Определение атеросклероз: Атеросклероз — Википедия – лечение, симптомы, диагностика и осложнения — Wow-source.ru

Содержание

Атеросклероз — это… Что такое Атеросклероз?

Атеросклероз (от греч. ἀθέρος, «мякина, кашица» и σκληρός, «твёрдый, плотный») — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации (закупорки). Важно различать атеросклероз от артериосклероза Менкеберга, другой формы склеротических поражений артерий, для которой характерно отложение солей кальция в средней оболочке артерий, диффузность поражения (отсутствие бляшек), развитие аневризм (а не закупорки) сосудов. Атеросклероз сосудов ведет к развитию ишемической болезни сердца.

Эпидемиология

Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза. В Российской Федерации в 2000 г. стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 000 населения. Для сравнении во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии — 187,4. Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни и особенностями питания.

Этиология

На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:

теория липопротеидной инфильтрации

— первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,
теория дисфункции эндотелия — первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,
аутоиммунная — первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,
моноклональная — первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,
вирусная — первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.),
перекисная — первично нарушение антиоксидантной системы,
генетическая — первичен наследственный дефект сосудистой стенки,
хламидиозная — первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae.

гормональная — возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина.

Факторы риска

Таблица для определения 10-летнего риска летальных сердечно-сосудистых заболеваний

Согласно Европейскому руководству по предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний (European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention) оценка ведущих факторов риска проводится на основании шкалы SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation) Сейчас на сайте Европейского кардиологического общества (ESC) доступна для использования русифицированная программа расчёта риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Более общая оценка может быть проведена по приведённой таблице.

Патогенез

Атеросклеротическое поражение аорты.

Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения — это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из нее липопротеидов и лейкоцитов, пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается все больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в нее лейкоцитов и факторами риска атеросклероза.

Накопление и модификация липопротеидов

В норме интима артерий образована одноклеточным эндотелиальным слоем, под которым находятся гладкомышечные клетки, погруженные в межклеточное вещество. Первые проявления болезни — так называемые липидные пятна. Их появление связано с местным отложением липопротеидов в интиме. Атерогенными свойствами обладают не все липопротеиды, а только низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП). Изначально они накапливаются в интиме преимущественно за счет связывания с компонентами межклеточного вещества — протеогликанами. В местах образования липидных пятен большую роль играет преобладание гепарансульфатов над двумя другими гликозаминогликанами — кератансульфатами и хондроитинсульфатами. В интиме липопротеиды, особенно связанные с протеогликанами, могут вступать в химические реакции. Основную роль играют две: окисление и неферментативное гликозилирование. В интиме в отличие от плазмы содержится мало антиоксидантов. Образуется смесь окисленных ЛПНП, причем окисляются как липиды, так и белковый компонент. При окислении липидов образуются гидроперекиси, лизофосфолипиды, оксистерины и альдегиды (при перекисном окислении жирных кислот). Окисление апопротеинов ведет к разрыву пептидных связей и соединению боковых цепей аминокислот (обычно β-аминогруппы лизина) с продуктами расщепления жирных кислот (4-гидроксиноненалем и малоновым диальдегидом). Стойкая гипергликемия при сахарном диабете способствует неферментативному гликозилированию апопротеинов и собственных белков интимы, что тоже нарушает их функции и ускоряет атерогенез.

Миграция лейкоцитов и образование ксантомных (пенистых) клеток

Кальцификация стенки сосуда.

Миграция лейкоцитов, в основном моноцитов и лимфоцитов, — вторая стадия развития липидного пятна. Их миграцию в интиму обеспечивают расположенные на эндотелии рецепторы — молекулы адгезии. Особого внимания заслуживают молекулы VCAM-1 и ICAM-1 (из суперсемейства иммуноглобулинов) и Р-селектины. Синтез молекул адгезии могут увеличивать цитокины. Так, интерлейкин-1 (ИЛ-1) и фактор некроза опухолей (ФНОα) вызывают или усиливают синтез эндотелиальными клетками VCAM-1 и ICAM-1. В свою очередь, выброс цитокинов клетками сосудистой стенки стимулируется модифицированными липопротеидами. Образуется порочный круг. Играет роль и характер тока крови. В большинстве участков неизмененной артерии кровь течет ламинарно, и возникающие при этом силы снижают экспрессию (проявление) на поверхности эндотелиальных клеток молекул адгезии. Также ламинарный кровоток способствует образованию в эндотелии окиси азота NO. Кроме сосудорасширяющего действия, в низкой концентрации, поддерживаемой эндотелием, NO обладает противовоспалительной активностью, снижая, например, синтез VCAM-1. Но в местах ветвления ламинарный ток часто нарушен, именно там обычно возникают атеросклеротические бляшки. После адгезии лейкоциты проходят через эндотелий и попадают в интиму. Липопротеиды могут непосредственно усиливать миграцию: окисленные ЛПНП способствуют хемотаксису лейкоцитов. К дальнейшему образованию липидного пятна причастны моноциты. В интиме моноциты становятся макрофагами, из которых за счет опосредованного рецепторами эндоцитоза липопротеидов возникают заполненные липидами ксантомные (пенистые) клетки. Раньше предполагали, что в эндоцитозе участвуют хорошо известные рецепторы ЛПНП, но при дефекте этих рецепторов как у экспериментальных животных, так и у больных (например, при семейной гиперхолестеринемии) все равно имеются многочисленные ксантомы и атеросклеротические бляшки, заполненные ксантомными клетками. Кроме того, экзогенный холестерин тормозит синтез этих рецепторов, и при гиперхолестеринемии их мало. Теперь предполагается роль скэвенджер-рецепторов макрофагов (связывающих в основном модифицированные липопротеиды) и других рецепторов для окисленных ЛПНП и мелких атерогенных ЛПОНП. Некоторые ксантомные клетки, поглотившие липопротеиды из межклеточного вещества, покидают стенку артерии, препятствуя тем самым накоплению в ней липидов. Если же поступление липопротеидов в интиму преобладает над их выведением с макрофагами (или другими путями), липиды накапливаются и в итоге образуется атеросклеротическая бляшка. В растущей бляшке некоторые ксантомные клетки подвергаются апоптозу или некрозу. В результате в центре бляшки образуется полость, заполненная богатыми липидами массами, что характерно для поздних стадий атерогенеза.

Про- и антиатерогенные факторы

При поглощении модифицированных липопротеидов макрофаги выделяют цитокины и факторы роста, способствующие развитию бляшки. Одни цитокины и факторы роста стимулируют деление гладкомышечных клеток и синтез межклеточного вещества, которое накапливается в бляшке. Другие цитокины, особенно интерферон-γ из активированных Т-лимфоцитов, тормозят деление гладкомышечных клеток и синтез коллагена. Такие факторы, как ИЛ-1 и ФНОα, вызывают выработку в интиме тромбоцитарного фактора роста и фактора роста фибробластов, которые играют роль в дальнейшей судьбе бляшки. Таким образом, происходит сложное взаимодействие факторов, как ускоряющих, так и тормозящих атерогенез. Велика роль и небелковых медиаторов. Активированные макрофаги и клетки сосудистой стенки (эндотелиальные и гладкомышечные) вырабатывают свободные радикалы кислорода, которые стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток, усиливают синтез цитокинов, а также связывают NO. С другой стороны, активированные макрофаги способны к синтезу индуцируемой NO-синтазы. Этот высокоактивный фермент вырабатывает NO в высоких, потенциально токсичных концентрациях — в отличие от небольшой концентрации NO, создаваемой конститутивной формой фермента — эндотелиальной NO-синтазой. Помимо макрофагов, в удалении холестерина из пораженной интимы участвуют липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), обеспечивающие так называемый обратный транспорт холестерина. Доказана четкая обратная зависимость между концентрацией холестерина ЛПВП и риском ИБС. У женщин детородного возраста концентрация холестерина ЛПВП выше, чем у сверстников-мужчин, и во многом благодаря этому женщины реже страдают атеросклерозом. В эксперименте показано, что ЛПВП способны удалять холестерин из ксантомных клеток.

Участие гладкомышечных клеток

Атеросклеротическая бляшка развивается из липидного пятна, но не все пятна становятся бляшками. Если для липидных пятен характерно накопление ксантомных клеток, то для бляшек — фиброз. Межклеточное вещество в бляшке синтезируют в основном гладкомышечные клетки, миграция и пролиферация которых — вероятно, критический момент в образовании фиброзной бляшки на месте скопления ксантомных клеток. Миграцию в липидное пятно гладкомышечных клеток, их пролиферацию и синтез межклеточного вещества вызывают цитокины и факторы роста, выделяемые под влиянием модифицированных липопротеидов и других веществ макрофагами и клетками сосудистой стенки. Так, тромбоцитарный фактор роста, выделяемый активированными эндотелиальными клетками, стимулирует миграцию гладкомышечных клеток из медии в интиму. Образуемые локально факторы роста вызывают деление как собственных гладкомышечных клеток интимы, так и клеток, пришедших из медии. Один из мощных стимуляторов синтеза этими клетками коллагена — трансформирующий фактор роста р. Кроме паракринной (факторы поступают от соседних клеток) происходит и аутокринная (фактор вырабатывается самой клеткой) регуляция гладкомышечных клеток. В результате происходящих с ними изменений ускоряется переход липидного пятна в атеросклеротическую бляшку, содержащую много гладкомышечных клеток и межклеточного вещества. Как и макрофаги, эти клетки могут вступать в апоптоз: его вызывают цитокины, способствующие развитию атеросклероза.

Развитие осложнённой бляшки

Кроме обычных факторов риска и описанных выше цитокинов на поздних стадиях развития атеросклероза важная роль принадлежит изменениям в свертывающей системе крови. Для появления липидных пятен не требуется повреждения или слущивания эндотелия. Но в дальнейшем в нем могут возникать микроскопические разрывы. На обнаженной базальной мембране происходит адгезия тромбоцитов, и в этих местах образуются мелкие тромбоцитарные тромбы. Активированные тромбоциты выделяют ряд веществ, ускоряющих фиброз. Кроме тромбоцитарного фактора роста и трансформирующего фактора роста р на гладкомышечные клетки действуют низкомолекулярные медиаторы, например серотонин. Обычно эти тромбы растворяются, не вызывая никаких симптомов, и целость эндотелия восстанавливается. По мере развития бляшки в нее начинают обильно врастать vasa vasorum (сосуды сосудов). Новые сосуды влияют на судьбу бляшки несколькими путями. Они создают обширную поверхность для миграции лейкоцитов как внутрь бляшки, так и из нее. Кроме того, новые сосуды — источник кровоизлияния в бляшку: как и при диабетической ретинопатии, они ломкие и склонны к разрыву. Возникающее кровоизлияние ведет к тромбозу, появляется тромбин. Он не только участвует в гемостазе, но и влияет на клетки интимы: стимулирует деление гладкомышечных клеток и выработку ими цитокинов, а также вызывает синтез эндотелием факторов роста. В результате кровоизлияний бляшки часто содержат фибрин и гемосидерин. Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются. В бляшках содержатся кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые другие белки, характерные для костной ткани (в частности, белки — регуляторы морфогенеза кости).

Гангрена правой нижней конечности вследствие тромбоза бедренной артерии на фоне атеросклероза

Клиника

Клинические проявления часто не соответствуют морфологии. При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определенных артериальных бассейнов. От этого зависит и клиническая картина заболевания. Поражение коронарных артерий постепенно приводит к коронарной недостаточности, проявляющейся ишемической болезнью сердца. Заинтересованность церебральных артерий вызывает либо преходящую ишемию мозга либо инсульты. Поражение артерий конечностей — причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены. Атеросклероз брыжеечных артерий ведет к ишемии и инфаркту кишечника(мезентериальный тромбоз). Также возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны очаговые поражения — с вовлечением типичных участков и сохранностью соседних. Так, в сосудах сердца окклюзия наиболее часто возникает в проксимальном отделе передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Другая типичная локализация — проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии. Некоторые артерии, например внутренняя грудная, поражаются редко, несмотря на близость к коронарным артериям и по расположению, и по строению. Атеросклеретические бляшки часто возникают в бифуркации артерий — там, где кровоток неравномерен; иными словами, в расположении бляшек играет роль локальная гемодинамика (см. патогенез).

Диагностика

Диагностика заболеваний связанных с атеросклерозом включает:

Опрос больного и выяснение симптомов болезни: симптомы ишемической болезни сердца, симптомы нарушения мозгового кровообращения, перемежающаяся хромота, симптомы брюшной жабы и пр;
Общий осмотр больного: признаки старения организма, выслушивание систолического шума в очаге аорты; обязательно пальпация всех артерий, доступных к пальпации: аорта, наружные подвздошные артерии, общие бедренные артерии, подколенные артерии, артерии тыла стопы и задней большеберцовой артерии, лучевой и локтевой артерий, сонных артерий.
определение систолического шума над аускультативными точками артерий.
при подозрении на поражение артериального русла нижних конечностей — определение капиллярного ответа.
Определение концентрации холестерина в крови и определение липидного баланса крови;
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки, рентгенэндоваскулярные методы обследования;
Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости и забрюшинного пространства;
Доплерография сосудов конечностей, а лучше ультразвуковое дуплексное и триплексное сканирование артерий брахиоцефального отдела, артерий нижних конечностей, аорто-подвздошного сегмента, а также транскраниальный доплер.

Лечение

В схеме лечения атеросклероза рассматриваются как медикаментозные, так и немедикаментозные методы.

Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии

Для достижения адекватного эффекта продолжительность такого лечения должна быть не менее 6 месяцев. В схеме терапии ключевыми являются следующие моменты (см. Факторы риска):

отказ от курения
употребление алкоголя в небольших количествах (24 г в сутки в пересчёте на чистый алкоголь) или отказ от него^[1]
антиатеросклеротическая диета — например, «средиземноморская»: масло только рапсовое или оливковое, для бутербродов маргарин, обогащенный полиненасыщенными жирными кислотами (в магазинах в ассортименте), из алкоголя только столовое вино до 150 мл в день, меньше хлеба из муки высших сортов, ни дня без фруктов и овощей, больше оранжевых плодов, больше зелени, больше рыбы, меньше мяса (лучше домашняя птица).
активный образ жизни — регулярные дозированные физические нагрузки.
поддержание психологического и физического комфорта
снижение массы тела

Медикаментозная терапия

Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома. Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы:

I — препятствующие всасыванию холестерина
II — снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в плазме крови
III — повышающие катаболизм и выведение атерогенных липидов и липопротеидов
IV — дополнительные

Первая группа

IA — анионообменные смолы (холестирамин, гемфиброзил). Адсорбируют на себе холестерин. Не всасываются и не разрушаются в желудочнокишечном тракте. Пик эффективности достигается через месяц применения. Эффект сохраняется 2-4 недели после отмены. Недостатки: адсорбируют и другие вещества — лекарственные препараты, витамины, микроэлементы. Могут быть причиной диспепсии. Кроме того, специальные исследования свидетельствуют, что тяжесть атеросклероза никак не коррелирует с уровнем холестерина в плазме, а бляшечный холестерин имеет не плазматическое, а эндотелиальное происхождение, т.е. не откладывается на сосудистой стенке из кровяного русла, а является её собственным патологическим метаболитом. ^{[источник не указан 1098 дней]}
IB — растительные сорбенты (гуарем, β-ситостерин). Препятствуют всасыванию холестерина в кишечнике. Необходимо запивать большим (не менее 200 мл) количеством жидкости. Также могут вызывать диспепсию.
IC — в разработке и апробации блокатор Ац-КоА-трансферазы. Таким образом удастся снизить этерификацию холестерина в энтероцитах, и как следствие, блокировать захват в кишечнике. Однако, хорошо известно, что большая часть (около 2/3) органного холестерина имеет эндогенное происхождение, а «недостаток» алиментарного холестерина легко компенсируется его эндогенным синтезом из ацетата.

Таким образом, борьба с алиментарным и/или плазматическим холестерином как таковым является бессмысленным и небезопасным мероприятием, ничуть не улучшающим прогноза при этом заболевании.^{[источник не указан 1098 дней]}

Вторая группа

IIA — ингибиторы 3-OH-3-метилглуратил КоА редуктазы (ГМГ-КоА редуктаза).Они же — статины. Самая популярная (и дорогая) группа препаратов. Представители в порядке возрастания эффекта: ловастатин(мевакор, медостатин, апекстатин), симвастатин(зокор, вазилип, симвор), флувастатин(лескол), правастатин(липостат, правахол) и церивастатин (липобай), аторвастатин (липримар, торвакард) и розувастатин (крестор). Однако с возрастанием основного эффекта отчасти увеличивается и риск побочных. Среди них: миопатия, рабдомиолиз вплоть до развития почечной недостаточности, особенно в сочетании с фибратами и никотиновой кислотой, гепатотоксичность, импотенция, алопеция, диспепсия. Их нельзя сочетать с алкоголем, применять у детей, беременных и кормящих, больных с поражением печени. Осторожно пациентам после аортокоронарного шунтирования.
IIB — производные фиброевой кислоты (фибраты): клофибрат(мисклерон), безафибрат(безалип), ципрофибрат(липанор), фенофибрат (трайкор). Осложнениями при использовании этих лекарственных средств могут быть: миозит, аллергия, диспепсия, желчнокаменная болезнь у клофибрата. Поэтому эти препараты предыдущих поколений сейчас практически не применяются. В основном сейчас широко применяется производное фенофиброевой кислоты или новое поколение фибратов: фенофибрат. У фенофибрата более высокий профиль безопасности и относительно низкая частота побочных эффектов. Наиболее эффективно применять фенофибрат при лечении пациентов с сахарным диабетом 2 типа, который характеризуется повышением триглицеридов, снижением ЛПВП и умеренным повышением ЛПНП. Также фенофибрат позволяет снизить количество мелких плотных ЛПНП, наиболее атерогенных ЛПα. Наряду с этим при приеме фенофибрата отмечается снижение не только макрососудистых осложнений (ИБС, инфаркт миокарда), но и таких инвалидизирующих микрососудистых осложнений, как ретинопатия, полинейропатия, нефропатия и ампутации нижних конечностей при диабете.

Для более интенсивного лечения атеросклероза рекомендуется сочетать прием статинов и фенофибрата.

IIC — никотиновая кислота(эндурацин). Нежелательно применять при сахарном диабете. Из побочных эффектов: кожный зуд, гиперемия, диспепсия.
IID — снижающие синтез стерола — пробукол(фенбутол)

Третья группа

Ненасыщенные жирные кислоты: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспамин, тиоктовая кислота(тиогамма, тиоктацид), омакор, эйконол. Внимание: могут усиливать действие сахароснижающих препаратов.

Четвёртая группа

Эндотелиотропные препараты (питающие эндотелий). Снижают уровень холестерина в интиме. Перикарбат(пармидин, ангинин), синтетические аналоги простациклина(мизопростол, вазопростан), витамины А, Е (Аевит), С.

Хирургическая коррекция

Операции на артериях могут быть открытыми (эндартеректомия), когда удаление бляшки или выпрямление извитости производится с помощью открытой операции, или эндоваскулярными — дилатация артерии с помощью баллонных катетеров с размещением на месте сужения артерии стентов, препятствующих реокклюзии сосуда (транслюминальная балонная ангиопластика и стентирование артерии). Выбор метода зависит от места и распространенности сужения или закрытия просвета артерии.

История

1755 год — Геллер вводит для описания поражения сосудов термин «атерома»

1761 год — Морганьи, а несколько позже (1829) и Cruveilher описывают характерные уплотнения артерий при аутопсии

1833 год — Lobstein вводит понятие «артериосклероз»

1892 год — Virchow предлагает термин «endarteriitis deformans nodosa»

1904 год — Marchand впервые вводит понятие «атеросклероз» для обозначения особого вида артериосклероза

1908 год — Игнатовский и Салтыков впервые экспериментально воспроизвели атеросклероз у кроликов, кормя их молоком и яйцами

1913 год — крупные отечественные патологи Аничков, Николай Николаевич (впоследствии академик АН и АМН СССР, президент АМН СССР) и Халатов,Семен Сергеевич в своих классических работах доказали прямую зависимость атеросклероза от холестерина, вызвав данное заболевание у животных, которых кормили чистым холестерином. В последующем появилась критика этой работы, основанная на том, что у выбранных Аничковым для модели кроликов в привычном рационе нет холестерина. Действительно, при секции кроликов отложения холестерина находили в печени, почках, нервной ткани, даже в скелетной мускулатуре. Однако дальнейшие эксперименты на других животных (крысах, мышах, собаках и обезьянах) показали правильность гипотезы Аничкова. Помимо этого, неоднократно была доказана связь между уровнем холестерина и сердечно-сосудистой смертностью как финальным проявлением атеросклероза. Именно на основании уровня холестерина в крови рассчитывается риск сердечно-сосудистой смерти (шкала SCORE Европейского общества кардиологов).

Литература

Энциклопедический словарь медицинских терминов. В 3-х томах / Главный редактор Б. В. Петровский. — Москва: Советская энциклопедия, 1982. — Т. 1. — 1424 с. — 100 000 экз.
Большая медицинская энциклопедия. Том 2.-Москва:Советская энциклопедия,1975
Кардиология в схемах и таблицах.-Москва:Практика,1996
Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств. Выпуск 2.-Москва,2001
Сравнительно-патофизиологические аспекты энергообеспечения сосудистой стенки /Ю.В. Быць, В.П. Пишак, А.В. Атаман //Черновцы:Прут,1999
Внутренние болезни по Тинсли и Харри. Том 2.-Москва:Практика,2002
Облитерирующий тромбоангиит. И. И. Затевахин,Р. Ю. Юдин.-Москва,2002
Атеросклероз/А. Л. Раков, В. Н. Колесников//Новая аптека.-2002.-№ 6
Антиатеросклеротические лекарственные средства/Н. Г. Преферанская//Российский медицинский журнал.-2002.-№ 5
Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии/Д. М. Аронов//Лечащий врач.-2002.-№ 7-8
Атеросклероз:клиническая значимость и возможности предупреждения/Марцевич//Лечащий врач.-2004.-№ 2
Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственостью/Ковалёв и соавт.//Кардиология.-2004.-№ 1(т.44)
Новые европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом/Перова//Кардиология.-2004.-№ 1(т.44)
Атеросклероз-основные теории развития/Мкртчян//Диабет. Образ жизни.-2004.-№ 6
Смертность от болезней системы кровообращения в России и экономически развитых странах/ХарченкоВ. И.//Российский кардиологический журнал.-2005.-№ 2[1]
Европейское общество кардиологов

Примечания

↑ Vasdev S, Gill V, Singal PK (2006). «Beneficial effect of low ethanol intake on the cardiovascular system: possible biochemical mechanisms». Vasc Health Risk Manag 2 (3): 263–76. PMID 17326332.

Ссылки

Болезни сердечно-сосудистой системы (I00—I99)
Артериальная гипертензия	Эссенциальная гипертензия • Гипертоническая нефропатия • Вторичная гипертензия (реноваскулярная гипертония, ренопаренхиматозная гипертония, эндокринные гипертонии)
Ишемическая болезнь сердца	Стенокардия • Стенокардия Принцметала • Острый инфаркт миокарда • Постинфарктный синдром
Цереброваскулярные болезни	Преходящие нарушения мозгового кровообращения (гипертензивный церебральный криз, транзиторная ишемическая атака) • Дисциркуляторная энцефалопатия (церебральный атеросклероз, подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия, хроническая гипертоническая энцефалопатия) • Инсульт (ишемический инсульт, внутримозговое кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние)
Лёгочная патология	Тромбоэмболия лёгочной артерии • Лёгочная гипертензия • Лёгочное сердце
Перикард	Перикардит • Тампонада сердца
Эндокард^[ru] / Клапаны сердца	Эндокардит • Врождённые пороки сердца (аномалия Эбштейна) • Приобретённые пороки сердца (митральный стеноз, митральная недостаточность, митральная регургитация, аортальный стеноз, аортальная недостаточность, стеноз клапана лёгочной артерии, недостаточность клапана лёгочной артерии, трикуспидальный стеноз, трикуспидальная недостаточность) • Пролапс митрального клапана
Миокард	Миокардит • Кардиомиопатия (дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия, рестриктивная кардиомиопатия) • Аритмогенная дисплазия правого желудочка^[ru]
Проводящая система сердца	Атриовентрикулярная блокада (I^[ru], II^[ru], III^[ru]) • Блокада ножек пучка Гиса (левой^[ru], правой^[ru]) • Бифасцикулярный блок^[ru] • Трифасцикулярный блок^[ru] • Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта • Синдром удлинённого QT^[ru] • Остановка сердца • Тахикардия (наджелудочковая тахикардия^[ru], АВ-узловая тахикардия^[ru], желудочковая тахикардия) • Трепетание предсердий^[ru] • Фибрилляция предсердий • Фибрилляция желудочков^[ru] • Синдром слабости синусового узла^[ru]
Другие болезни сердца	Сердечная недостаточность • Кардиомегалия^[ru] • Желудочковая гипертрофия^[ru] (ГЛЖ^[ru], ГПЖ^[ru])
Артерии, артериолы, капилляры	Атеросклероз • Расслоение аорты • Коарктация аорты
Вены, лимфатические сосуды, лимфатические узлы	Тромбофлебит • Тромбоз глубоких вен нижних конечностей • Тромбоз воротной вены • Флебит • Варикозная болезнь • Геморрой • Варикозное расширение вен желудка^[ru] • Варикоцеле • Варикозное расширение вен пищевода^[ru] • Синдром верхней полой вены^[ru] • Лимфаденопатия • Лимфостаз

Атеросклероз — Медицинская википедия

Атеросклероз (от греч. ἀθέρος — мякина, кашица + σκληρός — твёрдый, плотный) — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации (закупорки). Важно различать атеросклероз от артериосклероза Менкеберга, другой формы склеротических поражений артерий, для которой характерно отложение солей кальция в средней оболочке артерий, диффузность поражения (отсутствие бляшек), развитие аневризм (а не закупорки) сосудов. Атеросклероз сосудов сердца ведет к развитию ишемической болезни сердца.

Эпидемиология

Этиология

теория липопротеидной инфильтрации — первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,
теория дисфункции эндотелия — первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,
аутоиммунная — первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,
моноклональная — первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,
вирусная — первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.),
перекисная — первично нарушение антиоксидантной системы,
генетическая — первичен наследственный дефект сосудистой стенки,
хламидиозная — первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae.
гормональная — возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина.

Факторы риска

Согласно Европейскому руководству по предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний (European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention) оценка ведущих факторов риска проводится на основании шкалы SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation) Сейчас на сайте Европейского кардиологического общества (ESC) доступна для использования русифицированная расчёта риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Более общая оценка может быть проведена по приведённой таблице.

Патогенез

Накопление и модификация липопротеидов

Миграция лейкоцитов и образование ксантомных (пенистых) клеток

Миграция лейкоцитов, в основном моноцитов и лимфоцитов, — вторая стадия развития липидного пятна. Их миграцию в интиму обеспечивают расположенные на эндотелии рецепторы — молекулы адгезии. Особого внимания заслуживают молекулы VCAM-1 и ICAM-1 (из суперсемейства иммуноглобулинов) и Р-селектины. Синтез молекул адгезии могут увеличивать цитокины. Так, интерлейкин-1 (ИЛ-1) и фактор некроза опухолей (ФНОα) вызывают или усиливают синтез эндотелиальными клетками VCAM-1 и ICAM-1. В свою очередь, выброс цитокинов клетками сосудистой стенки стимулируется модифицированными липопротеидами. Образуется порочный круг. Играет роль и характер тока крови. В большинстве участков неизмененной артерии кровь течет ламинарно, и возникающие при этом силы снижают экспрессию (проявление) на поверхности эндотелиальных клеток молекул адгезии. Также ламинарный кровоток способствует образованию в эндотелии окиси азота NO. Кроме сосудорасширяющего действия, в низкой концентрации, поддерживаемой эндотелием, NO обладает противовоспалительной активностью, снижая, например, синтез VCAM-1. Но в местах ветвления ламинарный ток часто нарушен, именно там обычно возникают атеросклеротические бляшки. После адгезии лейкоциты проходят через эндотелий и попадают в интиму. Липопротеиды могут непосредственно усиливать миграцию: окисленные ЛПНП способствуют хемотаксису лейкоцитов. К дальнейшему образованию липидного пятна причастны моноциты. В интиме моноциты становятся макрофагами, из которых за счет опосредованного рецепторами эндоцитоза липопротеидов возникают заполненные липидами ксантомные (пенистые) клетки. Раньше предполагали, что в эндоцитозе участвуют хорошо известные рецепторы ЛПНП, но при дефекте этих рецепторов как у экспериментальных животных, так и у больных (например, при семейной гиперхолестеринемии) все равно имеются многочисленные ксантомы и атеросклеротические бляшки, заполненные ксантомными клетками. Кроме того, экзогенный холестерин тормозит синтез этих рецепторов, и при гиперхолестеринемии их мало. Теперь предполагается роль скэвенджер-рецепторов макрофагов (связывающих в основном модифицированные липопротеиды) и других рецепторов для окисленных ЛПНП и мелких атерогенных ЛПОНП. Некоторые ксантомные клетки, поглотившие липопротеиды из межклеточного вещества, покидают стенку артерии, препятствуя тем самым накоплению в ней липидов. Если же поступление липопротеидов в интиму преобладает над их выведением с макрофагами (или другими путями), липиды накапливаются и в итоге образуется атеросклеротическая бляшка. В растущей бляшке некоторые ксантомные клетки подвергаются апоптозу или некрозу. В результате в центре бляшки образуется полость, заполненная богатыми липидными массами, что характерно для поздних стадий атерогенеза.

Про- и антиатерогенные факторы

Участие гладкомышечных клеток

Развитие осложнённой бляшки

Клиника

Клинические проявления часто не соответствуют морфологии. При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определенных артериальных бассейнов. От этого зависит и клиническая картина заболевания. Поражение коронарных артерий постепенно приводит к коронарной недостаточности, проявляющейся ишемической болезнью сердца. Атеросклероз церебральных артерий вызывает либо преходящую ишемию мозга либо инсульты. Поражение артерий конечностей — причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены. Атеросклероз брыжеечных артерий ведет к ишемии и инфаркту кишечника(мезентериальный тромбоз). Также возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны очаговые поражения — с вовлечением типичных участков и сохранностью соседних. Так, в сосудах сердца окклюзия наиболее часто возникает в проксимальном отделе передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Другая типичная локализация — проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии. Некоторые артерии, например внутренняя грудная, поражаются редко, несмотря на близость к коронарным артериям и по расположению, и по строению. Атеросклеретические бляшки часто возникают в бифуркации артерий — там, где кровоток неравномерен; иными словами, в расположении бляшек играет роль локальная гемодинамика (см. патогенез).

Диагностика

Диагностика заболеваний связанных с атеросклерозом включает:

Опрос больного и выяснение симптомов болезни: симптомы ишемической болезни сердца, симптомы нарушения мозгового кровообращения, перемежающаяся хромота, симптомы брюшной жабы и пр;
Общий осмотр больного: признаки старения организма, выслушивание систолического шума в очаге аорты; обязательно пальпация всех артерий, доступных к пальпации: аорта, наружные подвздошные артерии, общие бедренные артерии, подколенные артерии, артерии тыла стопы и задней большеберцовой артерии, лучевой и локтевой артерий, сонных артерий.
определение систолического шума над аускультативными точками артерий.
при подозрении на поражение артериального русла нижних конечностей — определение капиллярного ответа.
Определение концентрации холестерина в крови и определение липидного баланса крови;
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки, рентгенэндоваскулярные методы обследования;
Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости и забрюшинного пространства;
Доплерография сосудов конечностей или, что может быть лучше, ультразвуковое дуплексное и триплексное сканирование артерий брахиоцефального отдела, артерий нижних конечностей, аорто-подвздошного сегмента, а также транскраниальный доплер.

Лечение

В схеме лечения атеросклероза рассматриваются как медикаментозные, так и немедикаментозные методы.

Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии

отказ от курения
отказ от алкоголя
отказ от жареной пищи
отказ от жирной животной пищи
отказ от красного мяса (говядина, свинина, баранина)
антиатеросклеротическая диета — например, «средиземноморская»: масло, богатое полиненасыщенными жирными кислотами (Омега-3): льняное, рапсовое или оливковое. Из алкоголя только столовое вино до 150 мл в день (но лучше полностью отказаться от алкоголя, т.к. он является фактором риска возникновения инсульта). Отказ от хлеба из муки высших сортов, употребление хлеба из муки грубого помола без дрожжей (на хмелевой или изюмной закваске), ни дня без фруктов и овощей, больше оранжевых плодов, больше зелени, больше рыбы, меньше мяса (лучше домашняя птица, рыба).
активный образ жизни — регулярные дозированные физические нагрузки.
поддержание психологического и физического комфорта
снижение массы тела

Медикаментозная терапия

I — препятствующие всасыванию холестерина
II — снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в плазме крови
III — повышающие катаболизм и выведение атерогенных липидов и липопротеидов
IV — дополнительные

Первая группа

IA — анионообменные смолы (холестирамин, гемфиброзил). Адсорбируют на себе холестерин. Не всасываются и не разрушаются в желудочнокишечном тракте. Пик эффективности достигается через месяц применения. Эффект сохраняется 2-4 недели после отмены. Недостатки: адсорбируют и другие вещества — лекарственные препараты, витамины, микроэлементы. Могут быть причиной диспепсии. Кроме того, специальные исследования свидетельствуют, что тяжесть атеросклероза никак не коррелирует с уровнем холестерина в плазме, а бляшечный холестерин имеет не плазматическое, а эндотелиальное происхождение, т.е. не откладывается на сосудистой стенке из кровяного русла, а является её собственным патологическим метаболитом.
IB — растительные сорбенты (гуарем, β-ситостерин). Препятствуют всасыванию холестерина в кишечнике. Необходимо запивать большим (не менее 200 мл) количеством жидкости. Также могут вызывать диспепсию.
IC — в разработке и апробации блокатор Ац-КоА-трансферазы. Таким образом удастся снизить этерификацию холестерина в энтероцитах, и как следствие, блокировать захват в кишечнике. Однако, хорошо известно, что большая часть (около 2/3) органного холестерина имеет эндогенное происхождение, а «недостаток» алиментарного холестерина легко компенсируется его эндогенным синтезом из ацетата.

Вторая группа

IIA — ингибиторы 3-OH-3-метилглуратил КоА редуктазы (ГМГ-КоА редуктаза).Они же — статины. Самая популярная (и дорогая) группа препаратов. Представители в порядке возрастания эффекта: ловастатин(мевакор, медостатин, апекстатин), симвастатин(зокор, вазилип, симвор), флувастатин(лескол), правастатин(липостат, правахол) и церивастатин (липобай), аторвастатин (липримар, торвакард) и розувастатин (крестор). Однако с возрастанием основного эффекта отчасти увеличивается и риск побочных. Среди них: миопатия, рабдомиолиз вплоть до развития почечной недостаточности, особенно в сочетании с фибратами и никотиновой кислотой, гепатотоксичность, импотенция, алопеция, диспепсия. Их нельзя сочетать с алкоголем, применять у детей, беременных и кормящих, больных с поражением печени. Осторожно пациентам после аортокоронарного шунтирования.
IIB — производные фиброевой кислоты (фибраты): клофибрат(мисклерон), безафибрат(безалип), ципрофибрат(липанор), фенофибрат (трайкор). Осложнениями при использовании этих лекарственных средств могут быть: миозит, аллергия, диспепсия, желчнокаменная болезнь у клофибрата. Поэтому эти препараты предыдущих поколений сейчас практически не применяются. В основном сейчас широко применяется производное фенофиброевой кислоты или новое поколение фибратов: фенофибрат. У фенофибрата более высокий профиль безопасности и относительно низкая частота побочных эффектов. Наиболее эффективно применять фенофибрат при лечении пациентов с сахарным диабетом 2 типа, который характеризуется повышением триглицеридов, снижением ЛПВП и умеренным повышением ЛПНП. Также фенофибрат позволяет снизить количество мелких плотных ЛПНП, наиболее атерогенных ЛПα. Наряду с этим при приеме фенофибрата отмечается снижение не только макрососудистых осложнений (ИБС, инфаркт миокарда), но и таких инвалидизирующих микрососудистых осложнений, как ретинопатия, полинейропатия, нефропатия и ампутации нижних конечностей при диабете.

Для более интенсивного лечения атеросклероза рекомендуется сочетать прием статинов и фенофибрата.

IIC — никотиновая кислота(эндурацин). Нежелательно применять при сахарном диабете. Из побочных эффектов: кожный зуд, гиперемия, диспепсия.
IID — снижающие синтез стерола — пробукол(фенбутол)

Третья группа

Четвёртая группа

Эндотелиотропные препараты (питающие эндотелий). Снижают уровень холестерина в интиме. Пирикарбат(пармидин, ангинин), синтетические аналоги простациклина(мизопростол, вазопростан), поликозанол, витамины А, Е (Аевит), С.

Хирургическая коррекция

История

1755 год — Геллер вводит для описания поражения сосудов термин «атерома»

1761 год — Морганьи, а несколько позже (1829) и Cruveilher описывают характерные уплотнения артерий при аутопсии

1833 год — Lobstein вводит понятие «артериосклероз»

1892 год — Virchow предлагает термин «endarteriitis deformans nodosa»

1904 год — Marchand впервые вводит понятие «атеросклероз» для обозначения особого вида артериосклероза

1913 год — крупные отечественные патологи Аничков, Николай Николаевич (впоследствии академик АН и АМН СССР, президент АМН СССР) и Халатов Семен Сергеевич в своих классических работах доказали прямую зависимость атеросклероза от холестерина, вызвав данное заболевание у животных, которых кормили чистым холестерином. В последующем появилась критика этой работы, основанная на том, что у выбранных Аничковым для модели кроликов в привычном рационе нет холестерина. Действительно, при секции кроликов отложения холестерина находили в печени, почках, нервной ткани, даже в скелетной мускулатуре. Однако дальнейшие эксперименты на других животных (крысах, мышах, собаках и обезьянах) показали правильность гипотезы Аничкова. Помимо этого, неоднократно была доказана связь между уровнем холестерина и сердечно-сосудистой смертностью как финальным проявлением атеросклероза. Именно на основании уровня холестерина в крови рассчитывается риск сердечно-сосудистой смерти (шкала SCORE Европейского общества кардиологов).

Литература

Большая медицинская энциклопедия. Том 2.-Москва:Советская энциклопедия,1975
Кардиология в схемах и таблицах.-Москва:Практика,1996
Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств. Выпуск 2.-Москва,2001
Сравнительно-патофизиологические аспекты энергообеспечения сосудистой стенки /Ю.В. Быць, В.П. Пишак, А.В. Атаман //Черновцы:Прут,1999
Внутренние болезни по Тинсли и Харри. Том 2.-Москва:Практика,2002
Облитерирующий тромбоангиит. И. И. Затевахин,Р. Ю. Юдин.-Москва,2002
Атеросклероз/А. Л. Раков, В. Н. Колесников//Новая аптека.-2002.-№ 6
Антиатеросклеротические лекарственные средства/Н. Г. Преферанская//Российский медицинский журнал.-2002.-№ 5
Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии/Д. М. Аронов//Лечащий врач.-2002.-№ 7-8
Атеросклероз:клиническая значимость и возможности предупреждения/Марцевич//Лечащий врач.-2004.-№ 2
Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственостью/Ковалёв и соавт.//Кардиология.-2004.-№ 1(т.44)
Новые европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом/Перова//Кардиология.-2004.-№ 1(т.44)
Атеросклероз-основные теории развития/Мкртчян//Диабет. Образ жизни.-2004.-№ 6
Смертность от болезней системы кровообращения в России и экономически развитых странах/ХарченкоВ. И.//Российский кардиологический журнал.-2005.-№ 2

Просмотр этого шаблона Болезни сердечно-сосудистой системы (I00—I99)
Артериальная гипертензия	Эссенциальная гипертензия • Гипертоническая нефропатия • Вторичная гипертензия (реноваскулярная гипертония, ренопаренхиматозная гипертония, эндокринные гипертонии)
Ишемическая болезнь сердца	Стенокардия • Стенокардия Принцметала • Острый инфаркт миокарда • Постинфарктный синдром
Цереброваскулярные болезни	Преходящие нарушения мозгового кровообращения (гипертензивный церебральный криз, транзиторная ишемическая атака) • Дисциркуляторная энцефалопатия (церебральный атеросклероз, подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия, хроническая гипертоническая энцефалопатия) • Инсульт (ишемический инсульт, внутримозговое кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние)
Лёгочная патология	Тромбоэмболия лёгочной артерии • Лёгочная гипертензия • Лёгочное сердце
Перикард	Перикардит • Тампонада сердца
Эндокард / Клапаны сердца	Эндокардит • Врождённые пороки сердца (аномалия Эбштейна) • Приобретённые пороки сердца (митральный стеноз, митральная недостаточность, митральная регургитация, аортальный стеноз, аортальная недостаточность, стеноз клапана лёгочной артерии, недостаточность клапана лёгочной артерии, трикуспидальный стеноз, трикуспидальная недостаточность) • Пролапс митрального клапана
Миокард	Миокардит • Кардиомиопатия (дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия, рестриктивная кардиомиопатия) • Аритмогенная дисплазия правого желудочка
Проводящая система сердца	Атриовентрикулярная блокада (I^[en], II^[en], III^[en]) • Блокада ножек пучка Гиса (левой^[en], правой^[en]) • Бифасцикулярный блок^[en] • Трифасцикулярный блок^[en] • Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта • Синдром Лауна — Ганонга — Левайна • Синдром удлинённого QT^[en] • Остановка сердца • Тахикардия (наджелудочковая тахикардия^[en], АВ-узловая тахикардия^[en], желудочковая тахикардия) • Трепетание предсердий^[en] • Фибрилляция предсердий^11px • Фибрилляция желудочков • Синдром слабости синусового узла^[en]
Другие болезни сердца	Сердечная недостаточность • Кардиомегалия^[en] • Желудочковая гипертрофия^[en] (ГЛЖ^[en], ГПЖ^[en])
Артерии, артериолы, капилляры	Атеросклероз • Расслоение аорты • Коарктация аорты
Вены, лимфатические сосуды, лимфатические узлы	Тромбофлебит • Тромбоз глубоких вен нижних конечностей • Тромбоз воротной вены • Флебит • Варикозная болезнь • Геморрой • Варикозное расширение вен желудка^[en] • Варикоцеле • Варикозное расширение вен пищевода^[en] • Синдром верхней полой вены^[en] • Лимфаденопатия • Лимфостаз

Как определить атеросклероз?

Кровеносные сосуды в организме человека позволяют доставить кислород и питательные вещества ко всем органам и тканям. Если циркуляция крови нарушается, органы не получают достаточное количество необходимых им витаминов, микроэлементов, то начинаются серьезные проблемы со здоровьем, которые могут привести к смерти больного. Атеросклероз — это хроническая патология, которая на начальном этапе никак не проявляется. Во время развития болезни просветы сосудов сужаются или полностью тромбируются атеросклеротическими бляшками, что может привести к мгновенной смерти. В настоящее время медики занимаются исследованиями, как определить атеросклероз на раннем этапе, когда заболевания можно профилактировать и подвергнуть коррекции.

Проявления

При обращении к специалисту, в первую очередь врач собирает анамнез и опрашивает пациента. После этого, начинает определять клинические проявления заболевания. Осложняется патология тем, что на начальном этапе даже сам пациент не знает, что в организме начались патологические изменения. Однако существуют доклинические проявления заболевания, которые указывают на дисфункцию органов и систем. При этом пациент отмечает:

Болевые ощущения в висках, затылке, животе и сердце. Как правило, такая боль возникает из-за стрессовых ситуаций, при сильных физических нагрузках. Больного состояние абсолютно не беспокоит, так как возникает в редких случаях, проходит без медикаментозной помощи.
Чувство жара.
Онемение или покраснение кожных покровов лица.
Усиленное потоотделение во время сна.
Ощущение мурашек на коже.

Все доклинические проявления не связаны с органами или тканями.

Важно! Медики для диагностики атеросклероза сосудов определяют клинические проявления в том или ином органе. Признаки зависят от того, какая часть сосуда или артерии поражены атеросклеротическими бляшками.

Головной мозг

Нарушении циркуляции крови в головном мозге возникает вследствие закупорки сонной артерии или других крупных сосудов, которые питают мозг необходимыми для жизнедеятельности и нормального функционирования питательными веществами и витаминами, и эта болезнь называется атеросклероз сосудов головного мозга. Если достаточно веществ мозг не получает, то пациента беспокоят клинические проявления:

Память резко снижается, пациент не может вспомнить недавние события.
Мигрень, которая не проходит при использовании обезболивающих препаратов. При малейшей физической нагрузке головная боль увеличивается.
Снижение остроты зрения, пациент ощущает звёздочки, мерцание в глазах.
Бессонница.
Снижение остроты слуха.
Потеря сознания.
Координация движений нарушается.

При поражении артерий и вен, которые питают сердце, больного беспокоит работа сердца, часты ритм. Помимо этого, появляется ишемия, которая проявляется в следующих проявлениях:

Ощущение боли и жжения в области грудины.
Чувство тяжести.
Больному тяжело дышать.
Стенокардия.
Сердечный ритм увеличивается.

Важно! Клинические проявления при поражении коронарных артерий возникают не только из-за развития и течения патологии, но и при неправильном образе жизни. Атеросклероз сосудов головного мозга приводит к инсульту, что угрожает жизни больного.

Нижние конечности

При патологии сосудов, которые доставляют кровь к нижним конечностям, у больного отмечается плохое самочувствие. При недостаточной циркуляции крови пациента беспокоит симптоматика, которая описана ниже:

Боль в ногах, которая беспокоит не только при движении, но и в покое.
Онемение.
Регенерация тканей не проходит на должном уровне.
Температура местная снижена.
Пульс на ногах слабо пробивается.

Важно! При атеросклерозе нижних конечностей у пациента появляются болевые ощущения в мышцах. Диагностика поражений ног подразумевает использование аппаратных методов, которые позволяют дифференцировать болезнь от других патологий, которые имеют схожую клиническую картину.

Обследование

Диагностика атеросклероза и подтверждение диагноза подразумевают использование лабораторных методов обследования крови, аппаратные методики. Врач назначает исследования в следующем порядке:

Лабораторные анализы крови, мочи.
УЗИ диагностика, рентген и другие аппаратурные методики, которые помогают визуализировать состояние стенок сосудов.
ЭКГ, которая определяет кровяное давление.
Офтальмоскопия.
Коагулограмма.
Соотношение веса и роста пациента, в виду его возраста.

Важно! Для подтверждения или опровержения атеросклероза, используются лабораторные методы, которые оценивают общее состояние сосудов, наличие атеросклеротических бляшек. Исходя из данных результатов обследования, врач уточняет степень течения, стадию заболевания. После этого назначается схема терапии, которая вернет пациента к обыденной жизни.

Аппаратные методы диагностики

Врачи используют аппаратные методики исследования, так как диагностировать атеросклероз сосудов на начальном этапе сложно. Все дело в том, что заболевание коварное и первые симптомы появляются, когда просвет сосуда сужен более чем на половину. Рассмотрим основные диагностические мероприятия, которые медики используют для постановки диагноза.

Ангиография

Ангиаграфия подразумевает использование контрастного рентгена, рентген-аппарата и вспомогательных препаратов, благодаря которым врач может определить состояние мелких сосудов организма. Для этого вводят контрастное вещество вместе с пигментом, после чего врач производит снимок.

Существует и ряд противопоказаний, при которых ни в коем случае нельзя использовать ангиографию, чтобы выявить атеросклероз аорты:

Инфекционные заболевания различной этиологии.
Аллергия.
Психоэмоциональные расстройства.
Компьютерная томография

При проведении КТ, медики рассматривают структуру сосуда, выявляя любые нарушения в организме человека на начальном этапе развития. Никакого вреда для организма процедура не наносит, так как для исследования риск облучения минимален. Осложнения возникают в редких случаях.

Проводится диагностика атеросклероза путем компьютерной томографии амбулаторно. Для этого вводится контрастное вещество, затем используется рентген, сканируются сосуды. После прохождения компьютерной обработки, врач осматривает снимок и именно так может поставить диагноз или исключить его.

Магнитно-резонансная терапия

Вовремя магнитно-резонансной терапии, врачи используют контрастные методы, в редких случаях никакого контрастного вещества в организм не вводят.

Такие методы диагностики атеросклероза позволяю определить часть пораженного сосуда, который сужен атеросклеротической бляшкой.

Важно! Атеросклероз является патологией сердечно-сосудистой системы, при которой врач должен визуализировать коронарные артерии, определить имеются ли их какие-либо нарушения, сужение сосудов.

Анализы

Не менее важную роль играют и лабораторные анализы крови и мочи, которые помогают специалистам увидеть малейшее отклонение от нормы общей работы и функционирования организма. Для этого пациента могут направить на сдачу биохимического анализа крови, на сдачу липидного профиля и так далее. Основными критериями, которых придерживается врач для диагностики атеросклероза считается нарушение жирового метаболизма, которые возможно определить путем забора крови.

Анализ крови делается для того, чтобы врач смог выявить отклонения от нормы следующих показателей:

Холестерин.
Липопротеиды низкой плотности, высокой плотностью очень низкой плотности.
Триглицериды.

Также врач определяет коэффициент атерогенности. Помимо этого, пациента направляют на дополнительные лабораторные методы диагностики, так как распознать атеросклероз можно только комплексно. К ним относятся:

Электрофорез.
Определение протеина, который позволяет опровергнуть диагноз атеросклероз или подтвердить его.
Иммунологический метод.
Коагулограмма

Важно! При исследовании крови врач оценивает не один показатель, а смотрит на соотношение липопротеидов и холестерина комплексно.

Домашние методы

Для того, чтобы диагностировать атеросклероз самостоятельно в домашних условиях больной может определить лодыжечно-плечевой индекс. Для этого придется систолическое давление в области лодыжки, разделить на давление в области плеча. Если значение от 0,9 до 1, 45, то патология не подтверждается. Если самостоятельно пациент диагностируют отклонения в меньшую или большую сторону, необходимо срочно обратиться в медицинское учреждение для подтверждения или исключения диагноза.

Важно! Чтобы получить достоверные результаты больному необходимо принять положении лёжа, измерить давление несколько раз, чтобы исключить неточности. Затем из нескольких результатов вывести среднее число.

Атеросклероз коварное заболевание, которое на начальном этапе никак себя не проявляет, зачастую больной и сам не подозревает, что в организме заселилась болезнь. Ранняя диагностика позволяет начать своевременную терапию и вернуть больного к обычному ритму жизни.

Понятие об атеросклерозе — Мегаобучалка

Содержание

ВВЕДЕНИЕ………………………………………………………………….……..3

1. Понятие об атеросклерозе……………………………………………………….

1.1. Этиология, факторы риска развития и патогенез атеросклероза……………………………………………………………..

1.2. Классификация атеросклероза в зависимости от локализации………..

1.3. Клинические проявления атеросклероза при поражении сосудов головного мозга……………………………………………………………………….…

1.4. Клинические проявления атеросклероза при поражении коронарных сосудов.

1.5. Клинические проявления атеросклероза при поражении мезентериальных сосудов……………………………………………..

1.6. Клинические проявления атеросклероза при поражении артерий верхних и нижних конечностей………………………………….

1.7. Принципы диагностики и лечения атеросклероза в зависимости от локализации………………………………………………

2. Принципы работы медицинской сестры с пациентами при атеросклеротических поражениях различной локализации………………………………………

2.1. При поражении сосудов головного мозга……………………………..

2.2. При поражении коронарных сосудов…………………………….

2.3. При поражении мезентериальных сосудов……………………….

2.4. При поражении артерий верхних и нижних конечностей……………

3. Значение деятельности медицинской сестры во вторичной профилактике атеросклероза………………………………………………………………

ЗАКЛЮЧЕНИЕ……………………………………………………………….……

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ…………………………….…

ПРИЛОЖЕНИЯ……………………………………………………………….…..

ВВЕДЕНИЕ

Атеросклерозом болеет подавляющее большинство населения мира, но особенно широко болезнь распространена в странах Европы и Северной Америки, однако выраженность поражения сосудов неодинакова у людей, живущих в разных странах, климатических поясах, у представителей разных рас и народов. Заболевание поражает людей с 25–30 лет, и в этой возрастной группе мужчины болеют в 5 раз чаще женщин, хотя после 45–50 лет эти различия становятся не столь яркими, а после 70 лет атеросклероз выражен одинаково у мужчин и женщин.

В настоящее время атеросклероз является важной проблемой человечества.

Осложнения атеросклероза, вне зависимости от пола, являются основной причиной смертности населения. Большая часть болезней сосудистой системы сердца и головного мозга, причем как острые: инсульт и инфаркт; так и хронические: ишемия, нарушение кровообращения мозга; гипертоническое заболевание, болезнь артерий нижних конечностей, 2-тип сахарного диабета, аневризма аорты и многое другое имеет тесную связь с атеросклерозом стенок соответствующих сосудов.

Из-за повсеместной распространённости описанной патологии, медицинские сестры в отделениях различного профиля могут встречаться с пациентами с заболеванием атеросклероза, поэтому должны быть компетентны как в совместной работе с врачом, так и непосредственно при выполнении независимых сестринских вмешательств при работе с пациентами.

Цель исследования: изучить особенности деятельности медицинской сестры в работе с пациентами страдающими атеросклерозом различной локализации.

Для достижения данной цели исследования, поставлены следующие задачи:

· Изучить этиологию, патогенез и клинику атеросклероза.

· Рассмотреть принципы диагностики и лечения атеросклероза.

· Выявить основные потребности пациентов, страдающими атеросклеротическим поражением различной локализации.

· Рассмотреть принципы доврачебной помощи при неотложных состояниях

· Рассмотреть способы вторичной профилактики

· Определить значение деятельности медицинской сестры с пациентами, страдающими атеросклеротическим поражением различной локализации.

Методы исследования:

· научно-теоретический

· анализа

Информационная база:

В данной курсовой работе использовались учебные материалы из книг, журнальных статей, отечественные статистические материалы, а также интернет – ресурсы.

Понятие об атеросклерозе

1.1. Этиология, факторы риска развития и патогенез атеросклероза.

Атеросклероз- это хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, обусловленное нарушениями жирового обмена и характеризующееся очаговыми отложениями в интиме (внутреннем слое артерии) сосудов липидов с последующим отложением бляшек.

Этиология атеросклероза:

Этиология атеросклероза окончательно не установлена, хотя общепризнано, что это полиэтиологическое заболевание, обусловленное сочетанием изменений жирового обмена и повреждений эндотелия интимы артерий. Причины обменных нарушений, как и повреждающие эндотелий факторы, могут быть различными, но широкое исследование атеросклероза позволило выделить наиболее значимые влияния, которые получили название факторов риска.

Факторы риска атеросклероза:

Пожилой возраст. Это связанно с образом жизни, уменьшение физической активности приводит к накоплению жиров, снижению их сжигания и отложению в стенках сосудов.
Пол. Мужчины начинают болеть атеросклерозом раньше женщин, и заболевание у них протекает тяжелее. Поэтому и осложнения атеросклероза у мужчин встречаются чаще. Женщин в определённой степени защищают женские половые гормоны.
Наследственная предрасположенность
Гиперхолестеринемия. Установлено, что 65% случаев атеросклероза связаны с ростом содержания в крови ЛПНП и ЛПОНП и около 35% наблюдений обусловлены снижением уровня ЛПВП.
Артериальная гипертензия. Повышение АД любого генеза приводит к повышению проницаемости сосудистых стенок, в том числе и для ЛП, что способствует повреждению эндотелия интимы.
Курение. Атеросклероз коронарных артерий и аорты выражен у курильщиков в 2 раза интенсивнее и встречается в 2 раза чаще, чем у некурящих.
Хроническое употребление алкоголя. Алкоголь нарушает функцию печени, которая имеет много функции, одной из которых является распад жиров, в результате происходит повышенное накопление их в крови и отложение в стенках сосудов.
Нерациональное питание. Постоянное употребление пищи с повышенным содержанием жиров и холестерина может привести к развитию атеросклероза.
Ожирение и гиподинамия способствуют нарушению жирового обмена и накоплению в крови ЛПНП и ЛПОНП.
Гормональные факторы. Большинство гормонов в той или иной степени влияет на нарушения жирового обмена.
Менопауза. Вырабатывается гормон, прогестерон, который способствуют усилению образования жира в женском организме.
Стрессовые ситуации.

Патогенез атеросклероза:

1 стадия — стадия начального поражения, характеризуется развитием дисфункции эндотелия, что сопровождается повышением проницаемости сосудистой стенки, усилением ее адгезивности, увеличение выработки прокоагулянтных и сосудосуживающих веществ. Большое значение в возникновении дисфункции эндотелия играют гиперхолестеринемия, вирусные инфекционные агенты, неблагоприятные гемодинамические факторы, токсические вещества, гипергликемия. В результате нарушения работы эндотелия усиливается проницаемость сосудистой стенки для холестерина и ЛПНП. Начинается накопление атерогенных фракций липидов в интиме сосудов.

2 стадия — стадия липидных пятен или полосок, в этот период ЛПНП, а также холестерин откладываются в форме пятен и полосок на интиме сосудистой стенки.

3 стадия – промежуточная, происходит отложение холестерина во внеклеточном пространстве, что создает предпосылки для образования липидного ядра.

4 стадия – атерома. Формируются липидное ядро и атеросклеротическая бляшка.

5 стадия – фиброма. Атеросклеротическая бляшка с течением времени может кальцифицироваться, покрываясь фиброзной капсулой. Пока фиброзная капсула еще тонкая (на ранних стадиях), бляшки называется желтыми. Как правило, они небольшого размера и не вызывает значительного сужения сосуда. На поздних стадиях заболевания капсула становится плотной, размер атеросклеротической бляшки увеличивается, что вызывает гемодинамически значимое сужение сосудов. Липидов в таких образованияхне слишком много, основную массу составляет кальцификат, поэтому их называют белыми бляшками.

6 стадия — осложненная атеросклеротическая бляшка. Фиброзная капсула, особенно на ранних стадиях, может порваться при воздействии на нее различных патогенных гемодинамических факторов. Этот процесс называется болезнью атеросклеротической бляшки. Обнажённая поверхность атеросклеротической бляшки начинает притягивать к себе тромбоциты, и идет формирование тромба. Это приводит к острой окклюзии сосуда и развитию некрозов органов и тканей, им кровоснабжаемым.

1.2. Классификация атеросклероза в зависимости от локализации.

Атеросклероз аорты
Атеросклероз артерий головного мозга
Атеросклероз коронарных артерий
Атеросклероз почечных артерий
Атеросклероз мезентериальных артерий
Атеросклероз сосудов верхних и нижних конечностей

1.3 Клинические проявления атеросклероза при поражении сосудов головного мозга.

Начальными симптомами атеросклероза артерий головного мозга могут быть эпизоды «ишемической атаки» которые проявляются неврологической симптоматикой: нарушения чувствительности (потеря чувствительности или ее снижение в половине тела), нарушения движения (парезы и параличи), нарушения речи, зрения, слуха. Эти симптомы, однако, недолговременны и проходят через некоторое время.

Другими проявлениями атеросклероза сосудов головного мозга являются расстройства высшей нервной деятельности (снижение памяти и интеллектуальных способностей), нарушения сна, изменения характера (больной становится капризным, придирчивым), может развиться депрессия.

При отсутствии лечения рассеянный атеросклероз головного мозга может привести к установлению слабоумия (старческой деменции) – тяжелого и необратимого снижения высших функций головного мозга.

На фоне выраженного атеросклероза сосудов головного мозга может развиться инсульт, который представляет собой омертвение участка тканей головного мозга. Инсульт всегда проявляется стойкой симптоматикой: потеря чувствительности, речи, паралич.

1.4. Клинические проявления атеросклероза при поражении коронарных сосудов.

Проявления атеросклероза коронарных артерий сердца – это ишемическая болезнь сердца и стенокардия, а его осложнения – инфаркт миокарда и кардиосклероз.

Основные симптомы атеросклероза коронарных артерий сердца это приступы стенокардии, которые характеризуются:

· Давящей или жгучей болью в груди«грудная жаба», которая иррадиирует в спину и левое плечо. Возникает при физических нагрузках и стрессе, проходит после приема нитроглицерина;

· Одышкой – чувство нехватки воздуха обычно сопровождает болевой приступ. Иногда во время приступа пациент вынужден принять сидячее положение, так как в положении лежа он задыхается;

· В некоторых случаях приступы стенокардии сопровождаются головокружением, тошнотой, рвотой, головной болью.

Основным проявлением инфаркта миокарда является интенсивная, внезапно возникающая боль за грудиной и в области сердца. Она может иррадиировать в левую руку, под левую лопатку, межлопаточное пространство, нижнюю челюсть.

В отличие от боли при стенокардии, при инфаркте миокарда боль значительно сильнее, длится долго и не проходит после приема нитроглицерина. Может быть учащенное сердцебиение, нарушение сердечного ритма, снижение АД. Во время приступа больной бледен, на лбу выступает холодный пот, иногда появляется тошнота и рвота.

При обширном инфаркте быстро нарастает сердечная недостаточность. Высок риск внезапной смерти вследствие резких нарушений сердечного ритма.

1.5. Клинические проявления атеросклероза при поражении мезентериальных сосудов.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы» и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника.

У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, аритмия, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Одно из осложнений атеросклероза этого вида — это развитие в мезентериальных сосудах тромбоза, который обычно образуется внезапно и сопровождается следующими симптомами:

постоянными болями в животе, имеющими резкий разлитый или блуждающий характер,
болью в области пупка,
тошнотой,
многократной рвотой, при которой выделяется желчь,
задержкой стула и газов.

Следует отметить, что как в рвотных массах, так и в кале может присутствовать примесь крови, при этом общее состояние больного сильно нарушено, зачастую сопровождаясь развитием коллаптоидного состояния, с умеренно повышенной температурой.

1.6. Клинические проявления атеросклероза при поражении артерий верхних и нижних конечностей.

Проявлениями облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей служат слабость и боли в икроножных мышцах голени, онемение и зябкость ног. Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и стихают в покое). Отмечаются похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).

1.7. Принципы диагностики и лечения атеросклероза в зависимости от локализации.

Общий план диагностики атеросклероза основывается на нескольких этапах:

Выслушивание жалоб пациента, а также симптомов патологии;
Общий осмотр пациента;
Выявление факторов риска данной патологии, а также путей их устранения;
Инструментальные и лабораторные исследования, которые дадут возможность подтвердить существование заболевания, определить месторасположение атеросклеротических бляшек и дать оценку общему состоянию внутренних органов.

Чтобы поставить точный диагноз используются следующие инструментальные и лабораторные методы диагностики:

1. Биохимический анализ крови. Определение нарушений липидного обмена применяется для выявления одного из главных факторов возникновения атеросклероза: повышение уровня холестерина в крови.

2. Ультразвуковое исследование сосудов выявляет наличие либо отсутствие, как тромбов, так и атеросклеротических бляшек либо других препятствий, которые мешают крови нормально циркулировать.

3. Рентгенологическое исследование используется для выявления атеросклероза аорты, а также имеющихся осложнений данной патологии.

4. Ангиография — метод исследования, при котором в кровь больного вводят специальное контрастное вещество, дающее возможность увидеть состояние сосудов.

Существуют и другие более дорогостоящие методы диагностики данного заболевания.

Для постановки диагноза атеросклероза сосудов головного мозга используют:УЗИ вне мозговых сосудов (дуплексное сканирование), УЗИ сосудов головного мозга (транскраниальная допплерография), ангиография сосудов головного мозга, ЭЭГ, КТ, МРТ.

Для постановки диагноза атеросклероза коронарных сосудов проводят: УЗИ сосудов сердца, коронарография, ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, МРТ.

Для постановки диагноза атеросклероза мезентериальных сосудов используют: обзорное рентгенологическое исследование брюшной полости, лапароскопию. Уточнить степень ишемических нарушений и локализацию уровня обструкции сосудов позволяют ангиография.

Для постановки диагноза атеросклероза сосудов нижних конечностей врач прослушивает бедренные артерии с помощью стетоскопа, так же используют КТ, МРТ, УЗИ и ангиографию сосудов нижних конечностей.

В лечении атеросклероза можно выделить несколько основных направлений: немедикаментозное лечение, медикаментозное лечение, лечение сопутствующих заболеваний, хирургическое лечение.

Немедикаментозное лечение.

Суть немедикаментозного лечения сводится к устранению факторов риска и коррекции образа жизни больного с атеросклерозом. В этом смысле особое значение имеет борьба с модифицируемымифакторами риска атеросклероза:

Гипохолестериновая диета: сокращение потребления продуктов с высоким содержанием холестерина, соблюдение диеты с низким содержание животных жиров, потребление продуктов богатых ненасыщенными жирными кислотами, избегание переедания;
Борьба с ожирением: поддержание массы тела максимально приближенной к «идеальному весу» значительно снижает риск развития диабета, гипертонии, ишемической болезни сердца;
Отказ от курения: курение вызывает спазм мелких артерий, тем самым приводя к повышению артериального давления и частоты сердечных сокращений. Кроме того, химические вещества, содержащиеся в сигаретном дыме, попадая в кровь повреждают стенку сосудов, способствуя возникновению атеросклеротических бляшек.
Повышение физической активности: помогает улучшить работу сердца и снабжение сердечной мышцы кислородом, способствует снижению веса, предотвращает развитие гипертонии и диабета;

Медикаментозное лечение атеросклероза.

Основной целью медикаментозного лечения атеросклероза является снижение концентрации холестерина в крови и восстановление обмена жиров в организме. Переход от немедикаментозного к медикаментозному лечению целесообразен в тех случаях, когда, снизить уровень холестерина в крови не удается ни за счет коррекции образа жизни, ни за счет диеты.

На данный момент в лечении атеросклероза используются следующие группы препаратов:

К группе статинов относятся такие препараты как Ловастатин, Симвастатин.

Механизм действия статинов заключается в торможении синтеза холестерина в клетках организма и снижение концентрации холестерина в крови. Также статины стабилизируют атеросклеротическую бляшку и предотвращают возникновение осложнений связанных с ее разрушением.

Побочные реакции: головные боли, головокружения, диарея, запор, тошнота, вздутие живота, также возможны судороги, зуд кожи, нарушения сна.

Противопоказания: беременность и кормление грудью, острые заболевания печени, травмы, хирургические операции, инфекции, тяжелые эндокринные заболевания, повышенная чувствительность к лекарству.

К группе фибратов относятся Гемфиброзил, Фенофибрат, Ципрофибрат.

Действуют фибраты за счет ускорения работы ферментов расщепляющих жиры крови, что в свою очередь снижает концентрацию жиров (в том числе и холестерина) в крови.

Побочные реакции: такие же как и у статинов. В редких случаях использование фибратом может стать причиной анемии.

Противопоказания: беременность и кормление грудью, болезни печени и желчного пузыря, почечная недостаточность, повышенная чувствительность к препарату.

Секвестры желчных кислот.

К этой группе препаратов относятся Колестирамин, Колестипол.

Они препятствуют всасыванию желчных кислот из желудочно-кишечного тракта, что в свою очередь снижает уровень холестерина крови. Так же секвестры желчных кислот препятствуют всасыванию холестерина из пищевых продуктов. Сами лекарства из этой группы не всасываются в кровь и потому хорошо переносятся большинством пациентов.

Побочные эффекты: тошнота, понос, запор, обострение язвенной болезни, обострение геморроя и др.

Противопоказания: беременность и кормление грудью, заболевания желчевыводящих путей, повышенная чувствительность к препаратам.

Никотиновая кислота (известна как витамин РР) и ее производные.

Механизм действия никотиновой кислоты заключается в ускорении превращений жиров организма, что приводит к снижению их концентрации в крови.

Побочные эффекты: приливы жара, покраснение лица и верхней части туловища, зуд кожи, повышение уровня глюкозы в крови, обострение язвенной болезни и гастрита, нарушения сердечного ритма, образование камней в желчевыводящих путях.

Противопоказания: тяжелые формы гипертонии, язвенная болезнь, беременность и кормление грудью, повышенная чувствительность к препарату, подагра.

Самостоятельное использование описанных выше препаратов категорически запрещается, лечение назначается врачом.

Лечение сопутствующих заболеваний.

Часто больные атеросклерозом страдают другими сопутствующими заболеваниями, которые повышают риск развития осложнений атеросклероза. Атеросклероз в свою очередь утяжеляет течение этих заболеваний.

Поэтому комплексное лечение больного с атеросклерозом должно включать и лечение сахарного диабета, артериальной гипертонии, ожирения и т. д.

Хирургическое лечение атеросклероза.

Хирургические методы лечения атеросклероза применяются в случае наличия определенных поражений стенок артерий, которые нарушают кровоснабжение и могут быть устранены только хирургическим путем.

Обычно хирургическое лечение предусматривает удаление пораженного участка кровеносного сосуда, удаление тромба или протезирование кровеносных сосудов. Такие методы применяются для лечения атеросклеротических поражений артерий нижних конечностей, коронарных артерий сердца, артерий внутренних органов.

основные жалобы и начальные признаки

Начальные признаки атеросклероза включают поражение крупных и средних артерий в виде накапливания холестериновых отложений. Основная причина заболевания кроется в нарушении кровотока в организме. При распознании болезни на раннем этапе велика вероятность скорого излечения.

Первые признаки атеросклероза

Атеросклероз является болезнью сердечно-сосудистой системы, поражающей жизненно важные органы. Патология характеризуется накоплением липидных веществ, разрастанием сосудистых стенок, сужения просветов между отделами, тромбообразованием.

Атеросклероз сосудов имеет симптомы, по которым возможно определить заболевание на ранних стадиях. Важно понимать, что болезнь быстро разивается, при своевременной диагностике у пациента больше шансов излечиться.

Проявляется болезнь в зависимости от скорости течения крови, локализации сосудов, генетической предрасположенности, ведения образа жизни. Начальная клиническая картина заключается в нарушеннии липидного обмена. Жировые клетки осаждаются на внутренних стенках артерий. В результате формируется атероматозная бляшка. Особенность периода – перекрытие сосуда уплотнением наполовину.

Формирование атеросклероза сосудов больших полушарий развивается по следующему механизму. Мозг выполняет главную функцию по обеспечению питанием крупные магистральные сосуды: левая сонная артерия, брахиоцефальный ствол. В него входят две важные артерии – правая сонная и правая подключичная. Сосуды участвуют в образовании виллизиева круга кровообращения, находящегося в основании мозга. При появлении бляшки происходит сужение просвета артерий. Вследствие этого наступает инсульт – кислородное голодание мозга.

Нестенозирующее формирование бляшек способно возникать и в аорте. Первые признаки стеноза следующие:

шум аорты;
повышение систолического давления;
осиплость голоса;
мигрень.

После разрастания бляшки нарушается кровоснабжение вследствие, сужения сосудистых просветов. В результате наступает окклюзия, приводящая к сердечной ишемии. На поздних стадиях фиброзные образования затвердевают и формируются тромбы.

Загрузка …

Основные жалобы

Определение первых признаков при атеросклерозе является сложным процессом. Все симптомы разнятся между собой в зависимости от условия повреждения определенного органа. По течению болезни выделяют два периода: доклиника и клиника. В первом случае болезнь начинает только проявляться, а в дальнейшем начинается нарушение кровообращения.

Советуем почитать

Внешние жалобы при атеросклерозе распределяются в соответствии с повреждением органов. В 75% основной чертой болезни является сердечная боль. Главный фактор – пожилой возраст. При данной патологии страдают коронарные сосуды, в результате чего сердечная мышца не получает кислорода и питательных веществ. Эти изменения существенным образом оказывают влияние на функции сердца.

К признакам короносклероза относят следующие:

Сердечная боль тупого, ноющего характера.
Чувство тяжести за грудиной.
Болезненные дыхательные движения.
Стенокардия в сочетании с колебаниями кровяного давления.

Нередко возникает ощущения мурашек по телу, учащенное сердцебиение, приступы тошноты, ухудшение самочувствия, чувство слабости в руках и ногах. Характер выражения патологии зависит от напряженности тела, нервных переживаний, переедания, приема психотропных препаратов.

При облитерирующей форме заболевания наступает сбой в кровотоке, что проявляется уменьшением чувствительности и снижением температуры кожи нижних конечностей. Кожные покровы приобретают насыщенный мраморный оттенок с выраженным сосудистым рисунком.

По причине снижения упругости и эластичности перифирических сосудов поражается головной мозг. Признаки развиваются по нарастающей степени: звон в ушах, головная боль, нарушения сна, перемены в характере, агрессивность, возбудимость, усталость, разбитость, отсутствие равновесия при движении, одышка, нарушение глотания и речи.

Вследствие сужения сосудистого просвета у больного наблюдается головокружение. Провоцирует данное состояние гипертония. Головокружения при атеросклерозе сопровождается шумом в ушах, мигренями, рассеянностью, нарушениями походки, недержанием мочи.

На запущенном этапе возникают осложнения: изменение структуры тканей, хромота в походке. При несвоевременном лечении велика вероятность серьезных последствий: отмирание ткани, возникновение трофических язв, сильные отеки.

При появлении вышеперечисленных особенностей следует срочно обратиться за медицинской помощью.

Выявить недуг позволяет использование эхографического обследования экстракраниальных сосудистых участков (сегменты и артерии от головы к сердцу). Необходима сдача лабораторных анализов, проведение функциональных проб. На основании результатов подбирается соответствующая терапия.

Одним из способов избавления от атеросклероза является прием гомеопатических таблеток (холестеринум, золотистый йод, арника, кониум, кратегус).

Лекарства подбираются исключительно врачом.

Отличия в проявлении атеросклероза у женщин и мужчин

В большей степени атеросклеротические изменения наблюдаются у мужского пола возрастной категории от 45 до 50 лет в 3-4 раза выше, чем у женщин. У мужчин наблюдаются изменения эластичности сосудов на 10 лет раньше, чем у представительниц женского пола. После 50-55 лет показатель выравнивается. Это связано с наступлением климактерического периода у женщин.

В старческом возрасте у мужчин и женщин возникают изменения: метеочувствительность, нарушенный аппетит, гипергидроз (усиленное потоотделение), колебания артериального давления.

Профилактика позволяет предупредить недуг. Заключается она в ведении здорового образа жизни, придерживания специальной диеты. Лучший домашний метод предотвращения атеросклероза – избегание стрессовых ситуаций.

Статья была одобрена редакцией

❶ Как определить атеросклероз сосудов 🚩 как распознать атеросклероз сосудов 🚩 Заболевания

3 декабря 2011

Автор КакПросто!

Нарушение обмена веществ может привести к увеличению содержания в крови уровня холестерина и его отложению на стенках сосудов. Так постепенно начинает развиваться заболевание сердечнососудистой системы – атеросклероз, при котором происходит поражение стенок артерий холестериновыми бляшками. Недостаточное питание, снижение эластичности и сужение просвета сосудов влекут за собой серьезные заболевания сердца, мозга, почек и нижних конечностей.

Статьи по теме:

Инструкция

Атеросклероз не всегда связан с возрастными изменениями кровеносных сосудов. Его развитие может начаться уже в детском возрасте. Но из-за отсутствия каких-либо признаков болезни определить его на начальных стадиях не представляется возможным. И только когда атеросклеротическими бляшками поражается около 85% артерии, начинают проявляться симптомы других заболеваний, к которым привело нарушенное кровообращение. Полное поражение всех артерий встречается довольно редко. И чаще всего происходит закупорка сосудов сердца, мозга, почек или нижних конечностей. Соответственно симптомы атеросклероза проявляются в зависимости от места локализации поврежденного сосуда.

При поражении сосудов мозга существенно снижается память, умственная деятельность, ухудшается сон, появляется беспричинная раздражительность, нервозность, плаксивость, чувство тяжести и шум в голове, а также головокружение. Прогрессирующие атеросклеротические изменения сосудов головного мозга могут привести к их разрыву и инсульту.

При поражении сосудов сердца сужение их просвета ведет к коронарной недостаточности, первыми признаками которой являются сжимающие боли за грудиной в области сердца. Нередко они отдают в лопатку, левую руку и шею. Их появлению предшествует физическое и нервно-психическое напряжение. В результате произошедших изменений сосудов сердца развиваются стенокардия, ишемическая болезнь, инфаркт, склеротический порок.

Предположить атеросклероз нижних конечностей можно по слабости в ногах, тянущим болям, судорогам в икроножных мышцах, особенно по ночам, а иногда и по нарушению походки (хромоте). Из-за нарушенного кровоснабжения появляется похолодание стоп и боли в некоторых пальцах. Прогрессирующий склероз нижних конечностей приводит к незаживающим язвам и гангрене.

Совет полезен?

Статьи медицинского характера на Сайте предоставляются исключительно в качестве справочных материалов и не считаются достаточной консультацией, диагностикой или назначенным врачом методом лечения. Контент Сайта не заменяет профессиональную медицинскую консультацию, осмотр врача, диагностику или лечение. Информация на Сайте не предназначена для самостоятельной постановки диагноза, назначения медикаментозного или иного лечения. При любых обстоятельствах Администрация или авторы указанных материалов не несут ответственности за любые убытки, возникшие у Пользователей в результате использования таких материалов.

Похожие советы

Атеросклероз — это… Что такое Атеросклероз?

Эпидемиология

Этиология

Факторы риска

Патогенез

Накопление и модификация липопротеидов

Миграция лейкоцитов и образование ксантомных (пенистых) клеток

Про- и антиатерогенные факторы

Участие гладкомышечных клеток

Развитие осложнённой бляшки

Клиника

Диагностика

Лечение

Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии

Медикаментозная терапия

Первая группа

Вторая группа

Третья группа

Четвёртая группа

Хирургическая коррекция

История

Литература

Примечания

Ссылки

Атеросклероз — Медицинская википедия

Эпидемиология

Этиология

Факторы риска

Патогенез

Накопление и модификация липопротеидов

Миграция лейкоцитов и образование ксантомных (пенистых) клеток

Про- и антиатерогенные факторы

Участие гладкомышечных клеток

Развитие осложнённой бляшки

Клиника

Диагностика

Лечение

Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии

Медикаментозная терапия

Первая группа

Вторая группа

Третья группа

Четвёртая группа

Хирургическая коррекция

История

Литература

Как определить атеросклероз?

Проявления

Головной мозг

Нижние конечности

Обследование

Аппаратные методы диагностики

Ангиография

Магнитно-резонансная терапия

Анализы

Домашние методы

Понятие об атеросклерозе — Мегаобучалка

основные жалобы и начальные признаки

Первые признаки атеросклероза

Основные жалобы

Отличия в проявлении атеросклероза у женщин и мужчин

❶ Как определить атеросклероз сосудов 🚩 как распознать атеросклероз сосудов 🚩 Заболевания

Leave a Comment Отменить ответ