О развитии первых узнают еще в остром периоде, а вторые определяют, когда на поврежденном месте образовался рубец.

Также существует несколько групп, по которым и классифицируют все нарушения, возникшие после приступа.

Осложнения инфаркта могут быть:

• Механическими. Они сопровождаются разрывами тканей.
• Электрическими. Развиваются нарушения сердечного ритма и электрической проводимости.
• Эмболическими. Формируются тромбозы.
• Воспалительными.

Каждое из этих состояний представляет определенную опасность для здоровья.

Ранние

Развитие ранних осложнений инфаркта миокарда происходит на протяжении первых часов или дней после приступа. Этот период называют острым.

Расстройства сердечного ритма и АВ-блокады

В проводящей системе сердца скапливаются особые клетки, которые генерируют и проводят нервные импульсы. Они расположены в разных участках органа, но соединяются между собой. Если инфаркт затронул проводящие пути, то развиваются сбои ритма. Аритмию вызывают также метаболические нарушения.

Расположенные рядом с поврежденными очагами клетки создают патологическую пульсацию и замедляют сердечную проводимость.

Ситуация ухудшается при пароксизмальной желудочковой тахикардии и мерцательной аритмии. Они сопровождаются острой сердечной недостаточностью и приводят к смерти больного.

Сердечная недостаточность

Инфаркт миокарда сопровождается гибелью клеток. В поврежденном участке гибнут кардиомиоциты, и мышцы теряют сократительную способность. Из-за снижения насосной функции сердца в сосуды не попадает достаточно крови, и образуются застойные процессы, снижается артериальное давление. В дальнейшем нарушается микроциркуляция, ухудшается газообмен, угнетается работа всех органов и систем. Это сопровождается необратимыми изменениями, которые могут стать причиной смерти.

Кардиогенный шок

Острая форма сердечной недостаточности сопровождается кардиогенным шоком. В этом состоянии, кроме нарушений дыхания, у пациента возникают гипотонические сбои, которыми трудно управлять, нарушается сознание и работа почек из-за недостаточного поступления крови к этим органам.

При кардиогенном шоке возникают тяжелые срывы насосной функции и сердечного ритма. Состояние может привести к тампонаде желудочков с кровоизлиянием в сердечную сумку и смерти больного.

Желудочно-кишечные осложнения

В этом случае страдают желудок и кишечник. На слизистой оболочке органов образуются эрозии, язвы, развивается парез желудка и атония кишечника.

Эти проблемы возникают из-за недостаточного притока крови к органам и употребления Аспирина.

Причинами пареза и атонии является применение медикаментов, в частотности, введение наркотических анальгетиков.

Осложнения могут возникать и по причине образования небольших тромбов в сосудах желудочно-кишечного тракта.

О поражении желудка свидетельствуют болезненные ощущения в животе, вздутие, нарушения стула и другие признаки.

Острая аневризма

Аневризма – это выпячивание стенки сердечной мышцы. Обычно это происходит с левым желудочком. Развитие аневризмы наблюдается в течение нескольких дней после приступа. Она появляется из-за того, что участок миокарда, который потерял сократительные способности, страдает от постоянного давления.

Острая аневризма приводит к тяжелой сердечной недостаточности и шоку. Чтобы улучшить состояние, назначают ингибиторы АПФ, сосудорасширяющие средства, баллонную контрпульсацию.

Разрыв миокарда

Разрывы в сердечной мышце появляются на месте повреждения. Эта ткань становится менее устойчивой к давлению и быстро разрушается. Проблема может возникнуть на 5 день после приступа.

Патология развивается внутри или снаружи. При внутренних разрывах целостность внешних стенок не нарушается.

Исправить ситуацию можно только с помощью экстренного хирургического вмешательства.

Наружные разрывы приводят к тампонаде сердца и гибели больного.

Тромбоэмболия

Развитие тромбоэмболии в большом круге кровообращения наблюдается на протяжении десяти дней после приступа. Обычно это происходит при инфарктах передней стенки.

При обширных поражениях сразу вводят Гепарин, поэтому шансы на развитие проблемы небольшие.

Перикардит

Перикардитом называют воспалительный процесс, который возникает в 10% случаев на протяжении первых нескольких дней после приступа.

Такие нарушения обычно вызываются трансмуральным инфарктом, при котором повреждения проникают через все слои миокарда.

Осложнения острого инфаркта самые опасные. Они чаще всего заканчиваются летально.

Поздние

Поздние осложнения инфаркта миокарда развиваются на протяжении месяца после приступа. Чаще всего в этот период развивается хроническая форма сердечной недостаточности и аритмии.

Хроническая аневризма

Хроническая форма аневризмы возникает через несколько месяцев после приступа. До этого момента завершается процесс рубцевания некротического очага. Аневризма вызывает нарушения работы сердца и приводит к сердечной недостаточности. Для лечения применяются медикаментозные и хирургические методы.

Синдром Дресслера

Синдром Дресслера еще называют постинфарктным состоянием. Этот процесс развивается в связи с аутоиммунными нарушениями.

При инфаркте миокарда происходит отмирание кардиомиоцитов. В ответ на этот процесс начинают вырабатываться антитела к клеткам организма.

Больше всего от этих повреждений страдают серозные оболочки. В белке кардиомиоцитов возникают патологические изменения, которые сопровождаются повышением чувствительности организма.

Происходит процесс превращения антител в аутоантигены, которые создают иммунные комплексы. Они могут находиться в разных участках организма и вызывать нарушения функций внутренних органов.

При этом может происходить воспаление плевры перикарда, суставов, в них накапливается жидкость.

Осложнение проявляется перикардитом, пневмонитом, плевритом. Кроме симптомов этих болезней, возникают периодические резкие скачки температуры тела, и меняются лабораторные показатели крови.

Антибактериальные препараты для лечения проблемы не используют. Обычно назначают глюкокортикоиды вроде Преднизолона.

Ишемические осложнения

Ишемическими осложнениями являются:

1. Увеличение пораженного участка миокарда, развитие пристука обширного трансмурального инфаркта. Осложнение возникает у 15% больных, преимущественно женщин пожилого возраста. Оно проявляется через полторы недели после приступа. При этом сохраняется или возобновляется болевой синдром, нарастают изменения на кардиограмме, УЗИ показывает увеличение некротической области.
2. Развитие постинфарктной нестабильной стенокардии. Осложнение наблюдается у 40% больных. Риск повторного приступа и внезапной смерти в этой ситуации очень большой.
3. Повторный инфаркт. От этого страдают 5% больных. Риск данного осложнения повышается при возрасте старше 70 лет, сахарном диабете, инфаркте в анамнезе. Поставить диагноз трудно, так как первичные и вторичные симптомы наслаиваются друг на друга.

Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз является одной из форм ишемических нарушений, при которой мышечные волокна сердечной мышцы замещаются соединительной тканью.

Подобные осложнения практически всегда развиваются после приступа. Это происходит, когда некротический очаг полностью заживает, и на его месте формируется рубец. На этот процесс требуется около трех недель.

Проблема сопровождается:

• одышкой во время нагрузки и в спокойном состоянии;
• учащением процесса сердцебиения в ответ на уменьшение сердечного выброса;
• снижением насыщения крови кислородом и нарушением газообмена;
• развитием мерцательной аритмии и появлением экстрасистол;
• скоплением жидкости в разных полостях организма.

После трансформации структуры очагов инфаркта может произойти изменение всего миокарда. Сердечная мышца при этом обретает рыхлость, увеличиваются все полости сердца, что сопровождается усилением проявлений сердечной недостаточности.

Каким будет прогноз при этом патологическом процессе, зависит от размеров поражения и степени повреждения миокарда. Немалое влияние оказывает и состояние коронарных сосудов. Если возник атеросклероз и фракция выброса меньше 25%, больной проживет не более трех лет.

Осложнения после инфаркта миокарда значительно сокращают шансы на выживаемость и нормальную жизнь. Поэтому необходимо принять меры, чтобы предотвратить их развитие.

ранние и поздние, частые, клинические рекомендации, лечение, профилактика, диагностика

Осложнения инфаркта миокарда способны привести к летальному исходу на протяжении первого года жизни после возникновения сердечного приступа. Достаточно часто осложнение при инфаркте миокарда способно унести жизнь человека уже в первые часы после его возникновения. Однако если квалифицированная помощь оказана своевременно, то пациент имеет хорошие шансы на выживаемость.

Классификация осложнений инфаркта

Пациентам, перенесшим приступ, нужно быть готовыми в любое время к появлению осложнений после инфаркта миокарда. Осложнения после инфаркта специалисты классифицируют в зависимости от времени их возникновения на несколько периодов:

• острый;
• подострый;
• постинфарктный.

В отношении первого периода стоит отметить, что он длится на протяжении 10 дней и начинается с первой минуты после приступа. Второй период развития продолжается на протяжении месяца, третий период (постинфарктный) длится в течение полугода. Весь комплекс возникающих при развитии инфаркта осложнений специалисты делят на несколько различных категорий. Этими категориями являются:

• механические;
• электрические;
• эмболические;
• ишемические;
• воспалительные.

При сердечном приступе развивающиеся патнарушения могут быть двух разновидностей: ранние и поздние.

Ранние – возникают с первых минут, поздние – появляются в подострый и постинфарктный периоды. К раннему типу осложнений относятся нарушения ритма работы сердца и его проводимости, системы иннервации сердца, развитие кардиогенного шока, сердечной недостаточности, возникновение разрывов фиброзно-мышечного полого органа. К поздним осложнениям, развивающимся спустя 2-3 недели после возникновения сердечного приступа, относят постинфарктный синдром и хроническую недостаточность кровообращения. Помимо этого, такие нарушения, как аневризма и тромбоэмболия, могут наблюдаться как на ранней стадии развития недуга, так и на поздней.

Наиболее частыми осложнениями, развивающимися при возникновении приступа, являются нарушения сердечного ритма и проводимости системы иннервации сердца. Помимо этого, эти нарушения могут быть единственными проявлениями развития недуга, особенно при развитии повторных. В очень редких случаях у больных может развиваться мерцательная аритмия. При возникновении некротических явлений в значительной массе сердца развиваются трепетание и мерцание желудочков.

Развитие острого периода

Острый период инфаркта миокарда характеризуется развитием кардиогенного шока и острой недостаточности. Эти разновидности представляют собой самые ранние осложнения при инфаркте и являются одними из наиболее опасных для человека в острый период развития недуга.

Сердечная недостаточность представляет собой очень частое осложнение, возникающее сразу после инфаркта, а степень тяжести развивающейся недостаточности зависит от обширности поражения сердечной мышцы. В случае развития недостаточности в тяжелой форме у человека возникает кардиогенный шок. Это осложнение характеризуется снижением насосной функции миокарда, который происходит в результате некротических явлений, возникающих в толще мышечного слоя сердца. Чаще всего осложнения такой тяжести развиваются у женщин в пожилом возрасте и больных, страдающих сахарным диабетом.

Лечение возникающих осложнений, проявляющихся в острый период, состоит в приеме медицинских препаратов, содержащих нитроглицерин и ингибиторы АПФ. Помимо этого, в курс лечения входит прием вазопрессорных препаратов и средств, обладающих диуретическими свойствами. Использование эндоваскулярных методик предполагает применение ангиопластики и внутриаортальной баллонной контрпульсации. Иногда, в особых случаях, применяется оперативное лечение.

Развитие поздних осложнений инфаркта

Под поздними осложнениями подразумеваются патнарушения, способные проявиться по прошествии длительного времени после развития приступа. Чаще всего поздними осложнениями после инфаркта миокарда являются хронические аритмии и недостаточность.

Поздние осложнения инфаркта миокарда могут быть такими:

1. Постинфарктный синдром. Очень часто одновременно с развитием этого патнарушения происходит воспаление плевры и легких. Встречаются случаи, когда развитие патнарушения, чаще всего перикардита, сопряжено с последующим прогрессированием плеврита и пневмонита. Этот синдром представляет собой реакцию иммунной системы на прогрессирование некроза клеток сердечных тканей. В случае прогрессирования используется лечение гормоносодержащими препаратами.
2. Поздний перикардит прогрессирует в организме как аутоиммунный недуг и способен развиваться с первой недели появления инфаркта. В начальной фазе больному показан прием аспирина, после этого назначается прием глюкокортикоидов.
3. Возникновение и прогрессирование пристеночного тромбоэндокардита начинаются после возникновения трансмурального инфаркта. Характерная особенность этого недуга – появление тромбических масс на стенках кровеносных сосудов.
4. Развитие хронической недостаточности является очень опасным для жизни человека, так как при ней сердечная мышца утрачивает способность полноценно осуществлять перекачку необходимого объема крови по кровяному руслу и обеспечивать снабжение ею тканей организма человека. Прогрессирование нарушения ведет к появлению отечности и одышки. При необходимости лечащий врач назначает прием бета-блокаторов.
5. Постинфарктный кардиосклероз. Это патнарушение появляется в процессе замещения погибшей ткани сердца соединительнотканными образованиями. Результатом прогресса этого патнарушения является появление рубцов на теле сердца, что снижает сократительную способность мышцы сердца. Эти рубцы приводят к возникновению сбоев в работе проводящей системы и сердечном ритме. При тяжелой форме патнарушения используют оперативное вмешательство.

Иногда после инфаркта миокарда осложнения возникают в работе других систем организма.

Возможные осложнения, развивающиеся при инфаркте миокарда

При прогрессировании сбоев в работе сердца в организме человека возможно возникновение большого количества патнарушений. Основными среди них являются следующие:

• разрыв межжелудочковой перегородки;
• прогрессирование митральной недостаточности;
• разрыв свободной стенки левого желудочка;
• тромбоэмболия;
• прогрессирование раннего перикардита;
• аритмия;
• прогрессирование отека легких;
• прогрессирование аневризмы левого желудочка.

Разрыв межжелудочковой перегородки происходит в течение 5 суток после приступа. Чаще всего патнарушение может наблюдаться у пожилых пациентов, при прогрессировании гипертонии и возникновении передних инфарктов. Устранение нарушения осуществляется при помощи хирургического вмешательства. При лечении применяются препараты сосудорасширяющего действия.

Митральная недостаточность – патнарушение, развивающееся у большого количества пациентов при инфаркте. В тяжелой форме это патнарушение появляется в случае разрыва сосочковой мышцы. Тяжелая форма патнарушения является очень опасной для человека. Лечебные мероприятия предполагают проведение медикаментозного лечения и использование методики коронарной ангиопластики. Помимо этого, разрыв мышцы ликвидируется в срочном порядке при помощи оперативного вмешательства, в противном случае возможен летальный исход.

Разрыв свободной стенки левого желудка – патнарушение, прогрессирующее при трансмуральной разновидности сердечного приступа. Чаще всего это нарушение наблюдается в первые 5 суток, ликвидируется при помощи хирургического вмешательства.

Тромбоэмболия прогрессирует в течение первых 10 дней развития недуга. При лечении используется гепарин при помощи медленного внутривенного вливания. Дальнейшее лечение осуществляется варфарином.

Отек легких является нарушением, которое прогрессирует в первые 10 дней. Нарушение характеризуется появлением такого расстройства, как кашель. Прогрессирование отека требует немедленной медпомощи. Медики используют для снятия отечности внутривенное введение диуретиков и гликозидов.

В результате перенесения сердечного приступа возможно возникновение психических расстройств.