что это такое, лечение и прогноз

Отклонения анатомического становления кардиальных и кровоснабжающих структур считаются наиболее распространенными в практике профильных специалистов. Согласно статистике за многие годы, именно нарушения работы сердца приводят к летальному исходу чаще всего. Чуть отстает рак, и то не везде.

Два указанных явления лидируют по числу смертей. Далеко не все пороки развития летальны на ранних этапах, да и на поздних еще есть шансы излечиться и прожить полноценно долгое время. Это не приговор. Варианты подобных болезней различны.

Недостаточность аортального клапана — это отклонение анатомического развития створок крупнейшего кровеносного сосуда, в результате которого происходит обратное забрасывание крови из просвета в левый желудочек.

Вещество курсирует по организму в недостаточных объемах, поскольку какая-то часть двигается в обратном большому кругу направлении.

Это не нормально, гемодинамика нарушается. Наступает гипоксия тканей, постепенная дистрофия или даже атрофия различных структур (головного мозга, почек, печени).

Восстановление потенциально возможно, но только хирургическими методами.

Механизм развития патологии

Понимание глубинных причин отклонения лежит через усвоение минимальной анатомической и физиологической информации.

Нормальная деятельность сердца такова. Через камеры предсердий кровь двигается в желудочки, которые ответственны за обеспечение органов жидкой соединительной тканью.

Левый наиболее важен: двигает кислород и питательные вещества по большому кругу. То есть именно через него обеспечивается все структуры.

В просвет выходит аорта — крупнейшая артерия организма не только человека, но и многих млекопитающих вообще. Ее ветви обуславливают возможность адекватного снабжения тела и отдаленных образований через широкую сеть.

В процессе развития недостаточности клапана, створки входа сначала закрываются не полностью, а затем и вовсе перестают смыкаться.

В первый момент наступает частичное нарушение кровообращения, а затем и генерализованное, зависит от количества выключенной из работы жидкой соединительной ткани.

Коррекция проводится радикальными (хирургическими) мерами. Даже на ранних стадиях, если есть проявления.

Гемодинамические нарушения

Встречаются в 100% клинических ситуаций, характер нарушения гемодинамики зависит от степени дисфункции аортального клапана.

Так, на фоне ранней стадии, симптомы почти отсутствуют, компенсация происходит за счет усиления сердечной деятельности: ускорение с одной стороны, с другой — форсирования сокращений.

С течением времени это само по себе приводит к гипертрофии левого желудочка и разрастанию мышечного органа. Измененная таким образом структура уже не может выполнять свои функции.

На фоне аортальной недостаточности возникает двойной процесс: сердце уже не работает как прежде, а объем поступающей обратно крови растет с каждый днем.

Частый клинический вариант длительного течения патологического процесса — кардиальная дисфункция. Если болезнь развивается давно, восстановление почти невозможно.

Генерализованное нарушение с коронарной недостаточностью, утолщением миокарда и т.д., вот с чем сталкивается пациент и его лечащий врач.

Единственное, что может спасти человека — пересадка сердца. Но трансплантация столь важной структуры представляет большие сложности. К тому же риски отторжения тканей и смертельного результата высоки.

Классификация

Типизация процесса проводится по главному основанию — характеру и степени отклонений анатомического и физиологического рода.

Согласно данному способу выделяют такие стадии:

Первая или легкая

Количество возвращающейся крови не превышает 10-15% от общего объема. Анатомических изменений еще нет, потому вероятность излечения максимальная.

Нередко врачи выбирают выжидательную тактику, не стремятся к радикальной терапии. Возможно, прогрессирования не будет, тогда лечение поддерживающее, медикаментозное.

Оперативного вмешательства не потребуется. При этом патологические отклонения уже присутствуют, хотя и неявные, среди которых изменение уровня артериального давления и изолированная систолическая гипертензия, с ПД около 80-90 мм ртутного столба.

Вторая, умеренная

Выраженность проявлений средняя, пациенты уже обращают внимание на неполадки со здоровьем, что в общем-то хорошо, поскольку мотивирует обратиться к кардиологу.

Специфичность симптомов минимальна, все выясняется в ходе объективных методик: эхокардиографии и выслушивания сердечного звука как минимум.

Прогноз условно благоприятный. Лечение хирургическое, на данном этапе наблюдение уже не целесообразно, прогрессирование неминуемо, это вопрос времени.

Третья, выраженная

Определяется тяжелыми симптомами даже в состоянии полного покоя, нарушениями со стороны церебральных структур и самого сердца.

Артериальное давление стабильно высокое, с большим ПД и частотой сокращений. Органы также справляются плохо, множественны нарушения со стороны почек, печени, головного мозга, сосудов вообще.

Четвертая или терминальная

Лечению в принципе не поддается, помощь паллиативная. На усмотрение пациента возможны попытки, но обычно заканчиваются они смертью на операционном столе.

Больной и его тело полностью нежизнеспособны. Артериальное давление низкое, стабильная гипотензия. Анатомические структуры отказывают, что убьет человека быстрее, сердечная или полиорганная недостаточность — вопрос стоит подобным образом, но это безусловный результат. Цинично, но истинно.

От первой до последней стадии может пройти не одно десятилетие. В некоторых случаях прогрессирование быстрое, в течение короткого срока. Обуславливается это соматическими патологиями и пагубным образом жизни с другой стороны.

Причины развития нарушения

Зная о факторах становления проблемы, можно сделать выводы и частично повлиять на собственную судьбу в медицинском аспекте.

Так, называют:

• Сифилис, продолжительно текущий. Вопреки возможному представлению, это отнюдь не поражение кожи. На фоне длительного течения возникают терминальные изменения внутренних органов, вплоть до полного отказа. Что собственно и происходит с сердцем: кардиальные структуры разрушаются.
• СПИД. Объясняет частые инфекционные заболевания. Они сопряжены с вовлечением в процесс целых систем организма. Без профильного длительного лечения обеспечение нормального или хотя бы приемлемого уровня жизни невозможно. Часты не только банальные простуды и пневмонии, но и миокардиты в разных вариациях. Поскольку иммунитет недостаточно активен, восстановление маловероятно. А вот разрушение предсердий с резкой остановкой деятельности мышечного органа — самый частый исход. В таких условиях смерть неминуема, вопрос времени. За операцию не возьмется никто, пациент ее попросту не выдержит по причине отсутствия сопротивляемости организма внешним и даже внутренним факторам.
• Атеросклероз аорты. Заболевание распространенное и опасное. На ранних стадиях происходит стеноз или сужение просвета, но это нечастый клинический вариант. Вероятно отложение липидных структур на стенках сосуда. Поскольку это крупнейшая артерия, вполне понятно, чем может закончиться само по себе подобное заболевание. Когда же подключается недостаточность клапана, риски становятся в разы выше. Нередки случаи петрификации, отложения солей кальция в бляшках холестерина. Обычно при длительном течении процесса или у пожилых людей. Не застрахованы и молодые.

• Инфекционные миокардиты. Частично о них было сказано. Это воспалительный процесс в мышечном слое сердца. Лечение антибактериальное, по мере надобности проводится протезирование кардиальных структур при запущенном варианте.

• Ревматоидный артрит и прочие аутоиммунные процессы, такие как волчанка или воспаление стенок сосудов, так называемый васкулит. Несмотря на большой разрушительный потенциал, это весьма редкие причины. На их долю приходится до 5% от общей массы патологических отклонений в клапанах.
• Ревматизм. Классическая болезнь, сопряженная с высоким риском недостаточности. Лечение представляет сложности, поскольку процесс имеет неизвестную природу, этиологию и плохо поддается коррекции. Используются медикаменты, при этом их сочетания подбираются опытным путем, не известно, как отреагирует организм. Между тем, время идет. Особенно неблагоприятен прогноз при позднем обнаружении проблемы, когда патология достигает 3 стадии.
• Длительно текущая артериальная гипертензия. Вариант относительно редок, в такой ситуации дисфункция выступает третичным последствием. Непосредственным предшественником оказывается гипертрофия левого желудочка и общее нарушение гемодинамики.

На фоне длительно текущих патологий описанного рода диагностируется недостаточность аортального клапана 2 степени. Нет, болезнь не перескакивает предыдущий период, просто выявить ее трудно в ранней фазе.

Симптомы в зависимости от стадии

Недостаточность аортального клапана 1 степени определяется только одышкой на фоне интенсивной физической активности. Больше ничем. Чем сложнее процесс, тем существенное полнота клинической картины.

Клинически значимые проявления появляются, примерно, со второго этапа развития недостаточности АК.

Среди возможных признаков:

• Бледность кожных покровов. Пациент выглядит мраморной скульптурой, сквозь дермальный слой просвечивают фиолетовые или синеватые сосуды в структуре сети.
• Изменение оттенка слизистых оболочек ротовой полости и ногтей.
• Вздувание вен на шее, выраженная пульсация при наблюдении.
• Интенсивное сердцебиение. Оно настолько сильное, что пациент содрогается при каждом сокращении.

Это специфические признаки патологического процесса. Они недостаточно понятны и тем более не позволяют быстро определить источник проблемы.

Проявления иного рода, которые провоцируются сердечной недостаточностью куда хуже и ярче с точки зрения клиники:

• Головокружение. Вплоть до невозможности управлять своими движениями и ориентироваться в пространстве. Это результат ишемии церебральных структур, в частности мозжечка.
• Одышка. Аортальная недостаточность 1 степени проявляется незначительными нарушениями гемодинамики. Сердце еще справляется со своими функциями, симптом появляется только при интенсивной физической нагрузке. Дальше — больше. По мере прогрессирования доходит до того, что пациент не в силах встать с постели.
• Слабость, сонливость, существенное снижение общей активности. Больной не способен выполнять повседневные и трудовые обязанности, особенно на поздних стадиях.
• Отеки нижних конечностей, далее еще и лица.
• Выраженная тахикардия, сначала на уровне 100 ударов в минуту, затем больше. Возможно развитие желудочковой пароксизмальной формы, в такой ситуации летальный исход становится вероятным.
• Боли в груди средней степени интенсивности. Даже при инфаркте они редко достигают большой силы. Отдают в живот, ноги, поясницу, спину, верхние конечности. Жгучие или тянущие, давящие.
• Цефалгия (головная боль).  

Третья стадия представлена всеми описанными признаками, но возникают и другие объективные проявления:

• Повышение артериального давления в широких пределах. Терминальный этап сопряжен с гипотензией выраженного рода.
• Увеличение печени.
• Ослабление сердечного звука при выслушивании.

Аортальная недостаточность 2 степени — лучший момент для лечения: симптомы уже присутствуют в полной мере, но грубых органических нарушений пока не наступило, что обуславливает хорошие шансы на восстановление.

Диагностика

Обследование пациентов с патологиями сердечнососудистой системы — задача кардиолога или профильного хирурга, на этапе планирования операции. Схема классическая, предполагает не только констатацию факта наличия проблемы, но и выявление первопричины состояния.

Для этих целей назначаются такие мероприятия:

• Устный опрос. На ранних этапах не информативен, пациент и сам толком не сможет сформулировать жалобы.
• Сбор анамнеза. Имеет смысл после определения присутствия каких-либо проблем со здоровьем.
• Выслушивание сердечного звука (аускультация). Глухие тона, возможна параллельно текущая аритмия. Это плохой признак, тем более, если есть подозрения на опасные формы, вроде групповой экстрасистолии или фибрилляции.
• Измерение артериального давления и частоты сокращений. Как уже было сказано, специфический клинический признак — повышение АД, ПД, в терминальной фазе — гипотензия. От этого отталкивается врач в ранней диагностике.
• Электрокардиография. Также применяется для оценки функциональной активности кардиальных структур. Определяются даже малейшие отклонения сердечного ритма, но большого клинического значения это не имеет — речь о следствии, а не о причине.
• Эхокардиография. Основная методика. Все органические расстройства становятся хорошо видны. При этом многие явления, обусловленные самой аортальной недостаточностью как на ладони. По мере прогрессирования сердце растет, обнаруживается утолщение миокарда. 4 фаза и вовсе сопровождается гигантским объемом органа, он мало похож на нормальный. Такая структура не способна обеспечивать кровью даже себя. Также имеется возможность исследовать объем обратного тока (регургитации) и определить размеры клапанного дефекта в мм.

• Коронаграфия. Для выявления степени кровообращения в сосудах кардиальных образований. Если обнаружены отклонения, в краткосрочной перспективе возможен инфаркт. Обширность зависит от того, какая структура стенозирована или закупорена.
• Определение свертываемости или коагулограмма. Особенно важно перед операцией. Как итог долгого течения недостаточности, есть риск нарушения реологических свойств крови. Она становится густой, плохо двигается. Отсюда рост артериального и пульсового давления, повышение риска инфаркта или инсульта.
• Клиническое исследование жидкой соединительной ткани. Для выявления воспалительного процесса (миокардита, эндокардита, перикардита).

В качестве узкоспециализированной меры — МРТ или КТ, также сцинтиграфия.

Лечение

Терапия строго хирургическая, но операцию с ходу мало кто возьмется назначать. Это непрофессионально, сначала нужно ознакомиться с динамикой процесса.

Если есть показания для хирургической курации — ведется краткосрочная подготовка больного к непростому вмешательству.

В качестве предварительной меры показано снижение артериального давления, устранение аритмии и восстановление хотя бы минимальной сократимости миокарда на приемлемом уровне.

Назначаются такие препараты:

• Ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и антагонисты кальция. Многообразны по характеру.
• Антиаритмические. Амиодарон наиболее распространен. Также некоторые аналоги.
• В отсутствии противопоказаний — сердечные гликозиды. Но с большой осторожностью.
• Антитромбические средства. При нарушении текучести крови. Аспирин Кардио как основной, простую ацетилсалициловую кислоту пить не стоит, она обладает большим количеством побочных явлений.
• Микроэлементы и минеральные средства. Магния и калия (Аспаркам и подобные).
• Купирование острых приступов проводится Нитроглицерином.

Народные рецепты противопоказаны. Это пустая трата времени, драгоценного, сил и ложные надежды на панацею.

Даже хирургическое лечение не восстанавливает функции клапана полностью, хоть и позволяет долго, качественно жить с небольшими ограничениями.

Оперативное вмешательство направлено на восстановление анатомической целостности структуры, но это маловероятно.

В основном используется протезирование, то есть замены перегородки на искусственную, синтетическую (из материалов, не провоцирующих отторжение).

Методика рискованная, но аналогов ей нет. Лечение лучше начинать до развития органических расстройств со стороны сердца, поскольку кардиальные трансформации уже неустранимы.

На время подготовки или в период динамического наблюдения есть смысл отказаться от курения, алкоголя, ограничить соль (не более 7 граммов с день), полноценно спать (8 часов за ночь), питаться грамотно (меньше жирного, жареного, консервов и полуфабрикатов, больше витаминов и полезного белка). Физическая активность минимальна.

Прогноз и возможные осложнения

Вероятные последствия:

• Остановка сердца в результате дисфункции и недостаточного снабжения кровью.
• Кардиогенный шок. Падение артериального давления и деятельности органа, как итог — снижение выброса, острая гипоксия тканей и смерть с вероятностью почти 100%.
• Инфаркт. Отмирание кардиомиоцитов. От обширности зависят перспективы лечения. В любом случае остается дефект — замещение части здоровых структур на эпителий.
• Инсульт. Похожий процесс. Летальность несколько меньше, но снижение качества жизни выше по причине неврологического дефицита.

Основной фактор летального исхода у пациентов с нарушением работы створок аортального клапана — полиорганная недостаточность, реже остановка сердца. На почетном третьем месте — инфаркт.

Прогноз дифференцирован. На 1 стадии выживаемость 100%, на второй — 80%, на третьей — 45%, на четвертой — 10%, в перспективе 5-ти лет. Терминальная фаза сопряжена с летальностью почти 100%, вопрос времени. Часто пациенты не перешагивают рубеж в 1 год.

При проведении терапии шансы несколько выше. Полное восстановление возможно только на 1 этапе. 2 степень недостаточности аортального клапана уже оставляет след в организме, но этого пока мало для наступления смерти. Вывод — лечение вовремя, иначе не имеет смысла.

В заключение

Патологии сердца — первые по распространенности причины смерти людей всех возрастов. Ранний скрининг и постоянные осмотры у кардиолога в целях профилактики — залог долголетия.

Превенция проста — нормализация рациона, отказ от пагубных привычек, общая коррекция образа жизни.

Аортальная (клапанная) недостаточность (I35.1) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Диагностика недостаточности аортального клапана, как правило, не вызывает затруднений при диастолическом шуме в точке Боткина или на аорте, увеличении левого желудочка и тех или иных периферических симптомах этого порока (большое пульсовое давление, увеличение разницы давления между бедренной и плечевой артериями до 60- 100 мм рт. ст., характерные изменения пульса).

Диастолический шум на аорте и в V точке может быть и функциональным, например при уремии.

Распознавание может быть затруднено при сочетанных пороках сердца и небольшой аортальной недостаточности. В этих случаях проводится Эхо-КГ (особенно эффективна в сочетании с допплер-кардиографией). Наибольшие трудности возникают при установлении этиологии аортальной регургитации. Кроме распространенных причин ее развития (ревматизм, инфекционный эндокардит),  возможны и другие, более редкие, причины (миксоматозное поражение клапана, мукополисахаридоз, несовершенный остеогенез).

Ревматическое происхождение порока сердца может быть подтверждено данными анамнеза, поскольку приблизительно у половины таких больных присутствуют указания на типичный ревматический полиартрит. В пользу ревматической этиологии порока свидетельствует наличие убедительных признаков митрального или аортального стеноза.
Выявление аортального стеноза может вызывать затруднения, поскольку систолический шум над аортой выслушивается и при чистой аортальной недостаточности, а систолическое дрожание над аортой бывает лишь при ее резком стенозе. В связи с этим, большое значение имеет проведение Эхо-КГ.

У больного с ревматическим митральным пороком сердца появление аортальной недостаточности может быть обусловлено рецидивом ревматизма, однако в данной ситуации всегда возникает подозрение на развитие 

инфекционного эндокардита. Требуется проведение тщательного обследования больного с повторными посевами крови.

Недостаточность клапана аорты сифилитического происхождения в последние годы встречается значительно реже. Выявление признаков позднего сифилиса других органов, например, поражения центральной нервной системы, облегчает диагностику. При этом диастолический шум лучше выслушивается не в точке Бoткина, а над аортой — во втором межреберье справа и широко распространяется вниз, в обе стороны от грудины. Расширена восходящая часть аорты. Положительные серологические реакции наблюдаются в значительном числе случаев, важное значение имеет реакция иммобилизации бледной трепонемы.

Аортальная недостаточность может возникнуть вследствие атеросклероза. При атероматозе дуги аорты расширяется клапанное кольцо с появлением небольшой регургитации, более редко встречается атероматозное поражение створок самого клапана.

При ревматоидном артрите (серопозитивном) приблизительно в 2-3% случаев наблюдается аортальная недостаточность, а при длительном течении (25 лет) болезни Бехтерева — в 10% случаев. Описаны случаи ревматоидной аортальной недостаточности задолго до появления признаков поражения позвоночника или суставов. Еще реже этот порок наблюдается при системной красной волчанке.

Распространенность синдрома Марфана в выраженной форме составляет, по различным данным, от 1 до 4-6 на 100 000 населения. В состав этого синдрома, наряду с типичными изменениями скелета и глаз, входит и сердечно-сосудистая патология, которая почти у половины таких больных обнаруживается с трудом  лишь с помощью Эхо-КГ. Помимо типичного поражения аорты с развитием ее аневризмы и аортальной недостаточностью, возможно поражение аортального и митрального клапанов.
В случае явного семейного предрасположения и при выраженных внесердечных признаках сердечно-сосудистой патологии, синдром выявляется в детстве. Если аномалии скелета мало выражены, то поражение сердца может быть выявлено в любом возрасте.
Изменения в аорте касаются прежде всего мышечного слоя; в стенке обнаруживаются некрозы с кистами, возможны фибромиксоматозные изменения клапанов. Аортальная регургитация может проявиться или усилиться внезапно, однако чаще прогрессирует постепенно. Кистозный некроз, без других признаков синдрoма Марфана, называют синдромом Эрдхейма. Считают, что аналогичные изменения могут одновременно или самостоятельно возникать и в легочных артериях, вызывая их, так называемое «врожденное идиопатическое расширение».
При дифференциальной диагностике поражения аорты при синдроме Марфана от сифилитического важным признаком является отсутствие кальциноза аорты. Поражение митрального клапана и хорд с их обрывом, возникает лишь у части больных, обычно сопутствует поражению аорты и приводит к пролабированию створок митрального клапана с митральной недостаточностью.
Редкой причиной аортальной недостаточности может быть болезнь Такаясу — неспецифический аортоартериит. Заболевание встречается преимущественно у молодых женщин во втором-третьем десятилетии жизни и связано с иммунными нарушениями. Начальные симптомы носят общий характер: лихорадка, похудание, боли в суставах. В дальнейшем, в клинической картине преобладают признаки поражения крупных артерий, отходящих от аорты, чаще от ее дуги. В результате нарушения проходимости по артериям часто исчезает пульс (в некоторых случаях только на одной руке). Поражение крупных артерий дуги аорты может привести к цереброваскулярной недостаточности и нарушению зрения. Поражение почечных артерий сопровождается развитием артериальной гипертензии.

Недостаточность клапанов, аорты может быть вызвана расширением дуги аорты у больных с гигантоклеточным артериитом. Заболевание развивается у пожилых людей и проявляется поражением височных артерий, которые, в типичных случаях, прощупываются в виде плотного болезненного узловатого тяжа. Возможно поражение и внутрисердечных артерий.

Недостаточность аортального клапана

Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность) характеризуется неполным смыканием полулунных створок аортального клапана во время диастолы вследствие их сморщивания или разрушения, что приводит к обратному току крови из аорты в левый желудочек.

Изолированная аортальная недостаточность встречается в 4 – 9% случаев всех пороков сердца, значительно чаще она сочетается со стенозом устья аорты и поражениями других клапанов. Мужчины страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще, чем женщины.

Возможно развитие

относительной (функциональной) аортальной недостаточности – при гипертонической болезни на фоне выраженного расширения устья аорты или при аневризмах аорты различного генеза, но в большинстве случаев встречается органическая аортальная недостаточность, связанная с деформацией, сморщиванием, перфорацией и другими органическими дефектами створок клапана.

Этиология аортальной недостаточности:

1. Ревматизм – около 70% случаев заболевания, чаще в сочетании со стенозом и пороками митрального клапана. При ревматическом эндокардите происходит утолщение, деформация и сморщивание полулунных створок клапана, что нарушает их смыкание в диастолу.

2. Инфекционный эндокардит – в большинстве случаев характеризуется острым развитием аортальной недостаточности вследствие острой перфорации инфицированных створок.

3. Сифилитический аортит (в стадии третичного сифилиса).

4. Расслаивающая аневризма аорты при атеросклерозе аорты с повреждением створок клапана.

5. Синдром Марфана – миксоматозное дегенеративное повреждение створок аортального клапана и аорты.

6. Травмы грудной клетки с отрывом створок аортального клапана.

Изменения гемодинамики:

Неполное смыкание створок аортального клапана во время диастолы приводит к регургитации части крови (от 5 до50%) из аорты в левый желудочек. Обратный ток крови начинается сразу после II тона и продолжается в течение всей диастолы. В это же время в левый желудочек поступает кровь из левого предсердия, что приводит к увеличению диастолического наполнения кровью левого желудочка и его объемной перегрузке с развитием компенсаторной тоногенной дилатации. При значительном расширении левого желудочка развивается относительная недостаточность митрального клапана (“митрализация” аортального порока).

Во время систолы дилатированный левый желудочек выбрасывает в аорту увеличенную массу крови, совершая усиленную работу согласно механизму Франка-Старлинга. В результате развивается выраженная

гипертрофия левого желудочка.

Таким образом, факторами компенсации порока являются дилатация полости левого желудочка и гипертрофия миокарда, к которым присоединяется компенсаторная тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.

В аорте и крупных артериях происходят резкие колебания артериального давления: систолическое АД повышается вследствие значительного увеличения ударного объема левого желудочка, а диастолическое АД падает в результате быстрого регургитации крови в левый желудочек, что приводит к появлению многочисленных характерных “периферических” симптомов.

Со временем систолическая функция левого желудочка снижается, его ударный объем уменьшается и повышается конечное диастолическое давление, что приводит к повышению давления в левом предсердии, с развитием его компенсаторной дилатации и гипертрофии, а затем – в венах малого круга кровообращения. Таким образом, следствием левожелудочковой недостаточности становятся венозный застой крови в легких и развитие легочной гипертензии.

Стойкая легочная гипертензия ведет к гиперфункции и гипертрофии правого желудочка с постепенным развитием правожелудочковой недостаточности. Следует отметить, что при аортальных пороках сердца всегда превалируют клинические признаки левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения. Наиболее характерные осложнения аортальных пороков сердца связаны с тяжелыми нарушениями гемодинамики в левом желудочке и в малом круге кровообращения, нередко приводя к летальному исходу (т.е. правожелудочковая недостаточность у большей части больных с аортальными пороками не успевает развиться).

Развитию левожелудочковой недостаточности способствует частое развитие ишемии миокарда в результате:

• повышенной потребности в кислороде гипертрофированного, усиленно работающего левого желудочка,

• недостаточности коронарного кровообращения вследствие низкого диастолического давления в аорте и коронарных артериях.

Клиника. Сформировавшаяся недостаточность аортального клапана может в течение длительного времени (10 –15 лет) не сопровождаться субъективными клиническими проявлениями благодаря относительно мощным факторам компенсации порока. Исключением являются случаи острого развития порока при разрушении створок клапана при инфекционном эндокардите (в течение нескольких часов и даже минут).

Первыми жалобами больных являются: ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, сердца, что связано с высоким сердечным выбросом и высоким пульсовым давлением в артериальной системе. Беспокоит сердцебиение, связанное с компенсаторной синусовой тахикардией.

Характерны жалобы на головокружение и склонность к обморокам, возникающие из-за недостаточности мозгового кровообращения во время диастолического падения АД в артериях головного мозга.

Относительная недостаточность коронарного кровотока приводит к появлению синдрома стенокардии. В отличие от стенокардии при ИБС загрудинные боли у больных с недостаточностью аортального клапана менее четко связаны с внешними провоцирующими факторами (физической нагрузкой или эмоциональным напряжением), хуже купируются нитроглицерином, часто возникают в покое или ночью.

Период декомпенсации характеризуется появлением жалоб, свидетельствующих о левожелудочковой недостаточности: одышка (вначале появляется при физической нагрузке, а затем и в покое), приступы удушья (сердечная астма и отек легких), быстрая утомляемость.

В редких случаях могут возникать жалобы, свидетельствующие о правожелудочковой недостаточности: боли в правом подреберье, диспептические расстройства, отеки ног, снижение диуреза.

Осмотр больного выявляет бледность кожных покровов, свидетельствующую о недостаточной перфузии периферических органов и тканей. Определяется усиленная пульсация крупных артерий, вызванная систоло-диастолическим перепадом давления в кровеносной системе, и связанные с ней симптомы:

• усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), височных, плечевых, лучевых и др.

• симптом Мюссе – ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла,

• симптом Мюллера – пульсация мягкого неба и небных миндалин,

• симптом Ландольфи – пульсация зрачков (систолическое сужение и диастолическое расширение),

• симптом Квинке –“псевдокапиллярный пульс” – переменное покраснение и побледнение ногтевого ложа у основания корня при интенсивном надавливании на его верхушку или изменение интенсивности окраски пятна на лбу при трении кожи. Симптом Квинке связан с пульсацией мелких артериол, которые в норме не пульсируют.

При застойных явлениях в малом круге кровообращения появляются положение ортопное, акроцианоз, при застое в большом круге кровообращения (редко) – набухание шейных вен, отеки ног.

Пальпация области сердца выявляет усиленный и разлитой (“куполообразный”) верхушечный толчок, смещенный влево и вниз (за счет увеличенного левого желудочка) до VI межреберья по передней подмышечной линии. Иногда на основании сердца над аортой определяется систолическое дрожание, связанное не с сопутствующим аортальным стенозом, а с относительно узким отверстием аортального клапана для резко увеличенного количества крови, выбрасываемого в аорту. В этих случаях при аускультации млжно выслушать негрубый функциональный систолический шум относительного аортального стеноза.

Перкуторно определяется резкое смещение левой границы сердца влево, характерная аортальная конфигурация с подчеркнутой “талией” сердца. Перкуторная тупость сосудистого пучка может быть расширена вправо за счет расширения восходящей части аорты.

При аускультации сердца определяются следующие характерные признаки:

1. Ослабление или исчезновение II тона над аортой из-за неполного смыкания створок клапана, в отдельных случаях (при сифилитическом поражении аорты) характеризуется усилением (“звенящим)” II тоном.

2. Ослабление I тона на верхушке сердца из-за замедленного сокращения резко дилатированного левого желудочка.

3. Появление патологического III тона на верхушке из-за колебания стенок левого желудочка при одновременном поступлении крови из аорты и левого предсердия.

4. Диастолический шум регургитации над аортой во II межреберье справа от грудины, проводящийся в точку Боткина (“ты-што”) и к верхушке сердца. По своему характеру шум является протодиастолическим – начинаясь сразу после II тона, шум постепенно ослабевает к концу диастолы.

5. Функциональный диастолический шум Флинта, который нередко выслушивается на верхушке сердца в результате сдавления передней створки митрального клапана волной регургитирующей в аорте крови, что приводит к относительному митральному стенозу. При дифференциальной диагностике следует учитывать, что этот функциональный диастолический шум не сопровождается хлопающим I тоном и “ритмом перепела”, в отличие от органического митрального стеноза. Из-за выраженной дилатации полости левого желудочка при аортальной недостаточности возникает расширение кольца митрального клапана (относительная митральная недостаточность), что вызывает появление функционального систолического шума на верхушке сердца. Указанные функциональные шумы являются проявлением митрализации аортального порока сердца.

При аускультации крупных артерий (бедренной и др.) без сдавления их стетоскопом выслушивается двойной тон Траубе, при сдавлении артерии выслушивается двойной систоло-дистолический шум Виноградова-Дюрозье. Оба феномена связаны с быстрой регургитацией большого объема крови из аорты в левый желудочек.

Пульс при аортальной недостаточности скорый, высокий, большой и быстрый (скачущий) (pulsus, celer, altus, magnus et frequens). Обычно пульсация артерий на предплечье хорошо заметна даже без пальпации.

Артериальное давление характеризуется повышением систолического и снижением диастолического АД, что приводит к увеличению пульсового АД – 160/40 мм рт. ст. – 180/0 мм рт.ст. Характерен сосудистый феномен Хилла – систолическое давление в подколенной ямке над бедренной артерией на 80 – 100 мм рт.ст. выше, чем над плечевой артерией.

Инструментальная диагностика:

1. Электрокардиография выявляет гипертрофию и объемную перегрузку левого желудочка, о чем свидетельствуют увеличение амплитуды зубца RV_5,6 и зубца SV_1,2, отклонение электрической оси сердца влево. В отличие от ЭКГ при аортальном стенозе при аортальной недостаточности длительное время не обнаруживается смещения сегмента RS– T ниже изолинии и отрицательных зубцов Т (признаки систолической перегрузки миокарда левого желудочка). Часто развивается блокада левой ножки пучка Гиса. Появление p.mitrale, свидетельствует о “митрализации” порока и перегрузке левого предсердия.

2. Фонокардиография выявляет ослабление II тона за счет аортального компонента, убывающий диастолический шум над аортой.

3.Эхокардиография обнаруживает диастолическое дрожание передней створки митрального клапана под действием обратного тока крови в аорте, расширение полости левого желудочка и гиперкинез его стенок. При доплер-эхокардиографии определяется турбулентный поток крови в аорту.

Определение диастолического градиента давления между аортой и левым желудочком позволяет судить о степени аортальной недостаточности

4.Рентгенологическое исследование выявляет признаки расширение левого желудочка, аортальную конфигурацию сердца, расширение восходящей части аорты и ее усиленная пульсация в виде “симптома коромысла”.

В дальнейшем при декомпенсации порока появляются признаки венозного застоя крови в легких.

5. Катетеризация полостей сердца выявляет увеличенный сердечный выброс и повышенное конечное диастолическое давление в левом желудочке, позволяет оценить объем регургитирующей крови.

Особенности клинического течения аортальной недостаточности:

Характерна длительная (многолетняя) компенсация порока при ревматическом и сифилитическом поражении клапана. При инфекционном эндокардите в результате разрушении инфицированных створок клапана характерно быстрое развитие, как самого порока, так и сердечной декомпенсации.

Осложнения:

1. В стадии декомпенсации порока развивается левожелудочковая недостаточность с приступами сердечной астмы и отека легких. С момента появления сердечной недостаточности до смерти больного проходит обычно всего 2–3 года (в отличие от более длительного периода при митральных пороках). До правожелудочковой недостаточности больные обычно не доживают.

2. Возможно присоединение инфекционного эндокардита.

3. Характерны приступы стенокардии и даже развитие инфаркта миокарда, не связанные, в отличие от ИБС, с первичным поражением коронарных артерий.

4. Нарушения сердечного ритма и проводимости (экстрасистолия, блокада левой ножки пучка Гиса и др.).

Принципы лечения:

Проводится профилактика рецидивов ревматической лихорадки и присоединения инфекционного эндокардита. Ограничение физической нагрузки. Медикаментозная терапия включает в основном лекарственные средства для профилактики и лечения сердечной недостаточности и ангинозного синдрома.

Для уменьшения степени аортальной регургитации применяются артериолярные вазодилататоры – антагонисты кальция, гидралазин, ингибиторы АПФ. Эти препараты снижают АД и конечное диастолическое давление в левом желудочке. Назначение ингибиторов АПФ не только уменьшает объем регургитации, но и способствует уменьшению ремоделирования миокарда левого желудочка.

При развитии сердечной декомпенсации и снижения сократительной функции левого желудочка (ФВ менее 40 – 50%) назначают сердечные гликозиды (при необходимости внутривенное введение с переходом на прием дигоксина в дозе 0,25 мг в сутки). Для уменьшения застоя в малом круге кровообращения и величины преднагрузки применяют диуретики и венозные вазодилататоры (нитраты).

Назначение β- блокаторов, антагонистов кальция группы верапамила, больших доз сердечных гликозидов с целью устранения типичной для аортальной недостаточности тахикардии является нецелесообразным, так как

удлинение диастолы будет способствовать увеличению объема регургитирующей крови и тем самым ухудшать гемодинамику.

Хирургическое лечение заключается в протезировании аортального клапана. Для эффективности оперативного лечения оно должно проводиться до развития клинических признаков левожелудочковой недостаточности или

Эхо КГ признаков систолической дисфункции левого желудочка. Таким образом, показаниями к оперативному лечению недостаточности аортального клапана являются:

• Тяжелая аортальная недостаточность (при регургитации, составляющей больше 50% ударного объема) с клиническими проявлениями порока (одышка, обмороки, стенокардия) независимо от величины фракции выброса.

• Тяжелая аортальная недостаточность (объем регургитации больше 50%) с объективными признаками систолической дисфункции левого желудочка независимо от выраженности клинических проявлений заболевания.

• Развитие острой аортальной недостаточности на фоне инфекционного эндокардита.

При хорошей компенсации порока необходимо повторное Эхо КГ исследование не реже 1 раза в 6 месяцев с целью контроля систолической функции левого желудочка.

Недостаточность аортального клапана

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)

Уровень образования — Специалист

1993-1999

Дополнительное образование:

«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

«Курс по функциональной диагностике»

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

«Курс по клинической фармакологии»

Российская медицинская академия последипломного образования

«Экстренная кардиология»

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

«Курс по терапии»

Российского государственного медицинского института Росздрава

Контакты: [email protected]

Недостаточность аортального клапана – патология со стороны сердечно-сосудистой системы. К наиболее частым причинам заболевания относят ревматическую лихорадку, эндокардит инфекционного характера. Иногда может быть врожденным. Из методов лечения применяют консервативную терапию и хирургическое вмешательство.

Описание патологии

Сердечно-сосудистая система человека имеет некоторые особенности строения. В нее входит 4-х камерное сердце, множество кровеносных сосудов, клапаны. Один из них – аортальный, он расположен у основания аорты, в ее устье. Именно оттуда берет начало большой круг кровообращения, доставляющий кровь почти во все ткани. Сердечные клапаны образуются из внутреннего слоя органа и обеспечивают движение крови от желудочков в аорту и далее в более мелкие артерии. Аортальный клапан имеет створки, которые смыкаются в тот момент, когда кровь продвигается к сосуду. Это препятствует ее обратному оттоку.

При недостаточности аортального клапана, в момент расслабления (период диастолы) левого желудочка некоторая часть физиологической жидкости из аорты возвращается. В результате организм не получает достаточного количества крови и сердце вынуждено работать интенсивнее, увеличиваясь в размере. Патология зачастую сопровождается пороками других клапанов и сужением устья аорты – стенозом. При отсутствии необходимого лечения заболевание прогрессирует.

К чему приводит нарушение тока крови

Неплотное смыкание створок клапана зачастую приводит к некоторым нарушениям:

• расширяется полость желудочка;
• увеличивается сила его сокращения;
• происходит обратный заброс артериальной крови из аорты в левый желудочек, в результате этого он переполняется и растягивается;
• увеличивается систолический выброс.

В такой ситуации значительно повышается нагрузка на левый желудочек и даже в период диастолы он сильно переполнен. Его объем в норме в момент расслабления обычно не превышает 130 мл, а при патологии доходит до 400 мл, иногда больше.

Когда сердце работает в таком режиме постоянно, начинает формироваться митральный порок. На поздних стадиях может повышаться диастолическое давление и развиваться недостаточность правого желудочка.

Причины патологии

К основным причинам развития патологии клапана аорты относят:

• ревматизм;
• эндокардит;
• длительная гипертония;
• аневризма аорты;
• миокардит;
• сифилис;
• системные заболевания организма и те, что передаются по наследству;
• остеопороз, болезнь Бехтерева.

Гипертония

Также существуют факторы, которые влияют на плод в период вынашивания, провоцируя развитие заболевания еще в утробе. К ним относят:

• инфекционные заболевания беременной женщины;
• прием некоторых лекарственных средств;
• воздействие на плод ионизирующего излучения;
• вредные привычки до и во время беременности – курение, употребление спиртных напитков, наркотики.

Одно из наиболее частых заболеваний, влияющих на развитие недостаточности – ревматизм. Он, в свою очередь, появляется на фоне таких легких патологий, как ангина, тонзиллит, фарингит и кариес. В более чем 80% случаев ревматическая лихорадка является причиной аортальной недостаточности.

 

Инфекционный эндокардит сопровождается некоторой деформацией, эрозией и перфорацией створок, тем самым вызывая дефект клапана.

Врожденная недостаточность – довольно редкое явление. Формируется патология при изменении перегородки между желудочками, снижении эластичности створок, широкой аорте.

Степени аортальной недостаточности

Степень заболевания определяется объемом выброшенной в левый желудочек крови. Их бывает пять.

Начальная стадия (I степень)

Начальная стадия (I степень). Недостаточность аортального клапана I степени диагностируется, когда объем крови не превышает 15% объема выброса во время сокращения. Первая степень не предполагает появления клинических признаков заболевания. Она опасна тем, что если именно в этот период не остановить развитие патологии, то начинаются необратимые процессы. Не является основанием для срочного проведения оперативного вмешательства.

Вторая степень. Объем выброшенной в желудочек крови при недостаточности аортального клапана II степени достигает 30%. У большинства пациентов нет явных симптомов заболевания, но при проведении диагностических мероприятий можно обнаружить гипертрофию левого желудочка. Если же порок врожденный, то клапан имеет неправильно развитые створки. Величина выброса крови определяется во время диагностики с помощью зондирования полостей сердечного органа. Что касается клинических проявлений, то иногда пациент жалуется на чрезмерную утомляемость и одышку во время некоторых физических нагрузок.

Относительная аортальная недостаточность (третьей степени). В левый желудочек при III степени патологии забрасывается около половины объема крови. При этом пациенты жалуются на боли в области груди. Обследование показывает значительное утолщение левого желудочка. При третьей степени во время проведения рентгенографии грудины определяются некоторые признаки венозного застоя в легких.

Декомпенсация (IV степень). Большая часть крови возвращается в желудочек. При этом пациенты ощущают постоянную одышку. Диагностические мероприятия определяют отечность легких, значительное увеличение печени в объеме и митральную недостаточность. В этот период пациенту требуется срочная госпитализация.

Предсмертная (V степень). Патология активно прогрессирует, наблюдается застой крови и дистрофия некоторых процессов в органах. Результат – смерть пациента.

Симптомы заболевания

В большинстве случаев пациенты начинают испытывать симптомы при III и IV степени патологии:

• обмороки и предобморочные состояния;
• головокружения;
• головные боли;
• нарушения со стороны зрительных органов;
• общая слабость, снижение физической активности;
• аритмия;
• тахикардия;
• стенокардия под нагрузкой и в ночное время;
• одышка даже в состоянии покоя;
• боль в груди давящего и сжимающего характера;
• пульсация в положении лежа в сосудах шеи и голове;
• отечность нижних конечностей;
• повышенная потливость.

Почти все пациенты жалуются на шум в ушах при недостаточности аортального клапана, так как нарушается мозговое кровообращение.

Обморочное состояние

Развитие недостаточности клапана аорты, причиной которого является ревматизм, имеет некие особенности, заключающиеся в длительном формировании гемодинамических нарушений. Обычно на это уходит около семи лет после перенесенного острого ревматизма.

Иногда на поздних стадиях болезни развивается сердечная астма и отек легких. На это указывает одышка, удушье, сильный кашель, часто с кровью, которая также является признаком недостаточности левого желудочка. Отеки конечностей, увеличение живота свидетельствуют о чрезмерной нагрузке на правые отделы сердца.

Особенности заболевания в детском возрасте

Длительное время дети и подростки не замечают недомогания и болей в груди. В начале развития болезни многие занимается в спортивных секциях. Но далее патология клапанов аорты беспокоит даже в состоянии покоя. Дети жалуются на одышку, пульсацию артерий в области шеи.

При начальных этапах заболевания, диагностика указывает на увеличение просвета устья аорты. Также явно выражены шумы в левой части груди, что свидетельствует о расхождении лепестков полулунных затворок. Сильные толчки при этом объясняются усиленной работой левого желудочка и предсердия в режиме покоя.

К какому врачу обратиться

Стеноз и аортальная недостаточность клапана – довольно серьезная патология. Пациент с таким заболеванием нуждается в своевременной и качественной медицинской помощи. При первых симптомах (одышке, боли в груди, быстрой утомляемости, пульсации в голове) нужно обратиться к терапевту или кардиологу.

Перед обращением к врачу зафиксируйте все симптомы заболевания, и как давно они начали проявляться. Также следует записать вопросы, которые задают врачу и недавно перенесенные болезни с названием назначенных препаратов. На прием к специалисту можно взять кого-то из членов семьи, который поможет запомнить важную информацию.

Диагностика

Кардиологи обращают внимание на клинические проявления болезни на этапе осмотра пациента. На заболевание указывают следующие признаки:

• бледность кожных покровов;
• изменения окраса зева, миндалин в соответствии с пульсом, а также ногтевого ложа с капиллярной пульсацией;
• пульсирующие движения сонных артерий в области шеи;
• симптом Мюссе – покачивание головы в такт сердцебиения.

Измерение пульса показывает высокий и быстрый темп. При этом обнаруживается повышение систолического (верхнего) показателя, а диастолическое  – значительно снижено.

Изменение показателя пульса

При аускультации грудной клетки выражен шум во время диастолы, ослабление второго сердечного тока (приглушен звук захлопывания створок клапана или его полное отсутствие). Также слышны влажные или, напротив, сухие хрипы в легких. При пальпации органов брюшины определяется увеличение объема печени.

Далее кардиолог назначает общие анализы мочи, крови, биохимическое и иммунологическое исследование. Они помогут специалисту определить наличие сопутствующих патологий, воспалительных процессов, уровень сахара, холестерина, белка, мочевой кислоты.

Кроме этого, диагностика включает:

• ЭКГ – для определения частоты сердечных сокращений и объема сердца;
• рентгенографию – для уточнения расположения и формы органа;
• эхокардиографию – для определения диаметра аорты;
• фонокардиограмму – для исследования сердечного шума.

Чтобы детально изучить кровоток также необходимо КТ, ККГ, МРТ.

Лечение

Лечение важно начинать до развития органических изменений со стороны сердца, потому как далее кардинальные трансформации уже устранить невозможно. Когда недостаточность клапана проявляется слабо (на начальных стадиях развития болезни), можно облегчить симптомы и снизить клапанное поражение аорты и стенок желудочка медикаментозными методами. Изначально необходимо принимать препараты, которые помогут устранить причину болезни.

Кроме этого, часто назначают:

• блокаторы кальция;
• бета-блокаторы;
• диуретики;
• ингибиторы АПФ.

При тяжелых формах болезни показано оперативное вмешательство. Оно может быть нескольких видов:

• протезирование и пластика аортального клапана;
• имплантация;
• трансплантация сердца.

Операцию не всегда требуется проводить срочно. Если по результатам обследования выяснится, что болезнь протекает в легкой форме, то, скорее всего врач назначит контрольные обследования для выяснения состояния клапана. Во время визитов к доктору будут проводиться физикальные обследования, повторные диагностические мероприятия.

При легких, умеренных формах болезни визиты проходят с интервалом в 3–5 лет или ежегодно. В случаях тяжелого поражения клапана пациент должен обращаться к специалисту раз в 3–6 месяцев. При этом, кроме эхокардиографии, которая показывает функционирование клапана, могут назначаться и дополнительные методы диагностики.

Некоторые виды оперативного вмешательства:

1. Баллонная вальвулопластика. Для этого используют катетер с баллоном на конце. Его вводят через сосуд в паху пациента и продвигают к сердцу в суженый аортальный клапан. В этот момент он расширяется, заставляя клапан увеличиваться, что улучшает кровоток. Затем баллон сдувается и вместе катетером его выводят из организма. У маленьких детей и подростков такая процедура помогает значительно уменьшить стеноз. Однако у взрослых людей часто наблюдается повторное сужение устья клапана через некоторое время.
2. Протезирование показано при тяжелой форме стеноза. Хирург удаляет клапан и на его место вставляет механический или тканевой протез. Проводят манипуляции на открытом сердце. Механический клапан является очень прочным, но он влияет на формирование кровяных сгустков. Тканевая разновидность протеза изготавливают из тканей свиньи, коровы, но с годами он сужается и вновь может потребоваться его замена.
3. Транскатеторное протезирование клапана аорты – наиболее частое вмешательство при стенозе. Он заменяется протезом через артерию бедра пациента или через верхнюю часть левого желудочка. Хирург вводит катетер с баллоном в артерию на ноге или груди, продвигая его к клапану. Затем его раздувают, и новый клапан разворачивается внутри старого. После этого баллон сдувается и вместе с катетером выводится из организма.
4. Хирургическая вальвупластика. Во время операции хирург пользуется традиционными инструментами, раздвигая створки, что значительно улучшит кровоток.

После перенесения манипуляций по протезированию пациентам требуется постоянный прием антибиотиков перед некоторыми медицинскими процедурами, чтобы снизить риск возникновения инфекции.

Осложнения аортальной недостаточности

Среди осложнений при недостаточности аорты, в случае нерезультативного лечения, выделяют:

• повторный инфекционный эндокардит;
• мерцательная аритмия;
• острый инфаркт миокарда, ИБС;
• разрыв аорты;
• недостаточность митрального клапана.

Расширение левого желудочка приводит к отеку легких, сердечной недостаточности, летальному исходу.

Вы знали симптомы недостаточность аортального клапана?

ДаНет

Прогноз заболевания

Прогноз при недостаточности аортального клапана зависит от степени патологии и развитии болезни. На начальных стадиях заболевания он благоприятный, при условии постоянного контроля сердечной деятельности и выполнения рекомендаций лечащего врача.

При легкой и умеренной степени патологии десятилетняя выживаемость составляет 90-95%. При стремительном развитии болезни без хирургического вмешательства больные умирают в течение нескольких лет. После удачного протезирования, прогноз улучшается при условии выполнения определенных рекомендаций кардиохирурга.

Профилактика недостаточности аортального клапана

Первичные меры профилактики заболевания предусматривают:

• полноценное питание;
• умеренные физические нагрузки;
• активный образ жизни;
• ежедневные водные процедуры;
• своевременное обращение к врачу при неприятных ощущениях в области сердца;
• осмотры у врача каждый год.

Также к профилактическим мерам относят предупреждение и лечение тех заболеваний, которые вызывают подобный недуг: ревматоидный артрит, ревматизм, сифилис, красная волчанка, атеросклероз.

В том случае, когда диагноз аортальная недостаточность уже поставлен, следует следить за работой левого желудочка с помощью некоторых диагностических мероприятий и периодического контроля со стороны лечащего врача.

Образ жизни при недостаточности аортального клапана

Когда кардиолог ставит пациенту подобный диагноз, важно организовать правильный образ жизни, чтобы сдержать развитие патологии.

Основное, что потребуется сделать:

• по возможности избегать стрессовых ситуаций;
• ежедневные прогулки на свежем воздухе;
• ограничение физических нагрузок;
• своевременная терапия при воспалительных и инфекционных процессах в организме;
• полный отказ от вредных привычек;
• коррекция режим дня и питания.

При посещении кардиолога следует поставить его в известность о сфере деятельности и нагрузках на работе.

Заключение

Недостаточность аортального клапана очень серьезная патология сердечно-сосудистой системы, которая развивается под воздействием некоторых воспалительных, инфекционных заболеваний и ряда других факторов. Важно понимать, что развитие болезни можно сдержать, регулярно посещая кардиолога и выполняя все его рекомендации.

Аортальная недостаточность (клапана аорты): степени, причины, симптомы, лечение

Автор: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог

Несмотря на то, что в последние десятилетия среди населения активно используется антибиотикотерапия в лечении ангин и хронических тонзиллитов, многие люди, столкнувшиеся с этими заболеваниями в детстве, в дальнейшем страдают от приобретенных пороков сердца. Тем не менее, в настоящее время существует достаточно методов лечения и профилактики данной патологии, и особенно это касается недостаточности аортального клапана (АК).

Что происходит при недостаточности аортального клапана?

Аортальная недостаточность предрасполагает возникновение определенных гемодинамических нарушений в сердечных камерах.  Так, основным патогенетическим механизмом формирования порока является рубцовое перерождение створок аортального клапана, вследствие чего створки неплотно смыкаются сразу же после излития крови в аорту из желудочка. При этом часть крови даже на эти доли секунды не может удержаться створками клапана и «просачивается» обратно в полость желудочка, что носит название регургитации. В зависимости от количества крови, возвращающейся обратно, выделяют три степени аортальной недостаточности.

Вследствие постоянного поступления крови в левый желудочек при каждом сердечном цикле полость его оказывается перерастянутой, и мышце все тяжелее проталкивать кровь в просвет аорты. Развивается гипертрофия левого желудочка, в результате которой происходит застой крови в левом предсердии, а затем в лёгочных венах и сосудах легочной ткани.
Постепенно формируется хроническая левожелудочковая недостаточность и нарастают ее клинические проявления.

Распространенность патологии

Недостаточность аортального клапана составляет около 4-5% от всех приобретённых пороков сердца, и в большем числе случаев (50-60%) сочетается со стенотической деформацией устья аорты.

Тяжелое течение порока отмечается у 2-3% пациентов с недостаточностью аортального клапана, причем чаще порок возникает у лиц мужского пола.

Причины заболевания

Самой частой причиной данного порока является наличие у пациента аневризмы аорты в восходящем ее отделе, когда стенка сосуда выпячивается кнаружи, из-за чего соединительно-тканный каркас и аортального клапана тоже становится неустойчивым.

врожденный дефект клапана

На втором месте по частоте встречаемости среди причин аортальной недостаточности стоит наличие у человека двустворчатого аортального клапана вместо трехстворчатого (врожденная патология).

Из других причин следует отметить синдром Марфана – соединительно-тканная патология врожденного характера, при которой отмечается нарушение структуры соединительной ткани во многих внутренних органах, особенно в клапанных створках. Обычно при синдроме Марфана встречаются пролапс митрального клапана, но часто присутствует и недостаточность аортального клапана.

Кроме этих заболеваний, данная патология может быть спровоцирована атеросклерозом устья и стенок аорты. Как правило, атеросклеротические процессы начинаются у лиц старше 40 лет, а атеросклероз аорты формируется у более старшей возрастной категории. При отложении избытка холестерина на стенках аорты нарушается их эластичность, в результате чего створки клапана аорты уже не обладают должной подвижностью и не могут плотно примыкать друг к другу после систолы желудочков. Обычно в диагнозе у пациентов с атеросклерозом устья аорты и нарастающей хронической сердечной недостаточностью фигурирует такое понятие, как неревматический порок сердца.

Ревматическая болезнь сердца (РБС) и инфекционный (бактериальный) эндокардит также могут привести к развитию аортальной недостаточности, но, в отличие от пороков другой локализации, частота ревматической и инфекционной причины при локализации именно в аорте невелика (15 и 8%, соответственно).

бактериальное поражение клапанов сердца

Симптомы недостаточности аортального клапана

Клиническая картина данного порока зависит от степени недостаточности и от степени компенсации сердечной недостаточности. Так, на начальных этапах с небольшой площадью несмыкания створок у пациента отмечаются такие признаки, как головокружение и бледность кожного покрова вследствие сниженного сердечного выброса и недостаточного поступления крови к головному мозгу и к коже. Часто отмечается ощущение перебоев в работе сердца.

По мере прогрессирования левожелудочковой недостаточности присоединяются такие симптомы, как одышка при ходьбе и отеки голеней и стоп. Эти признаки обусловлены венозным застоем крови в капиллярах легочной ткани, а при присоединении правожелудочковой недостаточности – в капиллярах внутренних органов и подкожно-жировой клетчатки. Левожелудочковая недостаточность в совокупности с застоем крови в легочных сосудах может вызывать приступы одышки, нарастающей в положении лежа (сердечная астма), и даже привести к отеку легких.

В результате того, что объем крови в аорте неуклонно снижается из-за сниженного сердечного выброса, у пациента могут отмечаться эпизоды потери сознания вследствие нарушения кровотока по артериям головного мозга.

Диагностика и критерии диагноза

Диагноз данной патологии может быть заподозрен еще при осмотре пациента. Нередко могут быть выявлены такие признаки, как:

• Усиленное пульсирование сосудов на шее (пляска каротид),
• Синхронное качание головой в такт сокращениям сердца (симптом Мюссе),
• Ритмичное расширение зрачков, совпадающее с пульсом (с-м Ландолфи),
• Явление, носящее название капиллярного пульса – ритмичное покраснение и побледнение слизистой оболочки зева и ногтевого ложа, совпадающее с сокращениями сердца, и обусловленное повышенным кровенаполнением (покраснение) в момент систолы (выброса крови в аорту) и сниженным кровенаполнением (побледнение) в момент регургитации (кровь по капиллярам оттекает в направлении к сердцу).

При подсчете пульса и измерении артериального давления отмечается учащенный пульс (более 90 в минуту), высокое систолическое («верхнее») АД и несколько сниженное диастолическое («нижнее») АД. Так, артериальное давление у пациентов с аортальной недостаточностью может колебаться в пределах 140-180/50-60 мм рт ст, но у части больных может оставаться нормальным.

Для точного диагноза требуется проведение дополнительных методов исследования. Из стандартных процедур назначаются следующие:

1. Электрокардиограмма,
2. УЗИ сердца,
3. Исследование биохимических показателей крови (холестерин и липидный профиль, глюкоза, показатели работы печени и почек),
4. При утонении функционального класса ХСН проводятся тесты с шестиминутной ходьбой, тредмил-тест или велоэргометрия (ВЭМ).

Обычно для подтверждения диагноза недостаточности аортального клапана достаточно проведения Эхо-КС, при которой, кроме основных показателей, оцениваются такие, как сердечный выброс, фракция выброса, нарушения анатомических структур в сердце и степень регургитации.  Исходя из объёма забрасываемой обратно крови, а также из размера площади, через которую в клапанном кольце осуществляется обратный поток крови, выделяют 3 степени порока:

• 1 степень – объем забрасываемой крови менее 30 мл за одно сокращение сердца, площадь менее 0.1 см²,
• 2  степень – объем составляет от 30 до 60 мл, площадь – от 0.1 до 0.3 см²,
• 3 степень – объем более 60 мл, площадь более 0.3 см².

Лечение недостаточности аортального клапана

Подходы к терапии данного порока должны определяться строго индивидуально, и тактика лечения, применимая к каждому конкретному больному, должна быть выбрана, исходя их комплексной оценки кардиологом и кардиохирургом данных, полученных при обследовании пациента.

Так, при нетяжёлой недостаточности (1-2 степень с отсутствующими или минимальными клиническими проявлениями) допустимо консервативное лечение пациента с активным наблюдением его в динамике. При этом применяются такие препараты, как ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, периндоприл и др), обладающие не только гипотензивным эффектом, но и предотвращающие или уменьшающие процессы ремоделирования миокарда.

При проявлениях нарастающей сердечной недостаточности больному показан прием мочегонных препаратов (верошпирон, диувер, индапамид и др). Также успешно применяются препараты, обладающие сосудо-расширяющим действием, например, антагонисты кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, амлодипин).

К таким препаратам, как бета-адрено-блокаторы, у пациентов с недостаточностью аортального клапана, должно быть осторожное отношение. Это обусловлено тем, что при тяжёлой аортальной недостаточности такие препараты противопоказаны (метопролол, бисопролол, небивалол), но у пациентов с синдромом Марфана их длительный прием достоверно снижает скорость расширения луковицы аорты, и, следовательно, скорость «расхождения» створок клапана.

В любом случае, решение о назначении того или иного препарата принимается только лечащим кардиологом после осмотра и обследования пациента с аортальной недостаточностью.

Подробнее об операции

Оперативное лечение при недостаточности аортального клапана является вмешательством, позволяющим достоверно повысить шансы пациента на выживаемость, а также улучшить качество жизни (без симптомов, без ограничения минимальной бытовой активности и т. д).

Показаниями для операции являются следующие:

1. Наличие выраженных симптомов у пациента – одышка, непереносимость физической нагрузки, боли в области сердца, обусловленные гемодинамической стенокардией, отеки нижних конечностей и др, даже при недостаточности аортального клапана 1-2 степени,
2. Прогрессирование хронической сердечной недостаточности,
3. Снижение фракции выброса менее 50% по данным эхо-кардиоскопии у пациентов с наличием или отсутствием симптомов,
4. Планируемая операция по поводу атеросклероза коронарных артерий (аорто-коронарное шунтирование – АКШ), либо по поводу порока других клапанов сердца.

Противопоказаниями для операции являются:

• Терминальная сердечная недостаточность,
• Общее тяжелое состояние пациента вследствие острого инфаркта или инсульта, либо других острых тяжелых заболеваний.

Методика операции заключается в протезировании аортального клапана механическим протезом или в пластике створок клапана.

открытая операция по замене клапана

малоинвазивная замена аортального клапана

Возможны ли осложнения после операции?

Безусловно, любое хирургическое вмешательство несет в себе определённый риск развития осложнений. Но в случае протезирования или пластики аортального клапана риск осложнений минимален и может возникнуть в крайне редких случаях.

Тем не менее, у незначительного числа пациентов в раннем и позднем постоперационном периоде могут развиться тромбоэмболические осложнения (инфаркты и инсульты), вторичный эндокардит аортального клапана, несостоятельность клапана с развитием недостаточности (в случае пластики аортального клапана).

Осложнения без операции

Без своевременного хирургического вмешательства при наличии показаний для операции, (например, в том случае, когда кардиохирург настаивает на операции, а больной отказывается), неуклонно возникает и прогрессирует хроническая сердечная недостаточность. Данная патология, в свою очередь, может осложниться отеком легких, возникновением жизнеугрожающих нарушений сердечного ритма, внезапной сердечной смертью и другими опасными состояниями, способными привести к гибели пациента. Поэтому любой пациент с недостаточностью аортального клапана должен прислушиваться к рекомендациям лечащего врача, особенно при наличии показаний для оперативного лечения.

Прогноз

Прогноз при отсутствии лечения крайне неблагоприятный, так как выживаемость больных от начала клинических проявлений до развития терминальной сердечной недостаточности составляет не более 6 лет. У пациентов  с бак эндокардитом продолжительность жизни составляет не более года от появления первых симптомов.

Однако при своевременном хирургическом лечении, как уже было указано выше, продолжительность жизни увеличивается, а первые признаки сердечной недостаточности появляются гораздо позднее. Пациенты после протезирования или пластики аортального клапана живут десятилетиями, не отмечая значимых субъективных симптомов.
Если же пациенту не показана операция и проводится лишь консервативное лечение, то наиболее благоприятным в плане течения порока и прогноза является атеросклеротическое поражение аорты, так как сердечная недостаточность прогрессирует гораздо медленнее.

Наиболее неблагоприятны в плане прогноза являются пациенты с бак. эндокардитом вследствие быстрого полного разрушения створок клапана инфекционным процессом. Однако, при вовремя проведенной операции прогноз становится более благоприятным.

Видео: лекции о недостаточности аортального клапана

Видео: аортальная недостаточность в программе “Жить здорово”

Вывести все публикации с меткой:

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Недостаточность аортального клапана

Аортальная недостаточность характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.

Изолированная недостаточность аортального клапана встречается в 4% случаев всех пороков сердца и еще в 10% — она сочетается с поражениями других клапанов. Мужчины страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще.

Наиболее частые причины:

— Ревматизм (около 70% случаев заболевания) ;

— Инфекционный эндокардит;

К более редким причинам этого порока относятся:

— атеросклероз

— сифилис

— системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана–Сакса)

— ревматоидный артрит и др.

Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях:

• артериальные гипертензии;
• аневризмы аорты любого генеза;
• анкилозирующий ревматоидный спондилит.

Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови (регургитация), выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы.

Таким образом, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60- 130 мл).

Изменения гемодинамики при аортальной недостаточности:

• Неплотное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. Обратный ток крови начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, т. е. сразу после II тона, и может продолжаться в течение всей диастолы. Его интенсивность определяется меняющимся градиентом давления между аортой и полостью ЛЖ, а также величиной клапанного дефекта.

Митрализация порока

«Митрализация» аортальной недостаточности — это возникновение относительной недостаточности митрального клапана при значительной дилатации ЛЖ, нарушении функции папиллярных мышц и расширении фиброзного кольца митрального клапана.
При этом:

— створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка.

— изменения развиваются в поздних стадиях заболевания, при возникновении систолической дисфункции ЛЖ и резко выраженной миогенной дилатации желудочка.

— регургитация крови из ЛЖ в ЛП, расширению последнего и значительному усугублению застоя в малом круге кровообращения.

Основные гемодинамические последствия недостаточности аортального клапана:

1) Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока.

2) Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока.

3) Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

— повышенное систолическое АД;

— пониженное диастолическое АД;

— усиленная пульсация аорты, крупных артериальных сосудов, а в тяжелых случаях — артерий мышечного типа (артериол), обусловленная увеличением наполнения артерий в систолу и быстрым уменьшением наполнения в диастолу;

— нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции.

4) Относительная недостаточность коронарного кровотока.

Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка

— Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка. В результате развивается выраженная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия миокарда + дилатация полости желудочка) — главный механизм компенсации данного порока. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови. Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.

Сердечная декомпенсация

Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. В результате повышается КДД в ЛЖ, давление наполнения и, соответственно, давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Таким образом, застой крови в легких при возникновении систолической дисфункции ЛЖ (левожелудочковая недостаточность) — второе гемодинамическое следствие недостаточности аортального клапана. В дальнейшем, при прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ. В этой связи следует заметить, что при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преобладают клинические проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности выражены слабо или (чаще) отсутствуют совсем.

Особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

Наиболее значимыми из них являются: — cнижение диастолического давления в аорте, что объясняется регургитацией части крови (иногда значительной) в ЛЖ;

— выраженное увеличение пульсового давления в аорте, крупных артериальных сосудах, а при тяжелой недостаточности аортального клапана — даже в артериях мышечного типа (артериолах) .

Это возникает в результате значительного увеличения УО ЛЖ (повышение систолического АД) и быстрого возврата части крови в ЛЖ (“опустошение” артериальной системы), сопровождающегося падением диастолического АД.

«Фиксированный» сердечный выброс

В течение длительного времени ЛЖ может обеспечивать изгнание в аорту увеличенного систолического объема крови, который полностью компенсирует избыточное диастолическое наполнение ЛЖ. Однако при физической нагрузке, т. е. в условиях еще большей интенсификации кровообращения, компенсаторно увеличенной насосной функции ЛЖ оказывается недостаточно для того, чтобы «справиться» с еще больше возросшей объемной перегрузкой желудочка, и происходит относительное снижение сердечного выброса.

Нарушение перфузии периферических органов и тканей — это связано с неспособностью ЛЖ еще больше увеличивать ударный объем во время физической нагрузки (фиксированный УО). При декомпенсации порока наблюдается снижение систолической функции ЛЖ (как в покое, так и при нагрузке), а также активация САС, РААС и тканевых нейрогормональных систем, в том числе эндотелиальных вазоконстрикторных факторов. При выраженной аортальной регургитации нарушения перфузии периферических органов и тканей могут быть вызваны также быстрым оттоком крови из артериальной системы или остановкой или замедлением движения крови по периферическим сосудам во время диастолы.

Недостаточность коронарного кровообращения, причины

Низкое диастолическое давление в аорте. Наполнение коронарного сосудистого русла ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение и диастолическое давление в полости ЛЖ и быстро возрастает градиент давления между аортой (около 70–80 мм рт. ст. ) и полостью ЛЖ (5–10 мм рт. ст). Это приводит к уменьшению аортально-левожелудочкового градиента, и коронарный кровоток значительно падает. Выраженная дилатация желудочка сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения его стенки. В результате резко возрастают работа ЛЖ и потребность миокарда в кислороде, которая не обеспечивается полностью коронарными сосудами, функционирующими в неблагоприятных с гемодинамической точки зрения условиях.

Клинические проявления

— Ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов («ощущаю свое сердце»)

— Учащенное сердцебиение

— Головокружение, дурнота

— Боли в сердце

— Одышка

— Боли в сердце (стенокардия).

Боли в сердце могут возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии. Они не так часто связаны с физической нагрузкой или эмоциональным напряжением, как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда купируются нитроглицерином. Приступы ночной стенокардии, сопровождаются обильным потоотделением. Типичные ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о наличии сопутствующей ИБС и атеросклеротического сужения коронарных сосудов.

Одышка — при прогрессирующем падении систолической функции ЛЖ одышка приобретает характер ортопноэ. Затем к ней присоединяются приступы удушья (сердечная астма и отек легких). Быстро возникает утомляемость при нагрузке. По понятным причинам все симптомы, связанные с недостаточностью церебрального и коронарного кровообращения, усугубляются при возникновении левожелудочковой недостаточности. Наконец, в более редких случаях, когда в течение длительного времени сохраняется и прогрессирует легочная гипертензия, и больные не погибают от левожелудочковой недостаточности, могут выявляться отдельные признаки застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье, диспептические расстройства), связанные с падением систолической функции гипертрофированного ПЖ. Однако чаще этого не происходит и в клинической картине преобладают описанные выше симптомы, обусловленные поражением левых отделов сердца, особенностями кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга и признаками застоя крови в венах малого круга кровообращения.

При Осмотре: Прежде всего — обращает на себя внимание бледность кожных покровов, указывающая на недостаточную перфузию периферических органов и тканей.

Симптомы:

— усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др. ) ;

— симптом де Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу) ;

— симптом Квинке («капиллярный пульс», «прекапиллярный пульс») — попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. У здорового человека при таком надавливании как в систолу, так и в диастолу сохраняется бледная окраска ногтевого ложа. Сходный вариант «прекапиллярного пульса» Квинке выявляется при надавливании на губы предметным стеклом;

— симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;

— симптом Мюллера — пульсация мягкого неба.

Пальпация и перкуссия сердца:

— Усиление верхушечного толчка

— Систолическое дрожание на основании сердца

— Диастолическое дрожание в прекардиальной области

— Характерна аортальная конфигурация с подчеркнутой «талией» сердца.

— При «митрализации» порока, может произойти сглаживание «талии» сердца.

Аускультация сердца:

• Изменения I тона. Обычно I тон на верхушке ослаблен в результате резкой объемной перегрузки ЛЖ и замедления изоволюмического сокращения желудочка. Иногда I тон бывает расщепленным.
  Изменения II тона. В зависимости от этиологии порока II тон может или усиливаться, или ослабляться вплоть до исчезновения. Деформация и укорочение створок клапана вследствие ревматизма или инфекционного эндокардита способствует ослаблению II тона на аорте или его исчезновению. Сифилитическое поражение аорты характеризуется усиленным II тоном с металлическим оттенком (“звенящий” II тон).
• Патологический III тон выслушивается при аортальной недостаточности довольно часто. Появление III тона указывает на выраженную объемную перегрузку ЛЖ, а также на снижение его сократительной способности и диастолического тонуса.
• Диастолический шум на аорте является наиболее характерным аускультативным признаком аортальной недостаточности. Шум лучше всего выслушивается во II межреберье справа от грудины и в III–IV межреберье у левого края грудины и проводится на верхушку сердца.

Сосудистые аускультативные феномены:

• Симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье) — выслушивается над бедренной артерией в паховой области, непосредственно под пупартовой связкой.
• Двойной тон Траубе — достаточно редкий звуковой феномен, когда на крупной артерии (например, бедренной) выслушиваются (без сдавления сосуда) два тона. Второй тон принято связывать с обратным током крови в артериальной системе, обусловленным выраженной регургитацией крови из аорты в ЛЖ

Артериальное давление:

— повышение систолического давления

— снижение диастолического АД

— в результате — увеличение пульсовое АД.

Инструментальная диагностика:

— ЭКГ

— Рентгеновское исследование

— Эхокардиография

— Катетеризация сердца

При недостаточности аортального клапана на ЭКГ определяются:

— Признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без его систолической перегрузки, т. е. без изменения конечной части желудочкового комплекса.

— Депрессия сегмента RS–Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности.

— При «митрализации» аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии ЛЖ, на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale)

Рентгеновское исследование: В прямой проекции уже на самых ранних стадиях развития заболевания определяется значительное удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз. При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой (“аортальная” конфигурация сердца). В левой передней косой проекции происходит сужение ретрокардиального пространства. Помимо описанных рентгенологических признаков, у больных аортальной недостаточностью определяется расширение восходящей части аорты. Наконец, декомпенсация порока сопровождается появлением признаков венозного застоя крови в легких.

Эхокардиография: Конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируется высокочастотный флаттер (дрожание) передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период его открытия амплитуда движения створок уменьшена.

Катетеризация сердца: При катетеризации сердца и проведении соответствующих инвазивных исследований у больных аортальной недостаточностью определяют увеличение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и объем регургитации. Последний показатель рассчитывают в процентах по отношению к ударному объему. Объем регургитации достаточно хорошо характеризует степень недостаточности аортального клапана.

Лечение:

— Медикаментозное лечение

— Эндоваскулярные методы

— Хирургическое лечение

1. Медикаментозное лечение:

• При хронической аортальной недостаточности используют вазодилататоры — гидралазин, ингибиторы АПФ и антагонисты кальция. Основная цель лечения замедлить прогрессирование дисфункции левого желудочка и приостановить его дилатацию. Медикаментозное лечение не избавляет от необходимости обратиться к хирургам при появлении жалоб или дисфункции левого желудочка.
• Цель медикаментозного лечения при острой аортальной недостаточности — стабилизация гемодинамики перед операцией. При кардиогенном шоке используют вазодилататоры в/в; они снижают посленагрузку на левый желудочек, уменьшают конечно-диастолическое давление в нем и увеличивают сердечный выброс. В тяжелых случаях требуется инфузия инотропных средств.

2. Эндоваскулярные методы:

• Внутриаортальная баллонная контрпульсация при среднетяжелой и тяжелой аортальной недостаточности, а также при расслаивающей аневризме аорты противопоказана. Аортальная недостаточность служит относительным противопоказанием и к баллонной вальвулопластике по поводу аортального стеноза, поскольку после этого вмешательства недостаточность усиливается.

3. Хирургическое лечение: Иногда возможна пластика аортального клапана. Она предпочтительна в том случае, если аортальная недостаточность вызвана пролапсом двустворчатого или трехстворчатого аортального клапана. При перфорации створки клапана, вызванной инфекционным эндокардитом, возможна ее пластика с помощью перикардиальной заплаты.

Прогноз

Продолжительность жизни больных, даже при выраженной аортальной недостаточности, обычно более 5 лет с момента установления диагноза, а у половины — даже более 10 лет.
Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недостаточности (приступы стенокардии) и сердечной недостаточности. Лекарственная терапия в этих случаях обычно малоэффективна. Продолжительность жизни больных после появления сердечной недостаточности — около 2 лет. Своевременное хирургическое лечение значительно улучшает прогноз.

Статья добавлена 21 декабря 2015 г.

Недостаточность аортального клапана

Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность) характеризуется неполным смыканием полулунных створок аортального клапана во время диастолы вследствие их сморщивания или разрушения, что приводит к обратному току крови из аорты в левый желудочек.

Изолированная аортальная недостаточность встречается в 4 – 9% случаев всех пороков сердца, значительно чаще она сочетается со стенозом устья аорты и поражениями других клапанов. Мужчины страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще, чем женщины.

Возможно развитие относительной (функциональной) аортальной недостаточности – при гипертонической болезни на фоне выраженного расширения устья аорты или при аневризмах аорты различного генеза, но в большинстве случаев встречается органическая аортальная недостаточность, связанная с деформацией, сморщиванием, перфорацией и другими органическими дефектами створок клапана.

Этиология аортальной недостаточности:

1. Ревматизм – около 70% случаев заболевания, чаще в сочетании со стенозом и пороками митрального клапана. При ревматическом эндокардите происходит утолщение, деформация и сморщивание полулунных створок клапана, что нарушает их смыкание в диастолу.

2. Инфекционный эндокардит – в большинстве случаев характеризуется острым развитием аортальной недостаточности вследствие острой перфорации инфицированных створок.

3. Сифилитический аортит (в стадии третичного сифилиса).

4. Расслаивающая аневризма аорты при атеросклерозе аорты с повреждением створок клапана.

5. Синдром Марфана – миксоматозное дегенеративное повреждение створок аортального клапана и аорты.

6. Травмы грудной клетки с отрывом створок аортального клапана.

Изменения гемодинамики:

Неполное смыкание створок аортального клапана во время диастолы приводит к регургитации части крови (от 5 до50%) из аорты в левый желудочек. Обратный ток крови начинается сразу после II тона и продолжается в течение всей диастолы. В это же время в левый желудочек поступает кровь из левого предсердия, что приводит к увеличению диастолического наполнения кровью левого желудочка и его объемной перегрузке с развитием компенсаторной тоногенной дилатации. При значительном расширении левого желудочка развивается относительная недостаточность митрального клапана (“митрализация” аортального порока).

Во время систолы дилатированный левый желудочек выбрасывает в аорту увеличенную массу крови, совершая усиленную работу согласно механизму Франка-Старлинга. В результате развивается выраженная гипертрофия левого желудочка.

Таким образом, факторами компенсации порока являются дилатация полости левого желудочка и гипертрофия миокарда, к которым присоединяется компенсаторная тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.

В аорте и крупных артериях происходят резкие колебания артериального давления: систолическое АД повышается вследствие значительного увеличения ударного объема левого желудочка, а диастолическое АД падает в результате быстрого регургитации крови в левый желудочек, что приводит к появлению многочисленных характерных “периферических” симптомов.

Со временем систолическая функция левого желудочка снижается, его ударный объем уменьшается и повышается конечное диастолическое давление, что приводит к повышению давления в левом предсердии, с развитием его компенсаторной дилатации и гипертрофии, а затем – в венах малого круга кровообращения. Таким образом, следствием левожелудочковой недостаточности становятся венозный застой крови в легких и развитие легочной гипертензии.

Стойкая легочная гипертензия ведет к гиперфункции и гипертрофии правого желудочка с постепенным развитием правожелудочковой недостаточности. Следует отметить, что при аортальных пороках сердца всегда превалируют клинические признаки левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения. Наиболее характерные осложнения аортальных пороков сердца связаны с тяжелыми нарушениями гемодинамики в левом желудочке и в малом круге кровообращения, нередко приводя к летальному исходу (т.е. правожелудочковая недостаточность у большей части больных с аортальными пороками не успевает развиться).

Развитию левожелудочковой недостаточности способствует частое развитие ишемии миокарда в результате:

• повышенной потребности в кислороде гипертрофированного, усиленно работающего левого желудочка,

• недостаточности коронарного кровообращения вследствие низкого диастолического давления в аорте и коронарных артериях.

Клиника. Сформировавшаяся недостаточность аортального клапана может в течение длительного времени (10 –15 лет) не сопровождаться субъективными клиническими проявлениями благодаря относительно мощным факторам компенсации порока. Исключением являются случаи острого развития порока при разрушении створок клапана при инфекционном эндокардите (в течение нескольких часов и даже минут).

Первыми жалобами больных являются: ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, сердца, что связано с высоким сердечным выбросом и высоким пульсовым давлением в артериальной системе. Беспокоит сердцебиение, связанное с компенсаторной синусовой тахикардией.

Характерны жалобы на головокружение и склонность к обморокам, возникающие из-за недостаточности мозгового кровообращения во время диастолического падения АД в артериях головного мозга.

Относительная недостаточность коронарного кровотока приводит к появлению синдрома стенокардии. В отличие от стенокардии при ИБС загрудинные боли у больных с недостаточностью аортального клапана менее четко связаны с внешними провоцирующими факторами (физической нагрузкой или эмоциональным напряжением), хуже купируются нитроглицерином, часто возникают в покое или ночью.

Период декомпенсации характеризуется появлением жалоб, свидетельствующих о левожелудочковой недостаточности: одышка (вначале появляется при физической нагрузке, а затем и в покое), приступы удушья (сердечная астма и отек легких), быстрая утомляемость.

В редких случаях могут возникать жалобы, свидетельствующие о правожелудочковой недостаточности: боли в правом подреберье, диспептические расстройства, отеки ног, снижение диуреза.

Осмотр больного выявляет бледность кожных покровов, свидетельствующую о недостаточной перфузии периферических органов и тканей. Определяется усиленная пульсация крупных артерий, вызванная систоло-диастолическим перепадом давления в кровеносной системе, и связанные с ней симптомы:

• усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), височных, плечевых, лучевых и др.

• симптом Мюссе – ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла,

• симптом Мюллера – пульсация мягкого неба и небных миндалин,

• симптом Ландольфи – пульсация зрачков (систолическое сужение и диастолическое расширение),

• симптом Квинке –“псевдокапиллярный пульс” – переменное покраснение и побледнение ногтевого ложа у основания корня при интенсивном надавливании на его верхушку или изменение интенсивности окраски пятна на лбу при трении кожи. Симптом Квинке связан с пульсацией мелких артериол, которые в норме не пульсируют.

При застойных явлениях в малом круге кровообращения появляются положение ортопное, акроцианоз, при застое в большом круге кровообращения (редко) – набухание шейных вен, отеки ног.

Пальпация области сердца выявляет усиленный и разлитой (“куполообразный”) верхушечный толчок, смещенный влево и вниз (за счет увеличенного левого желудочка) до VI межреберья по передней подмышечной линии. Иногда на основании сердца над аортой определяется систолическое дрожание, связанное не с сопутствующим аортальным стенозом, а с относительно узким отверстием аортального клапана для резко увеличенного количества крови, выбрасываемого в аорту. В этих случаях при аускультации млжно выслушать негрубый функциональный систолический шум относительного аортального стеноза.

Перкуторно определяется резкое смещение левой границы сердца влево, характерная аортальная конфигурация с подчеркнутой “талией” сердца. Перкуторная тупость сосудистого пучка может быть расширена вправо за счет расширения восходящей части аорты.

При аускультации сердца определяются следующие характерные признаки:

1. Ослабление или исчезновение II тона над аортой из-за неполного смыкания створок клапана, в отдельных случаях (при сифилитическом поражении аорты) характеризуется усилением (“звенящим)” II тоном.

2. Ослабление I тона на верхушке сердца из-за замедленного сокращения резко дилатированного левого желудочка.

3. Появление патологического III тона на верхушке из-за колебания стенок левого желудочка при одновременном поступлении крови из аорты и левого предсердия.

4. Диастолический шум регургитации над аортой во II межреберье справа от грудины, проводящийся в точку Боткина (“ты-што”) и к верхушке сердца. По своему характеру шум является протодиастолическим – начинаясь сразу после II тона, шум постепенно ослабевает к концу диастолы.

5. Функциональный диастолический шум Флинта, который нередко выслушивается на верхушке сердца в результате сдавления передней створки митрального клапана волной регургитирующей в аорте крови, что приводит к относительному митральному стенозу. При дифференциальной диагностике следует учитывать, что этот функциональный диастолический шум не сопровождается хлопающим I тоном и “ритмом перепела”, в отличие от органического митрального стеноза. Из-за выраженной дилатации полости левого желудочка при аортальной недостаточности возникает расширение кольца митрального клапана (относительная митральная недостаточность), что вызывает появление функционального систолического шума на верхушке сердца. Указанные функциональные шумы являются проявлением митрализации аортального порока сердца.

При аускультации крупных артерий (бедренной и др.) без сдавления их стетоскопом выслушивается двойной тон Траубе, при сдавлении артерии выслушивается двойной систоло-дистолический шум Виноградова-Дюрозье. Оба феномена связаны с быстрой регургитацией большого объема крови из аорты в левый желудочек.

Пульс при аортальной недостаточности скорый, высокий, большой и быстрый (скачущий) (pulsus, celer, altus, magnus et frequens). Обычно пульсация артерий на предплечье хорошо заметна даже без пальпации.

Артериальное давление характеризуется повышением систолического и снижением диастолического АД, что приводит к увеличению пульсового АД – 160/40 мм рт. ст. – 180/0 мм рт.ст. Характерен сосудистый феномен Хилла – систолическое давление в подколенной ямке над бедренной артерией на 80 – 100 мм рт.ст. выше, чем над плечевой артерией.

Инструментальная диагностика:

1. Электрокардиография выявляет гипертрофию и объемную перегрузку левого желудочка, о чем свидетельствуют увеличение амплитуды зубца RV_5,6 и зубца SV_1,2, отклонение электрической оси сердца влево. В отличие от ЭКГ при аортальном стенозе при аортальной недостаточности длительное время не обнаруживается смещения сегмента RS– T ниже изолинии и отрицательных зубцов Т (признаки систолической перегрузки миокарда левого желудочка). Часто развивается блокада левой ножки пучка Гиса. Появление p.mitrale, свидетельствует о “митрализации” порока и перегрузке левого предсердия.

2. Фонокардиография выявляет ослабление II тона за счет аортального компонента, убывающий диастолический шум над аортой.

3.Эхокардиография обнаруживает диастолическое дрожание передней створки митрального клапана под действием обратного тока крови в аорте, расширение полости левого желудочка и гиперкинез его стенок. При доплер-эхокардиографии определяется турбулентный поток крови в аорту.

Определение диастолического градиента давления между аортой и левым желудочком позволяет судить о степени аортальной недостаточности

4.Рентгенологическое исследование выявляет признаки расширение левого желудочка, аортальную конфигурацию сердца, расширение восходящей части аорты и ее усиленная пульсация в виде “симптома коромысла”.

В дальнейшем при декомпенсации порока появляются признаки венозного застоя крови в легких.

5. Катетеризация полостей сердца выявляет увеличенный сердечный выброс и повышенное конечное диастолическое давление в левом желудочке, позволяет оценить объем регургитирующей крови.

Особенности клинического течения аортальной недостаточности:

Характерна длительная (многолетняя) компенсация порока при ревматическом и сифилитическом поражении клапана. При инфекционном эндокардите в результате разрушении инфицированных створок клапана характерно быстрое развитие, как самого порока, так и сердечной декомпенсации.

Осложнения:

1. В стадии декомпенсации порока развивается левожелудочковая недостаточность с приступами сердечной астмы и отека легких. С момента появления сердечной недостаточности до смерти больного проходит обычно всего 2–3 года (в отличие от более длительного периода при митральных пороках). До правожелудочковой недостаточности больные обычно не доживают.

2. Возможно присоединение инфекционного эндокардита.

3. Характерны приступы стенокардии и даже развитие инфаркта миокарда, не связанные, в отличие от ИБС, с первичным поражением коронарных артерий.

4. Нарушения сердечного ритма и проводимости (экстрасистолия, блокада левой ножки пучка Гиса и др.).

Принципы лечения:

Проводится профилактика рецидивов ревматической лихорадки и присоединения инфекционного эндокардита. Ограничение физической нагрузки. Медикаментозная терапия включает в основном лекарственные средства для профилактики и лечения сердечной недостаточности и ангинозного синдрома.

Для уменьшения степени аортальной регургитации применяются артериолярные вазодилататоры – антагонисты кальция, гидралазин, ингибиторы АПФ. Эти препараты снижают АД и конечное диастолическое давление в левом желудочке. Назначение ингибиторов АПФ не только уменьшает объем регургитации, но и способствует уменьшению ремоделирования миокарда левого желудочка.

При развитии сердечной декомпенсации и снижения сократительной функции левого желудочка (ФВ менее 40 – 50%) назначают сердечные гликозиды (при необходимости внутривенное введение с переходом на прием дигоксина в дозе 0,25 мг в сутки). Для уменьшения застоя в малом круге кровообращения и величины преднагрузки применяют диуретики и венозные вазодилататоры (нитраты).

Назначение β- блокаторов, антагонистов кальция группы верапамила, больших доз сердечных гликозидов с целью устранения типичной для аортальной недостаточности тахикардии является нецелесообразным, так как

удлинение диастолы будет способствовать увеличению объема регургитирующей крови и тем самым ухудшать гемодинамику.

Хирургическое лечение заключается в протезировании аортального клапана. Для эффективности оперативного лечения оно должно проводиться до развития клинических признаков левожелудочковой недостаточности или

Эхо КГ признаков систолической дисфункции левого желудочка. Таким образом, показаниями к оперативному лечению недостаточности аортального клапана являются:

• Тяжелая аортальная недостаточность (при регургитации, составляющей больше 50% ударного объема) с клиническими проявлениями порока (одышка, обмороки, стенокардия) независимо от величины фракции выброса.

• Тяжелая аортальная недостаточность (объем регургитации больше 50%) с объективными признаками систолической дисфункции левого желудочка независимо от выраженности клинических проявлений заболевания.

• Развитие острой аортальной недостаточности на фоне инфекционного эндокардита.

При хорошей компенсации порока необходимо повторное Эхо КГ исследование не реже 1 раза в 6 месяцев с целью контроля систолической функции левого желудочка.