Окс без подъема сегмента st экг: Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST на ЭКГ – Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST на ЭКГ | Сыркин А.Л., Добровольский А.В. — Wow-source.ru

Содержание

Острый коронарный синдром без подъема ST

Острый коронарный синдром (ОКС) — любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. В понятие ОКС без подъема сегмента ST входят следующие нозологические единицы. Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST — острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда. Нестабильная стенокардия — ишемия миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточны для развития некроза миокарда. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST устанавливается у больных с наличием боли в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без стойкого подъема ST либо с впервые (или предположительно впервые) развившейся полной блокадой левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ). На ЭКГ могут определяться стойкая или преходящая депрессия сегмента ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т..Отсутствие отчетливых ЭКГ-изменений не исключает ОКС. I20.0 Нестабильная стенокардия. I21.4 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда. I21.9 Острый инфаркт миокарда неуточненный. Классификация Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST. Нестабильная стенокардия. По клинической картине выделяют следующие варианты. 1. Длительная (≥20 мин) ангинозная боль в покое. 2. Впервые возникшая стенокардия II–III функционального класса в течение 1 мес с момента ее появления. 3. Прогрессирование ранее стабильной стенокардии, по крайней мере до III функционального класса в течение ближайшего месяца. 4. Вариантная стенокардия (спонтанная, стенокардия Принцметала). 5. Постинфарктная стенокардия, возникшая в пределах 2 нед с момента инфаркта. 6. Стенокардия, развившаяся в течение 1–2 мес после успешного аортокоронарного шунтирования или баллонной ангиопластики.
Клиническая картина Классическая стенокардия напряжения характеризуется загрудинным дискомфортом определенного типа и длительности, появляющимся при нагрузке или эмоциональном напряжении, купирующимся или ослабляющимся в покое или после приема нитроглицерина. В рамках ОКС обсуждается стенокардия на уровне II функционального класса (ФК) — при обычных физических нагрузках, III ФК — при нагрузках ниже обычных, IV ФК — при малейших нагрузках и в покое. От стабильной стенокардии отличается давностью менее 1 мес, либо повышением функционального класса, либо связью с предшествующим инфарктом или коронарным вмешательством. Атипичная стенокардия: болевой синдром соответствует только двум из вышеописанных характеристик. Это определение подходит для спонтанной стенокардии, когда отсутствует очевидная связь с провоцирующим фактором, прогрессирующей стенокардии с уменьшением эффективности нитроглицерина, увеличением выраженности и продолжительности приступов, а также для стенокардии с необычной локализацией боли, например, в области эпигастрия. Типичные и атипичные проявления инфаркта миокарда — см. «Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при остром коронарном синдроме (ОКС) с подъемом сегмента ST». Факторы, провоцирующие развитие ОКС без подъема сегмента ST: — артериальная гипертензия; — метаболические нарушения; — эндокринные заболевания (например, гипертиреоз) и др. Вероятность ОКС без подъема сегмента ST при подозрительной клинической картине повышается с увеличением количества факторов риска (пожилой возраст, мужской пол, отягощенный семейный анамнез, артериальная гипертензия, дислипидемия, ожирение, стресс, нарушение углеводного обмена), а также наличие хронической болезни почек. Особое значение имеет выявление атеросклероза других локализаций и в наибольшей степени — наличие установленного диагноза ИБС (стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда (ИМ), чрескожное коронарное вмешательство или коронарное шунтирование). Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе Физикальные данные. Изменения часто отсутствуют. Могут быть симптомы сердечной недостаточности или нарушения гемодинамики. В процессе физикального обследования важно исключить несердечные причины кардиалгий и неишемические заболевания сердца, а также выявить состояния, которые могли способствовать развитию ОКС. Электрокардиография. ЭКГ непременно должна быть снята не позднее 10 мин после первого контакта с пациентом. Наиболее типичным ЭКГ-признаком ишемии миокарда является горизонтальное или косонисходящее снижение сегмента ST не менее 1 мм относительно изолинии в двух или более смежных отведениях; менее надежно на ишемию указывает инверсия зубца Т более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R. Глубокие симметричные отрицательные зубцы Т в передних грудных отведениях у пациента с соответствующими жалобами могут свидетельствовать о выраженном проксимальном стенозе передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Между тем нередко смещение сегмента ST и изменения зубца Т имеют неспецифический характер и при отсутствии жалоб, подозрительных в отношении ишемии миокарда, у пациентов с низкой вероятностью заболевания по возрасту, полу и факторам риска не должны однозначно трактоваться как проявление ОКС. Неоценимое значение имеет сравнение ЭКГ с ранее снятыми ЭКГ. Выявление любой динамики, касающейся сегмента
ST и зубцов T, при наличии клинических признаков ишемии миокарда должно быть достаточным основанием для того, чтобы трактовать ситуацию как проявление ОКС и срочно госпитализировать больного. Полностью нормальная ЭКГ у больных с симптомами, заставляющими подозревать ОКС, не исключает его наличия. Однако, если во время сильной боли регистрируется нормальная ЭКГ, следует проводить расширенную дифференциальную диагностику для исключения некоронарогенной природы болевого синдрома. Биомаркёры. Сердечные тропонины имеют важнейшее значение для диагностики и стратификации риска, позволяют установить диагнозы ИМ без подъема сегмента ST и нестабильную стенокардию. При этом не стоит забывать, что повышение уровня тропонинов может быть ложноположительным, связанным с некоронарогенными причинами [см. «Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST». Не следует ориентироваться на результат экспресс-оценки тропонинов при принятии решения о тактике ведения у пациентов с типичными клиническими проявлениями и изменениями на ЭКГ, особенно при раннем обращении пациента за помощью, так как в течение ближайших 3 ч их уровеньможет не выходить за пределы нормальных значений, да и при большей давности периода дестабилизации состояния необязательно развитие миокардиального повреждения. Между тем отрицательный тест при наличии многочасовых некупируемых болей, особенно при отсутствии изменений на ЭКГ, заставляет искать некоронарогенные причины болевого синдрома. Дифференциальная диагностика Некоторые заболевания сердца и других органов могут имитировать ОКС без подъема сегмента ST. 1. Гипертрофическая кардиомиопатия и пороки сердца (например, аортальный стеноз или аортальная недостаточность) могут имитировать симптомы ОКС без подъема сегмента ST: достаточно часто наблюдаются длительный дискомфорт в области сердца и выраженные изменения на ЭКГ, обусловленные резкой, особенно асимметричной гипертрофией левого желудочка, которые практически неотличимы от изменений ишемического генеза, а в некоторых случаях выявляются и повышением уровней миокардиальных биомаркёров. Помочь в установке диагноза могут аускультативная картина и результаты ранее проведенных исследований, особенно эхокардиографии, отраженные в медицинской документации, а также сравнение с ранее снятыми ЭКГ. При этом не следует забывать, что у таких пациентов может развиваться и типичный ОКС, поэтому изменение клинических проявлений основного заболевания с подозрением на нестабильную ИБС — достаточное основание для госпитализации. 2. Миокардит может сопровождаться болевым синдромом в грудной клетке, иногда напоминающим стенокардию, с повышением уровней сердечных биомаркёров и изменениями на ЭКГ. Наиболее частая причина миокардитов — поражение кардиотропными вирусами. Нередко дебюту кардиальных проявлений предшествуют проявления острой вирусной инфекции. Установить или отвергнуть диагноз миокардита можно только в стационаре, куда больной должен быть немедленно доставлен. 3. Тромбоэмболия легочной артерии (одышка, боль в груди, изменения на ЭКГ), а также повышение уровней сердечных биомаркёров могут напоминать ОКС. Следует обратить внимание на наличие факторов риска венозной тромбоэмболии и признаки перегрузки правых отделов сердца (акцент II тона на легочной артерии при аускультации, вздутие шейных вен, на ЭКГ: р-
pulmonale, блокада правой ножки пучка Гиса, обычно неполная, смещение электрической оси вправо, а переходной зоны — влево, отрицательные зубцы Т преимущественно в отведениях V1–V3). 4. Расслоение стенки аорты может быть причиной ОКС без подъема ST, если оно распространяется на коронарные артерии. Проявляется выраженной болью в грудной клетке, нередко распространяющейся вдоль позвоночника, необъяснимыми обмороком или абдоминальной болью. При измерении АД может выявляться заметная разница в величинах давления на конечностях. При подозрении на расслоение аневризмы следует воздержаться от назначения антитромботических препаратов и срочно госпитализировать пациента. 5. Инсульт также может сопровождаться изменениями на ЭКГ в виде смещения сегмента ST, удлинения интервала Q–T, отрицательных зубцов T, а также повышением уровней сердечных биомаркёров. При этом на первый план выступает неврологическая симптоматика. Следует, однако, иметь в виду, что указанные признаки могут быть и проявлением церебральной формы инфаркта миокарда. Немедленная госпитализация позволит провести необходимые исследования и выбрать соответствующую лечебную тактику. 1. Кислородотерапия со скоростью 4–8 л/мин при насыщении кислородом менее 90%. 2. Прием внутрь или внутривенное введение нитратов показаны для облегчения симптомов стенокардии; внутривенное лечение нитратами рекомендуется у пациентов с рецидивирующей стенокардией и/или признаками сердечной недостаточности (I, C). — Нитроглицерин в дозе 0,5–1,0 мг в таблетках, или нитроглицерин в дозе 0,4–0,8 мг — 2 дозы под язык, или нитроглицерин внутривенно — 10 мл 0,1% раствора разводят в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида (необходим постоянный контроль ЧСС и АД, соблюдать осторожность при снижении систолического АД <90 мм рт.ст.). 3. При некупируемом болевом синдроме — морфин в дозе 3–5 мг (до 10 мг) внутривенно с титрацией дозы, что особенно важно для пожилых, для чего препарат разводят на 10 мл раствора натрия хлорида (физиологического раствора) и повторно вводят по 2–3 мл под контролем АД и ЧД. 4. Ацетилсалициловая кислота (аспирин) в дозе 150–300 мг без кишечнорастворимой оболочки, а затем 75–100 мг (возможно внутривенное введение) (I, A). — Блокаторы P2Y12 должны быть назначены всем больным с ОКС в дополнении к ацетилсалициловой кислоте как можно раньше при отсутствии противопоказаний (высокий риск кровотечений). — Клопидогрел в дозе 300 мг. Если планируется инвазивное лечение, рекомендуется применение нагрузочной дозы клопидогрела (600 мг) (I, B). — При возможности вместо клопидогрела назначают тикагрелор в нагрузочной дозе 180 мг (I, B) либо прасугрель в дозе 60 мг (I, B), применение которых предпочтительнее, чем клопидогрела. 5. Антикоагулянты рекомендуются всем пациентам в дополнение к антитромбоцитарной терапии (I, A). — Эноксапарин натрия в дозе 1 мг/кг массы тела подкожно (I, B) или нефракционированный гепарин натрия (гепарин) внутривенно в дозе 60–70 МЕ/кг массы тела в виде болюса (максимум — 5000 МЕ), а затем инфузия по 12–15 МЕ/ (кг×ч) (максимум — 1000 МЕ/ч). В стационаре будет проведена корректировка дозы под контролем АЧТВ (I, B). — При возможности при выборе консервативной тактики используют фондапаринукс натрия в дозе 2,5 мг подкожно (I, A), который имеет преимущества по соотношению эффективности и безопасности. 6. β-Адреноблокаторы — при наличии тахикардии или гипертонии без признаков сердечной недостаточности. Метопролол — при выраженной тахикардии предпочтительно внутривенно по 5 мг через каждые 5 мин 3 введения, затем через 15 мин в дозе 25–50 мг под контролем АД и ЧСС. Можно назначать таблетированные препараты: метопролол в дозе 50–100 мг, при отсутствии метопролола — бисопролол в дозе 5–10 мг. 7. Срочная госпитализация в специализированный стационар, где возможно проведение инвазивного вмешательства. Уже на догоспитальном этапе следует выделить пациентов очень высокого риска, нуждающихся в применении срочной инвазивной тактики, предполагающей выполнение чрескожное вмешательство (ЧКВ) в течение ближайших 2 ч после первого контакта с медицинским работником. — Рефрактерная стенокардия (включая инфаркт миокарда). — Возвратная стенокардия, ассоциированная с депрессией сегмента ST не менее 2 мм или глубоким отрицательным зубцом T, несмотря на интенсивное лечение. — Клинические симптомы сердечной недостаточности или гемодинамическая нестабильность (шок). — Жизнеугрожающие аритмии (фибрилляция желудочков или желудочковая тахикардия). При изложении материала использованы классы рекомендаций и уровни доказательности, предложенные АСС/AHA и применяемые в Российских рекомендациях. Классы рекомендаций Класс I. Рекомендуемый метод диагностики или лечения несомненно полезен и эффективен. Класс IIа. Имеющиеся сведения больше свидетельствуют о пользе и эффективности метода диагностики или лечения. Класс IIb. Имеются ограниченные сведения о применимости метода диагностики или лечения. Класс III. Имеющиеся сведения свидетельствуют о неприменимости (бесполезности или вреде) предложенного метода. Уровни доказательности A — данные получены из нескольких рандомизированных клинических исследований. B — данные основаны на результатах одного рандомизированного исследования или нескольких нерандомизированных исследований. C — данные основаны на соглашении экспертов, результатах отдельных клинических наблюдений, на стандартах оказания медицинской помощи. Оказание скорой медицинской помощи на го спитальном этапе в стационарном отделении скорой медицинской помощи

Пациентов с ОКС без подъема сегмента ST следует сразу направлять в ОРИТ, минуя СтОСМП.

Острый коронарный синдром без подъема сегмента st

Как уже указывалось ранее, острый коронарный синдром без подъема сегмента ST (ОКСбпST) включает две нозологические формы ИБС:

• нестабильную стенокардию;

• ИМ без подъема сегмента ST.

Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия — это одна из клинических форм ИБС, характеризующаяся развитием острой ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточна для возникновения некроза миокарда. Нестабильная стенокардия проявляется типичными болями в грудной клетке, во время которых на ЭКГ отмечают признаки ишемии миокарда в виде стойкой либо преходящей депрессии сегмента ST, инверсии, сглаженности или псевдонормализации зубца Т, однако в плазме крови отсутствует повышение уровня биохимических маркеров некроза миокарда (сердечных тропонинов I или Т либо МВ-КФК). Необходимо подчеркнуть, что вне приступа болей ЭКГ может быть нормальной.

Эпидемиология

По данным Национального регистра США, в 1999 г. число больных, перенесших ОКСбпST, составило 1 932 000 человек, при этом 953 000 человек были выписаны из стационаров с диагнозом нестабильной стенокардии, а 530 000 человек — с диагнозом ИМ без зубца Q. Национальные регистры ИМ в США (NRMI I, II и III) показали, что за период 1990-1999 гг. произошло относительное увеличение частоты ОКС без подъема сегментаST с 45 до 63%.

Клиническая картина

Основной жалобой больных с нестабильной стенокардией являются типичные ангинозные боли в грудной клетке, локализующиеся чаще всего в области сердца. Однако уже на первом этапе диагностического поиска можно определить ряд особенностей, заставляющих заподозрить «нестабильность» стенокардии, поэтому в соответствии с клинической картиной нестабильной стенокардии, выделяют следующие ее клинические варианты:

• Впервые возникшая стенокардия напряжения. Под этим термином понимают стенокардию напряжения, возникшую в течение последних 2 мес и имеющую тяжесть не ниже III ФК по классификации Канадского сердечно-сосудистого общества.

• Прогрессирующая стенокардия напряжения, т.е. прогрессирование ранее существовавшей стабильной стенокардии напряжения как минимум на 1 класс (по классификации Канадского сердечно-сосудистого общества) с достижением как минимум III ФК. Ангинозные боли становятся более частыми, более продолжительными, возникают при более низких физических нагрузках.

• Стенокардия покоя, возникшая в течение последних 7 дней, с длительностью приступов до 20-30 мин, в том числе и стенокардия покоя, трансформировавшаяся из стенокардии напряжения.

Все эти варианты клинического течения нестабильной стенокардии могут возникнуть как у пациента, не переносившего ранее ИМ, так и у больного, имевшего в анамнезе ИМ. Все они требуют скорейшей регистрации ЭКГ и решения вопроса о госпитализации. С формальной точки зрения все больные, имеющие ту или иную вышеописанную клиническую картину, должны быть госпитализированы, поскольку у них имеется ОКС без подъема сегмента ST (нестабильная стенокардия). Однако риск смерти и развития ИМ, несомненно, выше у лиц, имевших длительные приступы стенокардии покоя в последние 48 ч, по сравнению с лицами, у которых умеренно выраженная стенокардия напряжения возникла 3-4 нед назад.

• Ранняя постинфарктная стенокардия. Стенокардия напряжения или покоя, возникшая в ближайшие дни после перенесенного ИМ, особенно после успешной тромболитической терапии у больных с ИМ с подъемом сегмента ST. Данный вариант стенокардии чреват развитием повторного ИМ и требует скорейшего проведения коронароангиографии для решения вопроса о реваскуляризации миокарда. В настоящее время общепринята клиническая классификация нестабильной стенокардии, предложенная E. Braunwald в 1989 г. (табл. 2-10).

Таблица 2-10. Клиническая классификация нестабильной стенокардии

Инфаркт миокарда без подъема сегмента st

ИМ без подъема сегмента ST — одна из клинических форм ИБС, характеризующаяся развитием острой ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которой достаточны для возникновения его некроза.

ИМбпST, так же как и нестабильная стенокардия, проявляется типичными болями в грудной клетке, во время которых на ЭКГ могут отмечаться признаки ишемии субэндокардиальных слоев миокарда в виде стойкой либо преходящей депрессии сегмента ST, инверсии, сглаженности или псевдонормализации зубца Т. Однако, в отличие от больных с нестабильной стенокардией, у больных с ИМбпST в плазме крови выявляют повышение уровня биохимических маркеров некроза миокарда (тропонинов I или Т либо МВ-КФК), что свидетельствует о возникновении ИМ. Обычно это повреждение (некроз) миокарда локализуется в тех же субэндокардиальных зонах, которые подвергались ишемии. Развитие некроза миокарда отражается на ЭКГ формированием характерного негативного равнобедренного (так называемого «коронарного») зубцаТ, т.е. образуется ИМ без зубцаQ (ранее он носил название субэндокардиального, мелкоочагового ИМ).

Нестабильная стенокардия и ИМбпST — состояния очень близкие, имеющие общий патогенез и схожую клиническую картину, которая может отличаться только тяжестью (выраженностью) симптомов. Обычно термин ИМбпST используют непродолжительное время, до тех пор, пока не станет ясно, что ОКС закончился развитием ИМ без зубца Q, а не обширным ИМ с зубцомQ, либо нестабильной стенокардией.

Само понятие ИМбпST появилось с широким внедрением в клиническую практику определения сердечных тропонинов. Больные ОКСбпST, имеющие повышенный уровень сердечных тропонинов в плазме крови, имеют более серьезный прогноз, более высокий риск смерти, требуют более активного лечения и наблюдения, нежели больные с нестабильной стенокардией, имеющие нормальный уровень биохимических маркеров некроза миокарда.

Таким образом, для быстрого и правильного разграничения внутри ОКСбпST больных с нестабильной стенокардией и больных с ИМбпST, необходимо определение таких биохимических маркеров некроза миокарда, как сердечные тропонины Т или I. Использование с этой целью других, менее чувствительных биохимических маркеров, в частности МВ-КФК, возможно, но может привести к ошибкам.

На втором этапе диагностического поиска можно и не получить какойлибо существенной информации. Тем не менее важнейшей задачей второго этапа диагностического поиска служит исключение внесердечных причин болевого синдрома (пневмоторакс, пневмония, плевральный выпот), а также некоронарной природы поражения сердечно-сосудистой системы (тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающаяся аневризма аорты, перикардит, клапанные поражения сердца и др.).

В клинической оценке больных с ОКСбпST исключительно важен третий этап диагностического поиска, позволяющий осуществить среди них стратификацию риска и на этом основании выбрать оптимальную тактику лечения (медикаментозную, инвазивную либо хирургическую).

• Электрокардиография является основным инструментальным методом диагностики ОКСбпST и должна быть зарегистрирована и оценена квалифицированным специалистом в течение первых 10 мин поступления больного в стационар. Существенную помощь в интерпретации имеющихся изменений ЭКГ может оказать сравнение ее с предыдущими ЭКГ. При наличии соответствующей клинической симптоматики, характерными для ОКСбпST изменениями ЭКГ служат горизонтальная либо косонисходящая депрессия сегментаST глубиной не менее 1 мм (0,1 мВ) в двух смежных отведениях и более, а также инверсия зубцаТ глубиной более 1 мм (0,1 мВ) в отведениях с преобладающим зубцомR (рис. 2-16, 2-17).

• Помимо ЭКГ в покое у больных с ОКСбпST может применяться холтеровское мониторирование ЭКГ. Оно позволяет выявить продолжающиеся эпизоды ишемии миокарда (в том числе и безболевые), а также нарушения ритма сердца (в особенности желудочковые), что может иметь большое значение при стратификации риска этой категории больных.

• Ультразвуковое исследование сердца у больных с ОКСбпST позволяет оценить наличие нарушений локальной сократимости, глобальную сократительную функцию левого желудочка и тем самым помочь в стратификации риска.

Рис. 2-16. Выраженная ишемия миокарда переднебоковой, верхушечной и перегородочной областей левого желудочка у больного с нестабильной стенокардией: депрессия сегментаST >1 мВ в отведениях I, II, aVL,V2-V₆

Рис. 2-17. Распространенный передний инфаркт миокарда без зубца Q: глубокие негативные симметричные («коронарные») зубцыТ в отведениях I, II, aVL, V2-V6.

• Наибольшее значение в диагностике ОКСбпST, его варианта (нестабильная стенокардия или ИМбпST), а также для стратификации риска имеют биохимические маркеры некроза миокарда. Наиболее предпочтительным считается определение содержания в крови сердечных тропонинов Т или I, повышение которых представляет собой наиболее надежный критерий некроза миокарда. Сердечные тропонины — белковые комплексы, регулирующие мышечное сокращение, состоят из трех субъединиц: тропонин Т (ТнТ), тропонин С (ТнС), тропонин I (ТнГ). Считается, что ТнI и ТнТ — наиболее чувствительные и специфичные маркеры некроза миокарда. Их уровень повышается в крови уже через 4-6 ч после ИМ по сравнению с нормой и сохраняется повышенным в течение 10- 14 дней.

• Менее специфичным для определения некроза миокарда служит повышение содержания в крови фермента креатинфосфокиназы (КФК) за счет ее МВ изофермента (МВ-КФК). Повышение уровня КФК-МВ в плазме крови регистрируется через 4-6 ч от начала формирования ИМ и сохраняется до 2-3 суток.

При сравнении чувствительности МВ-КФК и сердечных тропонинов у больных с ОКС без подъема сегмента ST оказалось, что у 30% больных с нормальными значениями МВ-КФК уровень сердечных тропонинов был повышенным. Поэтому в настоящее время золотым стандартом биохимического выявления некроза миокарда считают сердечные тропонины Т или I. С практической точки зрения необходимо подчеркнуть, что определение уровня сердечных тропонинов у больных с ОКС без подъема сегментаST нужно осуществлять как минимум 2 раза с интервалом 6-12 ч, при этом первое определение должно быть выполнено не ранее, чем через 6 ч от начала болевого приступа.

Стратификация риска смерти у больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST

Для того чтобы в кратчайшие сроки правильно выбрать тактику лечения больного с ОКСбпST в первые 12-48 ч госпитализации необходимо определить степень риска развития смертельного исхода.

Стратификация риска основана на комплексе демографических, анамнестических, клинических и инструментально-лабораторных показателей.

Для этого существует несколько шкал расчета риска. Наиболее широкое распространение получила шкала GRACE, основанная на данных Глобального регистра острых коронарных событий (2002). Несмотря на то что она несколько более сложна, чем другие шкалы расчета риска, требует специального оборудования (компьютер со специальной встроенной программой либо с выходом в Интернет на сайт www.outcomes.org), она лучше других шкал предсказывает риск госпитальной и 6-месячной смертности у больных ОКСбпST.

Шкала GRACE позволяет оценить риск смерти как в период госпитализации, так и в течение 6 мес после выписки из стационара. Она построена на оценке следующих показателей: возраста, ЧСС, систолического АД, концентрации креатинина плазмы крови, наличии и тяжести острой сердечной недостаточности по классификации Killip (см. раздел «Осложнения ИМ»), имелись или нет остановка кровообращения, отклонения сегмента ST и повышение уровня биохимических маркеров некроза миокарда.

В зависимости от количества баллов, набранных по шкале GRACE, как в период госпитализации, так и в течение 6 мес после выписки из стационара, все пациенты с ОКСбпST могут быть разделены на 3 категории риска смерти:

• больных низкого риска;

• больных промежуточного риска;

• больных высокого риска.

Необходимо отметить, что в Российских национальных рекомендациях по лечению острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ (2006) есть только 2 градации риска смерти этой категории больных — низкая и высокая.

• У больных, имеющих низкий риск смерти в период госпитализации (<1%), количество баллов по шкале GRACE при поступлении составляет =<108.

• У больных, имеющих промежуточный риск смерти в период госпитализации (1-3%), количество баллов по шкале GRACE при поступлении составляет 109-140.

• У больных, имеющих высокий риск смерти в период госпитализации (>3%), количество баллов по шкале GRACE при поступлении составляет >140.

Стратификация риска по шкале GRACE имеет крайне важное значение для выбора первоначальной тактики лечения больных с ОКСбпST.

К клиническим показателям, позволяющим отнести больных к группе высокого и промежуточного риска, относятся больные, которые, несмотря на полноценное стационарное лечение, имеют рефрактерную стенокардию либо рецидивирующие приступы стенокардии покоя или малых напряжений, сопровождающиеся динамическими изменениями сегмента ST (>0,5 мм) или зубцаТ на ЭКГ; а также больные с ранней постинфарктной стенокардией, сахарным диабетом, клиническими признаками острой сердечной недостаточности (отек легких, кардиогенный шок) либо нестабильной гемодинамикой (артериальная гипотензия), жизнеугрожающими нарушениями ритма сердца (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков). К группе высокого и промежуточного риска относятся также больные, перенесшие ранее операцию коронарного шунтирования или ЧКВ (в последние 6 мес), перенесшие ранее ИМ, имевшие ранее признаки хронической сердечной недостаточности, больные с ранней постинфарктной стенокардией или с явлениями острой левожелудочковой недостаточности (артериальная гипотензия, отек легких, кардиогенный шок).

Лабораторно-инструментальными показателями, позволяющими отнести больных к группе высокого и промежуточного риска служат в первую очередь повышение в плазме крови уровня сердечных тропонинов Т и I или МВ-КФК, снижение фракции выброса левого желудочка менее 40% и нарушение функции почек (скорость клубочковой фильтрации <60 мл/мин в 1,73 м²).

К категории больных низкого риска смерти относят пациентов, у которых отсутствуют повторные приступы стенокардии, признаки сердечной недостаточности, признаки гемодинамической нестабильности, отсутствует повышение уровня МВ-КФК или сердечных тропонинов, нет повторных эпизодов депрессии или подъема сегмента ST при мониторном контроле за ЭКГ, нет жизнеугрожающих нарушений ритма сердца, имеющих нормальную фракцию выброса левого желудочка.

Выбор первоначальной тактики лечения больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST

Существуют две первоначальные тактики лечения больных с ОКС без подъема сегмента ST:

• консервативная тактика, подразумевающая на начальном этапе лечения использование только медикаментозных препаратов;

• инвазивная тактика, при которой помимо медикаментозной терапии в первые 72 ч проводится реваскуляризация миокарда с помощью ЧКВ (ангиопластика или стентирование коронарных артерий) либо коронарное шунтирование.

Выбор первоначальной тактики лечения базируется на результатах стратификации риска больных с ОКС без подъема сегмента ST.

У больных высокого и промежуточного риска смерти неоспоримое преимущество имеет первоначальная инвазивная тактика лечения. При этом в зависимости от сроков выполнения вмешательств она подразделяется на срочную инвазивную тактику (вмешательства выполняются в первые 2 ч госпитализации) и раннюю инвазивную тактику (вмешательства выполняются в первые 72 ч госпитализации) лечения.

Срочная инвазивная тактика лечения показана больным с ОКСбпST, у которых, несмотря на интенсивную терапию, сохраняется рефрактерная стенокардия, либо возникают рецидивирующие приступы стенокардии покоя или малых напряжений, сопровождающиеся выраженными изменениями сегмента ST (>2,0 мм) или зубцаТ на ЭКГ, либо имеются признаки острой сердечной недостаточности или жизнеугрожающие нарушения ритма сердца.

Ранняя инвазивная тактика лечения показана больным с ОКСбпST, у которых имеется повышение в плазме крови уровня сердечных тропонинов Т и I или МВ-КФК, у которых, несмотря на проводимое лечение, сохраняются приступы стенокардии покоя или малых напряжений, сопровождающиеся умеренно выраженными изменениями сегмента ST (>0,5 мм) или зубцаТ на ЭКГ; больные, имеющие сахарный диабет, раннюю постинфарктную стенокардию, снижение фракции выброса левого желудочка менее 40%, нарушение функции почек (скорость клубочковой фильтрации <60 мл/мин в 1,73 м²), перенесшие ранее ИМ либо операцию коронарного шунтирования или ЧКВ (в последние 6 мес) и имеющие высокий либо промежуточный риск смерти по шкале GRACE.

В то же время у больных низкого риска смерти предпочтительнее консервативная (медикаментозная) тактика лечения. В случае выбора первоначальной консервативной тактики лечения, после стабилизации состояния больным низкого риска через 7-10 дней показано проведение нагрузочных тестов (тредмилтест, стресс-ЭхоКГ, сцинтиграфия миокарда с нагрузкой). По их результатам выбирают дальнейшую тактику лечения: рекомендуют продолжение медикаментозной терапии и выбирают ее объем либо рекомендуют проведение в ближайшее время коронароангиографии для решения вопроса о методе реваскуляризации миокарда.

Диагноз

Диагноз нестабильной стенокардии либо ИМ без зубца Q устанавливают в процессе наблюдения и обследования больного с ОКС без подъема сегментаST в течение первых 24-72 ч госпитализации на основании как клинической картины заболевания, так и результатов лабораторно-инструментальных методов диагностики.

Лечение

Больной с клинической картиной ОКСбпST (или с подозрением на него) должен быть экстренно госпитализирован в кардиологический стационар, имеющий отделение неотложной кардиологии.

Медикаментозное лечение у больных с ОКС без подъема сегмента ST

Медикаментозное лечение больных с ОКСбпST включает в себя комплексное применение нитратов, бета-адреноблокаторов, блокаторов Са²+-каналов, антитромбоцитарных препаратов (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, прасугрел, тикагрелор, блокаторы IIb-IIIa рецепторов тромбоцитов), антитромбиновых препаратов (нефракционированные гепарины, низкомолекулярные гепарины, антагонисты Ха-фактора) и статинов.

Купирование болевого синдрома осуществляется приемом нитроглицерина в дозе 0,5 мг под язык (при необходимости возможен прием до 3 таблеток с интервалом 5-10 мин) либо внутривенным введение наркотических или ненаркотических анальгетиков.

• Нитраты. Несмотря на широкое применение нитратов в лечении больных с ОКСбпST, крупные клинические исследования, доказывающие их эффективность по сравнению с плацебо, отсутствуют. Тем не менее клиническое использование нитратов в лечении больных с ОКСбпST является логически обоснованным исходя из их фармакологического действия (уменьшение преднагрузки, снижение потребности миокарда в кислороде и прямое вазодилатирующее действие на коронарные артерии). На начальном этапе лечения больных с ОКСбпST нитраты вводят в виде постоянной внутривенной инфузии через дозаторы лекарственных препаратов в стартовой дозе 5 мг/ч с последующей ее корректировкой в зависимости от величины АД и клинического состояния больного. Длительность внутривенной инфузии нитратов чаще всего не превышает 48 ч, что обычно бывает достаточным для стабилизации состояния пациента. В последующем переходят на прием внутрь (изосорбида мононитрат или изосорбида динитрат) или трансдермальный путь введения нитратов.

• Бета-адреноблокаторы. Как ни странно, до настоящего времени не существует прямых доказательств благоприятного влияния бета-адреноблокаторов на клинические исходы у больных с ОКСбпST, полученных в плацебоконтролируемых исследованиях. Однако, принимая во внимание не вызывающий сомнения антиангинальный и антиишемический эффект бета-адреноблокаторов, их фармакологическое действие, вызывающее замедление ЧСС, уменьшение потребности миокарда в кислороде, снижение риска возникновения фатальных желудочковых аритмий, высокую эффективность их применения у больных ИМ с зубцомQ, здравый смысл говорит о целесообразности использования этих препаратов у больных ОКСбпST. Бета-адреноблокаторы как можно раньше назначают всем больным ОКСбпST (при отсутствии абсолютных противопоказаний), при этом преимущество имеют современные бета-адреноблокаторы пролонгированного действия (метопролол, бисопролол, карведилол, небиволол). Доза бета-адреноблокатора считается оптимальной, если достигнуто урежение ЧСС до 55-60 в минуту.

• Блокаторы медленных кальциевых каналов. В настоящее время общепризнано, что применение коротко- и длительно действующих дигидропиридинов (нифедипин, амлодипин) у больных с ОКСбпST, не получающих бета-адреноблокаторы, противопоказано. В то же время верапамил, так же как и дилтиазем, может применяться у этой категории больных, когда имеются абсолютные противопоказания к использованию бета-адреноблокаторов. Однако наиболее подходящей «нишей» для клинического применения дилтиазема служит вариантная, вазоспастическая стенокардия Принцметала.

• Антитромбоцитарные препараты. Учитывая патофизиологические механизмы атеротромбоза коронарных артерий, лежащие в основе ОКСбпST, подавление адгезии, активации и агрегации тромбоцитов служит одним из ключевых моментов в лечении этой категории больных. С этой целью в настоящее время используют ацетилсалициловую кислоту, клопидогрел, прасугрел, тикагрелор и блокаторы IIb-IIIa рецепторов тромбоцитов (абциксимаб, эптифибатид, тирофибан и монафрам).

—Ацетилсалициловая кислота (аспирин) блокирует циклооксиге- назу-1 тромбоцитов, нарушая синтез в них тромбоксана А2, и таким образом необратимо подавляет агрегацию тромбоцитов, индуцированную коллагеном, АДФ и тромбином. Ацетилсалициловая кислота была и остается одним из препаратов первого выбора в лечении больных с ОКСбпST, ацетилсалициловая кислота на 50% снижает у таких больных риск смерти и ИМ. Ацетилсалициловая кислота в первоначальной дозе 160-320 мг должна быть назначена как можно раньше всем больным с ОКСбпST либо с подозрением на него. При этом необходимо, чтобы первую дозу ацетилсалициловой кислоты больной разжевал. В последующем суточная доза ацетилсалициловой кислоты составляет 100 мг/сут желательно в кишечно-растворимой форме. Больным, перенесшим ОКСбпST, целесообразно продолжать прием ацетилсалициловой кислоты неопределенно долго (или до появления побочных эффектов).

—Клопидогрел относится к группе тиенопиридов, которые, блокируя Р2Y12-рецепторы тромбоцитов, необратимо подавляют агрегацию тромбоцитов, индуцированную АДФ. Совместное назначение клопидогрела с ацетилсалициловой кислотой значительно сильнее подавляет агрегацию тромбоцитов, нежели использование каждого препарата в отдельности. В связи с этим клопидогрел, так же как и ацетилсалициловая кислота, должен быть назначен всем больным ОКСбпST (при отсутствии явных противопоказаний) как можно раньше в нагрузочной дозе 300 мг с последующим приемом в дозе 75 мг в день на протяжении не менее 12 мес. Добавление к проводимой терапии дополнительно клопидогрела на 20% снижает риск смерти и ИМ у больных с ОКСбпST по сравнению с монотерапией ацетилсалициловой кислотой. Больным с ОКСбпST высокого и промежуточного риска, которым в рамках первоначальной инвазивной тактики лечения планируется выполнение срочных либо ранних ЧКВ, нагрузочная доза клопидогрела должна составлять 600 мг. У больных с ОКСбпST, которым планируется выполнение коронарного шунтирования, клопидогрел должен быть отменен не менее чем за 5 дней до операции.

—Прасугрел (эффиент) — новый тиенопиридин так же, как и клопидогрел, необратимо блокирующий Р2Y12-рецепторы тромбоцитов. Препарат сильнее, чем клопидогрел, подавляет агрегацию тромбоцитов, однако чаще вызывает серьезные геморрагические осложнения. Прасугрел разрешен к применению с середины 2009 г. у больных с ОКСбпST высокого и промежуточного риска, которым в рамках первоначальной инвазивной тактики лечения планируется выполнение срочных либо ранних ЧКВ. Нагрузочная доза прасугрела составляет 60 мг, поддерживающая — 10 мг в день.

—Тикагрелор (бриланта) — новый нетиенопиридиновый блокатор Р2Y12-рецепторов тромбоцитов. В отличие от клопидогрела и прасугрела , тикагрелор обратимо блокирует агрегацию тромбоцитов, что особенно выгодно у больных с ОКСбпST высокого и промежуточного риска, которым по каким-либо причинам невозможно выполнить ЧКВ, и которые являются кандидатами для срочного коронарного шунтирования. Тикагрелор быстрее и сильнее, чем клопидогрел, подавляет агрегацию тромбоцитов, при этом он не увеличивает риск геморрагических осложнений. Тикагрелор разрешен к применению с середины 2010 г. у больных с ОКСбпST как в рамках консервативной, так и инвазивной тактики лечения. Нагрузочная доза тикагрелора^*составляет 180 мг, поддерживающая — 90 мг 2 раза в день.

—Блокаторы IIb-IIIa рецепторов тромбоцитов. Механизмом действия этого класса антитромбоцитарных препаратов — блокада гликопротеиновых тромбоцитов, которые располагаются на поверхности их мембраны, и к которым присоединяются нити фибрина, связывая тромбоциты между собой. Таким образом, блокада рецепторов приводит к подавлению общего конечного пути агрегации. Поэтому блокаторы IIb-IIIa рецепторов тромбоцитов на сегодняшний день выступают наиболее мощными антитромбоцитарными препаратами. В настоящее время в клинической практике используют четыре внутривенных блокатора IIb-IIIa рецепторов тромбоцитов: абциксимаб , эптифибатид, тирофибан (в Россию он не поставляется) и отечественный препарат фрамон (монафрам). Их применение у больных с ОКСбпST ограничивается в основном больными промежуточного и высокого риска смерти, которым выполняются ЧКВ (ангиопластика и стентирование коронарных артерий). В то же время эптифибатид и тирофибан^*могут использоваться и в рамках комплексной медикаментозной терапии у больных с ОКСбпST промежуточного и высокого риска смерти, если выполнение ЧКВ у них по каким-то причинам невозможно.

• Антикоагулянты (антитромбиновые препараты). Тромбин — один из основных ферментов свертывающей системы крови. Под его влиянием происходит превращение фибриногена в фибрин, активируются агрегация тромбоцитов и XIII фактор, связывающий между собой нити фибрина, стабилизируя, таким образом, тромбоцитарно-фибриновый пристеночный тромб, являющийся морфологической основой острого ОКСбпST. В связи с этим антитромбиновые препараты (нефракционированные гепарины, низкомолекулярные гепарины (НМГ), ингибиторы Ха-фактора, прямые ингибиторы тромбина) являются одними из ключевых в лечении и должны назначаться всем больных с ОКСбпST.

—Нефракционированный гепарин (НФГ). У больных с ОКСбпST комбинированная терапия НФГ и ацетилсалициловой кислотой по сравнению с монотерапией ацетилсалициловой кислотой позволяет снизить суммарный риск смерти и ИМ в течение первых 7 дней лечения более чем на 50%. При этом необходимо отметить, что такая высокая клиническая эффективность НФГ характерна только в первые 5-7 дней его применения, в последующем она исчезает. С практической точки зрения важно подчеркнуть, что при использовании НФГ в комплексном лечении больных с ОКСбпST последний должен вводиться как минимум в течение 48-72 ч только внутривенно в виде постоянной инфузии через дозаторы лекарственных препаратов под регулярным контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). При этом необходимо стремиться к тому, чтобы величина АЧТВ постоянно была в 1,5-2 раза выше первоначальной и составляла примерно 70-100 с, поскольку только при этих значениях АЧТВ достигается адекватная степень антикоагуляции. Первоначально НФГ вводят внутривенно в виде болюса из расчета 60-70 Ед/кг массы тела (но не более 5000 Ед), в период последующей внутривенной инфузии — из расчета 12-15 Ед/кг в час (но не более 1000 Ед/ч). Необходимо подчеркнуть, что при лечении больных с ОКСбпST НФГ не должен вводиться ни в виде внутримышечных, ни в виде подкожных инъекций. Помимо необходимости в постоянной внутривенной инфузии, у НФГ есть и другие относительные недостатки: выраженная вариабельность степени связывания с белками плазмы, что делает ангикоагулянтный эффект НФГ трудно предсказуемым, повышает вероятность кровотечений и требует частого лабораторного контроля, возникновение тромбоцитопении, развитие феномена «рикошета» после окончания введения препарата.

—НМГ. Многих из перечисленных выше недостатков лишены НМГ, которые представляют собой фрагменты НФГ весом от 2000 до 10 000 дальтон, полученные путем его химической либо ферментной деполяризации. НМГ по сравнению с НФГ в меньшей степени влияют на образование тромбина и в большей степени блокируют Xa-фактор. При их не меньшей (далтепарин натрия, надропарин кальция), а у ряда препаратов — и большей эффективности (эноксапарин), чем у НФГ, в плане снижения риска смерти и ИМ у больных с ОКСбпST, важными преимуществами НМГ служит удобство введения (возможность их подкожного введения 2 раза в день). При этом достигается прогнозируемый и достаточный уровень антикоагуляции, отсутствует необходимость в лабораторном контроле, реже развивается тромбоцитопения. В связи со своей наиболее высокой эффективностью, чаще всего в клинической практике для лечения больных с ОКСбпST используется эноксапарин натрия (клексан^*, гемапаксан^*, ловенокс^*). Он вводится подкожно 2 раза в день в дозе 1 мг/кг массы тела больного на протяжении 5-7 сут (если раньше не было выполнено ЧКВ).

—Ингибиторы Ха-фактора. На сегодняшний день единственным представителем селективных ингибиторов Ха-фактора служит синтетический пентасахарид — фондапаринукс натрия (арикстра^*). Селективная блокада Ха-фактора выгоднее и эффективнее с точки зрения подавления каскада коагуляции, поскольку блокада одной молекулы Ха-фактора предупреждает образование 100 молекул тромбина. При одинаковой эффективности с эноксапарином в отношении снижения риска смерти и ИМ у больных с ОКСбпST, фондапаринукс натрия (арикстра) в 2 раза реже вызывает серьезные кровотечения. Он так же, как и НМГ, вводится подкожно, но только 1 раз в день в фиксированной дозе 2,5 мг и не требует лабораторного контроля. Длительность его применения, так же как у НФГ, составляет 5-8 дней.

—Прямые ингибиторы тромбина. Прямые ингибиторы тромбина присоединяются непосредственно к тромбину (фактор IIa), связывают его и таким образом предотвращают превращение фибриногена в фибрин. Существуют 3 прямых ингибитора тромбина: гирудин, агратробан и бивалирудин^*, однако ни один из них коммерчески не доступен в РФ. В настоящее время применение бивалирудина рекомендуют в качестве альтернативы НФГ или эноксапарину у больных с ОКСбпST высокого и промежуточного риска, которым планируется выполнение ЧКВ в рамках срочной интервенционной стратегии лечения.

Таким образом, антикоагулянты должны назначаться в дополнение к антитромбоцитарным препаратам всем больным с ОКСбпST. Выбор антикоагулянта (НФГ, НМГ или фондапаринукс натрия, бивалирудин^*) зависит от выбора первоначальной тактики лечения (срочная интервенционная, ранняя интервенционная либо консервативная). В случаях выбора срочной интервенционной тактики лечения как можно быстрее следует начать введение НФГ, либо эноксапарина, либо бивалирудина^*. В менее экстренных ситуациях, когда приходится выбирать между ранней интервенционной тактикой лечения и консервативной (медикаментозной) тактикой лечения, в качество антикоагулянтов могут быть использованы фондапаринукс натрия, либо эноксапарин, либо НФГ. При этом фондапаринукс натрия предпочтительнее эноксапарина, а эноксапарин предпочтительнее НФГ.

• Статины. Больным с нестабильной стенокардией вне зависимости от уровня общего холестерина и ХС ЛПНП показано как можно более раннее назначение статинов в высоких дозах (например, 40-80 мг аторвастатина в день).

Прогноз

Прогноз определяется тяжестью коронарной недостаточности, наличием факторов риска и дальнейшей эволюцией острого коронарного синдрома. В 2000 г., согласно данным GRACE, в который было включено 12 000 больных с острыми коронарными синдромами в 14 странах, госпитальная летальность у больных с ОКСбпST составила 6%, в том числе среди больных с нестабильной стенокардией — 3%. В первые 6 мес после выписки из стационара умерло 13% больных с ОКСбпST, в том числе 8% больных с нестабильной стенокардией.

Профилактика

Соответствует принципам первичной и вторичной профилактики ИБС и атеросклероза .

• В качестве первичной профилактики устраняют факторы риска ИБС: отказ от курения, сбалансированная диета, контроль и коррекция АД, уровня глюкозы и холестерина в плазме крови.

• В качестве вторичной профилактики — прием ацетилсалициловой кислоты, бета-адреноблокаторов (и других антиангинальных препаратов) в сочетании с гиполипидемическими препаратами (статинами) и ингибиторами АПФ.

Острый коронарный синдром (ОКС) без подъема сегмента ST

Окончательное решение о лечении острого коронарного синдрома конкретного пациента должно быть принято лечащим врачом. Принятие этого решения должно быть основано на знании всех актуальных материалов по данной теме; это знание и должно помочь практикующему врачу выбрать наилучший из возможных подходов к лечению каждого пациента.

Начальным и ведущим симптомом, дающим основу диагнозу и принятию решения о лечебной тактике, является боль в грудной клетке.

Следует отметить, что диагноз различных форм ишемической болезни сердца (ИБС) основывается на большом количестве субъективных данных, и при оценке болей в грудной клетке необходимо помнить о характере болей, их типичности, провоцирующих факторах и других моментах.

Дальнейшая классификация пациентов основывается на результатах электрокардиографии (ЭКГ).

1. Пациенты с острым коронарным синдромом (ОКС) с подъемом сегмента S-T (ОКСПST) – это пациенты с типичной острой болью в грудной клетке в сочетании со стойким (более 20 мин) подъемом сегмента S-T.
2. Пациенты с острой болью в грудной клетке, но без стойкого повышения сегмента S-T (ОКСБПST). У этих пациентов встречаются различные изменения ЭКГ: стойкая или преходящая депрессия сегмента S-T, инверсия или плоский зубец Т, псевдонормализация зубца Т, а также отсутствие изменений на ЭКГ в момент исследования.

В зависимости от повторных измерений тропонинов все пациенты с ОКСБПST квалифицируются как больные с инфарктом миокарда без подъема S- T (ИМБПST) или с нестабильной стенокардией.

Существует несколько клинических вариантов течения ОКСБПST:

длительная (более 20 мин) ангинозная боль в покое,
впервые возникший приступ стенокардии (стенокардия de novo),
прогрессирующая стенокардия,
ранняя постинфарктная стенокардия.

Первый клинический вариант встречается почти у 80% пациентов. Однако одна только клиническая картина не позволяет достоверно отличить ОКС с подъемом S-T и без него. При физикальном обследовании мы обычно не находим отклонений от нормы или каких-либо специфических клинических признаков, за исключением симптомов преходящей митральной регургитации, говорящей о вовлечении в ишемическую зону одной из папиллярных мышц.

Смещение сегмента S-T и изменения зубца Т являются ЭКГ-показателями нестабильности ИБС. Депрессия сегмента S-T более 1 мм в двух и более смежных отведениях свидетельствует о выраженности ишемии, а при депрессии сегмента на 2 и более мм риск смертности увеличивается в 6 раз. Инверсия зубца Т в грудных отведениях обычно говорит о значительном стенозировании проксимального отдела передней межжелудочковой ветви или ствола левой коронарной артерии.

Биохимические маркеры некроза миокарда (тропонины) повышаются при инфаркте миокарда (ИМ) через 3-4 часа. Их уровень может оставаться повышенным до двух недель после ИМ. При ИМБПST незначительное повышение тропонина может наблюдаться только в пределах 48-72 часов.

Лечение инфаркта миокарда без подъема сегмента ST (ИМБПST)

Лечение ИМБПST включает пять направлений:

Противоишемические средства
Антикоагулянты
Дезагреганты
Коронарная реваскуляризация
Долгосрочная терапия

Препараты первой группы оказывают свое антиишемическое действие либо путем уменьшения потребности миокарда в кислороде (за счет снижения частоты сердечных сокращений, артериального давления, преднагрузки или уменьшения сократимости миокарда), либо за счет увеличения коронарного кровотока (через стимуляцию коронарной вазодилятации). К этим препаратам относятся следующие группы лекарств:

нитраты
бета-блокаторы
антагонисты кальция

Нитраты показаны всем пациентам с ОКСБПST, их внутривенное введение рекомендуется пациентам с рецидивирующей стенокардией и/или с признаками левожелудочковой недостаточности.

Бета-блокаторы, при отсутствии противопоказаний, также назначаются всем пациентам, особенно с тахикардией и артериальной гипертензией.

Антагонисты кальция назначаются пациентам, уже принимающим нитраты и бета-блокаторы, для уменьшения симптоматики стенокардии. Целесообразно их назначение также при вазоспастической стенокардии и при наличии противопоказаний к бета-блокаторам. Не рекомендуется использовать нифидипин и другие дигидропиридины без сочетания с бета-блокаторами.

Антикоагулянтная терапия

Антикоагулянтная терапия рекомендована всем пациентам с ОКСБПST при отсутствии противопоказаний и должна выбираться с учетом риска ишемических и геморрагических событий. Используются следующие группы препаратов:

— непрямые ингибиторы коагуляции(нефракционированный гепарин — НФГ, низкомолекулярный гепарин — НМГ, фондапаринукс),
— прямые ингибиторы коагуляции (апиксабан, ривароксабан),
— прямые ингибиторы тромбина (бивалирудин, дабигатран).

Фондапаринукс (в дозе 2,5 мг подкожно) рекомендуется как препарат с наиболее благоприятным профилем эффективности-безопасности; во время чрезкожного коронарного вмешательства (ЧКВ) должен быть добавлен НФГ (85 МЕ/кг). При отсутствии фондапаринукса рекомендуется эноксапарин (1 мг/кг два раза в день). Если фондапаринукса и эноксапарина нет в наличии, показан НФГ или другие НМГ в конкретных рекомендуемых дозах. Бивалирудин показан пациентам только с запланированным инвазивным вмешательством. Антикоагулянтная терапия может быть прекращена через 24 часа после инвазивной процедуры. При консервативной тактике лечения антикоагулянты назначаются до выписки из стационара.

Дезагрегантная терапия

Дезагрегантная терапия должна быть начата как можно раньше после постановки диагноза ОКСБПST, чтобы уменьшить риск как острых ишемических осложнений, так и рецидивирующего атеротромбоза. Тромбоциты можно ингибировать тремя классами препаратов: ингибиторы циклооксигеназы-1 (аспирин), ингибиторы P2YI2 рецепторов (клопидогрель, прасугрел, тикагрелор) и ингибиторы гликопротеина IIb/IIIa (эптифибад, тирофибан, абциксимаб).

Аспирин следует назначать всем пациентам в начальной нагрузочной дозе 150- 300 мг и поддерживающей дозе 75-100 мг для длительной терапии, независимо от инвазивной или консервативной тактики лечения. Ингибитор P2YI2 должен быть добавлен к аспирину как можно быстрее, прием продолжается не менее 12 месяцев. Рекомендуемая доза тикагрелора- 180 мг нагрузочная, 90 мг дважды в день или прасугрел- 60 мг нагрузочная доза, 10 мг суточная. При отсутствии этих препаратов используется клопидогрель- 300-600 мг нагрузочная доза, 75 мг поддерживающая. При проведении планового оперативного лечения необходима отмена ингибиторов P2YI2 не менее чем за 5-7 дней до операции.

Добавление к лечению ингибиторов гликопротеина IIb/IIIa пациентам, уже получающим двойную антитромбоцитарную терапию, рекомендуется при высоком риске ЧКВ (повышенный тропонин, обнаруженный тромб) или пациентам, получавшим до ангиографии только аспирин.

Реваскуляризация при ОКСБПST проводится для купирования ангинозной боли, устранения ишемии миокарда и предотвращения развития ИМ и летального исхода. Показания для ее выполнения зависят от объема и тяжести поражения и определяются данными коронароангиографии, состоянием пациента и сопутствующей патологией.

Срочная инвазивная тактика

Срочная инвазивная тактика (менее 2 часов) применяется у пациентов очень высокого риска:

рефрактерная стенокардия;
возвратная стенокардия (с изменениями или без сегмента S-T, зубца Т), несмотря на интенсивное медикаментозное лечение;
клинические проявления сердечной недостаточности;
жизнеугрожающие аритмии (фибриляция желудочков, желудочковая тахикардия).

Ранняя инвазивная тактика (в течении 24 часов) используется у пациентов с первичным положительным ответом на антиангинальную терапию, но имеющих первичный критерий высокого риска: повышение или снижение тропонина или динамическое колебание сегмента S-T или зубца Т.

У пациентов без рецидива симптоматики, но имеющих в анамнезе сахарный диабет, недавно перенесенное ЧКВ, предшествующее аорто- коронарное шунтирование, снижение фракции выброса левого желудочка, почечную недостаточность или раннюю постинфарктную стенокардию, инвазивная тактика осуществляется в течении 72 часов.

Пациенты, не имеющие вышеперечисленных факторов риска, лечатся консервативно. Перед выпиской из стационара необходимо выполнить стресс-тест для планирования дальнейшего лечения.

Долговременное лечение

Долговременное лечение имеет первостепенное значение, так как ишемические осложнения продолжают возникать с большой частотой после острой фазы ИБС. Интенсивное воздействие на факторы риска и изменение образа жизни необходимо всем пациентам с ОКСБПST. Первое, с чего необходимо начать – это отказ от курения. Рекомендуется длительный (пожизненный) прием бета-блокаторов всем пациентам со сниженной фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ<40%).

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) назначаются пациентам с сердечной недостаточностью, диабетом, артериальной гипертонией, хроническими заболеваниями почек, а также всем другим пациентам* для профилактики рецидивов ишемических событий. Блокаторы рецепторов ангиотензина следует назначать при непереносимости ингибиторов АПФ. Терапию статинами рекомендуется начинать в ранние сроки заболевания с целевым уровнем липидов низкой плотности менее 1,8 ммоль/л.

doclvs.ru

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

Острый коронарный синдром без элевации сегмента ST: симптомы, диагностика и лечение

Острый коронарный синдром (ОКС) без элевации сегмента ST – это тип инфаркта миокарда с менее выраженным поражением сердечной мышцы в сравнении с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, который встречается чаще.

Отличия ОКС без элевации сегмента ST от ОКС с элевацией сегмента ST

Каждое сокращение сердечной мышцы отображается на электрокардиограмме (ЭКГ) в виде кривой. Несмотря на то, что клинически ОКС без элевации ST и ОКС с элевацией ST выглядят одинаково, на кардиограмме кривые при этих типах ОКС очень отличаются.

Признаки ОКС без элевации ST на ЭКГ:

— снижение ST или инверсия зубца Т

— без изменений зубца Q

— неполное перекрытие коронарной артерии

Признаки ОКС с элевацией ST:

— подъем сегмента ST

— изменения зубца Q

— полное перекрытие коронарной артерии

Факторы риска ОКС без элевации сегмента ST:

— курение

— малоактивный образ жизни

— повышенное кровяное давление или высокий уровень холестерина

— сахарный диабет

— лишний вес или ожирение

— сердечные заболевания или инсульт в семейном анамнезе

Симптомы:

— одышка

— чувство сдавливания или дискомфорта в груди

— боль или неприятные ощущения в челюсти, шее, спине или желудке

— головокружение

— резкая слабость

— тошнота

— потливость

К появлению таких симптомов нужно отнестись очень серьезно и срочно вызвать неотложную помощь. Если дело касается боли в груди, лучше не рисковать и перестраховаться, поскольку в случае инфаркта дорога каждая минута.

Диагностика ОКС без элевации ST

Диагностику проводят с помощью анализа крови и ЭКГ.

В анализе крови обнаруживают повышение уровней сердечной фракции креатинкиназы, тропонинов I и Т. Эти маркеры указывают на возможное повреждение клеток сердечной мышцы и, в сравнении с ОКС без подъема ST, их уровень повышается умеренно. С помощью одного лишь анализа крови нельзя поставить диагноз инфаркта миокарда. На ЭКГ можно увидеть, как «ведет себя» сегмент ST и на основании этого судить как о наличии инфаркта, так и о его типе.

Лечение

Тактика зависит от степени перекрытия кровотока и тяжести заболевания. С помощью шкалы GRACE определяется низкий, средний или высокий риск смерти при ОКС. Для стратификации риска используются следующие параметры:

— возраст

— частота сердечных сокращений

— систолическое артериальное давление

— класс по Killip

— уровень сывороточного креатинина

— остановка сердца при поступлении пациента

— изменение сегмента ST на ЭКГ

— повышение уровня сердечных маркеров

У пациентов с ОКС без элевации ST с низким риском применяется медикаментозная терапия. Это могут быть антикоагулянты, антиагреганты, бета-блокаторы, нитраты, статины, ингибиторы или блокаторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента).

У пациентов со средним или высоким риском выполняется чрескожная пластика коронарных артерий либо операция коронарного шунтирования.

Профилактика

Меры профилактики заключаются в снижении факторов риска. Наибольшее значение имеет смена образа жизни:

— здоровое сбалансированное питание (фрукты, овощи, цельные зерна, полезные жиры)

— ограничение потребление насыщенных и транс-жиров

— минимум 30 минут физической нагрузки 5 дней в неделю

— практики борьбы со стрессом: йога, глубокое дыхание, прогулки

— отказ от курения

— борьба с лишним весом

Кроме того, следует принять меры по снижению артериального давления или уровня холестерина, правильно контролировать сахарных диабет.

Если вы ранее пережили инфаркт или находитесь в зоне риска, спланируйте свои действия в случае наступления неотложного состояния. Всегда при себе держите номер телефона врача, список своих лекарств, а также перечень препаратов, на которые у вас аллергия.

Клинические рекомендации (протоколы) оказания скорой медицинской помощи при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST (ОКС пST) » CardioПланета

Острый коронарный синдром (ОКС) – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию.

Подъем сегмента ST — как правило, следствие трансмуральной ишемии миокарда и возникает при развитии полной окклюзии магистральной коронарной артерии.

В случае, когда подъем ST носит кратковременный, транзиторный характер, речь может идти о вазоспастической стенокардии (стенокардия Принцметала).

Такие пациенты также нуждаются в экстренной госпитализации, однако подпадают под тактику ведения ОКС без стойкого подъема ST. В частности, не выполняется тромболитическая терапия.

Стойкий подъем сегмента ST, сохраняющийся более 20 минут, связан с острой полной тромботической окклюзией коронарной артерии.

OKC с подъемом ST диагностируется у больных с ангинозным приступом или дискомфортом в грудной клетке и изменениями на ЭКГ в виде стойкого подъема сегмента ST либо «новой», т.е. впервые (или предположительно впервые) возникшей полной блокады левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) на ЭКГ.

ОКС — это рабочий диагноз, используемый в первые часы и сутки заболевания, тогда как термины инфаркт миокарда (ИМ) и нестабильная стенокардия (НС) применяются для формулирования окончательного диагноза в зависимости от того, будут ли выявлены признаки некроза миокарда.

Диагноз ИМ ставится на основании следующих критериев:

1.Значимое повышение биомаркеров некроза кардиомиоцитов в сочетании хотя бы с одним из следующих признаков:

симптомы ишемии,
эпизоды подъема сегмента ST на ЭКГ или впервые возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса,
появление патологического зубца Q на ЭКГ,
появление новых зон нарушенной локальной сократимости миокарда,
выявление интракоронарного тромбоза при ангиографии, или выявление тромбоза при аутопсии.

Сердечная смерть, с симптомами, указывающими на ишемию миокарда и предположительно новыми изменениями ЭКГ, когда биомаркеры некроза не определены или еще не повышены.

Тромбоз стента, подтвержденный ангиографически или на аутопсии в сочетании с признаками ишемии и значимым изменением биомаркеров некроза миокарда.

Код по МКБ X	Нозологические формы
I21.0	Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда
I21.1	Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда
I21.2	Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций
I21.3	Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации

Классификация (ESC/ACCF/AHA/WHF, 2012):

Тип 1. Спонтанный ИМ, связанный с ишемией во время первичного коронарного события (эрозия, надрыв, разрыв или диссекция бляшки).
Тип 2. Вторичный ИМ связанный с ишемией, вызванной дисбалансом между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой вследствие коронарного спазма, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипертензии или гипотензии.
Тип 3. Внезапная коронарная смерть, включая остановку сердца, ассоциированную с симптомами ишемии или верифицированным коронарным тромбозом по данным ангиографии или аутопсии.
Тип 4а. ИМ, ассоциированный с чрезкожным вмешательством (ЧКВ).
Тип 4b. ИМ, связанный с верифицированным тромбозом стента.
Тип 5. ИМ, ассоциированный с коронарным шунтированием (КШ).

В практике врача (фельдшера) скорой медицинской помощи наиболее часто встречается 1 тип инфаркта, на который и ориентирован типичный алгоритм оказания помощи при ОКС с подъемом сегмента ST.

Как правило, ОКС со стойким подъемом сегмента ST завершается развитием инфаркта миокарда.

В случае пролонгированной трансмуральной ишемии развивается инфаркт миокарда с зубцом Q, при восстановлении в достаточно ранние сроки проходимости окклюзированного сосуда развивается инфаркт миокарда без зубца Q, который устанавливается по биомаркерам миокардиального повреждения.

Инфаркт миокарда, диагностированный после регистрации элевации сегмента ST, определяется как ИМпST.

Клиническая картина:

1. Классический вариант

Классический вариант ИМпSТ развивается в 70-80% случаев и проявляется типичным болевым синдромом, более выраженным и продолжительным, чем обычный приступ стенокардии.

Как правило, приступ не купируется нитроглицерином, иногда требуется повторное введение наркотических анальгетиков.

Нередко приступ сопровождается потливостью, возбуждением, страхом смерти.

Встречаются варианты с необычной локализацией боли, например только в левой руке или нижней челюсти.

Существенно различается интенсивность болевого синдрома — от слабо выраженной до невыносимой.

2. Атипичные варианты

2.1. Абдоминальный вариант встречается при ИМ нижней стенки левого желудочка. Боль или дискомфорт локализуется в верхней части живота, может сопровождаться диспепсическими явлениями — тошнотой, рвотой, метеоризмом, иногда осложняется парезом желудочно-кишечного тракта, при пальпации может обнаруживаться напряжение брюшной стенки.

Таким образом, заболевание имитирует острый живот, поэтому для установки диагноза необходима регистрация ЭКГ.

Выявление на электрокардиограмме изменений ишемического характера позволяет избежать ошибки в выборе врачебной тактики.

2.2. Астматический вариант является проявлением острой левожелудочковой недостаточности в виде приступа сердечной астмы или отека легких и обычно наблюдается у пожилых больных, как правило, имеющих предшествующее органическое заболевание сердца.

Дискомфорт в грудной клетке не соответствует классическим характеристикам или может практически отсутствовать.

2.3. Аритмический вариант отличается преимущественными проявлениями нарушений ритма и проводимости, в то время как болевой синдром отсутствует или выражен незначительно. Решающее значение имеет выявление электрокардиографических изменений ишемического характера.

2.4. Цереброваскулярный вариант встречается у пациентов пожилого возраста, с инсультами в анамнезе или с выраженными хроническими расстройствами мозгового кровообращения.

Наличие интеллектуально-мнестических нарушений или острая неврологическая патология зачастую не позволяют оценить характер болевого синдрома в грудной клетке.

Клинически заболевание проявляется неврологическими симптомами в виде головокружения с тошнотой, рвотой, обмороков либо нарушением мозгового кровообращения.

Учитывая, что тяжелые инсульты даже без развития инфаркта миокарда могут сопровождаться инфарктоподобными изменениями на ЭКГ, решение вопроса о введении тромболитиков или антитромботических препаратов следует отложить до получения результатов визуализирующих исследований.

В остальных случаях алгоритм ведения пациента определяется характером электрокардиографических изменений.

2.5. Безболевая форма инфаркта миокарда чаще наблюдается у больных с сахарным диабетом, у пожилых, после перенесенного нарушения ранее инфаркта и инсульта.

Заболевание обнаруживается как случайная находка при съемке ЭКГ, или выполнении эхокардиографического исследования, иногда только на аутопсии.

Некоторые пациенты при расспросе не описывают загрудинный дискомфорт как боль, или не придают значения учащению кратковременных приступов стенокардии, в то время как это может быть проявлением инфаркта.

Восприятие ангинозных болей может нарушаться при угнетении сознания и введении обезболивающих средств при инсультах, травмах и оперативных вмешательствах.

Своевременно снятая ЭКГ у больного с высокой степенью риска ишемической болезни сердца при любом неясном изменении состояния помогает в установке диагноза.

ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
Диагностика.
Анамнез:
Вероятность инфаркта повышается, если при расспросе обнаруживается, что больной страдает ИБС в виде стенокардии или ранее уже перенес инфаркт миокарда, либо имеет внесердечные проявления атеросклероза, например, перемежающуюся хромоту или церебральный атеросклероз, поражение сосудов шеи и др.
Множественные факторы сердечно-сосудистого риска – курение, дислипидемия, сахарный диабет 2 типа, ожирение, неблагоприятная по ИБС наследственность также указывают на высокую вероятность ИБС.
Особое значение эта информация имеет в случае стертой клинической картины и при неинформативности изначально измененной ЭКГ, например из-за полной БЛНПГ, феномена WPW, электрокардиостимулятора в желудочковой позиции.
Физикальные данные:
В типичных случаях затяжной ишемический эпизод может сопровождаться гипергидрозом, бледностью кожных покровов, тахикардией, иногда акроцианозом, различными проявлениями сердечной недостаточности – от тахипноэ до отека легких в зависимости от продолжительности и обширности ишемии, а также наличия предшествующего поражения миокарда.
При неосложненном инфаркте чаще всего выявляется синусовая тахикардия и повышение АД.
Нижний инфаркт нередко нередко сопровождается развитием брадикардии и рефлекторным снижением АД, причем если снижение АД провоцируется приемом нитроглицерина, следует исключить инфаркт правого желудочка.
При аускультации в неосложненных случаях существенных отклонений от нормы может не обнаруживаться.
Развитие дисфункции миокарда в зависимости от степени выраженности может проявляться ритмом галопа, хрипами в легких, появлением систолического шума митральной регургитации.
Остро развившаяся митральная недостаточность в сочетании с отеком легких или кардиогенным шоком указывает на ишемическую дисфункцию папиллярных мышц.
Грубый систолический шум у пациента с тяжелой острой сердечной недостаточностью может свидетельствовать о внутреннем разрыве сердца.
Такие осложнения развиваются при позднем обращении за медицинской помощью и прогностически крайне неблагоприятны.
Следует особо подчеркнуть, что подробный сбор анамнеза и физикальное обследование не должны быть причиной задержки в выполнении электрокардиографического исследования, которое должно быть незамедлительно выполнено при первом подозрении на острый коронарный синдром.
Электрокардиографическая диагностика
При подозрении на ОКС ЭКГ в 12-ти отведениях следует зарегистрировать в течение 10 минут с момента первого контакта с медицинским персоналом (I, B).
Для ИMпST характерно возникновение подъема сегмента ST как минимум в двух последовательных отведениях, который оценивается относительно изолинии на уровне точки J (начало сегмента ST).
В отведениях V2-V3 диагностически значимым является повышение ST ≥2 мм у мужчин старше 40 лет, ≥2,5 мм у мужчин до 40 лет, ≥1,5 мм у женщин независимо от возраста.
Во всех других грудных и стандартных отведениях диагностически значимым признается подъем сегмента ST ≥1 мм. При этом калибровочный сигнал должен быть стандартным – 10 мм.

Нижнебоковой инфаркт миокарда с реципрокными изменениями в отведениях I, aVL, V1 и V2
Данные критерии не распространяются на случаи, когда на ЭКГ регистрируется полная блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) или выраженная гипертрофия левого желудочка, при которых подъем сегмента ST в правых грудных отведениях носит вторичный характер и не имеет отношения к ишемии.
При развитии трансмуральной ишемии в области задней стенки обычные отведения не выявляют повышения ST.
При этом в отведениях V1-V3 может регистрироваться снижение сегмента ST ниже изолинии ≥0,5мм.
Для выявления элевации сегмента ST необходимо снять дополнительные отведения V7-V9, для чего грудные электроды устанавливают на уровне отведений V4-V6 соответственно по задней подмышечной, лопаточной и паравертебральной линиям.
Диагностически значимо повышение сегмента ST в этих отведениях ≥0,5мм ( ≥1 мм у мужчин до 40 лет).
При подозрении на поражение правого желудочка (обычно при инфаркте нижней стенки, реже изолированно) необходимо снять правые грудные отведения V3R и V4R, для чего грудные электроды устанавливают как отведения V3 и V4, но на правую половину грудной клетки. Значимым является подъем сегмента ST ≥1мм.
Обширный циркулярный инфаркт миокарда с зубцом Q: инфаркт миокарда с зубцом Q переднеперегородочной области левого желудочка с распространением на верхушку и боковую стенку левого желудочка, инфаркт миокарда с зубцом Q нижней стенки левого желудочка и правого желудочка; полная блокада правой ножки пучка Гиса.
Одно из самых грозных поражений — окклюзия главного ствола левой коронарной артерии — может проявляться преимущественно депрессией сегмента ST, которая регистрируется в 8 и более грудных и стандартных отведениях, а элевация ≥1мм выявляется только в отведении aVR (иногда и в V1).
Регистрация впервые (или предположительно впервые) выявленной полной БЛНПГ у пациента с симптомами ишемии – основание расценить ее как проявление ОКС с подъемом ST.
Блокада ЛНПГ: Широкий комплекс QRS, более 120 мс. Зубец T направлен в сторону, обратную направлению основного зубца комплекса QRS. Электрическая ось сердца нормальная или отклонена влево. Направление основного зубца QRS вниз в отведении V1 и вверх в отведении V6.
Трудности в принятии решения могут возникнуть, если известно, что БЛНПГ выявлялась и ранее, а клинические проявления атипичны.
Необходимо отметить, что выраженные вторичные изменения реполяризации в виде элевации сегмента ST в правых грудных и в I, aVL отведениях, а также наличие зубцов типа QS в отведениях V1, III,aVF, равно как и депрессия сегмента ST в левых грудных отведениях не должны рассматриваться как ишемические проявления.
Единственным надежным, но необязательным признаком трансмуральной ишемии является повышение сегмента ST в отведениях с преимущественно положительными комплексами QRS.
В любом случае даже подозрение на ОКС у таких пациентов должно быть основанием для незамедлительной госпитализации.
Следует иметь в виду, что нормальная или малоизмененная ЭКГ не исключает наличия ОКС и поэтому при наличии клинических признаков ишемии больной требует немедленной госпитализации.
В процессе динамического наблюдения (мониторирование или повторная регистрация ЭКГ) типичные изменения могут быть зарегистрированы позднее.
Сочетание выраженного болевого синдрома и стойко нормальной ЭКГ заставляет проводить дифференциальный диагноз с другими, иногда жизнеопасными состояниями.
Мониторирование ЭКГ в динамике (при отсутствии возможности – повторная регистрация ЭКГ) должно быть начато как можно скорее при подозрении на ОКС. (I.B)
Биохимическите маркеры
Наиболее высокой специфичностью и чувствительностью обладают сердечные тропонины I и Т.
По специфичности и чувствительности тропонины превосходят традиционные сердечные ферменты, такие как МВ-фракция креатинфосфокиназы и миоглобин.
У пациентов с инфарктом миокарда уровень тропонина начинает увеличиваться примерно через 3 часа после появления симптомов. К этому времени чувствительность определения тропонина как метода диагностики инфаркта приближается к 100%.
Содержание тропонина может оставаться повышенным в течение 2 недель. При ОКС без подъема сегмента ST уровень тропонина обычно нормализуется через 48-72ч.
Следует отметить, что повышение уровня тропонинов не является высоко специфичным и может быть ложноположительным при некоторых состояниях:
Хроническая и острая почечная дисфункция

Тяжелая застойная сердечная недостаточность

Гипертонический криз

Тахи- или брадиаритмии

Тромбоэмболия легочной артерии, высокая легочная гипертензия

Воспалительные заболевания, например миокардит

Острые неврологические заболевания, включая инсульт и субарахноидальное кровотечение

Расслоение стенки аорты, порок аортального клапана или гипертрофическая кардиомиопатия

Ушиб сердца, аблация, стимуляция, кардиоверсия или биопсия миокарда

Гипотиреоз

Кардиомиопатия Такоцубо (стресс-индуцированная кардиомиопатия)

Инфильтративные заболевания, в том числе амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз, склеродермия

Токсическое действие лекарств (адриамицин, 5-фторурацил, герцептин, змеиный яд)

Ожоги >30%площади поверхности тела

Рабдомиолиз

Критическое состояние (особенно дыхательная недостаточность или сепсис).

Наряду с тропонинами на миокардиальное повреждение может указывать повышение уровня МВ КФК, определение которой обычно проводится непосредственно при поступлении в стационар.
Определение маркеров повреждения миокарда на догоспитальном этапе позволяет оценить последующую динамику и определить, ограничится ли острый коронарный синдром нестабильной стенокардией, или будет установлен диагноз инфаркт миокарда.
Стойко отрицательный результат станет основанием для расширенного диагностического поиска.
Между тем, для принятия решения о лечебной тактике на момент первого контакта пациента с медицинским работником уровень маркеров повреждения обычно не влияет.
Основное значение имеет выявление клинических признаков ишемии и изменения ЭКГ.
Роль экспресс-определения тропонинов возрастает при неотчетливой клинике и изначально измененной ЭКГ.
При этом отрицательный результат не должен быть основанием для отказа от срочной госпитализации с подозрением на ОКС.
Эхокардиография может помочь в постановке диагноза в определенных ситуациях, однако она не должна задерживать проведение ангиографии в стационаре. (IIb,C). Это исследование практически не выполняется бригадой скорой медицинской помощи, поэтому не может быть рекомендовано к рутинному использованию.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальную диагностику ИMпST следует проводить с ТЭЛА, расслоением аорты, острым перикардитом, плевропневмонией, пневмотораксом, межреберной невралгией, заболеванием пищевода, желудка и 12-перстной кишки (язвенной болезнью), других органов верхних отделов брюшной полости (диафрагмальная грыжа, печеночная колика при желчно-каменной болезни, острый холецистит, острый панкреатит).
ТЭЛА – в клинике преобладает внезапно возникшая одышка, которая не усугубляется в горизонтальном положении, сопровождается бледностью или диффузным цианозом.
Болевой синдром может напоминать ангинозный. Во многих случаях имеются факторы риска венозной томбоэмболии.
Важны результаты ЭКГ, указывающие на острую перегрузку правых отделов.
Расслоение аорты отличается многочасовым упорным болевым синдромом с локализацией боли по центру грудной клетки, в спине, нередко с распространением вниз вдоль позвоночника.
Возможно появление асимметрии пульса и артериального давления на крупных сосудах, диастолического шума аортальной недостаточности, признаков внутреннего кровотечения. У многих больных в анамнезе имеется артериальная гипертензия.
При вовлечении в процесс расслоения аорты устьев коронарных артерий может развиться типичная картина ИMпST.
Расслоение аорты или спонтанная диссекция коронарных артерий могут вызывать ИMпST у беременных.
Острый перикардит: характерна связь боли с дыханием, кашлем, положением тела. При аускультации может выслушиваться шум трения перикарда.
На ЭКГ выявляется конкордантный подъем сегмента ST и смещение сегмента PR в сторону, противоположную направлению зубцов Р.
Как правило, несмотря на упорный длительный болевой синдром при наличии подъема сегмента ST диагностически значимого повышения биохимических маркеров повреждения миокарда не выявляется, что совершенно не характерно для острой коронарной окклюзии.
Этот признак может иметь значение при обращении пациента за помощью в сроки, когда уже можно рассчитывать на повышение уровня тропонинов.
При плеврите боль острая, режущая, ее интенсивность меняется при дыхании, больной «щадит бок». Выслушивается шум трения плевры.
Пневмоторакс обычно сопровождается острой болью в боковых отделах грудной клетки, имеет характерные физикальные признаки, может приводить к появлению подкожной крепитации.
При развитии напряженного пневмоторакса могут развиться тяжелые гемодинамические расстройства.
На ЭКГ может выявляться снижение вольтажа QRS и значительные позиционные изменения.
При межреберной невралгии боль, как правило, резкая, локализуется по ходу межреберных промежутков, связана с дыханием, положением тела, воспроизводится при пальпации и не сопровождается изменениями ЭКГ.
При спазме пищевода загрудинная боль может напоминать ишемическую, нередко купируется нитратами, но может проходить и после глотка воды. При этом ЭКГ не меняется.
Заболевания органов верхнего отдела брюшной полости обычно сопровождаются различными проявлениями диспепсии (тошнота, рвота) и болезненностью живота при пальпации.
Инфаркт может симулировать прободная язва, поэтому при осмотре следует проводить пальпацию живота, обращая особое внимание на наличие симптомов раздражения брюшины.
Следует подчеркнуть, что в дифференциальной диагностике указанных заболеваний важнейшее значение имеет ЭКГ.
Выбор лечебной тактики
Как только диагноз ОКСпST установлен, требуется срочно определить тактику реперфузионной терапии, т.е. восстановления проходимости окклюзированной коронарной артерии.
Реперфузионная терапия (ЧКВ или тромболизис) показана всем больным с болью/дискомфортом в груди длительностью <12 ч и персистирующим подъемом сегмента ST или новой блокадой левой ножки пучка Гиса (I,А).
При сохраняющейся ишемии или рецидивировании боли и изменений ЭКГ реперфузионная терапия (предпочтительно ЧКВ) выполняется, даже если симптомы развились в сроки > 12 часов (I,C).

Если с момента возникновения симптомов прошло более 24 часов и состояние стабильное, рутинное ЧКВ не планируется (III,A).

При отсутствии противопоказаний и невозможности выполнения ЧКВ в рекомендуемые сроки выполняется тромболизис (I, А), предпочтительно на догоспитальном этапе.

Тромболитическая терапия проводится, если ЧКВ невозможно выполнить в течение 120 минут от момента первого контакта с медработником (I, А).

Если с момента появления симптомов прошло менее 2 часов, а ЧКВ не может быть выполнено в течение 90 минут, при большом инфаркте и низком риске кровотечения должна быть проведена тромболитическая терапия (I, А).

После тромболитической терапии больной направляется в центр с возможностью выполнения ЧКВ (I, А).

Абсолютные противопоказания к тромболитической терапии:
Геморрагический инсульт или инсульт неизвестного происхождения любой давности

Ишемический инсульт в предыдущие 6 месяцев

Травма или опухоли головного мозга, артерио-венозная мальформация

Большая травма/операция/травма черепа в течение предыдущих 3-х недель

Желудочно-кишечное кровотечение в течение предыдущего месяца

Установленные геморрагические расстройства (исключая menses)

Расслоение стенки аорты

Пункция несдавливаемого участка (в т.ч. биопсия печени, люмбальная пункция) в предшествующие 24 часа

Относительные противопоказания:
Транзиторная ишемическая атака в течение предыдущих 6 месяцев

Терапия оральными антикоагулянтами

Беременность или состояние после родов в течение 1 недели

Резистентная гипертония (систолическое АД >180 мм рт. ст. и/или диастолическое АД >110 мм рт. ст.)

Тяжелое заболевание печени

Инфекционный эндокардит

Обострение язвенной болезни

Продолжительная или травматичная реанимация

Препараты для тромболизиса:
Алтеплаза (тканевый активатор плазминогена) 15 мг в/в в виде болюса 0,75 мг/кг в течение 30 минут, затем 0,5 мг/кг в течение 60 мин в/в. Суммарная доза не должна превышать 100 мг

Тенектеплаза — однократно в/в в виде болюса в зависимости от веса тела:

30 мг — <60 кг
35 мг — 60-<70 кг
40 мг — 70-<80 кг
45 мг — 80-<90 кг
50 мг — ≥90 кг
Всем больным с ОКС при отсутствии противопоказаний показана двойная дезагрегантная терапия (I,A):
Если планируется первичное ЧКВ:
Аспирин внутрь 150-300 мг или в/в 80-150 мг, если прием внутрь невозможен

Клопидогрель внутрь 600 мг (I,C). (Если есть возможность, предпочтительнее Прасугрель у не принимавших Клопидогрель пациентов моложе 75 лет в дозе 60 мг (I,B) или Тикагрелор в дозе 180 мг (I,B)).

Если планируется тромболизис:
Аспирин внутрь 150-500 мг или в/в 250 мг, если прием внутрь невозможен

Клопидогрель внутрь в нагрузочной дозе 300 мг, если возраст ≤75 лет

Если не планируется ни тромболизис, ни ЧКВ:
Аспирин внутрь 150-500 мг

Клопидогрель внутрь 75 мг

Прочая лекарственная терапия
Опиоиды внутривенно (морфин 4-10мг), у пожилых пациентов необходимо развести на 10 мл физиологического раствора и вводить дробно по 2-3 мл.

При необходимости дополнительные дозы 2 мг вводят с интервалами 5-15 минут до полного купирования боли). Возможно развитие побочных эффектов: тошноты и рвоты, артериальной гипотонии с брадикардией и угнетения дыхания.
Одновременно с опиоидами можно ввести противорвотные средства (например, метоклопрамид 5-10 мг внутривенно).
Гипотония и брадикардия обычно купируются атропином в дозе 0,5-1 мг (общая доза до 2 мг) внутривенно;
Транквилизатор (Диазепам 2,5-10 мг в/в) при появлении выраженной тревоги

Бета-блокаторы при отсутствии противопоказаний (брадикардии, гипотонии, сердечной недостаточности и др.):

Метопролол — при выраженной тахикардии предпочтительно внутривенно — по 5 мг через каждые 5 минут 3 введения, затем через 15 мин 25-50 мг под контролем АД и ЧСС.
В дальнейшем обычно назначаются таблетированные препараты.
Нитраты при болях сублингвально: Нитроглицерин 0,5-1 мг в таблетках или Нитроспрей (0,4-0,8 мг). При рецидивирующей стенокардии и сердечной недостаточности

Нитроглицерин вводится внутривенно под контролем артериального давления: 10 мл 0,1% раствора разводится в 100 мл физиологического раствора.
Необходим постоянный контроль ЧСС и АД, не вводить при снижении систолического АД<90 мм рт. ст.
Ингаляции кислорода (2-4 л/мин) при наличии одышки и других признаков сердечной недостаточности
ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ В СТАЦИОНАРНОМ ОТДЕЛЕНИИ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ (СтОСМП)
Пациенты с ОКС с пST должны сразу направляться в ОРИТ.
При изложении материала использованы классы рекомендаций и уровни доказательности, предложенные АСС/AHA и применяемые в Российских рекомендациях.
Классы рекомендаций
Класс I — Рекомендуемый метод диагностики или лечения несомненно полезен и эффективен
Класс IIа — Имеющиеся сведения больше свидетельствуют о пользе и эффективности метода диагностики или лечения

клинические рекомендации, протоколы лечения » Энцикломедия
Термин “ОКС” используют для обозначения обострения ИБС. Этим термином объединяют такие клинические состояния как ИМ и нестабильная . Эксперты Всероссийского научного общества кардиологов приняли следующее определение ОКС и нестабильной стенокардии (2007 г.): “ОКС – термин, обозначающий любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать ОИМ или нестабильную стенокардию. Включает в себя понятия ОИМ, ИМпST, ИМбпST ЭКГ, ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по другим биомаркерам, по поздним ЭКГ-признакам, и нестабильную стенокардию”. Термин “ОКС” был введен в клиническую практику, когда выяснилось, что вопрос о применении некоторых активных методов лечения, в частности тромболитической терапии, должен решаться быстро, нередко до окончательного диагноза ИМ. Установлено, что характер и срочность вмешательства для восстановления коронарной перфузии во многом определяется положением сегмента ST относительно изоэлектрической линии на ЭКГ: при смещении сегмента ST вверх (подъеме ST) методом выбора восстановления коронарного кровотока является коронарная ангиопластика, но при невозможности ее проведения в соответствующие сроки эффективна и, соответственно, показана, тромболитическая терапия. Восстановление коронарного кровотока при ОКСпST должно проводиться безотлагательно. При ОКСбпST тромболитическая терапияне эффективна, а сроки проведения коронарной ангиопластики (в редких случаях –операции коронарного шунтирования) зависят от степени риска заболевания. Если у больного с явным обострением ИБС от наличия или отсутствия подъема ST зависит выбор основного метода лечения, то с практической точки зрения стало целесообразным при первом контакте врача с больным, у которого имеется подозрение на развитие ОКС, применение следующих диагностических терминов (выделение следующих форм ОКС): “ОКСпST” и “ОКСбпST”.
ОКСпST диагностируется у больных с ангинозным приступом или другими неприятными ощущениями (дискомфортом) в грудной клетке и стойким (сохраняющимся не менее 20 мин) подъемом сегмента ST или «новой» (впервые возникшей) блокадой ЛНПГ на ЭКГ. Как правило, у больных, у которых заболевание начинается как ОКСпST, позже появляются признаки некроза миокарда – повышение уровней биомаркеров и изменения ЭКГ, включая образование зубцов Q. Появление признаков некроза означает, что у больного развился ИМ. Термин “ИМ” отражает гибель (некроз) клеток сердечной мышцы (кардиомиоцитов) в результате ишемии.
ОКСбпST. Это больные с ангинозным приступом и, обычно, с изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без подъема сегмента ST. У них может отмечаться стойкая или преходящая депрессия ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубцов Т. ЭКГ при поступлении бывает и нормальной. Во многих случаях обнаруживается неокклюзирующий (пристеночный) тромбоз КА. В дальнейшем у части больных появляются признаки некроза миокарда, обусловленные (кроме первоначальной причины развития ОКС) эмболиями мелких сосудов миокарда фрагментами тромба и материалом из разорвавшейся АБ. Однако зубец Q на ЭКГ появляется редко, и развившееся состояние обозначают как “ИМ без подъема сегмента ST”.
Термин “ОКС” используется, когда диагностическая информация еще недостаточна для окончательного суждения о наличии или отсутствии очагов некроза в миокарде. Соответственно, ОКС – это рабочий диагноз в первые часы, тогда как понятия “ИМ” и “нестабильная стенокардия” (ОКС, не закончившийся появлением признаков некроза миокарда) сохраняются для использования при формулировании окончательного диагноза. Если признаки некроза миокарда обнаруживаются у больного с ОКС, у которого на начальных ЭКГ отмечены стойкие подъемы сегмента ST, это состояние обозначают как ИМпST. В дальнейшем зависимости от ЭКГ картины, максимального уровня сердечного тропонина или активности ферментов и данных визуализирующих методов, диагноз уточняется: ИМ может оказаться крупноочаговым, мелкоочаговым, с зубцами Q, без зубцов Q и т.д.

Wow-source.ru — Народная медицина на каждый день