41.Основные причины нарушения проводимости сердца.

42.Классификация блокад в зависимости от уровня нарушения проводимости.

43.Экг проявления при синоатриальной атриовентрикулярной блокаде(1,2,3,4)

44.Патогенетическая характеристика синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса.

45.Характеристика синдромов ускорения проведения импульсов в сердце.

46) Перечислите аритмии, связанные с нарушением сократимости миокарда.

Патология сократимости является чрезвычайно многообразной. Однако к

нарушениям ритма сердца можно отнести только две ее формы: трансформацию

ритма и альтернирующий пульс.

Трансформация ритма может наблюдаться при нарушении передачи воз-

буждения с волокон Пуркинье на мышечные волокна. При этом частота импуль-

сов возбуждения выше частоты сокращений, т.к. пораженный сократительный

аппарат не способен отвечать на каждый потенциал действия. Данное явление

возникает при таких поражениях миокарда, когда функциональные свойства

мембраны еще сохранены, а сократительный аппарат уже нарушен. Такое со-

стояние может наблюдаться при достаточно тяжелом повреждении миокарда

(интоксикация, гипоксия), особенно в сочетании с тахикардией, и рассматрива-

ется, как неблагоприятный прогностический признак.

Альтернация проявляется в неравенстве силы и длительности следующих

друг за другом сокращений сердца. Это связано с тем, что при поражении мио-

карда в ответ на один приходящий импульс возбуждаются и сокращаются все

волокна, а в ответ на следующий — только их непораженная часть.

Следует подчеркнуть, что разнообразные этиологические факторы, рас-

смотренные выше, вызывают не только нарушения ритма сердца, но и снижают

82

сократительную способность миокарда, вызывая состояние, именуемое сердеч-

ной недостаточностью.

49)Артериальные гипертензии:

а) РОЛЬ СОСУДИСТЫХ И СЕРДЕЧНЫХ МЕХАНИЗМОВ

В ФОРМИРОВАНИИ ГИПЕРТЕНЗИИ.

Для объяснения механизма формирования гипертензии большое рас-

пространение получила мембранная теория, выдвинутая Ю.В.Постновым в 1975

году. Известно, что в цитоплазме клеток в состоянии поляризации (покоя) коли-

чество кальция в 1000 раз меньше, чем за пределами клетки. Согласно совре-

менным представлениям ион кальция необходим для осуществления сокраще-

ния, в том числе клеток гладкой мускулатуры. При электрическом и гормональ-

ном возбуждении количество кальция в клетке увеличивается за счет выхода его

из саркоплазматического ретикулума и внешней внеклеточной среды, что и со-

провождается активацией сокращения клеток гладкой мускулатуры сосудов и,

следовательно, увеличением периферического сопротивления. В основе увели-

чения кальция в митохондриях и других органеллах клетки лежит нарушение

функции мембранной кальций транспортирующей системы. Показано, что у ги-

пертензивных крыс замедляется процесс удаления кальция из саркоплазмы в

саркоплазматический ретикулум и за пределы клетки, что во многом связано с

дефицитом АТФ в клетке. Блокаторы кальция типа коринфара, веропамила, ди-

фрила уменьшают тонус сосудов.

106

Сосудистые эффекты связаны с мощным влиянием симпато-адреналовой

системы на а— и β- адренорецепторы гладкой мускулатуры. Причем возбуждение

а-адренорецепторов тормозит образование цАМФ, понижает деятельность ион-

ных насосов, уменьшает потенциал покоя, увеличивает кальций в саркоплазмеи

таким образом вызывает сокращение миофибрилл и клетки в целом. Раздраже-

ние же β-адренорецепторов усиливает синтез цАМФ, ионные насосы, уменьша-

ет кальций в саркоплазме и повышает потенциал покоя и таким образом рас-

слабляет миофибриллы и гладкомышечные клетки. Важное значение в процес-

сах сокращения и расслабления гладкой мускулатуры сосудов принадлежит

аденилатциклазе и фосфодиэстеразе, фосфодиэстераза вызывает расщепление

цАМФ, тормозит внутриклеточные реакции и таким образом уменьшает содер-

жание АТФ в клетке. Активация аденилатциклазы, наоборот, является пусковым

в активации внутриклеточных процессов и таким образом расслабления клетки.

По современным данным, в различных органах, в том числе и сосудах,

имеются а1, а2, β1, β2 — адренорецепторы. Стимуляция постсинаптическиха —

адренорецепторов кровеносных сосудов вызывает их сужение. Это связано с

поступлением внеклеточного кальция в гладкомышечные клетки.

β1-адренорецепторы имеют одинаковое сродство к адреналину и норадре-

налину, и при их раздражении отмечается увеличение частоты, ускорение про-

водимости и силы сокращения сердца, стимулируется липолиз, выделяется ре-

нин (табл.43).

β2-адренорецепторы имеют более выраженное сродство к адреналину и

при их раздражении расслабляется гладкая мускулатура бронхов, кишечника,

матки, сосудов, стимулируется гликогенолиз. В настоящее время установлена

возможность образования дополнительно а— и β- адренорецепторов в условиях

особенно сильного адренергического воздействия (И.И.Исаков).

Увеличение кальция в клетках гладкой мускулатуры не может давать

стойкую гипертензию, пока не присоединяется почечный ионообменный меха-

низм, суть которого заключается в том, что для увеличения выделения натрия и

воды через почки необходимо повышение АД, что и происходит при первичной

артериальной гипертензии, и поэтому почке принадлежит важная роль в стаби-

лизации АД на постоянно высоком уровне.

Нарушение обратного захвата норадреналина в адренергических синапсах

удлиняет время контакта медиатора с рецепторами сосудистой стенки и усили-

вает прессорный эффект.

Ангиотензин-II также вызывает сокращение гладкомышечных клеток за

счет увеличения кальция в цитоплазме в основном из саркоплазматического ре-

тикулума обычно без деполяризации и изменения потенциала действий.

Важное значение в формировании гипертензии принадлежит адаптации

рецепторов сосудов, особенно аортальной и синокаротидной зон, в результате

чего включаются механизмы, способствующие формированию рефлексогенной

гипертензии. Это один из важнейших механизмов в поддержании АД на ста-

бильно высоком уровне и при гипертонической болезни. Такое же значение

имеет уменьшение их количества в результате атеросклероза или токсических

влияний. Согласно современным представлениям симпатические образования в

сосудах находятся между адвентицией и гладкомышечным слоем. С гладкомы-

107

шечными клетками сосудов непосредственно контактирует небольшой процент

нервных окончаний. В основном медиация осуществляется с помощью медиато-

ра норадреналина, который, диффундируя с места своего выделения из синапса,

может проникать в толщу гладких мышц на расстояние до 3000 мкм. Нервный

импульс способствует переходу всегда одинакового количества норадреналина в

синаптическую щель, где он связывается с рецепторами мышечной клетки. Ос-

вобождению в синаптическую Щель норадреналина способствует местный био-

генный фактор тирамин и вводимый извне эфедрин (рис.6).

Использование а-адреноблокаторов (фентоламин, тропафен) уменьшает

тонус сосудов и снижает АД.

Считают, что усиление нейрогенных влияний или их ослабление обус-

ловлено учащением или урежением нервных импульсов. Соединение норадре-

налина с а-адренорецепторами гладких мышц сосудов вызывает их сокращение

и таким образом повышение сопротивления току крови. 70-90 % Выделившего-

ся в синаптическую щель норадреналина, а также около 20 % Норадреналина

крови подвергается обратному поступлению (захвату) в нервные окончания, а

остальная часть расщепляется ферментами — моноаминоксидазой (МАО) и кате-

холортометилтрансферазой (КОМТ).

Этот процесс ферментативного расщепления усиливается при введении

резерпина, симпатолитиковЭтот процесс ферментативного расщепления усиливается при введении

резерпина, симпатолитиков (резерпин, октадин), которые могут вызывать исто-

щение резервов норадреналина и таким образом нарушение симпатической ин-

нервации сосудов с уменьшением их тонуса и снижением системного АД. В ус-

ловиях патологии при блокаде МАО и КОМТ, а также при расстройствах водно-

электролитного (особенно натрия, калия) баланса, при избытке минерало-, глю-

кокортикоидов, катехоламинов нарушается расщепление и обратный захват но-

радреналина, в результате чего имеет место более пролонгированное влияние

норадреналина на а-адренорецепторы гладких мышц сосудов. Это один из наи-

108

более важных механизмов повышения ОПС в развитии как некоторых форм

симптоматических гипертензий, так и гипертонической болезни. Считают, что

избыток в гладкомышечных клетках ионов натрия повышает чувствительность к

действию вазопрессоров.

В регуляции сосудистого тонуса принимают участие и другие ионы, На-

пример, ионы кальция активируют а-адренорецепторы сосудов и тормозят в них

синтез цАМФ, вызывая сокращение гладких мышц, в то время как магний акти-

вирует β-адренорецепторы мышечных клеток сосудов и синтез в них цАМФ,

способствуя таким образом расслаблению сосудов.

Сердечные механизмы в формировании гипертензий формируются в ре-

зультате стимуляции β-адренорецепторного аппарата сердца, что проявляется в

увеличении ударного и минутного объема кровообращения и наиболее харак-

терно для гиперкинетического типа гипертензий. Это нашло отражение в пато-

генетической терапии, ибо использование β-адреноблокаторов (например обзи-

дана) блокирует β-адренорецепторы сердца и почек, вызывая снижение образо-

вания ренина в почках и урежение ритма сердца.

Наряду с перечисленными важнейшими функциональными изменениями

большое значение в патогенезе гипертензий придается и морфологическим

сдвигам. Так, многими исследователями отмечены гипертрофия и склероз сте-

нок сосудов и сердца при гипертонической болезни. В результате гипертрофии

сосудов увеличивается соотношение стенка — просвет сосуда, а следовательно, и

сопротивление току крови. Расчеты показывают, что при уменьшении радиуса

артериолы всего лишь на 5 % сопротивление кровотоку увеличивается на 25 %.

Патогенетически в этом случае используются вещества миотропного действия,

уменьшающие тонус сосудов (например, расширение артериол происходит по-

сле приема апресина; в случае необходимости срочного снижения АД использу-

ется натрий нитропруссид, вызывающий расширение артерий и вен).

б) РОЛЬ РАССТРОЙСТВ НЕРВНЫХ МЕХАНИЗМОВ

В ФОРМИРОВАНИИ ГИПЕРТЕНЗИЙ

Нервная система выполняет в организме интегративную функцию, обес-

печивая поддержание гомеостаза, в том числе поддержание системного АД на

определенном уровне. Расстройства ее функции могут сопровождаться наруше-

ниями регуляций системного АД с формированием гипер- или гипотензии.

Формирование гипертензий может быть обусловлено рефлекторными и центро-

генными влияниями на систему кровообращения. По своему происхождению

рефлекторные гипертензий подразделяются на условно- и безус-

ловнорефлекторные.

Условнорефлекторные гипертензий связаны с формированием патоло-

гической условнорефлекторной связи, возникающей в результате сочетания ин-

дифферентного раздражителя, и раздражителя, вызывающего повышение сис-

темного АД. Такое длительное сочетание ведет к тому, что в ответ всего лишь

на действие индифферентного раздражителя развивается повышение системного

АД. У человека условнорефлекторные гипертензий развиваются только при

эмоциях тягостного, отрицательного характера. Причем условная связь образу-

ется между корой и субкортикальными структурами с формированием постоян-

ной функциональной системы. Такая сцепленность функций второй сигнальной

109

системы с субкортикальными структурами, ответственными за формирование

отрицательных эмоций тягостного характера, названа исследователями танде-

мом и сопровождается активацией прессорных механизмов с увеличением АД.

Причем полагают, что проведение импульсов от гипоталамических прессорных

центров к а-адренорецепторам сосудов проходит через сосудодвигательный

центр (ядро Овсянникова). Таким образом, такой доминантный очаг является

достаточно устойчивой функциональной системой, особенностью которой явля-

ется снижение порога возбуждения нервных клеток, в результате чего она спо-

собна реагировать подъемом системного АД в ответ на действие любого, даже

индифферентного раздражителя. В этом случае повышение системного АД со-

провождается подавлением произвольных движений, мимики, речи, эмоций,

которым Г.Ф.Ланг придавал исключительное значение как начальным механиз-

мам формирования гипертонической болезни. При задержке управляемых эмо-

ций мишенями процесса возбуждения, особенно вегетативного отдела нервной

системы, становятся внутренние органы и структуры, такие как сосуды, сердце,

желудок, кишечник и другие, и как следствие этого, возможно развитие гипер-

тензии, инфаркта или язвенных процессов.

Безусловнорефлекторные гипертензии возникают в ответ на действие по-

вреждающих факторов, сопровождающихся, как правило, болевым эффектом.

Это обычно наблюдается при действии механических, термических факторов,

раздражающих веществ. Классическим вариантом безусловнорефлекторной ги-

пертензии является рефлексогенная гипертензия или гипертензия растормажи-

вания. Хорошо известно, что в результате раздражения барорецепторов дуги

аорты и каротидных синусов информация поступает по нерву Геринга и депрес-

сорному нерву в сосудодвигательный центр и вызывает торможение прессорных

участков этого центра. Это связано с тем, что повышается потенциал покоя кле-

ток сосудодвигательного центра, и это уменьшает посылку импульсов к сосудам

и сердцу. В условиях способствующих уменьшению поступления этой инфор-

мации в бульбарный центр снижается тормозящее влияние на его прессорные

участки. Возбудимость клеток, вследствие понижения потенциала покоя, повы-

шается с одновременным повышением активности симпато-адреналовой систе-

мы, следствием чего будет раздражение а-адренорецепторов сосудов и β-

адренорецепторов сердца, приводящее в спазму сосудов, учащению ритма серд-

ца, и активации ЮГА почек, сопровождающееся выбросом ренина в кровь.

Суммарным результатом этих эффектов является повышение системного АД.

В клинических условиях снижение барорецепторной информации в буль-

барный центр может иметь место при интоксикациях, инфекциях (сифилис),

приводящих к поражению барорецепторов сосудов, при нарушении растяжения

барорецепторных зон в результате атеросклеротических изменений сосудов,

механическом повреждении депрессорных нервов, а также при адаптации баро-

рецепторов и снижении их чувствительности, например, в результате длитель-

ного подъема АД при гипертонической болезни.

В эксперименте на животных В.Н.Черниговский, В.М.Хаютин показали

принципиальную возможность снижения чувствительности барорецепторов со-

судов при длительном раздражении синокаротидной и аортальной зон.

110

Известно, что с возрастом у человека наблюдается уплотнение сосудистой

стенки и увеличение ее регидности. Именно уплотнение сосудистой стенки,

увеличение ее регидности, адаптация рецепторов являются важными факторами

в стабилизации АД на высоком уровне при гипертонической болезни. Считают,

что баро- и хеморецепторные рефлексы максимально выражены уже через 10-30

сек. после раздражения рецепторов.

Таким образом, рефлексогенный механизм может иметь самостоятельное

патогенетическое значение для развития гипертензии и являться важным пато-

генетическим механизмом в формировании устойчивого повышения системного

АД при гипертонической болезни.

При стабильности гипертензии барорецепторный рефлекс отличается от

рефлекса людей с нормальным АД. У здоровых индивидуумов прессорный от-

вет на снижение давления более выражен, чем депрессорный на повышение

давления. При гипертензии прессорные реакции ослабевают, а депрессорные

усиливаются. Если подобные изменения не формируются, происходит резкий

подъем системного АД, возможен разрыв сосудов и кровоизлияния. В качестве

патогенетической терапии при повышении активности сосудодвигательного

центра используются вещества, подавляющие его активность (например, кло-

фелин).

Рефлексогенная гипертензия легко моделируется в эксперименте при де-

афферентации, вызываемой перерезкой депрессорных нервов, или введением

новокаина под адвентицию каротидных синусов.

Центрогенные гипертензии могут быть обусловлены функциональными

или органическими изменениями со стороны ЦНС. Прежде всего, это закрытые

и открытые травмы черепа, длительное воздействие сильного шума, локальные

поражения мозга (кровоизлияние, опухоль, воспаление), гипоксия мозга. При

этом нарушается регуляция сердечно-сосудистой системы с преобладанием

прессорных эффектов и увеличением сердечного выброса. Центрогенная гипер-

тензия является симптомом основного заболевания, связанного с поражением

ЦНС. В эксперименте такая разновидность гипертензии легко моделируется

сдавлением внутренних сонных артерий, что ведет к гипоксии мозга и подъему

АД.

б) РОЛЬ РАССТРОЙСТВ ЭНДОКРИННОЙ РЕГУЛЯЦИИ

В ФОРМИРОВАНИИ ГИПЕРТЕНЗИИ

В формировании гипертен-

зии особенно велика роль ЦНС, ее адренореактивных структур и системы гипо-

таламус-гипофиз-кора надпочечников. Так, у молодых животных отмечено уве-

личение а-адренорецепторов в гипоталамусе, в то время как уособенно велика роль ЦНС, ее адренореактивных структур и системы гипо-

таламус-гипофиз-кора надпочечников. Так, у молодых животных отмечено уве-

личение а-адренорецепторов в гипоталамусе, в то время как у старых крыс со

спонтанной гипертензией количество их уменьшается. Показана важная роль

соматотропина и пролактина, выделение которых резко возрастает при стрес-

сорных воздействиях. Считают, что это связано с увеличением центральной до-

фаминовой активности. Подтверждением этого является снижение альдостерона

в условиях введения больным бромкриптина, являющегося антагонистом дофа-

мина. Причем особое значение СТГ выявлено при низко рениновой форме ги-

пертонической болезни. Содержание при этом пролактина в крови уменьшено.

Считают, что на поздних стадиях гипертонической болезни в результате гипота-

111

ламо-гипофизарной дисфункции преобладает повышение гипоталамо-

гипофизарно-адренокортикальной активности с низким рениновым профилем.

Это способствует стабилизации гипертензии (А.В.Шабров).

Клинические наблюдения показывают возможность развития гипертензии

при изолированном поражении ряда желез внутренней секреции (гипофиза,

надпочечников, щитовидной железы, половых желез).

Поражение надпочечников может приводить к формированию гипертен-

зии в результате избыточной продукции альдостерона, что получило название

альдостеронизма. Избыточное образование альдостерона наблюдается при пер-

вичном альдостеронизме, который обусловлен развитием опухоли в клубочкой

зоне коры надпочечников, и вторичном альдостеронизме, вызванном стимуля-

цией клубочковой зоны коры надпочечников ангиотензином-II и III, кортико-

тропином. Уменьшение альдостерона в плазме крови происходит за счет его

инактивации в печени и выделения с мочой.

Избыточное образование альдостерона вызывает задержку натрия и уси-

ление секреции калия канальцевым аппаратом почек. Электролитный дисбаланс

раздражает осморецепторы сосудов и способствует избыточному выделению в

кровь антидиуретического гормона и задержке воды. 1 молекула натрия задер-

живает 400 молекул воды. Задержка натрия способствует накоплению его в

клетках с одновременным увеличением кальция. Таким образом, одновременная

задержка воды ведет к набуханию сосудов и увеличивает их ОПС.

Кроме того, в результате расстройства электролитного баланса чувстви-

тельность рецепторов сосудов повышается к вазопрессорным факторам, особен-

но к катехоламинам. Формирующиеся в результате этого ангиоспазм и увеличе-

ние сопротивления току крови также принимают участие в формировании ги-

пертензии. В результате задержки воды возникает гиперволемия, приводящая в

конечном итоге к увеличению сердечного выброса. Секреция ренина в почках

при первичном альдостеронизме подавляется. Поэтому первичный альдостеро-

низм сочетается с низкой секрецией ренина в юкстагломерулярных клетках по-

чек. Кроме того, в условиях расстройства электролитного баланса тормозится

обратный захват и депонирование норадреналина в адренергических синапсах.

Поэтому эффект норадреналина на сосуды более длителен, а ангиоспазм про-

лонгирован. При гиперальдостеронизме, в конечном итоге, гипертензия обу-

словлена как нарастанием ОПС, так и в меньшей степени МОК.

Таким образом, гипертензия альдостеронового происхождения — это низ-

корениновая, объемзависимая гипертензия (рис.7).

У больных с альдостероновой гипертензией увеличивается выведение альдосте-

рона с мочой. При первичном альдостеронизме наиболее эффективен хирурги-

ческий путь лечения. Среди консервативных методов используется спиролактон

(альдактон, верошпирон), блокирующий образование альдостерона. Хороший

эффект при гипорениновых формах гипертензии дает дексаметазон, который,

блокируя образование в гипоталамусе кортико-либерина, уменьшает образова-

ние кортикотропина в гипофизе и таким образом уменьшает стимуляцию клу-

бочковой зоны коры надпочечников. Назначение салуретиков (гипотиазид, фу-

росемид), усиливающих выведение натрия и воды с мочой также способствует

снижению АД. Указанные сдвиги позволяют понять значение избытка поварен-

112

ной соли при гипертонической болезни и связанных с этим расстройств водного

обмена и реактивности сосудов. Об этом же свидетельствует и нормализация

АД у больных с гипертонической болезнью при снижении потребления пова-

ренной соли.

Гипертензия может развиваться у 4-10 % больных при длительном ле-

чении кортикостероидами (И.Е.Тареева с соавт.) и при избыточном выделении

их в условиях патологии из пучковой зоны коры надпочечников. Последнее мо-

жет наблюдаться при болезни Иценко-Кушинга у 80-95% больных (С.Е.Попов,

Н.П.Маслова). При этом, развивающаяся базофильная аденома, сопровождается

избыточной секрецией кортикотропина гипофиза, который и стимулирует в

пучковой зоне коры надпочечников синтез и секрецию глюкокортикоидов. Из-

быточное образование глюкокортикоидов имеет Место при синдроме Иценко-

Кушинга, обусловленном опухолью пучковой зоны коры надпочечников с уси-

ленной продукцией глюкокортикоидов. Отмечено, что более часто стероидная

гипертензия развивается у больных с поражением почек.

Рис. 7 Патогенез гипертензии при альдостеронизме

113

В патогенезе гипертензии стероидного происхождения выделяют усиле-

ние белкового распада с накоплением аммиака, а последний раздражает? сосу-

додвигательный центр, его прессорные участки, активация которых приводит к

спазму сосудов и увеличению ОПС. Более важное значение в формировании

гипертензии принадлежит минералкортикоидному эффекту глкжокортикоидов.

Хорошо известно, что минералкортикоидный эффект кортикостерона в 5 раз

меньше, а у кортизола в 500 раз слабее, чем у альдостерона. Между тем извест-

но, что альдостерона за сутки образуется 150 мкг, а одного лишь кортизола око-

ло 20 мг, что соответствует эффектам 50 мкг альдостерона. В условиях избы-

точной продукции глюкокортикоидов их минералкортикоидный эффект резко

возрастает, что, в конечном итоге, приводит к увеличению ОПС за счет набуха-

ния стенок сосудов, повышения чувствительности сосудов к вазопрессорам, на-

рушению обратного захвата норадреналина, увеличению объема циркулирую-

щей крови и, как следствие, МОК.

г)

ПОЧЕЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

По современным данным, почкам принадлежит важная роль в регуляции

системного АД, ибо в них образуются, как прессорные, так и депрессорные фак-

торы. Кроме того, почки участвуют в поддержании электролитного и водного

баланса в организме. Нарушение этих важнейших функций может вести к за-

держке натрия и воды, увеличению объема циркулирующей крови (объемный

механизм) и, в конечном итоге, формированию гипертензии.

Депрессорная функция почек обусловлена, прежде всего, объемным ме-

ханизмом, т.е. усилением выведения натрия и воды, который осуществляет под

влиянием натрий-уретического гормона. Кроме этого, в почках образуются про-

стагландины Е2 и F2 (особенно простациклин), фосфолипидный ингобитор ре-

117

нина, кинины, ангиотензиназа. Простагландины в почках имеют плазменное и

железистое происхождение.

Рис. 11 Патогенез гипертензии при гипертиреозе

Под влиянием калликреинов плазмы образуется брадикинин, а желези-

стые калликреины образуют лизилбрадикинин. Калликреины плазмы участвуют

в свертывании, фибринолизе, активируют комплемент, экскрецию воды и элек-

тролитов, регулируют артериальное давление. Железистые калликреины регу-

лируют органный кровоток, экскрецию воды и электролитов, артериальное дав-

ление. 75 % почечного калликреина образуется в коре, а 25 % в мозговом веще-

стве почки.

Кинины, простагландины обладают вазодилататорным эффектом, тормо-

зят вазоконстрикцию, обусловленную ангиотензином и норадреналином, вызы-

вают задержку выделения норадреналина из окончаний симпатических нервов.

Возможно их прямое взаимодействие с кальциевым механизмом мышечных

клеток сосудов, Кинины обладают натрий- и диуретическим эффектом.

Полагают, что объем внеклеточной жидкости, плазмы и содержание на-

трия и калия влияют на синтез простагландинов Е2 и простациклина, которые

способствуют выделению жидкости и электролитов. Простагландины, таким

образом, увеличивают почечный кровоток, тормозят образование ренина, регу-

лируют водно-солевой обмен, стимулируя выделение натрия и воды. Кинины

усиливают почечный кровоток и выделение натрия и воды, уменьшают тонус

118

сосудов и силу сердечных сокращений. 60 % кининов разрушается в эндотелии

сосудов легких.

Показано, что при повышении АД до 150 мм.рт.ст. выделение натрия и

воды почками возрастает в три раза. При снижении АД до 100 мм.рт.ст. вы-

деление натрия и воды почками уменьшается.

Ангиотензиназа вызывает распад ангиотензина в легких через 200сек. по-

сле ее образования.

С помощью депрессорных механизмов почки принимают участие в рас-

ширении сосудов, выделении натрия и воды, уменьшении ОПС и таким образом

снижении системного АД.

Прессорные функции почек обусловлены активацией ренин-ангиотензин-

альдостероновой системы. Избыточное образование ренина в ЮГА почек про-

исходит во всех случаях снижения перфузионного давления в них, при сужении

просвета почечных артерий (сдавление опухолью, смещение почек, атероскле-

роз), венозного застоя в почках, сгущении крови, снижении АД, гломерулонеф-

рите, пиелонефрите. Снижение уровня натрия в крови также увеличивает обра-

зование ренина, в том числе и при нейрогенном влиянии и за счет β-

адренергической стимуляции. Дефицит натрия активирует прессорный меха-

низм — ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, что в первую очередь

обеспечивает реабсорцию натрия в канальцах с сохранением его уровня в крови.

Наоборот, увеличение натрия в крови сопровождается уменьшением образова-

ния ренина в почках.

Развитие гипертензии при заболеваниях почек обусловлено тремя ме-

ханизмами: задержкой натрия и воды, увеличением активности прессорной и

снижением функции депрессорной системы почек.

Снижение перфузионного давления активирует ЮГА с образованием ре-

нина. Ренин — это протеолитический фермент, он сам не обладает прессорным

эффектом, но вызывает расщепление а2-глобулина плазмы до образования дека-

пептида (ангиотензин-I), а затем под влиянием превращающего фермента (ки-

ниназы-II, находящейся в крови) отщепляются еще две пептидные связи с обра-

зованием октапептида (ангиотензин-II). Ангиотензин — I не вызывает сужение

сосудов, а ангиотензин — II является одним из самых сильных вазопрессоров,

действуя непосредственно на миоциты артериол и вызывая в них накопление

кальция, который и стимулирует сокращение миоцитов. Кроме того, нужно

учесть его прямое возбуждающее действие на ЦНС и повышение проницаемо-

сти сосудов, что ведет к отложению белков в стенке сосудов, ее утолщению и

таким образом повышению ОПС.

Ангиоспастический эффект ангиотензина-II в 50 раз выше, чем у норад-

реналина. Ангиотензин-II и III являются физиологическими стимуляторами клу-

бочковой зоны надпочечников, усиливают образование альдостерона с После-

дующим нарушением водно-электролитного баланса. Разрушение ангиотензина-

II и III происходит в периферических капиллярах под влиянием ферментов — ан-

гиотензиназ. При злокачественной форме гипертензии содержание ангиотензи-

на-II увеличивается в 7-9 раз. Под влиянием ангиотензина-II происходит моби-

лизация кальция из СПР в цитоплазму мышечных клеток, что стимулирует ихсокращение. Кроме того, необходимо учесть увеличение количества рецепторов

мышечных клеток сосудов к ангиотензину.

В почке имеется большое количество катехоламиновых рецепторов (а, β,

дофаминовые рецепторы), а также рецепторы, реагирующие на АДГ, альдосте-

рон, паратгормон; β-адренорецепторы локализованы в стенке приносящей клу-

бочковой артерии. Раздражение нервов и введение веществ, стимулирующих

β1-адренорецепторы, сопровождается инкрецией ренина.

В последнее время, как при гипертонической болезни, так и почечной ги-

пертензии большое внимание уделяют избыточной продукции пролактина, ко-

торый влияет на гемодинамику почек, задерживает натрий и усиливает секре-

цию альдостерона (А.С.Чиж с соавт.). Как у больных с пиелонефритом, так и

особенно гломерулонефритом, гипертензия сопровождается увеличением в кро-

ви пролактина, вторичным альдостеронизмом, снижением натрий-уреза.

В настоящее время в патогенезе почечных гипертензии выделяют два ме-

ханизма: гиперрениновый и объемный.

Гиперрениновый механизм выявляется в том случае, когда в одной почке

имеет место снижение перфузионного давления, а вторая функционирует нор-

мально или, по крайней мере, способна поддерживать электролитный баланс в

организме. В этом случае в пораженной почке увеличивается образование рени-

на с последующим образованием ангиотензина-II, III (гептапептид). Ангиотен-

зин- II вызывает ангиоспазм и повышение ОПС. Кроме того, он, а также ангио-

тензин-III, вызывают увеличение образования альдостерона, Задержка натрия и

воды в почках, а также реабсорбация натрия в кишечнике способствует увели-

чению объема циркулирующей крови, ангиоспазму. Кроме того, ангиотензин-III

оказывает положительное инотропное действие на миокард, что вместе с гипер-

волемией приводит к повышению МОК.

Регуляция образования ренина осуществляется рефлекторно и гумораль-

но. Причем катехоламины, в том числе и дофамин, стимулируют инкрецию ре-

нина. АДГ, альдостерон, кинины, простагландины уменьшают образование ре-

нина. В регуляции образования ренина принимают участие также кортикотро-

пин, стероидные гормоны надпочечников, эстрогены, прогестерон, а также ионы

натрия, кальция, калия; увеличение последних в плазме крови подавляет синтез

ренина.

При гиперрениновой форме почечной гипертензии в связи с сохранением

функции второй почки в ней усиливается секреция натрия, а вместе с ним и вы-

деление воды. Поэтому при гиперрениновой форме почечной гипертензии объ-

емный механизм не участвует в формировании гипертензии. За счет действия

ангиотензина-II гипертензия носит умеренный характер. Ее патогенез представ-

лен на рисунке 12.

Если нарушена функция обеих почек и имеет место снижение перфузи-

онного давления и выделительной их функции, на первый план выступает объ-

емный механизм, т.е. увеличение объема циркулирующей крови.

Пусковым в формировании гипертензии является увеличение образования

ренина, ангиотензина-II и III. Ангиотензин-II обеспечивает спазм сосудов и ак-

тивацию, как и ангиотензин-III, образования альдостерона с нарушением элек-

тролитного обмена. Происходит задержка в крови и клетках натрия, кальция и

120

воды, увеличение объема циркулирующей крови и нарастание ОПС. Одновре-

менно альдостерон угнетает секрецию ренина в почках и содержание его стано-

вится нормальным или сниженным. Альдостерон непосредственно не влияет

на секрецию ренина. Обратная связь на ЮГА осуществляется за счет

увеличения натрия и воды, что, в конечном итоге, и тормозит секрецию ренина.

Ангиотензин-III является метаболитом ангиотензина-II. Он обладает слабым

прессорным эффектом, но стимулирует секрецию альдостерона.

Рис. 12 Патогенез гиперрениновой формы почечной гипертензии

По мнению американского физиолога А.Гайтона, АД поддерживается на

таком уровне, чтобы обеспечить выделительную функцию, в том числе и эк-

скрецию электролитов в почках. Поэтому в случае нарушения выделительной

Функции почек, в виде ее недостаточности, АД повышается. Повышение АД

при этом расценивается как компенсаторная реакция в ответ на нарушение са-

мой почки, следствием которого и является недостаточность ее выделительной

функции, Действительно, у больных с гипертензией обнаружено Ненормальное

выделение солей. Поэтому восстановление водно-электролитного баланса за

счет экскреторной функции почек возможно путем повышения системного АД.

Таким образом, при поражении обеих почек гипертензия обусловлена Ис-

ключительно за счет активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон с пре-

валированием объемного механизма (рис.13).

Как уже говорилось, в случае поражения одной почки, за счет увеличения

выделения натрия и воды второй почкой гипертензия может не развиться или

носить умеренный характер. И только при поражении обеих почек на первый

121

план в формировании гипертензии выступает объемный механизм, и гипертен-

зия, как правило, протекает злокачественно, что проявляется резким увеличени-

ем системного АД.

Рис. 13 Роль объемного механизма в формировании почечной гипертен-

зии

Анализ роли различных механизмов в формировании и поддержании сис-

темного АД на высоком уровне показывает, что нервные механизмы (бароре-

цепторный, хеморецепторный, ишемический) обеспечивают повышение сис-

темного АД в течение нескольких секунд и поддерживают его на высоком уров-

не в течение нескольких часов и дней. При нарушении рецепторов у животных

АД колеблется в течение суток в широком диапазоне. Ренин-ангиотензин-II,

механизм стрессовой релаксации и перемещения жидкостей в капиллярах вклю-

чается через несколько минут после снижения перфузионного давления и дейст-

вуют на протяжении от нескольких минут до нескольких часов.

Позже самое важное значение и очень длительный прессорный эффект

обусловлен альдостероном и нарушением выделительной функции почек и воз-

растанием роли объемного механизма. Они начинают функционировать через

несколько часов.

По мнению А.Гайтона, максимальная реакция со стороны АД связана с

двумя механизмами — ишемическим и барорецепторным

д) ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ УВЕЛИЧЕНИИ

ОБРАЗОВАНИЯ ВАЗОПРЕССИНА

Увеличение образования вазопрессина (АДГ) имеет место при опухолях

задней доли гипофиза (Синдром Пархона). Вазопрессин обладает способностью

действовать на рецепторы сосудов и вызывать их сужение. Кроме того, обеспе-

чивая реабсоцию воды в канальцах почек, способствует увеличению объема

циркулирующей крови. Вероятно, нельзя исключить возможную роль ренин-

ангиотензин-альдостероновой системы в патогенезе гипертензии. Патогенез ги-

пертензии представлен на рисунке 10.

ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ГИПЕРТИРЕОЗЕ

Повышение системного АД нередко наблюдается при гиперфункции щи-

товидной железы. Избыточное образование и выделение тироксина и трийодти-

ронина усиливает обмен веществ, в том числе и в сердце, способствует увеличе-

нию систолического и минутного объема кровообращения.

116

Рис. 10 Патогенез гипертензии при избытке вазопрессина

Кроме того, при гипертиреозе имеет место расстройство высшей нервной

деятельности, сопровождающееся активацией симпато-адреналовой системы,

что, в конечном итоге, повышает ОПС за счет спазма сосудов и увеличения

МОК. Таким образом, при гипертиреозе повышение АД обусловлено увеличе-

нием обоих гемодинамических показателей — МОК и ОПС сохранением жизни в экстремальных условиях.

Нарушения сердечного ритма и проводимости

Под аритмией сердца понимают сердечный ритм, не яв-ляющий­ся регулярным синусовым ритмом нормальной часто-ты, источника возбуждения сердца, а также характеризующий-ся нарушением про­водимости электрического импульса по раз-личным участкам про­водящей системы сердца. Неправильная деятельность сердца мо­жет быть вызвана нарушением его ос-новных функций: автоматиз­ма, возбудимости, проводимости и сократительной способности, а также их комбинациями.

Аритмии являются осложнениями многих заболеваний сердеч­но-сосудистой системы: ишемической болезни сердца (стенокар­дии, инфаркта миокарда), миокардитов, кардиоскле-роза, кардио­патии, пороков клапанного аппарата, артериальной и легочной гипертензии, а также встречаются при метабо-лических и вод­но – электролитных нарушениях в организме. Нередко нарушения сердечного ритма и проводимости развива-ются вторично на фоне тяжелых инфекций, интоксикаций, эн-докринных заболеваний.

У больных с атипичным расположением проводящих пу-тей сердца, наличием дополнительных путей проведения, а так-же при изменении чувствительности клеток  водителей рит-ма к адренер­гическим влияниям аритмии рассматриваются как первичные и име­ют самостоятельное значение.

В зависимости от ведущего патогенетического механи-зма все аритмии подразделяют на 4 группы:

1 — аритмии вследствие нарушения автоматизма сину-сового узла (синусовая брадикардия, синусовая тахикардия, синусовая аритмия, синдром слабости синусового узла),

2 — аритмии, связанные с нарушением возбудимости (экстра­систолия, пароксизмальная тахикардия),

3 — нарушения проводимости (блокады),

4 — аритмии, связанные с нарушением возбудимости и прово­димости (мерцание и трепетание предсердий, мерцание и трепе­тание желудочков).

Синусовая тахикардия наблюдается при многих пато-логичес­ких состояниях — сердечной недостаточности, миока-рдите, арте­риальной гипертензии, тиреотоксикозе, анемии, нев-розах, а также при лихорадочном состоянии. Повышение тем-пературы тела на 1С приводит к увеличению частоты сердеч-ных сокращений на 8 — 10 в минуту. Субъективно синусовая тахикардия ощущается больными как сердцебиение, к кото-рому в дальнейшем может при­соединиться одышка.

Основными ЭКГ-признаками синусовой тахикардии яв-ляются:

1 — увеличение числа сердечных сокращений до 90 — 160 в минуту,

2 — сохранение правильного синусового ритма,

3 — укорочение интервалов RR и ТР,

4 — отсутствие изменений формы комплекса QRS.

Синусовая брадикардия характеризуется урежением се-рдечных сокращений до 50 — 40 в минуту при сохранении правильного си­нусового ритма. Наблюдается увеличение про-должительности ин­тервалов RR и ТР. При этом предсердные и желудочковые комп­лексы не изменены. Чаще всего синусовая брадикардия обуслов­лена повышением тонуса блуждающего нерва.

При резкой бради­кардии (40 и менее сокращений в мину-ту) у больных появляется головокружение, возможна кратко-временная потеря сознания вследствие ишемии головного мо-зга. При объективном обследова­нии выявляется редкий пульс, возможно ослабление звучности тонов сердца.

Под синусовой аритмией понимают неправильный си-нусовый ритм, который характеризуется периодами постепен-ного учащения и урежения частоты сердечных сокращений. Различают дыхательную аритмию и синусовую аритмию, не связанную с дыханием. При дыхательной аритмии имеется связь с фазами дыхания — на вдохе ритм учащается, на выдо-хе — урежается. После задержки дыхания аритмия исчезает.

При недыхательной синусовой аритмии эпизоды посте-пенного ускорения и замедления частоты сердечных сокра­ще-ний не зависят от дыхания. Больных может беспокоить ощуще­ние замирания и дискомфорта в области сердца, но чаще жало-бы отсутствуют.

Основными ЭКГ-признаками синусовой аритмии являю-тся:

1 — колебания продолжительности интервалов RR, не превы­шающие 0,16 с (при дыхательной аритмии эти колебания связаны с фазами дыхания),

2 — сохранение на ЭКГ всех признаков синусового ри-тма при нормальной продолжительности и форме электрокар-диографических зубцов и комплексов.

Пароксизмальная тахикардия — это внезапно начина-ющийся и так же внезапно заканчивающийся приступ сердце-биения с часто­той сердечных сокращений до 140 — 220 в ми-нуту при сохранении в большинстве случаев правильного сер-дечного ритма. Причинами пароксизмальной тахикардии могут быть инфаркт миокарда, мио­кардит, кардиосклероз, врожден-ные или приобретенные пороки сердца, гипертоническая бо-лезнь, легочное сердце.

Клинически пароксизм тахикардии начинается с ощу-щения толчка в области сердца, после чего появляются сердце-биение, одышка, побледнение кожи, акроцианоз, набухание шейных вен, головокружение, шум в голове, чувство сжатия в области серд­ца.

Набухание и пульсация яремных вен связаны с тем, что при учащении ритма свыше 180 ударов в минуту сокращение предсер­дий начинается раньше, чем заканчивается систола же-лудочков. При этом кровь из предсердий изгоняется назад в вены, вызывая пульсацию яремных вен.

Нередко больных беспокоит сильная потливость, тошно­та, рвота, метеоризм, учащенное мочеиспускание, позывы на де­фекацию. После приступа могут развиваться полиурия и поллакиурия (urina spastica).

При пароксизмальной тахикардии пульс ритмичный, час-тый, малого напол­нения. Артериальное давление снижается. Может выслушиваться маятникообразный ритм. Тоны сердца становятся короткими, пер­вый тон приобретает «хлопающий» характер вследствие малого наполнения желудочков.

Различают предсердную пароксизмальную тахикардию, парок­сизмальную тахикардию из атриовентрикулярного соеди-нения и желудочковую пароксизмальную тахикардию.

Под предсердной пароксизмальной тахикардией пони-мают приступы сердцебиения, импульсы для которых исходят из пред­сердий.

Наиболее характерными ЭКГ-признаками предсердной па­роксизмальной тахикардии являются:

1 — внезапно начинающийся и так же внезапно закан-чиваю­щийся приступ учащения сердечных сокращений до 140 — 220 в минуту при сохранении правильного ритма,

2 — наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS сни­женного, деформированного, положительного, двухфа-зного или отрицательного зубца Р,

3 — неизмененные желудочковые комплексы QRS, по-хожие на QRS, регистрирующиеся до возникновения приступа пароксизмаль­ной тахикардии.

Наиболее характерными ЭКГ-признаками пароксизма-льной тахикардии из атриовентрикулярного соединения являются:

1 — внезапно начинающийся и также внезапно заканчи-вающий­ся приступ учащения сердечных сокращений до 140 — 220 в мину­ту при сохранении правильного ритма,

2 — зубцы Р отрицательные, расположены позади ком-плексов QRS или сливаются с ними и не регистрируются на ЭКГ,

3  неизмененные желудочковые комплексы QRS, похо-жие на QRS, регистрирующиеся до возникновения приступа пароксизмаль­ной тахикардии.

Наиболее характерными ЭКГ-признаками желудочко-вой пароксизмальной тахикардии являются:

1 — внезапно начинающийся и также внезапно заканчи-вающий­ся приступ учащения сердечных сокращений до 140 — 220 в мину­ту при сохранении в большинстве случаев пра-вильного ритма,

2 — деформация и расширение комплексов QRS более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента ST и зубца T,

3 — разобщение частого ритма желудочков (RR) и нор-мально­го ритма предсердий (РР).

Экстрасистолия — это преждевременное (внеочеред-ное) возбуждение сердца или его отделов, обусловленное по-явлением эктопических импульсов в каком-либо участке прово-дящей систе­мы сердца.

Субъективно экстрасистолы могут ощущаться больными в виде перебоев в работе сердца, «толчка», с последующим замиранием. Иногда может появляться боль в области сердца. При исследова­нии пульса определяется преждевременная пуль-совая волна с последующей паузой или ощущается выпадение пульса. Экстрасис­толический удар слабее нормального, а сле-дующая пульсовая волна сильнее обычной. Некоторые экстра-систолические удары не доходят до периферических артерий и возникает выпадение пуль­са, сердце совершает «холостые» со-кращения.

При аускультации над верхушкой сердца определяется два преждевременных тона, нарушающие правильный сердеч-ный ритм. Пер­вый тон из-за малого наполнения желудочков в укороченную ди­астолу может быть усилен.

Экстрасистолия наблюдается при нарушениях корона-рного кровотока у больных ишемической болезнью сердца, при артери­альной гипертензии, миокардитах, миокардиодистрофии, кардиос­клерозе, пороках сердца, при эндокринной патологии (тирео­токсикоз, климактерический синдром), гипокалиемии. Возможно рефлекторное про­исхождение экстрасистол при за-болеваниях органов брюшной по­лости — холецистите, язвен-ной болезни, панкреатите и колите.

Экстрасистолы встречаются и у практически здоровых людей вследствие перевозбуждения участков проводящей си-стемы серд­ца, например, при злоупотреблении курением, алко-голем, креп­ким кофе.

В зависимости от места возникновения эктопического им­пульса экстрасистолы делятся на предсердные, желудоч-ковые и экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения. Экстрасис­толы могут возникать в ранней диастоле после пред-шествующего сокращения (ранние экстрасистолы), в середине диастолы или в конце ее (поздние экстрасистолы). После экстрасистол наблюда­ется удлиненная, по сравнению с обыч-ной, пауза — неполная или полная компенсаторная пауза.

Экстрасистолы, следующие через определенное количе-ство сердечных сокращений, называют аллоритмиями. При бигеминии после каждого нормального сокращения следует экстрасистола. Тригеминия характеризуется чередованием од-ной экстрасистолы и двух нормальных сокращений. При ква-дригеминии экстрасистола следует после каждых трех норма-льных сердечных сокращений.

Экстрасистола, появляющаяся через каждую одну норма-льную систолу, дает своеобразный пульс — pulsus bigeminus. Пальпа­торно это ощущается в виде двух следующих друг за другом пульсовых волн, а затем  более длинной паузы. Экстра­систола, появляющаяся через каждые две нормальные систолы, образует pulsus trigeminus и ощущается в виде трех следующих друг за другом ударов и длительной паузы.

Экстрасистолы, исходящие из разных отделов прово-дящей системы сердца, называются политопными. Политоп-ные экстра­систолы, а также частые одиночные, групповые и ранние являют­ся особенно опасными, поскольку могут быть предвестником фиб­рилляции желудочков.

Предсердные экстрасистолы характеризуются прежде-временным сокращением сердца, импульс для которого исхо-дит из левого или правого предсердия. Наиболее характерными ЭКГ- признаками предсердной экстрасистолы являются:

1 — преждевременное (внеочередное) появление зубца Р и следу­ющего за ним неизмененного комплекса QRST, по-хожего по форме на обычные комплексы QRST синусового происхождения,

2 — наличие после предсердной экстрасистолы непол-ной ком­пенсаторной паузы, при которой расстояние от зубца R, пред­шествующего экстрасистоле комплекса QRS до зубца R, следующе­го после экстрасистолы, меньше двух нормальных интервалов RR,

3 — при экстрасистоле из нижних отделов предсердий зубец Р отрицательный.

Основными ЭКГ-признаками экстрасистолы из атрио-вентрикулярного соединения являются:

1 — преждевременное (внеочередное) появление на ЭКГ неизме­ненного желудочкового комплекса QRS, похожего по форме на ос­тальные комплексы QRS синусового происхо-ждения,

2 — отрицательный зубец Р после экстрасистолическо-го комп­лекса QRS при предшествующем возбуждении желу-дочков или от­сутствие зубца Р вследствие его наложения на комплекс QRS при од­новременном возбуждении желудочков и предсердий,

3 — неполная компенсаторная пауза после экстрасисто-лы.

Желудочковые экстрасистолы — это преждевремен-ные сокраще­ния сердца под влиянием импульсов, исходящих из различных участков внутрижелудочковой проводящей си-стемы (разветвлений пучка Гиса или волокон Пуркинье). Вна-чале возбужда­ется тот желудочек, в котором образуется экстра-систолический комплекс, а затем с опозданием происходит де-поляризация дру­гого желудочка.

Основными ЭКГ-признаками желудочковой экстрасисто-лы являются:

1 — преждевременное (внеочередное) появление на ЭКГ желудоч­кового комплекса QRS,

2 — значительное расширение и деформация экстраси-столичес­кого комплекса QRS,

3 — расположение сегмента ST и зубца Т экстраси-столы дис­кордантно направлению основного зубца комплекса QRS,

4 — отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зу-бца Р,

5 — наличие после желудочковой экстрасистолы пол-ной компен­саторной паузы, то есть расстояние от зубца R, предшествующе­го экстрасистоле, до зубца R, следующего за ней комплекса QRS, равно двум нормальным интервалам RR.

При правожелудочковой экстрасистоле расширенный, деформи­рованный и высокий зубец R регистрируется в отве-дениях I, V5 и V6. Там же отмечается косонисходящее смеще-ние интервала ST ниже изолинии, переходящее в отрицате-льный зубец Т. В отведе­ниях III, V1 и V2 регистрируется глу-бокий, деформированный зубец S и положительный зубец Т.

При левожелудочковой экстрасистоле высокий, расши-ренный и деформированный зубец R в сочетании с отрица-тельным зуб­цом Т регистрируется в III, V1 и V2 отведениях. Наоборот, в I, V5 и V6 отведениях наблюдается глубокий, ши-рокий, деформиро­ванный зубец S и положительный зубец Т.

Мерцание предсердий, или мерцательная аритмия — это такое нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сер­дечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту), хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. При этом отсутствует возбуждение предсер­дий как целого. Мерцательная аритмия характеризуется резким повышением возбудимости миокарда с одновременным нарушением проводимости по атриовентри-кулярному соединению, поэтому только часть импульсов из предсердий поступает к желудочкам, вызывая их возбужде-ние и беспорядочные сокращения.

Наиболее характерными ЭКГ-признаками мерцания (фи-брилля­ции) предсердий являются:

1 — отсутствие во всех отведениях ЭКГ зубца Р,

2 — наличие на протяжении всего сердечного цикла бе-споря­дочных волн f, имеющих различную форму и амплитуду, которые лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и аVF,

3 — нерегулярность желудочковых комплексов QRS — непра­вильный ритм с различными по продолжительности ин-тервалами RR,

4 — неизмененные комплексы QRS.

В зависимости от проводящей способности атриовен-трикуляр­ного узла различают бради-, нормо- и тахисистоли-ческую форму мерцательной аритмии. При брадисистоличе-ской форме число сок­ращений желудочков составляет менее 60 в 1 минуту. При нормо­систолической — от 60 до 90 в 1 мину-ту. При тахисистолической  выше 90 в 1 минуту.

Существует постоянная форма мерцатель­ной аритмии, при которой мерцание предсердий отмечается дли­тельное вре-мя, и пароксизмальная форма, для которой характер­ны присту-пы мерцательной аритмии большей или меньшей продол­жи-тельности.

Мерцательная аритмия может возникнуть в любом возра-сте. В основе ее, как правило, лежат органические изменения миокар­да. В зрелом и пожилом возрасте наиболее частой при-чиной раз­вития мерцательной аритмии является хроническая ишемическая болезнь сердца и атеросклеротический кардио-склероз. В молодом возрасте мерцание предсердий связано с ревматизмом, митраль­ными пороками сердца, тиреотоксико-зом, кардиомиопатиями.

Больные с тахисистолической формой мерцательной аритмии предъявляют жалобы на сердцебиение и одышку. При аускультации сердца отмечается неправильный ритм, беспо-рядочное появление сердечных тонов, изменчивых по громко-сти из-за разной продол­жительности диастолы, а следователь-но, разного наполнения же­лудочков в диастолу. Пульс аритмичный, с различной амплитудой пульсовых волн. Харак-терен дефицит пульса, при котором число сокращений сердца в минуту больше числа пульсовых волн.

Трепетание предсердий характеризуется значительным учаще­нием сокращений предсердий (до 200 — 400 в минуту) при сохра­нении правильного регулярного предсердного ритма. При трепе­тании предсердий отсутствует возбуждение и сокра-щение пред­сердий как целого, а имеется возбуждение и сокра-щение отдель­ных волокон предсердий. Однако это возбуж-дение происходит с меньшей частотой, чем при мерцании предсердий и более пра­вильно.

Через атриовентрикулярный узел в единицу времени по-ступа­ет строго определенное число предсердных импульсов, например, каждый второй, третий, четвертый импульс и т.д. Это соотноше­ние определяется степенью угнетения проводи-мости в атриовент­рикулярном узле.

Наиболее характерными ЭКГ-признаками трепетания предсер­дий являются:

1 — наличие на ЭКГ частых (до 200 — 400 в минуту), регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имею-щих ха­рактерную «пилообразную» форму (лучше всего они видны в отведе­ниях II, III, аVF, V1 и V2),

2 — в большинстве случаев правильный, регулярный желудоч­ковый ритм с одинаковыми интервалами RR (за исклю-чением слу­чаев изменения степени атриовентрикулярной бло-кады в момент регистрации ЭКГ),

3 — наличие неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще посто-янное) коли­чество предсердных волн, например, 2:1, 3:1, 4:1.

При ритмических сокращениях желудочков, когда каж-дому комплексу QRS предшествует строго определенное число пред­сердных волн, говорят о правильной форме трепетания предсер­дий. Для неправильной формы трепетания предсердий характерно различное количество импульсов, проведенных к желудочкам за единицу времени, что вызывает аритмию их сокращений. Каждому комплексу QRS в этом случае предшест-вует различное число волн трепетания, при этом расстояния RR не одинаковы

Различают постоянную и пароксизмальную формы тре-петания предсердий. При постоянной форме нарушение ритма существует у больного длительно в течение нескольких не-дель, месяцев или лет. Часто оно переходит в мерцательную аритмию. Пароксиз­мальная форма трепетания предсердий ха-рактеризуется появлени­ем приступов различной продолжи-тельности.

Трепетание предсердий обычно обусловлено органичес-кими заболеваниями сердца. В молодом возрасте оно является ре­зультатом поражения миокарда инфекционного, токси-ческого или воспалительного происхождения (миокардиты). У людей после 40 лет главными причинами трепетания пред-сердий являются ишеми­ческая болезнь сердца и гипертони-ческая болезнь.

Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков являются наиболее тяжелыми нарушениями сердечного ритма. Они встреча­ются при инфаркте миокарда, декомпенсирован-ных пороках серд­ца, кардиомиопатиях, тромбоэмболии легоч-ной артерии и других тяжелых и обширных поражениях сер-дечной мышцы.

При трепетании и мерцании желудочков отсутствует воз-буж­дение и сокращение желудочков, как целого, а имеется только возбуждение и сокращение их отдельных волокон. Эти сокращения гемодинамически неэффективны, поскольку отсут-ству­ет полноценная систола желудочков. Клинически это про-является тем, что больной внезапно теряет сознание, бледнеет, пульс и артериальное давление не определяются, тоны сердца не прослу­шиваются. При отсутствии экстренной медицинской помощи (дефибрилляции) быстро наступает клиническая смерть.

На ЭКГ регистрируются деформированные комплексы, на кото­рых отдельные зубцы невозможно различить. При тре-петании же­лудочков эти комплексы регулярные, одинаковые по амплитуде и форме, напоминают синусоидальную кривую. Они следуют друг за другом с частотой 200 — 300 в минуту.

При мерцании (фибрилляции) желудочков на ЭКГ реги-стриру­ются частые (от 200 до 500 в минуту), но нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга по форме и амплитуде.

Под синоатриальной блокадой понимают нарушение проведения электрического импульса от синусового узла к предсердиям. Им­пульс из синусового узла не вызывает возбу-ждение предсердий и желудочков. Причиной развития синоат-риальной блокады являются воспалительные, дистрофические или склеротические изменения в синусовом узле или окружа-ющей его ткани. Возникновению блока­ды способствуют веге-тативные влияния, связанные с раздражением блуждающего нерва.

Клинически синоатриальная блокада выражается в выпа-дении некоторых сокращений сердца (каждого третьего, чет-вертого и т.д.) В эти моменты больные испытывают голово-кружение, шум в ушах, возможна потеря сознания. При аус-культации сердечные тоны во время блокады отсутствуют.

ЭКГ-признаками синоатриальной блокады являются:

1 — периодические выпадения отдельных сердечных ци-клов (зубцов Р и комплексов QRST),

2 — увеличение в момент выпадения сердечных циклов паузы между двумя соседними зубцами R почти в 2 раза (реже в 3 — 4 раза) по сравнению с обычными интервалами RR.

При внутрипредсердной блокаде нарушается проведе-ние им­пульса по проводящим путям предсердий. ЭКГ- призна-ками внут­рипредсердной блокады являются увеличение про-должительности зубца Р более 0,12 с и его расщепление. Внут-рипредсердная блокада встречается у больных ишемической болезнью сердца, а также при врожденных и приобретенных пороках сердца, миокар­дитах различной этиологии.

Атриовентрикулярная блокада — это нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желу-дочкам через ат­риовентрикулярный узел. Атриовент-рикулярные блокады разделяют на 2 группы: неполные и пол-ные. В группу неполных атриовент­рикулярных блокад относят атриовентрикулярные блокады 1 и 2 степени. К полной атрио-вентрикулярной блокаде относится пол­ная поперечная блокада или атриовентрикулярная блокада 3 сте­пени.

Атриовентрикулярная блокада 1 степени выявляется только на ЭКГ. Она характеризуется замедлением предсердно  желудочко­вой проводимости. На ЭКГ это проявляется удли-нением интервала РQ, который составляет более 0,20 с.

Атриовентрикулярная блокада 2 степени характеризу-ется пе­риодически возникающим прекращением проведения им­пульсов от предсердий к желудочкам и выпадением отдель-ных же­лудочковых комплексов. Число сокращений предсердий оказывает­ся большим, чем число сокращений желудочков.

Выделяют 2 типа атриовентрикулярной блокады 2 сте-пени.

При атриовентрикулярной блокаде 2 степени 1 типа (тип Мобитца) проводимость в атриовентрикулярном соеди-нении прогрес­сивно ухудшается от сокращения к сокращению. Такое ухудшение проводимости продолжается до тех пор, пока атриовентрикуляр­ное соединение становится не в состоянии провести очередной импульс к желудочкам. Это приводит к периодическому выпадению сокращения желудочков.

На ЭКГ постепенное ухудшение атриовентрикулярной проводи­мости проявляется прогрессирующим удлинением ин-тервала PQ от комплекса к комплексу с последующим выпа-дением комплекса QRS. Исходный интервал PQ может быть нормальным или удлиненным. В момент выпадения комплекса QRS на ЭКГ регистрируется только зубец P и длительная пауза. После паузы наблюдается наимень­ший интервал PQ.

Эпизоды выпадения желудочкового комплекса QRS при атрио­вентрикулярной блокаде называются периодами Самой-лова — Венкебаха. В это время больные нередко ощущают замирание или ос­тановку в работе сердца и головокружение. При пальпации пуль­са и аускультации сердца обнаруживается периодическое выпаде­ние пульсовой волны и сердечного сокращения.

При атриовентрикулярной блокаде 2 степени 2 типа (Мобитц  2) выпадение отдельных желудочковых комплек-сов не сопровож­дается постепенным удлинением интервалов РQ, которые остаются постоянными. Выпадение комплексов QRS происходит хаотично или периодично с определенной закономерностью (2:1, 3:1, 4:1 и т.д.). Число сердечных сокращений уменьшается до 30 — 40 в минуту.

На фоне брадикардии происходит нарушение кровосна-бже­ния различных органов. В первую очередь от гипоксии страдает головной мозг. У больных появляется головокруже-ние, потемне­ние в глазах, побледнение кожных покровов, во-зможна кратков­ременная потеря сознания. Наблюдаются пере-бои, чувство зами­рания и остановки сердца. Сердечные сокра-щения и пульс ред­кие, аритмичные.

При резком уменьшении частоты сокращений желудоч-ков менее 20 в минуту или при переходе неполной атриовен-трикулярной блокады в полную, когда импульсы от предсердий не доходят до желудочков, а собственный автоматизм желу-дочков еще не поя­вился, развивается синдром Морганьи — Эдемса — Стокса. Он обусловлен нарушением кровоснабже-ния головного мозга и других органов вследствие длительной асистолии. Наблюдаются внезапная потеря сознания, судороги, глубокое патологическое дыхание, резкая бледность кожных покровов, набухание шейных вен, пульс не определяется. Если автоматизм желудочков дли­тельно не восстанавливается, воз-можен летальный исход.

Атриовентрикулярная блокада 3 степени характери-зуется полным прекращением проведения импульса от пред-сердий к желу­дочкам, в результате чего предсердия и желу-дочки возбуждаются и сокращаются ритмично, но независимо друг от друга и с разной частотой.

На ЭКГ определяется полное разобщение деятельности пред­сердий и желудочков. Зубцы Р регистрируются в самые различные моменты систолы и диастолы желудочков, иногда наслаиваясь на комплексы QRS или зубцы Т, деформируя их. Интервалы РР и RR одинаковы, но между зубцами Р и комп-лексами QRST нет законо­мерной связи. Число желудочковых комплексов (20 — 50 в мину­ту) в 2 — 3 раза меньше, чем предсердных.

Клинически полная атриовентрикулярная блокада прояв-ляется слабостью, головокружением, потемнением в глазах, обмороком, болями в области сердца. При аускультации сердца определяется выраженная брадикардия, ритм сердца правиль-ный. Первый тон обычно глухой, однако иногда при совпа-дении сокращения пред­сердий и желудочков появляется гром-кий первый тон (”пушечный тон» Стражеско). Во время пауз удается иногда услышать глу­хие, как бы издали, тоны сокра-щения предсердий (симптом «эха»).

Под блокадой ножек пучка Гиса понимают наруше­ние или полное прекращение проведения возбуждения по правой или левой ножкам пучка Гиса или по ветвям левой ножки пуч-ка Гиса. Если проводимость по какой-либо ножке или ветви пол­ностью отсутствует, то говорят о полной блокаде. При не-полной блокаде импульс проходит по поврежденной проводя-щей системе желудочков замедленно.

Блокады ножек пучка Гиса не проявляются клинически. Лишь при аускультации сердца иногда отмечается раздвоение или рас­щепление первого тона. Общими ЭКГ-признаками блокад ножек пучка Гиса являются

1. — деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с,

2 — увеличение амплитуды всех зубцов комплекса QRS,

3 — зубец Т во всех комплексах направлен в сторону, про­тивоположную максимальному зубцу комплекса QRS,

4. — зубец Р предшествует каждому комплексу QRS.

ЭКГ-признаки блокады правой ножки пучка Гиса:

 наличие в правых грудных отведениях V1 и V2 ком-плексов QRS типа rSR или rsR, имеющих М  образный вид, в сочетании с косонисходящей депрессией интервала SТ и отри-цательным зубцом Т,

 наличие в левых грудных отведениях V5 и V6, в отве-дени­ях I и аVL расширенного, нередко зазубренного зубца S,

 расширение комплекса QRS более 0,12 с.

Блокада правой ножки наблюдается при поражении правого желудочка у больных с легочным сердцем, при митра-льном стено­зе, легочной гипертензии, некоторых врожденных пороках серд­ца, при стенозе легочной артерии. Блокада правой ножки может появиться внезапно при тромбоэмболии легочной артерии.

ЭКГ-признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса:

 отклонение электрической оси сердца влево,

 наличие в отведениях V5, V6, I, аVL расширенных, дефор­мированных желудочковых комплексов QRS с расщеп-ленной или ши­рокой вершиной,

 наличие в отведениях V1, V2, III, аVF расширенных, де­формированных желудочковых комплексов, имеющих вид QS или rS с расщепленной или широкой вершиной зубца S,

 увеличение длительности комплекса QRS более 0,12 с.

Блокада левой ножки пучка Гиса обычно отмечается у боль­ных с выраженными изменениями миокарда воспалитель-ного или склеротического характера, при гипертрофии левого желудочка у больных гипертонической болезнью, при симпто-матических гипертензиях, миокардитах, ревматизме, при аорта-льных пороках сердца. Остро возникшая блокада ле­вой ножки пучка Гиса может быть проявлением инфаркта миокар­да.

9.Нарушения проводимости сердца. Этиология и патогенез. Классификация. Диагностика Дифференциальный диагноз. Лечение.

Блокада сердца – группа нарушений проведения импульса возбуждения в сердечной мышце.

Этиология.

• Сердечные причины – ИБС, пороки сердца, кардиомиопатии, сердечная недостаточность, гипертонический криз.

• Электролитные нарушения – изменение концентрации в крови ионов К, Mg, Ca.

• Прием лекарственных препаратов – антиаритмические средства, диуретики, антидепрессанты.

• Врожденные аномалии.

Механизм нарушения проведения импульса:

• Замедление проведения и блокады.

• Односторонние блокады и re-entry.

• Блокады проведения.

Методы исследования – ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ, чреспищеводное электрофизиологическое исследование, ЧПЭС.

Синоатриальная блокада.

Синоатриальная блокада — замедление проведения импульсов из синусно-предсердного узла к предсердиям или их блокирование на участке между синусно-предсердным узлом и предсердием. Различают три степени синоатриальной блокады.

• 1 степень характеризуется задержкой проведения импульса от синусового узла к предсердию. На ЭКГ её не выявляют (определяют только с помощью электрофизиологического исследования).

• II степень может быть двух типов. Тип 1 характеризуется периодикой Венкебаха (постепенное укорочение интервала Р-Р вплоть до укорочения очередного цикла). Тип 2 проявляется внезапным удлинением интервала Р-Р до расстояния, кратного обычным интервалам Р-Р.

• III степень – остановка синусового узла. На ЭКГ регистрируется изолиния, а затем активируется нижележащий водитель ритма или возникает асистолия.

Синоатриальная блокада возникает при электролитных нарушениях, действии ЛС (сердечные гликозиды, антиаритмические средства I класса) или при изолированном поражении синусового узла. При выраженной брадикардии рекомендуют установку ЭКС.

Синдром слабости синусового узла.

Характеризуется снижением способности синусно-предсердного узла к генерации импульсов или ухудшением проведения импульса от синусно-предсердного узла к ткани предсердий. При этом синдроме возникают наджелудочковые аритмии (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий), чередующиеся с приступами брадикардии. Больных беспокоят головокружение, обмороки, сердцебиение. При наличии частых эпизодов брадикардии рекомендуют установку ЭКС. В последующем для контроля ЧСС используют антиаритмические препараты.

Атриовентрикулярные блокады.

АВ-блокада – замедление или прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам. Различают три степени АВ-блокады.

I степень – удлинение P-Q более 200 мс. Причины – увеличение тонуса парасимпатической нервной системы, прием ЛС (сердечные гликозиды, В-блокаторы, верапамил, дилтиазем), а также поражение проводящей системы сердца (фиброз, миокардит).

II степень делится на 2 типа

• Тип Мобитца I характеризуется периодикой Венкебаха – удлинением интервала Р-R вплоть до прекращения проведения импульса на желудочки и выпадения комплекса QRS. Дополнительный этиологический фактор – ИМ нижней стенки ЛЖ.

• Тип Мобитца II – внезапное выпадение комплекса QRS без предшествующего удлинения интервала Р-R. Причины – ИМ нижней стенки ЛЖ, болезнь Лева (фиброз проводящей системы), операции на сердце. Имеет тенденцию к переходу в III степень.

III степень – отсутствие проведения импульса на желудочки. Ритм задается из желудочков, ЧСС = 35-50 в минуту.

При редком ритме возможны приступы Морганьи-Адамса-Стокса (головокружение, обмороки).

Лечение. При первой степени необходимость в лечении отсутствует. В остальных случаях показана установка ЭКС.

Нарушение возбудимости проводимости сердца

Нарушения возбудимости сердцаСинусовая аритмия. Проявляется в виде’неодинаковой продолжитель­ности интервалов между сокращениями сердца и зависит от возникно­вения в синусовом узле импульсов через неравные промежутки времени. В большинстве случаев синусовая аритмия — явление физиологическое, чаще возникающее у детей, юношей и подростков, например дыхатель­ная аритмия (учащение сокращений сердца во время вдоха и замедле­ние во время дыхательной паузы). У взрослых людей дыхательная аритмия может проявляться во время сна.При патологических условиях (кислородном голодании головного мозга, нарушении его кровоснабжения, травмах и др.) синусовая арит­мия возникает в результате возбуждения сердечных центров блуждаю­щих нервов.’ В эксперименте нарушения ритма сердечной деятельности по типу дыхательной аритмии наблюдались при электрической стимуляции серд­ца, когда частота раздражений превышала возможность миокарда усва­ивать искусственно задаваемый стимулятором ритм. ^Синусовая аритмия возникала и в опытах с действием на сердце дифтерийного токсина. Этот токсин оказывает антихолинэстеразное действие. Снижение активности холинэстеразы способствует накопле­нию в миокарде ацетилхолина и усиливает влияние блуждающих нервовна проводниковую систему, способствуя возникновению синусовой бра-дикардии и аритмии.Экстрасистолия. Экстрасистолия — преждевременное сокращение сердца или его желудочков вследствие появления добавочного импуль­са из гетеротопного или «эктопического» очага возбуждения. В зависи­мости от места появления добавочного импульса различают экстрасис­толы предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые.Предсердная экстр а си с т о л а—добавочный импульс возникает в стенке предсердия. Электрокардиограмма отличается от нормальной меньшей величиной зубца Р. При образовании импульса вблизи от атриовентрикулярного узла и необычного направления вол­ны возбуждения по мускулатуре предсердия зубец Р становится отри­цательным. ^/.Атриовентрикулярная экстрасистола — добавочный импульс возникает в атриовентрикулярном узле. Волна возбуждения рас­пространяется по миокарду предсердий в направлении, противополож-„ ном обычному, и на электрокардиограмме возникает отрицательный зу-У\бец Р. Его расположение по отношению к желудочковому комплексу зависит от локализации эктопического автоматизма: если он в верхнем участке узла, зубец Р предшествует комплексу QRS. Если в нижнем, зубец Р следует за комплексом QRS. Желудочковы1й комплекс QRST при предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах в большин­стве случаев не изменен, так как возбуждение через общий ствол пучка Гиса переходит на проводниковую систему миокарда желудочков обыч­ным путем.Желудочковая э кстр а си сто л а—добавочный импульсвозникает в проводниковой системе одного из желудочков сердца и вы­зывает в первую очередь возбуждение именно этого желудочка. На электрокардиограмме появляется желудочковый комплекс резко изме­ненной конфигурации. Для желудочковой экстрасистолы характерна компенсаторная пауза—удлиненный интервал между экстрасистолой и следующим за ним нормальным сокращением. Интервал перед экстра­систолой обычно бывает укорочен. Происхождение экстрасистолы объ­ясняется тем, что преждевременное возбуждение желудочков не прово­дится в обратном направлении через атриовентрикулярный узел и не нарушает ритма предсердий. Однако следующее за экстрасистолой очередное возбуждение предсердий застает миокард желудочков в реф-рактерном состоянии, что обусловливает удлиненный интервал (рис. 55). Есть предположение, что компенсаторная пауза может быть обуслов­лена рефрактерностью самого атриовентрикулярного узла.Резкое повышение активности очагов гетеротопного автоматизма сердца обусловливает появление групповых экстрасистол. Более про­должительный переход сердца на учащенный эктопический ритм приво­дит к пароксизмальной тахикардии.Во время приступа пароксизмальной тахикардии сокращения серд­ца могут доходить до 200 в минуту, а у детей даже до 300 в минуту. Та­кую пароксизмальную тахикардию удается купировать посредством рефлекторного воздействия на сердечные центры блуждающих нервов, надавливанием на область каротидного синуса (рефлекс Чермака — Геринга) или на глазные яблоки (рефлекс Ашнера). При этом повыша­ется тонус указанных центров, усиливается дагусное влияние на сердце,ритм сердца замедляется.Механизмы возникновения экстрасистолий. Многие экстр асистолииобусловАны нарушениями нервной регуляции возбудимости сердца инарушениями электролитного обмена миокарда.Роль нервных факторов вмеханизме экстрасис­толий. Желудочки сердца находятся под преимущественным влияни-ем симпатических нервов. Усиливающий нерв сердца не только увеличи­вает силу сердечных сокращений, но и повышает возбудимость и про­водимость в ослабленном сердце (Павлов И. П.). При повреждении’ миокарда (например, при гипоксии, нарушении коронарного кровообра­щения) в результате раздражения усиливающих нервов возможно воз­никновение аритмии сердца и даже фибрилляции желудочков. В экспе­рименте можно купировать желудочковую тахисистолию, вызванную перевязкой коронарной артерии, путем выключения влияния симпати­ческих нервов.В условиях эксперимента раздражением блуждающих’ нервов мож-зо как провоцировать желудочковую экстр асистолию или тахисисто-1ИЮ, так и купировать их. ^/Нарушения электролитного обмена общего или лестного характера играют важную роль в механизме аритмий.Нарушение соотношения вне- и внутриклеточных концентраций К»¹» Езменяет возбудимость клетки. Например, при гипоксии К»*» выходит из,-клетки во внеклеточную среду, концентрация его в клетке уменьшается, потенциал покоя миокардиальных клеток также уменьшается, а их воз­будимость увеличивается. В результате слабые импульсы, идущие от желчного пузыря, кишечника и других внутренних органов при гипок­сии могут вызвать экстрасистолу.(dt концентрации ионов зависит длительность рефрактерного перио­да, которая, как правило, определяется длительностью потенциала действия и длительностью фазы реполяризации. Если скорость движе­ния К⁴» из клетки и Na⁺ в клетку замедляется, удлиняется и рефрактор­ный период.При ускорении выхода К+ из клетки (например, при гипоксии) фа­за реполяризации укорачивается, уменьшается длительность потенциа­ла действия и рефракторный период, что способствует возникновению аритмийНарушения проводимости сердцаНарушение проведения импульсов по проводниковой системе сердца называется блокадой. Блокада бывает частичной или полной.Перерыв проведения может быть в любом месте на пути от синусо-вого узла до концевых разветвлений предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса). Различают: 1) синоаурикулярную блокаду, при которой прервано проведение импульсов между синусовым узлом и предсерди­ем; 2) предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) блокаду, при которой импульс блокирован в атриовентрикулярном узле; 3) блокаду яожек предсердно-желудочкового пучка, когда нарушено проведение импульсов по правой или левой ножке предсердно-желудочкового пучка. • ‘Синоаурикулярная блокада может возникнуть вследствие»усиления функцщ» блуждающих нервов. При этом некоторые импульсы, возни­кающие в синусовом узле, не проводятся и происходит выпадение пол­ного сердечного цикла. Выпадение может происходить с интервалами через 1, 2, 3 и более сокращений сердца.Подобная блокада может возникнуть при дистрофических измене­ниях в миокарде или при резких нарушениях электролитного баланса в нем. Клетки синоаурнкулярного узла по сравнению с сократитель­ными элементами более устойчивы к сдвигам концентрации калия, и внутриклеточная концентрация ионов в них поддерживается более устойчиво.Атриовентрикулярная блокада бывает 4 степеней. Блокада I степени проявляется удлинением интервала Р—Q более 0,21 с (и норме 0,08—0,12 с). При блокаде II степени происходит удлине­ние времени проведения импульса и, наконец, временный перерыв пере­дачи импульсов от предсердий в желудочки—сокращение желудочка выпадает. Во время последующей паузы проводимость восстанавливает­ся и следующий синусовый импульс вызывает сокращение всего сердца. Подобные периодические выпадения желудочкового комплекса с после­дующим их восстановлением называют «периодами Венкебаха — Са­мойлова».При блокаде III степени интервал Р—Q несколько удлинен, при этом выпадает каждое второе иди третье сокращение желудочков, а на ЭКГ отсутствует каждый второй или третий комплекс QRST.

СОСУДИСТАЯ ФОРМА СЕРД НЕДОСТАТОЧНОСТИ ГИПЕРТОНИЯ

Одной из наиболее важных функций кровеносных сосудов является обеспечение необходимого уровня артериального давления; эта функция осуществляется преимущественно резистивными сосудами (артериолы и мелкие артерии), но и другие элементы сосудистой системы косвенно участвуют в определении уровня артериального давления.Изменения уровня артериального давления являются результатом нарушения одного из следующих факторов (чаще комбинации их):L/T) количества крови, поступающего в сосудистую систему в единицу времени—минутного объема сердца; 2) величины периферического со­судистого сопротивления; 3) изменения упругого напряжения и других механических свойств стенок аорты и ее крупных ветвей; U), изменения вязкости крови, нарушающей кровоток в сосудах. Основное влияние на артериальное давление оказывают минутный объем сердца и периферическое сосудистое сопротивление, которое в свою очередь зависит от упругого напряжения сосудов. В физиологичес­ких условиях между этими показателями существует обратная зависи­мость, благодаря чему поддерживается устойчивое среднее гемодинами-ческое давление. Это значит, что, например, при увеличении минутного объема периферическое сосудистое сопротивление понижается настоль­ко, что влияние усиленного кровотока на уровень системного артериаль­ного давления вскоре полностью нивелируется. Гипертензия и гипертоническая болезньВсе состояния с повышением артериального давления можно раз­делить на две группы: первичную (эссенциальную) гипер-тензи.ю, или гипертоническую болезнь, и вторичные,или симптоматические, гипертензии.Различают гипертензию систолическую и диастолическую. Чащевсего они сочетаются, т. е. одновременно повышается и систолическое и диастолическое давление. Изо ли рованнная форма систолической гипертензии зависит от усиления работы сердца и встречается как симп­том при базедовой болезни и недостаточности аортальных клапанов. Диастолическая гипертензия определяется сужением артериол и повы­шением периферического сосудистого сопротивления. Она сопровожда­ется усилением работы левого желудочка сердца и приводит в конечном счете к гипертрофии мышцы левого желудочка. Усиление работы сердца и увеличение минутного объема крови обусловливает появление систоли­ческой гипертензии.К симптоматической (вторичной) гипертензии относятсяследующие формы: гипертензия при заболеваниях почек, эндокринные формы гипертензии, гипертензия при органических поражениях цент­ральной нервной системы (опухоли и травмы межуточного и продолгова­того мозга, кровоизлияния, сотрясения мозга и др.). Сюда же относятся формы гипертензии гемодинамического типа, т. е. вызываемые пораже­ниями сердечно-сосудистой системы. Например, при сужении перешейка аорты (коарктация) наблюдается повышение артериального давления только в артериях верхней половины туловища (в системе сонных и под­ключичных артерий, межреберных артерий). В артериях нижних конеч­ностей давление не повышено, а иногда и понижено.При гипертонической болезни повышение артериального давления — первичный и ведущий признак болезни. Центральным зве­ном патогенеза гипертонической болезни является изменение тонуса гл_адкихмышц артериол большого круга кровообращения в результате нарушеш^централъныхТГгирминальных механизмов регуляции сОсуди—стого тонуса. Меняются и механические свойства сосудистой стенки:уменьшается растяжимость сосудов мышечного типа, возрастает ихупругость.Изменение состояния артериол определяется нарушением основныхмеханизмов регуляции сосудистого тонуса. Чрезмерное нервное и эмо­циональное напряжение создают очаги застойного возбуждения в кор­ковых и гипоталамических центрах регуляции сосудов. Вовлечение в этот процесс ретикулярной формации и сосудодвигательного центра352продолговатого мозга приводит к истощению центральных сосудодви-гательных механизмов, к неадекватным реакциям на периферические неврогенные или гуморальные раздражители.Чрезмерное нервное или эмоциональное напряжение через симпати­ческие нервные центры способствует гиперсекреции катехоламинов в мозговом слое надпочечников. Если избыток катехоламинов не ликвиди­руется, они оказывают чрезмерное сосудосуживающее действие. Со­судосуживающий эффект не обязательно генерализованный, часто он распространяется на изолированные сосудистые области (почки, сердце).Фактором, способствующим развитию гипертонической болезни, является наследственное предрасположение, которое проявляется гипер­реактивностью сосудодвигательных механизмов на обычные физиологи­ческие раздражители и чрезмерной чувствительностью сосудов к нора-дреналину. Такая повышенная реактивность сосудов обнаруживается не только у лиц с гипертонической болезнью еще в ранние стадии заболева­ния, но и у их родственников и детей, не имеющих повышенного артери­ального давления. Полагают, что связана она с нарушением депонирова­ния норадреналина в симпатических терминалях’и возникающей в связи с этим гиперадреналинемией.