причины, симптомы, диагностика и методы лечения на сайте «Альфа-Центр Здоровья»

Содержание

• Проводящая система сердца
• Основные методы диагностики нарушений проводимости сердца
• Отдельные виды блокад
• Электрокардиостимуляторы

---

• Cтоимость приема
• Для взрослых
• Для детей
• Врачи занимающиеся лечением
• Записаться на прием

Нарушения проводимости сердца (блокады) — частая находка при электрокардиографическом (ЭКГ) исследовании. Чаще всего они никак не проявляются клинически, но некоторые блокады требуют имплантации (установки) постоянного электрокардиостимулятора (водителя ритма). 

Многие разновидности внутрисердечных блокад (например, неполная блокада правой ножки пучка Гиса) являются вариантом нормы.

Кардиологическое обследование при нарушениях проводимости сердца призвано не только определить вид блокады, но и установить, не служит ли она проявлением органического поражения сердца. Кроме того, далеко не во всех случаях блокады надо лечить. Главные показания к установке электрокардиостимулятора — обмороки и предобморочные состояния, но необходимо быть уверенным, что обмороки вызваны именно нарушениями проводимости сердца.

Проводящая система сердца

В общих чертах проводящая система сердца (система, ответственная за проведение электрических импульсов в сердце) устроена следующим образом. Импульсы генерируются синусовым узлом, расположенным в правом предсердии. По внутрипредсердным путям проведения эти импульсы достигают атриовентрикулярного (АВ) узла, где происходит некоторая задержка импульсов: предсердия и желудочки должны сокращаться неодновременно. Затем импульс идет по ножкам пучка Гиса к клеткам (кардиомиоцитам) желудочков. Пучок Гиса состоит из двух ножек — правой и левой. Левая ножка пучка Гиса состоит из двух ветвей — передней и задней.    

Основные методы диагностики нарушений проводимости сердца

1. ЭКГ (электрокардиограмма) 

Стандартная ЭКГ в 12 отведениях в покое позволяют выявить все основные виды нарушений проводимости сердца: синоатриальную и атриовентрикулярную блокады, блокады ножек пучка Гиса. Медикаментозные пробы в сочетании с ЭКГ в настоящее время почти не используют.

2. Холтеровский мониторинг (мониторирование) ЭКГ

Этот вид исследования позволяет записать ЭКГ на протяжении суток и более. Он позволяет установить, нет ли у пациента значимых пауз (остановок сердца). Значимыми считают паузы дольше 3 секунд. В случае, если значимых пауз нет, установка электрокардиостимулятора почти никогда не показана.

3. Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ)

Это самый надежный, но сложный и дорогостоящий метод диагностики аритмий. Выполняется ЭФИ только в стационаре, и требует установки нескольких катетеров в вены рук и ног. Через эти катетеры в сердце проводят электроды и выполняют электрокардиостимуляцию — вызывают и устраняют аритмии, исследуют их параметры. 

Для обнаружения самых частых видов нарушений проводимости сердца существует более простая разновидность ЭФИ — чреспищеводное ЭФИ. При этом через рот или через нос в пищевод заводят тонкую проволоку (зонд-электрод) и через него стимулируют левое предсердие. Этот вид исследования выполняют амбулаторно. В частности чреспищеводное ЭФИ позволяет определить, за какое время после прекращения стимуляции, восстанавливается функция синусового узла (то есть собственного водителя ритма) — это нужно для того, чтобы поставить диагноз синдрома слабости синусового узла, одного из самых распространенных видов нарушений проводимости у пожилых. 

Отдельные виды блокад

Атриовентрикулярная (АВ-) блокада

Различают АВ-блокады 1-й, 2-й и 3-й степеней. АВ-блокада 1-й степени никак клинически не проявляется, диагноз ставят по ЭКГ (когда интервал PQ на ЭКГ превышает 0,20 секунд). АВ-блокада 1-й степени нередко встречается в норме, например у спортсменов. При ней противопоказаны некоторые препараты, которые могут перевести ее в АВ-блокаду более высоких степеней.

При АВ-блокаде 2-й степени наблюдаются выпадения отдельных сокращений сердца. Различают два типа АВ-блокады 2-й степени, их называют Мобитц I и Мобитц II. Блокада типа Мобитц I носит более доброкачественный характер, имплантация кардиостимулятора при ней почти никогда не показана. АВ-блокада типа Мобитц II указывает на более серьезное поражение проводящей системы сердца, при ней иногда ставят кардиостимулятор из-за риска полной АВ-блокады.

АВ-блокада 3-й степени — это полная АВ-блокада. Импульсы от предсердий к желудочкам не проводятся, желудочки работают за счет того, что АВ-узел генерирует собственные импульсы, частота их, однако, ниже, чем та, которую способен создать синусовый узел, и ритм этот в целом менее надежен. Поэтому полная АВ-блокада, даже бессимптомная, нередко служит показанием для установки кардиостимулятора.

Блокады ножек пучка Гиса

Блокады ножек пучка Гиса тоже диагностируют по ЭКГ. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса — вариант нормы. Из всего разнообразия блокад ножек пучка Гиса особого внимания заслуживает только полная блокада левой ножки пучка Гиса. Во-первых, она может указывать на перенесенный передний инфаркт миокарда, во-вторых, она сама по себе приводит к асинхронному (неодновременному) сокращению стенок левого желудочка и может привести к сердечной недостаточности. В последние годы разработан особый вид электрокардиостимуляции, его называют бивентрикулярной (двухжелудочковой) электрокардиостимуляцией (см. ниже).

Синдром слабости синусового узла

Это заболевание проводящей системы сердца обычно встречается у пожилых людей. Оно проявляется обмороками и предобморочными состояниями (нередко во время физической нагрузки), и так называемым синдромом тахи-бради: редкий пульс сменяется частым, когда у пациента возникает мерцательная аритмия. При этом лечить саму мерцательную аритмию (фибрилляцию предсердий) трудно, поскольку большинство антиаритмических препаратов урежают ритм сердца. При синдроме слабости синусового узла показана имплантация электрокардиостимулятора.

Электрокардиостимуляторы

В настоящее время существует множество вариантов постоянной электрокардиостимуляции. Общее у них одно: под кожу передней грудной стенки (обычно возле ключицы) имплантируют электрокардиостимулятор  — металлическую коробочку небольших размеров, провода от которой (электроды) — идут через вены к правым отделам сердца. Эти провода улавливают собственную электрическую активность сердца (чтобы синхронизировать свою работу с ней) и передают в сердце импульсы. Современные электрокардиостимуляторы почти всегда стимулируют и предсердия, и желудочки. Кроме того, они настроены таким образом, чтобы частота сердечных сокращений увеличивалась при нагрузке и уменьшалась в покое. Противопоказаний для электрокардиостимуляции в сущности нет: имплантация кардиостимулятора — это несложная и неопасная процедура, которую можно выполнять в любом возрасте.

Отдельный вид электрокардиостимуляции — так называемая бивентрикулярная стимуляция. Ее выполняют не по поводу собственно нарушений проводимости, а чтобы добиться синхронного сокращения всех стенок левого желудочка. Поэтому установку бивентрикулярного стимулятора называют также ресинхронизационной терапией. Электроды от стимулятора идут к правому желудочку и к коронарному синусу (который непосредственно прилежит к левому желудочку). Этот вид лечения сильно помогает некоторым больным с сердечной недостаточностью.

Некоторые электрокардиостимуляторы также обладают функцией дефибриллятора: они распознают угрожающие жизни аритмии и автоматически дают разряд, чтобы их устранить. 

Пациенты с электрокардиостимуляторами ведут обычный образ жизни. Им надо лишь избегать действия сильного магнитного поля. Так, больным с имплантированными кардиостимуляторами противопоказана магнитно-резонансная томография (МРТ). 

Время от времени пациентам с имплантированными кардиостимуляторами надо показываться специалистам: чтобы проверять исправность стимулятора (в частности, запас его аккумулятора), регулировать параметры стимуляции. 

Нарушения проводимости сердца

                При нарушении  проводимости наступают различные виды блокад сердца, происходит замедление или полное прекращение  проведения импульса по проводящей системе сердца.  Водитель ритма — синусовый узел располагается в правом предсердии.  В нем различают Р  и  Т клетки.  Р клетки — пейсмекерные, имеют самый низкий порог возбудимости, генерируют импульсы,  являются водителями ритма. Т — транспортные клетки проводят импульсы к волокнам Пуркинье, которые непосредственно   связаны   с   сократительным   миокардом предсердий. В  дальнейшем импульс может распространяться по трем основным путям:

1. Пучок Бохмана — межпредсердный путь,  по нему происходит очень быстрое распространение возбуждения от  правого  к  левому предсердию.

2. Путь Венкенбаха и

3. Путь Торелла — соединяют синусовый узел с атриовентрикулярным узлом.

                Эти 3  пучка  анастомозируют на уровне атриовентрикулярного узла. Он располагается в нижней части межпредсердной  перегородки. В нем также имеются Р и Т клетки,  но Р клеток меньше, а Т больше, так как основная функция  Атриовентрикулярного  узла  не возбудимость, а проводимость (хотя он сам вырабатывает собственные импульсы).

                Атриовентрикулярный узел переходит в пучок Гисса, который в свою очередь делится на правую и левую ножки.  Левая делится  на переднюю и  заднюю  ветви,  а  уже потом начинаются волокна Пуркинье, которые непосредственно контактируют с сократительным миокардом. Богатое  кровоснабжение  проводящей  системы  миокарда, особенно от правой венечной артерии,  и богатая иннервация, особенно от  синусового узла,  где представлены симпатические и парасимпатические нервные волокна,  а в атриовентрикулярном узле в основном парасимпатические   нервные   волокна  и  ганглии  (чем обеспечивается физиологическое замедление скорости  передачи  на уровне атриовентрикулярного  узла).  Ножки  пучка  Гисса также в основном иннервируются парасимпатическими волокнами,  а  волокна Пуркинье вообще лишены ииннервации. 

Нормальное функционирование сердца зависит от:

1. Парасимпатического  медиатора ацетилхолина,  который замедляет проведение импульса по всем отделам проводящей системы и медиатора норадреналина, который ускоряет проведение импульса.

2. Ишемии миокарда,  которая замедляет проведение импульсов по всем  отделам  проводящей  системы сердца вследствие местного ацидоза.

3. Имеет  значение  уровень  гормонов (глюкокортикоидов ) и катехоламинов.

4. Повышение  концентрации ионов калия замедляет проведение импульсов, а гипокалиемия (но с определенного предела) ускоряет.

 

 

 

Этиология блокад сердца

1. Органические  поражения  сердца (кардиосклероз;  инфаркт миокарда; все миокардиты,  особенно ревматического генеза; сифилис; врожденные пороки сердца;  травмы сердца, особенно хирургические).

2. Изменение тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы  (неврозы,  ваготонии  спортсменов,  опухоли  мозга, последствия медикаментозной   терапии:  передозировка  сердечных гликозидов, антиаритмических средств (бета-адреноблокаторов).

3. Электролитные нарушения, особенно гиперкалиемия. Медикаментозные, некоторые патологические состояния,  связанные с увеличением калия в организме.

                При изолированном или сочетанном действии вышеуказанных веществ могут возникать различные виды блокад.

 

Синоаурикальная блокада:

При ней нарушается функция Т клеток (органическое или функциональное поражение).  Нарушается проведение от синусового узла к предсердиям. Различают три степени.

1 степень — замедление проведения импульсов.

2 степень — выпадение части импульсов, неполное проведение.

3 степень — полная блокада проведения.

                В настоящее время ставится диагноз только  2  степени,  так как остальные не диагносцируются.  При этом импульс не распространяется к предсердиям, выпадает весь комплекс.

 

Клиника

                Замирание сердца  если выпадает один импульс.  Головокружение, если   выпадает   несколько   импульсов.    Синдром    Морганьи-Эдамса-Стокса (потеря  сознания) — если выпадает 6-8 комплексов. На ЭКГ отсутствует весь сердечный комплекс,  нет  Р,  Т, QRS, вместо  них видна длительная пауза,  которая бывает кратной какому-либо числу промежутков R-R.  Часто видны  выскальзывающие, замещающие комплексы (во время длительной паузы на помощь выскакивает собственный импульс из  атриовентрикулярного  узла),  при этом нет  зубца  Р.  Аускультативно в это время может быть слышен громкий тон — сильное сокращение сердца.  Этиология  чаще  всего функциональная, почти  в половине случаев — органические изменения сердца,  особенно часто ИБС.  Врачебная тактика  зависит  от точного диагноза.

1. Для увеличения частоты сердечных сокращений:

   а) холинолитики (экстракт белладонны, платифиллин 0,05)

   б) симпатолитики, но их назначать мало, с огромной осторожностью, так  как  они  могут спровоцировать приступ грудной жабы (изадрин 0,05 под язык, для ингаляции 1% 25 мл).

2. Противоаритмическая   терапия.  Назначают  очень  мягкие средства — делагил 0,25 на ночь.

3. Антагонисты кальция — изоптин 0,04

                При частой потере сознания больного переводят на постоянную электроимпульсную терапию,  но  чаще кардиостимуляцию приходится проводить «по требованию».

 

Синдром слабости синусового узла:

Синонимы — дисфункция синусового узла,  Аррест-2-синус. Эта патология очень близка к синоаурикулярной блокаде6 но отличается тем6 что страдают Р клетки,  вырабатывающие  импульсы,  а  не  Т клетки. В этом случае часто брадикардия,  которая неуклонно возрастает и не поддается ваголитикам (атропину  и  его  аналогам). Затем6 по  мере  возрастания слабости синусового узла приходят в возбуждение гетеротопные очаги в  предсердиях  —  возникают  пароксизмальные нарушения ритма (пароксизмальная тахикардия,  мерцание и трепетание предсердий).  По выходе из тахикардии  период асистолии в  течение нескольких секунд,  а затем снова возникает синусовая брадикардия.  Это патологияческое состояние связано  с органическим поражением синусового узла (его Р клеток),  оно изматывает больного, длительно затянувшееся может привести к смерти. Синдром  Аррест-2-синус  является  показанием  к  постоянной электростимуляции, хирургическому вмешательству для  размещения кардиостимулятора.

 

Внутрипредсердная блокада:

Часто связана  с  органическимм поражениями,  нередко предвестник мерцательной аритмии.  Может быть при  резкой  дилатации предсердий.

Этиология

Пороки сердца, ИБС, передозировка антиаритмических средств.

Клинических проявлений практически  не  дает.  Единственный метод диагностики  — по ЭКГ.  Наблюдается уширение и расщепление зубца Р (в норме не более 0,10 секунды).  Нередко зубец Р становится двуфазным  —  отрицательным и положительным.  Может быть и более глубокое поражение — поражение пучка Бохмана — синдром парасистолии предсердий  (правое  предсердие  работает в ритме синусового узла, а левое от собственных импульсов гетеротоных очагов возбуждения). Это приводитк к тяжелым нарушениям гемодинамики. Встречается редко.

 

Атриовентрикулярная блокада:

Другое название — желудочковая диссоциация.  Атриовентрикулярный узел состоит из трех отделов:

1. Собственно атриовентрикулярный узел;

2. Пучок Гисса;

3. Ножки пучка Гисса.

                Замедление или прекращение проведения импульсов от предсердий желудочкам в результате поражения одного из трех вышеуказанных уровней лежит в основе атриовентрикулярной блокады.  Причем, чем ниже поражение,  тем неблагоприятнее прогноз. Если повреждение происходит до деления пучка Гисса на ножки,  то комплекс QRS на ЭКГ не изменен; если ниже — то имеет место уширение или изменение комплекса как при блокаде  ножки.  Различают  три  степени блокады:

1 степень. Замедление предсердно-желудочковой проводимости. До желудочков  доходят  все импульсы,  но скорость их проведения понижена. Субъективных ощущений нет. диагностика только по  ЭКГ: ритм правильный,  но интервал PQ увеличен (в норме не более 0,20 секунд). Длительность интервала самая разная.  При очень  длинном интервале PQ иногда удается услышать отдельный ритм предсердий.

Этиология

а) Нередко функциональные нарушения(ваготония спортсменов).

б) Органические. Воспалительные процессы в миокарде, рубцовые измениния атриовентрикулярого узла.

в) Электролитные изменения.

                Наиболее часто встречаются первая и  вторая  причины.  При ваготонии спортсменов  трудна  дифференцировка,  необходимо провести пробу с атропином.  При ваготонии после его применения  на ЭКГ исчезают характерные изменения.

2 степень.  Не все импульсы достигают желудочков, желудочки соркращаются под  влиянием  отдельных импульсов ( в отличие от 3 степени). Различают 2 типа блокады 2 степени:

1. Мобитц I. Периоды Венкенбаха-Самойлова. По мере проведения импульсов постепенно удлиняется интервал PQ,  вплоть до полного выпадения пульсовой волны. Обычно при этом типе повреждение сравнительно высокое, поэтому QRS не изменен. Прогностически данный тип сравнительно благоприятен.

2. Мобитц II — с постоянным интервалом PQ,  при этом не все импульсы доходят до желудочков — в одних случаях проводится каждый второй импульс, в других — каждый третий и т.д. Чем ниже импульсная проводимость, тем тяжелее тяжелее клиника. При этой патологии происходит низкое поражение — поэтому меняется  комплекс QRS. Нередко  Мобитц II является предвестником полной поперечной блокады. Клинические проявления  —  медленный  пульс,  медленный ритм желудочков. Прогностически неблагопрятен. Часто встречается при переднем инфаркте миокарда.

3 степень.  Полная поперечная блокада.  При этом  полностью прекращается проведение  импульсов  к  желудочкам,  в желудочках рождается свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма, причем чем ниже автоматизм — тем тяжелее клиника.  Наблюдается полная диссоциация — ритм предсердий близок к норме, а у желудочков своя частота — 40 сокращений минуту и меньше.  Последняя зависит от уровня повреждения — если страдает  атривентрикулярный  узел, то частота  — 40-50 раз в минуту;  если ножка пучка Гисса — 20 и менее. Прогноз зависит от основного заболевания и уровня повреждения. Наиболее  часто  в  основе полного поперечного блока лежит тяжелое органическое поражение (сифилис и др.).  Резко увеличивается ударный  объем сердца,  большое систолическое давление,  диастолическое низкое или нормальное,  возрастает пульсовое давление. У желудочков большая диастолическая пауза,  они сильно переполняются кровью в диастолу,  отсюда происходит их  дилатация  и гипертрофия. Пульс  медленный.  Размеры сердца увеличиваются,  в основном влево.  Иногда выслушивается систолический шум  относительной недостаточности  митрального  клапана (из-за дилатации). Тоны сердца ослаблены,  периодически появляется «пушечный» I тон — когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудочков. Может быть дополнительный III тон. Могут появляться систолические шумы  изгнания на основании сердца.  Часто обнаруживается Пульсация вен, связанная с сокращением предсердий, особенно отчетливая при пушечно тоне Стражеско. Могут быть тяжелые осложнения:

1. Прогрессирующая сердечная недостаточность,  особенно при физической нагруузке,  связанная с малой частотой сердечных сокращений.

2. Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса.  Часто возникает при переходе  неполной  блокады в полную при прогрессировании нарушений атриовентрикулярного проведения.  При этом собственный автматизм еще не  успел  выработаться,  кровь  не  поступает на периферию, чувствительный головной мозг отвечает потерей сознания. В основе синдрома — прекращение поступления крови, ишемия. В одних случаях это бывает связано с асистолий желудочков на фоне полной блокады, в других с фибрилляцией желудочков.  Независимо от причины конечный результат один и тот же — потеря сознания.

 

Клиника А-В блокад:

Внезапная бледность,  потеря сознания,  пульс не  определяется, тоны  сердца не слышны.  Затем больной синеет,  появляются судороги. Может быть непроизвольное мочеиспускание  и  дефекация. Возможна смерть через 3-4 минуты, но часто приступ заканчивается на 1-2 минуте — включается идиовентрикулярный водитель ритма  желудочков.

Различаю несколько форм атриовенттрикулярной блокады 3 степени:

А. Постоянная форма.

Б. Эпизодическая (интермиттирующая).  Чаще всего дает синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Прогностически является самой неблагоприятной формой. При этом блокада то полная, то неполная.

Диагностика

Клинически — правильный медленный пульс (ритм). На ЭКГ полная диссоциация:  у предсердий свой ритм,  у желудочков —  свой, более медленный. Чем ниже поражение, тем больше деформация QRS.

 

Блокады ножек Пучка Гисса:

Различают следующие виды:

а) Блокада правой ножки пучка Гисса;

б) Блокада левой ножки пучка Гисса.

                Блокада ножек  к  тяжелым нарушениям гемодинамики не приводит, все зависит от тяжести основного процесса. При полной блокаде может  быть  расщепление I тона.  Диагностика в основном по ЭКГ — распространение импульсов на желудочки неравномерное, увеличивается время их распространения, поэтому уширяется и расщепляется QRS.  В зависимости  от  его  ширины  различают  неполную (0,10-0,12 секунды)  и полную (более 0,12 секунды) блокаду.  При блокаде левой ножки пучка Гисса наблюдается отклонение оси сердца влево — напоминает гипертрофию левого желудочка,  но при блокаде наблюдается расширение комплекса QRS,  высокий расщепленный R в I стандартном отведении и в левых грудных (V5, V6).

                При блокаде правой ножки пучка Гисса эти изменения возникают правых грудных отведениях (V1,  V2),  уширение комплекса QRS. блокада правой ножки бывает классической и атипичной.

а) Классическая.  В I стандартном отведении очень маленький R и глубокий расщепленный S. В III стандартном отведении расщепленный глубокий R.

б) Атипичная (блокада Вильсона). Зубец R нормальной высоты, зубец S небольшой, но широкий.

                Левая ножка пучка Гисса имеет две веточки — переднюю и заднюю. Отсюда  еще  выделяют  переднюю  и заднюю полублокады.  Они обычно не приводят к уширению желудочкового комплекса,  проявляются внезапным  отклонением электрической оси сердца — влево при переднем полублоке, вправо при заднем.

 

ЛЕЧЕНИЕ БЛОКАД:

А. При обнаружении блокады,  особенно у немолодого человека обязательна госпитализация,  в  особенности  при  синдроме  Морганьи-Эдамся-Стокса и его эквивалентах.

Б. Важно установить и характер блокады и характер основного паологического процесса.

При остром характере нарушения.

1. Ввести препараты уменьшаюшие вагусные влияния (холинолитики):

— АТРОПИН 0,1% 1,0 внутривенно;

— ПЛАТИФИЛЛИН 0,2% 1,0 подкожно или если внутривенно, то на 500 мл 5% глюкозы;

2. Усилить симпатическое влияние на проводящую систему:

— НОРАДРЕНАЛИН 0,2% 1,0 внутривенно на глюкозе;

— ЭФЕДРИН 5% 1,0 внутримышечно, подкожно, внутривенно;

— АЛУПЕНТ 0,05% 0,5-1,0 внутримышечно или внутривенно.

— ИЗАДРИН 0,1% 1,0

3. Глюкокортикоиды:

— ГИДРОКОРТИЗОН 200 мг в сутки.  Снимает воспаление,  отек. Уменьшает содержание калия в зоне проведения импульса по поврежденному участку.  Потенцирует  симпатические  влияния.  Вводится повторно через несколько часов.

4. Уменьшить содержание калия:

— ЛАЗИКС 1% 2,0 внутривенно.

5. Если указанные выше мероприятия оказываются неэффективными  или имеется полный блок или Мобитц II в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гисса,  то обязательно введение временного кардиостимулятора  (с помощью зонда или катетера вводится электрод в правый желудочек).  Если у больного передний инфаркт  миокарда,  то может развиться передний блок — это также показание к переводу больного на кардиостимуляцию.  Если течение заболевания осложнилось синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса, то нужна немедленная медицинская помощь — нанести кулаком несколько ударов  кулаком  по  грудине  (механический запуск сердца),  непрямой массаж сердца (60 сокращений в минуту) с искусственным дыханием (14 раз в  1 минуту).  Желательно подключить ЭКГ-аппарат для определения характера нарушения сердечной деятельности.  Если на ЭКГ фибрилляция  желудочков — необходима дефибрилляция.  Если она неэффективна — внутрисердечно адреналин или  норадреналин  и  повторный разряд электрического тока (иногда необходимо до 10 и более разрядов).

                Если асистолия  желудочков  — рекомендуется внутрисердечное введение хлорида кальция 10%  5,0 и норадреналина и на этом фоне проводит электростимуляцию.  Используется игла-электрод, которая вводится в миокард и по ней проводятся импульсы.

                При хроническом течении блокады важно лечение основного заболевания. Так, при интоксикации лекарствами необходима их отмена, при воспалительных заболеваниях также необходима специальное лечение.

1. Холинолитики, чаще в таблетках и порошках:

— ПЛАТИФИЛЛИН 0,005 по 3 раза в день, 0,2% 1,0 мл.

— ЭКСТРАКТ БЕЛЛАДОННЫ СУХОЙ, порошки по 0,02 3 раза в день.

2. Симпатомиметики:

— ЭФЕДРИН 0,025 по 3 раза в день;

— АЛУПЕНТ 0,05% 1,0 внутримышечно;

— ИЗАДРИН 0,005 под язык.

3. Салуретики:

— ГИПОТИАЗИД,  таблетки по 0,025 и 0,1, применять по схеме. Уменьшает  содержание калия и, тем самым, улучшает проводимость.

4. Глюкокортикоиды в том случае,  если имеется воспалительный процесс  (миокардит),  если  же основным патологическим процессом является хроническая ИБС — назначать не нужно.

5. Электростимуляция  — создается искусственный гетеротопный водитель ритма. Показания к электростимуляции:

— Все     блокады,    протекающие    с    синдромом    Морганьи-Эдамса-Стокса.

— Несостоятельность  кровообращения,  сердечная недостаточность из-за блокады.

— Частота сердечных сокращений менее 40 в 1 минуту.

— Выраженный синдром слабости синусового узла (тяжелые  пароксизмы, а не только брадикардия).

                Имеются различные типы стимуляции —  наружные,  внутренние, постоянные, временные и т.д.

Два вида стимуляторов:

1. Расе-Маке — кардиостимулятор постоянного действия, работает независимо от собственного ритма сердца.

2. Декампье  —  физиологически более выгоден,  так как дает импульсы только в том случае, если интервал R-R становится больше заданного определенного временного интервала.

Нарушение внутрипредсердной проводимости сердца что это такое

Нарушение внутрипредсердной проводимости: причины и особенности лечения

Нарушение внутрипредсердной проходимости — это серьезный недуг, который может спровоцировать в организме опасные для жизни состояния. Что это за болезнь и как она проявляется, должен знать пациент, у которого наблюдается любого рода дисфункция работы сердца. Диагностируют патологию в тех случаях, если наблюдается замедленный импульс сердца и все потому, что нарушен автоматизм, наблюдается повышенная возбудимость и сокращаемость. Во время развития данного недуга значительно изменяется ритм и сила сокращения важного органа, который отвечает за кровообращение. На некоторых участках кровоток может вообще отсутствовать.

Что это за болезнь?

Перед тем как выяснить, как правильно лечить недуг, нужно узнать, что значит нарушение внутрипредсердной проводимости и какова причина его развития. Если в организме произошли даже незначительные изменения в очередности сокращений сердца, то это может негативно повлиять на работу каждого из органов. Такое состояние свидетельствует о том, что процесс поступления крови в аорту затруднен.
Медики определяют несколько стадий болезни. В зависимости от характера расстройства выделить можно такие блокады:

• Неполная. Ее можно выявить на начальной стадии развития заболевания. Главный ее признак — это замедленная передача импульса, передающегося по волокнам сердца.
• Полная. Наблюдается у пациентов, не соблюдающих рекомендаций доктора, или терапия была подобрана неправильно. Этот вид чаще всего несовместим с жизнью и все потому, что прохождение импульсов полностью прекращено.

Основная причина, по которой произошло нарушение внутрипредсердной проводимости, может скрываться в поражении сердечных мышц, наличии дефектов и ишемической болезни. Курение и злоупотребление алкоголем играют не последнюю роль в развитии этой патологии. Негативно воздействует на работу сердца неправильный образ жизни, стрессовые ситуации, прием лекарств, которые стимулируют сердечно-сосудистую систему.

Существуют следующие виды блокад в зависимости от локализации паталогии:

• межпредсердная;
• синоартериальная;
• артиовентрикулярная;
• внутрижелудочковая.

Привести к замедлению внутрипредсердной проводимости могут также сбои в работе других органов и электролитные нарушения, спровоцированные долгим приемом мочегонных средств.

Как болезнь влияет на работу всех органов?

Если у пациента наблюдаются только частичные нарушения синоартериальной проводимости, то симптоматики никакой не будет, а при полной он может испытывать дискомфорт в груди и кружится голова, эти симптомы провоцируются плохим кровообращением в головном мозге.
Межпредсердная форма недуга не опасна для жизни пациента. Но если она есть, то риск развития мерцательной аритмии увеличивается в несколько раз, что уже является угрозой для здоровья. Проявляется подобное состояние в виде одышки в спокойном состоянии или во время ходьбы, отеком нижних конечностей, синюшным оттенком кожи, дискомфортом в области груди.

Атриовентрикулярное нарушение внутрипредсердной проводимости только у некоторых пациентов проявляется симптомами, но если наблюдается дополнительно брадикардия, то никто не застрахован от приступа МАС. В этот момент у больного наблюдается слабость во всем теле. Может наблюдаться головокружение с потерей сознания, судороги, которые связаны с нарушениями кровотока в головном мозге. Такое состояние требует срочно госпитализации и квалифицированной помощи. Если не предпринять никаких мер, то пациенту грозит остановка сердца.
Внутрижелудочковая форма проявляется вследствие затрудненного прохождения крови через ножки пучка Гиса. Частичная закупорка не всегда проявляется симптоматикой, а вот о полной блокаде может рассказать редкий пульс, потеря сознания и дискомфорт в груди.

Какие признаки должны заставить тревожиться?

Что такое нарушение внутрипредсердной проводимости, уже известно, какие формы патологии бывают, тоже, но важно знать, как проявляется недуг, чтобы вовремя обратиться за помощью.

Чаще пациенты отмечают такие проявления:

• учащенное сердцебиение;
• нарушения в работе сердца;
• периодическая остановка сокращений;
• головокружение;
• обмороки;
• стенокардические боли в сердце;
• одышка.

Если у пациента наблюдается замедление, а не нарушение внутрипредсердной проводимости, то симптоматика проявляется не всегда. Клиническая картина наиболее выражена только при наличии патологии, которая и спровоцировала подобные нарушения. Некоторые больные жалуются на быструю утомляемость, слабость во всем теле, проблемы с памятью, их часто тревожит чувство страха, резко меняется настроение.
При полной блокаде у больного наблюдается порок сердца, исправить который сможет только хирург после проведения оперативного вмешательства. Такие проблемы часто проявляются у новорожденных. Диагностируют недуг у малышей, появившихся на свет у матери, которая страдает аутоиммунными заболеваниями или имеет проблемы с сердцем и сосудами.

Какие методы помогут правильно поставить диагноз?

Если у пациента наблюдается хоть один из перечисленных выше симптомов, то ему просто необходимо проконсультироваться с доктором, а возможно даже пройти полное обследование, чтобы выявить болезнь и сразу начать ее лечение. Для постановки правильного диагноза придется пройти такие виды обследований:

• кардиограмму;
• мониторинг по методу Холтера;
• пробы ЭКГ с нагрузками;
• УЗИ сердца;

Возможна ли беременность при таком диагнозе?

Любой сбой, происходящий в организме женщины во время вынашивания малыша, может привести к серьезным и необратимым последствиям. Нарушения работы сердца представляют для медиков серьезную проблему, когда под угрозой находится плод и его дальнейшее правильное развитие. Развивается этот недуг у беременных чаще всего на фоне гормональной перестройки и функциональных изменений.
Если у беременной наблюдается даже незначительное нарушение внутрипредсердной проводимости, на ЭКГ ей нужно сходить как можно быстрее. Диагностика поможет выяснить, насколько серьезны изменения и даст возможность специалистам правильно подобрать лечение.

Чем опасны нарушения проводимости в сердце?

Опасность подобного нарушения основывается на том, что есть риск развития сердечной недостаточности, инфаркта миокарда и мерцательной аритмии. Вот чем грозит человеку замедление и нарушение внутрипредсердной проводимости сердца:

• стенокардия;
• тромбоз артерии легких;
• приступ МЭС;
• ишемия мозга;
• инсульт;
• внезапная смерть.

Самыми опасными считаются приступы МЭС (Морганьи — Адамса — Стокса), потеря создания и судороги, напоминающие эпилептические. Выраженность симптомов зависит от того, как долго продолжалась остановка функционирования желудочков и уровня падения пульса. Уровень пульса может снизиться на 20 ударов и более. Во время приступа на тонометре уровень давления доходит до критичного. Подобное состояние может наблюдаться по несколько раз на день, продолжительность приступа около 5 минут, часто наблюдается остановка сердца.
Также опасны для человека последствия недуга. Кроме приступов МЭС, которые приводят к тому, что мозг недополучает необходимый для его функционирования кислород, у больного отмечается нарушение памяти, ухудшается общее состояние, уровень интеллектуальных способностей снижается. Если частичная форма болезни переходит в полную, то это может грозить кардиогенным шоком, который без квалифицированной помощи может закончиться внезапной смертью.
Чтобы не допустить таких серьезных и необратимых осложнений, важно вовремя выявить причину нарушений внутрипредсердной проводимости. Лечение в этом случае даст хорошие результаты.

Нарушения в детском возрасте

Блокада сердца у детей проявляется такими же симптомами, как и у взрослого, но вот лечение и прогноз имеют свои особенности. Нарушение проводимости импульса сердца у детей диагностируется в любом возрасте, у плода еще в утробе матери.
Спровоцировать развитие болезни у маленьких пациентов может: угнетение работы синусового узла и включение дополнительных путей, которые помогают проводить сигнал. А вот проблемы синусового узла могут вызвать такие состояния:

• склероз миокарда;
• воспаление миокарда;
• сбои в электролитическом балансе;
• изменения клеточного метаболизма.

А вот у новорожденных причиной нарушений внутрипредсердной проводимости могут стать такие негативные обстоятельства:

• инфицирование в утробе у матери;
• сложная беременность;
• недоношенность;
• небольшой вес при рождении.

Все эти факторы приводят к тому, что еще во время закладки в организме малыша происходят сбои, в том числе и в сердечно-сосудистой системе.

Травмы во время родовой деятельности также могут спровоцировать развитие болезни, а связано это с нейровегетативными путями. У таких младенцев дополнительно выявляются и другие патологии:

• психовегетативные;
• нарушения моторного развития;
• неврологические.

Если у ребенка наблюдаются продолжительные блокады, но в легкой форме, то лечение не назначают. А вот если появилась боль и дискомфорт, рекомендуют:

• лечение основного недуга при помощи антибиотиков и гормональных препаратов;
• реанимационные методы используют при острой форме инфаркта миокарда и инфекционном эндокардите;
• острый миокардит лечится при помощи антибиотиков и приемом глюкокортикостероидов;
• при хронической форме сердечной недостаточности рекомендуют дигиталис и прием мочегонных препаратов.

Некоторые средства, которые назначают детям для лечения нарушений внутрипредсердной проводимости, могут блокировать проведение импульсов через ножку Гиса, поэтому их или полностью отменяют, или существенно снижают дозировку.

Терапевтические меры

Для каждого пациента подбирается индивидуальное лечение. Во внимание берутся все сопутствующие недуги, особенности организма, возраст, состояние здоровья пациента.
Существует несколько этапов лечения, но самый популярный медикаментозный. Он помогает замедлить развитие болезни, если она была выявлена на ранней стадии. Чтобы скорректировать состояние пациента, ему рекомендуется витаминно-минеральный комплекс. Часто в этих случаях специалисты рекомендуют \»Предуктал\». Чтобы не допустить перехода недуга в более тяжелую форму, обязательно используются антагонисты кальция, тромболитики и антикоагулянты. Есть и другие, не менее эффективные препараты, которые помогли уже не одному пациенту приостановить развитие болезни:

• препараты магния и калия;
• противоишемические средства;
• адреномиметики;
• бета-блокаторы.

Также потребуются препараты, которые помогают наладить кровоток в головном мозге. Кроме этого больному необходимо изменить свой привычный образ жизни, важно строго соблюдать диету, которая поможет снизить уровень холестерина в крови.
Нарушение внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости лечится при помощи гликозидов. Их прием рекомендуют всем больным, которым был поставлен подобный диагноз. Если внутрижелудочковая форма недуга протекает с атриовентрикулярной, тогда эти средства стоит принимать с особой осторожностью и обязательно контролировать процесс при помощи электрокардиограммы.

Лечение хирургическим путем

Этот метод терапии использую в крайних и запущенных случаях, когда после медикаментозного лечения улучшений не наблюдается. Сегодня хирурги используют новейшую методику, которая предусматривает вживление небольшого прибора. Именно благодаря этому аппарату удается восстановить ритм сердца и улучшить проводимость импульсов. Полная блокада и развитие брадикардии предполагает вживление кардиостимулятора, который поможет пациенту жить полноценной жизнью.
Если у пациента только первая степень блокады, то прогноз для него благоприятный. Во время нее серьезных отклонений в самочувствие на протяжении нескольких лет не наблюдается. Если к нарушению присоединяются другие болезни, например ишемия, воспаление или кардиосклероз, то возможны сбои в ритме. В этих случаях часто неполная форма переходит в полную.
Вторая степень сопровождается предсердными аритмиями: тахикардией, мерцанием и другим. Болезнь протекает тяжело, а прогноз можно определить только при наличии фоновых патологий. Предсердная диссоциация редко когда позволяет пациенту полностью излечиться, даже если ликвидированы все симптомы. При тяжелых формах болезней сердца нарушения могут наблюдаться за несколько часов до летального исхода, поэтому совсем нет времени, чтобы помочь человеку.
Прогнозировать, сколько еще проживет человек с серьезными нарушениями, нельзя, ведь все зависит от того, какой образ жизни он ведет, какие у него наблюдаются сопутствующие болезни. Но важно помнить, что в любом случае нельзя опускать руки, постоянный контроль и прием необходимых препаратов даст возможность продлить жизнь и сделать ее плодотворнее.

http://fb.ru/article/398327/narushenie-vnutripredserdnoy-provodimosti-prichinyi-i-osobennosti-lecheniya

Нарушение внутрипредсердной проводимости

Хронические сердечно-сосудистые заболевания, системные воспалительные патологии, а также различные интоксикации способствуют нарушениям электролитного баланса и обменных процессов в миокарде. Именно концентрация ионов калия, натрия, магния и функциональная активность каналов обеспечивает нормальный синтез и проводимость импульса по внутрисердечным путям. Нарушение электрического возбуждения в любом отделе проводящей системы ведет к неадекватному кровообращению и появлению клинических симптомов кардиальной патологии.

Что представляет собой нарушение внутрипредсердной проводимости: электрофизиология

Электрический импульс в сердце производится специальными пейсмейкерными (Р-клетками) в синоатриальном узле, расположенном в месте впадения полых вен в правое предсердие. Сигнал проводится по Т-клетках в волокнах пучков Бахмана, Тореля и Венкебаха внутри миокарда предсердий (сначала левого, потом – правого) к атриовентрикулярному узлу.
Распространение возбуждения на миокард желудочков происходит по пучку Гиса и волокнам Пуркинье. Адекватное прохождение импульса с сохранением интервалов и пауз соответствует систолической и диастолической фазам сердечного цикла.
Нарушением проводимости называются процессы, которые характеризуются замедлением проведения электрического сигнала (блокада) в одном из отделов проводящей системы сердца. Возбуждение предсердных клеток обеспечивается преимущественно функционированием пучка Бахмана.

Патофизиологически блокада развивается из-за недостаточной активности нервных волокон и их чувствительности к медиаторам. Выделяют два варианта патологии:

• 

  неполная, при которой каждый импульс проходит из правого предсердия в левое за более длительный промежуток времени;

• полная, которая характеризуется независимой деятельностью обоих камер. Чаще всего желудочки сокращаются с ритмом, проведенным из синусового узла. Левое предсердие возбуждается со своим автоматизмом из эктопических очагов.

Возникающие нарушения чаще всего связываются с передозировкой сердечных гликозидов, других антиаритмических средств, а также на фоне хронической ишемической болезни сердца, кардиомиопатиии, ревматического поражения эндокарда.
Беременность из-за уровня эстрогенов и хорионического гонадопропина, повышенной чувствительности адренергических рецепторов, накопления жидкости в организме является проаритмогенным фактором.

Осмотр пациента и его инструментальная диагностика

Замедление внутрипредсердной проводимости характеризуется неспецифическими симптомами нарушений ритма:

• ощущение перебоев в работе сердца – дополнительных внеочередных сокращений;
• внезапные приступы усиленного сердцебиения;
• «замирание» в груди;
• одышка – в случае длительного прогрессирования патологии;

Возникновение патологии всегда связано с органическим поражением миокарда, поэтому при клиническом осмотре пациента на первый план выступают симптомы основного заболевания:

Критерием постановки диагноза внутрипредсердной блокады является результат электрокардиографии (ЭКГ), на которой определяется:

• удлинение зубца Р более 0,12 с в II, III, aVR;
• изменение формы зубца – расщепление, двухфазность, уплощение.

В зависимости от данных кардиограммы выделяют степень (1,2,3) патологии.
Замедление проводимости по внутрипредсердным волокнам первой степени наиболее часто сопровождается другими нарушениями ритма – атриовентрикулярной или внутрижелудочковой блокадами, эктрасистолией.

Методы коррекции и лечение: что и когда делать?

Изолированное нарушение проведения импульса по межпредсердным волокнам, которое не сопровождается клиническими симптомами, не требует лечения. Медикаментозная терапия назначается при развитии аритмий, что характеризуются нарушениями гемодинамики: фибрилляция предсердий, экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии.
Используемые группы препаратов:

• антиаритмические: Пропонорм, Кордарон, Этацизин, Бисопролол.
• сердечные гликозиды: Дигоксин;
• мочегонные: Эплеренон, Спироналоктон, Торасемид;
• кардиопротективные: АТФ-лонг, Тивортин.

Внутрипредсердные блокады высокой степени, что вызывают симптомы сердечной недостаточности, требуют установки кардиостимулятора (искусственного водителя ритма). Установка электродов в оба предсердия позволяет синхронизировать работу миокарда.
Нарушение проведения электрического импульса из правого предсердие в левое вызвано различными диффузными патологиями миокарда ревматического, коронарогенного или неустановленного генеза. Изолированные внутрипредсердные блокады не вызывают расстройств гемодинамики и клинических признаков сердечной недостаточности, однако могут быть причиной дальнейшего возникновения аритмий высокой степени. Лечение патологии проводится в зависимости от основного заболевания и имеющихся симптомов, и подразумевает использование фармпрепаратов или установки искусственного водителя ритма.
Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

http://cardiograf.com/ritm/zamedl/zamedlenie-vnutripredserdnoj-provodimosti-chto-ehto-takoe.html

Нарушение (замедление) внутрипредсердной проводимости

Автор статьи: Ячная Алина , хирург-онколог, высшее медицинское образование по специальности \»Лечебное дело\».
Из статьи вы узнаете о замедлении внутрипредсердной проводимости: что это такое, какие виды нарушений есть, почему они возникают. Всегда ли замедление проявляет себя симптомами. В каких случаях и как лечить такую патологию.
Замедление внутрипредсердной проводимости – это начальная стадия снижения функции синусового узла (СУ), который в норме является источником электрического импульса, необходимого для сокращения сердечной мышцы. Поэтому замедление относят к нарушениям в проводящих нервных волокнах миокарда из группы «дисфункции синусового узла».

При патологии, под действием причинных факторов, наблюдается урежение частоты возникновения электроимпульса от СУ, что проявляет себя снижением числа сокращений миокарда (брадиаритмией или брадикардией). В зависимости от степени нарушения появляется замедление проводимости, вплоть до полного ее отсутствия или блокады на фоне остановки функции узла.
Такие изменения в сократительной деятельности сердечной мышцы ведут к снижению количества выбрасываемой крови и недостаточности кровотока во всех внутренних органах, что и проявляется клиническими симптомами патологии.
Ухудшение самочувствия есть не во всех случаях: умеренное замедление не влияет на функцию сердца, является физиологической особенностью у профессионально занимающихся спортом людей и части детей до достижения ими половой зрелости. Такие формы изменения частоты биения сердца не требуют никакого медицинского вмешательства.
Опасность представляют крайние формы нарушения работы СУ, особенно его полное выключение. При таком варианте болезни у пациентов есть симптомы патологии, которые ограничивают их во всех сферах жизни и могут стать причиной остановки сердечной функции. В этом случае патология требует проведения соответствующего лечения.
Нарушения в проводящих нервных волокнах миокарда, вызванные обратимыми причинами, могут быть полностью излечены при условии их полноценной коррекции. Кардиогенные причины обычно носят необратимый характер, вылечиться от них невозможно. Но проведение терапии или хирургического вмешательства позволяет избавить пациента от проявлений заболевания и сохранить качество жизни.
Проблемой нарушения проводимости в ткани сердца занимаются кардиологи, терапевты, аритмологи и сосудистые хирурги.

Почему возникает патология

Нарушение возникновения электрического импульса возбуждения появляется только тогда, когда в СУ остается менее 10 % функционирующих клеток.
В статье рассматривается снижение его функции вторичного характера, под действием обратимых и внешних воздействий. Первичное снижение называется «синдром слабости синусового узла», и описан он отдельно.
(преобладание действия парасимпатической части вегетативной нервной системы)
Повышение внутричерепного ликворного давления на фоне инфекционно-воспалительных заболеваний головного мозга, тромбозов черепных синусов, опухолей и пр.
Кровотечение в подпаутинное пространство (субарахноидальное) вследствие инсульта, травматического повреждения
Заболевания (воспалительные, опухолевые) в области верхней трети пищевода, гортани
Синдром каротидного синуса – повышенная активность нервного узла, проявляющаяся внезапными обморочными состояниями
Инфаркт миокарда в области, прилежащей к диафрагме (нижний)
Ночное апноэ – полная остановка дыхания во время ночного сна в связи с гиперактивностью парасимпатической системы
Вазовагальный обморок – потеря сознания на фоне выраженного расширения сосудов и замедления биения сердца
Рефлекс Бецольда-Яриша – резкое расширение просвета мелких артериол на фоне раздражения рецепторов в левом желудочке большим объемом крови (операция, беременность, опухоли со сдавлением нижней полой вены и пр.). Возникает характерная триада симптомов: выраженное снижение давления, остановка дыхания, замедление работы сердца
Спазм сердечных артерий
Атеросклеротическое поражение со снижением кровотока
Эндокардит (болезнь внутренней сердечной оболочки)

http://okardio.com/bolezni-serdca/zamedlenie-vnutripredserdnoj-provodimosti-667.html

Нарушение проводимости сердца: причины, виды на ЭКГ, лечение

Изменение внутрисердечной проводимости, внутрипредсердная или внутрижелудочковая блокада – типы затруднения или прекращения прохождения электрического импульса.
На экг заболевание проявляется как широкий зубец Р до 0, 13 с и шире. Сам зубец может иметь зазубренную или расщепленную форму.
Его амплитуда часто бывает минимальной. Если предсердия просто перегружены, форма Р нормализуется со временем.

Нарушение внутрипредсердной проводимости

Такая полная блокада поражает сердце редко, это состояние опасно, так как левое и правое предсердие начинают функционировать независимо друг от друга, появляются два независимых предсердных ритма.
Состояние вызывается прекращением передачи импульса через пучок Бахмана. Состояние больного характеризуется внутрижелудочковым синусовым ритмом с добавление отрицательного зубца Р, вызванного перевозбуждением лп.

Предсердный синусовый ритм пп сочетается с мерцательной аритмией левого предсердия и его тахикардией.

• ишемия;
• инфаркт миокарда;
• кардиосклероз атеросклеротический;
• пороки сердца;
• миокардиты.

Также причиной серьезного состояния может стать передозировка лекарственных средств, для лечения аритмии, отравление наперстянкой, нарушение электролитического баланса в результате недостатка или избытка калия.
Виды межпредсердных затруднений протекания сигнала:

• замедление прохождения импульса;
• непостоянное блокирование сигнала, идущего к лп;
• диссоциация предсердная.

На протяжении длительного времени заболевание не дает о себе знать, не выявляется на электрокардиограмме. Человек без проблем занимается спортом и физической работой.
Проблемы появляются, когда частота пульсаций снижается до пятидесяти. Появляется боль в груди, головокружения, нарушения сна, потоотделение.
Симптомы связаны с начинающейся кислородной недостаточностью внутренних органов.
Терапия заключается в восстановлении проводимости сердца и гемодинамики организма. Пожилого человека с подозрением на блокаду госпитализируют в стационар, особенно при развитии синдрома Морганьи-Эдамса-Стокса.

Медикаментозная терапия острых состояний:

• Прием холинолитиков: платифилин, атропин, глюкоза.
• Для усиления симпатического влияния на систему, проводящую импульс назначают норадренолин, эфедрин, алупент, изадрин.
• Для снятия воспаления, отеков, снижения содержания калия в зоне прохождения сигнала используют гидрокортизон.
• Помогает снизить содержание калия лазикс.

При неэффективности медикаментозной помощи медики устанавливают электрод в правый желудочек. Показана кардиостимуляция при инфаркте миокарда с полной блокировкой сигнала.

Остановка внутрижелудочковой проводимости

Система этой проводимости состоит из двух ножек пучка Гиса, левой и правой. Правая ножка представляет собой широкое мускульное образование, уходящее в ткани пж.
Левая ножка состоит из двух ветвей, передней и задней, уходящих в мускулатуру задней стенки лж и представляющих собой сеть Пуркинье.
При затруднении прохождения импульса по этим проводникам развивается блокада внутрижелудочковая.
Однопучковые: передняя левая ветвь пучка Гиса; задняя левая ветвь пучка Гиса;

• правая ножка.
• Двухпучковые (бифасцикуляр): левая ножка пучка Гиса и передняя, левая ветвь.
• Трехпучковые ( трифасцикуляр).

Классификация по протеканию расстройства прохождения импульса:

• устойчивые;
• перемежающиеся;
• альтеринирующие.

Заболевания, вызывающие затруднения проводимости желудочков:

• ишемия;
• инфаркт;
• кардиомиопатия;
• блокада пГ;
• токсическое поражение сердечной мышцы;
• АВБ.

Различные типы блокад дают разные признаки, но есть несколько основных симптомов:

• частое сердцебиение;
• стенокардия;
• частые обмороки;
• одышка;
• головокружение.

Симптоматика неспецифического нарушения прохождения импульса:

• лихорадка;
• головокружение;
• хроническая усталость;
• эмоциональная лабильность;
• нарушение памяти;
• повышенная тревожность, связанная со страхом смерти.

Очаговая внутрижелудочковая блокада

Это нарушение прохождения импульса, распространившееся дальше главных ответвлений нпГ, оно затрагивает волокна Пуркинье, а также сократительный миокард, задние, нижние отделы лж или передние верхние.

На ЭКГ проблему видно как расширенный комплекс QRS с деформированным окончанием. В большинстве случаев очаговое нарушение диагностируется вместе с блокадой задней или передней ветки лнпГ.
При этом ЭКГ показывает сильное отклонение левой оси и широкий QRS комплекс.
Причины очаговой остановки прохождения электрического импульса:

• инфаркт миокарда;
• гиперкалиемия;
• фиброз миокарда диффузный;
• рубец на миокарде.

Терапия заключается в предупреждении полной блокады с приступом Морганьи—Адамса—Стокса, для этого пациентам рекомендуют установку ритмоводителя.

Нарушение внутрисердечной проводимости. Общие принципы функционирования путей электрической проводимости. Терапия
Орган, дающий команду к сердечному сокращению, называется синусовый узел или водитель ритма. Водитель ритма работает с определенной частотой для того, чтобы миокард сокращался синхронно.
Функцию проведения сердечного импульса выполняют клетки, способные принимать и передавать сигнал. Нарушение передачи сигнала через эти клетки называется блокадой.
Делятся на внутрисердечные, которые бывают:

Что приводит к прекращению проведения электрического сигнала:

• замедляется внутрисердечная проводимость из-за высокого тонуса парасимпатической нс;
• рубцовое или воспалительное нарушение тканей;
• передозир

что это такое, причины и лечение

Из статьи вы узнаете о замедлении внутрипредсердной проводимости: что это такое, какие виды нарушений есть, почему они возникают. Всегда ли замедление проявляет себя симптомами. В каких случаях и как лечить такую патологию.

Автор статьи: Ячная Алина, хирург-онколог, высшее медицинское образование по специальности «Лечебное дело».

Дата публикации статьи: 14.08.2017

Дата обновления статьи: 02.06.2019

Содержание статьи:

Замедление внутрипредсердной проводимости – это начальная стадия снижения функции синусового узла (СУ), который в норме является источником электрического импульса, необходимого для сокращения сердечной мышцы. Поэтому замедление относят к нарушениям в проводящих нервных волокнах миокарда из группы «дисфункции синусового узла».

При патологии, под действием причинных факторов, наблюдается урежение частоты возникновения электроимпульса от СУ, что проявляет себя снижением числа сокращений миокарда (брадиаритмией или брадикардией). В зависимости от степени нарушения появляется замедление проводимости, вплоть до полного ее отсутствия или блокады на фоне остановки функции узла.

Такие изменения в сократительной деятельности сердечной мышцы ведут к снижению количества выбрасываемой крови и недостаточности кровотока во всех внутренних органах, что и проявляется клиническими симптомами патологии.

Ухудшение самочувствия есть не во всех случаях: умеренное замедление не влияет на функцию сердца, является физиологической особенностью у профессионально занимающихся спортом людей и части детей до достижения ими половой зрелости. Такие формы изменения частоты биения сердца не требуют никакого медицинского вмешательства.

Опасность представляют крайние формы нарушения работы СУ, особенно его полное выключение. При таком варианте болезни у пациентов есть симптомы патологии, которые ограничивают их во всех сферах жизни и могут стать причиной остановки сердечной функции. В этом случае патология требует проведения соответствующего лечения.

Нарушения в проводящих нервных волокнах миокарда, вызванные обратимыми причинами, могут быть полностью излечены при условии их полноценной коррекции. Кардиогенные причины обычно носят необратимый характер, вылечиться от них невозможно. Но проведение терапии или хирургического вмешательства позволяет избавить пациента от проявлений заболевания и сохранить качество жизни.

Проблемой нарушения проводимости в ткани сердца занимаются кардиологи, терапевты, аритмологи и сосудистые хирурги.

Почему возникает патология

Нарушение возникновения электрического импульса возбуждения появляется только тогда, когда в СУ остается менее 10 % функционирующих клеток.

В статье рассматривается снижение его функции вторичного характера, под действием обратимых и внешних воздействий. Первичное снижение называется «синдром слабости синусового узла», и описан он отдельно.

Причины патологии:

Группа причин	Состояния или заболевания
Ваго- или парасимпатикотония (преобладание действия парасимпатической части вегетативной нервной системы)	Кардиоверсия – нанесение электрического разряда на область сердца с целью восстановления нормального сердцебиения Повышение внутричерепного ликворного давления на фоне инфекционно-воспалительных заболеваний головного мозга, тромбозов черепных синусов, опухолей и пр. Кровотечение в подпаутинное пространство (субарахноидальное) вследствие инсульта, травматического повреждения Заболевания (воспалительные, опухолевые) в области верхней трети пищевода, гортани Синдром каротидного синуса – повышенная активность нервного узла, проявляющаяся внезапными обморочными состояниями Инфаркт миокарда в области, прилежащей к диафрагме (нижний) Ночное апноэ – полная остановка дыхания во время ночного сна в связи с гиперактивностью парасимпатической системы Вазовагальный обморок – потеря сознания на фоне выраженного расширения сосудов и замедления биения сердца Рефлекс Бецольда-Яриша – резкое расширение просвета мелких артериол на фоне раздражения рецепторов в левом желудочке большим объемом крови (операция, беременность, опухоли со сдавлением нижней полой вены и пр.). Возникает характерная триада симптомов: выраженное снижение давления, остановка дыхания, замедление работы сердца
Нарушение поступления крови к СУ (ишемия)	Инфаркт миокарда Спазм сердечных артерий Атеросклеротическое поражение со снижением кровотока
Воспалительные процессы	Миокардит (заболевание мышечной части сердца) Эндокардит (болезнь внутренней сердечной оболочки)
Действие лекарственных препаратов	Антагонисты кальциевых каналов Бета-блокаторы Амиодарон Антиаритмические средства Гликозиды Тиопентал натрия Морфин Препараты лития Барбитураты Гипотензивные препараты центрального действия Прозерин Резерпин
Электролитные нарушения в плазме крови	Высокое содержание ионов калия и (или) кальция
Другие причины	Гипертонический криз и резкий подъем АД Снижение гормонов щитовидной железы (гипотиреоз) Недостаток кислорода или его переносчика (гемоглобин) в крови – гипоксия Нарушение оттока по желчным путям (холестаз)

Классификация

Общие для всех видов нарушения функции синусового узла:

Признак	Вид
По причине возникновения	Первичная: синдром слабости СУ, внутренняя
	Вторичная: внешняя
По форме проявления	Синусовая брадикардия
	Остановка СУ
	Синусопредсердный (синоатриальный) блок импульса
По течению болезни	Острая
	Пароксизмальная или приступообразная
	Хроническая или постоянная
По проявлениям	Бессимптомная
	Симптомная

В случае развития синоатриального блока классификацию дополняют степенью замедления проведения электроимпульса, если могут ее верифицировать. Учитывая сложности диагностики, обычно диагноз ограничивается дисфункцией СУ.

• 1 степень: нет симптомов заболевания, нет изменений на ЭКГ. Диагноз – случайная находка при прицельном исследовании функциональности СУ.
• 2 степень: проявления болезни могут отсутствовать, на кардиограмме определяют периодическое выпадение предсердных сокращений (зубец P).
• 3 степень: крайне опасное состояние с высоким риском фатального исхода, по электрокардиограмме неотличима от полной остановки СУ.

Как проявляется болезнь

Нарушение внутрипредсердной проводимости может протекать абсолютно бессимптомно. Человек не испытывает никаких проблем в повседневной жизни, на работе. Урежение пульса – случайная находка, сделанная им самим или терапевтом при плановом медицинском осмотре. Дообследование помогает определиться с диагнозом.

При таком течении патология не требует лечения, необходим только регулярный контроль над здоровьем для исключения ухудшения в проводящих путях миокарда.

Другой вариант течения – это постепенное нарастание симптомов болезни и связанное с этим ухудшение физического состояния (хронический вид патологии).

Острая дисфункция узла имеет тяжелое, а в ряде случаев фатальное течение, необходимо срочное или даже экстренное медицинское вмешательство.

Симптомы патологии проведения электрического импульса связаны с тремя основными причинами:

1. Недостаток поступления крови к сердечной мышце и тканям головного мозга.
2. Неустойчивость давления в артериальной системе.
3. Нарушение движения крови по обоим кругам кровоснабжения (большому – по всему организму и малому – легочному).

Симптом	Его характер
Брадиаритмия (брадикардия)	Урежение частоты биения сердца менее 40 в минуту днем постоянной или временной (пароксизмальной) формы Чувство нерегулярности пульса Короткие паузы или остановки сердцебиения
Утомление и слабость	В большинстве случаев возникает только на фоне физических нагрузок При прогрессировании нарушения прохождения импульса даже простая работа по хозяйству может вызывать ухудшение
Нарушения сознания	От потемнения в глазах и головокружения до короткого обморока Связаны с физическим и эмоциональным напряжением
Высокое давление	Постоянное или кризовые скачки с низким эффектом от лекарственной коррекции
Дискомфорт, боли в сердце	От умеренного до выраженного характера Возникают при физическом перенапряжении или выраженном урежении пульса Нет ответа на применение Нитроглицерина
Одышка	Проявляется при усилении нагрузки Без ощущения удушья
Отеки	Вначале только в области стоп, позже распространяются выше

После присоединения нарушения функции сердечной мышцы:

• рост объема живота за счет жидкости;
• снижение давления;
• появление одышки, усталости, дискомфорта в груди, обмороков без нагрузки, в покое.

Диагностика

В ходе опроса пациента выявляются характерные жалобы.

Осмотр по системам не несет никакой специфической информации для установки диагноза, кроме выявления факта редкого пульса и признаков недостаточности миокарда на поздних стадиях.

Для установки верной причины ухудшения самочувствия показано проведение дообследования.

Диагностическая процедура	Признаки болезни
Электрокардиография (ЭКГ)	Изменения неспецифичны для дисфункции СУ, есть только признаки брадиаритмии: урежение сердцебиения; выпадение или расширение предсердных зубцов; замещающие комплексы; нет адекватного учащения сердцебиения при нагрузке; фибрилляция предсердий у 30 %.
ЭКГ с вегетативными пробами (введение Атропина или его комбинация с Пропранололом)	Уровень частоты биения сердца менее 90 ударов в минуту Или прирост количества сокращений менее 25 % от исходного
Электрофизиологическое исследование (ЭФИ) через пищевод – подавление активности СУ электроимпульсами высокой частоты (эффективность метода 30–69 %)	Низкая скорость восстановления синусового ритма (высчитывают по специальной формуле, учитывающей уровень стимуляции и время до первого самостоятельного импульса из СУ после прекращения воздействия тока)
Внутрисердечное ЭФИ – исследование проводят редко, так как эффективность практически равна неинвазивной процедуре	Те же изменения, что и при пищеводной методике
Рентген-исследование грудной клетки	Увеличение сердечного размера Усиление легочного сосудистого рисунка
Ультрасонография сердца (УЗИ, ЭхоКГ)	Начальные этапы – симптомов нет Позже возникает: увеличение полости левого желудочка, снижение фракции выброса менее 45 %

Методы диагностики замедления внутрипредсердной проводимости

Лечение

Замедление внутрипредсердной проводимости, которое никак себя не проявляет клиническими симптомами, не нуждается в проведении лечебных действий. Такие пациенты на постоянной основе наблюдаются терапевтом или кардиологом с целью исключения углубления патологии.

Полному излечению поддаются дисфункции СУ, вызванные внешними, полностью устраняемыми причинами (лечение зависит от конкретной причины). Если это невозможно или причина патологии связана с поражением миокардиальной ткани в зоне расположения узла, полного выздоровления нет. Патология проведения электроимпульса лишь нарастает во времени.

Наличие проявлений патологии, влияющих на жизнь и работу пациента, – показание к установке электрокардиостимулятора. Это – единственный метод лечения нарушения функции проведения возбуждения от СУ.

Если урежение ритма имеет острый характер с явлениями шока (низкое давление, признаки низкого кровотока в миокарде и головном мозге), проводят временную наружную стимуляцию сердечной деятельности и готовят пациента к имплантации постоянного искусственного водителя ритма.

Прогноз

Прогноз при замедлении внутрипредсердного проведения зависит от степени нарушения:

1. Умеренные бессимптомные формы не влияют на продолжительность жизни, позволяя вести привычную жизнедеятельность.
2. Хронические симптомные виды требуют установки искусственного стимулятора сердечной деятельности – выживаемость пациентов из этой группы в течение 10 лет после операции более 60 %.
3. Острые варианты брадиаритмии характеризует высокий риск летального исхода и развития нарушения кровоснабжения в головном мозге, сердце с последующей инвалидизацией.

причины замедления ритма, классификация внутрисердечной блокады, симптомы и лечение

Сердечные заболевания — наиболее коварный враг человека, ведь часто они не имеют четких симптомов. Дискомфорт и тяжесть в груди обычно списывают на банальную усталость, но даже такие признаки могут свидетельствовать о проблемах в работе сердечной мышцы. Конечно, не все болезни смертельны, а многие состояния хорошо корректируются препаратами и поддаются лечению. Но прием лекарств нужно начинать вовремя, тем более если есть подозрения на нарушения проводимости сердца или какие-то другие пороки.

Характеристики заболевания

Проводимость сердечной мышцы — это термин, который сложно описать человеку без медицинского образования. Но если постараться говорить наиболее простыми словами, то это особый импульс, который приводит в возбуждение предсердия и желудочки сердца и с силой выталкивает кровь в аорту.

В норме это сокращение происходит 60−80 раз в минуту, а вот задержка этого импульса приводит к тому, что сердечный ритм сбивается и развивается полная или частичная блокада сердца.

Такое несоответствие можно заметить во время проведения ЭКГ. При незначительных отклонениях от нормы пациенту диагностируют замедление проводимости (блокаду 1 степени). Это неопасно для жизни, но болезнь может резко прогрессировать и стать уже блокадой 2 или 3 степени. Именно такое состояние называют нарушением проводимости или непроходимостью сердца.

Симптомы и причины болезни

Плохая проводимость сердца зачастую проходит бессимптомно и диагностируется только при проведении ЭКГ. Нарушение проводимости никак не напоминает о себе в начале болезни, и человек может активно работать и заниматься спортом. Когда же состояние сердечной мышцы ухудшается и возникают задержки пульсации, пациент может чувствовать боль в груди, излишнее потоотделение, нарушение сна, а также головокружение.

Все эти симптомы появляются тогда, когда внутренним органам уже не хватает кислорода, чтобы работать слаженно. Причин возникновения такого состояния очень много. Это может быть:

• врожденный порок межпредсердных перегородок;
• инфаркт миокарда;
• ишемия;
• передозировка лекарственными препаратами для лечения аритмии;
• недостаток или избыток калия в организме.

Замедление проводимости может быть вызвано хроническим недостатком кислорода из-за склонности к заболеваниям бронхов (бронхит, астма), нарушениями функций нервной системы или эндокринными заболеваниями (сахарный диабет, проблемы со щитовидной железой и надпочечниками). Возможно возникновение недуга вследствие хронического употребления алкоголя и продолжительного курения.

Виды нарушений

Классификация нарушений в работе сердечной мышцы включает в себя несколько характеристик. Во-первых, по степени поражения — полную или частичную блокаду. При частичном нарушении сердечной проводимости импульс присутствует, однако движение его замедленно, чего недостаточно для работы всех органов человека.

Во-вторых, движение импульса может быть заблокировано в разных частях сердечной мышцы, а именно:

• Синусова или синоатриальная блокада — импульсы нарушены на участке из синусова узла в предсердие. Такая ситуация не требует срочного лечения и госпитализации, иногда характерна даже для здорового человека. Часто такая блокада возникает на фоне органических болезней сердца.
• Внутрипредсердная блокада — опасное состояние, которое часто вызвано стабильно высоким давлением, врожденными пороками в развитии сердца, гликозидной интоксикацией и ревматизмом. Нарушение внутрисердечной проводимости сопровождается одышкой, болью в грудине, отеками конечностей и акроцианозом кожи.
• Атриовентрикулярная блокада — форма болезни, часто приводящая к летальному исходу. При таком нарушении желудочки сокращаются отдельно от предсердий, так как импульс просто не доходит до них. Пациенты с блокадой третьей степени требуют срочной медицинской помощи и обычно доставляются в медицинское учреждение в обморочном состоянии с ярко выраженной брадикардией. Иногда фиксируют наличие судорог.
• Внутрижелудочковая блокада или блокада ножек пучка Гиса — нарушение сокращений правого или левого желудочка. Часто является последствием инфаркта миокарда или легочных заболеваний, а также отверстием между предсердиями.

К болезням, связанным с нарушениями импульса, часто относят и синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. Однако, такое состояние характеризуется не замедлением, а ускорением импульса. Эта патология врожденная и диагностируется чаще всего в раннем детстве. Основной симптом — учащение пульса до 200 ударов и выше, нарушение дыхания и кислородная недостаточность.

Диагностика и лечение

Диагностировать нарушение проводимости миокарда — дело не простое и не всегда возможно, даже при наличии современной аппаратуры в медицинском учреждении. Диагноз ставят на основании совокупности таких признаков, как:

• жалобы пациента на боли, одышку, слабость, чувство нехватки воздуха;
• наличие вредных привычек, наследственной предрасположенности, а также присутствие в анамнезе заболеваний и операций, которые могут повлиять на работу сердца;
• обнаружение отклонений от нормы показателей анализов крови, мочи и электрокардиографии;
• выявление нарушений в работе сердца путем выслушивания, простукивания, прощупывания пульса, а также на основе результатов суточного мониторирования ЭКГ.

Если причина недомоганий остается не выясненной, то врач-кардиолог может назначить дополнительные исследования, такие как эхокардиография, нагрузочные тесты (ЭКГ после физической нагрузки), фармакологические и ортостатические пробы (электрокардиограмма и измерение давления лежа под углом 60 градусов). Когда эхокардиография неинформативна, то проводится магнитно-резонансная томография, которая, чтобы выявить причину блокады, исследует болезни других органов.

После постановки диагноза врач назначает лечение, направленное на устранение причины блокады. Если необратимых нарушений не обнаружено, то назначение обычно включает в себя витамины и препараты для улучшения работы и питания сердечной мышцы. Иногда терапия заключается в приеме антибиотиков и кортикостероидов (например, если причина болезни — миокардит).

Если нарушение полное и пациент страдает от постоянной брадикардии, то ставится вопрос об установке кардиостимулятора, который и будет искусственно вызывать необходимый импульс.

Прогнозы при лечении частично нарушенной проводимости всегда благоприятные и направлены на предотвращение полной блокады. Ведь блокада 3 степени может привести к внезапной смерти пациента из-за остановки сердца. Кроме того, если у больного имеются импульсные нарушения, то может развиться ишемический инсульт или тромбоэмболия.

При подозрениях на нарушение проводимости пациенту необходимо в срочном порядке обратиться к врачу аритмологу или кардиологу. Насторожить должны такие симптомы, как внезапно появившаяся одышка, потеря сознания, общая слабость организма, слишком медленный пульс. Вовремя оказанная медицинская помощь поможет восстановить нормальную работу сердечной мышцы и избежать возможных осложнений.

Нарушения проводимости сердца: причины, симптомы, лечение

Нарушения сердечной проводимости – патологические состояния, при которых замедляется или блокируется передача электрических импульсов к структурам миокарда, в результате чего развиваются аритмии, гемодинамика перестаёт быть адекватной запросам организма. Этиологическими факторами могут являться: наследственные болезни, пороки развития сердечно-сосудистой системы, воспалительные, возрастные заболевания, травмы. Клинически патология может проявляться симптомами сердечной недостаточности, обмороками, скорой утомляемостью, изменением частоты пульса. Лечение может ограничиваться назначением медикаментозных средств или включать хирургические методики. В сложных случаях производится имплантация кардиостимулятора, за счёт которого увеличивается срок жизни больных.

Анатомия, физиология

Сердце человека представляет собой четырёхкамерный мышечный орган, посредством работы которого все органы и ткани снабжаются кислородом и питательными веществами. Согласованность, регулярность сокращений предсердий и желудочков обеспечивается наличием специфических анатомических структур, которые обладают функцией генерировать и осуществлять направленное распространение электрохимических импульсов.

Проводящую систему образуют синусовый узел, атриовентрикулярный узел, пучок Гиса и волокна Пуркинье. Между узлами существуют связующие пучки. Особенностью элементов системы является способность каждого из них формировать электрические потенциалы. Благодаря чёткой градации функций каждый нижележащий отдел начинает излучать сигналы лишь при нарушении работы вышерасположенного.

Основным водителем ритма является синусовый узел. Он с частотой 60 – 80 в минуту производит импульсы, которые по проводящим путям распространяются на все отделы сердца, определяя последовательные сокращения предсердий и желудочков. При патологии синоатриального узла способность синтеза потенциалов появляется у водителя второго порядка – атриовентрикулярного узла. Этот отдел способен излучать 40 – 50 импульсов в минуту. Водителем третьего порядка становится пучок Гиса. При отсутствии активности в обоих предыдущих элементах он формирует 30 – 40 потенциалов за минуту. В волокнах Пуркинье образуется в единицу времени до 20 импульсов. Особенность проводящей системы определяет наличие гемодинамики при различных патологических состояниях.

Этиология

Причины нарушений проводимости могут быть функциональными, связанными с чрезмерными физическими нагрузками, преходящими метаболическими или электролитными изменениями состава крови, бесконтрольным приёмом некоторых лекарственных препаратов.

На фоне органических изменений появление нарушений провоцируют заболевания:

Классификация

• По локализации поражения выделяют блокады: синоаурикулярную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную, ножек пучка Гиса, арборизационную, очаговую внутрижелудочковую.
• Нарушения могут быть связаны с наличием дополнительных проводящих путей: пучков Канта, волокон Михайма, тракта Брешенмаше, пучка Джеймса. По дополнительным путям распространяются электрические импульсы параллельно с классическими, что вносит хаос в ритм сердечных сокращений.
• Нарушения проводимости могут быть преходящими или постоянными, по природе являться функциональными или органическими.
• По удалённости от синусового узла различают проксимальные и дистальные формы.
• Период появления патологии определяет врождённые и приобретённые варианты.
• Блокады по глубине поражения подразделяются на степени от первой до третьей.

Клиника, симптомы нарушений проводимости

Клинические проявления зависят от уровня и степени поражения проводящей системы сердца.

Возможные симптомы:

Диагностика

Диагноз определяется на основании жалоб, анамнеза болезни, клинической симптоматики, результатов обследований.

Из обследований чаще других назначаются ЭКГ, УЗИ сердца, эхокардиография, холтеровский суточный мониторинг, электрофизиологическое исследование сердца, контроль ЧСС, артериального давления в динамике.

Возможно проведение функциональных тестов с физической нагрузкой, фармакологическими средствами, массажем каротидного синуса.

Для выявления причины назначается обследование прилежащих тканей, клинические, биохимические анализы крови, проводятся консультации специалистов: невролога, пульмонолога, эндокринолога, генетика.

Лечение нарушений проводимости

Лечение может ограничиваться назначением медикаментозных средств или включать хирургические методики. В сложных случаях производится имплантация кардиостимулятора, за счёт которого увеличивается срок и качество жизни больных.

Назначается адекватное лечение основного заболевания, явившегося причиной развития патологии с целью нормализовать обменные, электролитные процессы в миокарде, улучшить кровообращение и регенерацию тканей.

Возможно применение антиаритмических средств, оксигенотерапии в виде масок, кислородных подушек, системной подачи кислорода, ИВЛ.

Вопрос о необходимости имплантации кардиостимулятора решается индивидуально, с учётом выраженности проблемы. Современные кардиостимуляторы могут передавать сигналы к предсердиям и желудочкам, задавать необходимую по ситуации частоту ритма, обладают функцией дефибриллятора на случай критической ситуации.

Евдокимова Ольга Александровна

Что такое замедление внутрипредсердной проводимости и чем это грозит

Содержание статьи

Описание, причины и виды

Проводящая система сердца состоит из нескольких отделов. Электрический импульс  производится в синоатриальном узле, в месте впадения полых вен в правое предсердие. Сигнал передается по волокнам пучков Бахмана, Тореля и Венкебаха внутри миокарда предсердий (сначала левого, потом правого) к атриовентрикулярному узлу. Возбуждение предсердных клеток обеспечивается преимущественно функционированием пучка Бахмана. На миокард желудочков сигнал передается по пучку Гиса и волокнам Пуркинье. 

Адекватное прохождение импульса с сохранением интервалов и пауз соответствует систолической и диастолической фазам сердечного цикла.

Иногда в одном из отделов проводящей системы замедляется проведение электрического сигнала (блокада). Этот процесс называется нарушением проводимости. Патофизиологически блокада развивается по двум причинам: недостаточная активность нервных волокон и их низкая чувствительность к медиаторам.

Выделяют два варианта патологии:

• Неполная – импульс проходит из правого предсердия в левое за более длительный промежуток времени.
• Полная – обе камеры работают независимо друг от друга. Чаще всего ритм желудочков обеспечивает синусовый узел, а левого предсердия – эктопические очаги.

Нарушения чаще всего связаны с передозировкой сердечных гликозидов и других антиаритмических средств. Также они возникают на фоне хронической ишемической болезни сердца, кардиомиопатиии, ревматического поражения эндокарда.

У беременных аритмию могут вызвать: увеличение количества эстрогенов и хорионического гонадопропина, повышенная чувствительность адренергических рецепторов и накопление жидкости в организме.

Осмотр и инструментальная диагностика

Замедление внутрипредсердной проводимости характеризуется неспецифическими симптомами нарушений ритма:

• ощущение перебоев в работе сердца – дополнительных внеочередных сокращений;
• внезапные приступы усиленного сердцебиения;
• «замирание» в груди;
• одышка – в случае длительного прогрессирования патологии.

Возникновение патологии всегда связано с органическим поражением миокарда, поэтому при клиническом осмотре пациента на первый план выходят симптомы основного заболевания:

• вегетососудистая дисфункция – потливость, покраснение лица;
• пульс аритмичный с удовлетворительными характеристиками наполнения и амплитуды;
• лабильность артериального давления;
• при ультразвуковом исследовании – участки гипокинезии, значимое расширение полости левого предсердия.

Диагноз «внутрипредсердная блокада» определяют по результатам электрокардиографии (ЭКГ). Критерии:

• удлинение зубца Р более 0,12 с в II, III, aVR;
• изменение формы зубца – расщепление, двухфазность, уплощение.

В зависимости от данных кардиограммы выделяют степень (1, 2, 3) патологии. Первая степень  наиболее часто сопровождается другими нарушениями ритма – атриовентрикулярной или внутрижелудочковой блокадами, эктрасистолией.

Методы коррекции и лечение: что и когда делать

Изолированное нарушение проведения импульса по межпредсердным волокнам, которое не сопровождается клиническими симптомами, не требует лечения. Медикаментозная терапия назначается при развитии аритмий с нарушениями гемодинамики: фибрилляция предсердий, экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии.

Используемые группы препаратов:

• антиаритмические: «Пропонорм», «Кордарон», «Этацизин», «Бисопролол».
• сердечные гликозиды: «Дигоксин»;
• мочегонные: «Эплеренон», «Спироналоктон», «Торасемид».

Внутрипредсердные блокады высокой степени, которые вызывают симптомы сердечной недостаточности, требуют установки кардиостимулятора (искусственного водителя ритма). Установка электродов в оба предсердия позволяет синхронизировать работу миокарда.

Выводы

Нарушение проведения электрического импульса из правого предсердие в левое вызвано различными диффузными патологиями миокарда ревматического, коронарогенного или неустановленного происхождения. Изолированные внутрипредсердные блокады не вызывают расстройств гемодинамики и клинических признаков сердечной недостаточности, однако могут быть причиной дальнейшего возникновения аритмий высокой степени. Лечение патологии проводится в зависимости от основного заболевания и имеющихся симптомов и подразумевает использование фармпрепаратов или установку искусственного водителя ритма.