Синусовая аритмия сердца | Медицинский центр «Президент-Мед»

Синусовая аритмия — это состояние, при котором сердце бьется в нормальном ритме, но паузы между сокращениями неравномерные. Человек может чувствовать, что сердце выскакивает из груди или замирает на некоторое время.

Наблюдаться синусовая аритмия может после перенесенного стресса, физической нагрузки, употребления пищи и так далее. В этих ситуациях неуравновешенность сокращений является физиологическим состоянием, а не проявлением недомогания. Однако бывают случаи, когда аритмия – это реакция организма на развивающиеся патологии сердца и болезни внутренних органов. Поэтому обязательно нужно обратиться к кардиологу, если в области грудной клетки ощущается дискомфорт.  Диагностировать заболевание можно с помощью ЭКГ.

Симптомы и признаки синусовой аритмии

У каждого пациента проявляется синусовая аритмия по-разному, симптоматика зависит от того насколько быстро происходят сокращения сердечной мышцы.

Признаки синусовой аритмии:

• Дискомфортные ощущения в области грудной клетки.
• Одышка и невозможность глубоко вдохнуть.
• Слабость, быстрая утомляемость.
• Обмороки, головокружения.
• Замедление сердцебиения.
• Прощупывается сильная пульсация в области висков.

Патологии сердечного ритма могут стать катализатором для развития болезней позвоночника, анемии, гормональных нарушений и других заболеваний.

Причины синусовой аритмии

В некоторых случаях синусовая аритмия сердца может возникнуть вследствие приема антиаритмических и кардиоактивных препаратов. Аномалия может развиться, если не хватает кислорода, а также полезных веществ, тогда сердечная мышца не расслабляется до конца и плохо сокращается.

К основным первопричинам развития патологии относят:

• Болезни сердечно-сосудистой системы: кардиомиопатия, сердечная недостаточность, ишемическая болезнь и т. п.
• Вегетососудистая дистония.
• Астма, бронхиты.
• Болезни надпочечников.
• Сахарный диабет.
• Инфекции: тиф, бруцеллез.

Синусовая аритмия часто диагностируется у людей с ожирением и вредными привычками. Может развиваться патология также у беременных (проходит после рождения ребенка), а также у детей. В детском организме сбои в синусовом ритме сердца, отражаемые на дыхании, не считаются недомоганием. У юных пациентов аритмия может появиться после перенесения воспалительных, а также инфекционных заболеваний. В любом случае следует обратиться к кардиологу, чтобы исключить вероятность развития серьезных сердечно-сосудистых недугов.

Лечение синусовой аритмии

Вариации синусовой аритмии, не связанные с тяжелыми сердечно-сосудистыми и другими наносящими урон организму заболеваниями, могут лечиться в домашних условиях.Но надо отметить, медикаментозную терапию прописывает только кардиолог в индивидуальном порядке после детального обследования пациента. Самоназначение препаратов  может навредить.

В первую очередь лечение направлено на укрепление сердечно-сосудистой системы и всего организма. При значительных отклонениях от показателей нормального ритма применяются антиаритмические препараты, в особо тяжелых случаях устанавливают кардиостимулятор.

Методика лечения синусовой аритмии подбирается в зависимости от состояния пациента, при этом учитывается его возраст, а также устойчивость нервной системы и наличие других заболеваний. В некоторых случаях достаточно лишь провести профилактические меры.

Профилактика синусовой аритмии

Большое значение в лечении и профилактике болезни имеет отдых, больной должен нормально спать. Следует оградить себя от ненужных стрессов и неврозов, позитивное настроение поможет сохранить здоровье, а также спокойствие.

Важная роль отводится диете, в рацион нужно включить фрукты, орехи, мед, овощи. Эти продукты восполнят недостаток витаминов в организме, из-за недостатка которых развиваются патологии сердца.

Насыщать организм кислородом, правильно питаться, отказаться от вредных привычек – все это должен сделать человек, который хочет навсегда позабыть о проявлениях синусовой аритмии. Пациентам можно плавать, совершать пешие прогулки на свежем воздухе, главное не переусердствовать с физической нагрузкой.

Для диагностики и лечения синусовой аритмии сердца обращайтесь в медицинские центры Президент-Мед.

Автор: Мамунц Цовинар Алексеевна

Главный врач Президент-Мед г. Видное

Высшее медицинское, Пермский государственный медицинский институт, лечебный факультет, специальность-лечебное дело

Записаться к врачу

ОТЗЫВЫ КЛИЕНТОВ

Наталья

Хочу выразить благодарность врачу Озеровой М.С. В городскую поликлинику к кардиологу не попасть, долго собиралась и пошла в платную клинику. Очень боялась, что сейчас назначат кучу анализов, кучу лекарств выпишут, но была приятно удивлена. Врач провела осмотр, сделала ЭКГ, назначила только необходимые анализы. Очень благодарна Марии Сергеевне за чуткое, внимательное отношение…[…]

Марина Степановна

Мария Сергеевна, профессионал своего дела. Большое ей спасибо! Пришла с высоким давлением, головной болью, провели полное обследование, назначили лечение. В поликлинике не дождёшься на записи к врачи, а про ЭКГ вообще нечего говорить. А в мед центре сразу сделали ЭКГ, УЗИ сердца, взяли анализы. Я теперь буду наблюдаться только тут. Давно не встречала такого специалиста![…]

причины, симптомы, лечение в Москве – Консультация и обследование при аритмии – Кардиология в Клинике № 1

Обследование и лечение

В состоянии покоя человеческое сердце сокращается 60-80 раз в минуту. Во время сна эта цифра уменьшается, в момент активных физических нагрузок или стресса может временно увеличиться.

Сердечный ритм – это синхронность сокращений и расслаблений четырех камер сердца. Любой ритм, который отличается от нормального синусового, является нарушенным. В некоторых случаях – это временное явление, и сердце самостоятельно справляется с устранением дефекта, возвращаясь к нормальному режиму работу. Однако в большинстве случаев нарушенный ритм – это серьезная проблема, которая моет привести к еще более серьезным осложнениям – инфаркту.

Записаться на прием к специалисту, без очередей, в удобное время

+7 (495) 641-06-06

Записаться

Причины развития заболевания

Причины нарушения сердечного ритма – это врожденные патологии в сердечной систем или следствие структурных изменений проводимости электрических импульсов в результате различных факторов – кардиологических заболевания, электролитного дисбаланса, проблем с щитовидной железой или вегетативных нарушений.

Важно понимать, что в зависимости от типа ритмических нарушений, различают:

• Тахикардию – учащенный ритм
• Брадикардию – замедленный ритм

В большинстве случаев нарушение сердечного ритма возникает на фоне других кардиологических проблем, например, ишемической болезни, врожденных и приобретенных пороков клапанов сердца, синдрома Вольфа Паркинсона Уайта, или WPW-синдрома, миокардита, артериальной гипертензии, эндокринных патологий, нарушенного водно-электролитного баланса в организме человека.

Факторами, которые могут способствовать сбою ритма сердца, являются:

• Сильный стресс;
• Длительная нервозность или состояние тревожности;
• Чрезмерное употребление кофеина;
• Отравление токсинами;
• Длительный прием некоторых медикаментов – гормонов, антидепрессантов;
• Злоупотребление алкоголем.

Симптомы нарушенного сердечного ритма

Заподозрить, что сердце работает неправильно, можно по таким симптомам, как:

• Учащенное сердцебиение.
• Сонливость.
• Постоянная общая слабость мышц.
• Спутанные мысли на фоне значительного ухудшения памяти.
• Боль или дискомфорт в области грудной клетки.
• Обмороки и предобморочное состояние.
• Стенокардия.
• Головная боль и головокружение.

Записаться на прием к специалисту, без очередей, в удобное время

+7 (495) 641-06-06

Записаться

Виды нарушений сердечного ритма

Все нарушения сердечного ритма можно разделить на тахикардию и брадикардию. Наиболее частые патологии в этих классах следующие:

Мерцательная аритмия, или фибрилляция предсердий, патология при которой общий ритм сердца в норме, но предсердия сокращаются более 300-700 раз в секунду. В результате кровь из желудочков не успевает полностью выбрасываться, развиваются застойные процессы, могут образоваться тромбы.

Экстрасистолия – общее название аритмий, которые характеризуются учащенными сокращениями (внеочередными сокращениями) желудочков, предсердий или всего сердца.

Наджелудочковая тахикардия – внеочередные импульсы/сокращения возникающие в предсердиях.

Вертикулярная аритмия – внеочередные импульсы/сокращения возникающие в сердечных желудочках.

• Брадикардия –

Атриовентрикулярная блокада – проблемы возникают в процессе проведения импульса от предсердия к желудочку, в результате чего сердечный ритм замедляется.

Синоатриальная блокада – проблемы возникают в процессе проведения импульса от предсердия к желудочку на участке соединения атриовентрикулярного и синусового узла.

Синдром слабости синусового узла – патологии синусового узла приводят к поочередному возникновению брадикардии и тахикардии.

К какому врачу обратиться?

Сердечный ритм – один из основных показателей кардиологического здоровья. Если ритм нарушается в любую из сторон – замедление или учащение – есть повод незамедлительно отправиться на консультацию к кардиологу, пройти диагностику и при необходимости – лечение.

Диагностика

Диагностировать наличие нарушенного ритма сердца и правильно классифицировать его тип, помогают современные методы неинвазивных аппаратных исследований:

Также для подтверждения диагноза и его уточнения может потребоваться проведение ЭФИ. Это разновидность инвазивной диагностики, которая проводится пациенту под наркозом и предполагает введение электродных катетеров в сердечную полость.

Записаться на прием к специалисту, без очередей, в удобное время

+7 (495) 641-06-06

Записаться

Лечение

• Медикаментозное лечение

Пациенту может быть назначено комплексное лечение, основанное на пероральном или инъекционном приеме антиаритмических препаратов. К ним относят бета-блокаторы, блокаторы кальциевых и калиевых каналов, антагонисты кальция.

• Кардиоверсия медикаментозная или электрическая

Электрокардиоверсия проводится пациенту под наркозом и представляет собой воздействие на сердце разрядом тока от фибриллятора.

• Катетерная абляция

Патологический участок в желудочке или предсердии обрабатывается через введенный в сердце катетер для устранения очага аритмии.

• Установка кардиостимулятора

Пациенту имплантируется микроприбор, который будет поддерживать нормальный ритм сокращения желудочков и предсердий сердца.

Записаться на консультацию к кардиологу

Кардиологи частного Многопрофильного Медицинского Центра «Клиника №1» в Москве приглашают пациентов с проблемами сердечного ритма на диагностику и лечение. У нас используются передовые технологии, которые опробованы и отточены в каждодневном применении.

Каждый вздох и каждое движение, из которых состоит наша жизнь, мы делаем, благодаря работе сердца. Если вы чувствуете, что что-то пошло не так, испытываете симптомы нарушения сердечного ритма, срочно обращайтесь к лучшим кардиологам – возможности и опыт которых позволяют оказывать действенную помощь. Выбирайте удобный формат записи на платный прием к врачу – по телефону или с помощью онлайн формы. Уточнить цену и график приема конкретного специалиста можно на сайте «Клиники №1».

г. Москва, ул. Краснодарская, дом. 52, корп. 2

+7 (495) 152-33-19

Работаем в будние дни и выходные с 8.00 до 21.00

Цены на консультацию и прием врача кардиолога

Название	Стоимость
Измерение АД	60,00
Консультация после МРТ/МСКТ	540,00
Первичная консультация пульмонолога	1800,00
Первичный прием кардиолога (консультация)	1800,00
Первичный приём ревматолога	1800,00
Повторная консультация пульмонолога	960,00
Повторный прием кардиолога	960,00
Повторный приём ревматолога	960,00
Предоперационное обследование кардиологом (приём врача, ЭКГ, расшифровка)	2460,00
Расшифровка ЭКГ	600,00
Снятие ЭКГ	360,00
Суточное мониторирование АД	2400,00
Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру	3000,00
ЭКГ с нагрузкой	1950,00

Нарушение ритма сердца: как распознать и лечить?

Сердце человека имеет проводящую систему, которая передает электрические импульсы по всему органу, заставляя его сокращаться в определенном ритме. Электрические сигналы возникают в группе клеток в правом предсердии, называемой синусовым узлом. В норме в спокойном состоянии сердце в течение минуты совершает от 60 до 100 сокращений, которые носят равномерный и ритмичный характер.

Аритмия — нарушение ритма сердца, возникающее в случае, когда электрические импульсы, инициирующие сердечное сокращение, функционируют неправильно, заставляя сердце биться слишком быстро, или слишком медленно, или нерегулярно, неритмично.

Наиболее частыми причинами развития аритмии являются сердечно-сосудистые заболевания, высокое артериальное давление, сахарный диабет, курение, чрезмерное употребление алкоголя и кофеина, злоупотребление лекарственными препаратами, стресс.

Фибрилляция предсердий

Самой распространенной формой аритмии является фибрилляция предсердий. Фибрилляцией предсердий страдают около 1% населения земного шара. В России это около полутора миллиона человек. Данное заболевание характеризуется нерегулярным сокращением предсердий, которые хаотично передаются на желудочки сердца и вызывают следующие симптомы:

• ощущение учащенного неправильного сердцебиения;
  
• одышку;
  
• общую слабость и повышенную утомляемость;
  
• плохую переносимость физической активности;
  
• боль и дискомфорт в грудной клетке в области сердца.
  

Также фибрилляция предсердий может проходить бессимптомно.

Виды лечения заболевания

Радиочастотная аблация — миниинвазивное хирургическое лечение фибрилляции предсердий. Процедуру начинают с построения электрической модели левого предсердия и определения локализации легочных вен, которые являются основным источником фибрилляции предсердий. Во время вмешательства через бедренную вену пациента в полость левого предсердия заводят катетер. Затем выполняют электрическую изоляцию легочных вен при помощи нанесения катетером радиочастотных повреждений. Процедура выполняется под местной анестезией и занимает около двух часов.

Медикаментозная терапия — назначение специальных препаратов для купирования приступов аритмии и предотвращения их возникновения.

В некоторых случаях фибрилляция предсердий может носить постоянный характер, когда врач принимает решение не восстанавливать ритм в силу тех или иных причин. В данной ситуации подбирается терапия для контроля частоты сердечных сокращений.

Брадиаритмия

Брадиаритмия — нарушение ритма сердца,характеризующееся частотой сокращений менее 60 в минуту. Основной причиной возникновения брадиаритмии является воспалительное или дегенеративное повреждение синусового узла (синдром слабости синусового узла). Синдромом слабости синусового узла в основном страдают пожилые пациенты (старше 60-70 лет), это связано с поражением миокарда в процессе старения. Выраженная брадикардия влияет на снабжение кровью головного мозга и других органов человека.

Симптомы брадиаритмии:

• ощущение замедления работы сердца;
  
• головокружение;
  
• потеря сознания;
  
• слабость и снижение физической активности;
  
• пульс менее 30-40 ударов в минуту.
  

Лечение брадиаритмии

Пациенту, страдающему брадиаритмией, показана имплантация электрокардиостимулятора — искусственного водителя ритма. При нарушениях функционирования сердца прибор посылает электрический разряд, стимулирующий сокращение сердечной мышцы. Имплантацию электрокардиостимулятора выполняют в левую подключичную область. Проводят электроды через прокол в подключичной вене к камерам сердца и фиксируют к окружающим тканям. Замена кардиостимулятора требуется раз в 7-8 лет в связи с разряжением батареи питания.

Фибрилляция желудочков

Фибрилляция желудочков — жизнеугрожающая форма нарушения ритма сердца, характеризующееся некоординированными, аритмичными, разрозненными сокращениями в отдельных группах мышечных волокон сердечных желудочков. Частота таких сокращений желудочков достигает 300 в минуту и приводит к сбою кровообращения и даже остановке сердца — внезапной сердечной смерти. Чаще всего возникает у людей, перенесших сердечный приступ или инфаркт миокарда.

Симптомы фибрилляции желудочков:

• потеря сознания;
  
• боль в груди;
  
• сильное сердцебиение;
  
• судорога;
  
• непроизвольное мочеиспускание;
  
• характерная картина клинической смерти.
  

Лечение фибрилляции желудочков

В случае приступа фибрилляции желудочков необходимо немедленно начать сердечно-легочную реанимацию. Важнейшая часть реанимационных мероприятий — дефибрилляция желудочков, которую проводят с помощью специальных устройств — электрических дефибрилляторов. Предотвратить смертельно опасное состояние может имплантация кардиовертера-дефибриллятора. При возникновении приступа фибрилляции желудочков аппарат распознает ситуацию и нанесет разряд дефибрилляции, позволяющий восстановить нормальные сердечные сокращения.

В Центре Мешалкина пациент может пройти диагностику нарушений ритма сердца с использованием оборудования высокого класса и получить профессиональную консультацию специалиста кардиолога-аритмолога. Центр обладает полным набором компетенций в лечении пациентов с нарушениями ритма сердца: высокопрофессиональным штатом специалистов, современным оснащением, практической и научной базой, которые соответствуют европейским стандартам, что обеспечивает максимальный результат диагностических и хирургических процедур. 

Синусовая аритмия в Екатеринбурге — Новая Больница

Синусовая аритмия (СА)– колебание ритма сердечных сокращений, исходящих из синусового узла.

В сердце человека есть проводящая система. Она состоит из нервных волокон, работает по принципу электрической проводки, отвечает за то, чтобы электрические импульсы возникали в сердце, проводились во все его отделы. Эта система своего рода «батарейка», поскольку саморегулирующаяся и автономная. В этой саморегулирующейся системе есть колебания «тока». У человека, как у любого живого существа, возможны колебания частоты и ритма сокращений сердца.

Человеческое сердце-живое. Искусственно «задать» ему ритм навсегда невозможно, это не бытовая техника, не автомобиль.

Инициатор сокращения сердца — синусовый узел. Если «колебания тока» происходят на его уровне, то развивается СА. Она не представляет угрозу для жизни, обычно вторична и проходит самостоятельно.

Синусовая аритмия сердца может возникать у любого человека. При физических нагрузках, эмоциях, как положительных, так и отрицательных, во время сна. Но эти отклонения ритма сердечных сокращений так кратковременны, незначительны, что иногда улавливаются только при суточном мониторинге электрокардиограммы, лечения не требуют, поскольку проходят сами, без симптоматики.

Синусовая аритмия у ребенка и у взрослых

СА чаще болезнь молодых: детей, подростков. А также тех, кто регулярно занимается спортом в режиме интенсивных, тяжелых тренировок. В данном случае отклонение ритма сердечных сокращений может сохраняться достаточно длительно — в течение суток, недель, месяцев. У ребенка и у подростка это проходит само, а у спортсменов может сохраниться навсегда.

Но СА может возникать и при ряде патологий. Таких, как инфаркт миокарда, инсульт, пневмония, острое респираторное вирусное заболевание, панкреатит и т.д. В данном случае это нарушение ритма также вторично и проходит по мере излечения основной патологии. Иногда СА – проявление вегетативной «разбалансировки» организма, которая возникает при целом ряде ситуаций, либо является врожденной.

---

Помните одно. В норме каждый из нас проходит через взросление, сталкивается с эмоциональными, физическими нагрузками, болезнями, но не всегда, не у всех это сопровождается развитием синусовой аритмии.

---

Рекомендации

Помочь разобраться с этой проблемой Вам поможет кардиолог-аритмолог. В нашей клинике «Новая больница» доступны консультации специалистов этого профиля.

---

Стоимость услуг Способы оплаты: оплата наличными средствами; оплата пластиковыми банковскими картами МИР, VISA, MastercardWorldwide

Лечение нарушений сердечного ритма (аритмий) в СПб больнице РАН, прием кардиолога

Аритмия сердца (от др.-греч. ἀρρυθμία — «несогласованность, нескладность») — любой ритм сердца, отличающийся от нормального синусового ритма (ВОЗ, 1978). Нарушения сердечного ритма– это нарушение частоты, ритмичности и последовательности сокращений сердечной мышцы.

В обычной жизни, когда с сердцем все в порядке, человек, как правило, не ощущает его биения, не воспринимает его ритма. А при появлении аритмии явно чувствуются перебои, «замирания» сердца либо резкое хаотическое сердцебиение.

Причинами аритмии могут быть разные заболевания и состояния организма:

• Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь)
• Ишемическая болезнь сердца, в том числе инфаркт миокарда и стенокардия
• Заболевания щитовидной железы и другие нарушения гормонального статуса
• Сердечная недостаточность
• Пороки сердца
• Миокардиты
• Пролапс митрального клапана
• Лекарственные или токсические воздействия (кофеин, курение, алкоголь)
• Электролитные нарушения
• Заболевания дыхательной системы (бронхиальная астма, СОАС)

Симптомы аритмий могут быть довольно разнообразными и иметь различную интенсивность (выраженность). Наиболее частыми жалобами пациентов при нарушениях сердечного ритма являются:

• сердцебиения (сильные и учащенные сердечные удары)
• периодическое выпадение очередного сердечного сокращения
• перебои в сердечной деятельности (нерегулярная работа сердца)
• головокружение или обморок
• дискомфорт и боли в области сердца
• одышка

Диагностика

• Электрокардиограмма (ЭКГ)
• Холтеровское мониторирование ЭКГ — длительная (суточная или многосуточная) регистрация сердечного ритма при нахождении пациента в «естественных» условиях жизни. Позволяет отследить динамику изменения характера аритмии и соотнести ее с выполняемой физической, психической нагрузкой, а также приемом лекарственных препаратов

• Чреспищеводное электрофизиологическое исследование сердца (ЧП ЭФИ) – метод, при котором электрод, фиксирующий электрическую активность сердца, устанавливается в пищеводе в непосредственной близости к сердцу. Стимуляция сердца через этот электрод может быть использована для диагностики «скрытых» нарушений сердечного ритма и определения патологического источника (очага) электрического возбуждения сердца, а также дополнительных путей проведения возбуждения по мышце сердца
• Ультразвуковое исследование сердца (эхокардиография — ЭхоКГ) позволяет оценить структуру и функцию сердца
• Чреспищеводная ЭхоКГ  — позволяет получить более четкое изображение структур сердца
• Дополнительные методы обследования, которые позволяют выявить возможные причины аритмии: лабораторные тесты (клинический и биохимический анализ крови, определение уровня ТТГ), нагрузочные тесты (тредмил-тест, ЭхоКГ-Стресс-тест).

Классификация. Выделяют следующие группы аритмий, каждая из которых имеет характерные ЭКГ-признаки:

• синусовая тахикардия / брадикардия
• синусовая аритмия
• синдром слабости синусового узла
• экстрасистолии (предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые)
• пароксизмальные тахикардии
• увеличение проводимости (WPW синдром)
• уменьшение проводимости (блокады: синоаурикулярная (СА), внутрипредсердная, атриовентрикулярная (АВ), блокада ножек пучка Гиса)
• фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) и трепетание предсердий
• трепетание/мерцание желудочков

Лечение.

После выявления вида нарушения сердечного ритма и постановки диагноза и уточнения причин аритмии  нужно приступать к лечению. Лечение аритмии может быть консервативным или оперативным. Выбор метода лечения должна проводиться кардиологом поликлиники или стационара и аритмологом. Пациенту индивидуально подбирается медикаментозная терапия или в некоторых случаях применяются современные высокотехнологичные чаще малоинвазивные, интервенционные методы лечения. Очень важно подобрать именно те препараты и их дозировку, которые будут максимально эффективны и безопасны.

Аритмии сердца — взгляд врачей клиники МедиАрт

Аритмией называют ритм сердца, отличающийся от нормального синусового ритма. При этом происходит нарушение нормальной работы органа, то есть частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца, что может привести к осложнениям.

Чаще всего причинами аритмий бывают инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, приобретенные и врождённые пороки сердца, кардиомиопатия, миокардиты и пролапс митрального клапана.

Как и в других случаях сердечных болезней аритмия часто связана с эмоциональным напряжением и другими психическими проблемами. Отрицательно влияют курение, алкоголь, токсикозы.

Группы аритмий

Группа с нарушением автоматизма:

• синусовые тахикардия и брадикардия,

• синусовая аритмия и другие.

Синусовая тахикардия – учащение частоты сердечных сокращений от 90 до 160 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. У здорового человека обычно возникает при физической нагрузке, стрессе, использовании крепкого кофе. Но она может наблюдаться и при отсутствии этих факторов.

Синусовая брадикардия – уменьшение частоты сокращений до 55 в минуту при нормальном синусовом ритме. При этом фиксируются головокружение, головная боль, иногда обмороки и чувство сжатия в груди. Уменьшение пульса ниже 30 ударов в минуту опасно для жизни.

При синусовой аритмии разница между сокращениями сердца достигает величины более 10%, а пульс остается нормальным.

При мерцательной аритмии наблюдается нарушение ритма с беспорядочным его сокращением. Люди чувствуют сильное биение сердца, сжатие в груди, пульсацию артерий. Человека нужно уложить, дать успокаивающие, вызвать скорую помощь.

Группа с нарушением возбудимости сердечных предсердий:

• экстрасистолии,

• пароксизмальная тахикардия.

Экстрасистолии – несвоевременное сокращение сердца, которое наблюдается видимо чаще всего из аритмий. Человек жалуется на толчки, сильные удары в сердце, чувство замирания сердца, ощущение остановившегося сердца.

При пароксизмальной тахикардии наблюдаются приступы сердцебиения с частотой до 150-180 сокращений в минуту обычно при сохранении регулярного ритма сердца. Приступы внезапно начинаются и так же заканчиваются, они разные по продолжительности.

Группа с нарушением проводимости возникших импульсов: 

• увеличение проводимости, 

• уменьшение проводимости (внутрипредсердная и другие блокады, в том числе блокада ножек пучка Гиса).

При увеличении проводимости наблюдается преждевременное возбуждение желудочков, проявляющееся в аритмии при наличии аномального пучка Кента между предсердиями.

При блокаде сердца ухудшается работа сердечных импульсов, их проводимость. Причинами чаще являются воспаления или дистрофические изменения стенок миокарда. Симптомы: слабость, одышка, головокружение, иногда боли в сердце с отдачей под ключицу. Пульс обычно снижается до 40-50 ударов в минуту.

При внутрипредсердной блокаде нарушается возбуждение в предсердиях, за этим часто следует мерцание предсердий.

Пучок Гиса – часть сердечной мышцы, включающая ствол и две ножки. Ствол находится между желудочками, а ножки направлены к правому и левому желудочками. Если проведение электрических импульсов через эти структуры нарушено, фиксируется блокада ножек пучка Гиса. При этом обычно нет клинических проявлений, встречается очень редко в основном у мужчин.

К группе смешанных аритмий относят трепетание желудочков и мерцание предсердий.

Трепетание желудочков – это ритмичное сокращение желудочков в связи с устойчивым круговым движением локализованного в них импульса. Трепетание обычно переходит в фибрилляцию (мерцание) желудочков.

Мерцание предсердий – частое (350-700 ударов в минуту) хаотичное возбуждение и сокращение групп мышечных волокон предсердий. При фибрилляции желудочков мышечные волокна миокрада сокращаются очень часто – до 200-480 ударов в минуту. Признаки примерно те же: одышка, головокружение, боли в груди, страх.

Лечение болезни

Диагностика включает получение электрокардиограммы, эхокардиографию, УЗИ, суточное или многодневное мониторирование ЭКГ по Холтеру.

Используются следующие группы препаратов:

• Антиаритмические препараты.

• Прямые антиаритмики: «Амиодарон», «Ритмонорм» и «Аллапинин», другие. К сожалению у них обычно много побочных эффектов.
  

• Лекарства, влияющие на проводящую систему органа: гликозиды, бета-блокаторы. Они воздействуют на автоматизм клеток сердца, урежают частоту сокращений.

И обязательно необходимо лечить болезнь, которая вызвала аритмии.

Желательно есть больше чеснока, семен льна. Народными средствами также считаются настои валерьянки, календулы, мелиссы и боярышника, лук с яблоком.

Почти всегда врачом рекомендуют занятия физкультурой, диеты, прием витаминов и микроэлементов, специальные процедуры.

Болезнь лечат врачи-кардиологи и аритмологи, другие врачи, без которых часто процесс правильного лечения невозможен.

При худших вариантах развития болезни чаще при мерцательной аритмии возможно хирургическое вмешательство в том числе с использованием кардиостимуляторов и дефибрилляторов, радиочастотной катетерной абляции.

Нарушения сердечного ритма ᐈ Лечение и диагностика

Сердечная аритмия проявляется в виде нарушений в работе сердца и отклонении частоты его сокращений от нормы. Под данное понятие следует относить любой ритм сердца, который не соответствует нормальному синусовому. Те, у которых возникает эта проблема, ощущают перебои в работе сердца, учащенное сердцебиение, головокружение, обморочное состояние, общую слабость. Установить наличие аритмии  можно на основе электрокардиограммы.  Если причиной сбоя сердечного ритма является учащенное сердцебиение, то речь идет о тахикардии. Замедленный ритм сердечных сокращений указывает на болезнь под названием брадикардия.

Наиболее распространенным нарушением сердечного деятельности является мерцательная аритмия или тахикардия, при которой наблюдается учащение пульса и сбой сердечного ритма.

Симптомы

Симптомы аритмии включают в себя:

• учащенное сердцебиение (тахикардию),
• головокружение,
• сонливость,
• спутанность мыслей,
• предобморочное состояние,
• потерю сознания,
• судороги,
• боль в груди и области сердца
• стенокардию (Angina pectoris).

Редкими, но очень опасными для жизни осложнениями аритмии сердца могут быть: эмболии (закупорка сосудов образовавшимися в них сгустками крови — тромбами), инсульт, инфаркт мозга, инфаркт миокарда, повышенная сердечная недостаточность, внезапная смерть из-за остановки сердца.

Причины и риски

Причинами сердечной аритмии могут быть:

• нервозность,
• волнение,
• чувство страха, чрезмерное увлечение кофеином (например, кофе или кока-колой),
• злоупотребление алкоголем,
• употребление наркотических веществ, ядов,
• побочный эффект от приема некоторых лекарственных препаратов, например, гормонов щитовидной железы или антидепрессантов,
• инфекционно-воспалительные процессы,
• раздражение так называемого каротидного узла (синдром каротидного синуса).

Органическими основами аритмий зачастую являются:

• ишемическая болезнь сердца (ИБС),
• инфаркт,
• заболевания миокарда (кардиомиопатия),
• воспаление сердечной мышцы (миокардит),
• пороки сердца или сердечных клапанов,
• врождённое или приобретенное преждевременное возбуждение сердечных желудочков (синдром Вольфа Паркинсона Уайта, или WPW-синдром),
• высокое кровяное давление (артериальная гипертония),
• нарушение водно-электролитного баланса (например, дефицит калия в организме),
• пониженная (гипотиреоз) или повышенная (гипертиреоз) функции щитовидной железы.   

Примеры тахикардии:

• мерцательная аритмия или фибрилляция предсердий: быстрые и нерегулярные импульсы вызывают сокращение предсердий, приводящие к нарушениям сердечного ритма.
• экстрасистолия – это вид аритмии, при которой возникают внеочередные сокращения либо всего сердца, либо определенного его участка. Они могут  исходить и из предсердия, и из камеры сердечного желудочка
• суправентрикулярная (наджелудочковая) тахикардия проявляется в виде внеочередных импульсов в предсердии.
• WPW- синдром: врождённое или приобретенное преждевременное возбуждение сердечных желудочков, приводящее к тахикардии.
• Вентрикулярная аритмия возникает на основе дополнительных внеочередных импульсов в желудочке сердца. На неё необходимо обратить особое внимание, так как она может перейти  в опасную для жизни  фибрилляцию предсердий.
• Мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий: ускорение количества  сердечных сокращений и электрических импульсов в предсердии. Заполнение предсердий кровью затруднено, а, следовательно, уменьшается и поступление крови в желудочки, поэтому существует угроза функциональной остановки сердца. Без оказания при этом немедленной врачебной помощи смерть может наступить в течение считанных минут.

Примеры брадикардии:

АВ-блокада (атриовентрикулярная блокада) — частичное или полное нарушение проведения импульса возбуждения от предсердий к желудочкам, приводящее к замедлению сердечного ритма – брадикардии. Выделяют 3 степени атриовентрикулярной блокады. Если проведение импульсов полностью блокируется, может произойти остановка сердца. При таком заболевании в большинстве случаев рекомендуется  имплантация кардиостимулятора.

СА-блокада ( синоатриальная блокада) представляет собой один из видов аритмии, когда задерживается или блокируется проведение импульса по волокнам сердца в месте, где происходит соединение между синусовым и атриовентрикулярным узлами.

СССУ-блокада (синдром слабости синусового узла). Замедленное сердцебиение, иногда попеременное проявление брадикардии и тахикардии в результате нарушения функции синусового узла.

Обследования и диагноз

Неинвазивная диагностика: ЭКГ, тесты с физической нагрузкой  (эргометрия), суточное Холтеровское мониторирование ЭКГ, поверхностное ЭКГ- картирование, наружный или имплантируемый петлевой регистратор, эхокардиография, магнитно-резонансная томография (МРТ).

Инвазивная диагностика:  электрофизиологическое исследование (ЭФИ) с помощью введения эндокардиальных катетеров-электродов в полость сердца.

Лечение

Имеется значительное количество лекарственных средств, которые назначаются для контроля сердечного ритма. К классическим антиаритмическим препаратам относятся так называемые блокаторы кальциевых каналов, калиевых каналов, антагонисты кальция, бета-блокаторы. Они воздействуют на систему проведения импульса возбуждения в сердечной мышце и, таким образом, нормализуют сердечный ритм.

К эффективным  лекарственным средствам против аритмии относятся также сердечные гликозиды (например, дигоксин, дигитоксин), которые, увеличивая силу сердечных сокращений и замедляя сердечный ритм, снижают предсердно-желудочковую проводимость. Для восстановления нормального синусового ритма используется кардиоверсия, как медикаментозная, так и электрическая с применением дефибриллятора. Электрокардиоверсия является экстренной неотложной мерой при лечении трепетания желудочков, фибрилляции желудочков, вентрикулярной и суправентрикулярной тахикардий.

Если медикаментозное лечение мерцательной аритмии не дает желаемых результатов, то в таких случаях применяется  метод, который называется «катетерной абляцией». При этом уплотненные волокна сердечных мышц, из-за которых возникло нарушение сердечного ритма, намеренно «размыкаются». Эта процедура осуществляется при помощи катетера, вводимого в сердце. Катетерная абляция показана при лечении всех форм тахикардии: (фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, тахикардия АВ-узлов,WPW-синдром, вентрикулярная тахикардия).

Последней возможностью избежать угрозы остановки сердца является имплантация кардиостимулятора  или дефибриллятора (электрошокового устройства). Кардиостимуляторы представляет собой маленькие приборы с питанием от батареек, которые посылают электрические импульсы  в сердце и, таким образом, нормализуют сердечный ритм. Они устанавливаются путем малого оперативного вмешательства в непосредственной близости от сердца  под ключицей.

Имплантация дефибрилляторов подходит лишь для людей с высоким риском фибрилляции желудочков. Эти приборы вырабатывают электрический разряд (импульс), с помощью которого в критический момент можно восстановить нормальный сердечный ритм.

Примечания

Не всегда и не все случаи аритмии нуждаются в лечении и, если появились внешние предпосылки для её возникновения, то их необходимо устранять в первую очередь. Речь идет, прежде всего, о заболеваниях, которые способствуют появлению аритмии Например, повышенное кровяное давление, ишемическая болезнь сердца или дисфункции щитовидной железы. 

 

 

Пароксизмальная фибрилляция предсердий: симптомы, причины и лечение

Фибрилляция предсердий (AFib) — это тип нерегулярного сердцебиения. Если он у вас есть, ваш врач классифицирует ваш по причине и продолжительности действия. Когда ваше сердцебиение приходит в норму в течение 7 дней самостоятельно или после лечения, это называется пароксизмальной фибрилляцией предсердий.

Это может происходить несколько раз в год или так часто, как каждый день. Это часто становится постоянным заболеванием, требующим регулярного лечения.

Симптомы

Вы можете почувствовать:

• Учащенное сердцебиение — трепетание в груди или учащенное сердцебиение
• Боль или давление в груди
• Спутанность сознания
• Слабость или недостаток энергии
• Головокружение
• Одышка
• Как будто тебе нужно чаще писать
• Как трудно заниматься спортом
• Устал

Вы можете почувствовать боль или давление в груди. Если вы это сделаете, немедленно позвоните в службу 911. Возможно, у вас сердечный приступ.

Причины и факторы риска

Врачи не всегда знают, что вызывает пароксизмальную фибрилляцию предсердий. Это часто происходит из-за того, что ишемическая болезнь сердца или высокое кровяное давление повреждают ваше сердце. Если это повреждение затрагивает часть вашего сердца, которая посылает электрические импульсы, которые контролируют ваше сердцебиение, эти импульсы могут приходить слишком быстро или в неподходящее время.

Продолжение

С возрастом вероятность возникновения пароксизмальной фибрилляции предсердий повышается. Ваши шансы также увеличиваются, если у вас есть:

Люди, которые пьют несколько спиртных напитков одновременно, иногда страдают пароксизмальной фибрилляцией предсердий.Врачи не знают, почему это происходит. Это иногда называют «синдромом праздничного сердца», потому что впервые он был замечен после выходных или праздников, когда многие люди пьют больше.

Диагноз

Если ваш врач считает, что у вас фибрилляция предсердий, он проведет вам обследование и задаст вопросы о вашем медицинском и семейном анамнезе. Они также спросят о ваших симптомах, а также о том, курите ли вы, пьете ли кофеин или алкоголь.

У вас могут быть следующие тесты:

• Электрокардиограмма , также известная как ЭКГ, которая регистрирует частоту вашего сердечного ритма и электрические импульсы
• Эхокардиограмма , которая использует звуковые волны для создания картины ваше сердце
• Рентген для поиска признаков связанных с сердцем проблем
• Кровь анализы для поиска признаков других заболеваний, которые могут вызвать фибрилляцию
• Стресс-тест , при котором врачи проверяют работу вашего сердца после тренировки
• Монитор Холтера , носимое устройство, которое измеряет и записывает активность вашего сердца в течение дня или двух
• Монитор событий, портативный ЭКГ, измеряющий сердечную активность в течение нескольких недель или нескольких месяцев.

Лечение

Есть несколько способов контролировать AFib или, возможно, полностью ее остановить.

Лекарства

Если ваша проблема возникает из-за такого состояния, как сверхактивная щитовидная железа или высокое кровяное давление, ваш врач пропишет вам лекарства для контроля этих проблем.

Как правило, ваш врач пытается поддерживать стабильное сердцебиение и предотвращать такие проблемы, как образование тромбов.

Контроль частоты сердечных сокращений: Самый распространенный способ лечения фибрилляции предсердий — это препараты, контролирующие сердцебиение.Большинство людей принимают лекарство под названием дигоксин (ланоксин).

Вам могут потребоваться другие лекарства. Некоторые из них называются бета-адреноблокаторами. Они также замедляют сердечный ритм. Примеры:

Другие известны как блокаторы кальциевых каналов. Они замедляют частоту сердечных сокращений и сокращают сокращения:

Контроль сердечного ритма : Когда ваш врач контролирует вашу частоту сердечных сокращений, он даст вам лекарства, чтобы вернуть ритм в норму. Они могут назвать это химической кардиоверсией. Лекарства для этого процесса включают:

Продолжение

Блокаторы натриевых каналов, которые замедляют способность вашего сердца проводить электричество:

Блокаторы калиевых каналов, замедляющие электрические сигналы, вызывающие AFib:

Вы можете получить их в кабинете врача или в больнице.Ваш врач будет следить за вами, чтобы убедиться, что лекарство работает.

Тромбы и инсульт Профилактика : Эти лекарства разжижают вашу кровь, чтобы снизить вероятность возникновения этих заболеваний. Однако это может вызвать более легкое кровотечение, поэтому вам, возможно, придется сократить некоторые виды деятельности, которые могут привести к травмам. Наиболее распространенными являются:

Хирургия и другие процедуры

Если лекарства не позволяют контролировать фибрилляцию предсердий, ваш врач может порекомендовать одно из следующих:

Электрическая кардиоверсия : Врач сотрясает ваше сердце, чтобы регулировать сердцебиение. .Они воспользуются лопастями или приклеят к груди пластыри, называемые электродами.

Во-первых, вы получите лекарство, которое заставит вас заснуть. Затем ваш врач наложит лопатки вам на грудь, а иногда и на спину. Это вызовет у вас легкий электрический шок, чтобы вернуть сердечный ритм в норму.

Продолжение

Большинству людей нужен только один. Поскольку вам было введено успокоительное, вы, вероятно, не вспомните, как был шокирован. Обычно вы можете пойти домой в тот же день.

Ваша кожа может раздражаться в месте соприкосновения с лопатками.Ваш врач может порекомендовать вам лосьон, чтобы облегчить боль или зуд.

Абляция сердца: Существует два основных варианта:

Катетерная абляция , также называемая радиочастотной или аблацией легочной вены, не является хирургическим вмешательством и является менее инвазивным из двух вариантов. Врач вставляет тонкую гибкую трубку в кровеносный сосуд на ноге или шее. Затем они направляют это в ваше сердце. Когда он достигает области, вызывающей аритмию, он посылает электрические сигналы, которые разрушают эти клетки.Обработанная ткань помогает вернуть сердцебиение в норму. Существует два основных типа:

• Радиочастотная абляция: Врач использует катетеры для передачи радиочастотной энергии (подобно микроволновому нагреву), которая создает круглые рубцы вокруг каждой вены или группы вен.
• Криоабляция: Одиночный катетер отправляет баллон с веществом, которое замораживает ткани, вызывая рубец.

Продолжение

Хирургическая абляция заключается в разрезании груди.Есть три вида:

Лабиринт: Обычно это делается во время операции на открытом сердце по поводу другой проблемы, например, обходного анастомоза или замены клапана. Хирург делает небольшие разрезы в верхней части сердца. Они сшиты вместе, образуя лабиринт из рубцовой ткани, который не пропускает аномальные сигналы.

Мини-лабиринт: Большинству людей с AFib операция на открытом сердце не требуется. Вот здесь и появляется этот минимально инвазивный метод. Врач делает несколько небольших разрезов между ребрами и использует камеру для направления катетеров для криоабляции или радиочастотной абляции.Некоторые больницы предлагают хирургию с помощью роботов, которая требует меньших разрезов и обеспечивает большую точность. Ваш врач вставит вам в грудь видеокамеру или крошечного робота. Это поможет создать рубцовую ткань, которая поможет поддерживать ритм вашего сердцебиения.

Конвергентная процедура: Катетерная абляция сочетается с мини-лабиринтом. Врач использует радиочастотную абляцию легочной вены, а хирург делает небольшой разрез под грудиной, чтобы использовать радиочастотную энергию за пределами вашего сердца.

Продолжение

Удаление АВ-узла: Вы можете получить эту процедуру, если:

• Вы не отвечаете на лекарства
• Вы не можете принимать лекарства из-за побочных эффектов
• Вы не подходящие кандидаты для процедура, которая излечит вас

Ваш врач вставит катетер в вену в вашем паху и проведет его вверх к AV-узлу, нерву, который проводит электрические импульсы между верхней и нижней камерами вашего сердца. Они будут посылать радиочастотную энергию через катетер, чтобы разрушить AV-узел.Это останавливает сигналы, которые приводят к AFib.

Потом тебе в грудь вживляют кардиостимулятор. Это электронное устройство находится под кожей в верхней части груди. Он подключен к одному или двум проводам, которые проходят через вену и находятся в вашем сердце. Он подает безболезненные электрические импульсы, заставляющие ваше сердце биться.

Изменения образа жизни

Ваш врач также может порекомендовать вам предпринять несколько простых шагов, чтобы сохранить здоровье вашего сердца:

• Измените свой рацион: ешьте полезную для сердца пищу с низким содержанием соли.Выбирайте фрукты, овощи и цельнозерновые продукты.
• Больше упражнений: больше физической активности укрепляет сердце

И внесите другие изменения, чтобы снизить вероятность сердечных заболеваний:

• Бросьте курить
• Оставайтесь или пытайтесь достичь здорового веса
• Контролировать свою кровь давление
• Управляйте своим холестерином
• Употребляйте алкоголь умеренно
• Соблюдайте назначения врача

Аритмии у детей; Причины, симптомы, лечение и лечение

Обзор

Нормальный путь электрической системы

Что такое аритмия?

Аритмия — это любое изменение регулярного, равномерного ритма сердцебиения.Если у вашего ребенка аритмия, его или ее сердце может биться слишком быстро или слишком медленно, или оно может пропускать удары или иметь дополнительные удары. Аритмия может быть результатом физического состояния, например порока сердца, или реакции на внешние факторы, такие как лихорадка, инфекция и прием некоторых лекарств. Даже плач и игра могут на короткое время изменить частоту сердечных сокращений ребенка.

Большинство аритмий безвредны, но некоторые могут быть серьезными и даже опасными для жизни. Если сердце вашего ребенка бьется слишком быстро (состояние, известное как тахикардия) или слишком медленно (брадикардия), это может повлиять на способность сердца эффективно перекачивать кровь к остальным частям тела.Нерегулярный кровоток может повредить органы, включая почки, печень, сердце и мозг.

Как возникает аритмия?

Насосное действие сердца обеспечивается за счет электрического пути, который проходит через нервы в стенках сердца. С каждым ударом сердца генерируется электрический сигнал, который проходит от верха сердца к низу.

Сигнал начинается в группе клеток в правом предсердии (верхняя правая камера сердца), которая называется синоатриальным узлом (узлом SA).Оттуда сигнал проходит по специальным путям, чтобы стимулировать правое и левое предсердия, заставляя их сокращаться и посылать кровь в желудочки (нижние камеры сердца).

Ток продолжается по своей цепи к другой группе клеток, называемой атриовентрикулярным узлом (АВ-узлом), которая находится между предсердиями и желудочками. Оттуда электрический ток перемещается по другому пути, называемому пучком Гиса, где разветвляется сигнал, чтобы стимулировать правый и левый желудочки, заставляя их сокращаться и посылать кровь в легкие и остальную часть тела.

Когда схема работает правильно, сердце бьется в обычном, плавном темпе. Когда что-то прерывает цепь, сердцебиение может стать нерегулярным, и возникает аритмия.

Виды аритмий

Существует множество типов аритмий, которые можно сгруппировать в три основные категории: наджелудочковые (предсердные) аритмии, желудочковые аритмии и брадиаритмии.

Предсердные аритмии у детей включают:

• Преждевременные сокращения предсердий (PAC) — ранние сокращения, начинающиеся в предсердиях
• Суправентрикулярная тахикардия (СВТ) — быстрый, обычно регулярный ритм, начинающийся сверху над желудочками (СВТ начинается и заканчивается внезапно)
• AV-узловая возвратная тахикардия (AVNRT) — учащенное сердцебиение из-за более чем одного пути через AV-узел
• Фибрилляция предсердий — состояние, при котором начинается множество импульсов, которые распространяются через предсердия, конкурируя за возможность пройти через AV-узел
• Трепетание предсердий — аритмия, вызванная одним или несколькими быстрыми циклами в предсердии
• Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта — состояние, при котором электрический сигнал может достигать желудочка слишком быстро из-за наличия дополнительного проводящего пути или короткого пути от предсердий к желудочкам

К желудочковым аритмиям у детей относятся:

• Преждевременные сокращения желудочков (ЖЭ) — ранние дополнительные сокращения, начинающиеся в желудочках.Это происходит, когда электрический сигнал запускается в желудочках, заставляя их сокращаться до получения сигналов от предсердий
.
• Желудочковая тахикардия (V-tach) — опасное для жизни состояние, при котором электрические сигналы исходят из желудочков с быстрой и нерегулярной частотой
• Фибрилляция желудочков — нерегулярная, неорганизованная генерация импульсов из желудочков

Брадиаритмии

• Дисфункция синусового узла — замедленный сердечный ритм из-за аномального узла SA
• Блокада сердца — задержка или полная блокада электрического импульса от узла СА к желудочкам

Симптомы и причины

Что вызывает аритмию у детей?

Аритмия может возникать в результате внутренних факторов, таких как заболевание самой сердечной мышцы (кардиомиопатия) или порок сердца, который был у ребенка при рождении (врожденный порок сердца).К другим частым причинам аритмии у детей относятся:

• Инфекции
• Химический дисбаланс
• Лихорадка
• Лекарства

Как я узнаю, что у моего ребенка аритмия? Какие симптомы?

Распознавание симптомов аритмии зависит от возраста и зрелости вашего ребенка. Дети постарше могут рассказать вам о головокружении, о чувстве трепетания сердца или о «пропуске ударов». У младенцев и малышей вы можете заметить такие изменения, как бледность кожи, раздражительность и отсутствие интереса к еде.Некоторые общие симптомы аритмий включают:

Диагностика и тесты

Как диагностируются аритмии?

Врач начнет с тщательного сбора анамнеза, включая анализ симптомов и физический осмотр. Он или она могут назначить анализы крови, чтобы исключить лекарства и инфекции как причину аритмии.Врач может сделать тест, называемый электрокардиограммой (ЭКГ), который регистрирует сердцебиение, чтобы проверить, регулярно ли оно бьется. Врач может проконсультироваться с детским кардиологом, врачом, специализирующимся на сердечных заболеваниях у детей.

Если у вашего ребенка нет симптомов аритмии во время ЭКГ, врач может заказать другой тип устройства для записи сердцебиения вашего ребенка. К ним относятся переносные мониторы, которые вы берете с собой домой, и которые непрерывно регистрируют сердцебиение вашего ребенка в течение нескольких дней или месяцев.Также доступны имплантируемые мониторы, которые можно носить до года и более.

Другие тесты, которые могут потребоваться в зависимости от ситуации вашего ребенка, включают:

• Электрофизиологические тесты — Во время этого теста небольшая тонкая трубка вводится в кровеносный сосуд в ноге или руке и продвигается к сердцу. Это позволяет врачу найти источник аритмии в тканях сердца.
• Тест на наклонный стол — Этот тест часто используется у детей, у которых часто случаются обмороки.Тест с наклоном стола показывает, как частота сердечных сокращений и артериальное давление реагируют на изменение положения от положения лежа до вставания.

Ведение и лечение

Как лечат аритмию?

Многие аритмии у детей единичны, безвредны и не нуждаются в лечении.Во многих случаях аритмию лечат путем лечения основной проблемы, такой как лихорадка.

Лечение при необходимости зависит от возраста ребенка, а также от типа и причины аритмии. Варианты лечения включают:

• Медицина : Многие аритмии поддаются лечению и не нуждаются в другом лечении. Однако у лекарств есть побочные эффекты, и за ними нужно внимательно следить.
• Радиочастотная абляция : Эта процедура включает катетеризацию сердца и использует радиочастотную энергию, прикладываемую к области, где начинается аритмия, нагревая ее и вызывая гибель тканей.Обычно это используется для лечения многих форм тахикардии.
• Кардиоверсия : это процедура, при которой в сердце прикладывается электрический разряд, чтобы преобразовать нерегулярный или учащенный сердечный ритм в нормальный.
• Имплантируемые устройства:
  • Кардиостимуляторы : Это небольшие устройства, размещаемые непосредственно под кожей, которые используют электрические импульсы для контроля ненормального сердечного ритма.
  • Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ICD) : Эти устройства также помещаются под кожу.Они используют электрические импульсы или разряды разряда, чтобы контролировать опасные для жизни аритмии.
• Хирургия — Для лечения фибрилляции предсердий может использоваться процедура, называемая «лабиринтная хирургия». Во время операции лабиринта хирург делает небольшие порезы или ожоги в предсердиях, чтобы предотвратить распространение дезорганизованных сигналов.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз (перспективы) для ребенка с аритмией?

Большинство аритмий у детей безвредны и не приводят к серьезным проблемам со здоровьем в будущем.Можно успешно лечить даже серьезные аритмии. В зависимости от основного заболевания сердца прогноз для детей с аритмией положительный.

Жить с

Когда мне следует отвести ребенка к врачу?

Во многих случаях аритмии у детей безвредны.Однако, если аритмия возникает вне физических упражнений и игр, возникает часто или продолжается долгое время — особенно в сочетании с любым из перечисленных выше симптомов — вам следует отвести ребенка к врачу.

факторов риска, способствующих поддержанию синусового ритма — полный текст

Фибрилляция предсердий — наиболее часто диагностируемая аритмия в США. По оценкам систематического обзора всемирных популяционных исследований, в 2010 году фибрилляция предсердий была диагностирована примерно у 33 миллионов человек.Распространенность фибрилляции предсердий в США увеличивается с возрастом. Примерно 1% пациентов с фибрилляцией предсердий моложе 60 лет, тогда как более одной трети пациентов старше 80 лет.

Хотя фибрилляция предсердий диагностируется широко и продолжает увеличиваться в стране, пациенты продолжают поступать в больницу из-за ухудшения симптомов боли в груди, одышки и сердцебиения. Долгосрочные осложнения фибрилляции предсердий включают кардиомиопатию, цереброваскулярные нарушения, тромбоэмболические осложнения и смерть.

Разработано множество лекарств для перевода пациентов с фибрилляции предсердий на нормальный синусовый ритм; однако процедуры кардиоверсии и абляции также оказались эффективными. В исследовании AFFIRM, опубликованном в Медицинском журнале Новой Англии в 2002 году, обсуждалась польза перевода пациентов на синусовый ритм по сравнению с сохранением пациентов с фибрилляцией предсердий, но с тем, чтобы убедиться, что их частота сердечных сокращений хорошо контролируется. Это исследование не продемонстрировало значительной разницы в смертности, ишемическом инсульте или большом кровотечении в обеих группах лечения, что позволяет предположить, что перевод пациентов с фибрилляции предсердий на нормальный синусовый ритм не приносит никакой пользы.Однако в связи с ростом затрат на здравоохранение по всей стране необходимо приложить все усилия, чтобы помочь улучшить симптомы у пациентов и избежать ненужных госпитализаций. В исследовании, опубликованном в Журнале Американского колледжа кардиологии в 2004 г., «Влияние частоты или контроля ритма на качество жизни при стойкой фибрилляции предсердий: результаты исследования контроля частоты сердечных сокращений в сравнении с электрической кардиоверсией (RACE)» сделан вывод о том, что качество жизни был нарушен у пациентов с фибрилляцией предсердий. В другом исследовании, опубликованном в 2012 году «Экономическое бремя фибрилляции предсердий: последствия для вмешательства», сообщается, что общая стоимость лечения фибрилляции предсердий в США оценивается в 6 долларов.65 миллиардов в год.

Наше исследование предназначено для изучения пациентов с фибрилляцией предсердий, которым была проведена электрическая кардиоверсия для восстановления синусового ритма, и создания модели прогнозирования для выявления конкретных факторов риска, которые могут способствовать стойкой фибрилляции предсердий.

Были созданы модели прогнозирования в отношении поддержания синусового ритма, включая шкалу Хэтча, с помощью которой изучались факторы риска гипертонии, ТИА или инсульт в анамнезе, хроническая обструктивная болезнь легких и сердечная недостаточность, которые предрасполагали пациентов к стойкой фибрилляции предсердий.Другой установленной оценкой была оценка LADS, в которой учитывались факторы риска диаметра левого предсердия, возраст, история инсульта и статус курения как предикторы стойкой фибрилляции предсердий. Целью нашего исследования является создание новой модели прогнозирования с использованием клинических и эхокардиографических параметров, чтобы определить, будут ли эти факторы предсказывать стойкую фибрилляцию предсердий после электрической кардиоверсии. Чреспищеводные эхокардиографические параметры включают визуализацию ушка левого предсердия (LAA) и вычисление фракции выброса LAA (LAAEF) с помощью 3D или биплоскостного метода Симпсона (в зависимости от качества изображения), а также использование пульсово-волнового допплера для расчета скорости выхода LAA и S / Отношение D по легочной вене.Параметры трансторакальной эхокардиографии включают расчетное давление в легочной артерии (PASP) с использованием скорости струи трикуспидальной регургитации (TR), индекс объема левого предсердия (LAVi), размер левого желудочка (LV), гипертрофию LV (LVH) и фракцию выброса левого желудочка (LVEF).

Механизмы аритмий сердца | Revista Española de Cardiología

ВВЕДЕНИЕ

Понимание механизмов аритмий полезно для надлежащего ведения и лечения всех типов аритмий.Поскольку механизмы, которые приводят к клиническим аритмиям, часто возникают из-за аномалий, выходящих за пределы тканевого уровня, также важно понимать, что происходит на клеточном уровне.

НОРМАЛЬНАЯ СЕРДЕЧНАЯ КЛЕТОЧНАЯ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ

Сердечные миоциты — это высокоспециализированные клетки, ответственные как за проведение электрических импульсов, так и за механическое сокращение. Некоторые миоциты демонстрируют автоматизм, определяемый способностью сердечных клеток подвергаться спонтанной диастолической деполяризации и инициировать электрический импульс в отсутствие внешней электростимуляции.1

Спонтанно возникающие потенциалы действия (ПД) передаются через сердечные миоциты, которые возбудимы, имея в виду их способность реагировать на стимул регенеративным ПД. 2 Успешное распространение сердечного импульса обеспечивается щелевыми соединениями, специализированными мембранными структурами состоит из множества межклеточных ионных каналов, которые облегчают электрическую и химическую связь между клетками. Сердечные AP регионально различаются (рис. 1) из-за того, что каждый тип клеток экспрессирует разное количество и типы ионных каналов.3

Рисунок 1. Сердечный потенциал действия. A: потенциал действия синусового узла. B: потенциал действия мышечных клеток.

В нормальных условиях синоатриальный узел является основным кардиостимулятором сердца с мембранным потенциалом покоя приблизительно -60 мВ. Предыдущие исследования показали, что ток If («смешно») играет важную роль в инициировании диастолической деполяризации. 4 Совокупная активность различных токов приводит к чистому входящему потоку натрия (Na +) и, таким образом, увеличению мембранный потенциал.Когда он достигает -40 мВ, кальциевые (Ca2 +) токи (T-тип ICa, T- и L-тип ICa, L) активируются и служат преобладающими переносчиками ионов во время подъема AP пейсмекерных клеток4 (Ca2 + -зависимые). Впоследствии выходящие калиевые (K +) токи активируются, а токи Ca2 + инактивируются. Мембранный потенциал снижается из-за оттока K +, главного реполяризующего иона сердца. При достижении мембранного потенциала покоя цикл готов к повторению.

Мембранный потенциал покоя мышечных клеток составляет -90 мВ.Приток положительного заряда (Ca2 + и Na +) через щелевой переход увеличивает напряжение до порогового значения (примерно -65 мВ) 3, инициирующего AP. В этот момент каналы Na + запускаются для открытия, что приводит к большому, но переходному внутреннему току Na + (фаза 0). Ток Na + быстро деактивируется, за ним следует последующий направленный наружу ток K +, тем самым инициируя реполяризацию (фаза 1). I Ca, L играет важную роль во время плато AP (фаза 2), противодействуя току K +. I Ca, L является основным путем притока Ca 2+ и запускает высвобождение Ca 2+ из саркоплазматического ретикулума, инициируя сокращение миоцита.Активация K + каналов отсроченного выпрямителя и инактивация Ca2 + каналов приводит к прекращению плато и запускает позднюю реполяризацию (фаза 3). Наконец, наружные K + каналы обеспечивают окончательную реполяризацию (фаза 4).

После сокращения сердечные миоциты должны войти в фазу релаксации или рефрактерную фазу, во время которой они не могут быть деполяризованы. Рефрактерный период определяется интервалом времени после возбуждения, в течение которого клетка остается невозбужденной. Это связано с отсутствием деполяризующего тока (который в мышечных клетках представляет собой Na +).Он классифицируется как абсолютный или относительный (рис. 2), в зависимости от того, является ли он полностью невозбудимым или требует более сильного стимула, чем обычно.

Рисунок 2. Рефрактерные периоды, показывающие абсолютные и относительные рефрактерные периоды во время потенциала действия.

ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ СЕРДЕЧНОЙ АРРИТМИИ

Механизмы, ответственные за сердечную аритмию, можно разделить на нарушения формирования импульсов, нарушения проведения импульсов или их комбинацию (Таблица 1).

Таблица 1. Механизмы аритмий сердца.

Нарушения формирования импульсов	Нарушения проведения импульсов
Автоматичность	Повторный вход
Измененный нормальный автоматический режим	Анатомический повторный вход	42	Регулярный повторный вход	4
Отложенная постдеполяризация
Ранняя постдеполяризация

Нарушения автоматизма формирования импульсов Измененная нормальная автоматичность

Как описано ранее, некоторые специализированные клетки сердца (например, синодальные клетки, синусно-предсердные клетки) , и система Гиса-Пуркинье, а также некоторые клетки в обоих предсердиях, 5 обладают свойством кардиостимуляторной активности или автоматизма.Подавление или усиление этой активности может привести к клиническим аритмиям.

В нормальных условиях синусно-предсердные узловые клетки имеют самую высокую скорость активации и так называемые ?? дочерние ?? клетки кардиостимулятора активизируются медленнее, поэтому сохраняется нормальная иерархия. Скорость возбуждения определяется взаимодействием 3 факторов: максимального диастолического потенциала, порогового потенциала, при котором инициируется АД, и скорости или крутизны деполяризации фазы 4. Изменение любого из них (рис. 3) может изменить скорость инициирования импульса.6

Рисунок 3. Механизмы повышенной автоматичности. A: нормально. B: повышенное пороговое напряжение. C: снижение диастолического потенциала мембраны. D: увеличенная наклонная фаза 4 деполяризации. МДП, диастолический потенциал мембраны; Чё, порог.

Активность кардиостимулятора контролируется вегетативной нервной системой и может регулироваться множеством системных факторов, включая метаболические нарушения и эндогенные или фармакологические вещества.

Парасимпатическая активность снижает скорость разряда пейсмекерных клеток (рис. 4) за счет высвобождения ацетилхолина (Ach) и гиперполяризации клеток за счет увеличения проводимости K + каналов.Он также может снизить активность ICa-L и If, что еще больше замедлит скорость.

Рисунок 4. Парасимпатические эффекты на потенциал действия (снижение частоты сердечных сокращений).

Подавляющее действие Ach часто используется на практике как в диагностических, так и в терапевтических целях. Ожидается, что тахикардия, возникающая в результате усиленного нормального автоматизма, будет реагировать на вагусные маневры (способствующие высвобождению Ach) временным снижением частоты и постепенным возвратом к исходному уровню после временного ускорения до более высокой скорости после прекращения маневра (явление, известное как ?? постблагальная тахикардия ??).7

И наоборот, симпатическая активность увеличивает частоту синусового узла. Катехоламины увеличивают проницаемость Ica-L, увеличивая входящий ток Ca2 +. Симпатическая активность также приводит к усилению тока If 8, тем самым увеличивая наклон реполяризации фазы 4.

Нарушения метаболизма, такие как гипоксия и гипокалиемия, могут привести к усилению нормальной автоматической активности в результате ингибирования насоса Na / K, тем самым уменьшая фоновый реполяризующий ток и усиливая диастолическую реполяризацию фазы 4.7

При дегенеративных состояниях, влияющих на проводящую систему сердца, может наблюдаться подавление клеток синусового водителя ритма, что приводит к синусовой брадикардии или даже синусовой остановке. Дополнительный кардиостимулятор может проявиться в результате подавления автоматизма пазух.

Отличительной чертой нормальной автоматики является подавление перегрузки. Перегрузка латентной пейсмекерной клетки быстрее, чем ее собственная скорость, уменьшает наклон фазы 4, в основном за счет повышенной активности обменного насоса Na / K.Когда перегрузочная стимуляция закончилась, происходит постепенное возвращение к внутренней скорости возбуждения, называемой «разминка». период (рисунок 5). Степень подавления и время восстановления пропорциональны скорости и продолжительности применяемой стимуляции.7, 8

Рисунок 5. Подавление перегрузки в волокне Пуркинье и период разогрева после стресса.

Этот механизм играет важную роль в поддержании синусового ритма, непрерывно подавляя активность вспомогательных пейсмекерных клеток.6 У пациентов с внешними кардиостимуляторами внутренний ритм также подавляется этим механизмом.9

Отсутствие подавления перегрузки может указывать на то, что аритмия является результатом механизма, отличного от усиленного нормального автоматизма. Однако обратное не всегда верно, потому что повышенная нормальная автоматическая активность может не реагировать на ускоренную стимуляцию или более высокую внутреннюю частоту из-за входной блокады.3

Клинические примеры: синусовая тахикардия, связанная с физической нагрузкой, лихорадкой и тиреотоксикозом; предсердные и желудочковые ускоренные ритмы; несоответствующая синусовая тахикардия и ритмы АВ-соединения.

Аномальный автоматизм

Предсердные и желудочковые клетки миокарда, которые в нормальном сердце обычно не проявляют спонтанной активности, могут проявлять свойства автоматизма. Это может происходить в условиях, когда максимальный диастолический потенциал приближается к пороговому, что объясняется взаимодействием множества токов, которые вместе приводят к чистому внутреннему деполяризующему току, связанному с уменьшением проводимости калия.

Собственная скорость автоматической аномальной фокусировки зависит от мембранного потенциала; чем положительнее мембранный потенциал, тем выше автоматическая скорость.6 Считается, что аномальный автоматизм играет роль в случаях повышенного внеклеточного калия, низкого внутриклеточного pH и избытка катехоламинов.

Важное различие между усиленной нормальной и ненормальной индуцированной автоматичностью состоит в том, что последняя менее чувствительна к подавлению перегрузки, 10 хотя в некоторых ситуациях это может наблюдаться. В этих условиях эктопический автоматический фокус отображает характеристики других механизмов аритмии.11

Клинические примеры: преждевременные сокращения, предсердная тахикардия, ускоренный идиовентрикулярный ритм, желудочковая тахикардия (ЖТ), особенно в острой фазе, связанная с ишемией и реперфузией.

Триггерная активность

Триггерная активность (ТА) определяется инициированием импульса, вызванным постдеполяризациями (колебания мембранного потенциала, которые происходят во время или сразу после предшествующего ПД) .12 Постдеполяризации возникают только в присутствии предыдущего ПД (триггера) и когда они достигают порогового потенциала, создается новая точка доступа. Это может быть источником новой инициированной реакции, ведущей к самоподдерживающейся ТА.

Основываясь на их временном соотношении, описаны 2 типа постдеполяризации: ранние постдеполяризации (EAD) происходят во время фазы 2 или 3 AP, а отложенные постдеполяризации (DAD) возникают после завершения фазы реполяризации (Рисунок 6).

Рисунок 6. Отображение инициированной активности. A: фаза 2 в начале деполяризации. B: фаза 3 в начале деполяризации. C: задержка после деполяризации.

Задержанная активность, индуцированная постдеполяризацией

DAD — это колебание мембранного напряжения, которое происходит после завершения реполяризации AP (во время фазы 4). Эти колебания вызваны множеством условий, которые повышают диастолическую внутриклеточную концентрацию Ca2 +, что вызывает опосредованные Ca2 + колебания, которые могут запускать новый AP, если они достигают порога стимуляции.13

По мере уменьшения продолжительности цикла амплитуда и частота DAD возрастают, и поэтому ожидается, что они будут инициировать аритмию, вызванную, когда DAD увеличивают частоту сердечных сокращений (либо спонтанно, либо во время кардиостимуляции). Фактически, амплитуда и количество запускаемых ответов являются прямыми функциями как скорости, так и продолжительности ускоренной стимуляции (легче вызвать продолжительной стимуляцией). Когда выполняется овердрайв-стимуляция, ТА может замедляться до тех пор, пока не остановится, или, когда он недостаточно быстр, чтобы прекратить запускаемый ритм, он может вызвать ускорение ускорения, в отличие от подавления овердрайва, наблюдаемого с автоматическими ритмами.6

Токсическая концентрация наперстянки была первой наблюдаемой причиной DAD.14 Это происходит за счет ингибирования насоса Na / K, который способствует высвобождению Ca2 + из саркоплазматического ретикулума. Клинически токсическая двунаправленная фасцикулярная тахикардия, токсичная дигоксином, рассматривается как пример TA.15

Катехоламины могут вызывать DAD, вызывая внутриклеточную перегрузку Ca2 + за счет увеличения ICa-L и тока обмена Na + -Ca2 +, среди других механизмов. Считается, что индуцированные ишемией ДАД опосредуются накоплением лизофосфоглицеридов в ишемической ткани 16 с последующим повышением уровней Na + и Ca2 +.Аномальная функция саркоплазматического ретикулума (например, мутации в рецепторе рианодина) также может приводить к перегрузке внутриклеточного Ca2 +, способствуя клиническим аритмиям, таким как катехоламинергическая полиморфная VT.17

Критическим фактором для развития DAD является продолжительность AP. Более длинные AP связаны с большей перегрузкой Ca2 + и способствуют DAD. Следовательно, препараты, продлевающие АД (например, антиаритмические средства класса IA), могут иногда увеличивать амплитуду ДАД.

Триггерные аритмии, вызванные DAD, могут быть купированы одиночными стимулами; следовательно, необходимы другие электрофизологические признаки, чтобы отличить их от возвратной тахикардии.Зависимость интервала связывания от скорости может быть полезной, потому что в большинстве случаев аритмий, вызванных DAD, чем короче цикл стимуляции, тем короче интервал связывания с индуцированной аритмией. Это контрастирует с обратной зависимостью, наблюдаемой при возвратных аритмиях, где чем короче интервалы связи инициирующих стимулов, тем длиннее интервал связи первого сокращения аритмии.3 Поскольку это не всегда так, необходимо учитывать другие электрофизиологические свойства. в учетную запись.

Аденозин использовался в качестве теста для диагностики DAD. Аденозин косвенно снижает входящий ток Ca2 +, ингибируя действие на аденилатциклазу и циклический аденозинмонофосфат. Таким образом, он может устранять DAD, индуцированные катехоламинами, но не изменяет DAD, индуцированные ингибированием Na + / K + помпы. Прерывание ЖТ аденозином указывает на вызванные катехоламином ДАД как основной механизм.18

Клинические примеры: предсердная тахикардия, тахикардия, вызванная токсичностью наперстянки, ускорение желудочковых ритмов в условиях острого инфаркта миокарда, некоторые формы повторяющихся мономорфных ЖТ, аритмии, вызванные реперфузией, ЖТ из тракта оттока правого желудочка, ЖТ, вызванная физической нагрузкой (например,грамм. катехоламинергическая полиморфная ЖТ).

Ранняя триггерная активность, индуцированная постдеполяризацией

EAD — это колебательные потенциалы, которые возникают во время плато AP (фаза 2 EAD) или во время поздней реполяризации (фаза 3 EAD). Оба типа могут появиться в одинаковых экспериментальных условиях, но они различаются морфологически, а также лежащим в основе ионным механизмом. EAD фазы 2, по-видимому, связаны с током Ica-L, 19 в то время как EAD фазы 3 могут быть результатом электронного тока через реполяризацию или результатом низкого IK1.20

Плато AP — это период высокого сопротивления мембраны3 и небольшого протекания тока. Следовательно, небольшие изменения реполяризующих или деполяризующих токов могут иметь глубокое влияние на продолжительность и профиль AP. Поскольку большое разнообразие агентов и условий может привести к уменьшению внешнего тока или увеличению входящего тока (таким образом, смещая нормальный исходящий ток), они могут создать условия, необходимые для EAD (Таблица 2).

Таблица 2. Агенты и манипуляции, которые могут привести к ранней постдеполяризации.

?? Медленный ритм (брадикардия, полная блокада сердца и т. Д.)

?? Механическая растяжка

?? Гипокалиемия

?? Гипоксия

?? Ацидоз

?? Низкая внеклеточная концентрация K +

?? Низкая внеклеточная концентрация Ca2 +

?? Низкая внеклеточная концентрация магния (Mg2 +)

?? Антиаритмические препараты класса IA ​​(хинидин, дизопирамид, прокаинамид)

?? Антиаритмические препараты класса IB (флекаинид, энкаинид, индекаинид)

?? Антиаритмические препараты III класса (амиодарон, соталол, бретилиум)

?? Фенотиазины

?? Трициклические и тетрациклические антидепрессанты

?? Эритромицин

?? Антигистаминные препараты

?? Цезий

?? Амилорид

?? Барий

Фундаментальным условием, лежащим в основе развития EAD, является удлинение AP, которое проявляется на поверхностной электрокардиограмме (ЭКГ) как удлинение QT.Некоторые антиаритмические средства, в основном препараты классов IA и III, могут стать проаритмическими из-за их терапевтического эффекта продления АД. Многие другие препараты (таблица 2) могут предрасполагать к образованию EAD, особенно когда они связаны с гипокалиемией и / или брадикардией, дополнительными факторами, которые приводят к удлинению AP.7 Катехоламины могут усиливать EAD, увеличивая ток Ca2 +, однако в результате увеличивается частота сердечных сокращений вместе с увеличением тока K + эффективно снижает APD и, таким образом, устраняет EAD.7

Опосредованная EAD ТА, по-видимому, является основной причиной аритмий, которые развиваются на фоне синдрома удлиненного интервала QT. Хотя истинный механизм этих аритмий все еще обсуждается, считается, что усиленная дисперсия реполяризации, наблюдаемая при синдроме, может создавать проаритмический субстрат.21 В такой электрофизиологической среде EAD может инициировать тахикардию.

Ранние аритмии, вызванные постдеполяризацией, зависят от частоты, и в целом амплитуда EAD увеличивается медленно.Следовательно, не ожидается, что этот тип ТА следует за преждевременной стимуляцией (которая связана с ускорением реполяризации, что снижает амплитуду EAD), за исключением длительной компенсаторной паузы после преждевременного стимула, которая может быть даже более важной, чем брадикардия в инициировании пуантами torsades.22

Клинические примеры: torsades de pointes («скручивание кончиков»), характерная полиморфная ЖТ, наблюдаемая у пациентов с синдромом удлиненного интервала QT.

Блокировка проводимости импульса

Задержка и блокировка проводимости возникают, когда распространяющийся импульс не проходит.Различные факторы, включающие как активные, так и пассивные свойства мембраны, определяют скорость проведения импульса и успешность проведения, например, стимулирующая эффективность импульса и возбудимость ткани, в которую проводится импульс.13 Соединение щелевых соединений играет решающую роль. роль для скорости и безопасности распространения импульса.23

Чаще всего импульсы блокируются с высокой скоростью в результате неполного восстановления рефрактерности. Когда импульс достигает ткани, которая все еще остается рефрактерной, он не проводится или импульс будет проводиться с аберрацией.Это типичный механизм, который объясняет несколько явлений, таких как блокирование или проведение функционального пучка пучка при преждевременном сокращении, феномен Эшмана при фибрилляции предсердий (ФП) и аберрация, зависящая от ускорения.

Предполагается, что причиной брадикардии или блокады, зависимой от замедления, является снижение возбудимости при длительных диастолических интервалах с последующим снижением амплитуды АД.

На проводимость могут влиять многие факторы, включая скорость, вегетативный тонус, лекарства (например, блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы, дигиталис, аденозин / аденозинтрифосфат) или дегенеративные процессы (изменяя физиологию ткани и способность проводить импульсы).

Reentry

Во время нормальной электрической активности сердечный цикл начинается в синоатриальном узле и продолжается до тех пор, пока не активируется все сердце. Этот импульс гаснет, когда все волокна деполяризованы и становятся полностью тугоплавкими. Однако, если группа изолированных волокон не активируется во время начальной волны деполяризации, они могут вовремя восстановить возбудимость, чтобы деполяризоваться до того, как импульс затухнет. Затем они могут служить связующим звеном для повторного возбуждения областей, которые ранее были деполяризованы, но уже оправились от начальной деполяризации.6 Такой процесс обычно обозначается как повторное вхождение, возвратное возбуждение, цирковое движение, реципрокные или эхо-ритмы или возвратно-поступательная тахикардия (ОТ), имея в виду повторяющееся распространение волны активации, возвращающейся к месту своего происхождения, чтобы реактивировать этот сайт. 12

Повторный вход был разделен на 2 основные группы (Таблица 3): анатомический или классический повторный вход, где контур определяется анатомическими структурами, и функциональный повторный вход, который, в свою очередь, включает в себя различные механизмы. Для него характерно отсутствие анатомических границ.Обе формы могут сосуществовать в одних и тех же условиях и иметь общие биофизические механизмы24. Реентри является наиболее распространенным механизмом аритмии, наблюдаемым при клинических аритмиях, как в классической, так и в вариантной формах.

Таблица 3. Типы повторного входа.

Анатомический повторный вход
Функциональный повторный вход
Начальный круг
Анизотропный повторный вход
Фигура 8 повторного входа
	Спиральный ротор	432 904 Необходимые условия для повторного входа: ?? Подложка: наличие сросшейся ткани миокарда с разными электрофизиологическими свойствами, проводимостью и рефрактерностью. ?? Область блока (анатомическая, функциональная или и то, и другое): область невозмутимой ткани, вокруг которой может циркулировать волновой фронт. ?? Блок однонаправленной проводимости. ?? Путь замедленной проводимости, который позволяет достаточно задержать проведение циркулирующего волнового фронта, чтобы обеспечить восстановление рефрактерной ткани проксимальнее места однонаправленной блокады. ?? Критическая масса ткани для поддержания циркулирующих возвратных волновых фронтов. ?? Инициирующий триггер. Типы повторного входа Анатомический повторный вход / Классический повторный вход Классический механизм повторного входа основан на непреодолимом анатомическом препятствии, окруженном круговым проходом, по которому волновой фронт может «повторно входить», создавая фиксированные и стабильные входящие цепи. Анатомическое препятствие определяет наличие двух проводящих путей (рисунок 7). Когда волновой фронт встречает препятствие, он перемещается по одному пути (однонаправленный блок), распространяясь до точки блокировки, тем самым инициируя возвратный контур. Рис. 7. Анатомический вход: центральное препятствие создает 2 пути; когда приходит импульс, возникает однонаправленная блокировка, и медленное прохождение через другой путь позволяет вернуться. Инициирование и поддержание повторного входа будет зависеть от скорости проводимости и рефрактерного периода каждого пути, который определяет длину волны (длина волны = скорость проводимости × рефрактерный период). Для повторного входа длина волны должна быть короче длины пути. Условия, которые уменьшают скорость проводимости или сокращают период рефрактерности, позволят создавать более мелкие контуры, облегчая инициирование и поддержание повторного входа. Возбудимый разрыв является ключевым понятием, необходимым для понимания механизма повторного входа (рис. 8). Возбудимый промежуток относится к возбудимому миокарду, который существует между головой возвратного волнового фронта и хвостом предыдущего волнового фронта. 24 Этот промежуток позволяет возвратному волновому фронту продолжать распространение по контуру. Наличие возбудимого промежутка также делает возможным вход в реентерабельный контур с использованием внешней стимуляции и объясняет феномены восстановления, увлечения и прекращения тахикардии с помощью электростимуляции. Рис. 8. Схематическое изображение возбудимой щели. Клинические примеры: реентрантная AV тахикардия, связанная с обходным трактом, реентрантная AV-узловая тахикардия, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия с повторным входом пучка Гиса, постинфарктная желудочковая тахикардия. Функциональный повторный вход При функциональном повторном входе контур не определяется анатомическими препятствиями; он определяется динамической неоднородностью электрофизиологических свойств пораженной ткани.2 Расположение и размер функциональных возвратных контуров могут варьироваться, но обычно они небольшие и нестабильные. Как указывалось ранее, функционально определенные возвратные схемы могут возникать из-за различных механизмов: ?? Вход в первый круг (рисунок 9). В 1976 году Аллези и др. описали возвратный механизм при отсутствии анатомической границы. Они постулировали, что импульс циркулирует вокруг центрального ядра, которое поддерживается в рефрактерном состоянии, потому что он постоянно подвергается бомбардировке импульсами и проходит через частично рефрактерную ткань.25 Ведущий круг был определен как наименьший возможный путь, по которому импульс может продолжать движение. распространять.?? 26 Рисунок 9. Схематическое изображение ведущего круга. Этот тип повторного входа менее восприимчив к сбросу, увлечению и завершению из-за маневров кардиостимуляции, потому что нет полностью возбудимого промежутка. ?? Анизотропный вход. Анизотропная проводимость связана с зависимой от направления скоростью проводимости в сердечной мышце27 и зависит от структуры и организации миоцитов в сердечной ткани. К ним относятся ориентация волокон и неравномерное распределение щелевых переходов с большим количеством каналов, способных распространять импульс в продольном, а не в поперечном направлении.4 Неоднородность скоростей проводимости и реполяризационных свойств анизотропной ткани может привести к блокированию импульсов и замедлению проводимости, что делает возможным повторный вход даже в небольших анатомических контурах. 24 Клинические примеры: анизотропное повторное вхождение в предсердную и желудочковую мышцу, которое может быть причиной желудочковой тахикардии. возникшие в результате перенесенного инфаркта миокарда.28 ?? Фигура восьми повторений. Этот тип повторного входа состоит из 2 сопутствующих волновых фронтов, циркулирующих в противоположных направлениях (по часовой стрелке и против часовой стрелки) вокруг 2 функциональных или фиксированных дуг блока, которые сливаются в центральный общий путь.Клинический пример: этот тип повторного входа может наблюдаться на фоне связанной с инфарктом ЖТ. ?? Отражение (рисунок 10). Отражение — это уникальный подкласс повторного входа, который происходит в линейном сегменте ткани, где импульс распространяется в обоих направлениях по одному и тому же пути при наличии сильно нарушенной проводимости.29 Рисунок 10. Схематическое изображение механизма отражения. ?? Спирально-волновая (роторная) активность (рисунок 11). Спиральные волны возникают в самых разных возбудимых средах.30 Они представляют собой 2-мерную форму распространения вращающейся волны, которая также может происходить в 3-х измерениях. Когда спиральная волновая активность происходит в 3-х измерениях, это явление называется «волнами спирали». Изначально термин «ротор» описал вращающийся источник и «спиральную волну». определили форму возникающей волны6. В литературе можно встретить и другие термины для этого явления, такие как «вихри». или ?? ревербераторы. ?? Активация спиральной волны организована вокруг ядра, которое остается нестимулированным из-за выраженной кривизны спирали.Эта кривизна также ограничивает скорость распространения спирали, что приводит к медленной проводимости и блокированию.25 В отличие от модели ведущего круга, существует полностью возбудимый зазор. Кончик волны движется по сложной траектории и может излучать волны в окружающую среду (известный как «распад материнской волны»). Спирали могут иметь совершенно разную динамику и могут циркулировать по разным паттернам, сменять друг друга, становиться стационарными или непрерывно дрейфовать или мигрировать.6 Эти характеристики приводят как к мономорфным, так и к полиморфным паттернам.Клинические примеры: фибрилляция предсердий и желудочков, полиморфная ЖТ. Рис. 11. Схематическое изображение спиральной волны. Сброс и улавливание повторных аритмий Сброс Сброс — это действие по продвижению импульса тахикардии с помощью рассчитанных по времени преждевременных электрических стимулов. Взамен первый комплекс тахикардии должен иметь те же морфологические особенности и длину цикла, что и до экстрастимула, а пауза в этом первом комплексе тахикардии должна быть сброшена. и, следовательно, менее чем в два раза длиннее цикла тахикардии.6 Для сброса тахикардии стимулированный волновой фронт должен достичь контура тахикардии от места стимуляции (чем ближе стимуляция, тем меньше необходимо преждевременных родов) и войти в возбудимый промежуток. Как только он вошел в контур, он будет распространяться в обоих направлениях, сталкиваясь в ретроградном направлении с предыдущим импульсом тахикардии (антидромно), в то время как в антероградном направлении он будет распространяться и возникать раньше, чем ожидалось во времени.31 После этого тахикардия будет продолжить без изменений. Степень продвижения зависит от преждевременного созревания дополнительного стимула и его проводимости в контуре (т. Е. Стимул будет распространяться медленнее, если промежуток является лишь частично возбудимым). Если стимул попадает в контур во время периода относительной рефрактерности, он может блокироваться в антероградном направлении (потому что он абсолютно рефрактерен) и антидромно сталкиваться с предыдущим сокращением, тем самым прекращая тахикардию. цепи тахикардии (Рисунок 12).Во время ускоренной стимуляции вся ткань миокарда будет поддерживать частоту стимуляции с возобновлением внутренней морфологии и частоты либо при резком прекращении стимуляции, либо при замедлении частоты стимуляции ниже собственной частоты.33 Рисунок 12. A: возвратный контур. B: рассчитанный по времени преждевременный стимул может войти в цепь, ретроградно столкнуться с предыдущим импульсом, а в антероградном направлении выйти раньше, чем ожидалось. C: прекращение происходит, если стимул входит во время относительного рефрактерного периода (антероградная блокада и ретроградная коллизия).Стим, стимул. Fusion Слитный импульс имеет промежуточную морфологию между полностью стимулированным комплексом и комплексом тахикардии. Это можно наблюдать на поверхностной ЭКГ (если значительный объем миокарда деполяризован34) или на внутрисердечных записях. Чтобы произошло слияние, волновой фронт тахикардии должен выйти из контура и столкнуться со стимулом стимуляции до деполяризации окружающего миокарда (рис. 13). Для этого требуется схема с отдельными сайтами входа и выхода, поддерживающая реентерабельный механизм.Сброс и увлечение с помощью слияния характерны для возвратных аритмий, но, поскольку их иногда сложно идентифицировать, неспособность их обнаружить не отменяет повторный вход как механизм аритмии. Рис. 13. Схематическое изображение слитного биения. Стим, стимул. ОСОБЕННОСТИ МЕХАНИЗМОВ АРИТМИИ Теперь мы представляем подход к дифференциальной диагностике механизмов аритмии. Таблица 4 представляет собой схематическую диаграмму полезных маневров (объясненных выше) для различения различных механизмов аритмии. Таблица 4. Маневры для различения различных механизмов аритмии. 9028 9042 9042 909 909 Прекращение с помощью PES Да Увеличение / уменьшение Автоматичность Активность срабатывания Повторный вход Инициирование с помощью PES Нет Да (непрерывная стимуляция) Да Некоторые Первый интервал в начале Длинный, разминка Короткий (такой же или короче, чем в состоянии покоя) Длинный (более длинный, чем последующий) Морфология первого сокращения Идентично последующему Отличается от последующих Отличается от последующих Аденозин Кратковременное замедление или отсутствие реакции Прекращение действия Отсутствие ответа или АВ-блокада Катехоламины Повышение Повышение Реакция на ПЭС во время тахикардии Сброс или компенсирующая пауза Сброс или завершение Сброс или завершение Сброс со слиянием Нет Нет Да drive9 подавление при повышенной нормальной автоматичности Ускорение или прекращение Вовлечение или прекращение Вовлечение слиянием Нет Нет Да AV, атриовентрикулярный; ДАД — отсроченная деполяризация; ПЭС, программная электростимуляция. Важно отметить, что иногда может быть очень сложно определить механизм, ответственный за аритмию, и даже более сложно, если мы примем во внимание, что аритмия может быть инициирована одним механизмом, но сохраняться другими (например, AF) . Как показано в Таблице 4, автоматические аритмии не могут быть воспроизведены или прекращены с помощью запрограммированной электрической стимуляции. Их можно сбросить, а быстрая стимуляция может привести к подавлению перегрузки или не дать никакого эффекта.Инициированию может способствовать изопротеренол, при котором аритмия обычно начинается с периода разминки, при этом первое сокращение тахикардии идентично следующему. Аденозин может замедлить, но обычно не прекращает тахикардию. Хотя ТА можно инициировать с помощью стимуляции, для начала часто требуется изопротеренол. Аритмии, вызванные ТА, можно сбросить, и обычно стимуляция может положить конец ТА-тахикардии. Первый импульс обычно является экстрастимулом или преждевременным сокращением и поэтому отличается от последующего.Эти аритмии прекращаются в ответ на аденозин. Реентерабельная тахикардия реагирует на кардиостимуляцию и демонстрирует характерные особенности восстановления и удержания с помощью слияния. Аденозин может прекратить возвратную тахикардию, затрагивающую AV-узел, но не влияет на натрийзависимые клетки в предсердиях и желудочках. Кроме того, всегда следует учитывать другие неинвазивные инструменты, такие как поверхностная ЭКГ. Поверхностная ЭКГ может не подтвердить конкретный механизм, но может дать важные подсказки.35 ЭКГ с синусовым ритмом может выявить болезненные процессы, которые, как известно, связаны с определенными типами аритмий: a) зубцы Q, соответствующие предшествующему инфаркту миокарда, указывают на субстрат для повторного входа; б) длинный интервал QT вызывает подозрение на постдеполяризацию; в) ?? дельта-волна ?? делает повторный вход по дополнительному пути правдоподобным механизмом, и г) волны эпсилон или ЭКГ паттерна Бругада предполагают возвратные механизмы. СВЯЗЬ С КЛИНИЧЕСКИМИ АРРИТМИЯМИ В следующем разделе мы прокомментируем механизмы, поддерживающие наиболее частые аритмии, наблюдаемые на практике. Брадиаритмии Брадиаритмии можно объяснить двумя механизмами (рис. 14). ?? Отказ генерации импульса. Нарушение генерации импульсов — это неспособность кардиостимуляторов генерировать соответствующие электрические импульсы. Эта форма брадиаритмии обычно наблюдается в контексте дегенеративных процессов. Хотя могут быть затронуты любые автоматические нормальные очаги, их отказ может быть замечен только тогда, когда функция высших пейсмекерных клеток подавлена. Таким образом, отказ синусового узла вызовет большие или второстепенные паузы, в зависимости от функции вспомогательных клеток водителя ритма. ?? Нарушение распространения импульса. Нарушение распространения импульсов — это неспособность электрических импульсов, генерируемых клетками кардиостимулятора, нормально проходить через проводящую систему. Этот механизм подразумевает нарушение скорости проводимости и / или рефрактерность проводящей системы, вызывая блокаду сердца на различных уровнях. Рис. 14. A: нормальная проводимость. B: подавленный автоматизм. C: блокировка проводимости. Тахиаритмии Синусовая тахикардия ?? Физиологическая синусовая тахикардия представляет собой усиление синусового узла в ответ на физиологический стресс и характеризуется увеличенным наклоном фазы 4 деполяризации в клетках синусового узла. ?? Несоответствующая синусовая тахикардия относится к состоянию, при котором частота синусового узла увеличивается непрерывно или непропорционально степени физиологического стресса36 и вызывается усиленным нормальным автоматизмом. Следует исключить автоматическую тахикардию, возникающую в области синусового узла и синусового возвратного контура. Фокальная предсердная тахикардия Предсердная тахикардия может быть результатом автоматизма, ТА или возвратных механизмов, но большинство из них соответствуют автоматическим или повторным механизмам.Их можно отличить по поведению по отношению к различным маневрам. Хотя слияние может быть труднее определить из-за зубца P, внутрисердечные записи могут помочь идентифицировать это явление. Недавно была описана чувствительная к лидокаину предсердная тахикардия, предполагающая менее распространенный основной механизм.37 Трепетание предсердий Трепетание предсердий может быть далее разделено на типичное и атипичное трепетание предсердий. Типичное трепетание предсердий Волновой фронт при типичном трепетании предсердий циркулирует в правом предсердии вокруг кольца трикуспидального клапана против часовой стрелки или по часовой стрелке.Типичное трепетание предсердий — наиболее распространенный пример макрореентрантного контура, при котором анатомические и функциональные барьеры создают основу. Атипичное трепетание предсердий При этом типе трепетания препятствие обычно связано с ранее выполненными процедурами, которые создают большие анатомические барьеры (рубец атриотомии, линия шва или радиочастотная абляция) или способствуют зоне медленного проведения, так что может произойти повторное вхождение (например, , трепетание левого предсердия, связанное с предыдущей аблацией ФП). В отличие от типичной формы, атипичное трепетание предсердий иногда проявляет черты очагового механизма и перекрывается с предсердными тахикардиями. Фибрилляция предсердий ФП — наиболее частая стойкая аритмия. Несмотря на то, что лежащий в ее основе механизм все еще обсуждается электрофизиологами, ФП, вероятно, представляет собой сложное взаимодействие между драйверами, ответственными за инициирование, и анатомическим предсердным субстратом, необходимым для сохранения аритмии. формы очагового патологического автоматизма или ТА внутри вены или микровходящих контуров вокруг устьев вены с сильной вегетативной потенциацией.39 Они не только способствуют возникновению ФП, но также участвуют в поддержании аритмии.40 Также были описаны другие нелегочные триггерные очаги, такие как коронарный синус, верхняя полая вена 41 или связка Маршалла (42). Поддержание аритмии заключается в сочетании электрофизиологических и структурных факторов, которые создают основу для сохранения ФП. Были постулированы различные механизмы, включая множественные импульсы повторного входа или цепь материнского ротора, а также высокочастотную активность в предсердиях.42 Более того, структурное и электрическое ремоделирование предсердий с течением времени вносит вклад в аритмогенный субстрат. Соединительные преждевременные комплексы Соединительные преждевременные комплексы очень редки. Вероятно, они связаны с повышенной нормальной автоматичностью. Атриовентрикулярная возвратная тахикардия Эта распространенная пароксизмальная наджелудочковая тахикардия вызывается классическим возвратным механизмом. Наличие в АВ-узле двух проводящих путей с различными электрофизиологическими свойствами делает возможной эту аритмию. В нормальных условиях синусовый импульс проходит через оба пути. В ответ на преждевременную стимуляцию стимул может блокироваться по быстрому пути из-за более длительного рефрактерного периода и проходить по медленному пути. Если проводимость достаточно медленная, у заблокированного быстрого пути может быть время, чтобы восстановиться, тем самым создавая основу для повторного входа в контур, трансформируясь в узловую атриовентрикулярную тахикардию при сохранении (рис. 15). Рисунок 15. Инициирование атриовентрикулярной узловой тахикардии с помощью преждевременного комплекса предсердий, который блокируется на быстром пути и проходит через медленный путь, чтобы установить повторный вход.APC, преждевременный комплекс предсердия; AV, атриовентрикулярный. Атипичная форма атриовентрикулярной узловой тахикардии может возникнуть, когда активация контура происходит в обратном направлении. Атриовентрикулярная соединительная тахикардия Атриовентрикулярная соединительная тахикардия обычно возникает на фоне повышенного адренергического тонуса или лекарственного эффекта у пациентов с дисфункцией синусового узла, перенесших предыдущую процедуру или отравленных дигиталисом. Они могут быть связаны с повышенной нормальным автоматизмом, аномальным автоматизмом или ТА.43 Атриовентрикулярная реентерабельная тахикардия, опосредованная дополнительным путем Типичный дополнительный путь имеет быстрое проведение и более длительный рефрактерный период по сравнению с атриовентрикулярным узлом, который создает основу для повторного входа. Цепь, которая включает дополнительный путь, обычно представляет собой большой макрореентрантный контур, состоящий из собственной проводящей системы, дополнительного пути и промежуточной ткани предсердия и желудочков. В ортодромном типе, более распространенной аритмии, связанной с дополнительными путями, АВ-узел служит антероградным путем, а дополнительный путь — ретроградным.Антидромная тахикардия возникает, когда активация происходит в обратном направлении (антеградная по дополнительному пути и ретроградная по AV-узлу), создавая таким образом широкий комплекс QRS. Антидромная АВРТ встречается реже и может быть вызвана условиями, которые замедляют антеградную проводимость по АВ-узлу с сохранением быстрой проводимости по АВ-узлу в ретроградном направлении. У пациентов с паркинсонизмом Вольфа и ФП может наблюдаться быстрое проведение по дополнительному пути с предвозбуждением желудочков.Предвозбуждение во время ФП может привести к фибрилляции желудочков и остановке сердца. Распространенность ФП у пациентов с синдромом Вольфа Паркинсона-Уайта необычно высока при отсутствии органических заболеваний сердца. Хотя точный механизм остается неясным, предполагается, что наличие самого дополнительного пути и ретроградная активация предсердий во время ортодромной суправентрикулярной тахикардии играют важную роль в инициации ФП. быть следствием аномального автоматизма, связанного с острой фазой инфаркта миокарда, а также кокаиновой интоксикацией, острым миокардитом, интоксикацией дигоксином и послеоперационными кардиохирургическими состояниями.45 Желудочковая тахикардия Эта аритмия имеет множество различных характеристик и типов поведения. Преобладающими механизмами, лежащими в основе большинства ЖТ, являются аномальный автоматизм, ТА и повторное вхождение. Последний является наиболее частым механизмом, вызывающим ЖТ.45 Мономорфная желудочковая тахикардия При отсутствии структурного заболевания сердца большинство ЖТ соответствуют ТА или автоматическому механизму35 (отличающемуся ранее объясненными маневрами). Однако в большинстве случаев мономорфная ЖТ возникает при структурном заболевании сердца с преобладающим механизмом повторного входа.Большинство пациентов этой группы демонстрируют ЖТ в связи с ишемической кардиомиопатией. В результате постинфарктного процесса образуется рубец, связанный с уцелевшими островками сердечных миоцитов. Это может привести к медленной и прерывистой проводимости и / или блокировке проводимости через жизнеспособную ткань, что, вероятно, связано с нарушением распределения и функции щелевых контактов и плохим межклеточным взаимодействием.46 Эти изменения создают идеальный электрофизиологический и анатомический субстрат для развития. возвратные аритмии (медленная проводимость и однонаправленная блокада). Вторая по частоте причина ЖТ из-за повторного входа — неишемическая кардиомиопатия. У таких пациентов возвратный контур часто включает область рубца возле клапанных отверстий или в субэпикарде. Иногда VTs в этом случае, по-видимому, опосредуются вегетативным или запускаемым механизмом.35 Reentry также является основным механизмом VT из-за аритмогенной дисплазии / кардиомиопатии правого желудочка. В этом состоянии возвратный контур формируется вокруг характерной фиброзно-жировой ткани, которая заменила правый желудочек.Похожий механизм ЖТ возникает в условиях гипертрофической кардиомиопатии (особенно при наличии апикальной аневризмы), порока клапанов сердца, хирургически исправленных врожденных пороков сердца (необходимы большие резекции, создающие большие анатомические барьеры), инфильтративной кардиомиопатии (например, сердечной саркоидоз) и нервно-мышечные расстройства. Характеристики некоторых конкретных мономорфных ЖТ: ?? Связка ветвей реентерабельной VT. При наличии основного заболевания Гиса-Пуркинье (часто наблюдаемого при идиопатической неишемической и клапанной кардиомиопатии) может быть создан большой макрореентрантный контур с участием сети Гиса-Пуркинье.Медленное проведение через пораженную сеть Гиса-Пуркинье позволяет инициировать возвратный контур 32, в котором правый пучок обычно служит антероградной конечностью (что объясняет морфологию левого пучка тахикардии), а левый пучок — ретроградной конечностью. Часто цепь можно изменить, стимулируя левый желудочек, чтобы создать картину ЖТ блокады правой ножки пучка Гиса. ?? Идиопатическая ЖТ. Идиопатическая ЖТ встречается в структурно нормальном сердце и может быть разделена на 2 основные группы: ?? Тахикардия выходного тракта.Тахикардии тракта оттока представляют собой наиболее частые идиопатические ЖТ. Хотя патогенез полностью не изучен, их поведение предполагает, что многие из них происходят из-за ТА в результате постдеполяризации. ?? Фасцикулярная желудочковая тахикардия. Фасцикулярная ЖТ лежит в системе Гиса-Пуркинье левого желудочка, и, хотя механизмом считается макрореентри, включающая кальций-зависимые волокна с медленным ответом желудочковой сети Пуркинье, 47 обычно прекращаются с помощью верапамила, некоторые автоматические формы тахикардии также были описано. Полиморфная желудочковая тахикардия и желудочковая фибрилляция Инициирование и поддержание этих тахиаритмий остаются неизвестными; однако предыдущая работа поддерживает аналогичный механизм, предполагаемый при AF. Инициирующий триггер может быть опосредован TA, автоматизмом или механизмом повторного входа, в то время как поддержание может быть связано с различными формами функционального повторного входа, включая роторы, мигрирующие волны прокрутки или повторный вход в интрамуральную сеть или сеть Пуркинье. Выяснение основного механизма все еще находится в экспериментальной фазе.Также возможно, что ФЖ может быть конечной общей конечной точкой гетерогенной группы электрических нарушений, и может оказаться невозможным идентифицировать единый механизм, который адекватно объясняет все из них.48 Генетически детерминированные аномалии, предрасполагающие к полиморфной ЖТ: ?? Синдром удлиненного интервала QT. Как врожденные, так и приобретенные (особенно при приеме некоторых лекарств49) состояния приводят к удлинению интервала QT из-за удлинения фазы плато AP. Начало аритмии происходит из-за EAD, потенцированных накоплением внутриклеточного кальция с продолжительного плато AP.38 ?? Синдром Бругада. Генетические мутации, приводящие к уменьшению поступающего внутрь натриевого тока в эпикарде оттока правого желудочка, вызывают этот синдром. Из-за ионного изменения выходящий калиевый ток не встречает сопротивления в некоторых эпикардиальных участках, что вызывает эпикардиальную дисперсию реполяризации, которая создает уязвимое окно, в течение которого преждевременный импульс может развить возвратную аритмию фазы 2.29 ?? Синдром короткого интервала QT.Генетические аномалии, вызывающие этот синдром, приводят к уменьшению времени реполяризации и снижению рефрактерности миоцитов, тем самым способствуя возвратным аритмиям.50 ?? Катехоламинергическая полиморфная ЖТ. Катехоламинергическая полиморфная ЖТ возникает из-за генетических нарушений каналов и белков (рианодин и кальквестрин), которые регулируют внутриклеточный кальций.17 Дефекты вызывают накопление внутриклеточного кальция, что может способствовать ТА, опосредованной DAD. Осадки включают физические упражнения или эмоциональный стресс в результате увеличения внутриклеточной концентрации кальция. КОНФЛИКТЫ ИНТЕРЕСОВ Не заявлено. Получено 14 сентября 2011 г. Принято 18 сентября 2011 г. Автор для переписки: Больница Пенсильванского университета, 9-й этаж, Founders Pavilion, 3400 Spruce Street, Филадельфия, Пенсильвания 19104, США. [email protected] HospitalInspections.org | Подробности отчета На основании интервью и анализа документов учреждение не смогло: 1.) застраховать медсестры в соответствии с указаниями врача, как написано в 3 (# 1- # 3) из 21 обследованных пациентов. 2.) убедитесь, что медперсонал не проигнорировал предупреждение семьи о чувствительности к препарату у 1 (# 1) из 21 обследованного пациента, 3.) убедитесь, что медсестра полностью оценила пациента после введения лекарства от наркотической боли от # Обследован 1 пациент (№1 — №21). Во второй половине дня 17.09.2014 г. в административном конференц-зале МРТ Pt # 1 приказов врача отделения неотложной помощи от 24.02.2014 выявила неполное распоряжение врача на «Демерол 12».5 мг (миллиграммы) внутривенно (внутривенно) и зофран 4 мг внутривенно »В предписании врача реанимации указывалось, что оба препарата следует вводить вместе, и подразумевалось, что это был один (1) раз. Это было подтверждено персоналом № 5 и персоналом № 19, однако В предписании врача не указывалась частота, с которой должна была вводиться комбинация лекарств. Медицинская карта (MR) показала, что подпись сотрудника № 11 указала, что она была принимающей медсестрой, которая проводила сортировку для пациента № 1 по прибытии машины скорой помощи в отделение неотложной помощи. с ним в качестве основного медсестры, оказывающей помощь в отделении неотложной помощи.Документация врача отделения неотложной помощи указала, что среди перечисленных аллергий у пациента № 1 были ибупрофен, вакцина против гриппа, НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты), Фельден и столбнячный анатоксин. В то время, когда персонал RN № 11 начал назначать врачу демерол от боли, семья пациента № 1 сказала RN № 11: «Пожалуйста, прекратите, у него (пациента № 1) аллергия на демерол». Семья также сообщила, что сотрудники № 11 заявили им: «Я только что накормил». Тем не менее, сотрудники RN # 11 задокументировали, что полная доза 12,5 мг была введена внутривенно. Эта начальная доза демерола была задокументирована как введенная 24 февраля 2014 г. в 13 часов 36 минут (13:36). 17.09.2014, в 11:30 в административном конференц-зале, интервью с сотрудником №11 подтвердило, что она работала в отделении неотложной помощи (ED) в качестве дипломированной медсестры (RN). Она также подтвердила, что использовала слово «smidgeon». Ответ на внутривенное введение Мепередина было задокументировано 24.02.2014 в 1426 сотрудником № 11 как «Нет побочной реакции», временной интервал составляет 50 минут. Не было документально подтвержденных побочных реакций для пациента №1. Признаки жизненно важных функций были неполными. документирование только артериального давления и пульса.Не было документации о семье, сообщающей об аллергии на демерол у пациента №1. 24.02.2014, в 1455, сотрудник №11 задокументировал, что отчет был вызван в отделение промежуточной медицинской помощи (IMC). В 1457 г., через две (2) минуты после того, как был отправлен отчет, и до фактической транспортировки пациента №1 в IMC, персонал №11 задокументировал введение второй дозы Мепередина 12,5 мг внутривенно. Врач не назначил вторую дозу Демерола IV. Персонал № 11 никогда не документировал назначение врачом Зофрана 4 мг внутривенно. 01.10.2014 при проверке MR для Pt № 2 было выявлено следующее: Pt № 2 прибыла в ED на машине скорой помощи 28.01.2014 в 8:12. Основная жалоба — двустороннее бедро с мышечными спазмами. Она была пациентом реабилитационного центра с переломом бедра. ЭД Назначение врача «Дилаудид 1 мг / Зофран 4 мг внутривенно» было указано в ЭД «Распоряжение врача». Дальнейшая проверка выявила следующее в медсестрах «Лечение ЭД» Первая доза «Дилаудида 1 мг / Зофрана 4 мг внутривенно 28.01.2014 в 08:44.Вторая доза Дилаудида 1 мг / Зофрана 4 мг внутривенно была введена 28.01.2014 в 11:12. Третья доза Дилаудида 1 мг / Зофрана 4 мг внутривенно была введена 28.01.2014 в 15:35. Сотрудники РН №№ 22, 23, 24 каждый давали Дилаудид 1 мг с Зофраном 4 мг внутривенно, всего три дозы лекарства внутривенно. В MR pt было выявлено только одно (1) неполное врачебное заключение на 1 дозу Дилаудида 1 мг и Зофрана 4 мг. Утром 01.10.2014 г. в конференц-зале медперсонала был проведен анализ MR для пациента № 3, и выяснилось, что пациентка № 3 проходила лечение в отделении неотложной помощи 24 марта 2014 г. в 16:17.Ее главным требованием были боли в животе и рвота. В «Распоряжении врача отделения неотложной помощи» были указаны следующие порядки: «Физический раствор 500 кубических сантиметров, болюс, зофран 4 мг (препарат, обычно применяемый в больницах от тошноты и рвоты) внутривенно, протоникс 40 мг (препарат, обычно применяемый в больницах. при раздражении желудка и боли в желудке) внутривенно, Демерол 25 мг внутривенно ». Отзыв на форму «Проведено лечение ЭД» Медперсонал № 25 ввел Зофран в дозе 4 мг 24.03.2014 в 16:18. Персонал РН №11 ввел протоникс 40 мг внутривенно 24.03.2014 в 16:18.Персонал РН № 25 ввел вторую дозу Зофрана 4 мг 24.03.2014 в 20:22, а вторую дозу Протоникса 40 мг внутривенно ввел 24.03.2014 в 20:10. Персонал РН № 25 дал две (2) дозы Зофрана 4 мг внутривенно и Протоникс 40 мг внутривенно с одним неполным назначением врача на «Зофран 4 мг внутривенно и Протоникс 40 мг внутривенно». Персонал RN № 11 начал назначать врачу демерол от боли. Семья пациента № 1 сказала RN № 11 «Пожалуйста, прекратите, у него (пациента № 1) аллергия на демерол». Семья также сообщила, что персонал № 11 сказал им: «Я просто дал немного «.Тем не менее, сотрудники RN # 11 задокументировали, что полная доза 12,5 мг была введена внутривенно. Эта начальная доза Демерола была задокументирована 24.02.2014 в 1336 (13:36 PM) . В онлайн-обзоре «Фактов о лекарствах от врача» было обнаружено следующее: «Демерол считается опиоидным обезболивающим, используемым для лечить легкую или умеренную боль. Предупреждения включают следующее: Принимайте это лекарство точно так, как предписано. Неправильное употребление этого наркотика может вызвать привыкание, передозировку или смерть. НЕ ПРИНИМАЙТЕ при любых проблемах с дыханием или заболеваниях легких.Демерол чаще вызывает проблемы с дыханием у пожилых людей, тяжелобольных или ослабленных иным образом пациентов. Рекомендуется соблюдать осторожность при использовании, когда у пациента есть проблемы с сердцем, проблемы с B / P или ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) ». MR указал, что пациент № 1 был переведен в отделение IMC. Обзор сведений об истории приема лекарств показал, что следующая справка из аптеки: 24.02.2014, 1536 часов. «АЛЛЕРГИЧЕСКИ ЛИ ПТ НА ДЕМЕРОЛ? ЕГО ОДНОРАЗОВЫЕ ДОЗЫ НЕСПЛАТНО.В списке аллергиков, но предоставляется в отделении неотложной помощи. Пожалуйста, отметьте «спасибо». При просмотре MR для пациента № 1 не было выявлено документации медсестер или врача у пациента № 1 была аллергия на демерол. Были введены две (2) внутривенные дозы демерола. Персонал RN № 11 проигнорировал предупреждение семьи о пациенте № 1 страдает аллергией на демерол, и ему была введена вторая доза демерола IV после того, как стало известно об аллергии. Также пациенту № 1 был поставлен диагноз: гипертония, артериальный стеноз и ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) Утром 18 сентября 2014 г. , в конференц-зале для медсестер, проверка MR для Pt # 1 раскрыла историю приема лекарств в аптеке 24 февраля 2014 г., в часы 2018 г. вводится дилаудид 2 мг / мл (миллиметр) со следующими инструкциями по применению: IV 0.25 мг-0,5 мг каждые 2 часа при сильной боли. Обзор врачебных предписаний от 24.02.2014 показал следующее: «Дилаудид 0,25–0,5 мг внутривенно каждые 2 часа при сильной боли». Рассмотрение письменного заявления заявителей о жалобе показало, что Дилаудид был новым препаратом для пациента №1. Интервью 18.09.2014 в 8:00 с сотрудниками РН № 12 подтвердило, что она дала начальную дозу 0,5 мг Дилаудида при жалобе пациентки № 1 на сильную боль. Во время этого интервью сотрудники РН № 12 подтвердили, что «как медсестра, это был первый раз, когда дала дилаудид».Обзор МРТ пациента №1 показал, что начальная доза Дилаудида была задокументирована как введенная в 23:30 (23:30). Показатели жизнедеятельности (V / S), задокументированные в то время, были записаны следующим образом: (температура) 97,2- (пульс) 88- (дыхание) 21- (B / P) 94/60 Насыщение кислородом 98%. Сотрудник № 12 указал, что пациент и его жена спали большую часть ночной смены. «Я проверил их через окно, и оба спали. У обоих были закрыты глаза и нормальное дыхание». Проверка политики больницы в отношении регулярного получения показателей жизненно важных функций в отделении IMC проводится каждые 2 часа.Пересмотр политики для оценки и V / S после внепланового, PRN (по мере необходимости) лекарства даны в течение 1 часа после дозирования. Это подтвердил штаб №5. Дальнейшее интервью с сотрудником № 12 показало, что ближе к концу смены жена участника № 1 пришла в медпункт со словами «что-то не так». Персонал № 12 указал, что она вошла в палату для оценки состояния пациента в тот момент и не смогла вызвать болевой ответ. Она позвала медсестру отделения интенсивной терапии, чтобы она осмотрела пациента, и позвонила лечащему врачу №7.Когда она не дозвонилась до врача №7, она позвонила врачу №18, который посоветовал наркан, но не был уверен в дозе и сказал ей снова вызвать врача №7. Персонал №12 снова позвонил врачу №7, но не получил ответа. №12, оба врача №7 и №18 прибыли в отделение интенсивной терапии одновременно, вскоре после телефонного разговора с врачом №18. Врач №7 написал приказ о введении Наркана. Проверка приказа врача гласит следующее : «Внутривенно наркан 0,4 мг. Сейчас, учитывая» Приказ не был рассчитан по времени. MR Pt # 1 сообщил, что следующие V / S были задокументированы 25.02.2014 в 06:30 (6:30 AM) следующим образом: 98-107-14-73 / 55. Через семь (7) часов после приема начальной дозы 0,5 мг Дилаудида. МРТ показало, что пациент №1 был на кардиомониторе. Записи кардиомонитора, найденные в МРТ, показали, что запись была записана 24.02.2014 в 15:27 (15:27). Запись показала, что частота сердечных сокращений у пациентки №1 составляла 94 с нормальным синусовым ритмом (NSR). 2 апреля в 23:10 (23:10). Частота сердечных сокращений у пациентки №1 составляла 83 с NSR и блокадой сердца первой степени.Следующая запись кардиомонитора была записана 25.02.2014 в 6:16. Написанная от руки заметка на трассировке гласит: «Транспортировочная полоска в ОИТ (отделение интенсивной терапии). Не было задокументировано никакой интерпретации. Персонал № 12 не соблюдал политику больницы в отношении получения показателей жизненно важных функций. Персонал № 12 не смог оценить точку № 1. или получить витальный V / S и задокументировать оценку для пациента №1 после введения начальной дозы Дилаудида. Медицинские новости Северного Кавказа :: Научный журнал [Оригинальные исследования] Петров Вадим Сергеевич; Изучено состояние функции внешнего дыхания у 113 больных ревматическим пороком сердца в течение 5 лет.На фоне значительного уменьшения площади митрального отверстия на 0,22 см2, сокращения тестовой дистанции 6-минутной ходьбы на 33,54 метра снизились обструктивные и рестриктивные индексы. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) снизилась на 16,46%, форсированная ЖЕЛ (ФЖЕЛ) — на 5,31%, а объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) — на 3,09%. В исследуемых группах с ХСН III – IV функционального класса (ФК) по сравнению с ХСН I – II ФК наблюдалось достоверное снижение ЖЕЛ, ФЖЕЛ и ОФВ1. Спирометрия была ниже в основной группе с фибрилляцией предсердий по сравнению с пациентами с синусовым ритмом: ЖЕЛ на 15.62%, ФЖЕЛ на 12,13%, ОФВ1 на 15,63%. Скачать Литература: 1.Якушин С.С., Филиппов Е.В. Основные направления первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Наука молодых. — Eruditio Juvenium. 2014; 4: 55-68. (На рус. Яз.). 2. Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т., Арутюнов Г. П., Коротеев А. В., Ревишвили А. С. Национальные рекомендации внок и осн по диагностике и лечению hsn (третий пересмотр). Журнал сердечная недостаточность. –Журнал сердечной недостаточности.2010; 11 (1): 3-62. (На рус. Яз.). 3. Далсгаард М., Плеснер Л. Л., Скоу М., Кьёллер Э., Вестбо Дж., Иверсен К. Распространенность обструкции дыхательных путей у пациентов со стабильной систолической сердечной недостаточностью. BMC Pulmonary Med. 2017; 17: 1-8. https://doi.org/10.1186/s12890-016-0351-9 4. Эль-Собкей С. Б., Гомаа М. Оценка функциональных проб легких у кардиологических больных. J. Saudi Heart Assoc. 2011; 23 (2): 81-86. https://doi.org/10.1016/j.jsha.2011.01.003 5. Кадер В. А., Касим С. Э., Марбут М.М. Характер спирометрических отклонений у пациентов с ишемической сердечной недостаточностью в Тикрите. Tikrit Med. J. 2011; 17 (1): 169-176. 6. Махендра М., Кумар С., Десаи Н., Джаярадж Б. С., Махеш П. А. Оценка обструкции дыхательных путей у взрослых пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца. Индиан Харт Дж. 2018; 70: 266-271. 7. Зотова Л.А., Петров В.С., Вулех В.М., Трунина Т.П. Случай рестриктивной кардиомиопатии в реальной клинической практике. Наука молодых. — Eruditio Juvenium. 2018; 1: 74-86.https://doi.org/10.23888/HMJ2018174-86 8. Гудер Г., Бреннер С., Сторк С., Хус А., Руттен Ф. Х. Хроническая обструктивная болезнь легких при сердечной недостаточности: точная диагностика и лечение. Евро. J. Сердечная недостаточность. 2014; 16: 1273-1282. 9. Канепа М., Замбито П. Э., Брусаско В., Мейнерц Т., Розенкранц С. Чему мы можем научиться из исследования функции легких при сердечной недостаточности? Евро. J. Сердечная недостаточность. 2017; 19: 1222-1229. https://doi.org/10.1002/ejhf.946 10. Абрахам В. Т., Стивенсон Л.W., Бурдж Р. К., Линденфельд Дж. А., Бауман Дж. Г., Адамсон П. Б. Группа пробных исследований ЧЕМПИОНА. Устойчивая эффективность давления в легочной артерии для корректировки терапии хронической сердечной недостаточности: полные результаты последующего наблюдения рандомизированного исследования CHAMPION. Ланцет. 2016; 387: 453-461. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(15)00723-0 11. Меленовский В., Андерсен М. Дж., Андресс К., Редди Ю. Н., Борлоуг Б. А. Застой в легких при хронической сердечной недостаточности: гемодинамические, клинические и прогностические последствия.Евро. J. Сердечная недостаточность. 2015; 17: 1161-1171. 12. Петров В.С. Результат 5-летнего наблюдения за больными ревматическим пороком сердца. Медико-биологический вестник им. И.П. Павлова. 2015; (3): 83-87. (На рус. Яз.). https://doi.org/10.17816/pavlovj2015383-87 13. Шостак Н.А., Клименко А.А., Новиков И.В. Функция дыхания у больных ревматическим пороком сердца, осложненным легочной гипертензией. Rational Pharmacother. Карта. 2011; 7 (1): 26-30. (На рус. Яз.). 14. Парвати У. Т., Раджан Р., Файбушевич А.Г. Нарушения функции легких при изолированном или преобладающем митральном стенозе — предоперационная оценка с клинико-гемодинамической корреляцией. Интерв. Med. Прил. Sci. 2014; 6 (2): 75-84. https://doi.org/10.1556/IMAS.6.2014.2.4 15. Мундра С. Х., Мундхара К. С., Таккар Р. М., Нинама К., Пармар Х. Тест функции легких при заболевании митрального клапана. Междунар. Arch. Интегр. Med. 2015; 2 (8): 24-29. Ключевые слова: ревматический порок сердца, митральный стеноз, функция дыхания jbertuso, Автор в BCC Wellness Center Программа по профилактике злоупотребления наркотиками и алкоголем округа муниципального колледжа Перальта (DAAPP) Правила профилактики злоупотребления наркотиками и алкоголем (Общие административные правила Департамента образования [EDGAR]) определяют, что ни одно высшее учебное заведение не имеет права на получение средств или любой другой формы финансовой помощи в рамках какой-либо федеральной программы, включая участие в любой финансируемой из федерального бюджета или программа гарантированной студенческой ссуды, если учреждение не удостоверяет секретарю, что учреждение приняло и внедрило программу по предотвращению употребления запрещенных наркотиков и злоупотребления алкоголем студентами и сотрудниками.В ответ округ Перальта принял и внедрил программу и политику по предотвращению незаконного хранения, употребления или распространения запрещенных наркотиков и алкоголя студентами и сотрудниками. Округ муниципальных колледжей Перальта (PCCD) стремится обеспечить среду, свободную от наркотиков. Учреждения также запрещают использование табачных изделий и электронных устройств доставки на большей части территории кампуса и на мероприятиях, спонсируемых колледжем / округом (Правила Совета 3550 и Административные процедуры 3550, 3551, 3560).Любой вид употребления наркотиков, включая алкоголь, опасен и потенциально опасен для жизни. Наркотики и алкоголь отрицательно влияют на тело, разум и поведение. Эффекты варьируются от человека к человеку и от использования к использованию. Даже низкие дозы наркотиков и алкоголя могут нарушить рассудительность и координацию. Если вы употребляете наркотики или алкоголь, вы рискуете передозировкой, несчастными случаями, зависимостью, плохим здоровьем, а также юридическими, финансовыми и личными проблемами. Федеральные законы против наркотиков делятся на две категории: хранение и распространение.Наказания суровы в зависимости от типа наркотика, количества наркотика и любого предыдущего правонарушения. Простое хранение контролируемых веществ принесет: гражданские штрафы до 10 000 долларов за нарушение, тюремное заключение и отказ в федеральных пособиях. Производство, продажа или распространение всех контролируемых наркотиков: тюремное заключение или уголовное наказание. (См. Расписание занятий в муниципальном колледже Перальты, каталог колледжей и Справочник по личной безопасности). Законы штатов различаются и могут быть более строгими. А.Ежегодное уведомление Всем студентам и сотрудникам будет отправлено ежегодное уведомление. Вице-канцлер по академическим вопросам (или его назначенное лицо) обеспечит рассылку Окружной программы по профилактике злоупотребления наркотиками и алкоголем (DAAPP) всем учащимся после крайних сроков переписи на каждый семестр, в дополнение к октябрю и марту каждого учебного года, чтобы гарантировать все студенты получают уведомление о зачислении. Уведомление будет содержать информацию о последствиях нарушений, связанных с незаконным употреблением наркотиков и алкоголя в кампусе, включая возможные уголовные санкции и дисциплинарные взыскания студентов, вплоть до отчисления в соответствии с применимым законодательством штата / федерального закона, а также политическими и административными правилами округа.Цель таких санкций и дисциплины — побудить ученика к личному процессу реабилитации. В уведомлении также будет указан список ресурсов кампуса и сообщества, доступных для всех студентов, таких как консультирование и реабилитация для людей с проблемами, связанными с алкоголем или наркотиками. Вице-канцлер отдела кадров (или назначенное ему лицо) обеспечит доступность информации на веб-сайте Округа и получение всеми новыми сотрудниками копий политик и процедур Округа, касающихся сохранения рабочего места, свободного от наркотиков и алкоголя, во время ознакомления нового сотрудника с отделом кадров. Ресурсы.Все новые сотрудники должны будут подписать подтверждение, подтверждающее, что они получили копию ежегодного уведомления и соответствующих политик и процедур. Копия этого подтверждения будет помещена в их личное дело. В уведомлении будет указано: Стандарты поведения, которые четко запрещают, как минимум, незаконное хранение, использование или распространение запрещенных наркотиков и алкоголя студентами и сотрудниками; Описание соответствующих юридических санкций за нарушение местных, государственных или федеральных законов за незаконное хранение или распространение запрещенных наркотиков и алкоголя; Описание рисков для здоровья, связанных со злоупотреблением запрещенными наркотиками или алкоголем. Список программ по наркотикам и алкоголю (консультирование, лечение, реабилитация и повторный прием), доступных для сотрудников или студентов; Четкое заявление о том, что округ Peralta Community College налагает дисциплинарные санкции на студентов и сотрудников за нарушение стандартов поведения, и описание этих санкций, включая исключение или увольнение с работы и направление для судебного преследования. Б.Стандарты поведения 1. Сотрудники: Незаконное владение, покупка, изготовление, использование, продажа или распространение запрещенных наркотиков и алкоголя сотрудниками на территории колледжа / округа или при любой из его деятельности запрещены. Округ муниципальных колледжей Перальта (PCCD) налагает санкции в соответствии с местными, государственными и федеральными законами за нарушение правил PCCD в отношении алкоголя и наркотиков, как указано в правилах колледжа или в справочниках / руководствах для сотрудников. Дисциплинарные меры могут включать в себя корректирующую дисциплину, консультирование, перераспределение (преподавателей), устные предупреждения, задокументированные предупреждения, испытательный срок, отстранение от должности с оплатой или без оплаты, увольнение сотрудников и / или направление в местные правоохранительные органы для судебного преследования. Если сотрудник признан виновным в нарушении уголовного законодательства, касающегося алкоголя или наркотиков, помимо гражданского иска, сотрудник может быть уволен. Юридические санкции могут включать занятия, общественные работы, штрафы, тюремные сроки, лишение водительских прав и обязательные программы реабилитации. Кроме того, отказ от раскрытия судимости при приеме на работу является основанием для увольнения. 2. Студенты: Студенты несут ответственность за соблюдение всех правил колледжа и за соблюдение соответствующих требований курса, установленных преподавателями. К студенту могут быть применены дисциплинарные меры за нарушение правил и положений колледжа, Образовательного кодекса Калифорнии, Уголовного кодекса Калифорнии и Административного кодекса Калифорнии. Плохое поведение студентов может привести к дисциплинарным взысканиям со стороны колледжа и судебному преследованию со стороны гражданских властей. Проступки, которые могут повлечь за собой дисциплинарные взыскания, включают, помимо прочего, следующие нарушения: Использование, продажа или хранение в университетском городке или присутствие в университетском городке под воздействием любого контролируемого вещества или любого яда, классифицированного как таковые в Приложении D в Разделе 4160 Кодекса бизнеса и профессий, или любых контролируемых веществ, перечисленных в Калифорнии Раздел 11053 Кодекса здравоохранения и безопасности и последующие., алкогольный напиток или интоксикант любого вида; или незаконное владение, предложение, организация или ведение переговоров о продаже любых принадлежностей для наркотиков, как это определено в разделе 11014.5 Кодекса здравоохранения и безопасности штата Калифорния. (Административная процедура 5500). Дисциплинарные меры Учащиеся, к которым предъявлено дисциплинарное взыскание, подлежат любому из следующих действий: o Выговор (письменный или устный) — увещевание студенту прекратить и воздерживаться от поведения, признанного нарушающим Кодекс поведения студентов.Письменные выговоры могут стать частью постоянной записи студента в колледже. Запись о том, что был сделан словесный выговор, может стать частью записи студента в колледже на срок до одного года. o Испытательный срок — период времени, установленный для наблюдения и оценки поведения учащегося, с особыми условиями или без них. Испытательный срок будет назначен на определенный период времени; по истечении этого срока студент считается освобожденным от испытательного срока. Нарушение каких-либо условий во время испытательного срока может повлечь дальнейшее дисциплинарное взыскание. o Утрата привилегий и исключение из занятий — исключение из участия в определенных привилегиях и внеклассных мероприятиях на определенный период времени. Нарушение каких-либо условий или Кодекса поведения студентов в период действия санкций может стать поводом для дальнейших дисциплинарных взысканий. o Образовательная санкция — могут быть назначены работа, исследовательские проекты, консультации или общественные работы.Нарушение каких-либо требований к назначению или Кодекса поведения студентов в период действия санкций может стать поводом для дальнейших дисциплинарных взысканий. o Требование к лечению — Требуется участие в курсах по управлению гневом, реабилитации от наркозависимости и алкоголизма. Такое требование должно быть предварительно одобрено вице-президентом по студенческим службам (или назначенным лицом). o Групповые санкции — Санкции за неправомерные действия групп или организаций могут включать временный или постоянный отзыв или отказ в регистрации группы, а также другие соответствующие санкции. o Удаление из класса — Исключение ученика инструктором в день удаления и следующего собрания класса. Инструктор должен немедленно сообщить об удалении вице-президенту по студенческим службам (или назначенному лицу). o Исключение из частей колледжа — исключение студента из определенных частей университетского городка. Нарушение условий исключения или Кодекса поведения студентов в период исключения может повлечь за собой дальнейшие дисциплинарные взыскания. o Отзыв согласия на пребывание в кампусе — Отзыв согласия полиции кампуса для любого человека оставаться в кампусе в соответствии с разделами 626.4 / 626.6 Калифорнийского Уголовного кодекса, если у полиции кампуса есть разумные основания полагать, что такое лицо умышленно нарушило упорядоченная работа кампуса. Любое лицо, в отношении которого было отозвано согласие остаться в университетском городке, которое сознательно возвращается в университетский городок в течение периода, в течение которого согласие было отозвано, за исключением того, чтобы прийти на собрание или слушание, подлежит аресту. o Кратковременное отстранение от занятий — исключение студента Президентом (или назначенным лицом) по уважительной причине из одного или нескольких классов на период до десяти дней обучения подряд. o Долгосрочное отстранение от занятий — исключение учащегося Президентом (или назначенным им лицом) по уважительной причине из одного или нескольких классов на оставшуюся часть учебного семестра или учебного года или из всех классов и мероприятий колледжа и Округа на один или более терминов. o Исключение — отстранение студента Попечительским советом от посещения всех колледжей Округа. К дисциплинарному взысканию может наложить студент: Преподаватель колледжа, который может назначить студента на испытательный срок или отстранить его от занятий и / или занятий в колледже на оставшуюся часть этого урока / периода деятельности. Президент (или назначенное ему лицо), который может применять любую форму дисциплины, включая отстранение студента от занятий в дисциплинарном порядке, если это считается необходимым для благополучия и безопасности сообщества колледжа. Общественный колледж Перальты, округ AP 5500. Президент, который может рекомендовать канцлеру «исключение». Попечительский совет, который может лишить студента права посещать любой колледж Округа. Жалоба студентов: Студенты, которые считают, что к ним были ненадлежащим образом применены какие-либо дисциплинарные меры, указанные в этой политике, могут подать студенческую жалобу вице-президенту по обслуживанию студентов в соответствии с Политикой Совета 5530 Права и претензии студентов. Студенты, участвующие в программах Allied Health: Политика Совета 5531 (Allied Health: Обжалование студента об увольнении за клиническую успеваемость) может применяться вместо этой Политики Совета к студентам, которые зачислены в программу Allied Health для клинической успеваемости. Peralta Community College District поддерживает законы и постановления Соединенных Штатов Америки, штата Калифорния, а также округов и городов, в которых расположены наши информационные центры. Ожидается, что каждый студент и сотрудник будут делать то же самое.Применимые правовые санкции в соответствии с законодательством штата, местными и федеральными законами могут включать: конфискацию личного имущества и недвижимости, штрафы, отзыв водительских прав, испытательный срок, условно-досрочное освобождение, тюремное заключение, обязательные минимальные сроки наказания и депортацию для неграждан США. Дополнительную информацию см .: Административная процедура 3550, Сохранение среды, свободной от наркотиков, для сотрудников; Административная процедура 3551, Сохранение среды, свободной от наркотиков, для студентов; Административная процедура 5500, Стандарты поведения студентов, дисциплинарные процедуры и надлежащее поведение http: // web.peralta.edu/trustees/bps-aps/ C. Правовые санкции Департамент полиции муниципального колледжа Перальта обеспечивает соблюдение всех федеральных законов и законов штата, а также местных постановлений. Федеральный Таблица федеральных штрафов за торговлю людьми, полученная от Управления по борьбе с наркотиками США, приведена ниже: https://www.dea.gov/druginfo/ds.shtml Государственный В дополнение к информации, указанной выше, полный список калифорнийских субстанций, их расположение в списке и дополнительную информацию о препаратах можно найти ниже: http: // statelaws.findlaw.com/california-law/california-drug-distribution-laws.html Алкоголь и наркотики токсичны для человеческого организма. Злоупотребление психоактивными веществами может привести к целому ряду серьезных проблем со здоровьем и поведением, а также имеет как долгосрочные, так и краткосрочные последствия для тела и ума. Помимо проблемы токсичности, при незаконном употреблении наркотиков часто возникают отравления загрязнителями. ВИЧ-инфекция при внутривенном употреблении наркотиков представляет собой распространенную опасность. Острые проблемы со здоровьем могут включать сердечный приступ, инсульт и внезапную смерть, которые могут возникнуть у впервые употребляющих кокаин.Длительные эффекты, вызванные злоупотреблением наркотиками и алкоголем, могут вызывать такие проблемы, как нарушение нормального сердечного ритма, высокое кровяное давление, утечки кровеносных сосудов в головном мозге, кровотечение и разрушение клеток мозга, возможная потеря памяти, бесплодие, импотенция, нарушение иммунной системы. , почечная недостаточность, цирроз печени и поражение легких. Употребление наркотиков во время беременности может привести к повреждению плода и врожденным дефектам, вызывающим гиперактивность, неврологические отклонения и трудности в развитии. Ниже перечислены дополнительные риски для здоровья, связанные со злоупотреблением алкоголем o Известные риски для здоровья включают повышенный риск травм, насилия, повреждения плода (у беременных), депрессии, неврологического дефицита, гипертонии, болезней печени и сердца, зависимости и смертельной передозировки. o Алкоголь поражает все органы тела пьющего и может повредить развивающийся плод. Интоксикация может нарушить работу мозга и моторику; интенсивное употребление может увеличить риск некоторых видов рака, инсульта и заболеваний печени.Алкоголизм или алкогольная зависимость — это диагностируемое заболевание, характеризующееся сильным влечением к алкоголю и / или продолжением употребления алкоголя, несмотря на причинение вреда или травмы. Злоупотребление алкоголем, которое может привести к алкоголизму, — это форма употребления алкоголя, которая наносит вред здоровью, межличностным отношениям или трудоспособности. D. Вещество и возможные долгосрочные эффекты Алкоголь Токсический психоз, физическая зависимость, неврологические нарушения и поражение печени, алкогольный синдром плода, нарушение рассудительности Амфетамины Потеря аппетита, бред, галлюцинации, проблемы с сердцем, гипертония, раздражительность, бессонница, токсический психоз, рикошетная депрессия Барбитураты Тяжелые симптомы отмены, возможные судороги, токсический психоз, депрессия, физическая зависимость, нарушение рассудительности Бензодиазепины Нарушение рассудительности, седативный эффект, паническая реакция, судороги, психологическая зависимость, физическая зависимость Кокаин Потеря аппетита, депрессия, потеря веса, судороги, сердечный приступ, инсульт, гипертония, психоз, хронический кашель, повреждение носового прохода, галлюцинации Кодеин Физическая зависимость, запор, потеря аппетита, летаргия, угнетение дыхания Героин Физическая зависимость, запор, потеря аппетита, летаргия, угнетение дыхания Ингалянты Психологическая зависимость, психотические реакции, спутанность сознания, замороженные дыхательные пути, внезапная смерть LSD Может усилить существующий психоз, панические реакции, может помешать психологической адаптации и социальному функционированию, бессонница, воспоминания MDA, MDMA, MOMA То же, что и LSD, бессонница, тошнота, спутанность сознания, повышение артериального давления, потоотделение, паранойя Марихуана (каннабис) Бронхит, конъюнктивит, перепады настроения, паранойя, летаргия, нарушение концентрации внимания Мескалин (кактус пейот) Может усилить существующий психоз, галлюцинации при высокой дозе Метамфетамин Повышенное бодрствование, повышенная физическая активность, снижение аппетита, учащенное дыхание, учащенное сердцебиение, нерегулярное сердцебиение, повышенное кровяное давление и повышенная температура тела Метаквалон Кома, судороги Морфин Физическая зависимость, запор, потеря аппетита, вялость PCP Психотическое поведение, насильственные действия, психоз, галлюцинации в высоких дозах Псилоцибин Может усилить уже имеющийся психоз Стероиды Дисбаланс холестерина, угри, облысение, проблемы управления гневом, маскулинизация женщин, увеличение груди у мужчин, преждевременное сращение длинных костей, препятствующее достижению нормального роста, атрофия репродуктивных органов, импотенция, снижение фертильности, инсульт, гипертония, застойная сердечная недостаточность, поражение печени, депрессия E.Программы и ресурсы по профилактике наркомании и алкоголя Сотрудников: Сотрудники могут получить доступ к программам лечения от наркозависимости и алкоголизма через следующие ресурсы: План помощи сотрудникам (EAP) Контактное лицо: MHN 1800-535-4985 Студенты: Колледж предоставляет информацию о лечении и профилактике наркомании и алкоголя с помощью различных средств, включая семинары, курсы и услуги по охране здоровья студентов (Центр здоровья). (Примечание: не все программы и ресурсы доступны во всех колледжах) o Консультации по психическому здоровью o Направления в медицинские учреждения для студентов o Консультации в кризисных ситуациях o Учебная программа по борьбе со злоупотреблением наркотиками и алкоголем, предлагаемая округом муниципальных колледжей Перальта o Ярмарки здоровья o Направление в службы лечения и наркозависимости на уровне общины Campus Health Services Контакты: Колледж Аламеда: комната F 105 (510) 748-2320 Городской колледж Беркли: оздоровительный центр 2000 Center Street, Suite 100 Laney College: Центр здоровья студентов (510) 464-3332 Merritt College: Центр медицинского обслуживания (510) 436-2533 Дополнительные ресурсы Проблемы с наркотиками Анонимные Наркоманы (NA) — Программа самопомощи для выздоровления людей с проблемами наркотиков (510) 444-4673 www.naalamedacounty.org или www.sfna.org Нар-Анон: Программа самопомощи для выздоровления для тех, кто состоит в отношениях с людьми, имеющими проблемы с наркотиками. (510) 526-2455 Проблемы с алкоголем Анонимные Алкоголики (AA): Программа самопомощи для выздоровления людей, страдающих алкогольными проблемами. (510) 839-8900 www.eastbayaa.org Ал-Анон: Программа самопомощи для выздоровления для тех, кто состоит в отношениях с людьми, имеющими проблемы с алкоголем. (510) 276-2270 Анонимная совместная зависимость (C.O.D.A.): Программа самопомощи для выздоровления взрослых, у которых есть проблемы с созависимостью. (415) 905-6331 Взрослые дети алкоголиков (A.C.A.): программы самопомощи по выздоровлению для лиц, чьи родители имеют / имели проблемы с алкоголем. Ресурсы по вопросам зависимости ЛГБТК (877) 625-9099 www.ridgefieldrecovery.com/rehab- resources / lgbtq-addiction / SAMHSA — Управление по борьбе с наркозависимостью и психическим здоровьем, Департамент здравоохранения и социальных служб http://www.samhsa.gov/treatment/treatment_public_i.aspx 1-800-662-4357 Департамент программ по борьбе с наркотиками и алкоголем Калифорнии http://www.adp.cahwnet.gov/ Интернет-ресурсы Sober Recovery http://www.soberrecovery.com/links/californiatreatmentcenters.html Линии помощи в чрезвычайных ситуациях Учащимся, находящимся в экстренной ситуации в области психического здоровья, следует звонить по телефону 9-1-1. Студенты, которым нужна информация о том, как справиться с кризисом психического здоровья, должны поговорить с квалифицированным консультантом, который может помочь в их конкретной ситуации. Ресурсы для здоровья студентов кампуса Колледж Аламеда: комната F 105 (510) 748-2320 Городской колледж Беркли: оздоровительный центр 2000 Сентер-стрит, люкс 100 Колледж Лэйни: Центр здоровья студентов (510) 464-3332 Колледж Мерритт: Центр медицинского обслуживания (510) 436-2533 Crisis Line Ресурсы: Служба кризисной поддержки округа Аламеда http://www. Leave a Comment Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Message Имя * Email * Сайт