Некроз. Инфаркт | EUROLAB | Патологическая анатомия

Некроз (от греч. nekros — мертвый) — омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме; при этом жизнедеятельность их полностью прекращается. Некротический процесс проходит ряд стадий, что позволяет говорить о морфогенезе некроза:

1. паранекроз — подобные некротическим, но обратимые изменения;
2. некробиоз — необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими;
3. смерть клетки, время наступления которой установить трудно;
4. аутолиз — разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и макрофагов.

В морфологическом выражении некроз равнозначен аутолизу. Своеобразной формой некроза является апоптоз (от греч. аро — разделение и ptosis — опущение, падение). В основе апоптоза лежат разделение клетки на части с образованием апоптозных тел (фрагменты клетки, окруженные мембраной и способные к жизнедеятельности) и последующий фагоцитоз этих тел макрофагами.

Некробиотические и некротические процессы (некроз, апоптоз) происходят постоянно как проявление нормальной жизнедеятельности организма, так как отправление любой функции требует затрат материального субстрата, восполняемых физиологической регенерацией. Кроме того, большая часть клеток организма постоянно подвергается старению, естественной смерти с последующим их разрушением путем апоптоза и физиологического аутолиза.

Таким образом, в организме постоянно совершаются процессы физиологической деструкции, т. е. некротические, аутолитические и восстановительные, т. е. репаративные, регенераторные процессы, что обеспечивает нормальную его жизнедеятельность.

Некроз возникает чаще и раньше в функционально-активных паренхиматозных структурах (функционально отягощенные отделы миокарда, проксимальные и дистальные отделы почек, нейроны головного мозга и т. д.). Некрозу могут подвергаться часть клетки, клетка, группа клеток, участок ткани, органа, целый орган или часть тела. Поэтому в одних случаях он определяется лишь при микроскопическом исследовании, в других — хорошо различим невооруженным глазом.

Микроскопические признаки некроза. К ним относятся характерные изменения клетки и межклеточного вещества. Изменения клетки касаются как ядра, так и цитоплазмы. Ядро сморщивается, при этом происходит конденсация хроматина —

кариопикноз, распадается на глыбки — кариорексис и растворяется — кариолизис. Пикноз, рексис и лизис ядра являются последовательными стадиями процесса и отражают динамику активации гидролаз — рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы, что ведет к отщеплению от нуклеотидов фосфатных групп и высвобождению нуклеиновых кислот, которые подвергаются деполимеризации. В цитоплазме происходят денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычно колликвацией, ультраструктуры ее погибают. Изменения могут охватывать часть клетки (фокальный коагуляционный некроз), которая отторгается, или всю клетку {коагуляция цитоплазмы). Коагуляция завершается плазморексисом — распадом цитоплазмы на глыбки. На заключительном этапе разрушение мембранных структур клетки ведет к ее гидратации, наступает гидролитическое расплавление цитоплазмы — плазмолиз. Расплавление в одних случаях охватывает всю клетку {цитолиз), в других — лишь часть ее (фокальный колликвационный некроз, или баллонная дистрофия). При фокальном некрозе может произойти полное восстановление наружной мембраны клетки. Изменения цитоплазмы (коагуляция, плазморексис, плазмолиз), так же как и изменения ядра клетки, являются морфологическим выражением ферментативного процесса, в основе которого лежит активация гидролитических ферментов лизосом.

Изменения межклеточного вещества при некрозе охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Межуточное вещество вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови набухает и расплавляется. Коллагеновые волокна также набухают, пропитываются белками плазмы (фибрин), превращаются в плотные гомогенные массы, распадаются или лизируются. Изменения эластических волокон подобны описанным выше: набухание, базофилия, распад, расплавление — эластолиз. Ретикулярные волокна нередко сохраняются в очагах некроза длительное время, но затем подвергаются фрагментации и глыбчатому распаду; аналогичны изменения и

нервных волокон. Распад волокнистых структур связан с активацией специфических ферментов — коллагеназы и эластазы. Таким образом, в межклеточном веществе при некрозе чаще всего развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза. Реже они проявляются резко выраженными отеком и ослизнением ткани, что свойственно колликвационному некрозу. При некрозе ж ировой ткани преобладают липолитические процессы. Происходит расщепление нейтральных жиров с образованием жирных кислот и мыл, что ведет к реактивному воспалению, образованию липогранулем (см. Воспаление).

Итак, в динамике некротических изменений, особенно клетки, существует смена процессов коагуляции и колликвации, однако нередко отмечается преобладание одного из них, что зависит как от причины, вызвавшей некроз, и механизма его развития, так и от структурных особенностей органа или ткани, в которых некроз возникает.

При распаде клеток и межклеточного вещества в очаге некроза образуется тканевый детрит. Вокруг очага некроза развивается демаркационное воспаление.

При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет, запах. В одних случаях мертвая ткань становится плотной и сухой (мумификация), в других — дряблой и расплавляется (миомаляция, энцефаломаляция от греч. malakas — мягкий). Мертвая ткань нередко бывает бледной и имеет бело-желтый цвет. Таковы, например, очаги некроза в почках, селезенке, миокарде при прекращении притока крови, очаги некроза при действии микобактерий туберкулеза. Иногда, напротив, она пропитана кровью, имеет темно-красный цвет. Примером могут служить возникающие на фоне венозного застоя очаги циркуляторного некроза в легких. Фокусы некроза кожи, кишечника, матки часто приобретают грязно-бурый, серо-зеленый или черный цвет, так как пропитывающие их кровяные пигменты претерпевают ряд изменений. В некоторых случаях фокусы некроза прокрашиваются желчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах.

Классификация. Учитываются причина, вызывающая некроз, механизм развития, клинико-морфологические особенности.

В зависимости от причины некроза различают следующие его виды; травматический, токсический, трофоневротический, аллергический, сосудистый.

Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических или химических факторов. Такой некроз возникает при воздействии радиации, низких (отморожение) и высоких (ожог) температур, в краях раневого канала, при электротравме. Токсический некроз развивается в результате действия на ткани токсинов как бактериального, так и небактериального происхождения, химических соединений различной природы (кислоты, щелочи, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.). Таков, например, некроз эпителия проксимального отдела нефрона при отравлении сулемой, некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина.

Трофоневротический некроз возникает при нарушениях нервной трофики тканей. В результате этих нарушений развиваются циркуляторные расстройства, дистрофические и некробиотические изменения, завершающиеся некрозом. Таковы некрозы при заболеваниях и травмах центральной и периферической нервной системы (незаживающие язвы при повреждении периферических нервов). Примером трофоневротического некроза являются пролежни.

Аллергический некроз

ткани наступает в сенсибилизированном организме и является, как правило, выражением реакций гиперчувствительности немедленного типа. Обычно это фибриноидный некроз, часто встречающийся при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Классическим примером аллергического некроза может служить феномен Артюса. Сосудистый некроз, который называют инфарктом, возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма (антиогенный некроз). Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов (ишемический некроз). В развитии сосудистого некроза большое значение имеет функциональное напряжение органа в условиях недостаточности коллатерального кровообращения при сужении просвета основных артерий, питающих орган. Таковы, например, ишемические некрозы миокарда в условиях функциональной нагрузки при стенозирующем атеросклерозе венечных (коронарных) артерий сердца.

Механизм развития. Механизмы возникновения некроза сложны и определяются характером патогенных факторов, структурно-функциональными особенностями ткани, в которой развивается некроз, реактивностью организма, наследственно-конституциональными факторами. В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают прямой некроз, обусловленный непосредственным воздействием (травматический и токсический некрозы), и

непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (трофоневротический, аллергический, сосудистый некрозы).

Во внутриутробном периоде и в детском возрасте преобладает прямой некроз, связанный с непосредственным воздействием инфекционного агента или токсического вещества на ткани (множественные ареактивные некрозы внутренних органов и слизистых оболочек у плодов, новорожденных и недоношенных при генерализованной ветряной оспе, генерализованной оспенной вакцине, сепсисе, токсоплазмозе) или вследствие побочного токсического воздействия некоторых лекарственных препаратов (цитостатические средства, аминазин и др.). Непрямые некрозы, часто встречающиеся у взрослых, наблюдаются у детей в виде исключения при пороках развития сосудистого русла того или иного органа или нарушениях обмена электролитов.

Клинико-морфологические формы некроза выделяют, учитывая структурно-функциональные особенности органов и тканей, в которых возникает некроз, а также причины его возникновения и условия развития. Среди них различают коагуляционный некроз, колликвационный некроз, гангрену, секвестр, инфаркт.

Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета. В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению, ткани при этом обезвоживаются. Условия для развития сухого некроза имеются прежде всего в тканях, богатых белками и бедных жидкостями. Примером могут служить восковидный, или ценкеровский (описан Ценкером), некроз мышц при инфекциях (брюшной и сыпной тифы), травме; творожистый некроз при туберкулезе, сифилисе, лепре, лимфогранулематозе; фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Некроз. Инфаркт

51. Перечислите изменения в ядре при некрозе:

1) кариопикноз

2) кариорексис

3) кариолизис

52. Перечислите изменения в цитоплазме при некрозе.

1) коагуляция и денатурация белков цитоплазмы

2) плазморексис

3) плазмолиз

53. Что такое инфаркт? Перечислите конкретные причины его возникновения (5).

Инфаркт — некроз, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в приводящей артерии. Причины: тромбоз, эмболия, спазм.

54. Что такое мутиляция (3):

Это исход некроза, при котором наблюдается самопроизвольное отторжение омертвевших участков по линии демаркационного воспаления.

55. У мужчины 78 лет правая стопа отёчная, набухшая, чёрно-зеленой окраски, издаёт зловонный запах. Назовите процесс и его разновидность. Укажите наиболее частое заболевание (с учётом возраста больного) и его осложнение, повлекшее за собой вышеописанные изменения (4).

Некроз, влажная гангрена. Атеросклероз, тромбоз.

56. Что такое гангрена (2):

Это некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.

57. Во время экстренной операции по поводу ущемлённой грыжи обнаружено, что в грыжевых воротах ущемилась петля тонкой кишки. После иссечения ворот и освобождения кишки видно, что она тёмно-багрового цвета, резко отёчна. Этот отрезок кишки иссекли. Назовите процесс в кишке и объясните необходимость удаления отрезка кишки (3).

Возникла гангрена кишки. Омертвевшие ткани подвергаются распаду, продукты распада всасываются. Чтобы предупредить развитие интоксикации и перитонита необходимо удалить мёртвый участок кишки.

58. В каких условиях возникает геморрагический инфаркт лёгкого. Опишите характерные клинические симптомы при нём (4).

В условиях венозного застоя и двойного кровоснабжения лёгкого. Симптомы: боли в боку (реактивный плеврит), желтуха, кровохарканье.

59. Больной скоропостижно скончался. На вскрытии обнаружено: просвет левой средней мозговой артерии закрыт тромбом, в теменно-височной области левого полушария ГМ обычные взаимодействия белого и серого вещества нарушены, здесь имеется обширный очаг кашицеобразной консистенции серого цвета. Назовите этот процесс (2).

Ишемический (белый) инфаркт мозга.

60. Перечислите морфологические разновидности инфарктов.

1) ишемический

2) геморрагический

3) ишемический с геморрагическим венчиком

61. Что такое тканевой детрит (2):

Продукт аутолиза мёртвых тканей.

62. Перечислите разновидности влажной гангрены.

1) пролежень

2) нома

63. Перечислите возможные исходы некроза.

1) организация (рубцевание)

2) инкапсуляция

3) мутиляция

4) петрификация (оссификация)

5) киста от размягчения

6) гнойное расплавление

64. Приведите классификацию некроза в зависимости от причины.

1) травматический

2) токсический

3) трофоневротический

4) аллергический

5) сосудистый инфаркт

65. У умершего от сердечной недостаточности в лёгких под плеврой обнаружены тёмно-красные безвоздушные участки треугольной формы; просвет близлежащих сосудов закрыт тёмно-красными плотными сгустками, не извлекающимися из сосуда. Назовите изменения и объясните причину изменения крови в сосудах этого больного (3).

Геморрагический инфаркт лёгкого. Тромбоз артериальных сосудов легкого.

66. Приведите клинико-морфологические формы некроза.

1) коагуляционный

2) колликвационный

3) гангрена

4) секвестр

5) инфаркт

67. Женщина 69 лет умерла от размягчения мозга в области подкорковых ганглиев. На коже крестца и ягодиц обширные язвы с распадом тканей, с оголением крестцовой кости, серо-багрового цвета с гнилостным запахом. Назовите процесс, его разновидность и объясните его происхождение (4).

Влажная гангрена, пролежень. Длительное сдавление мягких тканей при нарушении иннервации и кровоснабжения — трофоневротический некроз.

Некроз — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 28 февраля 2015; проверки требуют 35 правок. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 28 февраля 2015; проверки требуют 35 правок. Некротическое поражение нижней конечности

Некро́з (от греч. νεκρός «мёртвый»), или омертве́ние, — патологический процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзо- или эндогенного её повреждения. Некроз проявляется в набухании, денатурации и коагуляции/колликвации цитоплазматических белков, разрушении клеточных органелл и, наконец, всей клетки. Наиболее частыми причинами некротического повреждения ткани являются: прекращение кровоснабжения (что может приводить к инфаркту, гангрене) и воздействие патогенными продуктами бактерий или вирусов (токсины, белки, вызывающие реакции гиперчувствительности, и др.).

По этиологии[править | править код]

Клинико-морфологическая[править | править код]

По механизму возникновения[править | править код]

Причиной гибели ткани может быть непосредственное разрушение их каким-либо агентом (физическим или химическим), а также косвенные изменения: аллергическая реакция, нарушения иннервации и кровообращения.

Действие на ткани температуры выше 60° или ниже −15° приводит к быстрой их гибели, некрозам (ожоги, обморожения). Сильные кислоты, коагулируя белки клеток, вызывают сухие коагуляционные некрозы; сильные щёлочи, растворяя белки и омыляя жиры, ведут к развитию колликвационных некрозов тканей (химические ожоги). Микробные токсины также могут приводить к некрозу клеток, тканей например, (газовая гангрена конечности, гангренозный аппендицит и др.).

Причиной некроза так-же может быть ионизирующее излучение в рамках от 15 до 20 Грей.

Ценкеровский (восковидный) некроз — сухой некроз мышц, при котором очаги имеют серо-жёлтый цвет с сальным блеском (сходство с воском). Наблюдается при брюшном, сыпном тифе, травмах, судорожных состояниях.

Диссеминированный некроз Гирголава — начальная фаза гангрены при тяжёлом обморожении; характеризуется наличием отдельных, ещё не слившихся между собой участков некроза, рассеянных (диссеминированных) в тканях.

Марантический некроз — развивается от длительного компрессионного сдавления тканей. Особенно выражен у истощённых больных, у которых он переходит в пролежни.

Гумматозный некроз — развивается в результате сифилиса. Гумма — гранулемное образование, чаще на коже лица, вызванное реакцией тканей на спирохеты. Некротизированный центр окружён т.н. демаркационным воспалением, в центре гуммы — бесформенная масса расплавившихся тканей.

Изменения в клетках и тканях, происходящие при некрозе[править | править код]

Организация — замещение некроза соединительной тканью.

Петрификация — замещение некроза солями кальция.

Оссификация — замещение некроза костной тканью.

Мутиляция (Самопроизвольная ампутация) — отторжение ткани.

Инфаркт миокарда: некроз сердечной мышцы — МедПросвет

 

При поступлении малого количества кислорода к сердечной мышце (миокарду) может возникнуть ишемическая болезнь сердца (ишемия). Одним из самых серьезных видов ишемии является инфаркт.

Клетки миокарда гибнут при сужении или закупоривании одной из артерий, доставляющей к сердцу кислород и питательные вещества. Если повреждение артерий незначительное, то в этом случае возникает стенокардия. А повреждение большого участка миокарда неизбежно влечет за собой инфаркт — заболевание, требующее срочную госпитализацию больного даже при ощущении незначительных болей в области сердца.

После того, как лечение успешно завершится, поврежденный участок сердечной мышцы зарастает соединительной тканью, которая похожа на ту, что появляется на поверхности кожи при образовании шрама.

Каковы причины возникновения этого заболевания?

В большинстве случаев инфаркт миокарда возникает из-за образования на стенке кровеносного сосуда атеросклеротических бляшек. Со временем она становится всё больше и больше, создавая тем самым препятствия для полноценного кровообращения.

При ограничении или прекращении кровотока к миокарду начинают гибнуть клетки, лишённые питания.

На сегодняшний день жертвами инфаркта миокарда зачастую становятся мужчины в очень молодом возрасте. Это объясняется тем, что женские половые гормоны, а особенно эстроген, надёжно защищают женщин от закупорки сердечных сосудов. Однако с приближением климакса вероятность развития инфаркта у представителей обоих полов становится одинаковой.

Какие бывают виды заболевания?

Классификация инфаркта миокарда зависит от его расположения и глубины. При поражении стенки сердца на всю глубину возникает инфаркт, который может называться по-разному — проникающий, Q-позитивный или инфаркт с элевацией (подъёмом) ST.

Если инфаркт не поражает стенки сердца на всю глубину, то он может называться непроникающим, Q-отрицательным или без элевации ST. В диагнозе обычно указывают ту область сердца, которая поражена инфарктом. Помимо этого, указывают также поврежденную стенку сердца.

Также существует обширный инфаркт миокарда, который охватывает основную часть сердечной мышцы. В отличии от обширного, мелкоочаговый инфаркт поражает только небольшую часть.

Кроме этого, иногда возникает рецидивирующий инфаркт, который проявляет себя в течение четырех недель после предыдущего, и повторный инфаркт миокарда, появляющийся более чем через 28 дней.

Каковы симптомы инфаркта?

Инфаркт миокарда обычно развивается в течение четырех периодов, для каждого из которых характерны определённые симптомы.

1. Острейший период, начинающийся, как правило, внезапно и в зависимости от симптомов подразделяющийся на несколько типов:
   • Болевой тип. Согласно статистике, развитие 90% инфарктов происходит именно по этому типу. Основным симптомом является боль в груди, отдающая в ключицу, руку, плечо, лопатку, нижнюю челюсть. Сильная боль может продолжаться до нескольких дней.
   • Астматический тип. В данном случае признаками начала заболевания являются одышка, учащённое сердцебиение, затрудненное дыхание, синеватый оттенок кожи. Астматический тип инфаркта встречается в основном у пожилых людей. Подобные симптомы также могут быть характерны и для вторичного инфаркта.
   • Абдоминальный (брюшной) тип. Симптомами данного типа являются острые боли в животе, тошнота, время от времени имеют место рвота и вздутие живота.
   • Аритмический тип. Проявляется сильным и частым сердцебиением, а также нарушениями сердечного ритма. В ряде случаев сердцебиение, наоборот, становится крайне редким.
   • Церебральный (мозговой) тип. Для такого типа характерны сильнейшие головные боли, головокружение, проблемы со зрением.
2. Острый период, продолжающийся около 10 дней. За этот период окончательно сформировывается участок погибших клеток миокарда. Если раньше погибшие и работоспособные клетки сердечной мышцы могли располагаться хаотично, то теперь они разделены. Происходит постепенная замена омертвевших мышечных клеток клетками соединительной ткани. За это время температура тела может повыситься за счет поступления продуктов распада клеток в кровь больного человека.
3. Подострый период, который может длиться 2-4 месяца. В течение этого времени на месте погибшей ткани миокарда окончательно сформировывается рубец. Следует иметь в виду, что в случае обширного инфаркта в центре очага ещё довольно долгое время сохраняется утончённая ткань, которая может растягиваться при напряжении. В результате образуется аневризма. Иногда есть вероятность возникновения достаточно редкого осложнения — разрыва сердца, почти всегда приводящего к летальному исходу. Поэтому даже если нет жалоб на боли или одышку, больной должен строго соблюдать все рекомендации доктора.
4. Постинфарктный период, длящийся до 6 месяцев. Больной постепенно идет на поправку, но в это время есть большая вероятность возникновения вторичного инфаркта миокарда, развития стенокардии и сердечной недостаточности.

Какие осложнения могут появиться при заболевании?

Существует целый ряд различных осложнений, возникающих при инфаркте миокарда:

• кардиогенный шок, заключающийся во внезапном снижении сердечной активности. В результате кардиогенного шока происходит резкое падение артериального давления. Это очень опасное осложнение, которое развивается быстро, а в ряде случаев — практически мгновенно. Кардиогенный шок часто заканчивается летальным исходом;
• тромбообразование в сердечной полости. При выходе из сердца тромбы могут стать причиной закупорки артерий, тем самым перекрывая приток крови к другим органам. Это может послужить причиной возникновения инсульта, а также инфаркта в других внутренних органах;
• сбои сердечного ритма, представляющие угрозу для жизни;
• психические нарушения, возникающие чаще всего у пожилых людей.

Но это далеко не всё., так как возникновение инфаркта миокарда грозит массой осложнений, и предсказать их появление невозможно. Поэтому при лечении инфаркта миокарда нужно строго соблюдать все рекомендации доктора. При инфаркте нельзя торопиться с выпиской из лечебного учреждения или выходом на работу. Если даже больной будет считать, что он уже выздоровел, чрезмерная активность во время выздоровления чревата внезапными и зачастую тяжелыми осложнениями.

Как осуществляется диагностика заболевания?

Первым признаком инфаркта миокарда является боль в районе грудной клетки, продолжающаяся в течение длительного промежутка времени (более получаса).

Вторым признаком служит ряд особенностей электрокардиограммы — например, высокие зубцы Т. Поэтому в случае подозрения у больного инфарктного состояния ЭКГ проводят повторно каждые 20 – 30 минут. При этом нужно внимательно следить за малейшими изменениями в электрокардиограмме.

Третий признак инфаркта миокарда — это обнаружение в крови больного веществ, появляющихся после гибели клеток сердца.

Если после проведения ЭКГ не будет обнаружено характерных изменений, то назначают коронарную ангиографию и эхокардиографические исследования, направленные на изучение состояния и сокращения сердечных стенок.

Что предлагает для лечения традиционная медицина?

Лечебные мероприятия при инфаркте миокарда заключаются в устранении боли, восстановлении кровотока, уменьшении потребности сердечной мышцы в кислороде, лечении инфарктных осложнений, минимизации пораженной инфарктом области миокарда.

Боли устраняют при помощи наркотических анальгетиков. Главная задача — не допустить болевой синдром, так как боль существенно повышает нагрузку на сердце из-за воздействия симпатоадреналовой системы. Болевой сигнал подается нервной системой, надпочечники увеличивают выброс адреналина, и как следствие — нагрузка на сердце. В процессе снятия боли уменьшается частота сердечного ритма, снижается потребление сердечной мышцей кислорода. Также для этого используют бета–адреноблокаторы, блокирующие адренорецепторы и не позволяющие адреналину оказывать воздействие на сердечный ритм.

Всем больным, пострадавшим от инфаркта миокарда, обязательно делают ингаляции кислорода с помощью носовых трубок или дыхательных масок.

Больным также прописывают курс лечения тромболитиками — веществами, растворяющими тромбы и восстанавливающими кровообращение в сосудах. Лечения тромболитиками имеет массу противопоказаний — большие кровопотери, повышенное артериальное давление, тяжелые болезни печени. Однако несмотря на это тромболитиками часто пользуются врачи скорой помощи, потому что своевременное применение этих лекарств уменьшает область миокарда, пострадавшего от инфаркта.

Если к тромболитической терапии имеются противопоказания, то применяют ангиопластику, которая помогает восстановить кровообращение. Больному под местным наркозом с помощью катетера вводят баллон. В баллон вводится жидкость, в результате чего он расширяется, тем самым увеличивая просвет в поврежденной артерии. Затем катетер и баллон удаляют.

При инфаркте миокарда совместно проводятся антиагрегатная и антикоагулянтная терапия. Это позволяет предотвратить возникновение тромбов.

Антиагрегантными являются препараты ацетилсалициловой кислоты. Антикоагулянты предназначены для того, чтобы уменьшить свертываемость крови и исключить образование новых тромбов.

Иногда невозможно применить тромболитическую терапию и бета-блокираторы. В этих случаях применяют ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Эти препараты препятствуют возникновению осложнений инфаркта миокарда, а также служат для предотвращения развития сердечной недостаточности. Но ингибиторы АПФ и сами могут спровоцировать инфарктные осложнения. Они оказывают влияние на ферментативные процессы, которые происходят в организме, и препятствуют преобразованию неактивных ферментов в активные. Они, в свою очередь, сужают кровеносные сосуды и повышают давление.

Применение ингибиторов АПФ в комплексе с диуретиками (мочегонными препаратами) позволяет повысить их эффективность и свести к минимуму негативные воздействия каждого из них. Диуретики применяют при различных заболеваниях, при которых возникает отечность.

При инфаркте миокарда нельзя затягивать с оказанием медицинской помощи, иначе это может существенно увеличить область поражения сердца. Поэтому при малейших подозрениях на инфаркт миокарда нужно срочно вызывать скорую помощь.

При давящей боли в области сердца, продолжающейся более 15 минут, необходимо срочно обратиться к врачу. То же самое следует сделать, если боли в области сердца длятся более 5 минут в сопровождении рвоты, общей слабости организма, затруднения дыхания, и не прекращаются после приёма нитроглицерина. До прибытия бригады скорой помощи нужно принять вторую таблетку нитроглицерина через 5 минут после принятия первой.

Какие методы лечения рекомендует народная медицина?

Народные методы лечения противопоказаны в острые периоды болезни. В этом случае инфаркт миокарда требует срочного медицинского вмешательства.

Народная медицина рекомендует применять в период реабилитации различные лечебные продукты и настои, способствующие укреплению стенок кровеносных сосудов и улучшению работы сердца. В состав настоев могут входить календула, цветы боярышника, семена укропа, корни валерьяны, ягоды калины, плоды фенхеля, мята. Также рекомендуется употребление в пищу овощей и фруктов, таких, как:

• репа;
• свекла;
• свежая морковь;
• редька;
• виноград;
• яблоки.

На работу сердца благоприятное воздействие оказывают:

• мед;
• грецкие орехи;
• миндаль;
• сухофрукты;
• пророщенные зерна пшеницы.

Какова профилактика заболевания?

Профилактику инфаркта миокарда подразделяется на первичную и вторичную.

К первичной профилактике относится здоровый образ жизни — в частности, правильное питание, умеренное употребление алкоголя, отказ от курения и физическая активность. Следование всем этим правилам существенно снизит риск развития инфаркта миокарда.

Вторичная профилактика включает в себя приём антикоагулянтов, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ.

Одним из показателей риска развития инфаркта миокарда является высокий уровень холестерина, поэтому для предотвращения возникновения повторного инфаркта назначают статины – лекарственные средства, предназначенные для понижения уровня холестерина.

Антагонисты кальция – это специальные препараты, препятствующие поступлению ионов кальция в сердечную мышцу. Благодаря этому происходит расширение коронарных артерий. В тех случаях, когда приём бета-блокираторов противопоказан, используют антагонисты кальция длительного действия.

Применение таких препаратов противопоказано во время острого периода инфаркта, а также при появлении признаков сердечной недостаточности и во время нарушения функций левого желудочка. При этих заболеваниях происходит нарушение насосной функции сердца, а приём антагонистов кальция усугубляет этот процесс.

Иногда для лечения инфаркта миокарда назначают полиненасыщенные жирные кислоты, сочетая их со всеми вышеперечисленными препаратами. Это позволяет улучшить обмен веществ.

Как должна происходить профилактика осложнений заболевания?

В острый период инфаркта одной из основных задач лечения является профилактика различного рода осложнений — аритмии, тромбоза, сердечной недостаточности, разрывов сердца. Значительное снижение риска возникновения осложнений вызывают такие лечебные мероприятия, как ингаляции кислородом, своевременное применение лекарств, восстановление кровообращения, купирование болевого синдрома, аккуратная транспортировка пациента.

При инфаркте миокарда первое время нужно соблюдать постельный режим, обеспечивать физический и эмоциональный покой, регулярно следить за показаниями артериального давления и электрокардиограммы больного.

Через несколько недель после начала инфаркта могут возникнуть поздние осложнения. Самым распространенным считается такое отдаленное осложнение, как сердечная недостаточность. Для профилактики этого недуга с самого начала лечения инфаркта следует принимать такие лекарственные препараты, как нитроглицерин, ингибиторы АПФ, диуретики, бета-блокаторы.

Как на ранних, так и на поздних стадиях инфаркта миокарда у больного могут возникнуть психические расстройства, из-за которых пациент откажется проходить лечение. Здесь поможет только помощь опытного психотерапевта.

 

5)Инфаркт миокарда — сосудистый некроз сердечной мышцы.

Классификация:

По локализации выделяют инфаркт передней, задней и боковой стенок левого желудочка, межжелудочковой перегородки, верхушки сердца и обширный инфаркт.

По отношению к слою сердечной мышцы различают трансмуральныи, субэндокардиальный, интрамуральный и субэпикардиальныи инфаркт миокарда.

В зависимости от временных особенностей возникновения мож­но говорить о 1) первичном (остром) инфаркте миокарда, протекающем в течение 4 нед (28 дней) до формирования рубца, 2) повторном, разви­вающемся через 4 нед после острого (когда на месте пер­вичного инфаркта возникает постинфарктный кардиосклероз) и 3) рецидивирующем, наблюдающемся на протяжении 4 нед первичного или повторного инфаркта.

Стадии три :1) Ишемическая стадия(острой очаговой ишемической дистрофией миокарда ) продолжительностью до 18 ч отличается практически полным отсутствием макроскопических изменений в сердце. К концу срока можно увидеть неравномерность кровенаполнения миокарда. Через 20—30 мин при элек­тронной микроскопии отмечают набухание митохондрий, уменьшение числа гранул гликогена, разрыв сарколеммы, отек, мелкие кро­воизлияния и выход в миокард отдельных нейтрофилов. В зоне ишемии исчезают: гликоген, дыхательные ферменты.Большое значение для течения и прогноза заболевания имеет со­стояние окружающей ткани.

2)Некротическая стадия характеризуется видимым некрозом, что отмечается через 18—24 ч от момента начала ишемии. В миокар­де имеется очаг неправильной формы, желтовато-белого цвета, дряблой консистенции, окруженный темно-красным венчиком (ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком). При микроскопическом исследовании сердечной мышцы выделяют три зоны: 1) некротическую, 2) демаркационную и 3) сохранного миокарда. Зона некроза представлена: кардиомиоциты с явлениями кариолизиса, плазмолизиса и плазморексиса, окружены демаркационным воспалением, большое количеств гиперемированных сосудов, множество полиморфноядерных нейтрофилов (лейкоцитарный вал). Лейкоцитарная инфильтрация особенно выражена на 2—3-й день от начала заболевания. В сохран­ном миокарде наблюдаются явления отека. При трансмуральном инфаркте миокарда заболевание часто осложняется разви­тием фибринозного перикардита.

3)Стадия организации. С 3-го дня начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток макрофагами, появляются отдельные фибробласты. К 7-му дню по краям некроза формиру­ется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов, макрофагов. На 28-й день образуется рубец (постинфарктный кардиосклероз).

Общая летальность при инфаркте миокарда достигает 30—35%.

Причинами смерти служат: острая сердечно-сосудис­тая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия. В результате размягчения сердечной мыш­цы в области трансмурального инфаркта (миомаляция) возможно развитие острой аневризмы сердца с последующим разрывом. В этом случае смерть наступает от тампонады полости перикарда.

В случаях острой аневризмы и при субэндокардиальной локализации некроза может произойти повреждение эндо­карда и образование пристеночных тромбов. Они могут стать источником тромбоэмболии

При трансмуральном инфаркте миокарда возможно раз­витие фибринозного перикардита, аритмий, отека легких. Боли могут иррадиировать в брюшную полость, давая картину «ост­рого живота» (абдоминальная форма инфаркта миокарда). Возможна ложная симптоматика острого нарушения мозгового кро­вообращения (церебральная форма). В ряде случаев (у стариков, физически сильных людей, злоупотребляющих алкого­лем, больных сахарным диабетом) отмечается безболевая форма инфаркта миокарда.

Q инфаркт миокарда — особенности симптомов и диагностики обширного некроза сердечной мышцы

Инфаркт миокарда — поражение сердечной мышцы с образованием участков некроза вследствие острой внезапной ишемии. Причиной недостатка кровоснабжения сердечной мышцы кровью в 90% становится атеросклероз сосудов. В зависимости от локализации некротического очага в миокарде и степени поражения сердечной мышцы различают инфаркт трансмуральный, обширный (инфаркт миокарда с зубцом q) и мелкоочаговый (инфаркт миокарда без зубца q). Инфаркт трансмуральный  – наиболее тяжелая, сквозная форма поражения миокарда, характеризующаяся высоким риском летального исхода. Некротические изменения затрагивают и наружные слои сердечной мышцы: эпикард и эндокард.

Особенности классификации инфарктов по ЭКГ

Отличие обширного инфаркта от мелкоочагового инфаркта миокарда без зубца q заключается в разной степени поражения сердечной мышцы. Трансмуральный инфаркт обычно наступает при поражении крупных сосудов. При этом страдают глубокие участки мышцы. Снижение сократительной способности миокарда отражается на ЭКГ: возникает зубец Q.

При мелкоочаговом инфаркте кровоснабжение может частично восстановиться до момента, когда возникает обширный участок некроза, и многие кардиомиоциты (клетки сердечной мышцы) из зоны ишемии восстанавливаются. При этом мышца страдает значительно меньше, только эпикард или эндокард, и патологический зубец Q после начала болезни так и не возникает. Мелкоочаговые субэндокардиальные инфаркты наиболее распространены.

Важно! Хотя в первый период болезни мелкоочаговый не Q-инфаркт менее опасен, чем обширный Q-инфаркт, в перспективе частота рецидивов после микроинфаркта выше. Поскольку ишемия не проходит, и сосуд в зоне инфаркта остается поврежденным, для повторного инфаркта потребуется немного.

Процент смертности от q-образующего обширного инфаркта миокарда составляет 10-12% в госпитальный период.

Патология и симптомы острого трансмурального инфаркта миокарда

Клетки миокарда потребляют в три раза больше кислорода, чем остальные ткани организма. В условиях кислородного голодания клетки сердечной мышцы погибают быстро. Разные режимы функционирования организма сказываются на интенсивности сокращения миокарда и на объеме необходимого для их жизни кислорода. Поэтому нарушение притока крови через коронарные сосуды или недостаточность компенсаторного коллатерального кровообращения в стрессовых ситуациях приводит к гибели участков ткани миокарда.

Важно! Достаточно 20 минут для того, чтобы недостаточное кровоснабжение привело к необратимому некротическому поражению клеток сердечной мышцы.

Все причины патологии кровоснабжения миокарда делят на такие группы:

• Полное или частичное перекрывание просвета сосудов, приводящих кровь к сердцу, атеросклеротическими бляшками. Происходит постепенное нарастание тромба до достижения критически малого просвета либо отрыв бляшки от стенки сосуда с дальнейшим перекрыванием его просвета. К группе риска относятся больные сахарным диабетом, малокровием, ожирением, у которых склеивание тромбоцитов и оседание их на стенках сосудов происходит интенсивно.
• Внезапно наступившие условия, при которых возникла повышенная потребность сердечной мышцы в кислороде. Инфаркт трансмуральный может быть спровоцирован спазмом сосудов в результате эмоционального стресса, чрезмерной физической нагрузкой, другими заболеваниями, сопровождающимися высокой температурой, интоксикацией.

Трансмуральный инфаркт миокарда с зубцом q развивается стремительно, с ангинозными болевыми симптомами. Общим признаком, отличающим его от других типов заболевания, становится острая боль за грудиной, интенсивность которой может стать причиной болевого шока и вызвать смерть. Острейший период длится от нескольких часов до трех дней. Затем острая боль сменяется длительным болезненным ощущением в грудной клетке сдавливающего характера.

Болевые ощущения и стремительно развивающаяся сердечная недостаточность, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ внешне проявляются бледностью лица, выделением холодного липкого пота, коллапсом или потерей сознания. Типичное развитие симптоматики – появление на второй день температуры, устойчивое нарушение сердечного ритма, падение кровяного давления.

В зависимости от локализации пораженного участка симптоматика может отличаться от классических проявлений болезни. Часто инфаркт маскируется под другие болезни, что приводит к ложному диагнозу, и больной не принимает необходимых мер для предотвращения тяжелых последствий. Так, кроме типичной ангинозной картины, может наблюдаться другая симптоматика:

• Гастралгическая. Часто пациенты ощущают приступы боли, напоминающие проявления язвенной болезни, панкреатита. При этом боль возникает не за грудью, а в подложечной области, и болезненное состояние может сопровождаться рвотой.
• Астматическая. Приступы удушья сопровождаются отеком легкого. Болевые симптомы могут отсутствовать.
• Церебральная. Первые симптомы (обморок, рвота, судороги) похожи на ишемический инсульт.
• Безболевая. Тяжелый Q-инфаркт может протекать без острых болевых симптомов, если в коронарной системе длительно протекают дистрофические процессы. Чаще всего такие проявления имеет q-инфаркт задней стенки у пожилых людей, у больных, страдающих диабетом.

Важно! Дифференцировать инфаркт от стенокардии поможет отсутствие эффекта от приема нитроглицерина.

Из всех возможных локализаций самый распространенный тип инфаркта – поражение передней стенки в левом желудочке. Как правило, в процесс одновременно вовлекаются и другие участки сердца. Часто некроз миокарда левого желудочка сопровождается подобными же повреждениями в правом желудочке или в предсердии, врачи диагностируют нижнебоковые, передневерхушечные, заднебоковые и некрозы нижней стенки.

При трансмуральном поражении передней стенки левого желудочка заболевание несет прямую угрозу жизни, и прогнозы неутешительные. Возникают такие поражения при повреждениях магистральных сосудов. При этом больные могут погибнуть не только в период острой фазы болезни, но и в последующие месяцы.

Поражение задней стенки представляет опасность еще и тем, что зубец Q заднего инфаркта миокарда на ЭКГ не всегда появляется, и диагноз часто ставится после гибели пациента. Врач предварительно может определить локализацию пораженных участков по характерным болям под лопаткой, ключицей.

Важно! Часто бессимптомное протекание некротического поражения задней сердечной стенки проявляет себя повышенной тревожностью человека, субъективным ощущением опасности.

Как проявляется Q-инфаркт на ЭКГ

ЭКГ – главный метод, позволяющий точно диагностировать инфаркт миокарда с зубцом q, его давность, локализацию процесса и степень поражения сердечной мышцы. Наличие некроза фиксируется за счет изменения электрического потенциала разных зон сердечной мышцы.

При подозрении на инфаркт, ЭКГ необходимо выполнять через каждые полчаса. В первые часы на некроз миокарда может указывать только завышенный зубец T. В течение следующих двух часов наблюдают за сегментом ST. При его повышении на 1 мм в любых двух смежных отведениях диагноз подтверждается, назначается тромболитическая терапия. Инфаркт без зубца Q будет иметь именно эти признаки на ЭКГ: повышенный сегмент ST дугой вверх и острый зубец T (положительный или отрицательный).

Если больной страдает хроническими заболеваниями сердца (гипертрофия левого желудочка, перикардит), может возникнуть псевдоинфарктная кривая. В ней сегмент ST вогнутый, а в реципрокных отведениях он не занижен.

При подозрениях на инфаркт задней стенки используют задние отведения.

Обширный инфаркт проявится через 2-4 часа формированием на ЭКГ зубца Q.

На основе изменений картины ЭКГ выделяют 4 этапа течения заболевания:

• Острейшая стадия. Характеризуется подъемом над изолинией участка ST, сливанием его с зубцом T и появлением в течение нескольких часов характерного зубца Q. По динамике появления этого зубца судят об обширности и степени патологии. На этом этапе после блокады болевого синдрома проводится терапия тромболизиса, об эффективности которой будут свидетельствовать ЭКГ признаки в виде снижения участка ST. Если этот сегмент остается завышенным после месяца терапии, это говорит о развитии в левом желудочке аневризмы. Именно длительное повышение сегмента ST – важный ЭКГ признак трансмурального некроза с неутешительным прогнозом.
• Острая стадия. На этом этапе при благоприятном течении отмечается снижение сегмента ST, возникает симметричный отрицательный коронарный зуб T, что вызывается уменьшением размеров поврежденного участка, отмиранием клеток, началом формирования ишемии прилегающих участков.
• Подострая стадия. Некротические повреждения стабилизируются, развивается стойкая ишемия. Завершается этап исчезновением пораженного участка. По динамике этого периода можно с высокой точностью классифицировать тип заболевания и прогнозировать успешность лечения и реабилитации.
• Стадия рубцевания. Патологический зубец Q сохраняется, но сегмент ST находится на изолинии. На этом этапе мышца зарубцовывается, оставшиеся клетки перестраиваются, гипертрофируются в компенсаторном режиме.

На ЭКГ остаются видны признаки перенесенного инфаркта, и в целом картина показывает сниженную электрофизическую динамику сердечной мышцы.

Двигательная адаптация после трансмурального инфаркта миокарда, ЛФК

Здоровый и подвижный образ жизни – один из главных способов предупредить инфаркт. Активация восстановительных процессов и нормализация кровообращения в госпитальный и послебольничный период во многом зависит от регулярных и дозированных физических нагрузок. Лечебная физкультура рассматривается как равноправный терапевтический метод реабилитации больных наравне с медикаментозным лечением.

Умеренная двигательная активность позволяет быстрее запустить коллатеральное компенсаторное кровообращение, что ускорит восстановление миокарда.

На практике существует поэтапная система реинтеграции больного в активные жизненные процессы:

• ЛФК в стационаре. После периода полного покоя больной заново адаптируется к привычным бытовым нагрузкам. Основным упражнением для восстановления двигательной активности становится ходьба, лечебная гимнастика.
• Реабилитация в послебольничный период проходит в условиях специализированных санаториев и реабилитационных центров. На этом этапе главной целью является активация резервных возможностей организма, пациент занимается на тренажерах, принимает участие в двигательных спортивных играх.
• Поддерживающая ЛФК. Эти мероприятия становятся образом жизни человека, что помогает ему оставаться в хорошей физической форме.

Обширный инфаркт миокарда: прогноз

О прогнозе течения болезни врач судит по динамике острого периода. Это заболевание тяжелое и опасное, и о полном выздоровлении речь не идет. Смертельный исход возможен от многих причин: кардиогенный шок, разрыв миокарда, тромбоэмболия, аневризма, сердечная недостаточность, аритмия.

После перенесенного не q-инфаркта миокарда интенсивность наблюдения у врача должна быть не менее высокой, так как велик риск рецидива в более опасной форме. Такие больные обречены на пожизненный прием препаратов, разжижающих кровь (аспирин), им необходимо внимательно следить за уровнем холестерина. При показаниях проводится операция по шунтированию проблемной аорты.

После такого испытания, как инфаркт миокарда, нужно быть готовым к тому, что придется полностью изменить образ жизни, питания, отказаться от вредных привычек, постоянно принимать лекарства, предотвращающие повторное образование тромбов и нормализующие сердечный ритм. При этом остается высокий риск повторного инфаркта, поэтому придется постоянно проводить обследование ЭКГ.

Загрузка…

Инфаркт мышцы конечности — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Инфаркт мышцы конечности — инфаркт ткани руки или ноги. Это может привести к инфаркту скелетных мышц, асептическому некрозу костей или некрозу части или всей конечности.

В основном поражаются ткани нервов и мышц, где необратимое повреждение начинает происходить через 4—6 часов после прекращения кровоснабжения^[1].

Скелетные мышцы относительно устойчивее к инфаркту по сравнению с мышцами сердца и головным мозгом, поскольку способны полагаться на анаэробный метаболизм благодаря гликогену, запасённому в клетках, что может предоставить мышечной ткани возможность растворять любой сгусток, в том числе тромб. В отличие от этого, ткани головного мозга (инфаркт мозга) и сердца (инфаркт миокарда) не хранят гликоген, так как специализируются на аэробном метаболизме, и лактат не обеспечит достаточного выделения энергии для их потребностей^[2].

Кости более восприимчивы к ишемии, гемопоэтические клетки обычно умирают в течение 12 часов, другие костные клетки (остеоциты, остеокласты, остеобласты и т. д.) — в течение 12—48 часов^[3]. С другой стороны, кость имеет лучшую регенеративную способность только в восстановлении кровоснабжения, а оставшаяся мёртвая неорганическая костная ткань образует основу, на которой новые клетки могут восстановить функциональность костной ткани в оптимальных условиях^[3].

Другой причиной инфаркта конечностей является инфаркт скелетных мышц как редкое осложнение сахарного диабета^[6].

Ранние симптомы артериальной эмболии в руках или ногах появляются в самом начале развития ишемии ткани, даже до начала развития инфаркта мышцы. Такие симптомы могут включать в себя:

• Холод в ноге, руке или пальцах^[7][8]
• Изменение пульса в руке или ноге за пределами места закупорки^[7][8]
• Боль в поражённой области^[7][8]
• Мышечный спазм в поражённой области^[7]
• Онемение и покалывание в руке или ноге^[7][8]
• Бледность^[7][8] кожи рук или ног
• Мышечная слабость руки или ноги^[7][8], возможен паралич^[8]

Более поздние симптомы тесно связаны с инфарктом ткани, который появляется вследствие закупорки артерии:

• Пузыри на коже в поражённой области^[7]
• Шелушение кожи^[7]
• Эрозии кожи (язвы)^[7]
• Обесцвечивание (крапинки^[8], цианоз^[8] или потемнение^[7]) кожи в результате некроза. Изменение цвета, как правило, имеет ярко выраженную демаркацию на месте закупорки^[8]

Одним из основных симптомов инфаркта скелетных мышц вследствие диабета является болезненное опухание бедра или ноги^[6].

В дополнение к оценке симптомов, описанных выше, ангиография может также различать симптомы, вызванные облитерирующим атеросклерозом от тех, которые вызваны эмболией^[5].

Магнитно-резонансная томография (МРТ) является предпочтительным тестом для диагностики инфаркта скелетных мышц^[6].

Главный герой телесериала «Доктор Хаус» Грегори Хаус перенёс инфаркт четырёхглавой мышцы бедра, от чего испытывает постоянные хронические боли и вынужден принимать викодин. О том, как Хаусу поставили этот диагноз, повествует эпизод «Three Stories».

1. ↑ internetmedicin.se > Artäremboli / thrombos Professor David Bergqvist. Reviewed by Professor Joar Svanvik
2. ↑ Ganong, Review of Medical Physiology, 22nd Edition.Specialized form of muscle that is peculiar to the vertebrate heart.p81
3. ↑ ^{1 2} eMedicine Specialties > Bone Infarct Author: Ali Nawaz Khan. Coauthors: Mohammed Jassim Al-Salman, Muthusamy Chandramohan, Sumaira MacDonald, Charles Edward Hutchinson
4. ↑ ^{1 2} Campbell WB, Ridler BM, Szymanska TH (November 1998). «Current management of acute leg ischaemia: results of an audit by the Vascular Surgical Society of Great Britain and Ireland». Br J Surg. 85 (11): 1498—503. doi:10.1046/j.1365-2168.1998.00906.x. PMID 9823910.
5. ↑ ^{1 2} Kirurgiska åtgärder vid akut ischemi i nedre extremitet. (Google Translate: Surgical measures in acute ischemia of lower extremities.) Pekka Aho och Pirkka Vikatmaa. Finska Läkaresällskapets Handlingar (Finnish Medical Society Documents). No. 1, 2003
6. ↑ ^{1 2 3} Grigoriadis E, Fam AG, Starok M, Ang LC (April 2000). «Skeletal muscle infarction in diabetes mellitus». J. Rheumatol. 27 (4): 1063-8. PMID 10782838.
7. ↑ ^{1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11} Arterial embolism | University of Maryland Medical Center
8. ↑ ^{1 2 3 4 5 6 7 8 9 10} MDGuidelines > Arterial Embolism And Thrombosis From The Medical Disability Advisor by Presley Reed, MD