Нарушения внутрисердечной проводимости, сердечные блокады

В Клиническом госпитале на Яузе осуществляется выявлениеблокад сердца и устанавливаются их причины (ЭКГ, ЭХО-КГ, биохимия крови, консультации кардиолога, кардиохирурга — аритмолога, смежных специалистов). Проводится подбор лекарственной терапии, при необходимости — современные кардиохирургические операции, имплантация двухкамерных кардиостимуляторов.

Сердечный ритм формируют клетки, генерирующие электрический импульс. Они собраны в синусовый узел. К различным участкам миокарда импульс «доставляется» особыми клетками, собранными в пучки, формирующие проводящую систему сердца. Ее ветви, ведущие к желудочкам сердца, называются правой и левой ножками пучка Гиса.

В зависимости от степени нарушения прохождения импульса по проводящей системе, говорят о полной блокаде, неполной блокаде или о преходящей блокаде сердца.

В зависимости от уровня поражения выделяют атриовентрикулярную — АВ блокаду, когда нарушено прохождение импульса между предсердиями и желудочками сердца, и блокады ножек пучка Гиса, когда затруднено распространение сигнала по желудочкам сердца.

Записаться к кардиологу

Причины сердечных блокад

• Повышение тонуса парасимпатической нервной системы.
• Изменения в миокарде — кардиосклероз, ИБС, в том числе перенесенный инфаркт миокарда, эндо- и миокардиты и пр.
• Медикаментозные.

Симптомы нарушения внутрисердечной проводимости

• Блокадымогут не чувствоваться вообще и фиксироваться только на ЭКГ при обследовании (бессимптомное течение).
• Может возникать аритмия (нарушение ритма сердца)  с соответствующими симптомами — перебоями в работе сердца, его замиранием, головокружениями, внезапной слабостью, вплоть до обморока,  проявлениями недостаточности кровообращения (одышка, боль за грудиной).

Диагностика сердечных блокад

• Электрокадиография и холтеровскоемониторирование выявляет нарушения сердечной проводимости.
• Велоэргометрия уточняет условия возникновения блокад.
• Эхокардиография, КТ-коронарография устанавливают степень и причину поражения миокарда.
• Исследование биохимических показателей крови позволяет уточнить характер процесса, приводящего к поражению сердечной мышцы.

Лечение нарушений внутрисердечной проводимости

Эффективное лечение блокад сердца включает:

• Лечение основного заболевания, явившегося причиной нарушения проводимости.
• Тщательно подобранную консервативную лекарственную терапию.
• Хирургическое лечение. Имплантация водителя ритма, который в нужный момент восстанавливает нормальную частоту сердечных сокращений.

В Клиническом госпитале на Яузе фармакотерапия нарушений проводимости и других аритмий проводится под наблюдением опытных врачей-кардиологов, а вопрос о хирургическом лечении, выборе типа ЭКС, решается в ходе консультации ведущего кардиохирурга — аритмолога профессора А.В. Ардашева.

 

Стоимость услуг

Записаться на прием

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Статья проверена врачом-кардиологом высшей категории Курбатовой И.В., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.
Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.

Диагностика нарушений проводимости сердца (часть 2) | Ялымов А.А., Шехян Г.Г., Щикота А.М., Задионченко В.С.

3.4. Классификация нарушений

внутрижелудочковой проводимости
Нарушения внутрижелудочковой проводимости можно разделить по уровню поражения на две группы – проксимальные и дистальные. В группу проксимальных нарушений входят блокады, возникающие вследствие нарушения проводимости в пучке Гиса. К группе дистальных нарушений проводимости можно отнести нарушения, возникающие на уровне левой или правой ножки пучка Гиса и двух ветвей левой ножки (рис. 14).
1. Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ).
2. Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).
3. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса (БПВЛНПГ).
4. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса (БЗВЛНПГ).
5. Блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки (двухпучковая блокада: БПНПГ и БПВЛНПГ).
6. Блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании с блокадой задней ветви левой ножки (двухпучковая блокада: БПНПГ и БЗВЛНПГ).
7. Блокада левой ножки пучка Гиса в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки (двухпучковая блокада: БЛНПГ и БПВЛНПГ).
8. Билатеральная блокада ножек пучка Гиса (БЛНПГ и БПНПГ).
9. Трехпучковая блокада (БПНПГ + БПВЛНПГ + БЗВЛНПГ, БПНПГ + БПВЛНПГ+АВ-блокада I–II ст., БПНПГ + БЗВЛНПГ + АВ-блокада I–II ст.).
10. Арборизационная блокада.

3.4.1. Блокада правой ножки пучка Гиса (right bundle branch block, БПНПГ) – нарушение проводимости по правой ножке пучка Гиса, в результате которого возбуждение обычным путем распространяется на левый желудочек и окольным, с опозданием, на правый желудочек (рис. 15). На ЭКГ регистрируется уширенный, деформированный комплекс QRS (больше 0,1 с), который в отведениях V1–V2, III, aVF имеет вид rsR’, RSR’, RsR’, rR’ (преобладает зубец R в комплексе с QRS).

В зависимости от ширины комплекса QRS блокада правой ножки пучка Гиса бывает полной и неполной.
3.4.2. Блокада левой ножки пучка Гиса (left bundle branch block, БЛНПГ) – нарушение проводимости в основном стволе левой ножки пучка Гиса до его разделения на две ветви либо одновременное поражение двух ветвей левой ножки пучка Гиса. Возбуждение обычным путем распространяется на правый желудочек и окольным, с опозданием, на левый желудочек (рис. 16). На ЭКГ регистрируется уширенный, деформированный комплекс QRS (больше 0,1 с), который в отведениях V5–V6, I, aVL имеет вид rsR’, RSR’, RsR’, rR’ (преобладает зубец R в комплексе QRS). В зависимости от ширины комплекса QRS блокада правой ножки пучка Гиса бывает полной и неполной
3.4.3. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса (БПВЛНПГ, левая передняя гемиблокада, передняя левая блокада, антеролатеральная блокада, левожелудочковая очаговая блокада, париетальная блокада, атипичная блокада левой ножки, выраженное отклонение ЭОС влево, верхнелевая внутрижелудочковая блокада, синдром qRI–rSII–rSIII, синдром S2–S3, abnormal left axis deviation, left anterior fascicular block) – нарушение проводимости, которое возникает на протяжении передней ветви левой ножки пучка Гиса (рис. 17, 18). Блокаду передней ветви левой ножки выявляют по отклонению электрической оси сердца: влево (ЭОС от 0 до -30˚) – неполная БПВЛНПГ, либо резко влево (ЭОС более -30˚) – полная БПВЛНПГ.
3.4.4. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса (БЗВЛНПГ, левая задняя гемиблокада, левая задняя очаговая блокада, периинфарктная диафрагмальная блокада, выраженное отклонение ЭОС вправо, блокада левой нижней ветви, abnormal right axis deviation, left posterior fascicular block) – нарушение проводимости, которое возникает на протяжении задней ветви (рис. 19, 20). Блокаду задней ветви левой ножки выявляют по отклонению электрической оси сердца: вправо (ЭОС от +90 до +120˚) – неполная БЗВЛНПГ, либо резко вправо (ЭОС более +120˚) – полная БЗВЛНПГ.
3.4.5. Блокада септальной ветви левой ножки пучка Гиса. Септальная ветвь сформирована частью волокон обеих ветвей ЛНПГ и обеспечивает проведение импульсов к межжелудочковой перегородке. ЭКГ-признаки: отсутствие зубца Q в отведениях V5–V6.
Дифференциальный диагноз
1. Внутрижелудочковые блокады (ножек пучка Гиса, трехпучковая).
3.4.6. Блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки (блокада правой ножки с левой передней гемиблокадой, блокада правой ножки с сильным отклонение ЭОС влево, блокада правой ножки типа Бейли) – это двухпучковая блокада с одновременным поражением правой ножки и передней ветви левой ножки пучка Гиса (рис. 21, 22). На ЭКГ признаки БПНПГ (комплекс QRS более 0,1 с, с преобладающим зубцом R в отведениях V1–V2, III, aVF) в сочетании с признаками БПВЛНПГ (отклонение ЭОС влево либо резко влево).

3.4.7. Блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании с блокадой задней ветви левой ножки (блокада правой ножки с левой задней гемиблокадой, классическая блокада правой ножки, редкий тип блокады правой ножки) – это двухпучковая блокада с одновременным поражением правой ножки и задней ветви левой ножки пучка Гиса. На ЭКГ признаки БПНПГ (комплекс QRS более 0,1 с, с преобладающим зубцом R в отведениях V1–V2, III, aVF) в сочетании с признаками БЗВЛНПГ (отклонение ЭОС вправо либо резко вправо) (рис. 23, 24).
3.4.8. Блокада левой ножки пучка Гиса в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки – это двухпучковая блокада с одновременным поражением основного ствола левой ножки и ее передней ветви. Аналогичная ЭКГ-картина возникает при сочетании неполной блокады задней ветви с полной блокадой передней ветви левой ножки (рис. 25).
На ЭКГ признаки БЛНПГ (комплекс QRS более 0,1 с, с преобладающим зубцом R в отведениях V5–V6, I, aVL) в сочетании с признаками БПВЛНПГ (отклонение ЭОС влево либо резко влево).
3.4.9. Блокада левой ножки пучка Гиса в сочетании с блокадой задней ветви левой ножки – это двухпучковая блокада с одновременным поражением основного ствола левой ножки и ее задней ветви. Аналогичная ЭКГ-картина возникает при сочетании неполной блокады передней ветви с полной блокадой задней ветви левой ножки (рис. 26).
На ЭКГ признаки БЛНПГ (комплекс QRS более 0,1 с, с преобладающим зубцом R в отведениях V5–V6, I, aVL) в сочетании с признаками БЗВЛНПГ (отклонение ЭОС вправо либо резко вправо).

* Часть 1 см. РМЖ. 2013, № 4. С. 237–240.

.

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Блокада ножек пучка Гиса: причины, варианты, методы лечения

Нарушение проведения импульса по ножкам пучка Гиса — следствие органического поражения внутри миокарда. Оно проявляется в виде изменения движения электрических разрядов по одной или нескольким веткам поводящей системы, расположенной в желудочках. Как отдельная нозология в МКБ-10 не выделяется.

Причины

Пучок Гиса – это скопление специфических нейронов, расположенных в соединительнотканной перегородке между желудочками. Дойдя до верхушки сердца, он разделяется на ножки, а они – на отдельные волокна. Эти нюансы анатомии важно знать для дальнейшего понимания патогенеза заболевания.

Причины блокады правой ножки:

• Митральный стеноз.
• Крупный дефект межпредсердной перегородки.
• Недостаточность трехстворчатого клапана.
• Ишемическая болезнь.
• Гипертония.

Все эти патологии сопровождаются утолщением правых отделов сердца за счет перегрузки камер давлением и/или объемом.

Причины блокады левой ножки:

• Атеросклеротический кардиосклероз.
• Нарушение строения клапана аорты.
• Кардиомиопатия.
• Миокардиты.
• ТЭЛА.
• Повышенный уровень калия в крови.

Сочетанная блокада встречается, как правило, при коарктации аорты, недостаточности или стенозе ее клапана.

Варианты

Блокада волокон пучка Гиса – это симптом органического поражения сердца. Она не имеет собственных специфических проявлений, однако пациенты могут предъявлять жалобы на головокружение, урежение сердцебиения и синкопальные состояния.

Какие бывают варианты блокады?

1. Поражение правой ножки. Если оно неполное, то импульс по волокнам проходит, хоть и с замедлением, что ведет к рассинхронизации сокращения желудочков. Иногда выявляется у абсолютно здоровых людей.
2. Поражение левого пучка. Возбуждение передается на желудочки за счет правой ножки и волокон Пуркинье, что чревато большой задержкой между сокращениями предсердий и желудочков. Есть такое явление, как неполная блокада. В таком случае мышечные волокна левого желудочка частично получают импульс от правой ножки, частично – от нитей Пуркинье и с задержкой – непосредственно от левой ножки. За счет этого разные участки миокарда сокращаются неодновременно.
3. Сочетанная патология. Она разделяется на следующие подвиды:

• Прерывание импульса на правой и задней левой ножках. Тогда возбуждение сначала идет к верхушке сердца, затем на левый желудочек, а после – на правый.
• Блокада правой и передней левой ножки. Импульс распространяется по задней стенке сердца, охватывает верхушку и только потом достигает обоих желудочков.
• Полная поперечная блокада. Распространение импульса невозможно. Электрические разряды генерируются одновременно в двух нервных узлах, поэтому предсердия сокращаются в нормальном ритме, а желудочки – в замедленном.

Все эти изменения специалист может определить в процессе записи электрокардиографии.

Диагностика

Ведущий метод – ЭКГ в стандартных и дополнительных отведениях. Имеются вариации этой диагностической процедуры, позволяющие уточнить степень и распространенность изменений в миокарде:

• чрезпищеводная,
• ритмокардиография,
• холтеровское мониторирование.

Для выявления основного заболевания используют УЗИ, МРТ, КТ, ПЭТ и другие способы визуализации. Обязательна консультация кардиолога и кардиохирурга.

Специфического лечения блокад не разработано. Терапия направлена на лечение основного заболевания, но в случае полной поперечной блокады возможна имплантация автономного водителя ритма. Прогноз заболевания благоприятный, но основывается на течении первичной патологии.

НАРУШЕНИЯ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПРОВОДИМОСТИ

 

содержание   ..  30  31  32  33   . .

 

 

 

НАРУШЕНИЯ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПРОВОДИМОСТИ

 

Когда наджелудочковый импульс возбуждения — синусовый или эктопический, за­держится или не распространяется ниже разветвления пучка Гиса на две ножки, на элек­трокардиограмме наступают изменения, которые называют нарушениями внутрижелудочковой проводимости. Среди этих нарушений наиболее частыми являются блокады но­жек пучка Гиса. Предлагаются различные классификации нарушения внутрижелудочковой проводимости. Мы будем придерживаться следующей классификации:

 

 

 

БЛОКАДА НОЖЕК ПУЧКА ГИСА

 

При блокаде ножек пучка Гиса проведение наджелудочковых импульсов — синусо­вых или эктопических, через одну из ножек Тавара замедленно или прервано, вследствие чего один желудочек активируется позже другого. Время, за которое импульсы дости­гают блокированного желудочка, на 0,04—0,06 сек. больше чем то, которое необходимо для достижения неблокированного. Ввиду этого комплекс QRS становится ненормально широким—0,12 сек. или более. Неодновременное возбуждение обоих желудочков и не­нормальный путь проведения импульса возбуждения из одного желудочка в другой через толщу межжелудочковой перегородки обусловливают следующие электрокардиографичес­кие изменения при блокаде ножек пучка Гиса:

 

 1. Расширение комплекса QRS— 0,12 сек. или больше

2. Появление зазубрин и рас­щепления комплекса QRS с увели­чением времени внутреннего откло­нения в отведениях, соответствующих блокированному желудочку,—V_5-6, I, aVL при блокаде левой ножки и V₁, V₂, V_3R, aVR — при блокаде пра­вой ножки

3. Отклонение электрической оси сердца к блокированному же­лудочку 4. Смещение сегмента ST вниз и отрицательная асимметрическая волна Т в отведениях, соответствующих блокированному желудочку, и обратная карти­на со смещением сегмента ST вверх и положительная волна Т в противополож­ных отведениях. Самый глубокий зубец комплекса QRS и волна Т имеют про­тивоположное (дискордантное) направление. Такие изменения ST—Т носят вторичный характер, т. е. они являются следствием замедленного активирования желудочков. Смещение сегмента ST вниз имеет форму дуги, выгнутой квер­ху, а волна Т асимметричная, разнобедренная

 

 

Клинически наличие блокады ножек пучка Гиса можно подозревать при значитель­ном расщеплении первого и (или) второго тона, лучше всего выслушиваемым между вер­хушкой сердца и точкой Боткина—Эрба, причем расщепление зависит от дыхательных фаз. При неполной блокаде не наблюдают изменения тонов.

 

 

БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА

 

Это наиболее частое нарушение внутрижелудочковой проводимости.

 

 

 Механизм Этиология

Коронарный атеросклероз с наличием или без инфаркта миокарда

Заболевания, вызывающие перегрузку и гипертрофию правого желудочка: митральный стеноз, хроническое легочное сердце, эмболия легких, стеноз легочной артерии, тетрада Фалло

Миокардиты,  постмиокардитический кардиосклероз и другие кардиомиопатии, и том числе и первичные идиопатические кардиомиопатии

Врожденные сердечные заболевания с дефектом межпредсердной перегородки, аномалией трехстворчатого клапана (болезнь Эбштейна)

У здоровых людей без заболевания сердца—0,18% здоровых (Lenegre) Идиопатический склероз и фиброз проводниковой системы в желудочках

Клиническая картина. Характерной особенностью является значительное рас­щепление первого и второго тона. Замед­ленное активирование правого желудочка вызывает  несинхронность  сокращения обоих желудочков и неодновременное смы­кание двухстворчатого и трехстворчатого клапанов со значительным расщеплением первого тона, а также и неодновременное смыкание аортального и легочного клапанов с расщеплением второго тона. Последнее усиливается во время вдоха, когда вследствие наполнения кровью желудочков наступает физиологическое замедление смыкания ле­гочного клапана.

 

Электрокардиографические критерии полной блокады правой ножки

 

 

 

1. Уширенный комплекс QRS шириной 0,12 сек. или больше

2. Расщепленный комплекс QRS в виде буквы М— rSR’, rsR’, RSR’, RsR’ или rR’ формы п удлиненное время внутреннего отклонения (“intrinsicoid deflection») более 0,06 сек. в отседениях V1, V2, V3R и однополюс­ном отведении от правой руки aVR

3. Глубокий, широкий и зазу­бренный зубец S с продолжитель­ностью более 0,04 сек. в отведениях, соответствующих левому желудоч­ку,—V5, V6, I и, иногда, в II и aVL. Отведения I и II имеют преимущест­венно   положительный   комплекс QRS: R>S.

4. Смещенный вниз сегмент S—T и отрицательная волна Т в отведе­ниях соответствующих правому желудочку — V1, V2, V3R, а возможно и в III и aVF

При блокаде правой ножки электрическая ось комплекса QRS (AQRS) чаще всего занимает индифферентное положение или наблюдается незначительная тенденция к от­клонению ее вправо или влево.

 

 НЕПОЛНАЯ БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА

 

Под наименованием неполная блокада правой ножки понимают электрокардиографическне изменения, идентичные изменениям при полной блокаде правой ножки, но в отличие от нее, продолжительность желудочкового комплекса менее 0,12 сек. Этот вид бло­кады часто встречается при заболеваниях миокарда и нагрузке правого желудочка, но нередко (20%) и у молодых людей без данных на заболевание сердца. У 95% больных с дефектом межпредсердной перегородки имеется неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

 

Электрокардиографические критерии

 

 

1. Комплекс QRS не уширен или слегка уширен и продолжитель­ность его составляет 0,10—0,11 се­кунды

2. Комплекс QRS расщеплен в виде буквы М — rSR’, rsR’, rSr’, RSR’ или rsr’—конфигурации при уширенном зубце R’ — 0,04 секунды или  больше, и удлинено время внутреннего отклонения („intrinsicoid deflection») более 0,035 сек. в от­ведениях, соответствующих правому желудочку, — V1, V2 и V3R, а, иног­да, и в aVR

3. Широкие зубцы S с продол­жительностью более 0,04 секунды в отведениях,  соответствующих левому желудочку — V5, V6, I, aVL. Комплекс QRS в I и II отведениях преимущественно положительный R>S 4. Нередко встречается смещенный книзу, уплощенный сегмент S—Т и отрицательная волна Т в отведениях, соответствующих правому желу­дочку, —V1, V2, V3R

 

Физиологическая неполная блокада правой ножки. Критерии для ее распознавания:

 

 

1. r’ в V1 небольшой, неуширенный, узкий (r>r’)

2. Комплекс QRS   менее 0,10 секунды

3. Наличие r’ только в одном пра­вом грудном отведении

4. Нормальное время внутренне­го отклонения в V1<0,04 сек.

5. Зубец S неуширен в отведе­ниях V_{5, 6}  и I

6. После проведения пробы Вальсальвы физиологическая  блокада обычно исчезает

 

 Эти показатели имеют относительное диагностическое значение. Очень большую роль играют полная клиническая оценка и исследование при помощи векторкардиографин.

Нет надежных показателей, на основании которых можно определить, когда блокада правой ножки является выражением нагрузки правого желудочка и его гипертрофии. Значение имеет амплитуда зубца R в правых и зубца S—в левых грудных отведениях. Чем больше зубец R в правых и зубец S в левых грудных отведениях, чем сильнее откло­нение электрической оси сердца (AQRS) вправо, тем больше вероятность наличия гипер­трофии правого желудочка. При величинах RV1, превышающих 10—15 мм, обычно налицо гипертрофия правого желудочка.

 

Отличие блокады правой ножки от электрокардиографического изображения гипертрофии правого желудочка

 

ЭКГ-признаки	Полная блокада правой ножки пучка Гиса	Гипертрофия правого желудочка
Интервал QRS	Более 0,12 секунды	Менее 0,12 секунды
Комплекс QRS в Vi и Уз	Расщепленный (rSR’)	Нерасщепленный (R. qR)
Внутреннее отклонение в V1 и V3R	0,06 сек. Или более 0,06 сек.	Менее 0,06 сек. (0,03 — 0,05 сек.)
Желудочковый комплекс в V5 и V6	Уширенный, но с неболь­шой амплитудой зубца (qRS)	Неуширенный, но глубокий зубец S(qRS)

 

 

БЛОКАДА ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА

 

Механизм

 

 

 Этиология

Коронарный атеросклероз в сочетании с инфарктом миокарда или без него Артериальная гипертония, пороки аортального клапана и коарктация аорты, приводящие к нагрузке и гипертрофии левого желудочка Идиопатический склероз и кальциноз проводниковой системы Миокардиты и другие кардиомиопатии, в том числе и идиопатическая ги­пертрофическая кардиомиопатия

Врожденные заболевания сердца с дефектом межпредсердной перегородки Интоксикации препаратами наперстянки, хинидином, прокаинамидом, гиперкалиемия

В большинстве случаев постоянная блокада левой ножки связана с разрушением глав­ного ствола и (или) обеих ветвей левой ножки и сочетается с высокой степенью гипертро­фии и поражением миокарда левого желудочка. Клиническую оценку блокады проводят на основании полного анализа и функциональных данных о состоянии миокарда.

Клиническая картина. Нередко блокада левой ножки вызывает раздвоение второго тона парадоксального типа, т.е. легочный компонент предшествует аортальному компо­ненту второго тона. Второй тон при бло­каде левой ножки расщепляется, так как правый желудочек сокращается раньше левого, и легочные клапаны замыкаются раньше аортальных — в противовес нор­мальным соотношениям (рис. 197). Расщеп­ление сильнее выражено во время выдоха и исчезает или уменьшается во время вдоха, когда смыкание легочных клапа­нов физиологически задерживается, и в таком случае легочный и аортальный компонен­ты второго тона приближаются друг к другу.

 

Электрокардиографические критерии полной блокады левой ножки

 

 

 

1. Комплекс  QRS  уширен, про­должительность его 0,12 сек. или больше

2. Широкий и расщепленный зу­бец R (отсутствуют зубцы q и s) с удлиненным временем внутренне­го отклонения — 0,08 секунды или больше в отведениях, соответствую­щих левому желудочку, — в V5, V6, I, aVL.

3. Расширенный и зазубренный зубец S или комплекс QS в проти­воположных отведениях — V1, V2, иногда III и aVF

4. Смещенный вниз сегмент ST с отрицательной асимметричной вол­ной Т в отведениях, соответствующих левому желудочку, — ¥5, в. I. aVL, и смещенный кверху сегмент ST с высокой асимметричной волной Т в отведе­ниях, соответствующих правому желудочку, — V1, V2, иногда III и aVF

Изменения в двухполюсных и однополюсных отведениях от конечностей зависят от электрического положения сердца. В большинстве случаев имеется горизонтальное элек­трическое положение и патологическое отклонение электрической оси сердца влево. При горизонтальном электрическом положении сердца формы комплексов в I и aVL отведениях соответствуют V5, 6, а при вертикальном электрическом положении комплексы в III и aVF отведениях отвечают V5, 6.

 

 

НЕПОЛНАЯ БЛОКАДА ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА

 

Под термином неполная блокада левой ножки описываются электрокардиографичес­кие изменения, которые идентичны изменениям при полной блокаде левой ножки, но в отличие от последней продолжительность комплекса QRS составляет менее 0,12 секунды.

 

 

1. Продолжительность комплекса QRS слегка увеличена —0,10— 0,11 секунды

2. Отсутствие зубца q, зазубрен­ность начального участка восходящего плеча зубца R и увеличенное время внутреннего отклонения от 0,06 до 0,09 секунды в отведениях, соответ­ствующих левому желудочку, — ¥V5, V6, I, aVL

3. Нередко смещение сегмента ST вниз, с отрицательной асимметричной волной Т в отведениях, соответствую­щих левому желудочку. — V5, V6, I, aVL.

 

При неполной блокаде левой ножки часто находят зазубрины в комплексе QRS в средних грудных отведениях V3 и V4. Обычно амплитуда зубца R в V¥5, V6, I и aVL отведе­ниях повышена и электрическая ось сердца отклонена влево.

При наличии полной блокады левой ножки критерий электрического напряжения, касающийся гипертрофии левого желудочка, не играет роли. Но при неполной блокаде левой ножки он сохраняет свое диагностическое значение.

 

Отличие полной блокады левой ножки пучка Гиса от электрокардиографического изображения гипертрофии левого желудочка

 

ЭКГ-признаки	Полная блокада левой ножки пучка Гиса		Гипертрофия левого желудочка
Зубец q в I, aVL, V„Ve	Отсутствует		Налицо
Продолжительность ин­тервала QRS	0,12 сек. или более 0,12 сек.		Мене 0,12 сек.
Внутреннее отклонение в V5.e		0,09 сек. или более 0,09 сек.		Менее 0,09 сек.
Желудочковый комплекс в V5,6, I и aVL		Расщепленный — RR’, rR и rsR’		Нерасщепленный

 

При наличии блокады левой ножки поставить диагноз инфаркта миокарда на основа­нии данных электрокардиограммы очень трудно или невозможно вследствие того, что на ней не выражены непосредственные признаки инфаркта.

 

 

БЛОКАДА ПЕРЕДНЕЙ ВЕТВИ (ГЕМИБЛОКАДА) ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА

 

Синонимы: левая передняя гемиблокада, передняя левая блокада, левожелудочковая очаговая блокада, антеро-латеральная блокада, вариант левой внутрижелудочковой бло­кады, атипичная блокада левой ножки, выраженное (заметное) отклонение электрической оси сердца влево, париетальная блокада, периинфарктная блокада, анормальное отклоне­ние электрической оси влево с терминальным замедлением проводимости, отклонение элек­трической оси сердца влево и вверх, верхне-левая внутрижелудочковая блокада, синдром S2S3, синдром qR_I, rS_II, rS_III.

Левая ножка пучка Гиса непосредственно в своем начале в межжелудочковой пере­городке делится на две ветви — переднюю и заднюю. Передняя ветвь разветвляется вееро­образно в передне-верхних участках межжелудочковой перегородки и левом желудочке, а задняя ветвь отходит к задне-нижним участкам межжелудочковой перегородки и левому желудочку. Замедление или перерыв проведения в общем стволе левой ножки дают опи­санную выше картину электрокардиограммы классической полной и неполной блокады левой ножки пучка Гиса. Нарушенное проведение в одной из ветвей левой ножки назы­вается левой гемиблокадой (полублокадой), при которой электрокардиографические изме­нения отличаются от изменений при классической блокаде левой ножки пучка Гиса. Вре­мя, за которое импульсы достигают блокированной части стенки левого желудочка, только на 0,01 или 0,02 секунды больше времени, за которое импульсы достигают неблокирован­ной части его стенки. Ввиду этого при левой гемиблокаде ширина комплекса QRS нормаль­ная или слегка увеличена.

 

 

 При лево и передней гемиблокаде налицо замедление или перерыв проведе­ния в передней ветви левой ножки. Передне-боковая часть левого желудочка активируется с запозданием импульсом, который проходит необычным, окруж­ным путем снизу вверх через заднюю ветвь левой ножки. Это вызывает сильное смещение главных электрических потенциалов напряжения при активации желудочков в направлении вверх, влево и назад. Таким образом создаются глубокие зубцы S в нижних периферических II, III, aVF отведениях, высокие зубцы R — в верхних периферических I, aVL отведениях и сильное отклоне­ние электрической оси сердца (aqrs) влево

Передняя левая гемиблокада представляет собой очень частое нарушение внутрижелудочковой проводимости.

 

Этиология

 

Передний и передне-боковой инфаркт миокарда — свежий или старый

Коронарный атеросклероз с фиброзом мышцы передней стенки левого желудочка и (или) межжелудочковой перегородки

Гипертрофия левого желудочка с дистрофическими и фиброзными изме­нениями миокарда

Миокардиты и кардиомиопатии различной этиологии, эволюцией и прогно­зом, в том числе и идиопатическая гипертрофическая кардиомиопатия

Идиопатический изолированный склероз и кальциноз проводниковой си­стемы

Врожденные сердечные заболевания — дефект межпредсердной перегород­ки первого типа, общий атриовентрикулярный канал, некоторые случаи дефек­та межжелудочковой перегородки

 

Электрокардиографические критерии

 

1. Сильное отклонение электрической оси сердца (AQRS) влево между —45 и —120°. Ширина комплекса QRS обычно нормальная или немного увели­чена до 0,10—0,11 секунды

2. Преимущественно положительный комплекс QRS с небольшим зубцом q и высоким зубцом R (qR-форма) в I, aVL и высоких левых грудных отведениях

3. Преимущественно отрицательный комплекс QRS с небольшим зубцом г и глубокими зубцом S (rS-форма) во II, III, aVF и низких левых грудных отве­дениях

4. Значительные по амплитуде зубцы S с комплексами RS в левых грудных отведениях. В левых грудных отведениях V5,Ve нет признаков классической блокады левой ножки. В этих отведениях время внутреннего отклонения нор­мальное. В правых грудных V1, V2 отведениях часто находят небольшой зу­бец q (qrS-форма) или зубец г отсутствует (QS-форма)

5. Отсутствие других причин, вызывающих смещение электрической оси сердца влево, таких как: задне-нижний инфаркт миокарда, синдром WPW, синдром S_I, S_II, S_III, очень редкие случаи тяжелой эмфиземы легких с хроничес­ким легочным сердцем, гиперкалиемия, некоторые врожденные заболевания сердца, как общий желудочек, корригированная транспозиция магистральных сосудов, синдром прямого позвоночника

 

 Левая передняя гемиблокада при старом передне-перегородочном инфаркте миокарда

 

 

Налицо развернутая картина левой передней гемиблокады с сильным откло­нением электрической оси сердца влево (aqrs=—67°), комплексами qR в I, aVL и комплексами rS во II, III, и aVF отведениях. Наличие старого пе­реднего инфаркта доказывается патологическим (широким, глубоким, за­зубренным) зубцом Q в отведении V2.

 

 

БЛОКАДА ЗАДНЕЙ ВЕТВИ (ГЕМИБЛОКАДА) ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА

 

Синонимы: левая задняя гемиблокада, левая задняя очаговая блокада, периинфарктная диафрагмальная блокада, выраженное (заметное) отклонение электрической оси сердца вправо, блокада левой нижней ветви.

 

 

 При левой задней гемиблокаде наблюдается замедление или перерыв про­водимости задней ветви левой ножки пучка Гиса. Задне-нижние участки левого желудочка активируются с запозданием и ненормально импульсом, который проходит необычным путем сверх вниз и слева направо через переднюю ветвь левой ножки. Это вызывает сильное смещение главных электрических потен­циалов напряжения активности желудочков в направление вправо, вниз и на­зад. Таким образом создается высокий зубец R и увеличенное время внутрен­него отклонения в нижних периферических отведениях II, III, aVF, глубокий зубец S в верхних периферических отведениях I, aVL и сильное отклонение электрической оси сердца вправо

Анатомически задняя ветвь левой ножки является наиболее защищенной частью про­водниковой системы, вследствие чего левая задняя гемиблокада встречается очень редко.

Этиология левой задней гемиблокады такая же, как и левой передней. Наиболее ча­стыми причинами возникновения ее бывают задне-нижний инфаркт миокарда, атеросклеротический миокардиосклероз, идиопатический склероз и кальциноз проводниковой системы, миокардиты и миокард иопатии различной этиологии. Левая задняя гемиблокада часто предшествует появлению полной или высокостепенной атриовентрикулярной блокады. Ввиду этого, согласно некоторым авторам, появление задней гемиблокады при свежем инфаркте миокарда является показанием к профилактическому использованию трансвеноз­ной электрической кардиостимуляции.

 

Электрокардиографические критерии

 

1. Отклонение электрической оси сердца (aqrs) вправо от +100° (у взрослых лиц старше 30 лет). Чаще всего aqrs находится между +100° и +135°. Ширина комплекса QRS может быть нормальной, слегка увеличенной (0,10— 0,11 сек.—или в редких случаях 0,12 сек. и больше)

2. Преимущественно положительный комплекс QRS с небольшим зубцом q и высоким, нередко зазубренным зубцом R (qR-форма) в нижних перифери­ческих отведениях II, III и aVF. Время внутреннего отклонения „intrinsicoid deflection» в отведении   aVF увеличено — 0,04 сек. или больше

3. Преимущественно отрицательный комплекс QRS с небольшим г и глу­боким зубцом S (rS-форма) в верхних периферических отведениях I, aVL

4. Отсутствие других причин, вызывающих смещение электрической оси сердца вправо — правожелудочковая гипертрофия, тяжелая эмфизема легких, латеральный инфаркт сердца, нормальный вариант с сильно выраженным вер­тикальным положением сердца

 

Левая задняя гемиблокада при свежем задне-нижнем инфаркте миокарда

 

 

 

Все показатели левой задней гемиблокады положительны. AQRS=+115°. Задне-нижний инфаркт с обширным охватом перегородки доказан на вскрытии

Электрокардиографические изменения периферических отведений при левой задней гемиблокаде нельзя отличить от изменений при правожелудочковой гипертрофии. Вслед­ствие этого, диагноз левой задней гемиблокады нельзя ставить на основании только элек­трокардиограммы. Необходим полный клинический анализ, чтобы решить, является ли патологическое отклонение электрической оси сердца вправо результатом левой задней гемиблокады или же это выражение правожелудочковой гипертрофии и изменения его положения.

 

 

ДВУСТОРОННЯЯ БЛОКАДА НОЖЕК ПУЧКА ГИСА

 

Синонимы: трехпучковая блокада, блокада обеих ножек, библокада, двойная блокада ножек.

Двусторонняя блокада ножек может быть частичной и полной. Полная двусторонняя блокада является синонимом полной трехпучковой блокады. При ней полная атриовен­трикулярная блокада является результатом полного перерыва проводимости правой нож­ки и общего ствола левой ножки или правой ножки и обеих ветвей (передней и задней) левой ножки. Частичная двусторонняя блокада, при которой нарушена атриовентрикуляр­ная проводимость, является синонимом частичной трехпучковой блокады.

 

Варианты частичной двухпучковой блокады

 

Блокада правой ножки с левой передней гемиблокадой

Блокада правой ножки с левой задней гемиблокадой

Альтернирующая двусторонняя блокада ножек: периоды блокады правой ножки сменяются (альтернируют) с периодами блокады левой ножки

Блокада правой ножки с первой или второй степенью атриовентрикуляр­ной блокады, когда последняя является результатом замедленной проводимости или блокады левой ножки (главного ствола) или обеих ветвей (передней’ и зад­ней) левой ножки

Блокада левой ножки в сочетании с атриовентрикулярной блокадой первой или второй степени,когда последняя является результатом замедленной прово­димости или блокады правой ножки

 

Варианты частичной трехпучковой блокады

 

Блокада правой ножки и передней ветви левой ножки в сочетании с атрио­вентрикулярной блокадой, когда она является результатом замедленной про­водимости или блокады задней ветви левой ножки

Блокада правой ножки и блокада задней ветви (гемиблокада) левой ножки в сочетании с замедленной атриовентрикулярной проводимостью, когда последняя является результатом замедленной проводимости или блокады передней ветви левой ножки

 

 По своей этиологии двусторонняя и трехпучковая блокады не отличаются от атрио­вентрикулярной блокады, полной или высокой степени. В 75% случаев идет речь о хрони­ческом дегенеративном процессе — коронаро-ишемическом или идиопатическом, охваты­вающем обе ножки. В остальных 25% случаев двусторонняя блокада ножек яв­ляется результатом прежде всего свежего инфаркта миокарда с поражением перегородки между желудочками. Гораздо реже имеет место кардиомиопатия — хронический миокар­дит, первичные заболевания миокарда неизвестной этиологии. Неполная (частичная) двусторонняя блокада и неполная трехпучковая блокада должны рассматриваться как потенциальная готовность, префаза полной атриовентрикулярной блокады. Примерно у 10% всех больных с двусторонней блокадой ножек наступает полная атриовентрикулярная блокада. Более половины больных с постоянной или перемежающей полной атриовентри­кулярной блокадой перенесли ранее блокаду правой ножки в сочетании с левой передней гемиблокадой. В последние годы доказано, что идиопатическая фиброзная дегенерация обеих ножек совсем не редкое заболевание. Речь идет о тех случаях, когда налицо первич­ная изолированная дегенерация проводниковой системы без патологических изменений коронарных артерий и рабочего миокарда.

Клиническая картина. Она определяется основным заболеванием, вызвавшим дву­стороннюю блокаду, степенью нарушения проводимости атриовентрикулярного узла и состоянием миокарда.

При идиопатической двусторонней блокаде— болезни Ленегра, болезни Лева, чаще всего сначала развивается блокада правой ножки и затем к ней присоединяется левая передняя гемиблокада, а в конце перемежающаяся или хроническая, высокой степени или полная атриовентрикулярная блокада с явлениями синкопе и приступами синдрома Морганьи— Эдемса—Стокса. В более редких случаях сначала появляется левая передняя гемибло­када или блокада левой ножки и позднее блокада правой и различные степени атриовен­трикулярной блокады. Наличие идиопатической двусторонней блокады следует подозре­вать клинически у лиц среднего или пожилого возраста, у которых наблюдаются внезап­ные или перемежающие разной степени атриовентрикулярные блокады с явлениями син­копе, головокружения, появлением темных кругов перед глазами, вплоть до приступов развернутого сидрома Морганьи—Эдемса—Стокса без данных на коронарную болезнь, миокардит и кардиомиопатии. Больных с двусторонней блокадой, вызывающей проявле­ния со стороны головного мозга, следует подвергать продолжительному электрокардио­графическому исследованию при помощи портативного магнитофона. Интракардиальная электрограмма от пучка Гиса у таких больных имеет значение для правильного опре­деления показаний к проведению лечения электрокардиостимуляцией.

 

 

БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ И ЛЕВОЙ ПЕРЕДНЕЙ ВЕТВИ ПУЧКАГИСА

 

Синонимы: блокада правой ножки с левой передней гемиблокадой, блокада правой ножки с сильным отклонением электрической оси сердца влево, блокада правой ножки типа Бейли.

 

 

 Электрокардиографические критерии

 

1. Комплекс QRS уширен до 0,12 сек. и больше

2. Сильное отклонение электрической оси сердца влево (aqrs) между—45° и —110°

3. Преимущественно положительный комплекс QRS с небольшим зубцом q, высоким R и широким зубцом S (qRS-форма, R>S) в I и aVL отведениях

4. Преимущественно отрицательный комплекс QRS с небольшим зубцом г и глубоким и широким зубцом S (rS-форма) во II, III и aVF отведениях с S_III>S_II

5. Преимущественно положительный расщепленный комплекс QRS в ви­де буквы М—rsR^‘, rSR’, RsR’, RSR’, и удлиненное время внутреннего откло­нения — более 0,04 сек. в отведениях V1, V3R.

 

 

Прогноз при наличии такого нарушения проводимости, как показали проведенные мно­гими авторами исследования в течение последних лет, при свежем инфаркте миокарда плохой; оно нередко предшествует развитию полной атриовентрикулярной блокады. Вви­ду этого при такой блокаде некоторые авторы предлагают профилактически наладить ле­чение искусственным электрокардиостимулятором типа „on demand».

 

 

БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ И ЛЕВОЙ ЗАДНЕЙ ВЕТВИ ПУЧКА ГИСА

 

Синонимы: блокада правой ножки елевой задней гемиблокадой, классическая блокада правой ножки, редкий тип блокады правой ножки.

Эта форма двусторонней блокады ножек встречается значительно реже, и при свежем инфаркте миокарда прогноз плохой. Почти все случаи с таким нарушением проводимости при свежем инфаркте миокарда переходят в полную атриовентрикулярную блокаду, вследствие чего показания к профилактическому применению электрокардиостимуляции при ней шире.

 

 

 

Электрокардиографические критерии

 

1. Уширение комплекса QRS до 0,12 сек. или больше

2. Отклонение электрической оси сердца (aqrs)   вправо от +110°

3. Преимущественно отрицатель­ный комплекс QRS с небольшим зубцом r и глубоким и широким зуб­цом S (rS-форма) в I и AVL отведе­ниях

4. Преимущественно положитель­ный комплекс QRS   с небольшим зубцом q и высоким и широким зубцом R (qR-форма) во II, III и aVF отведениях

5. Преимущественно положитель­ный и расщепленный комплекс QRS в вице буквы М — rSR’, rsR’. RSR’, RsR’, в отведениях V1, V3R

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  30  31  32  33    ..

 

 

Нарушение проводимости при инфаркте миокарда нижней стенки

Ведение больных с нарушениями ритма и проводимости, которые сопровождают такие заболевания, как инфаркт миокарда и сердечная недостаточность, нельзя считать решенным вопросом.

 

Одной из проблем, не теряющих актуальности, остается тактика ведения больных с острым ИМ нижней локализации и нарушениями атриовентрикулярного проведения. До настоящего времени коррекция гемодинамических нарушений в данной группе больных остается неудовлетворительной, что и поддерживает исследовательский поиск в этом направлении.

 

Разнообразие гемодинамических нарушений, возникающих из-за разной площади миокарда правого и левого желудочка, включенного в зону ишемического поражения, трудоемкость и отсутствие закрепленной рекомендации проведения ЭКГ- диагностики инфаркта миокарда правого желудочка мешают правильной оценке состояния больного.

 

Несмотря на то, что многие пособия и руководства в разделах ЭКГ-диагностики ОИМ рекомендуют проводить регистрацию электрокардиограммы правых грудных отведений при ОИМ нижней стенки сердца, врачи догоспитального и госпитального этапа крайне редко используют их для оценки поражения миокарда правого желудочка (ПЖ).

 

Даже в крупном исследовании GUSTO-I, целью которого являлась оценка исходной ЭКГ для стратификации краткосрочного риска после инфаркта миокарда, при нижнем инфаркте миокарда не проводилась оценка сегмента ST в правых грудных отведениях. В ЭКГ-заключении очаговые изменения в отведениях II, III, AVF описываются только как поражение левого желудочка.

 

Правая коронарная артерия

 

Напомним, что кровоснабжение сердца у человека в 62% случаев представлено правым типом, в 11% — равномерным, остальные 27% поделены между среднеправым, среднелевым и левым типами кровоснабжения.

 

У большинства людей (82%) в бассейн правой коронарной артерии (ПКА) включены такие структуры сердца, как синоаурикулярный (СА) узел, ПЖ, задняя стенка ЛЖ и ПЖ, атриовентрикулярное (АВ) соединение, межпредсердная перегородка, верхняя часть ствола пучка Гиса и задненижняя ветвь левой ножки пучка Гиса.

Из этого следует, что очаговые изменения в нижних ЭКГ- отведениях (II, III, AVF) являются в большинстве случаев следствием поражения ПКА и более корректно описывать эти изменения как поражение нижней стенки сердца, а не только левого желудочка.

 

Брадиаритмии, осложняющие течение ОИМ, также чаще являются следствием поражения ПКА, которая в 50-60% случаев кровоснабжает синусный узел и в 90% — атриовентрикулярное соединение.

 

Нарушения АВ-проведения при нижнем ИМ в большинстве своем имеют быстро обратимый характер в отличие от нарушений АВ-проведения при поражении ЛКА. Лабильность АВ-нарушений при поражении ПКА может быть объяснена тремя составляющими: топографическим уровнем поражения проводящей системы, гемодинамическими особенностями работы правого сердца и степенью сердечной недостаточности, развивающейся в ответ на снижение систолической функции правого желудочка.

 

Структуры проводящей системы, попадающих в зону ишемии

 

Максимальное количество импульсов, вырабатываемое синусным узлом, не превышает 210 в минуту и является ответом на активацию симпатического отдела вегетативной нервной системы при физической нагрузке, эмоциональном, болевом воздействии, снижении минутного объема кровообращения (МОК). Главенствующее значение в регуляции МОК отводится частоте сердечных сокращений.

 

Синусовые импульсы проникают в АВ-соединение через два входа: 1) передний — из основания межпредсердной перегородки, 2) задний — со стороны пограничного гребня.

 

Структура и электрофизиологические особенности АВ-соединения обеспечивают физиологическую задержку импульсов. Верхняя граница нормальной физиологической проводимости через АВ-соединение — 180-220 импульсов в минуту.

 

Максимальное количество импульсов, проходящее через АВ-соединение на желудочки с кратностью 1:1, называется точкой Венкебаха и характеризует пропускную способность АВ- соединения. Точка Венкебаха является индивидуальной характеристикой, имеет тенденцию к снижению с увеличением возраста, на фоне склеро-дегенеративных процессов, ишемии, постинфарктного фиброза и др.

 

В частности, ишемическое поражение АВ-соединения вызывает изменение его электрофизиологических свойств, приводит к торможению передачи импульса и снижению точки Венкебаха. Увеличение числа наджелудочковых импульсов выше точки Венкебаха нарушает их проведение через АВ- соединение на желудочки, что проявляется различной степенью блокады АВ-проведения.

 

Первая степень АВ-блокады в 79% случаев возникает на узловом уровне, но может развиваться при блокировании проведения на всех уровнях.

 

Вторая степень АВ-блокады I типа (с периодикой Самойлова-Венкебаха) может быть на узловом (72%), стволовом (9%) уровне (бассейн ПКА) и в области ножек пучка Гиса (19%). Вторая степень АВ-блокады II типа может развиваться на уровне ствола пучка Гиса (35%) (бассейн ПКА) или ножек пучка Гиса (65%) (бассейн ЛКА и ПКА).

 

АВ-блокада III степени, или полная АВ- блокада, может развиваться при блокировании проведения на всех уровнях.

 

Разделение по степени блокирования импульсов не позволяет оценить уровень блокирования (проксимальный или дистальный), определение которого влияет на прогноз и выбор тактики ведения больного. Например, дистальная АВ-блокада III степени, кроме нарушений гемодинамики, является фактором риска развития фибрилляции желудочков.

 

Электрокардиографический метод является самым практичным в определении уровня блокады, особенно в ситуациях, когда нет возможности провести внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ).

 

В 1980-х годах предложили выделять типы АВ-блокад:

• тип А, или «проксимальный», с комплексом QRS меньше 0,12 с
• тип В, или «дистальный», с комплексом QRS 0,12 с и больше.

 

Следует сказать, что продолжительность желудочкового комплекса не является основным ориентиром в определении уровня блокады, необходимо, прежде всего, ориентироваться на частоту желудочкового ритма. Так, при проксимальной АВ-блокаде III степени частота желудочкового ритма, как правило, находится в диапазоне от 40 до 60 в минуту, а при дистальной — от 25 до 40 в минуту.

 

Гемодинамика работы правого сердца

 

По законам гидродинамики объемная скорость кровотока прямо пропорциональна градиенту давления. Для правого сердца градиент давления равен разнице между давлением на периферии венозной сети и на ее центральном конце, которым является правое предсердие (ПП).

 

Правое сердце функционирует как общая камера, в период диастолы давление в ПП равно давлению в правом желудочке (ПЖ). Давление в ПП в норме может быть равно нулю, но может повышаться до 6 мм рт. ст. Давление в ПП совпадает с центральным венозным давлением (ЦВД).

 

На давление в ПП влияет внутрисосудистый объем, снижение которого ведет к снижению давления в ПП. Повышение давления в ПП развивается при недостаточности правого желудочка, клапанных пороках, легочной гипертензии различной этиологии, тампонаде сердца и др.

 

Количество крови, притекающее к правому сердцу, или венозный возврат, оказывает прямое влияние на ЦВД и МОК. На венозный возврат влияют такие факторы, как градиент давления, сопротивление току крови в венах, дыхание, положение тела, тонус артериол и сокращение скелетной мускулатуры при физической нагрузке. При сохраненной сократительной функции сердца ВВ равен сердечному выбросу (СВ).

 

На СВ влияют ВВ, физическая нагрузка и увеличение ЧСС, сократимость миокарда. Более точным показателем общего количества крови, которое выбрасывает сердце за единицу времени, является сердечный индекс (СИ). СИ — это показатель, равный СВ, отнесенному к площади поверхности тела (в м2). Средние значения СИ в норме составляют >2,5 л/мин на м2.

 

Сердечная правожелудочковая недостаточность

 

При развитии ИМ с вовлечением ПЖ происходит снижение его сократительной функции, что приводит к повышению давления в правом сердце до 12-20 мм рт. ст., уменьшению градиента давления, снижению ВВ и СИ.

 

При сохраненной сократительной функции ЛЖ снижение СИ менее 2,0 л/мин на м2 приводит к развитию СН по правожелудочковому типу и включению компенсаторных механизмов, направленных на поддержание МОК. Компенсация происходит за счет увеличения ЧСС.

 

При сохраненной функции СУ частота его импульсов является показателем выраженности сердечной недостаточности.

 

Таким образом, наличие АВ-блокады при нижнем ИМ имеет высокую предсказательную точность (около 80%) в отношении поражения правого желудочка и развития правожелудочковой недостаточности.

 

В остром периоде ИМ правожелудочковая недостаточность проявляется гипотензией и тахикардией. Преимущество в лечении нарушений гемодинамики у больных с АВ-блокадами и нижним ОИМ отдается трансвенозной эндокардиальной электростимуляции сердца.

 

Разделение правожелудочковой недостаточности и нарушений АВ- проводимости приводит к тому, что врач при выборе лечебной тактики не учитывает один из патогенетических механизмов развития нарушения ритма и проводимости.

И. Ю. Лукьянова, Ю. В. Соколов, И. А. Короткевич, С. П. Катасонов

2012 г.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

В основе ишемической болезни сердца лежит недостаточное снабжение сердечной мышцы кислородом. То есть это несоответствие между потребностью и доставкой. Чаще всего причиной ИБС является атеросклероз коронарных артерий. Внутри коронарной артерии образуется атеросклеротическая бляшка, которая закрывает её просвет. При повышенной нагрузке (физическая, психологическая нагрузка) сердцу требуется больше кислорода, однако доставка его ограничена из-за частичного стеноза (закупорки) коронарной артерии. Поэтому основной симптом при стенокардии — загрудинная (сжимающая, давящая) боль при физической нагрузке. Длительность боли — от секунд до минут (не более 30 минут). Обычно боль купируется нитратами (нитроглицерин). Для постановки диагноза стенокардии проводят ЭКГ, нагрузочные пробы, ЭХО КГ, суточное мониторирование ЭКГ, перфузионную сцинтиграфию миокарда, коронаровентрикулографию. Стенокардия делиться на стабильную (стенокардия напряжения, стенокардия покоя) и нестабильную (прогрессирующая, впервые возникшая). Особой формой стенокардии является вазоспастическая (Принц-Ментола), которая возникает вследствие спазма коронарных артерий. Существует три основных пути лечения стенокардии — медикаментозный (нитраты,b -блокаторы, ингибиторы ангиотензин превращающего фермента и т.д.), баллонная ангиопластика и операция коронарного шунтирования. Инфаркт миокарда — некроз (омертвление) участка сердечной мышцы. Причины инфаркта миокарда те же, что и стенокардии. Основной симптом — длительная загрудинная боль (более 30 мин), не снимающаяся нитратами. Диагноз инфаркта миокарда ставят на основании клинической картины, характерных изменений ЭКГ и повышения уровня ферментов крови. Лечение — медикаментозное (направленное на снятие болевого приступа, уменьшение потребности крови в кислороде, расширение коронарных артерий), в некоторых случаях в течение нескольких часов от развития инфаркта имеется возможность растворить тромб путём введения специальных препаратов (стрептокиназа, урокиназа и др.). Иногда проводиться экстренная баллонная ангиопластика. В результате перенесенного инфаркта миокарда, или вследствие других заболеваний (миокардит) мышечная ткань сердца замещается соединительной, то есть образуется рубец. Рубцовые изменения миокарда называются кардиосклерозом.

Вступить в РМОАГ

Блокада ножки пучка Гиса, полная и неполная, правой и левой ножки — опасность заболевания и лечение

Что такое пучок Гиса

Пучком Гиса (ПГ) называют скопление клеток проводящей системы сердца, расположенное под атриовентрикулярным узлом и межжелудочковой перегородкой. ПГ состоит из правой и левой ножек. Ножки ПГ— это элементы, которые отвечают за передачу электрического возбуждения к сердечным желудочкам. Они, в свою очередь, разделябтся на ветви и располагаются по обе стороны межжелудочковой перегородки. В миокарде желудочков ножки разъединяются на проводящие пучки сердечных миоцитов (волокна Пуркинье).

Опасность блокадыпучка Гиса

Плохая проводимость пучка Гиса — это опасная патология, которая отражается на функциональной работе сердечной мышцы. Неполная блокада правой ножки ПГ приводит к частичным нарушениям передачи импульсов справа. Опасность для жизни представляет полная блокада правой ножки, при которой полностью прекращается передача возбуждения к сердцу.

В клинической практике блокада правой ножки ПГ нехарактерна для молодых людей (не более 0,1%). Данное заболевание развивается с возрастом и чаще поражает сердечно-сосудистый аппарат мужчин.

Причины развития блокады ножки пучка Гиса

Основными причинами заболевания являются кардиальные отклонения:

Среди врожденных дефектов особого внимания заслуживают такие опасные аномалии, как деформация межпредсердной и межжелудочковой перегородок, стеноз устья артерии легкого, недоразвитие сегмента ножки ПГ и другие пороки, вызывающие перегрузки правого желудочка.

Сбои в работе сердца способны спровоцировать и приобретенные заболевания:

• опухоли сердца;
• патологии миокарда;
• травмы грудной клетки;
• передозировку тяжелыми медикаментами;
• гиперкалиемии с повышенным уровнем калия;
• прогрессирующие типы мышечной дистрофии;
• хроническиезаболевания дыхательных путей, которые осложнены обструкцией.

На развитие отклонений в проводящей системе сердца также влияют:

• токсические отравления;
• гормональные нарушения — поджелудочная железа играет важную роль в обменных процессах;
• нарушения вегетативной системы — дисбаланс нервных функций влияет на состояние всего организма;
• электролитные нарушения — недостаточное содержание в крови калия, натрия и магния может вызвать серьезные сбои в работе всех органов и систем.

Лучшие врачи по лечению Блокады ножки пучка Гиса

10 53 отзывов

Кардиолог Терапевт Врач высшей категории

Синягина Наталья Владимировна Стаж 19 лет Кандидат медицинских наук 9.5 83 отзывов

Гастроэнтеролог Кардиолог Терапевт Врач высшей категории

Соснина Татьяна Михайловна Стаж 28 лет Медицина и Красота на Новослободской г. Москва, Новослободская, д. 3 Медицина и Красота на Павелецкой г. Москва, 6-й Монетчиковский пер., д. 19 Медицинский центр Оранж клиник г. Москва, Новоясеневский пр-т, д. 13, корп. 2 Клиника МЕДСИ в Бутово г. Москва, ул. Старокачаловская, д. 3, корп. 3 9.6 104 отзывов

Кардиолог Терапевт Пульмонолог Врач высшей категории

Воронова Наталья Анатольевна Стаж 16 лет Кандидат медицинских наук 9.7 55 отзывов

Гастроэнтеролог Кардиолог Терапевт Врач высшей категории

Арланова Арина Геннадьевна Стаж 28 лет 10 24 отзывов

Кардиолог Физиотерапевт Врач высшей категории Профессор

Михайленко Лариса Витальевна Стаж 30 лет Доктор медицинских наук 10 47 отзывов

Гастроэнтеролог Кардиолог Терапевт Врач высшей категории

Тыщенко Ольга Тимофеевна Стаж 22 года Кандидат медицинских наук 8.8 12 отзывов

Кардиолог Терапевт Пульмонолог Врач высшей категории

Нечаева Татьяна Александровна Стаж 23 года 9.7 12 отзывов

Кардиолог Врач функциональной диагностики Аритмолог

Соколова Светлана Олеговна Стаж 23 года Кандидат медицинских наук 10 38 отзывов

Кардиолог Врач первой категории

Тихомирова Елена Андреевна Стаж 21 год Кандидат медицинских наук 8.2 10 отзывов

Гастроэнтеролог Кардиолог Терапевт Врач первой категории

Орибжонов Диловар Маруфджонович Стаж 4 года

Характерная симптоматика блокады ножки пучка Гиса

Сложность диагностики неполных изолированных блокад правой ножки пучка Гиса заключается в отсутствии явных симптомов. Как правило, патология выявляется при аускультации миокарда или на плановом ЭКГ.

Явные клинические отклонения при органическом заболевании характерны для полной блокады правой ножки ПГ. У трети пациентов с сердечной аномалией при аускультации отчетливо слышны изменения сердечных тонов. Наглядный сбой сердечного ритма при блокаде правой ножки пучка Гиса можно увидеть на ЭКГ.

Виды блокады ножки пучка Гиса

Любая блокада ножки пучка Гиса характеризуется замедлением или полной остановкой передачи электрических импульсов по двум или трем ветвям соответственно.

Исходя из анатомического строения проводящей системы сердца различают следующие блокады:

1. Однопучковые — поражению подвергается одна из ветвей пучка.

При любой разновидности однопучковой блокады наблюдается незначительное расширение комплекса QRS (0,08-0,11 с). Для полной блокады правой ножки Гиса этот параметр может увеличиться до 0,12 с или выше. Однопучковые блокады, в свою очередь, подразделяются на:

• блокады правойножки;
• блокады левой передней ножки;
• блокады левой задней ножки.

2. Двухпучковые — когда поражены две или три ветви пучка Гиса.

Две основные ветви ПГ могут блокироваться последовательно или параллельно. Двухпучковые блокады вызывают высокую степень патологии проводниковой системы внутри сердечных желудочков и провоцируют значительно большую площадь поражения миокарда, чем блокада одной ножки. Выделяют следующие виды двухпучковых блокад:

• блокада двух левых ветвей;
• блокада передних левой и правой ветвей;
• блокада задних левой и правой ветвей.

3. Трехпучковые — это блокады, при которых одновременно поражаются все три ветви пучка.

При неполной трехпучковой блокаде электрический импульс передается из предсердий к желудочкам по наименее пораженной ветви ПГ. Атриовентрикулярная проводимость при этом замедляется или блокируется полностью. На ЭКГ неполной трехпучковой блокады видна деформация и область расширения комплекса QRS, по виду схожие с блокадой двух ветвей ПГ с полным отсутствием проводимости импульса.

Неполная блокада— что это такое?

О неполной блокаде кардиологи говорят в случае нарушения передачи импульса в одной из ветвей Гиса, остальные же ветви должны функционировать нормально. При такой клинической картине по физиологически здоровым ветвям возбуждение передается к миокарду обоих желудочков, но отличается некоторым замедлением или отключением определенных комплексов желудочковых сокращений.

Выделяют два вида неполной блокады сердца:

• Первой степени— при замедлении передачи возбуждения по ветвям между желудочками и предсердиями.
• Второй степени— возникает, когда не все импульсы поступают из предсердий в желудочки.

Если ни один импульс не проходит из предсердий в желудочки, речь идет о полной блокаде сердца (опасной третьей степени). В случае такой патологии желудочки начинают самостоятельно сокращаться со скоростью 25-40 ударов в минуту, и это представляет опасность для сердечно-сосудистой системы пациента.

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса

Заболевание может развиться на фоне:

На ЭКГ блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса фиксируется глубокий зубец (S), высокий зубец (R) и отклонение в левую верхнюю часть суммарного вектора QRS. При данной патологии возбуждение к предсердиям и желудочкам передается по правой и задней ветвям левой ножки.

Последствиями заболевания являются:

• гипертрофии левых желудочков и предсердий;
• рубцы на переднебоковых поверхностях левого желудочка;
• блокада соустьев сосудов (анастомозов) среди левых ветвей.

Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса

Для данной патологии характерно распространение импульсов к левому желудочку по передней ветви ПГ. Это тип блокады, который в большинстве случаев возникает при инфаркте миокардалевого желудочка или в случае острой закупорки легочной артерии (тромбоэмболии).

На фоне блокады могут развиться следующие заболевания:

• коронарная недостаточность;
• перегрузка левого предсердия;
• гипертрофическая кардиомиопатия левого желудочка.

При блокаде задней ветви левой ножки пучка Гиса на ЭКГ явно выражен направленный вектор QRS, который стремится вверх, затем вперед и вправо. Через несколько секунд конечный и средний векторы QRS отклоняются вправо и вниз. На полученной ЭКГ фиксируется высокий зубец (R) и глубокий зубец (S).

Блокада правой ножки пучка Гиса

При патологии правой ножки ПГ возбуждение в проводящей системе сердца к левой части межжелудочковой перегородки и на желудочек проходит по левым ветвям. Передача импульсов к правому желудочку происходит с опозданием на 0,04-0,06 с. Вследствие перенесенного заболевания часто возникает гипертрофия левого желудочка.

Данная сердечная аномалия возникает при:

На ЭКГ блокады правой ножки пучка Гиса фиксируется увеличенная амплитуда расширенного высокого зубца (R) и увеличенный зубец (S). При этом комплекс QRS расширяется до 0,12 с и выше и приобретает форму rSR или qRS.

Блокада левой ножки пучка Гиса

В результате заболевания возбуждение к миокарду поступает только по правой ветви пучка Гиса. Левые же ветви получают импульс ниже области блокирования и с задержкой в 0,04-0,06 с.

Причины развития патологии:

На ЭКГ блокады левой ножки пучка Гиса комплекс QRS в ответвлениях повторяет форму зубца R (с уплощенной вершиной или зазубренной), электрическая ось сердца при этом расположена горизонтально и сильно отклонена влево. Период комплекса QRS составляет 0,12 с и выше.

Атриовентрикулярная блокада дистального уровня

При нарушении всех трех путей передачи импульсов в системе сердца говорят о дистальной атриовентрикулярной блокаде или блокаде правой ножки и обеих ветвей левой ножки ПГ.

Характерными признаками заболевания являются:

• мерцания желудочков;
• аритмичность сокращений;
• асистолия различной длительности;
• малая частота сокращений желудочков;
• рубцовые изменения в задней стенке левого желудочка;
• другие серьезные нарушения физиологических показателей сердца.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика блокад

Кардиолог составляет анамнез заболевания на основании опроса и аускультативного исследования грудной клетки пациента. Для уточнения диагноза «блокада ножек пучка Гиса», выяснения причины патологии и назначения комплексной терапии дополнительно назначают:

Прогнозы и опасность при блокаде ножек пучка Гиса

При отсутствии прогрессирующей блокады правой ножки ПГ типичная симптоматика не представляет опасности и не требует терапевтической коррекции. Пристальный контроль кардиолога и лечение требуется в случае расширения границ заболевания и ухудшения состояния проводящей системы сердца.

Как показывает клиническая практика, если у пациента нет других усугубляющих патологий органов и систем, прогноз лечения всегда благоприятный. Прецедентов перерастания изолированной блокады правой ножки ПГ в полную блокаду не зафиксировано.

При блокадах правой ножки ПГ существует опасность прогрессирующего течения заболевания и перерастания в осложненную предсердно-желудочковую блокаду второй или третьей степени. Когда патология развивается на фоне гипертонической болезни, сердечной недостаточности и кардиомегалии, прогноз достаточно неблагоприятный (в разы увеличивается возможность летального исхода).

Блокада левой ножки пучка Гиса — это атипичное состояние проводящей системы сердца, которое ведет к тяжелым атриовентрикулярным осложнениям или сердечной недостаточности. Заболевание протекает бессимптомно, поэтому диагностика и лечение патологии на ранних сроках в клинической практике встречается достаточно редко. Опасный прогноз — если заболевание развилось на фоне острого инфаркта миокарда. В таком случае параллельно появляется желудочковая аритмия, пароксизмальная тахикардия и мерцание желудочков, что неминуемо приводит к летальному исходу.

Лечение блокад ножек пучка Гиса

При подозрении на патологию элементов проводящей системы сердца необходимо пройти консультацию у врачей: аритмолога, кардиолога и в некоторых случаях кардиохирурга. В случае неполной блокады ветвей пучка Гиса основное лечение должно быть направлено на орган или систему органов, которые спровоцировали аномальную работу сосудистого русла и стали причиной развития блокады.

Общей схемы терапии при блокадах ножек пучка Гиса не существует. Если нарушения передачи импульсов вызваны стенокардией, гипертензией или сердечной недостаточностью, то базовое лечение строится на приеме гипотензивных и антиаритмических средств, а также сердечных гликозидов. Для блокад проксимального типа наиболее эффективным считается лечение симпатомиметическими средствами: изадрином или подкожными инъекциямиатропина.

При неполной блокаде, если пациент не испытывает дискомфорт и может вести нормальный образ жизни, требуется исключительно контрольная диагностика и общеукрепляющая терапия.

В случае генетических отклонений или врожденных пороков лечение блокад проводится хирургическим путем. Основаниями к проведению операции являются частые обмороки и угрожающие жизни аномалии работы сердца. В современной кардиохирургии для коррекции работы сосудистых ветвей проводящей системы сердца устанавливают электрокардиостимулятор — прибор, генерирующий сокращения и обеспечивающий заданный сердечный ритм.

При неполной блокаделевой ножки пучка Гисаширина комплекса больше нормы, поэтому для заболевания характерен замедленный импульс. Как правило, такая блокада диагностируется на электрокардиограмме. Опытный кардиолог может при аускультации услышать расщепление тона на верхушке. Частичные нарушения передачи импульса в ветвях пучка Гиса способствуют развитию хронической сердечной недостаточности. Чтобы блокада не переросла в полную, при таком диагнозе противопоказан прием сердечных гликозидов.

Блокады дистального типа плохо поддаются медикаментозному лечению. Самым эффективным средством считаются электростимуляции сердца. Для острых блокад, которые были спровоцированы инфарктом миокарда, показана временная электростимуляция. При стойкой форме блокад назначается постоянная электростимуляция.

Если внезапно возникла полная блокада, снять острое состояние больного поможет инъекция «Эуспирана» или «Изупрела» с раствором глюкозы (5%), можно использовать эти же препараты в форме таблеток. При длительном воздействии медикаментов на нервно-сосудистое заболевание, полная сердечная блокада может переходить в частичную.

Опасность для жизни пациента представляет полная блокада сердца на фоне дигиталисной интоксикации. В таком случае для нормализации состояния отменяют прием гликозидов. Если полная блокада с ритмом в 30-40 ударов в минуту сохраняется, назначают инъекции «Атропина»внутривенно и «Унитола»внутримышечно (2-4 раза в день), можно дополнить терапию временной электростимуляцией.

Профилактика блокады ножек пучка Гиса

Для предотвращения развития блокад и других сердечно-сосудистых патологий рекомендуется соблюдать общие правила:

• продолжительный сон;
• активный образ жизни;
• отсутствие самолечения;
• отказ от курения и алкоголя;
• сбалансированное питание по режиму;
• исключение стрессов и нервных потрясений;
• регулярная диагностика и лечение сердечных заболеваний.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

нарушений внутрижелудочковой проводимости | Торакальный ключ

Интерес к месту блокады и / или задержки проведения в пучках связан с признанием того, что двухпучковая блокада, особенно БПНПГ с левым передним полублоком, является наиболее частой картиной ЭКГ, предшествующей развитию АВ-блокады. Поскольку эти паттерны ЭКГ являются общими, нам необходимо выяснить факторы, которые могут предсказать, у кого разовьется АВ-блокада. Определение места блокирования ветвления пучка — первый шаг в этом процессе.

Несмотря на полученные ЭКГ-анатомические корреляты, точное место блокады или задержки проведения, приводящей к паттернам блокады пучка Гиса, не во всех случаях является определенным. Продольная диссоциация с асинхронным проведением в пучке Гиса может привести к аномальным паттернам желудочковой активации; ⁸ следовательно, проблема проводимости не обязательно может быть связана с отдельной ветвью пучка. Этот феномен был подтвержден в случае как LBBB, так и левого переднего полублока путем нормализации комплекса QRS, H-V интервала и времени активации желудочков во время стимуляции пучка Гиса (рис.5-3). ⁹ , ¹⁰ Эти данные свидетельствуют о том, что волокна левого и правого желудочков уже предопределены в пучке Гиса и что поражения пучка Гиса могут вызывать характерные паттерны блокады ветвей пучка Гиса. Более того, нередко наблюдается внутриглазное заболевание (расширение или расщепление потенциалов
His), сопровождающее блокаду ножки пучка Гиса, особенно LBBB. Частота, с которой нарушения проводимости пучка Гиса ответственны за блокаду пучка Гиса и пучка Гиса, неизвестна. .Использование мультиполярных катетеров для регистрации дистальных, средних и проксимальных потенциалов пучка Гиса или проксимального правого пучка Гиса и проксимального потенциала пучка Гиса очень полезно для определения того, насколько часто очень проксимальные поражения приводят к блокаде конкретной ножки пучка Гиса. Теоретически привлекательно постулировать, что такая продольная диссоциация в пучке Гиса вызывает нарушения проводимости, которые в конечном итоге приводят к полной A-V-блокаде либо при остром передне-перегородочном инфаркте, либо при склеродегенеративных заболеваниях проводящей системы.Внезапное одновременное нарушение проводимости через все периферические пучки будет гораздо менее вероятным, чем отказ в проксимальном участке пучка Гиса или бифуркации туловища. Пример, подтверждающий эту концепцию, показан на рисунке 5-4, на котором стимуляция предсердий у пациента с БЛНПГ и расщеплением его потенциалов вызывает прогрессирующее удлинение проводимости и окончательную блокировку между двумя потенциалами His, то есть в пучке His.

Место преходящей блокады ножки пучка Гиса может отличаться от участка при хронической или постоянной блокаде ножки пучка Гиса.Исследования в лаборатории клинической электрофизиологии, в которых используются записи дистального пучка Гиса или проксимального БПН наряду с картированием эндокарда правого и левого желудочков и / или интраоперационными исследованиями, оказались полезными для лучшего определения участков блокады у пациентов с хронической или преходящей ветвью пучка Гиса. блок (т. е. аберрация). Поскольку вероятность развития полной АВ-блокады может зависеть от места проведения или блока в отдельных пучках, получение таких данных имеет решающее значение для прогнозирования риска АВ-блокады.Неспособность сделать это может объяснить вариабельность опубликованных данных в прогнозировании прогрессирования двухпучковой блокады до полной АВ-блокады. (См. Раздел о прогнозировании риска сердечной блокады.) Результаты исследований активации во время блокады ножки пучка Гиса описаны в следующих параграфах.

Хроническая блокада правой связки

Интраоперационные исследования ясно показали, что электрокардиографическая картина БПНПГ может быть результатом поражения на разных уровнях проводящей системы правого желудочка. ¹¹ , ¹² Эти исследования проводились во время оперативных вмешательств по поводу врожденного порока сердца, наиболее частым из которых было восстановление тетралогии Фалло. Эндокардиальное картирование выполняли из пучка Гиса по длине БПН, включая основание полосы замедлителя, где она разделялась на перегородки, переднюю свободную стенку и тракт оттока. Также было выполнено эпикардиальное картирование. Использование эндокардиального и эпикардиального картирования четко продемонстрировало три потенциальных уровня блокады в проводящей системе правого желудочка, которые могут привести к электрокардиографической картине БПНПГ: (а) Проксимальная БПНПГ, (б) дистальная БПНПГ на уровне полосы замедлителя, и (c) терминальная БПНПГ, вовлекающая дистальную проводящую систему БПНП или, что более вероятно, саму мышцу. ¹²
Проксимальная БПНПГ была наиболее частой формой, отмеченной после трансатриальной коррекции тетралогии Фалло, ¹¹ , ¹² и аналогичных исследований у взрослых предполагают, что это также наиболее частый спонтанно возникающий тип хронической БПНПГ. ¹³ , ¹⁴ , ¹⁵ При проксимальной БПНПГ потеря потенциала правой связки происходит там, где она обычно регистрируется (рис. 5-5). Активация в этих участках перегородки правого желудочка происходит через транссептальное распространение из левого желудочка.Это приводит к задержке
активации средней и апикальной перегородки правого желудочка, передней стенки правого желудочка в месте введения ограничительной ленты и тракта оттока правого желудочка (RVOT) (рис. 5-6). Картирование эпикарда у пациентов до и после операции показывает изменение от нормального прорыва правого желудочка на средней передней стенке с концентрическим распространением после этого к картине, не показывающей отчетливого прорыва правого желудочка, но активация правого желудочка происходит через транссептальное распространение после активации левого желудочка.На рис. 5-7 это транссептальное распространение начинается на верхушке, а затем последовательно активирует среднюю переднюю стенку и основание сердца. Активация левого желудочка остается нормальной. В случаях проксимальной БПНПГ средние и апикальные перегородки активируются по крайней мере через 30 мс после начала QRS.

РИСУНОК 5-5 Специализированная карта проводящей системы при блокаде проксимальной правой ножки пучка Гиса (БПНПГ). Отведение 3 ЭКГ показано с электрограммами, записанными от дистального пучка Гиса (H), проксимальной правой ножки пучка Гиса (PRB), дистальной правой ножки пучка Гиса (DRB) и волокна Пуркинье передней стенки (PJ).Показаны интервалы (в миллисекундах), измеренные от электрограмм проводящей системы до начала желудочковой активации. Перед ремонтом регистрировали последовательные электрограммы по длине правой ножки пучка Гиса. Электрограммы межжелудочковой перегородки, записанные на каждом участке, возникают в начале комплекса QRS. После ремонта БПНПГ присутствует. Был зарегистрирован дистальный потенциал пучка Гиса, но никакие другие электрограммы специализированной проводящей системы не могли быть записаны. Электрограммы перегородки в средней части правого желудочка и апикальной области (PRB, DRB) записываются позже в QRS.(От Horowitz LN, Alexander JA, Edmunds LH Jr. Послеоперационная блокада правой ножки пучка Гиса: идентификация трех уровней блокады. Циркуляция 1980; 62: 319.)

РИСУНОК 5 -6 Избранные электрограммы эпикарда при блокаде проксимальной правой ножки пучка Гиса. Отведения ЭКГ 1, 2 и 3 показаны с эталонной электрограммой, записанной в левом желудочке (LV), и отображением электрограмм, записанных на верхушке правого желудочка (RVA), передней стенке правого желудочка (RVAW) и выводном тракте правого желудочка (RVOT). ) до и после трансатриальной пластики тетралогии Фалло.Вертикальные линии указывают начало QRS, а числа указывают время (в миллисекундах) от вертикальной линии до локальной электрограммы. До ремонта RVAW был самым ранним участком правого желудочка. После ремонта самым ранним участком правого желудочка была верхушка, которая была активирована на 25 мсек позже, чем до восстановления. Последняя активация желудочкового эпикарда произошла на RVOT через 144 мс (см. Рис. 5-7). (От Horowitz LN, Alexander JA, Edmunds LH Jr. Послеоперационная блокада правой ножки пучка Гиса: идентификация трех уровней блокады.Circulation 1980; 62: 319.)

В дистальной БПНП активация пучка Гиса и проксимальной БПН является нормальной. Потенциалы БПД сохраняются в основании полосы замедлителя и отсутствуют на средней передней стенке, куда обычно входит полоса замедлителя (рис. 5-8). Эта форма блокады ножки пучка Гиса возникала только тогда, когда модераторная лента была разрезана во время операции. Таким образом, эта форма БПНПГ встречается крайне редко как спонтанная форма блокады ножек пучка Гиса. При дистальной БПНПГ обычно активируются апикальная и мидсепта, но активация свободной стенки на уровне полосы замедлителя и последующая активация RVOT задерживаются (рис.5-9 и 5-10). Активация эпикарда показывает небольшую область апикальной активации правого желудочка, которая такая же, как и до операции. Активация средней передней стенки, которая была местом эпикардиального прорыва в правом желудочке до операции, была отложена, как и последующая активация оставшегося правого желудочка (рис. 5-10).
Терминальная БПНПГ была второй по частоте формой БПНПГ, наблюдаемой после трансатриальной или трансжелудочковой репарации
тетралогии Фалло. Активация по специализированной проводящей системе (т.e., его пучковая ветвь и БПН) остается нормальным вплоть до соединения Пуркинье-миокард (рис. 5-11). В отличие от проксимального и дистального БПНПГ, активация средней передней стенки не отличается от нормальной, и только RVOT показывает отсроченную активацию. Эпикардиальное картирование демонстрирует медленно вписанные изохроны от воронки до основания сердца (рис. 5-12 и 5-13). Следует отметить, что терминальная БПНПГ, которая, вероятно, возникает из-за прерывания терминальной сети Пуркинье и / или интрамиокардиальной задержки, может иметь два количественно сходных, но качественно разных паттерна. ¹²

РИСУНОК 5-7 Активация эпикарда при блокаде проксимальной правой ножки пучка Гиса. Отведения ЭКГ 1, 2 и 3 показаны со схематическим изображением эпикардиальной поверхности до и после трансатриального восстановления дефекта межжелудочковой перегородки. Показаны передняя и задняя проекции сердца. (Боковая проекция опущена, потому что в этом сегменте левого желудочка изменений не произошло.) Время активации в выбранных эпикардиальных участках показано равным 20 мсек, и картина активации правого желудочка была нормальной.После восстановления продолжительность QRS составила 92 мсек, а активация во всех участках правого желудочка была отложена. Активация правого желудочка начиналась по передней межжелудочковой борозде и распространялась радиально к основанию. (От Horowitz LN, Alexander JA, Edmunds LH Jr. Послеоперационная блокада правой ножки пучка Гиса: идентификация трех уровней блокады. Циркуляция 1980; 62: 319.) активация прилегает к рубцу вентрикулотомии.Напротив, когда блокада терминальной ветви пучка Гиса производится трансатриальной резекцией, то отсроченная активация проявляется как плавное гомогенное медленное распространение от переднего воронки к заднебазальной части тракта оттока. Эти данные помогают разрешить ранее опубликованные экспериментальные работы и клинические исследования различных авторов. 16 , 17 , 18 , 19 , 20 , 21 Наши результаты были аналогичны результатам Wyndham, 13 Wyndham et al., 14 и Ван Дам. 15 Клинически эти результаты 11 , 12 , 13 , 14 , 15 актуальны, потому что терминальная или дистальная блокада ножки пучка Гиса, сопровождающаяся нарушением проводимости левого желудочка, может не указывать на повышенный риск сердечной блокады. Такая дистальная или терминальная блокада наблюдалась при дефекте межпредсердной перегородки, когда проводимость в RBB является нормальной, но растяжение терминальных волокон Пуркинье и / или мышцы вызывает замедленную активацию RVOT. 19 Я также видел блокаду терминальной ножки пучка Гиса у пациентов с кардиомиопатией и хроническим заболеванием легких. Наконец, я также наблюдал этот паттерн у редких пациентов с инфарктом правого желудочка, связанным с развитием паттерна БПНПГ. В последнем случае продолжительность QRS не превышает 120 мсек. По моему мнению, эти данные свидетельствуют в пользу задержки внутримиокардиальной проводимости как основной причины терминальной задержки проводимости. Определение проксимальной или терминальной блокады ножек пучка Гиса может быть легко выполнено в лаборатории клинической электрофизиологии, продемонстрировав нормальное время активации средней и апикальной перегородок в присутствии БПНПГ.Если БПНПГ находится проксимально, активация средней и апикальной перегородок будет отложена, создавая V (начало QRS) для локального времени активации правого желудочка, превышающее 30 мсек. 22 , 23 Если БПНПГ является редким дистальным типом или, чаще, конечной БПНПГ, время локальной активации в средней и апикальной перегородках будет нормальным (т. Е., Рис. 5-14. РИСУНОК 5-8 Специализированная карта проводящей системы при блокаде дистальной правой ножки пучка Гиса.Отведение 3 ЭКГ показано с электрограммами, записанными из дистального пучка Гиса (H), проксимальной правой ножки пучка Гиса (PRB), двух участков в дистальной правой ветви пучка Гиса у основания перегородки полосы замедлителя (DRB1) и в средней части пучка Гиса. полоса замедлителя (DRB2) и волокно Пуркинье передней стенки (PJ). Показаны интервалы (в миллисекундах), измеренные от электрограмм проводящей системы до начала желудочковой активации. Перед проведением операции были получены последовательные записи по ходу правой ножки пучка Гиса.После разделения полосы замедлителя были получены записи системы проводимости с PRB и DRB1. Электрограммы, записанные выше этого уровня, не показали никаких специализированных потенциалов проводящей системы. Электрограмма DRB2, записанная после ремонта, не отображается, поскольку эта область была резецирована. (От Horowitz LN, Alexander JA, Edmunds LH Jr. Послеоперационная блокада правой ножки пучка Гиса: идентификация трех уровней блокады. Циркуляция 1980; 62: 319.) РИСУНОК 5 -9 Избранные эпикардиальные электрограммы при блокаде дистальной правой ножки пучка Гиса.Отведения ЭКГ 1, 2 и 3 показаны с эталонной электрограммой, записанной в левом желудочке (LV), и отображением электрограмм, записанных на верхушке правого желудочка (RVA), передней стенке правого желудочка (RVAW) и тракте оттока правого желудочка (RVOT). ) до и после трансатриальной пластики тетралогии Фалло. Вертикальные линии указывают начало QRS, а числа указывают время (в миллисекундах) от вертикальной линии до локальных электрограмм. До ремонта RVAW был самым ранним участком правого желудочка.После ремонта присутствовала блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ), и самая ранняя активация произошла в области RVA. Несмотря на наличие RBBB, время активации RVA после репарации существенно не отличалось от значения до репарации. Активация RVAW и RVOT была отложена (см. Рис. 5-10). (От Horowitz LN, Alexander JA, Edmunds LH Jr. Послеоперационная блокада правой ножки пучка Гиса: идентификация трех уровней блокады. Циркуляция 1980; 62: 319.) РИСУНОК 5- 10 Активация эпикарда при блокаде дистальной правой ветви.Отведения ЭКГ 1, 2 и 3 показаны со схематическим изображением эпикардиальной поверхности до и после трансатриальной коррекции тетралогии Фалло. Показаны передняя и задняя проекции сердца. Время активации в выбранных эпикардиальных участках показано с изохронами 20 мсек. До ремонта картина активации правого желудочка была нормальной. После восстановления продолжительность QRS увеличилась, и появился последний невнятный зубец S. Самая ранняя активация правого желудочка произошла на верхушке правого желудочка и вдоль средней передней межжелудочковой борозды.Время апикальной активации правого желудочка до и после восстановления было одинаковым. Активация остальной части правого желудочка была отложена; активация левого желудочка не изменилась. (От Horowitz LN, Alexander JA, Edmunds LH Jr. Послеоперационная блокада правой ножки пучка Гиса: идентификация трех уровней блокады. Циркуляция 1980; 62: 319.) Блок левой ножки пучка Гиса Доступно гораздо меньше данных для оценки места нарушения проводимости при БЛНПГ.Никакие исследования на людях не отслеживали проводимость от пучка Гиса вниз по системе левого пучка, как это было сделано при БПНПГ. 11 , 12 Данные эпикардиального картирования у нескольких пациентов с БЛНПГ 13 , 14 , 15 демонстрируют (а), что активация правого желудочка в норме, но происходит относительно раньше в QRS; (b) что дискретный участок прорыва в левом желудочке отсутствует, в отличие от нормального, в котором могут наблюдаться два или три участка прорыва; (c) что транссептальная проводимость медленная, что проявляется скученными изохронами в межжелудочковой борозде с более быстрыми изохронами вдоль свободной стенки левого желудочка.При БЛНПГ с нормальной осью Wyndham 13 обнаружил, что последним активированным участком левого желудочка не была борозда A-V, как при нормальной внутрижелудочковой проводимости. Эти исследования, однако, были ограничены не только небольшим количеством пациентов, но и тем фактом, что авторы не рассматривали заболевание миокарда и не рассматривали адекватно эффект отклонения оси. Кроме того, никогда не оценивалась степень, в которой задержка интрамуральной проводимости способствовала расширению QRS. РИСУНОК 5-11 Карта специализированной проводящей системы в блоке конечной правой ветви пучка Гиса. Отведение 3 ЭКГ показано с электрограммами, записанными от дистального пучка Гиса (H), проксимальной правой ножки пучка Гиса (PRB), дистальной правой ножки пучка Гиса (DRB) и волокна Пуркинье передней стенки (PJ) до и после трансатриальной пластики тетралогии Фалло. . Показаны интервалы (в миллисекундах), измеренные от электрограмм проводящей системы до начала желудочковой активации.Последовательные электрограммы были записаны по длине правой ножки пучка Гиса до и после пластики, несмотря на наличие блокады правой ножки пучка Гиса после пластики. (От Horowitz LN, Alexander JA, Edmunds LH Jr. Послеоперационная блокада правой ножки пучка Гиса: идентификация трех уровней блокады. Circulation 1980; 62: 319.) Поэтому мы решили оценить активацию эндокарда во время LBBB в гетерогенная группа пациентов, в том числе четыре пациента без органических заболеваний сердца, шесть с застойной кардиомиопатией и восемь с ишемической болезнью сердца и перенесенным инфарктом. 24 У всех пациентов, кроме одного, QRS> 140 мсек. Только у трех пациентов было нормальное время H-V. К сожалению, мы не записали потенциалы правого пучка или дистальные потенциалы His, чтобы локализовать источник удлинения H-V (см. Следующее обсуждение). Мы выполнили исследования катетерного картирования, как описано в главе 2. Мы записали стандартные места активации (рис. 5-15) в правом и левом желудочке в синусовом ритме с помощью электрограмм с фиксированным и переменным усилением, используя как 1-см, так и 5- мм межэлектродная биполярная запись.Между ними не было разницы во времени активации. Поэтому мы определили локальную активацию как точку на электрограмме с переменным усилением 1 см, в которой наибольшее быстрое отклонение пересекало базовую линию. Когда была представлена ​​фракционированная электрограмма без дискретного отклонения поверхности с амплитудой> 1 мВ, мы использовали быстрое отклонение наивысшей амплитуды как время локальной активации. Кроме того, мы измерили начало и смещение локальной активации по электрограмме с фиксированным усилением с момента, когда электрический сигнал достиг 0.1 мВ от базовой линии до момента затухания сигнала усилителя (см. Рис. 2-11). Мы определили время транссептальной проводимости как разницу между временем локальной активации на перегородке правого желудочка (обычно около верхушки) и самым ранним временем активации левого желудочка. Мы также оценили общее время активации левого желудочка, которое представляло собой разницу во времени от самой ранней до последней активации эндокарда левого желудочка. Среднее количество нанесенных на карту участков левого желудочка составило 14 ± 3 на пациента (от 8 до 19).Не было разницы в количестве сайтов, нанесенных на карту среди любой из трех групп. РИСУНОК 5-12 Избранные эпикардиальные электрограммы в терминальной блокаде правой ножки пучка Гиса (БПНПГ). Отведения ЭКГ 1, 2 и 3 показаны с эталонной электрограммой левого желудочка (LV) и картированными электрограммами, записанными на верхушке правого желудочка (RVA), передней стенке правого желудочка (RVAW) и тракте оттока правого желудочка (RVOT) до и после трансатриального восстановления тетралогии Фалло.Вертикальные линии указывают начало QRS, а числа указывают время (в миллисекундах) от вертикальной линии до локальных электрограмм. Перед восстановлением активация правого желудочка была самой ранней при RVAW и самой поздней при RVOT, через 67 мс после начала QRS. После репарации RBBB присутствовала, и активация RVAW и RVA не изменилась, но активация RVOT была отложена на 45 мс (см. Фиг. 5-13). (От Horowitz LN, Alexander JA, Edmunds LH Jr. Послеоперационная блокада правой ножки пучка Гиса: идентификация трех уровней блокады.Circulation 1980; 62: 319.) РИСУНОК 5-13 Активация эпикарда в терминальной блокаде правой ножки пучка Гиса. Отведения ЭКГ 1, 2 и 3 показаны со схематическим изображением эпикардиальной поверхности до и после трансатриальной коррекции тетралогии Фалло. Показаны передняя и задняя проекции сердца. Время активации в выбранных эпикардиальных участках показано с изохронами 20 мсек. До ремонта картина активации правого желудочка была нормальной.После ремонта возникла блокада правой ножки пучка Гиса, задержалась активация тракта оттока. Активация передней стенки правого желудочка с нормальным местом прорыва эпикарда не изменилась после восстановления. (От Horowitz LN, Alexander JA, Edmunds LH Jr. Послеоперационная блокада правой ножки пучка Гиса: идентификация трех уровней блокады. Circulation 1980; 62: 319.) У двенадцати из 18 пациентов было только одно место слева. желудочковый эндокардиальный прорыв. У девяти пациентов это было в средней трети перегородки левого желудочка, а у трех пациентов — в апикальной трети перегородки.У остальных шести пациентов мы наблюдали одновременную раннюю активацию в двух участках левого желудочка; у двух пациентов два участка были на перегородке (одна в средней трети и одна на апикальной перегородке), а у одного — на апикальной перегородке и верхней базальной свободной стенке. В отличие от исследований Wyndham, 13 , мы обнаружили, что последний участок активации левого желудочка часто находился в основании сердца у пациентов с нормальной осью, тогда как у пациентов с левой осью он был более вариабельным (Таблица 5-1 ). 24 Эндокардиальная активация левого желудочка началась в среднем через 52 ± 17 мсек после появления поверхностного QRS (таблица 5-2). Мы не наблюдали разницы ни в одной из трех групп. У здоровых пациентов активация левого желудочка началась через 44 ± 13 мсек после QRS, у пациентов с кардиомиопатией активация левого желудочка началась через 58 ± 13 мсек после начала QRS, а у пациентов с предшествующим инфарктом активация перегородки левого желудочка началась через 51 ± 20 мсек после QRS. Самая ранняя активность в локальных передне-перегородочных участках была сходной в нормальной и кардиомиопатической группах при 23 ± 9 и 23 ± 19 мсек.Однако самая ранняя активация перегородки, зарегистрированная в перегородке у пациентов с предшествующим передне-перегородным инфарктом, составила всего 11 ± 11 мсек и была значительно короче, чем в других группах (p РИСУНОК 5-14 Электроанатомическое картирование во время полной проксимальной БПНПГ. Последовательность активации правого желудочка и ЛЖ во время БПНПГ отображается изохронами цвета 10 мс (от красного раннего до синего / пурпурного, поздно; см. цветную полосу). ЛЖ активируется раньше всего с ранними прорывами в передней стенка, перегородка и нижняя стенка (не видно).Активация распространяется транссептально для последовательной активации правого желудочка. РИСУНОК 5-15 Схема картирования участков в правом и левом желудочках. (От Josephson ME, Horowitz LN, Spielman SR, et al. Роль катетерного картирования в предоперационной оценке желудочковой тахикардии. Am J Cardiol 1982; 49: 207.) ТАБЛИЦА 5-1 Взаимосвязь между осью QRS и последовательностью активации Нормальная ось Отклонение левой оси Ось (градусы) Раннее Место LV Последнее место LV Ось (градусы) Самое раннее место LV Последнее место LV +45 2-3 8-10 −40 1-2 7 +45 2–3 12 7 −40 1-2 10 +10 2 12 7 −40 3–5 8 −10 2–3 10 −50 3 1–2 8 +20 2–3 8 −60 3–5 12 +45 2–3 6 −45 3 11 +50 3 1-2 6 −45 1-2 11–12 +45 3 7 −45 2–3 8 0 1–2 12 8 −50 2–3 12 1 LV, левый желудочек. От Vassallo JA, Cassidy DM, Marchlinski FE и др. Эндокардиальная активация блокады левой ножки пучка Гиса. Тираж 1984; 69: 914. Только золотые участники могут продолжить чтение. Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить Связанные Нарушения сердечной проводимости | Американская кардиологическая ассоциация Ритм в сравнении с проводимостью Ваш сердечный ритм — это то, как ваше сердце бьется.Проводимость — это то, как электрические импульсы проходят через ваше сердце, заставляя его биться. Некоторые нарушения проводимости могут вызывать аритмию или нерегулярное сердцебиение. Три распространенных нарушения проводимости: Блок разветвления пучка Объяснение проблемы Обычно электрические импульсы проходят по правой и левой ветвям желудочков с одинаковой скоростью. Это позволяет обоим желудочкам сокращаться одновременно. Но когда в одной из ветвей возникает «блокировка», электрические сигналы должны проходить через желудочек другим путем.Этот обход означает, что один желудочек сокращается на долю секунды медленнее, чем другой, что вызывает аритмию. Симптомы и диагностика Человек с блокадой ножки пучка Гиса может не испытывать никаких симптомов, особенно при отсутствии других проблем. В таких случаях блокировка ветвления пучка обычно сначала определяется путем тестирования по какой-либо другой причине, например, при обычном физическом обследовании. Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ) выявляет блокаду ножки пучка Гиса при измерении электрических импульсов сердца. Лечение Часто лечение блокады ножки пучка Гиса не требуется. Но по-прежнему важно проходить регулярные осмотры. Ваш врач захочет следить за вашим состоянием, чтобы убедиться, что никаких других изменений не происходит. Блок сердца Объяснение проблемы В случае сердечной блокады электрические сигналы, идущие от верхних камер сердца (предсердий) к его нижним камерам (желудочкам), нарушаются. Когда эти сигналы не передаются должным образом, сердце бьется нерегулярно. Есть несколько степеней блокады сердца. Посмотрите анимацию сердечной блокады. Блокада сердца первой степени Блокада сердца первой степени возникает, когда электрический импульс проходит через атриовентрикулярный узел сердца медленнее, чем обычно. Обычно это приводит к замедлению сердечного ритма. Состояние может вызывать головокружение или дурноту или вообще не вызывать никаких симптомов. Блокада сердца первой степени может не требовать специального лечения. Некоторые лекарства могут вызывать блокаду сердца первой степени как побочный эффект: Digitalis : это лекарство обычно используется для замедления сердечного ритма.Если его принимать в больших дозах или в течение длительного периода, дигиталис может вызвать блокаду сердца первой степени. Бета-блокаторы : Эти препараты подавляют часть нервной системы, которая ускоряет работу сердца. Это может иметь побочный эффект в виде задержки электропроводности в сердце, что может вызвать блокаду сердца первой степени. Блокаторы кальциевых каналов : Помимо других эффектов, блокаторы кальциевых каналов могут замедлять проводимость внутри атриовентрикулярного узла сердца, что приводит к блокаде сердца первой степени. Если у вас блокада сердца первой степени, важно регулярно консультироваться с врачом, чтобы контролировать состояние. Между визитами к врачу вам следует регулярно измерять пульс и следить за тем, чтобы пульс не превышал нормальный. Блокада сердца второй степени Блокада сердца второй степени возникает, когда электрические сигналы от верхних камер (предсердий) сердца не достигают нижних камер (желудочков). Это может привести к «пропаданию ударов». Симптомы блокады сердца второй степени включают: Грудная боль Обморок (обморок) Учащенное сердцебиение Затруднение дыхания, например одышка (при физической нагрузке) учащенное дыхание Тошнота Чрезмерная утомляемость Блокада сердца второй степени может быть классифицирована двумя способами: Mobitz Type 1 : Обычно называемый блоком Венкебаха, Mobitz Type 1 может не вызывать заметных симптомов.Тем не менее, это может быть предвестником более серьезного типа блокады сердца второй степени, Mobitz Type 2. По этой причине ваш врач должен тщательно контролировать Mobitz Type 1. Также можно посоветовать ежедневную проверку пульса самостоятельно. Mobitz Type 2 : При этом типе сердечной блокады второй степени сердце не бьется эффективно. Это влияет на способность сердца перекачивать кровь по всему телу. Часто требуется кардиостимулятор, чтобы сердце продолжало биться регулярно и эффективно. Блокада сердца третьей степени Третья степень или полная блокада сердца означает, что электрические сигналы вообще не могут проходить из верхних камер сердца (предсердий) в его нижние камеры (желудочки). В отсутствие электрических импульсов от синоатриального узла желудочки по-прежнему будут сокращаться и перекачивать кровь, но медленнее, чем обычно. При блокаде сердца третьей степени сердце не сокращается должным образом и не может эффективно перекачивать кровь в организм. Симптомы блокады сердца третьей степени включают: Грудная боль Обморок (обморок) Головокружение Чрезмерная утомляемость Одышка Сердечная блокада может вызвать сердечную блокаду третьей степени, как и некоторые лекарства в крайних случаях. Повреждение системы электропроводности сердца во время операции также может вызвать блокаду сердца третьей степени. Людям с блокадой сердца третьей степени требуется немедленная медицинская помощь.Их нерегулярное и ненадежное сердцебиение повышает риск остановки сердца. Временный или постоянный кардиостимулятор используется для лечения блокады сердца третьей степени, подающей в сердечную мышцу точно рассчитанный по времени электрический импульс. Синдром удлиненного интервала QT (LQTS) Объяснение проблемы Синдром удлиненного интервала QT, также называемый LQTS, представляет собой нарушение электрической системы сердца, как и другие аритмии. В LQTS нижним камерам сердца (желудочкам) требуется слишком много времени для сокращения и высвобождения.Промежуток времени, необходимый для завершения цикла, можно измерить и сравнить со средними показателями. Название состояния происходит от букв, связанных с формой волны, создаваемой электрическими сигналами сердца. Интервал между буквами Q и T определяет работу желудочков. Следовательно, синдром удлиненного интервала QT означает, что период времени слишком большой, даже если он составляет доли секунды. Случайное удлинение интервала QT может быть вызвано повседневными обстоятельствами, в том числе: Когда напуган шумом Физическая активность или упражнения Сильные эмоции (например, испуг, гнев или боль) В этих случаях сердцебиение обычно быстро восстанавливает свой нормальный ритм сокращения. И наследственные, и приобретенные LQTS могут передаваться по наследству и появляться у здоровых людей. (Хотя это случается нечасто.) Когда это происходит, обычно поражаются дети или молодые люди. Другие люди приобретают LQTS, иногда как побочный эффект лекарств. Также возможно наличие как наследственной, так и приобретенной формы LQTS. Лекарства, вызывающие LQTS Несколько типов лекарств могут вызывать LQTS, в том числе: Антигистаминные и противоотечные средства Диуретики (такие как калий или натрий) Некоторые антибиотики Антиаритмические препараты (лекарства, регулирующие сердцебиение) Антидепрессанты и нейролептики Лекарства, снижающие уровень холестерина Некоторые лекарства от диабета Симптомы LQTS Люди с LQTS могут не иметь никаких симптомов.Те, кто знает, могут испытать: Обморок (обморок) Дрожание в груди Аномальная частота сердечных сокращений или ритм (аритмия) Диагностика LQTS Если есть подозрение на LQTS, ваш врач захочет задать вопросы о вашей истории болезни, а также истории вашей семьи. Например, исследования здоровых людей с LQTS показывают, что у них был хотя бы один эпизод обморока к 10 годам. У большинства из них также был член семьи с LQTS. Необъяснимые эпизоды обморока или семейный анамнез сердечной смерти могут потребовать проведения электрокардиограммы (ЭКГ или ЭКГ) для вас и ваших близких родственников. Ваш врач может также порекомендовать пройти тест с физической нагрузкой. Последствия LQTS Некоторые аритмии, связанные с LQTS, потенциально смертельны и могут вызвать внезапную остановку сердца. Глухота также может возникать при одном типе унаследованного LQTS. Если вам поставили диагноз LQTS, поговорите со своим врачом об уровне физических упражнений, в которых вы можете безопасно участвовать.В некоторых случаях упражнения могут вызвать фатальную аритмию у людей с LQTS. Лечение LQTS Варианты лечения LQTS включают: В дополнение к этим подходам рекомендуется избегать приема лекарств и других факторов риска (например, электролитного дисбаланса), которые, как известно, удлиняют интервал QT вашего сердца. Синдром Вольфа Паркинсона-Уайта — NORD (Национальная организация редких заболеваний) УЧЕБНИКИ Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB.Ред. Учебник педиатрии Нельсона. 17-е изд. Elsevier Saunders. Филадельфия, Пенсильвания; 2005: 1559-61. Каспер, Д.Л., Фаучи А.С., Лонго Д.Л. и др. Ред. Принципы внутренней медицины Харрисона. 16-е изд. Компании McGraw-Hill. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк; 2005: 1350-1. Фостер В., Александр Р.В., О’Рурк Р.А. и др. Ред. Сердце Херста. 11thhed. Компании McGraw-Hill. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк; 2004: 855-870. СТАТЬИ ДЛЯ ЖУРНАЛА Светлый ПЭ. Семейный синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта: болезнь накопления гликогена или дисфункция ионных каналов? J Cardiovasc Electrophysiol.2006; 17: С158-61. Этишем Дж., Уоткинс Х. Является ли синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта генетическим заболеванием? J Cardiovasc Electrophysiol. 2005; 16: 1258-62. Сидху Дж. С., Раджават Ю. С., Тапан Г. Р. и др., Трансгенная мышь-модель преджелудочкового предвозбуждения и атриовентрикулярной возвратной тахикардии, вызванной мутацией потери функции активированной АМФ протеинкиназы, ответственной за синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. Тираж. 2005; 111: 21-9. Redfearn DP, Krahn AD, Skanes AC, Yee R, Klein GJ.Использование лекарств при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. Эксперт Opin Pharmacother. 2005; 6: 955-63. Хуанг Д., Ямаути К., Инден И. и др., Использование искусственной нейронной сети для локализации дополнительных путей синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта с помощью электрокардиограммы в 12 отведениях. Мед Информ Интернет Мед. 2005; 30: 277-86. Паппоне С, Мангусо Ф, Сантинелли Р. и др., Радиочастотная абляция у детей с бессимптомным синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. N Engl J Med. 2004; 351: 1197-205. Миллиез П., Слама Р.Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. Rev Pract. 2004; 54: 1747-53. Арад М., Бенсон Д., Перес-Атайде А.Р. и др., Постоянно активирующие мутации киназы АМФ вызывают болезнь накопления гликогена, имитирующую гипертрофическую кардиомиопатию. J Clin Invest. 2002; 109: 357-62. Голлоб MH, Green MS, Tang MSL и др., Идентификация гена, ответственного за семейный синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. N Engl J Med. 2001; 344: 1823-31. MacRae CA, Ghaisas N, Kass S и др., Семейная гипертрофическая кардиомиопатия с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта отображается в локус на хромосоме 7q3.J Clin Invest. 1995; 96: 1216-20. ИЗ ИНТЕРНЕТА Клиника Кливленда. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW). Апрель 2001 г. Доступно по адресу: http://www.clevelandclinic.org/heartcenter/pub/guide/disease/electric/wpw.htm Дата доступа: 29 июня 2006 г. Hemingway TJ. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. Emedicine Journal, 14 июня 2006 г. Доступно по адресу: http://www.emedicine.com/emerg/topic644.htm Доступно: 29 июня 2006 г. Singh VN. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.Emedicine Journal, 28 октября 2004 г. Доступно по адресу: http://www.emedicine.com/med/topic2417.htm Дата доступа: 29 июня 2006 г. Бувагне П. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. Энциклопедия Orphanet, март 2002 г. Доступно по адресу: http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?Lng=GB&Expert=907 Дата обращения: 4 апреля 2006 г. McKusick VA., Ed. Интернет-Менделирующее наследование в человеке (OMIM). Балтимор. MD: Университет Джона Хопкинса; Запись №: 194200; Последнее обновление: 08.10.2004. Доступно по адресу: http: // www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/dispomim.cgi?id=194200 Дата обращения: 30 июня 2006 г. Пограничный теплообмен Усредненное по времени дифференциальное уравнение для энергии в заданном поле потока является линейным по температуре, если свойства жидкости считаются независимыми от температуры. Таким образом, возникает понятие коэффициента теплопередачи, в соответствии с которым скорость теплопередачи от стены определяется выражением: (1) где коэффициент теплопередачи α является только функцией поля потока.T w — температура стенки, а T r — температура восстановления или адиабатическая температура стенки. Сказанное выше также верно для уравнения энергии пограничного слоя, которое является частным случаем общего уравнения энергии. Когда жидкости сталкиваются с твердыми границами, жидкость, контактирующая со стенкой, находится в состоянии покоя, и вязкие эффекты, таким образом, замедляют образование слоя вблизи стенки. Для больших чисел Рейнольдса, основанных на расстоянии от передней кромки, эти вязкие слои тонкие по сравнению с этой длиной. Когда температура стенки отличается от температуры жидкости, есть небольшая область, в которой температура меняется. Эти области являются скоростью и тепловыми пограничными слоями . В 1905 году Прандтль показал, что эту тонкую область можно анализировать отдельно от объемного потока жидкости, при этом изменением давления перпендикулярно стенке можно пренебречь, а давление определяется давлением набегающего потока. Скорость, нормальная к стенке, также порядка толщины пограничного слоя, при этом характеристическая скорость соответствует скорости набегающего потока, а длина — расстоянию от передней кромки.Таким образом, уравнения пограничного слоя для установившегося ламинарного течения несжимаемой жидкости в двух измерениях могут быть аппроксимированы следующим образом: (2) (3) (4) p, T, u и v — давление, температура и скорость потока вдоль и перпендикулярно поверхности соответственно. λ, μ, c p и ρ аналогичным образом представляют собой теплопроводность, вязкость, удельную теплоемкость и плотность. x и y — декартовых координат вдоль и перпендикулярно поверхности. Классическое ламинарное решение уравнения импульса было предоставлено Блазиусом для случая полубесконечной плоской пластины, ориентированной с равномерным потоком.Скорости, нормированные величиной набегающего потока u 0 , показаны на рисунке 1 в зависимости от безразмерной величины η = y / xRe x −1/2 Re x — это число Рейнольдса, основанное на расстоянии от передней кромки пластины. Рис. 1. Нормированные скорости ламинарного пограничного слоя вдоль и перпендикулярно плоской пластине из Янга (1989). Градиент скорости на стенке дает поверхностное трение , τ, которое может быть выражено как коэффициент поверхностного трения: (5) Суффикс o относится к значению free-stream. Уравнение энергии может быть решено с использованием решения Блазиуса , чтобы дать теплопередачу в терминах числа Нуссельта Nu x , если пренебречь членом рассеяния μ (∂u / ∂y) 2 . (6) Это также может быть выражено с помощью числа Стентона, St = α / ρuc p , как, Re St Pr = Nu. На рисунке 2 показаны профили температуры для различных чисел Прандтля. Таким образом, существует аналогия между поверхностным трением теплопередачи (аналогия Рейнольдса), которая может быть выражена как: (7) Выражения для толщины дефицита пограничного слоя по массе, импульсу и температуре соответственно: (8) (9) Толщина дефицита представляет собой высоту набегающей жидкости, которая несет дефицит пограничного слоя в соответствующей величине. (10) (11) Путем интегрирования уравнений пограничного слоя по y генерируются интегральные уравнения пограничного слоя в терминах толщин пограничного слоя.Они составляют основу для многих приближенных решений [Янг (1989), Кейс и Кроуфорд (1993)]. Рис. 2. Нормализованные профили температуры в ламинарном пограничном слое для различных чисел Прандтля из Kays and Crawford (1993). Анализ пограничных слоев на клиньях, где внешняя скорость изменяется по степенному закону от передней кромки, был выполнен Фолкнером и Сканом. Доступны приближенные методы для произвольных вариаций скорости набегающего потока [см. Young (1989), Kays and Crawford (1993) и Schlichting (1987)].(См. Также Клиновидные потоки.) Двумерная точка торможения может рассматриваться как частный случай клина с половинным углом 90 ° и дает постоянную толщину пограничного слоя. Этот результат также дается решением Хименца [Schlichting (1987)]. Таким образом, число Нуссельта для точки застоя, основанное на R для цилиндра радиуса R, может быть оценено как: (12) Для осесимметричного точечного пограничного слоя результат будет следующим: (13) Описанный выше анализ пограничного слоя может рассматриваться как частный случай общих методов возмущений при решении дифференциальных уравнений механики жидкости [Ван Дайк (1964)].Методы возмущений добавляют математической строгости концепции пограничного слоя, а также позволяют определять решения для потоков переменных свойств. Герстен (1982) сделал обзор методов возмущений при теплопередаче, показав, что влияние переменных свойств может быть принято во внимание с отношениями свойств, возведенными в соответствующую степень, т. Е. (14) Суффикс w относится к стоимости стены. Herwig et al. (1989) развили этот анализ дальше. Ziugzda и Zukauskas (1989) использовали экспериментальные данные для получения эмпирических соотношений, которые учитывают температурно-зависимые свойства ламинарных и турбулентных пограничных слоев. Граница становится турбулентной в ответ на внешние возмущения. Этот переход к полностью турбулентной границе может происходить на значительной длине поверхности и является важным фактором передачи тепла к лопаткам турбины, например, [Mayle (1991)]. Переход происходит характерным образом за счет образования турбулентных пятен . Эти пятна конвектируются вдоль поверхности и растут, сливаясь, в конечном итоге формируя турбулентный пограничный слой, как показано на рисунке 3. Рис. 3. Идеализированный набросок переходного процесса из работы Уайта (1991). Динамика турбулентного пятна в настоящее время является предметом множества экспериментальных и теоретических исследований [Смит (1994), Качанов (1994)]. Распространение пятен сдерживается при высоком числе Маха набегающего потока , а также при ускорении потока (благоприятные градиенты давления). С другой стороны, неблагоприятные градиенты давления вызывают очень быстрое образование турбулентного пограничного слоя.Интересным свойством турбулентных пятен является то, что, по-видимому, существует область следа , в которой образование пятен подавлено. Это экспериментальное наблюдение, что после короткой начальной стадии теплопередача к поверхности под пятном тесно связана с теплопередачей под сплошным турбулентным пограничным слоем, который вырос из точки, где пятна впервые возникают. Типичное изменение теплопередачи в переходной области показано на рисунке 4. На этом рисунке можно увидеть турбулентные пятна, которые проходят через последовательные датчики и растут, сливаясь с турбулентным пограничным слоем. Рис. 4. Нестабильные одновременные сигналы теплового потока из-за турбулентных пятен, проходящих над датчиками, установленными друг за другом по потоку из Clark (1993). Промежуток времени, в течение которого пограничный слой является полностью турбулентным в точке, называется перемежаемостью , γ, и это следует универсальному закону для плоской пластины. (15) где η = (x — x t ) / λ, x t — точка перехода, а l — расстояние между точками перемежаемости 25% и 75%.Теплопередача может быть оценена путем предположения, что местное число Стентона задается этим средним по времени ламинарным и турбулентным значениями, St L и St T , обозначенными перемежаемостью, (16) Обзор таких инженерных формул дан в Fraser et al. (1994). На рис. 5 показан типичный график перемежаемости, а на рис. 6 показано число Рейнольдса толщины импульса в начале перехода как функция турбулентности набегающего потока. Рисунок 5.Универсальные кривые перемежаемости и экспериментальные данные Fraser et al. (1994). Рис. 6. Толщина импульса Число Рейнольдса в начале. Сплошная линия — экспериментальная, а точки — модели с низким числом Рейнольдса от Seiger (1992). Как известно, трудно точно предсказать начало перехода и длину переходной области. Классический анализ неустойчивости может быть использован для поиска тех возмущений, которые сначала образуются в пограничном слое как волны Толлмина – Шлихтинга [Schlichting (1987)].Однако определение того, когда они становятся нелинейными и образуют турбулентные пятна, не было усовершенствовано, и эмпирические методы основаны на прогнозируемом росте этих волн до критической точки. При уровнях турбулентности набегающего потока выше 1% нестабильность волны Толлмина-Шлихтинга может не иметь контролирующего воздействия, и имеет место так называемый «обходной» переход. В этом случае точка перехода является функцией турбулентности набегающего потока, как показано на рисунке 6. В этом случае прогнозы могут быть сделаны с использованием моделей турбулентных пограничных слоев с низким числом Рейнольдса, которые также могут воспроизводить ламинарный пограничный слой.Таким образом, турбулентность набегающего потока увлекается, создавая турбулентный пограничный слой без обращения к анализу устойчивости, и прогнозы приведены на рисунке 6. Другие нестабильности возникают на вогнутых поверхностях, и Сарик (1994) рассмотрел эти вихревые структуры, обычно называемые вихрями Гертлера. (См. Вихревой поток Гертлера-Тейлора.) Когда пограничный слой становится полностью турбулентным, в передаче тепла через пограничный слой преобладает перенос, связанный с турбулентными вихрями.Однако очень близко к стенке молекулярная проводимость все еще преобладает, поскольку вихри блокируются стенкой. Усредненные по времени уравнения пограничного слоя становятся случаем постоянного свойства несжимаемой жидкости без диссипации. (17) (18) (19) — обозначает усредненную по времени величину, тогда как ў обозначает колеблющееся значение. Физическое моделирование условий а также , а дополнительные члены в полностью сжимаемых уравнениях являются предметом многих исследований [Cebeci and Bradshaw (1984), Wilcox (1993), Huang Bradshaw and Croakley (1994)].Традиционно турбулентный перенос выражается через вихревую вязкость , , мкИ, и длину смешения , , л, так что (20) M — коэффициент диффузии, K — постоянная величина. В области, близкой к стенке, можно предположить, что напряжение сдвига постоянное и равно значению стенки, τ o . Также считается, что длина смешивания пропорциональна расстоянию от стены. Это приводит к закону стены , который можно записать в безразмерных терминах как: (21) (22) Аналогичные аргументы применимы и к температурному полю.Область, близкая к стене, представлена ​​ламинарным соотношением, а удаленная от стены внешняя область характеризуется по существу постоянной длиной перемешивания. Градиенты давления влияют на внешнюю область. Концепция длины смешения может быть расширена за счет вязкого подслоя с использованием формулы Van Driest damping для длины смешения, которая экспоненциально уменьшает ее до нуля по мере приближения к стенке. На рис. 7 представлены экспериментальные результаты, подтверждающие закон стенки.Подобное соотношение также может быть определено для профилей температуры через пограничный слой, хотя градиенты давления существенно влияют на закон области стенки. Рис. 7. Экспериментальные результаты по сравнению с Законом Стены и модификацией подслоя Ван Дриста из Кейса и Кроуфорда (1993). Из приведенного выше анализа турбулентного пограничного слоя можно определить передачу тепла плоской пластине в однородных потоках газа. (23) Развитие пограничного слоя в настоящее время в значительной степени предсказывается путем вычисления решения уравнений пограничного слоя с соответствующими граничными условиями [Cebeci and Bradshaw (1984), Wilcox (1993)].В настоящее время в таких кодах обычно используется более сложное моделирование турбулентности, и решаются вспомогательные дифференциальные уравнения для величин турбулентности. Например, k — модель берет M = постоянная, k 2 / , где k — локальная кинетическая энергия турбулентности, а — скорость диссипации турбулентности. Таким образом, можно учитывать ускорение набегающего потока и турбулентность набегающего потока. Эта иерархия моделей турбулентности, которая допускает замыкание для основных дифференциальных уравнений, классифицируется по количеству вспомогательных дифференциальных уравнений, используемых в этом замыкании.Таким образом, k — Модель представляет собой модель с двумя уравнениями, в которой используются отдельные дифференциальные уравнения как для k, так и для . Граничные условия для величин турбулентности необходимы по мере приближения к вязкому подслою, и могут использоваться те, которые вытекают из закона стенки (т.е. пристеночная функция). В качестве альтернативы, модификации дифференциальных уравнений приводят к формулировкам с низким числом Рейнольдса, которые применяются до стены и могут также представлять ламинарный пограничный слой [Schmidt and Patankar (1991)]. Можно смоделировать на срок прямо без понятия вихревой вязкости. Модели переноса напряжения Рейнольдса используют уравнения переноса для вихревого напряжения и членов модели в этом уравнении, чтобы получить член вихревого напряжения в пограничном слое. Краткий обзор этих методов и моделирования переходной области дан Singer (1993). Эффекты сжимаемости , возникающие в высокоскоростных газовых потоках, могут быть учтены прямым образом в расчетных прогнозах пограничного слоя с помощью уравнения состояния. Диссипативный член теперь играет доминирующую роль в определяющем уравнении энергии.Аналитические процедуры обычно позволяют преобразовывать уравнения пограничного слоя для облегчения решения. Преобразование Крокко является примером этого для ламинарного пограничного слоя и приводит к заключению для чисел Прандтля, близких к единице, что типично для газов, что несжимаемая связь между теплопередачей и поверхностным трением может использоваться для плоской пластины. в едином потоке. Температура восстановления в данном случае находится из. (24) Суффикс ∞ относится к статическому значению свободного потока.M — число Маха набегающего потока. Связь между числом Стентона St и коэффициентом поверхностного трения c f по-прежнему применяется. (25) Это не зависит от числа Маха, когда свойства определяются в условиях набегающего потока. Значение коэффициента поверхностного трения находится из выражения для несжимаемой жидкости, за исключением того, что свойства оцениваются при эталонной температуре. (26) В турбулентном сжимаемом потоке закон стенки восстанавливается путем преобразования координат, предложенного Ван Дристом.О производительности моделей турбулентности с двумя уравнениями в случае сжимаемой жидкости сообщили Хуанг, Брэдшоу и Кроакли (1994). Также могут быть использованы простые поправки к уравнениям теплопередачи несжимаемой жидкости с использованием эталонных температур и температурных соотношений [Kays and Crawford (1993)]. Толщина вытеснения пограничного слоя дает аэродинамическое влияние пограничного слоя на внешний поток. Обычно это изменение невелико и мало влияет на рост самого пограничного слоя.На гиперзвуковых скоростях могут наблюдаться сильные эффекты смещения, поскольку нагрев пограничного газа снижает плотность и увеличивает эту толщину. Параметром, от которого зависят ламинарные гиперзвуковые явления, является параметр гиперзвукового визуального взаимодействия, Признаются слабые и сильные взаимодействия. В первом случае влияние внешнего потока на пограничный слой незначительно. В последнем есть значительное влияние на обоих. Андерсон (1989) дает отчет об этом явлении. Турбулентность набегающего потока влияет на переход от ламинарного к турбулентному потоку в пограничном слое, но также имеет очень значительное влияние на уровни теплопередачи в ламинарном пограничном слое до перехода. Влияние на теплообмен в точке торможения выражено и учитывается с помощью полуэмпирических корреляций следующего вида, где Tu — интенсивность турбулентности набегающего потока u ‘/ ū, (27) Mayle (1994) обобщил это усиление точки застоя, связав его с локальным ускорением набегающего потока.Эффекты флуктуаций скорости набегающего потока вдоль поверхности плоской пластины были исследованы Лайтхиллом (1954) и не вызывают такого большого увеличения поверхностной теплопередачи. Влияние турбулентности набегающего потока на теплообмен турбулентного пограничного слоя не так существенно, как для ламинарного пограничного слоя. В этом случае важны интенсивность турбулентности и масштаб длины. Мосс и Олдфилд (1992) обсудили предыдущие работы и представили эмпирическую поправку на улучшение теплопередачи на плоской пластине. Плавучее течение, образующее граничных слоев со свободной конвекцией , рассматривается как в Cebeci, Bradshaw (1984), так и в Kays and Crawford (1993). Проблемы, зависящие от времени, также описаны в текстах Шлихтинга (1987) и Янга (1989). Обратите внимание, что время установления устойчивого ламинарного пограничного слоя — когда набегающий поток внезапно начинается — по порядку равен времени прохождения набегающего потока от передней кромки до рассматриваемой точки [Jones et al. (1993)]. ССЫЛКИ Андерсон, Дж.Д. мл. (1989) Гиперзвуковая и высокотемпературная газовая динамика , McGraw-Hill. Cebeci, T. и Bradshaw, P. (1984) Физические и вычислительные аспекты конвективной теплопередачи , Springer-Verlag, New York. Кларк, Дж. (1993) Исследование распространения турбулентных пятен в типичных потоках турбины , D. Phil. Диссертация, Univ. Оксфорд, Великобритания Далленкопф, К. и Мейл, Р. Дж. (1994) Учет шкалы длины турбулентности свободного потока при ламинарном теплообмене , ASME, Paper 94-GT-174. Фрейзер, К. Дж., Хигази, М. Г., и Милн, Дж. С. (1994) Конечные переходные модели пограничного слоя для инженерных расчетов, Proc. Инстн. Мех. Engrs. Часть C: Journ. Мех. Англ. Science , 208: 47–58. Герстон, К. (1982) Расширенная теория пограничного слоя в теплопередаче , 7-е международное издание. Теплопередача конф. Vol. 1. Полушарие, стр. 159–179. Хервиг Х., Фойгт М. и Баухаус Ф. Дж. (1985) Влияние переменных свойств на импульс и теплопередачу в трубке с постоянной температурой стенки, Int.J. Тепломассообмен , 32/10: 1907–1915. DOI: 10.1016 / 0017-9310 (85) -4 Хуанг П. Г., Брэдшоу П. и Крокли Дж. Дж. (1994) Модели турбулентности для сжимаемых пограничных слоев, AIAA Journal , Vol. 32, No. 4, апрель. Джонс, Т. В., Олдфилд, М. Л. Г., Эйнсворт, Р. В., и Артс, Т. (1993) Переходное каскадное тестирование, глава 5, Расширенные методы каскадного тестирования , AGARDOGRAPH 328, Ed. Гл. Хирш, АГАРД. Качанов Ю.С. (1994) Физическая механика ламинарного перехода пограничного слоя, Ann.Rev. Fluid Mech. 26: 471–482. Кейс, В. М. и Кроуфорд, М. Е. (1993) Конвективный тепло- и массообмен , 3-е издание, McGraw Hill. Лайтхилл, М. Дж. (1954) Реакция ламинарного трения кожи и теплопередачи на колебания скорости набегающего потока, Proc. Рой. Soc. , 224A: 1–23. Мэйл Р. Э. (1991) Роль ламинарно-турбулентного перехода в газотурбинных двигателях, Journal of Turbomachinery, ASME , 113: 509–537. Мосс, Р. У. и Олдфилд, М. Л. Г. (1992) Измерения влияния шкалы длины турбулентности в набегающем потоке на теплопередачу , ASME, Paper 92-GT-244. Saric, W. S. (1994) Görtler Vortices, Ann. Rev. Fluid. Mech , 26: 379–409. Schlichting, H. (1987) Теория пограничного слоя , McGraw-Hill. Шмидт, Р. К. и Патанкар, С. В. (1991) Моделирование перехода пограничного слоя с малым числом Рейнольдса k — Модели турбулентности, Часть I — Оценка прогнозных характеристик, J.Турбомашинное оборудование, ASME , 113: 10–17, Часть II — Подход к улучшению прогнозных характеристик, 18–26. Сейгер, К., Шульц, А., Кроуфорд, М. Э., и Виттиг, С. (1992) Сравнительное исследование числа низкого Рейнольдса k — Модели турбулентности для прогнозирования теплопередачи вдоль турбинных лопаток с переходом , 1992 Симпозиум по теплопередаче в турбомашиностроении, Int. Центр тепломассообмена (Дубровник), Марафон. Сингер Б. А. (1993) Моделирование переходной области , NASA CR4492. Смит, Ф. Т. (1994), специальный выпуск о переходных и турбулентных пятнах, Journ. Инженерная математика , Vol. 28, 1994. Ван Дайк, М. (1964) Методы возмущений в механике жидкости , Academic, New York. Уайт, Ф. М. (1991) Течение вязкой жидкости , 2-е изд., МакГроу Хилл, Нью-Йорк. Wilcox, D. C. (1993) Моделирование турбулентности для CFD , DCW Industries Inc., Канада, Калифорния. Янг, А. Д. (1989) Пограничные слои, Б.С. П. Профессиональные книги, Оксфорд. Ziugzda, J. J. и Zukauskas, A. A. (1989) Влияние физических параметров жидкости и их изменения на теплопередачу при принудительной конвекции , в «Теплопередача — Советские обзоры — 1 Конвективная теплопередача» Ред. Мартыненко О.Г., Жукаускас А.А., Полушарие. Нарушения внутрижелудочковой проводимости | Скелетно-мышечный ключ Характеристики правой связки РБ проходит по правой стороне межжелудочковой перегородки около эндокарда в его верхней трети, глубже в мышечной части перегородки в средней трети и затем снова возле эндокарда в его верхней трети. его нижняя треть.RB — это длинная тонкая дискретная структура. Он не разделяется на протяжении большей части своего хода и начинает разветвляться по мере приближения к основанию правой передней папиллярной мышцы, пучками переходя к перегородке и свободной стенке правого желудочка. РБ уязвима к растяжению и травмам на протяжении двух третей своего пути при субэндокардиальном перемещении. Хронический паттерн БПНПГ может быть результатом трех уровней задержки проведения в ПЖ: проксимального, дистального или терминального. 3 Проксимальная БПНПГ является наиболее частым местом задержки проведения.Дистальная БПНПГ возникает на уровне полосы замедлителя, и это необычный участок задержки проводимости, если только не было пересечения полосы замедлителя во время операции. Терминальная БПНПГ вовлекает дистальную проводящую систему ПБ или, что более вероятно, саму мышцу желудочка, и она может быть произведена с помощью вентрикулотомии или трансатриальной резекции теменных связок при восстановлении тетралогии Фалло. Кроме того, БПНПГ может быть индуцирована событиями в HB, потому что определенные волокна HB организованы продольно и предназначены для активации только одного пучка или пучка пучка.Заболевание в этих областях может привести к активации, которая является асинхронной по сравнению с активацией остальной части инфранодальной проводящей системы, возможно, с результирующей ветвью пучка Гиса или блокадой пучка. Развитие БПНПГ по нормальному типу может указывать на наличие структурного заболевания сердца, хотя и реже, чем развитие БПНПГ; однако БПНПГ у молодых людей обычно не свидетельствует о серьезном сердечном заболевании. Причины БПНПГ включают повышенное давление в ПЖ, гипертрофию или дилатацию ПЖ, ишемическую болезнь сердца, миокардит, легочное сердце, острую и хроническую тромбоэмболию легочной артерии, гипертонию, кардиомиопатии, врожденные пороки сердца и механические повреждения, а также болезни Лева и Ленегра. Объяснитель: Как движется тепло | Новости науки для студентов Во Вселенной энергия естественным образом перетекает из одного места в другое. И если люди не вмешиваются, тепловая энергия — или тепло — естественно течет только в одном направлении: от горячего к холодному. Тепло передается естественным образом одним из трех способов. Эти процессы известны как проводимость, конвекция и излучение. Иногда может возникнуть более одного случая одновременно. Сначала немного предыстории.Вся материя состоит из атомов — одиночных или связанных в группы, известные как молекулы. Эти атомы и молекулы всегда находятся в движении. Если они имеют одинаковую массу, горячие атомы и молекулы движутся в среднем быстрее холодных. Даже если атомы зафиксированы в твердом теле, они все равно колеблются взад и вперед вокруг некоторого среднего положения. Учителя и родители, подпишитесь на шпаргалку Еженедельные обновления, которые помогут вам использовать Новости науки для студентов в учебной среде В жидкости атомы и молекулы могут свободно перемещаться с места на место.В газе они еще более свободны в движении и полностью разлетаются в объеме, в котором они находятся. Некоторые из наиболее понятных примеров теплового потока происходят на вашей кухне. Проводимость Поставьте сковороду на плиту и включите огонь. Металл, лежащий над конфоркой, станет первой частью сковороды. Атомы на дне кастрюли начнут вибрировать быстрее, когда они нагреются. Они также колеблются дальше и дальше от своего среднего положения.Когда они натыкаются на своих соседей, они делятся с этим соседом частью своей энергии. (Думайте об этом как о очень крошечной версии битка, который врезается в другие шары во время игры в бильярд. Шары-мишени, ранее находившиеся неподвижно, получают часть энергии битка и перемещаются.) В результате столкновений со своими более теплыми соседями атомы начинают двигаться быстрее. Другими словами, они сейчас греются. Эти атомы, в свою очередь, передают часть своей увеличенной энергии соседям, находящимся еще дальше от первоначального источника тепла.Эта проводимость тепла через твердый металл — это то, как нагревается ручка сковороды, даже если она может находиться далеко от источника тепла. Конвекция Конвекция возникает, когда материал может свободно двигаться, например жидкость или газ. Опять же, рассмотрим кастрюлю на плите. Налейте воду в кастрюлю, затем включите огонь. Когда сковорода нагревается, часть этого тепла передается молекулам воды, находящимся на дне сковороды, посредством теплопроводности. Это ускоряет движение молекул воды — они нагреваются. Лавовые лампы демонстрируют передачу тепла посредством конвекции: восковые капли нагреваются у основания и расширяются. Это делает их менее плотными, поэтому они поднимаются наверх. Там они излучают тепло, охлаждают и затем опускаются, чтобы завершить циркуляцию. Bernardojbp / iStockphoto По мере того, как вода нагревается, она начинает расширяться. Это делает его менее плотным. Он поднимается над более плотной водой, унося тепло со дна кастрюли. Более холодная вода стекает вниз и занимает свое место рядом с горячим дном кастрюли. По мере того, как эта вода нагревается, она расширяется и поднимается, передавая с собой вновь обретенную энергию.Вскоре возникает круговой поток поднимающейся теплой воды и падающей более холодной воды. Этот круговой рисунок теплопередачи известен как конвекция . Это также то, что сильно нагревает пищу в духовке. Воздух, нагретый нагревательным элементом или газовым пламенем в верхней или нижней части духовки, переносит это тепло в центральную зону, где находится еда. Воздух, нагретый у поверхности Земли, расширяется и поднимается вверх, как вода в кастрюле на плите. Большие птицы, такие как птицы-фрегаты (и люди, летящие на планерах без двигателя), часто катаются на этих термиках — восходящих каплях воздуха — чтобы набрать высоту, не используя никакой собственной энергии.В океане конвекция, вызванная нагревом и охлаждением, помогает управлять океанскими течениями. Эти течения перемещают воду по земному шару. Излучение Третий тип передачи энергии в некотором смысле наиболее необычен. Он может перемещаться по материалам — или в их отсутствие. Это радиация. Излучение, такое как электромагнитная энергия, излучаемая солнцем (здесь видно на двух длинах ультрафиолетовых волн), является единственным типом передачи энергии, который работает через пустое пространство.NASA Рассмотрим видимый свет как форму излучения. Он проходит через некоторые виды стекла и пластика. Рентгеновские лучи, еще одна форма излучения, легко проходят через плоть, но в значительной степени блокируются костями. Радиоволны проходят через стены вашего дома и достигают антенны стереосистемы. Инфракрасное излучение, или тепло, проходит через воздух от каминов и лампочек. Но в отличие от проводимости и конвекции, излучение не требует материала для передачи своей энергии. Свет, рентгеновские лучи, инфракрасные волны и радиоволны — все это распространяется на Землю из дальних уголков Вселенной.Эти формы излучения будут проходить через множество пустых пространств по пути. Рентгеновские лучи, видимый свет, инфракрасное излучение, радиоволны — все это различные формы электромагнитного излучения . Каждый тип излучения попадает в определенный диапазон длин волн. Эти типы различаются по количеству энергии, которую они имеют. Как правило, чем длиннее длина волны, тем ниже частота определенного типа излучения и тем меньше энергии оно переносит. Чтобы усложнить ситуацию, важно отметить, что одновременно может происходить несколько форм теплопередачи.Конфорка плиты нагревает не только сковороду, но и окружающий воздух, делая его менее плотным. Это переносит тепло вверх посредством конвекции. Но горелка также излучает тепло в виде инфракрасных волн, нагревая находящиеся поблизости предметы. А если вы готовите вкусную еду на чугунной сковороде, не забудьте взять за ручку прихватку: будет жарко, благодаря кондукции! Оценка коэффициента теплопередачи на основе измерений температуры с применением чисел возмущения Оценка коэффициента теплопередачи Решение уравнения теплопроводности Фурье $$ q = — \ lambda \ frac {dT} {dx} $$ (1) и используя определение термического сопротивления как отношение расхода теплового потока к разнице температур внутренней и внешней среды $$ U = \ frac {q} {\ theta_i — {\ theta} _e} $$ (2) получаем: \ (U = \ frac {\ alpha_i \ left ({\ theta} _i — {\ theta} _ {si} \ right)} {\ theta_i — {\ theta} _e} = {\ alpha} _i \ left (\ frac {\ left ({\ theta} _i — {\ theta} _e \ right)} {\ theta_i — {\ theta} _e} — \ frac {\ left ({\ theta} _ {si} — {\ theta} _e \ right)} {\ theta_i — {\ theta} _e} \ right) \), что в конечном итоге дает $$ U = \ frac {1} {R_ {si}} \ left (1- \ frac {\ theta_ {si} — {\ theta} _e} {\ theta_i — {\ theta} _e} \ right) $$ (3) где q : тепловой поток, Вт / м 2 λ : Расчетная теплопроводность, Вт / мК θ и : внутренняя температура окружающей среды, К θ и : Температура наружного воздуха, К α и : Коэффициент теплоотдачи внутренней поверхности, Вт / м 2 К R si : сопротивление внутренней поверхности при \ ({R} _ {si} = \ frac {1} {\ alpha_i} \), м 2 К / Вт θ si : Температура внутренней поверхности, К При использовании уравнения(3) для оценки коэффициента теплопередачи на основе температуры нам может быть трудно определить или оценить внутреннее поверхностное сопротивление R Si . Коэффициент теплопередачи также можно определить с использованием сопротивления внешней поверхности (с внешней стороны ограждающей конструкции) и температуры внешней поверхности, но это обременено гораздо большей погрешностью. Рассматриваемая ошибка вызвана высокой изменчивостью окружающей температуры на внешней стороне оболочки, изменяющейся скоростью ветра, влияющей на внешний коэффициент теплопередачи, влиянием температуры поверхности извне (солнечный свет, затенение, ветер и т. Д.)). Уравнения. (2) и (3) используются в предположении стационарного теплового потока. Однако из-за невозможности стабилизировать внешние атмосферные условия невозможно стабилизировать температуру поверхности оболочки. Поэтому изменения были определены как динамические. Принимая во внимание вышеуказанные факторы, оценка коэффициента теплопередачи была проведена с использованием уравнения. (3). Определение коэффициента теплопередачи выполняется на основе критериального уравнения $$ \ mathrm {Nu} = f \ left (\ operatorname {Re}, \ kern0.5em \ Pr, \ kern0.5em \ mathrm {Gr}, \ kern0.5em {K} _g \ right) $$ (4) где: Nu — число Нуссельта, Re — число Рейнольдса, Pr — число Прандтля, Gr — число Грасгофа, K г — геометрическое подобие. В условиях свободной конвекции скорость циркуляции воздуха в помещениях составляет от нескольких до десятка сантиметров в секунду, а разница между температурой воздуха и поверхностью оболочки чаще всего находится в пределах 2 ÷ 8 К.{\ frac {1} {3}} $$ (5) Коэффициент поверхностной теплоотдачи можно также аппроксимировать другими соотношениями. Например, при разнице температур воздуха и поверхности не выше 5 К приведенное выше уравнение может иметь следующий вид: $$ {\ alpha} _i = 3,49 + 0,093 \ left ({\ theta} _i- { \ theta} _ {si} \ right) $$ (6) Для разностей выше 5 К, но не только, вместо ур.{0,25} $$ (7) Когда мы хотим применить метод расчета коэффициента теплопередачи с помощью уравнения. В формуле (3) учтены места в оболочке, температура поверхности которых существенно различается, как показано на рис. 1. Рис. 1 Распределение температуры на поверхности оболочки с отмеченными местами разной температуры поверхности $$ \ mathrm {Пусть} \ kern0.24em {U} _1 = \ frac {1} {R_ {1 si}} \ left (1- \ frac {\ theta_ {1 si} — {\ theta} _e} {\ theta_ {1i} — {\ theta} _e} \ right), \ kern1.5em {U} _2 = \ frac {1} {R_ {2 si}} \ left (1- \ frac {\ theta_ {2 si} — {\ theta} _e} {\ theta_ {2i} — {\ theta} _e} \ right), \ kern1.5em \ dots, \ kern1.5em {U} _n = \ frac {1} {R_ {n \ mathrm {si}}} \ left ( 1- \ frac {\ theta_ {nsi} — {\ theta} _e} {\ theta_ {ni} — {\ theta} _e} \ right) $$ , то эквивалентный коэффициент теплопередачи равен: $$ {U } _ {eqw} = \ frac {U_1 + {U} ​​_2 + \ dots {U} _n} {n} $$ (8) Числа возмущения Опираясь на работы Скшипчика [34], мы можем написать, что n-число возмущения определяется как упорядоченный набор действительных чисел ( x 0 , x 1 , x 2 ,…, x n ) ∈ ℝ № .Набор чисел n возмущений обозначен как R nε . Если два числа x , y ∈ R nε — это n-число возмущений, записанное как x = ( x 0 , x 1 , x 2 ,…, x n ), y = ( y 0 , и 1 , и 2 ,…, y n ), х и , и и ∈ ℝ , i = 0 ,…, n , мы можем сказать, что x ≡ y тогда и только тогда, когда x и = y и для каждого i = 0 ,…, n .В наборе чисел n возмущения R nε мы ввели операции сложения (+ ε ) и умножение (• ε ), а также нейтральные элементы сложения и умножения. В комплекте R nε , определенный таким образом, который был обозначен как тело n-возмущенных чисел, мы сохраняем коммутативность и связность сложения, а также коммутативность и связность умножения, а также принцип разделения.Представленный выше кузов R nε не содержит тела действительных чисел R . Однако мы можем продемонстрировать, что действительные числа можно рассматривать как определенные элементы корпуса R nε , с сохранением алгебраических операций и нейтральных элементов сложения и умножения [34]. Поскольку этот метод не был описан в мировой литературе для широкой аудитории, мы кратко представим здесь алгебру чисел возмущения, определенную профессором Скшипчик. Для трех чисел n возмущения x = ( x 0 , x 1 , x 2 ,…, x n ), y = ( y 0 , и 1 , и 2 ,…, y n ), z = ( z 0 , z 1 , z 2 ,…, z n ), а для действительного числа A можно записать: сумму двух чисел n-возмущения: $$ x {+} _ {\ varepsilon} y: = \ left ({x} _0 + {y} _0 , \ kern0.5em {x} _1 + {y} _1, \ kern0.5em {x} _2 + {y} _2, \ kern0.6em \ dots, \ kern0.5em {x} _n + {y} _n \ right) $$ сумма действительного числа и числа n-возмущения: $$ A {+} _ {\ varepsilon} y: = \ left (A + {x} _0, \ kern0.5em {x} _1, \ kern0.5em {x} _2, \ kern0.6em \ dots, \ kern0.5em {x} _n \ right) $$ произведение двух чисел n-возмущения: $$ x {\ bullet} _ {\ varepsilon} y: = \ left ({x} _0 {y} _0, \ kern0.5em {x} _0 {y} _1 + {x} _1 {y} _0, \ kern0.5em {x} _0 {y} _2 + {x } _2 {y} _0, \ kern0.6em \ точки, \ kern0.2} \ right), {x} _0 \ ne 0, \ kern0.5em {y} _0 \ ne 0 $$ Пусть D ⊂ R nε — произвольное подмножество. Можно сказать, что у нас есть определенная функция f nε , если каждому числу z ∈ D назначен ровно один элемент из множества R nε .Тогда мы можем сказать, что f nε — это расширение функции, определенной на подмножестве D, со значениями, содержащимися в R nε . Функция n-возмущения может быть записана следующим образом: f nε : D ⊂ R nε или, пусть f nε ( z ) = u ( z ) + ε 1 v ( z ) + ε 2 г ( z ) +… + ε n h ( z ), с u (.), v (.), g (.),…, h (.), Обозначающие действительные функции переменной n-возмущения z = z 0 + z 1 ε 1 + z 2 ε 2 +… + z n ε n или, другими словами, n + 1 вещественная переменная z 0 , z 1 , z 2 ,…, z n , что можно записать как $$ {\ displaystyle \ begin {array} {l} {f} _ {n \ varepsilon} (z) = u (z) + {\ varepsilon} _1v (z) + { \ varepsilon} _2g (z) + \ dots + {\ varepsilon} _nh (z) = \\ {} = u \ left ({z} _0, {z} _1, {z} _2, \ dots, {z} _n \ right) + {\ varepsilon} _1v \ left ({z} _0, {z} _1, {z} _2, \ dots, {z} _n \ right) + {\ varepsilon} _2g \ left ({z} _0, {z} _1, {z} _2, \ dots, {z} _n \ right) + \ dots + {\ varepsilon} _nh \ left ({z} _0, {z} _1, {z} _2, \ точки, {z} _n \ right).\ end {array}} $$ Следовательно, u (.), v (.), g (.),…, h (.) Будут помечены как обычные действительные функции без индекса ε . Функции u (.), v (.), g (.),…, h (.) Будут помечены соответственно как главная часть, первое возмущение, второе возмущение и n -й возмущение функции f nε (.{1/2} = \ sqrt {\ left (a, b, c, \ dots, p \ right)} = \ left \ {\ begin {array} {cc} \ pm \ left (\ sqrt {a}, \ frac {b} {2 \ sqrt {a}}, \ frac {c} {2 \ sqrt {a}}, \ dots, \ frac {p} {2 \ sqrt {a}} \ right) &, \ kern2em a> 0 \\ {} {0} _ {\ varepsilon} &, \ kern2em a = 0. \ end {array} \ right. $ А для определения k-го алгебраического корня из числа возмущения z = ( z 0 , z 1 , z 2 ,…, z n ) с соответствующими предположениями, включающими a , b , c ,…, p , мы можем написать: $$ \ sqrt [k] {z} = \ sqrt [k] {\ left ({z} _0, {z} _1, {z} _2, \ dots, {z} _n \ right)} = \ left (\ sqrt [k] {a}, \ frac {b} {k \ sqrt [k] {a ^ {k-1}}}, \ frac {c} {k \ sqrt [k] {a ^ {k-1}}}, \ dots, \ frac {p} {k \ sqrt [ k] {a ^ {k-1}}} \ right). Leave a Comment Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Message Имя * Email * Сайт