Тропонин Т (в крови) — Забор анализов на дому – 755-9395

Общие сведения

Тропонин Т — наиболее ранний и специфичный маркер поражения сердечной мышцы. Основные показания к применению: инфаркт миокарда, мониторинг течения инфаркта миокарда.

Тропонин Т — один из белков, присутствующих в сердечной мышце и участвующий в ее сокращении. Его концентрация в сыворотке крови существенно возрастает при инфаркте миокарда, что является ранним тестом диагностики поражения сердечной мышцы. Содержание тропонина Т при инфаркте миокарда повышается в крови через 3-4 часа после начала болевого приступа, пик концентрации приходится на 3-4 сутки, в течении 5-7 дней период плато. Кинетика высвобождения тропонина Т имеет двухфазный характер. Преимуществом выбора определения тропонинов по сравнению с ферментами и миоглобином являются специфичность, их более ранних выход в кровяное русло (3 — 6 часов) и длительное циркулирование в крови (до 7 дней для тропонина I и до 10-18 дней для тропонина Т). При неосложненном инфаркте миокарда содержание тропонина Т снижается к 5-6-му дню, а на 7-е сутки повышение тропонина Т обнаруживаются у 60% больных.

Тропонины (I, Т и С) в соотношении 1:1:1 входят в состав тропонинового комплекса, который связан с тропомиозином, образующий с актином филаменты миоцитов – важнейший компонент контрактильного аппарата клеток поперечно-полосатой мускулатуры. Все три тропонина участвуют в кальций-зависимой регуляции акта сокращения – расслабления.

ТнI — является ингибирующей субъединицей этого комплекса, связывающей актин в период расслабления и тормозящей АТФазную активность актомиозина, таким образом предотвращая мышечную контрактацию в отсутствие ионов кальция.

ТнТ — является регуляторной субъединицей, прикрепляющей тропониновый комплекс к тонким филаментам и тем самым участвуя в кальций-регулируемом акте сокращения.

ТнС – является кальций-связывающей субъединицей и содержит четыре кальций-рецепторных участка.

ТнI и ТнТ существуют в трех изоформах, уникальных по структуре для каждого типа поперечно-полосатых мышц (быстрых, медленных и сердечных) т.к. кодируются различными генами.

Кардиальная изоформа ТнI существенно отличается от изоформ ТнI, локализующихся в скелетной мускулатуре. Около 44% участков аминокислотной цепи кардиальной изоформы ТнI специфичная для этого белка. Кроме того, ТнI содержит дополнительный N-терминальный полипептид, состоящий из 31-го аминокислотного остатка. Таким образом, ТнI – абсолютно специфичный миокардиальный протеин. Молекулярный вес ТнI – около 24 000 дальтон.

Кардиальные ТнI и ТнТ могут быть отдифференцированы от аналогичных белков скелетных мышц с помощью моноклональных антител, что и используется в методах их определения.

Кардиальный ТнС в противоположность ТнI и ТнТ, совершенно идентичен по структуре мышечному ТнС и, следовательно, не является кардиоспецифичным протеином.

Тропонины освобождаются из поврежденных миокардиальных клеток и через лимфатическую систему попадают в общий кровоток. В крови обнаруживаются различные формы ТнI и ТнТ – свободные и комплексированные: бинарные комплексы ТнI- ТнС, ТнI-ТнТ, тройные комплексы ТнI-ТнТ-ТнС, восстановленные и окисленные, фосфорилированные и дефосфорилированные. Когда скорость поступления Тн в кровоток превышает скорость из элиминации из кровотока клетками РЭС, концентрация ТнI и ТнТ в крови начинает нарастать.

У больных с инфарктом миокарда возрастание содержания Тн отмечается чаще через 4 – 7 часов после острого ангиозного приступа или его клинического эквивалента, достигая пика в пределах 12 – 24 часов. Степень увеличения концентрации Тн в этот период весьма значительна, хотя значительно колеблется у отдельных категорий пациентов.

Диапазон диагностической значимости уровня Тн (диагностическое окно) в основном ограничивается 3 – 7 сутками, значительно варьируя у отдельных больных. Для ТнТ этот период более длителен и может быть пролонгирован до 12 – 14 дней. Поэтому ТнI и ТнТ – поздние диагностические маркеры, позволяющие выявить «пропущенный» ИМ. Диагностическая чувствительность Тн достигает 100% при условии их измерения в диапазоне более 12 – 14 часов от начала проявления симптоматики ИМ.

Высокая чувствительность и специфичность Тн позволяет выявить минимальные зоны некроза миокарда у «коронарных» больных, обозначаемые как «минимальное миокардиальное повреждение» (микроинфаркты). Регистрация повышенной концентрации ТнI и ТнТ в крови больных с острым коронарным синдромом, даже при минимальных изменениях ЭКГ (например, депрессия сегмента ST или инвертированный Т-зубец) или при нетипичной клинической картине является достаточным основанием для постановки диагноза инфаркт миокарда.

Выявление возрастания концентрации Тн в крови больных коронарной болезнью сердца во время или после проведения процедур транслюминальной ангиопластики или стентирования трактуется как инфаркт миокарда.

При биохимической диагностике инфаркта миокарда можно наряду с исследованиями Тн определять другие ранние миокардиальные маркеры — миоглобин, изоформы изофермента КК-МВ.

Определение ТнI и ТнТ используется в оценке эффективности тромболитической терапии у больных с инфарктом миокарда. Резкое повышение уровня Тн через 90 мин. после проведения лечебной процедуры – доказательство успешной реваскуляризации миокарда.

При сердечной хирургии содержание Тн увеличивается, но степень возрастания и длительность периода такого повышения – важный признак периоперационного инфаркта миокарда.

Определение содержания Тн в крови больных с острым коронарным синдромом без явных ЭКГ признаков инфаркта, позволяет провести дифференциальную диагностику между инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией, отбор больных с высоким и низким риском развития инфаркта миокарда или других кардиальных осложнений в ранние или отдаленные сроки, подобрать оптимальную медикаментозную терапию.

Следует учитывать, что хотя тропонины и являются первоочередными маркерами инфаркта миокарда их повышение в крови может быть вызвано и многими другими причинами (см. Отклонения от нормы). В одном из исследований показано, что у 34% пациентов с миокардитом было повышенно содержание тропонинов. У 22-70% концентрация тропонина увеличивается при перикардите. Повышение уровня тропонинов обнаруживается и при инфекционном эндокардите. У пациентов с ренальной патологией количество случаев повышения тропонина Т находится в диапазоне 12 — 66%, а тропонина I от 0,4 до 38%. Повышение содержания тропонинов часто обнаруживается при сепсисе.

 

Определение кардиоспецифичного тропонина Т в диагностике острого повторного инфаркта миокарда :: ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ

И.Н. Федотова (1), А.А. Белопольский (2)

(1) Городская поликлиника № 2, г. Химки, Московская область
(2) Городская поликлиника № 11, филиал № 3, Москва

Проблема острого повторного инфаркта миокарда (пИМ), актуально для неотложной кардиологии в связи с высоким риском летального исхода. Диагностика данного заболевания имеет ряд сложностей из-за наличия ранее имевшихся постинфарктных изменений на ЭКГ, может иметь место маловыраженный болевой симптом. В настоящее время «золотым стандартом» диагностики ИМ является измерение концентрации кардиоспецифичных тропонинов в крови. Оценка результатов измерения тропонина Т при острым пИМ позволяет проводить дифференциальную диагностику острой боли в грудной клетке. Интерпретация концентрации тропонина Т (ТнТ) в крови относительно диагностически значимых уровней позволяло более точно оценить кардиологический риск крупноочаговых или мелкоочаговых форм, в том числе и перед АКШ с ИК.

Ключевые слова: острый повторный инфаркт миокарда, аортокоронарное шунтирование, некроз миокарда, тропонин Т.

Сведения об авторах:
Федотова Ирина Николаевна – зав. клинико-диагностической лабораторией Химкинской городской поликлиники № 2, Московская обл.
Белопольский Александр Александрович – д.м.н., врач-методист Городской поликлиники № 11, Москва

Cardiac-specific Troponin T Detection for Diagnostics of Acute Myocardial Reinfarction

I.N. Fedotova (1), A.A. Belopolskiy (2)

(1) Khimki City Polyclinic № 2, Moscow Region
(2) City Polyclinic № 11, Moscow

Early detection of acute myocardial reinfarction (AMRI) is very important, due to high risk of death. Diagnostics of AMRI is often complicated with previous changes on ECG and with weak pain. At present, detection of cardiac-specific troponins in blood is “gold standard” for myocardial infarction diagnostics. In particular, troponin T level allows originating acute chest pain; assess cardiac risk in case of large or small focus infarction or before CABG.

Keywords: acute myocardial reinfarction, CABG, myocardial necrosis, troponin T.

===

Проблема диагностики острого повторного инфаркта миокарда (пИМ) актуальна для неотложной кардиологии в связи с гораздо более высоким риском летального исхода, чем при первичном инфаркте. При этом клинически болевой синдром при данном заболевании может быть слабо выражен или отсутствовать, что обусловлено снижением болевой чувствительности ранее пораженного миокарда и изменением рецепторного аппарата сердца. Во-вторых, электрокардиографическая диагностика пИМ осложняется наличием постинфарктных изменений (полная блокада пучка Гиса, признаки обширного рубцевания), что искажает картину ЭКГ. Также необходимо проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, для которых типичен болевой синдром в области грудной клетки. Поэтому, диагностика острого пИМ требует детального изучения анамнеза и клинических симптомов болезни, а также наблюдения биомаркеров в динамике. В связи с чем, для улучшения оказания медицинской помощи пациентам острым пИМ оценивают уровень кардиоспецифичного тропонина Т (ТнТ). ТнТ является компонентом контрактильного аппарата кардиомиоцитов, и чувствительным высокоспецифичным маркером некроза миокарда [1,2]. В настоящее время концентрация ТнТ измеряется в сыворотке крови аналитически точным стандартным методом [3], контроль качества которого проводится с помощью контрольных материалов нормального и патологических уровней согласно требованиям современных лабораторных ГОСТов [4–6]. Также, в отношении уровня кардиоспецифичного тропонина существуют рекомендации профессиональных кардиологических сообществ, позволяющих интерпретировать его уровень для дифференциальной диагностики некроза миокарда и острого инфаркта миокарда [7, 8].

Цель работы: оценка значимости результатов определения ТнТ в диагностике острого пИМ.

Материалы и методы

Проводился ретроспективный анализ базы клинико-диагностических данных 58 пациентов острым пИМ среднего возраста 64±3 г., в интервале от 50 до 86 лет (из них 29% женщин, 71% мужчин). Пациенты поступали в среднем через 8,1±1,5 ч (в течение 0,9–24 ч) от начала острых болей в грудной клетке.

Диагностика включала в себя клинический осмотр, инструментальные методы (ЭКГ, Эхо-КГ, коронароангиография (КАГ)) и измерение уровня ТнТ в сыворотке крови. Исходный риск смерти определяли по TIMI. Реперфузионная терапия включала в себя фармакологическую тромболитическую терапию (ТЛТ) на догоспитальном этапе и механическое восстановление коронарного кровотока посредством чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) в стационаре. Пациентам с многососудистым поражением коронарного русла было выполнено аортокоронарное шунтирование (АКШ).

Взятие крови на измерение уровня ТнТ осуществлялось в течение 4–48 ч от момента поступления. Концентрацию измеряли тест-системой ElecsysRTroponinT Stat на автоматическом анализаторе «Elecsys 2010» (Roche Diagnostics GmbH, Германия). Внутренний контроль аналитического качества (точности и правильности) метода проводился с применением аттестованных контрольных материалов PreciControl Troponin T (Roche Diagnostics GmbH, Германия). Для снижения влияния на анализ интерферирующих реакций анализируемой матрицы (сыворотки крови) исключалось образцы с гемолизом и липидемией. Уровень аналитической погрешности оценивался по коэффициенту аналитической вариации (CVa, %). Внешний контроль качества обеспечивался участием в программе «Федеральная система внешнего контроля качества» (ФСВОК).

Результаты и обсуждение

ТнТ относится к группе лабораторных методов (ПФИА), для которых характерна высокая аналитическая точность. Тест-система ТнТ Elecsys является чувствительной и специфичной аналитической системой определения кардиоспецифичной изоформы тропонинового комплекса. Кросс-реактивность, по нашим данным, составила менее 0,11% с h-скелетным и h-кардиальным ТнТ, h-скелетно-мышечным и h-кардиальный тропомиозином, h-кардиальным миозином. Аналитическая чувствительность метода составила 96%, аналитическая специфичность – 89%. Внутренний контроль качества работы аналитической системы показал, что коэффициент аналитической вариации составлял в среднем 4% в диапазоне 2–7%. Оценка результатов внешнего контроля качества по системе ФСВОК выявило соответствие высокому классу точности по международной системе. Минимально детектируемый уровень (LOD) для ТнТ составляет 0,01 нг/мл. Для интерпретации результатов тропонина – норма или патология, используется клинически значимый пороговый уровень или отсечная точка (cut-off), составляющий 0,1 нг/мл. Указанный пороговый уровень является верхним референтным пределом (в.р.п.), учитывающим аналитическую погрешность, сопоставимый в различных лабораториях. Также в каждой лаборатории для оценки правильности работы аналитической системы измеряются аттестованные контрольные материалы нормального и патологических концентраций. Средний нормальный уровень для ТнТ составлял 0,07±0,003 нг/мл, диапазон 0,06–0,08 нг/мл. Средний патологический уровень, соответствующий острому ИМ составлял в среднем 2,17±0,04 нг/мл в диапазоне 2,09–2,25 нг/мл. Полученные результаты свидетельствовали о правильной работе аналитической системы тропонина в различии нормальных и патологических значений.

В современных рекомендациях, составленных профессиональными кардиологическими сообществами [7, 8], указывается на возможность некроза миокарда при различной патологии – ранения сердца, нестабильная стенокардия и ряд других заболеваний, а также после различных диагностических, хирургических вмешательств на сердце. Дифференцировать некроз и ИМ позволяют именно кардиоспецифичные тропонины, которые повышаются только при повреждении миокарда. Данные рекомендации считают диагностическим критерием острого ИМ уровень ТнТ, в 3 раза превышающий в.р.п., т. е. 0,3 нг/мл, вне зависимости от этиологии повреждения. Концентрации ниже указанных уровней свидетельствуют о наличии некроза миокарда и низкой вероятности ИМ.

Средний уровень ТнТ в крови больных повторным ИМ составлял 6,75±1,8 нг/мл в диапазоне 0,01–49,0 нг/мл. Из 58 пациентов острым пИМ у 30 была диагностирована крупноочаговая форма (пКИМ), а у 28 – мелкоочаговая форма (пМИМ). Средняя концентрация ТнТ в крови больных пКИМ превышала в 1,95 раз пациентов пМИМ, составляя 8,26±2,0 нг/мл (до 49,0 нг/мл) и 4,24±1,60нг/мл (до 22,8 нг/мл) соответственно.

Таким образом, на основании аналитических характеристик метода ТнТ Elecsys, современных рекомендаций кардиологических сообществ и анализа результатов тропонина у пациентов острым пИМ можно выделить четыре основных диагностически значимых уровня. Первый уровень – диапазон аналитической погрешности метода или нормальные значения ТнТ, составляющие 0,01–0,1 нг/мл. Второй диапазон – интервал «некроза миокарда», составляющий 0,1–0,3 нг/мл. Третий и четвертый диапазоны, соответствующие мелкоочаговой и крупноочаговой форме ИМ, составляли 0,3–4,0 нг/мл и 4,0–49,0 нг/мл соответственно. Распределение результатов пациентов пИМ в зависимости от вышеперечисленных уровней, представлено в таблице.

Результаты показывают, что среди больных острых пИМ обеих форм встречаются пациенты и с нормальным содержанием ТнТ, и с уровнем некроза миокарда, и с разными формами ИМ. Результаты таблицы также показывают, что уровень ТнТ в крови соответствовал степени выраженности клинических изменений: из всех пациентов пИМ более чем 50% соотносились со степенью гипертропонинемии.

Исходя из этого, можно утверждать, что пациенты пКИМ с нормальным содержанием ТнТ, уровнем некроза или мелкоочаговой формой ИМ имеют меньший риск коронарных событий, в том числе и летального исхода, и более благоприятный прогноз, чем пациенты с более высоким уровнем биомаркера. Аналогично, и пациенты с пМИМ и нормальным уровнем ТнТ или уровнем, соответствовавшему некрозу миокарда, являлись прогностически более благоприятными, чем с уровнем мелкоочаговой формы ИМ. Данное предположение соотносится с данными различных литературных источников о том, что повышенный уровень тропонина является значимым в отношении прогноза во всех группах кардиологических больных [9–14].

Вышеперечисленные диагностически значимые уровни ТнТ также могут быть полезны в оценке уровня коронарного риска у пациентов пИМ перед операцией АКШ с искусственным кровообращением или без него. Хирургическое лечение пИМ в более ранние сроки позволяет повысить эффективность их лечения, поскольку такие пациенты являются толерантными к медикаментозному лечению, а также с высоким риском летального исхода. Опасность летальности увеличивается при укорочении межинфарктных периодов. Поскольку сама АКШ всегда связана с высоким риском из-за травматичности на миокард, то гипертропонинемия является абсолютным противопоказанием к выполнению операции. Пациентам может быть рекомендовано хирургическое лечение на фоне нормализации уровня ТнТ или с исходно невысоком концентрацией ТнТ (менее 4 нг/мл), оцениваемый как небольшая степень некроза миокарда или мелкоочаговый ИМ, связанный с невысоким кардиологическим риском. С учетом рекомендаций профессиональных кардиологических сообществ, уровень тропонинемиии должен рассматриваться в совокупности с клиническими и другими диагностическими признаками.

Нормальные значения ТнТ также требуют внимательного рассмотрения при остром пИМ. Поскольку известно, что кардиоспецифичные тропонины являются специфичным критерием ИМ, составляющим 100%. Их клиническая чувствительность варьирует в зависимости от сроков взятия крови от момента возникновения острого ишемического симптома. Через 3 ч количество положительных результатов составлять 50%, через 6 ч – 78% и через 12–18 ч достигает 100% и остается повышенным в крови 7–14 сут в зависимости от тяжести острого ИМ. Поэтому выявление нормального содержания ТнТ в первые сутки является проблемным вопросом диагностики острого ИМ. При этом, повышение ферментов (КФК, КК-МВ, ЛДГ, АСТ), миоглобина и белка, связывающего жирные кислоты, (БСЖК), как известно, не является специфичным для повреждения миокарда, что также нужно рассматривать в каждом отдельном случае.

Клинический пример № 1. Больной К., 75 лет, поступил с диагнозом «ИБС, повторный ИМ». Доставлен бригадой скорой помощи через 2,5 ч от момента заболеваний. При поступлении в лабораторных анализах: КФК 372 Е/л (норма 0–150), КК–МВ – 28 Е/л (норма 0–12), через сутки: ТнТ – 0,09 нг/мл (норма 0,01–0,1). В связи с повышенным содержанием КК–МВ, КФК и нормальным уровнем ТнТ, острый повторный ИМ был исключен, был диагностирован отек легких.

Клинический пример № 2. Больная Щ., 73 года, поступила в стационар с диагнозом «ИБС, ОИМ, сердечная астма» через 6 ч от момента заболевания. Через сутки уровень ТнТ составлял 0,8 нг/мл. В связи с невысоким кардиальным риском больной было рекомендовано хирургическое лечение по реваскуляризации миокарда, но после осмотра кардиохирурга в проведении операции было отказано в связи с психическим статусом пациентки.

Клинический пример № 3. Больной Л., 57 лет, поступил с диагнозом «ИБС, прогрессирующая нестабильная стенокардия, постинфарктный кардиосклероз нижний локализации и передний неизвестной давности. Атеросклероз коронарных артерий. Фоновые заболевания: артериальная гипертония III ст., 3 ст, риск 4. Осложнения: единичная желудочковая экстрасистолия, хроническая сердечная недостаточность IIА. Сопутствующие: хронический обструктивный бронхит курильщика, ожирение II». За 1,5 мес до этого больной находился на стационарном лечении в другом ЛПУ г. Москвы по поводу «ИБС. Острый крупноочаговый ИМ задней стенки левого желудочка. Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца». Поводом для госпитализации послужили интенсивные давящие боли за грудиной, возникающие в покое в утренние часы. Поступил с жалобами на давящие боли за грудиной и в области сердца. В анамнезе: беспокоили боли за грудиной сжимающего характера, возникающие при ходьбе на растояние 300–500 м, которые купировались в покое. Гипертоническая болезнь в анамнезе – 130/80 мм рт. ст, принимает постоянно гипотензивные (какие именно – не помнит). На ЭКГ умеренная дилатация левого желудочка и левого предсердия. Корень аорты расширен. Уплотнение стенок аорты. Фиброз подклапанных структур митрального клапана. Регургитация на митральном клапане и на клапане легочной артерии. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Сократительная функция миокарда сохранена. Зона акинезии стенок левого желудочка не выявляется. Повышение общего периферического сопротивления. Нарушение диастолической функции левого желудочка I типа.

При поступлении через месяц в отделение неотложной кардиологии у больного при осмотре терапевтом были отмечено давление за грудиной и слабость, в связи с чем поставлен диагноз «ИБС: прогрессирующая стенокардия». На ЭКГ дилатация полостей левого желудочка и левого предсердия. Эксцентричная гипертрофия левого желудочка. Легочная гипертензия. Систолическая функция левого желудочка снижена. Гипокинез заднебазальный, нижний. Диастолическая функция левого желудочка нарушена по 1 типу. Аортальный клапан: створки уплотнены по краям, движение правого типа. Митральный клапан: створки умеренно уплотнены, движение правого типа. Корень аорты расширен. ЭОС сдвинута влево на 24ºС влево, умеренная гипертрофия миокарда левых отделов сердца, дистрофические изменения миокарда переднесептальных и боковых отделов. По сравнению с предыдущей ЭКГ отмечается динамика острого ИМ с формированием рубцовой стадии. Желудочковые экстрасистолы, рубцующийся ИМ с Q задней стенки. Ишемия миокарда в передней и боковой стенках. На ЭКГ ритм синусовый, ЧСС 74–81, горизонтальное положение э/о. Изменения миокарда левого желудочка в нижне-боковой стенке и в области верхушки, о характере которых можно судить с учетом клиники и ЭКГ динамики.

В анализах крови КФК 138 Е/л (норма 0–171), КК-МВ 16 Е/л (норма 0–24), тропонин Т 0,014 нг/мл (норма 0,01–0,1), лейкоциты – 9,4×109/л (норма 4–9). Холестерин – 5,4 мкмоль/л (норма 3,2–5,2), креатинин – 128 мкмоль/л (норма 72–127), глюкоза – 6,2 ммоль/л (норма 3,8–6,1), мочевина – 7,9 ммоль/л (норма 3,5–5,1). Коагулограмма и лейкоцитарная формула крови в норме. В общем анализе мочи обнаружены единичные неизмененные эритроциты 3–4 в п/з (норма 0–3) и гемоглобин 5 мг/мл (норма 0). После оценки лабораторных признаков наличия кровотечения больному была скорректирована антикоагулянтная терапия. В связи с прогрессирующей стенокардией пациенту была назначена и выполнена коронароангиография, рекомендовано хирургическое лечение. Нормальный уровень тропонина и отсутствие кардиального риска позволяло прогнозировать благоприятный исход операции АКШ, однако был получен отказ пациента, и больной был выписан в удовлетворительном состоянии.

Заключение

Таким образом, нами было показано, что тест-система ТнТ Elecsys является чувствительной и специфичной аналитической системой определения кардиоспецифичной изоформы тропонинового комплекса, а также соответствует критериям лабораторных стандартов по точности и правильности. Оценка результатов биомаркера пациентов с острым пИМ позволяет проводить дифференциальную диагностику острой боли в грудной клетке. Интерпретация концентрации ТнТ в крови относительно диагностически значимых уровней способствует более точной оценке кардиологического риска крупноочаговых или мелкоочаговых форм, в том числе и перед АКШ с ИК.

Литература

1. Katus H.A. et al. Proteins of the troponin complex. Laboratory Medicine, 1992; 23 (5): 311–317.
2. Perry S.V. The regulation of the contractile activity in muscle. Biochem Soc Trans. 1979; 7: 593–617.
3. National Committee for Clinical Laboratory Standards. How to Define and Determine Reference Intervals in the Clinical Laboratory; Approved Guideline – Second Edition. NCCLS Document C.28–A2. Wayne, PA: NCCLS, 2000.
4. ГОСТ Р ИСО 15189 Лаборатории медицинские. Частные требования к качеству и компетентности. Национальный стандарт Российской Федерации. 2007; 40.
5. ГОСТ Р 53022.3. Национальный стандарт Российской Федерации Технологии медицинские. Требования к качеству клинических лабораторных исследований. Правила оценки клинической информативности лабораторных тестов (часть 3). 2008; 18.
6. Приказ Минздрава РФ от 26 мая 2003г. N 220 “Об утверждении отраслевого стандарта «Правила проведения внутрилабораторного контроля качества количественных методов клинических лабораторных исследований с использованием контрольных материалов»”. 2003; 20.
7. Thygesen K. et al. On behalf of the Joint ESC/ACC/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J. 2007; 28 (20): 2525–2538; Circulation. 2007; 116: 2634–2653.
8. Alpert J.S., Thygesen K. Myocardial Infarction redefined – A consensus document of the joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology committee for the redefinition of myocardial infarction. JACC. 2000; 36: 959–969.
9. Giannitsis E. et al. / Independent prognostic value of cardiac troponin T in patients with confirmed pulmonary embolism. Circulation. 2000; 102: 211–217.
10. Hamm C.W. et al. / The prognostic value of serum troponin T in unstable angina. N Engl J Med. 1992; 327(3): 146–150.
11. Lindahl B. et al. / The FRISC II investigators. Mechanisms behind the prognostic value of Troponin T in unstable coronary artery disease: a FRISC II substudy. J Am Coll Card. 2001; 38: 979–986.
12. Lindahl B., Venge P., Wallentin L. / Relation between troponin T and the risk of subsequent cardiac events in unstable coronary artery disease. Circulat. 1996; 93: 1651–1657.
13. Lindahl B., Venge P., Wallentin L. / Troponin T identifies patients with unstable coronary artery disease who benefit from long-term Antithrombotic protection. Fragmin in unstable coronary artery diease (FRISC) Study Group. J Am Coll Cardiol. 1997; 29 (1): 43–48.
14. Lopez-Jimenez F et al. / Prognostic value of cardiac troponin T after non-cardiac surgery: 6 month follow up data. JACC. 1997; 29: 1241–1245.

Примечание: работа выполнена в НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского, Москва

Тропонин в крови | История болезни

Содержание тропонина Т в сыворотке в норме 0—0,1 нг/мл.

Комплекс тропонина входит в состав сократительной системы мышечной клетки. Он образован тремя белками: тропонином Т, образующим связь с тропомиозином (м.м. 3700), тропонином I (м.м. 26 500), который может ингибировать АТФазную активность, и тропони­ном С (м.м. 18 000), обладающим значительным сродством к Са²⁺. Около 93 % тропонина Т содержится в сократительном аппарате миоцитов; эта фракция может быть предшественни­ком для синтеза тропонинового комплекса и 7 % — в цитозоле. Тропонин Т из сердечной мышцы по аминокислотному составу и иммунным свойствам отличается от тропонина Т других мышц. В крови здоровых людей даже после чрезмерной физической нагрузки уровень тропонина Т не превышает 0,2—0,5 нг/мл, поэтому возрастание его выше указанного преде­ла свидетельствует о поражении сердечной мышцы.

Кинетика тропонина Т при ИМ отличается от кинетики ферментов. В первый день по­вышение тропонина Т зависит от кровотока в зоне инфаркта. При ИМ тропонин Т повыша­ется в крови уже через 3—4 ч после начала болевого приступа, пик его концентрации прихо­дится на 3—4-е сутки, в течение 5—7 дней наблюдается «плато», затем уровень тропонина Т постепенно снижается, однако остается повышенным до 10—20-го дня. Кинетика выделения тропонина Т при успешно проведенном тромболизисе отличается от таковой при сохраняющейся окклюзии, что хорошо представлено на рис. 4.7. При успешно выполненном тромболизисе выявляется два пика: первый — через 14 ч после возникновения ИМ, его величина значительно выше уровня второго пика, который соответствует 4-му дню острого ИМ. Быстрое выявление повышения тропонина Т в сыворотке наблюдается у боль­ных с ранней реканализацией окклюзированной артерии за счет фибринолиза, т.е. концент­рация тропонина Т в крови в первый день ИМ зависит от длительности окклюзии; чем ско­рее сосуд «открывается», тем сильнее будет выражено повышение тропонина Т. Возрастание концентрации тропонина Т (второй пик) говорит о прогрессивной протеолитической дегра­дации контрактильного аппарата и соответственно о необратимом некрозе миокарда. При длительной окклюзии высокий уровень тропонина Т в крови, наблюдаемый в течение 10 дней, объясняется продленным его выходом из зоны инфаркта (период полураспада тропо­нина Т составляет 12 мин).

При неосложненном течении ИМ концентрация тропонина Т снижается уже к 5—6-му дню, а к 7-му дню повышенные значения тропонина Т выявляются у 60 % больных.

Специфичность методов определения тропонина Т в крови при ИМ составляет 90— 100 % и превосходит специфичность для КК, ЛДГ и миоглобина. В первые 2 ч от начала бо­левого приступа чувствительность методов определения тропонина Т составляет 33 %, через 4 ч — 50 %, после 10 ч — 100 %, на 7-й день — 84 %.

Чувствительность определения КК для диагностики ИМ ограничена, так как увели­чение активности фермента относительно небольшое и держится недолго.

Динамика изменений маркеров острого инфаркта миокарда

Изучаемый	Начало увеличения	Максимум увеличения	Возвращение	Кратность
параметр	активности, ч	активности, ч	к норме, сут	увеличения, раз
КК	2-4	24-36	3-6	3-30
КК-МВ	2-4	12-18	2-3	До 8
ЛДГ	8-10	48-72	6-15	»8
лдп	8-10	30-72	7-20	»8
Миоглобин	0,5-2	6-12	2-3	»20
Тропонин Т	3,5-10	12-18 (и 3-5-й день)	7-20	»400

Концентрация тропонина Т увеличивается после начала ИМ значительно больше, чем КК и ЛДГ. У некоторых пациентов с успешной реканализацией концентрация тропонина Т может увеличиваться более чем в 300 раз. Концентрация тропонина Т в крови зависит от размера очага ИМ. При крупноочаговом или трансмуральном ИМ после тромболизиса уровень тропонина Т может повышаться максимально в 400 раз, а у больных с ИМ без зубца Q — только в 37 раз. Время существования высоких концент­раций тропонина Т в сыворотке крови также значительно дольше, чем КК и ЛДГ. Этот длительный период выхода тропонина Т в кровь увеличивает вероятность того, что поло­жительный результат его определения был правильным, особенно в подострой фазе ИМ. «Диагностическое окно» (время выявления повышения фермента или белка при патологи­ческих изменениях) для тропонина Т увеличивается в 4 раза по сравнению с КК и в 2 раза по сравнению с ЛДГ. Интервал абсолютной диагностической чувствительности при остром инфаркте миокарда для тропонина Т составляет 125—129 ч, для КК и ЛДГ — 22 и 70 ч со­ответственно.

Уровень тропонина Т в крови может быть использован для оценки величины некроза миокарда. Его пиковый уровень строго обратно пропорционален индексу подвижности стен­ки, фракции выброса левого желудочка, измеренным с помощью двухмерной эхокардиогра-фии и контрастной вентрикулографии.

Повышение тропонина Т выявляется у 40 % больных с нестабильной стенокардией. Его уровень повышается только у больных с нестабильной стено­кардией III класса по Е. Braunwald, причем это повышение происходит в пределах 0,55— 3,1 нг/мл и может быть кратковременным или длительным. Наиболее часто содержание тро­понина Т повышается у больных с изменениями конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ, особенно преходящими изменениями сегмента ST, которые являются предвестни­ками неблагоприятного исхода у больных с нестабильной стенокардией. Стабильно повы­шенные значения тропонина Т у больных с нестабильной стенокардией свидетельствуют о том, что у больного имели место микроинфаркты.

Концентрация тропонина Т в сыворотке крови в первый день после появления болей четко зависит от кровотока в зоне инфаркта. Это раннее вымывание тропонина Т обычно прекращается через 32 ч после начала болей. Зависимость его выхода из очага повреждения миокарда от перфузии может быть довольно четко определена по отношению максимальной концентрации тропонина Т в сыворотке в первый день ИМ к его концентрации через 32 ч. Это отношение не зависит от величины инфаркта и позволяет всех больных, у которых ус­пешная реканализация произошла менее чем за 6 ч от начала болей, расценивать как боль­ных с успешной реперфузией. Вместо измерения индивидуального максимума повышения тропонина Т в первые сутки ИМ можно условно принять за максимум повышения его уро­вень через 14 ч с начала болей. Если отношение концентрации тропонина Т через 14 ч к его концентрации через 32 ч после начала болей больше 1, это является достоверным доказа­тельством того, что ранняя реканализация окклюзированной артерии произошла успешно.

Отношение концентрации тропонина Т через 14 ч после болевого приступа к его кон­центрации через 32 ч является надежным индикатором успешной тромболитической тера­пии. При эффективной тромболитической терапии это отношение больше 1. Для опреде­ления срока наступления реперфузии по соотношению концентраций тропонина Т через 14 и 32 ч при тромболитической терапии разработан график.

Например, если отношение концентрации тропонина Т в сыворотке через 14 ч к его концентрации через 32 ч равно 2,2, то реперфузия наступила в начале 6-го часа после пред­принятой тромболитической терапии. Если при тромболитической терапии реперфузия не наступает, то соотношение концентраций тропонина Т через 14 и 32 ч меньше 1, и можно говорить о неэффективновности проводимого лечения.

В настоящее время надежным показателем результатов тромболитической терапии явля­ется коронарная ангиография. Но этот метод инвазивный, дорогой, выполняется не во всех клиниках и связан со значительной долей риска для пациента. Метод позволяет исследовать только крупные сосуды. Кинетика тропонина Т дает возможность исследовать капиллярное

Показания к определению тропонина Т:

• острый инфаркт миокарда. Тропонин Т — ранний маркер острого ИМ, особенно когда
  есть причины к неспецифическому повышению КК и КК-МВ;
• подострый ИМ. Тропонин Т — идеальный поздний маркер для диагностики подостро-
  го ИМ у пациентов, которые только что поступили в клинику в поздней фазе инфарк­
  та, с нехарактерными симптомами и уже нормализованными показателями КК и КК-МВ;
• диагностика микроинфаркта и исключение некроза миокарда у пациентов с нестабиль­
  ной стенокардией;
• мониторинг результатов тромболитической терапии. Определение соотношения кон­
  центрации тропонина Т в сыворотке через 14 ч и 32 ч после появления болей;
• неинвазивное определение величины инфаркта;
• «немой» инфаркт миокарда перед хирургическим вмешательством. Инфаркт миокарда вокруг операционной раны при операции на сердце.

Для расшифровки значений остальных показателей анализа вы можете воспользоваться нашим сервисом: расшифровка биохимического анализа крови онлайн.

тропонин Т :: ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ

И.Н. Федотова (1), А.А. Белопольский (2)

(1) Городская поликлиника № 2, г. Химки, Московская область
(2) Городская поликлиника № 11, филиал № 3, Москва

Проблема острого повторного инфаркта миокарда (пИМ), актуально для неотложной кардиологии в связи с высоким риском летального исхода. Диагностика данного заболевания имеет ряд сложностей из-за наличия ранее имевшихся постинфарктных изменений на ЭКГ, может иметь место маловыраженный болевой симптом. В настоящее время «золотым стандартом» диагностики ИМ является измерение концентрации кардиоспецифичных тропонинов в крови. Оценка результатов измерения тропонина Т при острым пИМ позволяет проводить дифференциальную диагностику острой боли в грудной клетке. Интерпретация концентрации тропонина Т (ТнТ) в крови относительно диагностически значимых уровней позволяло более точно оценить кардиологический риск крупноочаговых или мелкоочаговых форм, в том числе и перед АКШ с ИК.
Ключевые слова: острый повторный инфаркт миокарда, аортокоронарное шунтирование, некроз миокарда, тропонин Т.

Сведения об авторах:
Федотова Ирина Николаевна – зав. клинико-диагностической лабораторией Химкинской городской поликлиники № 2, Московская обл.
Белопольский Александр Александрович – д.м.н., врач-методист Городской поликлиники № 11, Москва

Cardiac-specific Troponin T Detection for Diagnostics of Acute Myocardial Reinfarction

I.N. Fedotova (1), A.A. Belopolskiy (2)

(1) Khimki City Polyclinic № 2, Moscow Region
(2) City Polyclinic № 11, Moscow

Early detection of acute myocardial reinfarction (AMRI) is very important, due to high risk of death. Diagnostics of AMRI is often complicated with previous changes on ECG and with weak pain. At present, detection of cardiac-specific troponins in blood is “gold standard” for myocardial infarction diagnostics. In particular, troponin T level allows originating acute chest pain; assess cardiac risk in case of large or small focus infarction or before CABG.
Keywords: acute myocardial reinfarction, CABG, myocardial necrosis, troponin T.

===

Проблема диагностики острого повторного инфаркта миокарда (пИМ) актуальна для неотложной кардиологии в связи с гораздо более высоким риском летального исхода, чем при первичном инфаркте. При этом клинически болевой синдром при данном заболевании может быть слабо выражен или отсутствовать, что обусловлено снижением болевой чувствительности ранее пораженного миокарда и изменением рецепторного аппарата сердца. Во-вторых, электрокардиографическая диагностика пИМ осложняется наличием постинфарктных изменений (полная блокада пучка Гиса, признаки обширного рубцевания), что искажает картину ЭКГ. Также необходимо проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, для которых типичен болевой синдром в области грудной клетки. Поэтому, диагностика острого пИМ требует детального изучения анамнеза и клинических симптомов болезни, а также наблюдения биомаркеров в динамике. В связи с чем, для улучшения оказания медицинской помощи пациентам острым пИМ оценивают уровень кардиоспецифичного тропонина Т (ТнТ). ТнТ является компонентом контрактильного аппарата кардиомиоцитов, и чувствительным высокоспецифичным маркером некроза миокарда [1,2]. В настоящее время концентрация ТнТ измеряется в сыворотке крови аналитически точным стандартным методом [3], контроль качества которого проводится с помощью контрольных материалов нормального и патологических уровней согласно требованиям современных лабораторных ГОСТов [4–6]. Также, в отношении уровня кардиоспецифичного тропонина существуют рекомендации профессиональных кардиологических сообществ, позволяющих интерпретировать его уровень для дифференциальной диагностики некроза миокарда и острого инфаркта миокарда [7, 8].

Цель работы: оценка значимости результатов определения ТнТ в диагностике острого пИМ.

Материалы и методы

Проводился ретроспективный анализ базы клинико-диагностических данных 58 пациентов острым пИМ среднего возраста 64±3 г., в интервале от 50 до 86 лет (из них 29% женщин, 71% мужчин). Пациенты поступали в среднем через 8,1±1,5 ч (в течение 0,9–24 ч) от начала острых болей в грудной клетке.

Диагностика включала в себя клинический осмотр, инструментальные методы (ЭКГ, Эхо-КГ, коронароангиография (КАГ)) и измерение уровня ТнТ в сыворотке крови. Исходный риск смерти определяли по TIMI. Реперфузионная терапия включала в себя фармакологическую тромболитическую терапию (ТЛТ) на догоспитальном этапе и механическое восстановление коронарного кровотока посредством чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) в стационаре. Пациентам с многососудистым поражением коронарного русла было выполнено аортокоронарное шунтирование (АКШ).

Взятие крови на измерение уровня ТнТ осуществлялось в течение 4–48 ч от момента поступления. Концентрацию измеряли тест-системой ElecsysRTroponinT Stat на автоматическом анализаторе «Elecsys 2010» (Roche Diagnostics GmbH, Германия). Внутренний контроль аналитического качества (точности и правильности) метода проводился с применением аттестованных контрольных материалов PreciControl Troponin T (Roche Diagnostics GmbH, Германия). Для снижения влияния на анализ интерферирующих реакций анализируемой матрицы (сыворотки крови) исключалось образцы с гемолизом и липидемией. Уровень аналитической погрешности оценивался по коэффициенту аналитической вариации (CVa, %). Внешний контроль качества обеспечивался участием в программе «Федеральная система внешнего контроля качества» (ФСВОК).

Результаты и обсуждение

ТнТ относится к группе лабораторных методов (ПФИА), для которых характерна высокая аналитическая точность. Тест-система ТнТ Elecsys является чувствительной и специфичной аналитической системой определения кардиоспецифичной изоформы тропонинового комплекса. Кросс-реактивность, по нашим данным, составила менее 0,11% с h-скелетным и h-кардиальным ТнТ, h-скелетно-мышечным и h-кардиальный тропомиозином, h-кардиальным миозином. Аналитическая чувствительность метода составила 96%, аналитическая специфичность – 89%. Внутренний контроль качества работы аналитической системы показал, что коэффициент аналитической вариации составлял в среднем 4% в диапазоне 2–7%. Оценка результатов внешнего контроля качества по системе ФСВОК выявило соответствие высокому классу точности по международной системе. Минимально детектируемый уровень (LOD) для ТнТ составляет 0,01 нг/мл. Для интерпретации результатов тропонина – норма или патология, используется клинически значимый пороговый уровень или отсечная точка (cut-off), составляющий 0,1 нг/мл. Указанный пороговый уровень является верхним референтным пределом (в.р.п.), учитывающим аналитическую погрешность, сопоставимый в различных лабораториях. Также в каждой лаборатории для оценки правильности работы аналитической системы измеряются аттестованные контрольные материалы нормального и патологических концентраций. Средний нормальный уровень для ТнТ составлял 0,07±0,003 нг/мл, диапазон 0,06–0,08 нг/мл. Средний патологический уровень, соответствующий острому ИМ составлял в среднем 2,17±0,04 нг/мл в диапазоне 2,09–2,25 нг/мл. Полученные результаты свидетельствовали о правильной работе аналитической системы тропонина в различии нормальных и патологических значений.

В современных рекомендациях, составленных профессиональными кардиологическими сообществами [7, 8], указывается на возможность некроза миокарда при различной патологии – ранения сердца, нестабильная стенокардия и ряд других заболеваний, а также после различных диагностических, хирургических вмешательств на сердце. Дифференцировать некроз и ИМ позволяют именно кардиоспецифичные тропонины, которые повышаются только при повреждении миокарда. Данные рекомендации считают диагностическим критерием острого ИМ уровень ТнТ, в 3 раза превышающий в.р.п., т. е. 0,3 нг/мл, вне зависимости от этиологии повреждения. Концентрации ниже указанных уровней свидетельствуют о наличии некроза миокарда и низкой вероятности ИМ.

Средний уровень ТнТ в крови больных повторным ИМ составлял 6,75±1,8 нг/мл в диапазоне 0,01–49,0 нг/мл. Из 58 пациентов острым пИМ у 30 была диагностирована крупноочаговая форма (пКИМ), а у 28 – мелкоочаговая форма (пМИМ). Средняя концентрация ТнТ в крови больных пКИМ превышала в 1,95 раз пациентов пМИМ, составляя 8,26±2,0 нг/мл (до 49,0 нг/мл) и 4,24±1,60нг/мл (до 22,8 нг/мл) соответственно.

Таким образом, на основании аналитических характеристик метода ТнТ Elecsys, современных рекомендаций кардиологических сообществ и анализа результатов тропонина у пациентов острым пИМ можно выделить четыре основных диагностически значимых уровня. Первый уровень – диапазон аналитической погрешности метода или нормальные значения ТнТ, составляющие 0,01–0,1 нг/мл. Второй диапазон – интервал «некроза миокарда», составляющий 0,1–0,3 нг/мл. Третий и четвертый диапазоны, соответствующие мелкоочаговой и крупноочаговой форме ИМ, составляли 0,3–4,0 нг/мл и 4,0–49,0 нг/мл соответственно. Распределение результатов пациентов пИМ в зависимости от вышеперечисленных уровней, представлено в таблице.

Результаты показывают, что среди больных острых пИМ обеих форм встречаются пациенты и с нормальным содержанием ТнТ, и с уровнем некроза миокарда, и с разными формами ИМ. Результаты таблицы также показывают, что уровень ТнТ в крови соответствовал степени выраженности клинических изменений: из всех пациентов пИМ более чем 50% соотносились со степенью гипертропонинемии.

Исходя из этого, можно утверждать, что пациенты пКИМ с нормальным содержанием ТнТ, уровнем некроза или мелкоочаговой формой ИМ имеют меньший риск коронарных событий, в том числе и летального исхода, и более благоприятный прогноз, чем пациенты с более высоким уровнем биомаркера. Аналогично, и пациенты с пМИМ и нормальным уровнем ТнТ или уровнем, соответствовавшему некрозу миокарда, являлись прогностически более благоприятными, чем с уровнем мелкоочаговой формы ИМ. Данное предположение соотносится с данными различных литературных источников о том, что повышенный уровень тропонина является значимым в отношении прогноза во всех группах кардиологических больных [9–14].

Вышеперечисленные диагностически значимые уровни ТнТ также могут быть полезны в оценке уровня коронарного риска у пациентов пИМ перед операцией АКШ с искусственным кровообращением или без него. Хирургическое лечение пИМ в более ранние сроки позволяет повысить эффективность их лечения, поскольку такие пациенты являются толерантными к медикаментозному лечению, а также с высоким риском летального исхода. Опасность летальности увеличивается при укорочении межинфарктных периодов. Поскольку сама АКШ всегда связана с высоким риском из-за травматичности на миокард, то гипертропонинемия является абсолютным противопоказанием к выполнению операции. Пациентам может быть рекомендовано хирургическое лечение на фоне нормализации уровня ТнТ или с исходно невысоком концентрацией ТнТ (менее 4 нг/мл), оцениваемый как небольшая степень некроза миокарда или мелкоочаговый ИМ, связанный с невысоким кардиологическим риском. С учетом рекомендаций профессиональных кардиологических сообществ, уровень тропонинемиии должен рассматриваться в совокупности с клиническими и другими диагностическими признаками.

Нормальные значения ТнТ также требуют внимательного рассмотрения при остром пИМ. Поскольку известно, что кардиоспецифичные тропонины являются специфичным критерием ИМ, составляющим 100%. Их клиническая чувствительность варьирует в зависимости от сроков взятия крови от момента возникновения острого ишемического симптома. Через 3 ч количество положительных результатов составлять 50%, через 6 ч – 78% и через 12–18 ч достигает 100% и остается повышенным в крови 7–14 сут в зависимости от тяжести острого ИМ. Поэтому выявление нормального содержания ТнТ в первые сутки является проблемным вопросом диагностики острого ИМ. При этом, повышение ферментов (КФК, КК-МВ, ЛДГ, АСТ), миоглобина и белка, связывающего жирные кислоты, (БСЖК), как известно, не является специфичным для повреждения миокарда, что также нужно рассматривать в каждом отдельном случае.

Клинический пример № 1. Больной К., 75 лет, поступил с диагнозом «ИБС, повторный ИМ». Доставлен бригадой скорой помощи через 2,5 ч от момента заболеваний. При поступлении в лабораторных анализах: КФК 372 Е/л (норма 0–150), КК–МВ – 28 Е/л (норма 0–12), через сутки: ТнТ – 0,09 нг/мл (норма 0,01–0,1). В связи с повышенным содержанием КК–МВ, КФК и нормальным уровнем ТнТ, острый повторный ИМ был исключен, был диагностирован отек легких.

Клинический пример № 2. Больная Щ., 73 года, поступила в стационар с диагнозом «ИБС, ОИМ, сердечная астма» через 6 ч от момента заболевания. Через сутки уровень ТнТ составлял 0,8 нг/мл. В связи с невысоким кардиальным риском больной было рекомендовано хирургическое лечение по реваскуляризации миокарда, но после осмотра кардиохирурга в проведении операции было отказано в связи с психическим статусом пациентки.

Клинический пример № 3. Больной Л., 57 лет, поступил с диагнозом «ИБС, прогрессирующая нестабильная стенокардия, постинфарктный кардиосклероз нижний локализации и передний неизвестной давности. Атеросклероз коронарных артерий. Фоновые заболевания: артериальная гипертония III ст., 3 ст, риск 4. Осложнения: единичная желудочковая экстрасистолия, хроническая сердечная недостаточность IIА. Сопутствующие: хронический обструктивный бронхит курильщика, ожирение II». За 1,5 мес до этого больной находился на стационарном лечении в другом ЛПУ г. Москвы по поводу «ИБС. Острый крупноочаговый ИМ задней стенки левого желудочка. Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца». Поводом для госпитализации послужили интенсивные давящие боли за грудиной, возникающие в покое в утренние часы. Поступил с жалобами на давящие боли за грудиной и в области сердца. В анамнезе: беспокоили боли за грудиной сжимающего характера, возникающие при ходьбе на растояние 300–500 м, которые купировались в покое. Гипертоническая болезнь в анамнезе – 130/80 мм рт. ст, принимает постоянно гипотензивные (какие именно – не помнит). На ЭКГ умеренная дилатация левого желудочка и левого предсердия. Корень аорты расширен. Уплотнение стенок аорты. Фиброз подклапанных структур митрального клапана. Регургитация на митральном клапане и на клапане легочной артерии. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Сократительная функция миокарда сохранена. Зона акинезии стенок левого желудочка не выявляется. Повышение общего периферического сопротивления. Нарушение диастолической функции левого желудочка I типа.

При поступлении через месяц в отделение неотложной кардиологии у больного при осмотре терапевтом были отмечено давление за грудиной и слабость, в связи с чем поставлен диагноз «ИБС: прогрессирующая стенокардия». На ЭКГ дилатация полостей левого желудочка и левого предсердия. Эксцентричная гипертрофия левого желудочка. Легочная гипертензия. Систолическая функция левого желудочка снижена. Гипокинез заднебазальный, нижний. Диастолическая функция левого желудочка нарушена по 1 типу. Аортальный клапан: створки уплотнены по краям, движение правого типа. Митральный клапан: створки умеренно уплотнены, движение правого типа. Корень аорты расширен. ЭОС сдвинута влево на 24ºС влево, умеренная гипертрофия миокарда левых отделов сердца, дистрофические изменения миокарда переднесептальных и боковых отделов. По сравнению с предыдущей ЭКГ отмечается динамика острого ИМ с формированием рубцовой стадии. Желудочковые экстрасистолы, рубцующийся ИМ с Q задней стенки. Ишемия миокарда в передней и боковой стенках. На ЭКГ ритм синусовый, ЧСС 74–81, горизонтальное положение э/о. Изменения миокарда левого желудочка в нижне-боковой стенке и в области верхушки, о характере которых можно судить с учетом клиники и ЭКГ динамики.

В анализах крови КФК 138 Е/л (норма 0–171), КК-МВ 16 Е/л (норма 0–24), тропонин Т 0,014 нг/мл (норма 0,01–0,1), лейкоциты – 9,4×109/л (норма 4–9). Холестерин – 5,4 мкмоль/л (норма 3,2–5,2), креатинин – 128 мкмоль/л (норма 72–127), глюкоза – 6,2 ммоль/л (норма 3,8–6,1), мочевина – 7,9 ммоль/л (норма 3,5–5,1). Коагулограмма и лейкоцитарная формула крови в норме. В общем анализе мочи обнаружены единичные неизмененные эритроциты 3–4 в п/з (норма 0–3) и гемоглобин 5 мг/мл (норма 0). После оценки лабораторных признаков наличия кровотечения больному была скорректирована антикоагулянтная терапия. В связи с прогрессирующей стенокардией пациенту была назначена и выполнена коронароангиография, рекомендовано хирургическое лечение. Нормальный уровень тропонина и отсутствие кардиального риска позволяло прогнозировать благоприятный исход операции АКШ, однако был получен отказ пациента, и больной был выписан в удовлетворительном состоянии.

Заключение

Таким образом, нами было показано, что тест-система ТнТ Elecsys является чувствительной и специфичной аналитической системой определения кардиоспецифичной изоформы тропонинового комплекса, а также соответствует критериям лабораторных стандартов по точности и правильности. Оценка результатов биомаркера пациентов с острым пИМ позволяет проводить дифференциальную диагностику острой боли в грудной клетке. Интерпретация концентрации ТнТ в крови относительно диагностически значимых уровней способствует более точной оценке кардиологического риска крупноочаговых или мелкоочаговых форм, в том числе и перед АКШ с ИК.

Литература

1. Katus H.A. et al. Proteins of the troponin complex. Laboratory Medicine, 1992; 23 (5): 311–317.
2. Perry S.V. The regulation of the contractile activity in muscle. Biochem Soc Trans. 1979; 7: 593–617.
3. National Committee for Clinical Laboratory Standards. How to Define and Determine Reference Intervals in the Clinical Laboratory; Approved Guideline – Second Edition. NCCLS Document C.28–A2. Wayne, PA: NCCLS, 2000.
4. ГОСТ Р ИСО 15189 Лаборатории медицинские. Частные требования к качеству и компетентности. Национальный стандарт Российской Федерации. 2007; 40.
5. ГОСТ Р 53022.3. Национальный стандарт Российской Федерации Технологии медицинские. Требования к качеству клинических лабораторных исследований. Правила оценки клинической информативности лабораторных тестов (часть 3). 2008; 18.
6. Приказ Минздрава РФ от 26 мая 2003г. N 220 “Об утверждении отраслевого стандарта «Правила проведения внутрилабораторного контроля качества количественных методов клинических лабораторных исследований с использованием контрольных материалов»”. 2003; 20.
7. Thygesen K. et al. On behalf of the Joint ESC/ACC/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J. 2007; 28 (20): 2525–2538; Circulation. 2007; 116: 2634–2653.
8. Alpert J.S., Thygesen K. Myocardial Infarction redefined – A consensus document of the joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology committee for the redefinition of myocardial infarction. JACC. 2000; 36: 959–969.
9. Giannitsis E. et al. / Independent prognostic value of cardiac troponin T in patients with confirmed pulmonary embolism. Circulation. 2000; 102: 211–217.
10. Hamm C.W. et al. / The prognostic value of serum troponin T in unstable angina. N Engl J Med. 1992; 327(3): 146–150.
11. Lindahl B. et al. / The FRISC II investigators. Mechanisms behind the prognostic value of Troponin T in unstable coronary artery disease: a FRISC II substudy. J Am Coll Card. 2001; 38: 979–986.
12. Lindahl B., Venge P., Wallentin L. / Relation between troponin T and the risk of subsequent cardiac events in unstable coronary artery disease. Circulat. 1996; 93: 1651–1657.
13. Lindahl B., Venge P., Wallentin L. / Troponin T identifies patients with unstable coronary artery disease who benefit from long-term Antithrombotic protection. Fragmin in unstable coronary artery diease (FRISC) Study Group. J Am Coll Cardiol. 1997; 29 (1): 43–48.
14. Lopez-Jimenez F et al. / Prognostic value of cardiac troponin T after non-cardiac surgery: 6 month follow up data. JACC. 1997; 29: 1241–1245.

Примечание: работа выполнена в НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского, Москва