1. Пропедевтика внутренних болезней, определение понятия, ее цели и задачи

Билет 1.

Пропедевтика – это наука об основах диагностики внутренних болезней.

Внутренние болезни- это область клинической медицины изучающая этиологию, патогенез и клинические проявления болезней внутренних органов и разрабатывающая методы их диагностики, лечения и профи

Цель и задачи дисциплины

Целью курса пропедевтика внутренних болезней является формирование важных профессиональных навыков обследования больного с применением клинических и наиболее распространенных инструментально-лабораторных методов исследования; выявление симптомов и синдромов как основ клинического мышления, характеризующих морфологические изменения органов и функциональные нарушения отделььных систем в целом.

Задачами курса является изучение:

анатомо-физиологических, возрастных и половых особенностей здорового и больного человека; причин возникновения основных патологических процессов в организме и механизмов их развития; основных клинических симптомов и синдромов заболеваний внутренних органов и механизмов их возникновения; основных принципов лечения больных с заболеваниями органов дыхания, кровообращения, пищеварения, мочеотделения, кроветворения и т.д.; симптоматологии и основных принципов оказания медицинской помощи при некоторых основных неотложных состояниях.

Диагноз (распознавание) — это краткое врачебное заключение о сущности заболевания и состоянии больного в терминах современной медицинской науки. Диагноз формируется на основании конкретных симптомов или признаков заболевания. Изучением диагностического значения симптомов занимается наука семиология

.

Синдромом называется совокупность симптомов, отражающих патогенетически связанные изменения со стороны органов или систем организма.

2. Острая недостаточность кровообращения. Виды, диагностика. Неотложные лечебные мероприятия.

Недостаточность кровообращения— патологическое состояние, под которым понимается неспособность системы кровообращения обеспечивать организму достаточное количество крови в покое и при физической нагрузке.

Классификация недостаточности кровообращения: Острая недостаточность кровообращения -острая сердечная недостаточность -острая сосудистая недостаточность

острая сердечная недостаточность -не является тотальной и связанна с поражением тех или иных отделов сердца. В связи с этим может иметь место:

а) синдром о. левожелудочковой недостаточности -протекает в двух формах сердечная астма и отек легких.

Б)синдром о. левой предсердной недостаточности -развивается у больных с митральным стенозом

в) синдром о.правожелудочковой недостаточности -при тромбоэмболии легочной артерии. Характеризуется застоем в большом круге кровообращения.

острая сосудистая недостаточность- а) обморок, б) коллапс, в) шок. Причины о. сердечной недостаточности: -частные причины: инфаркт миокарда, гипертонический криз, тромбоэмболия легочной артерии, острый миокардит, тяжелое нарушение ритма сердца.- общие :поражение мышц сердца, перегрузка мышцы сердца (А) давлением- пороки, артериальная гипертензия, легочная гипертензия Б) объемом(недостаточность клапанов, наличие внутри сердца шунтов. В)объемом и давлением(комбинированные сложные пороки, сочетание порока и гипертонической болезни.)

Лечебные мероприятия: должны быть направлены на основной механизм развития отека легких,

снижение увеличенного гидростатического давления в сосудах малого крута.

— увеличение венозного возврата крови.

— улучшение насосной функции сердца.

— наложение жгутов на конечности,

-придание телу больного сидячего положения с опущенными ногами.

— ингаляция увлажненного кислорода пропущенного через пары этилового спирта.

— использование периферических вазодилататоров — использование мочегонных и осмотических диуретиков.

3. Этиология и патогенез — Вопрос 24. Недостаточность кровообращения — Пропедевтика внутренних болезней — Лекции 2 курс — Medkurs.ru

Острая сердечная недостаточность возникает вследствие остро развивающегося падения сократительной способности миокарда одного из желудочков сердца. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при внезапном снижении сократительной функции левого желудочка (при сохранении функции правого). В основе ее лежит переполнение сосудов легких, перевозбуждение дыхательного центра, вследствие чего развиваются удушье (сердечная астма) и отек легких. Причинами этого состояния чаще всего являются инфаркт миокарда и гипертонический криз. Клинически острая левожелудочковая недостаточность проявляется вынужденным положением больного, ортопноэ, цианозом, частым пульсом малого наполнения (pulsus frequens et vacuus), обилием влажных незвучных мелкопузырчатых хрипов в легких. Из-за пропотевания в просвет альвеол плазмы крови может развиться отек легких: усиливается удушье, дыхание становится клокочущим, выделяется обильная пенистая мокрота розовой окраски. Количество влажных хрипов над легкими увеличивается, появляются крупнопузырчатые хрипы. Отек легких — это состояние, требующее неотложных лечебных мероприятий.

Острая правожелудочковая недостаточность наблюдается при эмболии легочной артерии или ее ветвей тромбами из вен большого круга или из правых отделов сердца. У больных внезапно учащается дыхание, появляются цианоз, чувство давления и боли в грудной клетке. Пульс становится частым и малым (pulsus frequens et parvus). Артериальное давление падает, венозное — повышается. Появляются признаки застоя в большом круге кровообращения. Набухают шейные вены, увеличивается печень. Это состояние также требует срочной врачебной помощи.

Острая сосудистая недостаточность возникает при нарушении соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Она развивается при уменьшении массы циркулирующей крови вследствие острой кровопотери, резкого обезвоживания организма или при падении сосудистого тонуса. Кровообращение органов и в первую очередь головного мозга уменьшается. Острая сосудистая недостаточность проявляется в виде обморока, коллапса или шока. Обморок — это кратковременное падение артериального давления и связанное с ним расстройство мозгового кровообращения, что сопровождается потерей сознания, бледностью, учащением пульса малого наполнения. Обморок возникает при сильном болевом или психоэмоциональном раздражении (испуге), он может быть также ортостатической природы. Коллапс и шок наблюдаются при травмах, больших кровопотерях, ожогах, интоксикациях, анафилаксии, обезвоживании и других патологических состояниях. Для них характерно выраженное и длительное снижение артериального давления с нарушением функции головного мозга и других жизненно важных органов.

Хроническая сердечная недостаточность является следствием снижения сократительной функции миокарда в результате очагового или диффузного его поражения (кардиосклероза длительной пертензии пороковердца, миокардиодистрофии. Она приводит к падению систолического объема левого, правого или обоих желудочков сердца, венозному застою в соответствующем круге кровообращения и дистрофическим изменениям внутренних органов. Субъективно сердечная недостаточность проявляется прежде всего одышкой, которая вначале ощущается только при физической нагрузке, а затем и в покое. Ранними объективными признаками сердечной недостаточности являются периферический цианоз, особенно губ и ногтевых лож (акроцианоз), и тахикардия. В дальнейшем появляются влажные мелкопузырчатые незвучные («застойные») хрипы в нижних отделах легких, отеки подкожной клетчатки, гидроторакс, гидроперикард, асцит, гепатомегалия.

Далее по теме:

---

ЛЕКЦИЯ № 9. Сердечная недостаточность

ЛЕКЦИЯ № 9. Сердечная недостаточность

1. Классификация сердечной недостаточности

Классификация сердечной недостаточности по Г. Ф. Лангу, Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко.

Эта классификация была создана в 1953 г. Согласно ей сердечная недостаточность делится на острую и хроническую. Острая недостаточность кровообращения состоит из трех стадий:

1) острой правожелудочковой недостаточности – выраженного застоя крови по большому кругу кровообращения;

2) острой левожелудочковой недостаточности – приступа сердечной астмы, отека легких;

3) острой сосудистой недостаточности – коллапса.

Первая стадия – отсутствие субъективных и объективных симптомов в покое. Физическая нагрузка сопровождается появлением одышки, слабости, быстрого утомления, сердцебиения. В покое эти симптомы быстро купируются.

Вторая стадия делится на две подстадии:

1) симптомы одышки, слабости появляются и в покое, но выражены умеренно. При физической нагрузке они значительно увеличиваются, в связи с чем объем выполняемых нагрузок снижается;

2) признаки сердечной недостаточности, застоя крови по малому и большому кругу кровообращения выражены и в покое. Больные предъявляют жалобы на одышку, усиливающуюся при незначительном физическом напряжении. Объективное исследование подтверждает изменения в организме: имеются асцит, иногда значительный, отеки голеней, диффузный цианоз.

Третья стадия – терминальная, конечная, в эту стадию все нарушения в органах и системах достигают максимума. Эти изменения являются необратимыми.

Классификация сердечной недостаточности Нью-йоркской ассоциации кардиологов. Согласно этой классификации сердечная недостаточность подразделяется на четыре функциональных класса в зависимости от нагрузки, которую может выполнять больной. Эта классификация определяет работоспособность больного, его возможность осуществлять определенную активность без появления жалоб, характеризующих сердечную недостаточность. Функциональный класс не обязательно соответствует стадии хронической сердечной недостаточности. Если в соответствии со стадией сердечная недостаточность обычно прогрессирует, то функциональный класс может как повышаться, так и понижаться (в зависимости от проводимой терапии).

К 1-му функциональному классу относятся больные с диагнозом заболевания сердца, но не имеющие ограничений физической активности. Поскольку субъективные жалобы отсутствуют, диагноз ставится на основании характерных изменений в нагрузочных пробах.

2-й функциональный класс характеризуется умеренным ограничением физической активности. Это означает, что в состоянии покоя пациенты жалоб не предъявляют. Но ежедневная, привычная нагрузка приводит к появлению у больных одышки, сердцебиения, утомляемости.

3-й функциональный класс. Физическая активность ограничена значительно, несмотря на отсутствие симптомов в состоянии покоя, даже умеренная каждодневная физическая нагрузка приводит к появлению одышки, усталости, сердцебиения.

4-й функциональный класс. Ограничение физической активности достигает максимума, даже в состоянии покоя присутствуют симптомы сердечной недостаточности, при незначительной физической нагрузке они усугубляются. Пациенты стремятся к минимизации ежедневной активности.

2. Клинические формы сердечной недостаточности. Острая и хроническая недостаточность правых отделов сердца. Субъективные, объективные симптомы

Сердечная недостаточность возникает при невозможности сердца доставлять органам и тканям то количество крови, которое соответствует их запросам. Правожелудочковая недостаточность представляет собой такое состояние, когда правый желудочек не в состоянии осуществлять свою функцию и возникает застой крови по большому кругу кровообращения. Правожелудочковая сердечная недостаточность может быть острой и хронической.

Острая правожелудочковая недостаточность. Причиной возникновения острой правожелудочковой недостаточности могут быть тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда с разрывом межжелудочковой перегородки, миокардит. Нередко острая правожелудочковая недостаточность заканчивается летальным исходом.

Клиническая картина характеризуется внезапным появлением у больного жалоб на загрудинные боли или ощущение дискомфорта, одышку, головокружение, слабость. При осмотре отмечаются диффузный бледный цианоз, набухание шейных вен. Перкуторно определяются увеличение размеров печени, относительной сердечной тупости за счет смещения латерально правой границы сердца. Артериальное давление снижено, при исследовании пульса отмечается тахикардия.

Хроническая правожелудочковая недостаточность развивается постепенно. Причиной ее возникновения могут быть пороки сердца, сопровождающиеся повышением давления в правом желудочке. Когда увеличивается объем крови, поступающий в правый желудочек, его миокард не способен длительное время компенсировать подобное состояние, и тогда развивается хроническая правожелудочковая недостаточность.

Это характерно для конечной стадии таких пороков, как недостаточность митрального клапана, митральный стеноз, стеноз устья аорты, трикуспидальная недостаточность, миокардиты. Повышенная нагрузка на правый желудочек возникает в конечной стадии развития хронического обструктивного бронхита. Хроническая сердечная недостаточность становится основной причиной смерти таких больных.

Клинические проявления развиваются постепенно. Появляются жалобы больных на одышку, сердцебиение – вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, ощущение тяжести в правом подреберье, слабость, быструю утомляемость, нарушение сна, иногда отмечают диспептические жалобы (тошноту, метеоризм, запоры). При осмотре больные выглядят худыми, имеют цианотичный оттенок кожи, отмечаются набухание шейных вен, усиливающееся в горизонтальном положении тела, отеки. Отеки при сердечной недостаточности вначале локализуются на нижних конечностях и возникают к концу дня, уменьшаясь после ночного сна. При прогрессировании процесса отеки могут распространяться на полости тела, возникают асцит, гидроторакс. Перкуторно определяют увеличение размеров печени, расширение границ относительной сердечной тупости вправо. При аускультации выявляют приглушенность сердечных тонов, учащение сердечного ритма, иногда выслушивается трехчленный ритм галопа.

3. Острая и хроническая недостаточность левых отделов сердца. Субъективные, объективные симптомы

Острая левожелудочковая недостаточность – состояние, характеризующееся застоем крови по малому кругу кровообращения. Возникает в результате невозможности миокарда левого желудочка осуществлять нагрузку, возложенную на него. Причиной возникновения подобного состояния являются инфаркт миокарда, тяжелые миокардиты, острые интоксикации, гипертоническая болезнь. Проявлениями острой левожелудочковой недостаточности являются сердечная астма и отек легкого. Левый желудочек не в состоянии справиться с возложенной на него нагрузкой, в результате этого возникает застой крови по малому кругу кровообращения. Возрастает гидростатическое давление в легочных капиллярах. Нарушается равновесие между гидростатическим и онкотическим давлением крови в капиллярах легких, а это приводит к выходу жидкой части крови в интерстициальную ткань легкого. Жидкость не может полностью удаляться из интерстициальной ткани легкого и начинает поступать в альвеолы. Наступает альвеолярный отек легкого. Клинически застой крови в легких и развитие интерстициального отека проявляются сердечной астмой. Сердечная астма сопровождается появлением жалоб на ощущение резкой нехватки воздуха, одышки, может появиться кашель.

При осмотре пациент принимает положение ортопноэ с ногами, опущенными вниз (в сосудах нижних конечностей происходит депонирование крови, и состояние больного облегчается). Отмечается акроцианоз.

При аускультации над легкими выслушиваются жесткое дыхание, обилие сухих хрипов. Аускультация сердца: тоны сердца приглушены, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией. При прогрессировании состояния и присоединении отека легкого появляется обильное отделение розовой пенистой мокроты. При аускультации в этот период отмечают обилие влажных хрипов, особенно в нижних отделах легких, сохраняются тахикардия, может выслушиваться трехчленный ритм галопа.

Отек легкого нередко является причиной летального исхода.

Хроническая левожелудочковая недостаточность.

Причинами ее возникновения могут стать пороки сердца, характеризующиеся увеличением объема крови, поступающей к левому желудочку. Однако миокард его достаточно мощный и способен длительное время компенсировать подобные нарушения, поэтому левожелудочковая недостаточность развивается через большой промежуток времени после возникновения заболевания. Это недостаточность клапана аорты, митрального клапана. Кроме того, хроническая левожелудочковая недостаточность нередко развивается в конце ишемической болезни сердца, гипертонической болезни.

Больные жалуются на кашель, обычно сухой (иногда с кровью может отмечаться выделение прожилок крови – кровохарканье), слабость, появление одышки и сердцебиения при физической нагрузке или в покое, повышенную слабость, утомляемость. Осмотр больных выявляет цианоз кожных покровов. При аускультации отмечаются жесткое дыхание и сухие хрипы в нижних отелах легких. При перкуссии отмечают снижение подвижности нижнего края легких.

4. Клиническая картина — Вопрос 24. Недостаточность кровообращения — Пропедевтика внутренних болезней — Лекции 2 курс — Medkurs.ru

Согласно классификации Н. Стражеско и В. Василенко (1935 г.), в развитии хронической сердечной недостаточности наблюдаются 3стадии.

В I стадии признаки недостаточности кровообращения (одышка, тахикардия, цианоз) отсутствуют в покое и появляются только при физической нагрузке.

Во II стадии эти признаки имеют место и в состоянии покоя. Данная стадия разделяется на два периода: IIА и IIБ.

При недостаточности IIА стадии признаки застоя отмечаются в одном круге кровообращения — недостаточность может быть левожелудочковой (одышка, цианоз, тахикардия, приступы сердечной астмы, особенно по ночам, «застойные» хрипы в легких) или правожелудочковой (одышка, цианоз, тахикардия, гепатомегалия, периферические и полостные отеки).

IIБ стадия — это тотальная сердечная недостаточность с застоем в обоих кругах кровообращения.

III стадия характеризуется постоянным наличием симптомов сердечной недостаточности и дистрофическими изменениями органов и тканей. Клиническими проявлениями последних являются желтуха, асцит, кахексия, трофические изменения кожи (пигментация, язвы).

Хроническая сосудистая недостаточность характеризуется снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к развитию артериальной гипотензии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо. В ее развитии ведущую роль играют нарушения регуляции сосудистого тонуса нейрогенной, нейрогуморальной или эндокринной природы, а также изменения гладких мышц сосудистой стенки. Хроническая сосудистая недостаточность может быть системной, когда в процесс вовлекаются все или большинство сосудистых областей, и местной, например, при варикозном расширении вен конечностей. Наиболее частыми жалобами являются общая слабость, повышенная утомляемость, головные боли, похолодание и покалывание в пальцах рук и ног. Отмечаются бледность кожи и слизистых, «мраморная кожа» (иногда только на конечностях), отеки по утрам, исчезающие при движении; пульс обычно малого наполнения, артериальное давление снижено.

Далее по теме:

---

2.1.1. Синдром сердечной недостаточности

Исходом большинства заболеваний сердечно-сосудистой сис­темы является сердечная недостаточность, в основе которой ле­жит нарушение сократительной функции миокарда.

Основные причины развития сердечной недостаточно-сти: 1. Перенапряжение миокарда, вызванное рабочей пере-грузкой (давлением или объемом). Наблюдается при пороках сердца, ар­териальной и легочной гипертензии.

2. Нарушение кровоснабжения миокарда (заболевания коро­нарных артерий — коронаросклероз, коронаротромбоз, корона­риит).

3. Повреждения миокарда (инфаркт миокарда, миокар-дит, кардиосклероз, миокардиодистрофия).

4. Метаболические, обменные нарушения, дефицит пита-тель­ных веществ (витаминов, белка, глюкозы), электролитов, пато­логические гормональные влияния (тиреотоксикоз, кли-макс, синдром Иценко — Кушнга), алкогольная интоксикация.

5. Наличие жидкости в полости перикарда, перикарди-альные сращения, развитие тампонады сердца.

6. Аритмии и блокады сердца.

Сердечная недостаточность до определенного времени может не проявляться клинически, так как длительно действу-ют много­образные компенсаторные механизмы. К ним отно-сятся перерасп­ределение крови посредством изменения просве-та мелких арте­рий, изменение количества циркулирующей крови, скорости кро­вотока, колебания в использовании кисло-рода тканями. Наиболь­шее значение имеет компенсаторное изменение частоты сер­дечных сокращений и камер сердца.

Изменения отделов сердца, обеспечивающие улучшение его сократительной функции, состоят в расширении полостей сердца (дилатации) и гипертрофии миокарда. Компенсаторная дилатация сердца в связи с повышением диастолического ра-стяжения сер­дечной мышцы (тоногенная дилатация) наблю-дается в тех случа­ях, когда в полостях скапливается большее, чем в норме, коли­чество крови. По закону Старлинга растяже-ние соответствующей полости сердца приводит к усилению сердечных сокращений. При этом ударный и минутный объем крови увеличивается, что и яв­ляется смыслом компенсаторной реакции сердца.

Компенсаторная тоногенная дилатация обычно сочета-ется с гипертрофией, то есть утолщением сердечной мышцы в результате длительной повышенной работы сердца (гипер-функции).

Гипертрофия левого желудочка клинически прояв-ляется уси­ленным, разлитым и смещенным влево и вниз верху-шечным толч­ком, а также смещением левой перкуторной гра-ницы сердца вле­во.

Гипертрофия правого желудочка характеризуется по-явлением сердечного толчка и смещением правой границы сердца вправо.

С течением времени гипертрофия и тоногенная дилата-ция пе­рестают выполнять компенсаторную функцию. Наруша-ется кровос­набжение возросшей массы миокарда, так как коро-нарная сеть соответственно не увеличивается. Из-за нарушения питания гипертрофированных мышечных волокон развивается миокардиодист­рофия и сократительная функция сердца ослабе-вает. Формируется миогенная дилатация сердца вследствие слабости сердечной мыш­цы. Она характеризуется значитель-ным расширением полостей сердца, увеличением площади его абсолютной и относительной тупости, ослаблением верхушеч-ного толчка, сглаживанием конту­ров сердца.

Основными клиническими проявлениями сердечной не-достаточ­ности являются тахикардия, одышка, сердечная астма, отек лег­ких, застойное увеличение печени, отеки и цианоз.

Одним из первых симптомов начинающейся сердечной недоста­точности является тахикардия. Она возникает рефлек-торно с устья полых вен вследствие недостаточного оттока крови в сердце из венозной системы (рефлекс Бейнбриджа). До опреде­ленного времени тахикардия является компенсаторной реакцией, обеспечивающей увеличение минутного объема кро-ви в артериаль­ную систему. Но поскольку при тахикардии диа-стола укорочена, то нарушается восстановление обмена ве-ществ в миокарде и из компенсаторной реакции тахикардия превращается в патологичес­кую. В начальных стадиях сердеч-ной недостаточности тахикардия возникает только при физиче-ских нагрузках, позднее она сохра­няется и в покое.

Одышка также является ранним проявлением сердечной недос­таточности. Она обусловлена застоем крови в малом кру-ге кровооб­ращения. В начале развития сердечной недостаточ-ности одыш­ка, как и тахикардия, появляется только при физи-ческой наг­рузке, а в дальнейшем становится постоянной и особенно беспо­коит больных по ночам. Это связано с тем, что ночью повышает­ся тонус блуждающего нерва. При этом проис-ходит сужение коро­нарных артерий и ухудшение кровоснабже-ния сердца.

Приступ сильной одышки, достигающий степени удушья и по­являющийся обычно во время сна, называется сердечной астмой. Сердечная астма обусловлена острой левожелудочко-вой недостаточностью. Во время приступа больной сидит в постели и свешивает ноги, занимая по­ложение ортопноэ. В таком положении кровь частично депониру­ется в венах нижних конечностей, уменьшается масса циркулиру­ющей крови, а сле-довательно, нагрузка на сердце.

Приступ сердечной астмы соп­ровождается цианозом и кашлем — сухим или с небольшим количеством жидкой мо-кроты, чувством стеснения, давления или болью в грудной клетке, ощущением нехватки воздуха. Дыхание шумное, с участием вспомогательных мышц. Лицо и грудь больно­го мо-гут покрываться холодным потом. Пульс учащен, нередко арит-мичен. Аускультативно в легких выслушивается везикулярное или жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы. В нижнезадних отделах легких появляются незвучные влажные мелкопузыр-чатые хрипы, которые указывают на надвигающийся переход сердечной астмы в отек легких. При аускультации сердца опре-деляется та­хикардия, усиление и раздвоение второго тона над легочной ар­терией, иногда ритм галопа.

Еще более тяжелым проявлением острой левожелудочко-вой не­достаточности является отек легких. При этом состоя-нии наблю­дается выраженная одышка, отчетливый цианоз, иногда — диффуз­ный, появляется ощущение сжатия в груди. При кашле отделяется пенистая бесцветная или розовая мокро-та, которая является ре­зультатом транссудации плазмы крови и эритроцитов через стен­ки легочных капилляров и содержит много белка. Транссудат за­полняет альвеолы и бронхи и со-здает аускультативно обильные крепитирующие, а затем вла-жные хрипы, быстро распространяющи­еся по всей поверхности легких. Обилие хрипов и мокроты обус­ловливает громкое кло-кочущее дыхание, слышимое на расстоянии.

Состояние больных при отеке легких тяжелое. Отмеча-ется холод­ный пот, частый и слабый пульс, ритм галопа, ослаб-ление тонов сердца. Отек легких обычно нарастает в течение нескольких ми­нут или часов, может иметь волнообразное тече-ние со сменой кратковременных улучшений более тяжелым со-стоянием. При этом прогрессирует нарушение сердечных функ-ций, гипоксия, падает артериальное давление. Смерть больных наступает от остановки сердеч­ной деятельности и дыхания.

При выраженном венозном застое в малом круге крово-обраще­ния у больных могут возникать легочные кровоте-чения. Длитель­ный венозный застой крови в легких способ-ствует частым реци­дивирующим воспалительным процессам в бронхах и легких, а также развитию застойной пневмонии. В мокроте у таких больных обнаруживают «клетки сердечных пороков» (альвеолярные макро­фаги с зернами бурого пигме-нта).

Застой венозной крови в печени, характерный для нару-шения сократительной функции правого желудочка, проявля-ется ее уве­личением (гепатомегалией) и болью в правом под-реберье. Край печени при пальпации тупой, закругленный и умеренно болезнен­ный. При осмотре больных может наблю-даться желтушность кожи и склер, обусловленная нарушением пигментного обмена в печени. В поздних стадиях сердечной недостаточности на фоне длитель­ного венозного застоя в печени развивается соединительная ткань и формируется ка-рдиогенный цирроз печени.

Нарушение оттока крови из воротной вены приводит к веноз­ному застою в желудке и кишечнике, что проявляется болями в животе, желудочными и кишечными диспепсиями — тошнотой, от­рыжкой, рвотой, диареей, запорами. Застойные явления отмеча­ются также в селезенке и почках. Наблюдается спленомегалия, уменьшение диуреза (олигурия) с преоблада-нием ночного диуреза (никтурия). Моча имеет высокий удель-ный вес, кислую реакцию и темный цвет.

Синюшный цвет кожных покровов (цианоз) у больных сердеч­ной недостаточностью обусловлен повышением содер-жания восста­новленного гемоглобина и уменьшением оксиге-нированного гемог­лобина в крови вследствие недостаточной артериализации крови в легких (центральный, или артери-альный цианоз). Резкая сте­пень цианоза может придавать бо-льным почти черный вид.

Периферический (венозный) цианоз, или акроцианоз, характеризуется синюшностью кончика носа, губ, ушей, щек, пальцев рук и ног. Его появление обусловлено замедлением тока крови и обеднением венозной крови оксигемоглобином в связи с усилением утилиза­ции кислорода тканями. Цианоз усиливается при расширении по­верхностных вен и охлаждении кожи, так как на холоде усугуб­ляется спазм артерий и расши-рение вен.

Типичным проявлением сердечной недостаточности являются отеки, в том числе полостные — асцит, гидроторакс, гидроперикард. Сердечные отеки вначале появляются на но-гах, а затем могут распространяться по всему туловищу (ана-сарка). Они воз­никают при пропотевании транссудата из рас-ширенных капилляров в подкожную клетчатку вследствие повышения венозного давле­ния.

Образованию отеков способствует и повышение проницаемос­ти стенок капилляров при замедлении тока крови и расширении вен. Повышенное давление в венозной системе способствует также нарушению оттока лимфы в кровеносную систему и накоплению отечной жидкости в межтканевых щелях. Гидроторакс может быть двухсторонним, но чаще правосто-

Таблица 2.1.1.1