Нарушение внутрипредсердной проводимости что это такое

Почему возникают, какие последствия имеют, каким образом лечатся нарушения проводимости сердца

Нарушения проводимости сердца могут обнаружиться совершенно случайно и при этом никоим образом не беспокоить человека. Но встречаются запущенные и сложные случаи, при которых заболевание не позволяет нормально жить и обязательно требует лечения. Одним словом, нужно разбираться с этой проблемой.

Что такое проводимость сердца

Сердце имеет сложное строение, состоит из многих отделов, работа которых взаимосвязана. Например, в синусовом узле возникает электронный импульс. Он переходит к кардиомиоцитам. Их проводящая способность определяется способностью мышечных клеток реагировать на поступающий импульс. Сигнал, генерируемый в синусовом узле, проходит через ряд структурных подразделений, вызывая возбуждение в предсердиях и желудочках. Суть этого сложного процесса заключается в проталкивании кровотока из сердечной мышцы в аорту и дальше по организму.

Импульс может задержаться в любой точке своего пути, вызывая тем самым нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца — вот что это такое. Мы постарались сокращённо и в доступной форме изложить суть проблемы. Если у нас получилось, значит, мы можем двигаться дальше.

Виды и степени нарушения

Заболевание имеет несколько разновидностей и может проявляться в различной степени. От этого зависит влияние заболевания на организм, симптоматику и лечение. Но перед этим нужно сделать небольшое отступление и разобраться с важным понятием, которое часто будет использоваться.

Пучок Гиса — это система, по которой проходят импульсы внутри желудочков. Пучок состоит из двух ножек, которые, в свою очередь, состоят из ветвей. Одна из групп нарушений может быть следствием сердечного заболевания. Такие нарушения называются блокадами пучка Гиса. Они имеют следующее разделение на виды:

• однопучковые характеризуются блокированием одной ветки;
• при бифасцикулярной блокаде блокированными оказываются два ответвления;
• трифасцикулярная блокада подразумевает непрохождение импульса сразу по трём веткам.

Местные нарушения внутрижелудочковой проводимости сердца также делятся по типу проведения:

• полная форма характеризуется отсутствием какого-либо проведения импульса;
• неполная блокада подразумевает под собой наличие проведения, но в замедленной форме.

Есть неопасные виды нарушений, а есть смертельные ситуации. Например, частичная блокада правой ножки не несёт в себе опасности для человека и даже не нуждается в лечении. А вот трифасцикулярная блокада, которая обычно возникает по ходу течения ряда других сердечных недугов, является крайне опасным видом заболевания и может приводить к смерти.

По характеру импульсов выделяют следующую классификацию:

1. Синоатриальная блокада характеризуется импульсами, которые не в полной мере достигают предсердий. При такой ситуации возбуждение задерживается. Особое и срочное лечение не требуется.
2. Внутрипредсердная блокада сама по себе не представляет опасности и угрозы для жизни. Но она может повлечь за собой более серьёзные сбои в работе сердца и стать причиной опасных последствий.
3. Атриовентрикулярные нарушения говорят о задержке импульса, когда он транспортируется от предсердий к желудочкам. Такая проблема опасна, особенно при отсутствии необходимого лечения, когда нарушения могут стремительно развиваться. При вхождении блокады в третью степень сокращение желудочков становится хаотичным, независимым от импульсов. Такая ситуация может привести к летальному исходу.
4. Внутрижелудочковая блокада, связанная с пучками Гиса, может быть полной или частичной, затрагивать левый или правый желудочек.
5. Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта характеризуется ускоренным пульсом и функционированием добавочных путей. Желудочек принимает много импульсов, часто сокращается и вызывает наджелудочковую тахикардию.

Ещё одно разделение основано на месте расположения блокады:

• проксимальные располагаются высоко, обычно в этом случае за ориентир берётся пучок Гиса;
• дистальные располагаются низко, ближе к волокнам Пуркинье, их прогноз не такой благоприятный, как в случае с пароксизмальными нарушениями.

Фактор постоянства лежит в основе следующего разделения:

• постоянные могут быть стойкими и хроническими;
• к непостоянным относятся преходящие, транзисторные, острые.

Причины заболевания

Факторов, вызывающих плохую проводимость сердца, существует много. Их объединяют в пять групп:

1. Некардиальная группа состоит из следующих подгрупп:

• нейрогенные причины характеризуются нарушениями в функционале нервной системы;
• гипоксическая подгруппа связана с недостаточным поступлением кислорода;
• эндокринные заболевания также могут стать причиной развития недуга.

1. Органические, кардиальные или сердечные причины заключаются в изменении проводящей системы сердечной мышцы. В большинстве случаев такие изменения имеют обратимый характер. Органические причины проявляются при миокардите, ишемическом заболевании, кардиомиопатии, врождённых пороках, после оперативного вмешательства.
2. Лекарственные причины возникают в результате передозировки некоторыми препаратами и приёма лекарств без рецепта врача. Также могут быть неучтёнными индивидуальные особенности организма, при которых приём некоторых препаратов недопустим. Нарушения, имеющие лекарственные причины, могут принимать опасную и тяжёлую форму.
3. Электролитные нарушения.
4. Токсические воздействия.

Основные симптомы

Симптомы, которые свидетельствуют о нарушениях желудочковой проводимости, могут сильно разниться в зависимости от причин заболевания, его вида и степени развития. Мы выделили основные симптомы, которые являются наиболее характерными для такого недуга:

• ощущение головокружения, обмороки и предобморочное состояние;
• замирание сердца;
• мало воздуха и одышка;
• высокая утомляемость, слабость и низкий уровень работоспособности;
• снижение работы памяти, появление неадекватности в поведении, резкие приступы обеспокоенности;
• у людей старшего возраста внезапные и беспричинные падения;
• нарушения пульса.

При выявлении подобной симптоматики требуется без промедления обращаться к аритмологу или кардиологу.

Диагностика нарушений проводимости

Прежде чем мы будем разбираться в основных методах диагностики, давайте посмотрим, что может нам рассказать международная классификация МКБ 10 о нарушении проводимости сердца. Для этого недуга выделен код I45. Этот код указывается на титульном листе истории болезни. Такая система шифрования принимается всеми медицинскими учреждениями, она считается единым, официальным стандартом.

А теперь можем переходить к диагностике. Для выявления заболевания и его подтверждения используется ряд диагностических методов. Выбор метода зависит от общего состояния организма, вида нарушения и степени его развития.

1. ЭКГ по методике Холтера позволяет увидеть связь между нарушениями проводимости и внешними факторами, которые возникают на протяжении суток.
2. ЭКГ, проводимая с нагрузкой, подразумевает использование тренажёра, беговой дорожки, скакалки или просто приседания. Аппарат электрокардиограммы фиксирует нарушение проводимости желудочков и позволяет делать соответствующие выводы.
3. УЗИ позволяет изучать вид и структуру тканей, из которых состоит сердце.
4. Лабораторные исследования.
5. Биохимический анализ крови.
6. Гормональные исследования.

Методы диагностики не ограничиваются этим списком. Врач может назначать другие методы для уточнения диагноза, его подтверждения или решения спорных вопросов. Родителям нужно быть осторожными и внимательными вдвойне, если у ребёнка отмечаются одышка, рассеянное внимание, боли в области сердца. С посещением кардиолога нельзя затягивать, иначе последствия могут быть печальными и даже трагическими.

Процесс лечения

Вариантов лечения существует много. Есть много определяющих факторов, которые влияют на выбор лечебной тактики. Обычно лечение нарушения внутрижелудочковой проводимости сердца делится на несколько больших групп:

1. Медикаментозное лечение подразумевает приём витаминов, укрепляющих препаратов, лекарств, направленных на снижение или полное устранение неприятной симптоматики.
2. Некоторые варианты нарушений внутрижелудочковой проводимости сердца можно лечить при помощи диеты. Её суть заключается в корректировании питания, отказе от вредной еды, внесении в рацион свежих растительных продуктов.
3. Хирургическое вмешательство назначается при серьёзных нарушениях, которые не подлежат медикаментозному лечению и являются угрозой для дальнейшей жизни. Также такое лечение назначается после приёма курса медикаментов, который оказался безрезультатным. Суть такого лечения сводится к установке электрокардиостимулятора. Этот миниатюрный прибор будет постоянно задавать сердцу нормальный ритм.

Как видите, лечить нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца можно разными способами. Без точной и комплексной диагностики определить нужный вариант лечения невозможно.

Особенности лечения у детей и беременных

Нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца у детей встречается в двух случаях. Это может быть врождённый порок или патология, вызванная наследственным фактором. При частичной блокаде часто ситуация признаётся нормой, не требует лечения и соблюдения особых условий жизни. Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта — это врождённая проблема. Формируется она после двадцатой недели беременности, когда должны закрываться дополнительные пути у плода.

При обнаружении нарушения сердечной проводимости при беременности особенное лечение не назначается. Если нарушения носят тяжёлый характер и мешают нормальной жизнедеятельности будущей мамы, то кардиолог совместно с гинекологом назначает препараты с минимальным воздействием на плод. Преимущество отдаётся витаминным комплексным препаратам и лекарствам с растительной основой. При таком заболевании обязательно проводится кесарево сечение.

Предостережения

Игнорировать симптоматику, пусть даже слабовыраженную, нельзя ни в коем случае. Даже посещение кардиолога нельзя откладывать, поскольку нарушения проводимости могут быть серьёзными, приводить к страшным последствиям и даже вызывать остановку сердца. Мы собрали список последствий, которые могут возникнуть в результате халатного отношения к своему здоровью и сигналам, которые посылает организм:

• полная блокада приводит к внезапной остановке сердца;
• сердечная недостаточность делает сердце неполноценным и сокращает его функциональную составляющую;
• резкое усугубление заболевания, на фоне которого возникли нарушения проводимости;
• инсульт;
• тромбоэмболия.

Профилактические меры

Если соблюдать несложные меры профилактики, то можно защитить своё сердце и снизить вероятность развития нарушений его проводимости. Меры профилактики выглядят следующим образом:

• режим труда и отдыха чётко соблюдается и нарушается лишь в исключительных случаях;
• рацион питания сбалансированный и богатый на полезные вещества;
• вредная пища полностью исключается из рациона;
• отсутствие стресса;
• отказ от табака и алкоголя;
• приём лекарств только по рекомендации врача и под его контролем;
• прохождение диагностики своевременно, без задержек;
• прохождение полного курса лечения, назначенного доктором;
• незамедлительное обращение к кардиологу при обнаружении неприятных симптомов.

Медицина постоянно развивается, и теперь существуют методы диагностики и лечения даже таких сложных заболеваний, как нарушения проводимости сердца.

Замедление внутрипредсердной проводимости — причины

2Понятие и причины замедления внутрипредсердной проводимости

Редко данное заболевание появляется из ниоткуда. Обычно оно провоцируется рядом определенных причин. К ним относят:

• Гипертония высокой степени развития.
• Ревматическая лихорадка.
• Врожденные пороки сердца.
• Интоксикация организма.

Износ и нарушения в работе сердечных клапанов в связи с регулярными продолжительными физическими нагрузками высокой сложности.

3Классификация

Замедление проведение внутри предсердий относится к первой степени блокады. Рассмотрим полную классификацию блокады.

1. 1 степень — замедление внутрипредсердной проводимости
2. 2 степень — замедление проведения с периодическим блокированием импульса. Вторая степень имеет два типа. Первый тип характеризуется нарастанием замедления с выпадением комплекса. При втором типе не наблюдается удлинения. Комплекс выпадает внезапно.
3. 3 степень — полная блокада. Наблюдается разобщенная активация обоих предсердий. Импульс из правого предсердия в левое не проходит. Такое явление называется предсердной диссоциацией. Правое предсердие и желудочки возбуждаются импульсами, исходящими из синусового узла. Левое предсердие возбуждается от импульсов, которые исходят из эктопических центров, активирующихся в этой камере сердца.

4Диагностика и лечение

При обнаружении похожих симптомов человеку необходимо обратиться к кардиологу или аритмологу, чтобы определить ход обследования и решить, понадобится ли в данном случае лечение.

Исследовательские меры сводятся к нескольким процедурам:

1. ЭКГ-мониторинг по Холтеру – наиболее точная диагностика замедления проводимости, осуществляемая в разное время суток.
2. ЭКГ с нагрузкой – занятия на беговой дорожке или велотренажере с подключенными электродами для выявления связи данных нарушений с физическими нагрузками.
3. Эхокардиография (УЗИ сердца) – показывает анатомию сердечной мышцы, помогает диагностировать болезни сердца, оказывает помощь в оценке функций миокарда.

Если все вышеперечисленные методы не выявили присутствия совокупного заболевания, то для питания сердечной мышцы врач назначает витамины, «Предуктал», тромболитики, антикоагулянты, блокаторы кальциевых каналов.

Замедление внутрипредсердной проводимости первой стадии не требует фактического лечения. При второй степени пациент будет наблюдаться у кардиолога какое-то время.

Третья стадия заболевания требует оперативного вмешательства. Ощутимое замедление проводимости, сопровождающееся брадикардией, ставит вопрос об установке кардиостимулятора.

Он подает нужный сигнал узлу в определенный момент.

При диагнозе «синдром ВПВ» и укороченном PQ с выраженными признаками тахиаритмии иногда проводят РЧА – радиочастотную абляцию, внедряя через артерии в полость сердца аппаратуру для разрушения дополнительных пучков проведения. Происходит своего рода спайка участка, где был обнаружен сбой в передаче импульса.

Блокирование какой-либо части сердца требует симптоматического лечения. Устранить проблему невозможно, так как здесь имеется связь с мозговой деятельностью и нервной системой.

Обострение проблемы влечет за собой смерть в 70% случаев. Это происходит из-за недостатка питательных веществ, которые должны поступать вовремя.

Вдобавок картину усугубляет кислородное голодание некоторых участков мозга. При полной блокаде наблюдаются такие признаки:

• длительное головокружение;
• шумы в области сердца;
• нарушение кардиограммы.

Часто задаваемый людьми вопрос о замедлении внутрипредсердной проводимости, что это такое и насколько опасен недуг, получает совершенно четкий ответ: передача электрического импульса в сердце поддается диагностике только на последней стадии.

В связи с этим для предупреждения непоправимых последствий нужно проходить регулярное обследование у кардиолога дважды в год. В первую очередь это относится к пациентам группы риска.

Специфических проявлений нарушения внутрипредсердной проводимости у пациента нет. Все клинические признаки и симптомы обусловлены основным заболеванием.

О наличии нарушения внутрипредсердной проводимости можно судить на основании анализа электрокардиограммы. Внутрипредсердная блокада имеет следующие электрокардиографические признаки:1-я степень характеризуется наличием изменений в каждом цикле:

• Длительность зубца Р более 0,11 сек;
• Зубец Р по своей амплитуде может быть расширен, расщеплен, зазубрен, двугорбый;
• Амплитуда зубца Р может быть снижена.

2-я степень характеризуется следующими признаками:

• Постепенное нарастание продолжительности и расщепления зубца Р,
• Периодическое исчезновение левопредсердной фазы зубца в отведении V1.

Ряд авторов выделяют 2 типа 2 степени. Первый тип характеризуется постепенным нарастанием замедления проведения и расширения с последующим выпадением комплекса QRST с сохранением первого «горба» зубца Р. Второй тип характеризуется внезапным выпадением комплекса без предшествующего замедления расширения. Зубцы Р одинаково расширены.

3-я степень характеризуется предсердной диссоциацией и встречается достаточно редко. Диагностические признаки:

• Наличие короткого зубца Р на ЭКГ, отражающее возбуждение правого предсердия;
• Наличие мелких левопредсердных зубцов Р (волн мерцания).

После ЭКГ-диагностики нарушения внутрипредсердной проводимости проводится ряд дополнительных лабораторных и инструментальных исследований, направленных на выявление основного заболевания. Изолированного лечения нарушения внутрипредсердной проводимости не существует, так как оно вызывается определенным заболеванием или патологическим состоянием.

Лечение направлено на основное заболевание.

После того, как пациент обнаружит несколько указанных выше симптомов данного недуга, ему стоит немедленно обратиться к специалисту. Тот перед назначением лечения проведет тщательную диагностику. Подобными недугами занимается врач-кардиолог.

Первый этап диагностики заболевание — первичный осмотр. Специалист обязательно должен быть осведомлен о жалобах пациента. Они могут уже на раннем этапе диагностировать то или иное заболевание.

Врач проводит тщательное исследование анамнеза. Необходимо изучение информации о перенесенных пациентом заболеваний и операций, его образе жизни, физической активности, сфере деятельности и т.д. Анализируется и наследственность, так как замедление сердечной проводимости может передаваться по наследству.

Общий осмотр может включать в себя и пальпацию пульса пациента, простукивания и прослушивания сердца. Далее специалист может назначить один или несколько разновидностей более точных методов диагностики. К ним относятся:

• Анализ крови и мочи.
• Электрокардиография.
• Электрофизиологическое исследование.
• Эхокардиография.
• Нагрузочные тесты.
• Тилт-тест.
• Различные виды проб и т. д.

4Диагностика и лечение

После диагностирования заболевания можно переходить к самому ответственному этапу — его лечению. Способы лечения подбираются персонально для каждого пациента. Учитываются особенности его организма, состояние здоровья, образ жизни, сфера деятельности, количество физических нагрузок, уровень развития заболевания и т. д. Универсального лечения не существует.

Существует несколько подходов к избавлению от данного заболевания. Первый подход — медикаментозный. Он подходит только на ранних этапах развития замедления сердечной проводимости. Специалист может назначить комплекс минералов и витаминов для улучшения состояния пациента или лекарственные препараты для улучшения работы сердца и его частей.

Нередко вносят изменения и в образ жизни пациента, назначают специальную диету. Она направлена на снижение холестерина и сахара в крови.

В редких случаях больного несколько ограничивают в физических нагрузках, которые могут оказать негативное воздействие на сердце и его проводимость. Назначают укрепляющие упражнения, которые улучшают общее состояние организма и не нагружают сердце.

И второй подход к лечению данного заболевания — хирургический. Он является необходимой мерой в тех случаях, когда медикаментозный подход уже неэффективен. Обычно это случается на поздних этапах развития заболевания.

Частые головокружения и обмороки, состояния, которые угрожают жизни пациента — основания осуществления хирургического вмешательства.

Самой популярной и распространенной на сегодняшний день операцией является установка маленького аппарата, который способен восстановить нормальный сердечный ритм и ускорить до оптимальных показателей сердечную проводимость.

Источники:
http://serdse.top/narushenie-vnutripredserdnoy-p/
http://cardiograf.com/ritm/zamedl/zamedlenie-vnutripredserdnoj-provodimosti-chto-ehto-takoe.html

Нарушения проводимости сердца.

Аритмии иногда возникают при расстройстве проводимости сердца в резуль­тате появления препятствия для импульсов, идущих от синусового узла. Это приводит к замедлению возбуждения сердечной мышцы или к полному прерыванию прохождения импульсов. Проводимость может быть ослаблена между синусовым узлом и мышцей предсердий, между предсердиями и желудочками, но чаще всего это происходит в пучке Гиса и его разветвлениях. Нарушение проводимости им­пульсов по проводниковой системе сердца называется блокадой. Синоаурикулярную блокаду обычно отмечают при усилении функции блуждающего нерва. В этом случае импульс, возникший в синусовом узле, не вызывает сокращения ни предсердий, ни желу­дочков, то есть происходит выпадение полного цикла сокращения сердца. При полном выпадении сокращения сердца пульс не прощупывается и на электрокардиограмме отсутствуют зубцы. Эта блокада может быть при дистрофии миокарда или при наруше­нии в нем электролитного обмена.

Атриовентрикулярная блока­да — следствие нарушения про­водимости в атриовентрикулярном узле и пучке Гиса. Неполная блокада характеризуется удлинением ин­тервала между сокращениями желудочков и предсердий при за­медлении прохождения импульса от предсердий к желудочкам. В отдельных случаях желудочковые сокращения выпадают, что за­висит от нарушения проводимости (чем больше повреждение, тем чаще сокращения). При этом во время возникшей длительной паузы проводимость восстанавливается, и следующий импульс, идущий из синусового узла, вызывает сокращение всего сердца. При неполной блокаде на электрокардиограмме увеличивается интервал Р—Q. При выпадении систолы желудочков зубец Р сохраняется, а желудочковый комплекс полностью выпадает. Неполную атрио-вентрикулярную блокаду отмечают при инфекционных заболева­ниях, ревматизме, кардиосклерозе. Кровообращение при этом из­меняется незначительно.

Полная блокада про­является в виде полного перерыва между сокращением предсердий и желудочков. Она развивается в результате анатомического повреж­дения проводникового пути на участке от верхней части атриовентрикулярного узла до деления пучка Гиса на ножки либо при резком тонуса блуждающего нерва. Полную атриовентрикулярную блокаду наблюдают при склерозе ветвей коронарных артерий, питающих атриовентрикулярный узел, или при хронических инфек­циях. При этом предсердия сокращаются под влиянием поступаю­щих из синусового узла импульсов. Так как эти импульсы не дости­гают желудочков, то последние сокращаются автоматически неза­висимо от предсердий. В связи с тем что импульсы возникают в раз­ных участках сердца, наступает расстройство последовательности между сокращением желудочков и предсердий. В случае одновре­менного сокращения предсердий и желудочков кровь из предсердий выбрасывается обратно в вены, а желудочки сокращаются впустую и артериаль­ное давление падает. В результате ослабляется питание сердца, снижается его функция, нарушается гемодинамика. При полной бло­каде сокращение предсердий соот­ветствует норме, а желудочки сокращаются в 2 раза медленнее. В ре­зультате в них возникают гипердиастола и дилатация полостей. Все это приводит к резкому нарушению сердечной деятельности и развитию недостаточности кровообращения. Продольная блокада сердца характеризуется нарушением про­водимости по ножкам пучка Гиса. При блокаде одной ножки воз­буждение, возникшее в синусном узле, беспрепятственно доходит до предсердий. Затем оно по пучку Гиса вначале направляется к же­лудочку с неповрежденной ножкой, а потом окружным путем к другому желудочку, ножка которого повреждена. Таким образом, желудочек с поврежденной ножкой пучка Гиса получает замедлен­ный импульс и сокращение его запаздывает.

Нарушения сократимости сердца. Наруше­ние сократимости сердечной мышцы проявляется чередованием от­носительно нормальных и ослабленных пульсовых волн — альтер­нирующий пульс. Возникает он при миопатии. При этом пд и амплитуда сокращений не равны, так как в поврежденном миокарде в ответ на импульс в одном случае возбуждается и сокращается лишь часть волокон, а в другом — все волокна. Альтернирующий пульс появляется при действии на сердечную мышцу любого фактора, ведущего к ее переутомлению.

Мерцательная аритмия предсердий и желудочков проявляется в том случае, если различные группы мышечных волокон возбуж­даются в разное время, и это отражается на координированном сокращении миокарда. Наблюдают эту аритмию при острых миокар­дитах, тромбозах и эмболиях коронарных сосудов, инфарктах мио­карда, при действии на сердце электротоком, при отравлении наперстянкой.

При мерцании предсердий ими полностью утрачивается способность производить коор-динированные сокращения. В этом случае сокращаются лишь отдельные мышечные волокна. При мерцательной аритмии предсердий частота сокращений желудочков определяется проводимостью атриовентрикулярной системы. В случае, когда от мерцающих пред­сердий значительное число импульсов проводится к желудочкам, они начинают сокращаться в частом беспорядочном ритме. Мерцательная аритмия (фибрилляция) желу­дочков. Фибрилляция желудочков является результатом не­координированного возбуждения и сокращения отдельных волокон миокарда, обусловливает прекращение эффективных сокращений сердца, что в конечном итоге приводит к его остановке. К возникно­вению фибрилляции миокард предрасположен, если некоторые экст­ремальные факторы (гипоксия, электротравмы) будут действовать на него в период уязвимой фазы сердечного цикла. На электрокар­диограмме начало этой фазы почти совпадает с вершиной зубца Т. Механизмы развития мерцательной аритмии полностью не выясне­ны. При мерцательной аритмии появляется очаг (или несколько очагов) возбуждения, причем с высокой частотой генерации импуль­сов. В то же время скорость движения волны возбуждения по мио­карду замедляется, период рефрактерное™ мышечных волокон уко­рачивается. Появление очагов возбуждения и столкновение волн возбуждения в сочетании с замедленной проводимостью миокарда обусловливают возникновение мелких волн, вызывающих мерца­ние и трепетание миокарда. Мерцательная аритмия появляется иногда перед смертью, особенно при длительной агонии.

Диагностика нарушений проводимости сердца | Ялымов А.А., Шехян Г.Г., Щикота А.М., Задионченко В.С.

Нарушения функции проводимости сердца (блокады) можно подразделить на виды, имеющие и не имеющие гемодинамической значимости, что делает крайне актуальной своевременную и правильную их диагностику с целью профилактики внезапной смерти и других осложнений (табл. 1). Своевременная диагностика нарушений проводимости сердца позволяет назначить адекватную терапию и избежать в том числе и ятрогенных ошибок в процессе лечения.

По этиологии блокады сердца можно разделить на следующие основные классы:
1. Дисрегуляторные, или функциональные: связанные с нарушениями нейроэндокринной регуляции, вегетативной дисфункцией, психогенными воздействиями, переутомлением, рефлекторными влияниями (гастрит, язвенная болезнь, аэрофагия, синдром Ремхельда, желчнокаменная болезнь, нефроптоз, мочекаменная болезнь, колит, запор, метеоризм, панкреатит, межпозвоночная грыжа, эмболия в систему легочной артерии, опухоли средостения, бронхолегочные процессы, плевральные спайки, грудные операции, заболевания половых органов, травмы черепа, опухоли мозга, рассеянный склероз).
2. Миогенные, или органические: связанные с болезнями миокарда (кардиомиопатия, миокардит, постмиокардитический кардиосклероз, дистрофия миокарда), повреждениями кардиомиоцитов, возникающими на фоне ишемической болезни сердца (инфаркт миокарда, ишемическая кардиомиопатия), гипертонической болезни, пороков сердца.
3. Токсические: возникающие под воздействием лекарственных препаратов (сердечные гликозиды, анестетики, транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, ацетилхолин, антиаритмические препараты, цитостатики, противовирусные и противогрибковые препараты, антибиотики, диуретики) и различных веществ (эфир, алкоголь, кофеин, никотин, соли тяжелых металлов, бензолы, угарный газ, отравление грибами), а также инфекции, эндогенная интоксикация при онкопатологии, уремия, желтуха и т.д.
4. Электролитные: гипокалиемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперкальциемия, гипомагнезиемия.
5. Дисгормональные: гипотиреоз, пубертатный возраст, климакс, беременность, гипопитуитаризм, дисфункция яичников, предменструальный синдром, тетания.
6. Врожденные: врожденные нарушения атриовентрикулярного проведения, синдром удлиненного и короткого QT, синдромы предвозбуждения желудочков.
7. Механические: катетеризация сердца, ангиография, операции на сердце, травмы сердца.
8. Идиопатические.
Схема нарушений проводимости сердца представлена на рисунке 1.
Диагностика блокад сердца осуществляется с помощью электрокардиографического исследования, которое позволяет выделить следующие основные их типы.

1. Синоаурикулярная блокада (dissociatio sino–atriale, SA–block) – нарушение образования и/или проведения импульса от синусового узла к предсердиям.
1.1. Синоаурикулярная блокада I степени проявляется замедленным образованием импульсов в синусовом узле или замедленным проведением их к предсердиям. Обычная ЭКГ неинформативна, диагностируется при помощи электрической стимуляции предсердий или при записи потенциалов синусового узла и изменении времени проведения в синоаурикулярном узле.
1.2. Синоаурикулярная блокада II степени проявляется частичным проведением импульсов из синусового узла, что приводит к выпадению сокращений предсердий и желудочков. Различают два типа синоаурикулярной блокады II степени:
Синоаурикулярная блокада II степени I типа (с периодикой Самойлова–Венкебаха):
1. Прогрессирующее укорочение интервалов Р–Р (периодика Самойлова–Венкебаха), за которым следует длительная пауза Р–Р.
2. Наибольшее расстояние Р–Р – во время паузы в момент выпадения сокращения сердца.
3. Это расстояние не равно двум нормальным интервалам Р–Р и меньше их по продолжительности.
4. Первый после паузы интервал Р–Р более продолжителен, чем последний интервал Р–Р перед паузой (рис. 2).
Синоаурикулярная блокада II степени II типа:
1. Асистолия – отсутствие электрической активности сердца (зубец Р и комплекс QRST отсутствуют), выпадает сокращение предсердий и желудочков.
2. Пауза (асистолия) кратна одному нормальному интервалу R–R (P–P) или равна двум нормальным периодам R–R (P–P) основного ритма (рис. 3).
1.3. Синоаурикулярная блокада III степени (полная синоаурикулярная блокада) характеризуется отсутствием возбуждения предсердий и желудочков из синусового узла. Возникает асистолия до тех пор, пока не начинает действовать автоматический центр II, III или IV порядка (рис. 4).
Дифференциальный диагноз:
1. Отказ синусового узла. 2. Синусовая аритмия. 3. Синусовая брадикардия. 4. Синусовая экстрасистолия. 5. Блокированная предсердная экстрасистолия. 6. АВ–блокада II ст.
2. Внутрипредсердная блокада (нарушение внутрипредсердной проводимости, блокада пучка Бахмана) – нарушение проводимости по пучку Бахмана (рис. 5).
1. Уширение зубца Р более 0,12 с.
2. Зубец Р – зазубренный, расщепленный. Исключительно редко встречается полная блокада между обоими предсердиями, называемая полной внутрипредсердной блокадой, или предсердной диссоциацией. В таких случаях одновременно существуют два независимых друг от друга предсердных ритма. Чаще правое предсердие контролируется синусовым узлом, тогда как левое находится под контролем эктопического очага (низкий отрицательный зубец Р) или мерцания/трепетания предсердий (изолированное левопредсердное мерцание/трепетание) (рис. 6).
Дифференциальный диагноз:
1. Отказ синусового узла. 2. Синусовая аритмия. 3. Синусовая брадикардия. 4. Синусовая экстрасистолия. 5.Блокированная предсердная экстрасистолия. 6. АВ–блокада II ст.
3. Атриовентрикулярная блокада (нарушение атриовентрикулярной проводимости, AV–block) – нарушение проведения импульсов из предсердий через атриовентрикулярное соединение, пучок Гиса и его ножки к желудочкам. Встречается у больных ишемической болезнью сердца, при миокардитах, пороках сердца, передозировке сердечными гликозидами, противоаритмическими препаратами.
3.1. Атриовентрикулярная блокада I степени (first degree AV–block) характеризуется замедлением прохождения импульса от предсердий к желудочкам (рис. 7).
1. Удлинение интервала PQ более 0,2 с. При брадикардии интервал PQ>0,22 с (0,23 с). При тахикардии интервал PQ>0,17 с (0,18 с).
2. За каждым зубцом Р следует неизмененный желудочковый комплекс QRST.
3. Интервал P–P (R–R) одинаковый, если нет синусовой аритмии.
3.2. Атриовентрикулярная блокада II степени характеризуется частичным проведением импульсов от предсердий к желудочкам с выпадением одного или более сокращений желудочков. Число сокращений предсердий больше, чем число сокращений желудочков.
Атриовентрикулярная блокада II степени 1 типа, Мобитц–1 (с периодикой Самойлова–Венкебаха, second degree AV–block, Mobitz type I) – прогрессивное ухудшение проводимости в атриовентрикулярном соединении от сокращения к сокращению, до полного прекращения проводимости и выпадения сокращения желудочков. Во время длительной паузы проводимость в атриовентрикулярном узле восстанавливается, и он легко проводит импульс к желудочкам, затем цикл повторяется (периодика Самойлова–Венкебаха, рис. 8).
1. Прогрессивное удлинение интервала PQ от сокращения к сокращению, вплоть до прекращения проведения импульса через АВ–соединение к желудочкам.
2. При прекращении проведения импульса от предсердий к желудочкам регистрируется только предсердный комплекс (зубец Р), а желудочковый комплекс (QRST) выпадает и выявляется длительная пауза P–P.
3. После паузы наблюдается наименьший интервал PQ, перед паузой – наибольший интервал PQ.
4. Проведение по предсердиям и желудочкам не нарушено, поэтому зубцы P и комплексы QRST не изменены.
Атриовентрикулярная блокада II степени 2 типа, Мобитц–2 (second degree AV–block, Mobitz type II, рис. 9).
1. Постоянный интервал PQ.
2. Периодическое выпадение желудочкового комплекса QRST и регистрация только зубца Р.
3. Число сокращений предсердий всегда больше числа сокращений желудочков, и их соотношение обозначается как P:R=3:2, 4:3, 5:4 и т.д.
Атриовентрикулярная блокада II степени 2:1 (рис. 10).
1. Постоянный интервал PQ.
2. Выпадение каждого второго желудочкового сокращения, соотношение обозначается P:R=2:1.
3. Расстояние Р–Р одинаковое. Расстояние R–R равно или несколько меньше суммы двух интервалов Р–Р, также одинаковое.
3.3.3. Атриовентрикулярная блокада III степени (полная поперечная блокада, III degree AV–block) – отсутствие проведения импульсов из предсердий к желудочкам вследствие полного перерыва проводимости атриовентрикулярного соединения, пучка Гиса или обеих его ножек (рис. 11). Функционирование двух водителей ритма: в предсердиях – предсердного центра (чаще синусовый узел), в желудочках – автоматических центров II, III либо IV порядка. При узловой полной АВ–блокаде замещающий эктопический центр чаще всего находится в нижней части атриовентрикулярного узла или пучке Гиса ниже места блокады. При полной атриовентрикулярной блокаде вследствие билатеральной блокады ножек пучка Гиса замещающий центр расположен где–то в ножках, ниже места блокады.
1. Диссоциация в деятельности предсердий и желудочков – ни один импульс из предсердий не проводится к желудочкам.
2. Предсердия возбуждаются из синусового узла, поэтому положительные зубцы Р наслаиваются на различные моменты систолы и диастолы желудочков. Расстояние P–P одинаковые (при отсутствии синусовой аритмии), расстояние R–R постоянное. Если водитель ритма желудочков располагается в АВ–соединении (водитель ритма II порядка), то путь импульса по желудочкам обычный и комплекс QRS не изменяется. Если водитель ритма желудочков располагается в ножках пучка Гиса (водитель ритма III порядка) или волокнах Пуркинье (водитель ритм IV порядка), то комплекс QRS будет деформирован и уширен. Предсердия сокращаются чаще желудочков, поэтому количество зубцов Р будет превышать количество зубцов R (рис. 12).
Дифференциальный диагноз:
1. Отказ синусового узла. 2. Синусовая аритмия, синусовая брадикардия. 3. Синусовая экстрасистолия, блокированная предсердная, желудочковая экстрасистолия. 4. СА–блокада. 5. Синдром Фредерика. 6. Узловой и/или идиовентрикулярный ритм.
3.4. Синдром Фредерика – это сочетание полной поперечной блокады и мерцания или трепетания предсердий. При этом предсердная электрическая активность на ЭКГ будет характеризоваться волной f (при мерцании предсердий) или F (при трепетании предсердий), а желудочковая – узловым (неизмененные комплексы QRS предсердного типа) или идиовентрикулярным ритмом (уширенные, деформированные комплексы QRS желудочкового типа, рис. 13).
Дифференциальный диагноз:
1. СА–блокада. 2. Синусовая брадикардия. 3. Выскакивающие сокращения. 4. АВ–блокада. 5. Мерцательная аритмия, брадисистолическая форма. 6. Узловой и/или идиовентрикулярный ритм.

что это такое, причина и лечение

Заболевания кардиологического профиля не всегда обнаруживаются рутинными методами. Особенно функциональные, на ранних стадиях своего развития. Требуется продолжительное динамическое наблюдение, которого пациенты, условно здоровые не получают.

Замедление внутрипредсердной проводимости — это клинический вариант нарушения, при котором ослабевает интенсивность движения электрического импульса от естественного водителя ритма к предсердиям.

При прогрессировании в патологический процесс включается весь орган, в том числе и желудочки.

Основная и непосредственная причина — отмирание структур синусового (СА) узла, который как раз и образует тот самый сигнал, необходимый для сокращения миокарда.

Лечение имеет различные перспективы. Вторичные формы (вызванные внесердечными заболеваниями), при условии устранения основного фактора становления купируются полностью.

Кардиогенные не подлежат искоренению, но есть хорошие возможности замедлить и даже остановить прогрессирование, снять симптомы и сравнять шансы пациента на жизнь с другими людьми, не имеющими кардиальных патологий.

Механизм развития

Замедление проводимости импульса по предсердиям — следствие отмирания клеток синоатриального или синусового узла.

В результате недостаточно интенсивной продукции биоэлектрического импульса наблюдается слабая деятельность самого миокарда. Сначала только предсердий, затем страдают желудочки и весь мышечный орган в целом.

Подробнее о нарушениях внутрижелудочковой проводимости читайте здесь.

До определенного момента нарушений не видно вообще, информацию об отклонении дает только электрокардиография, если хорошо присмотреться.

По мере прогрессирования, развивается брадикардия (замедление пульса). Естественный водитель ритма производит недостаточный сильный сигнал, а после достижения критической отметки в 10% «живых» клеток, развиваются угрожающие последствия. Вероятность остановки сердца растет до 70%, спасти пациента может только трансплантация.

Сократительная способность миокарда падает, объем перекачиваемой крови снижается, потому от ишемии страдают все органы и системы. Формируется недостаточность печени, почек, гипоксия головного мозга, неврологический дефицит.

Смерть — вопрос времени. К счастью, подобный роковой сценарий — дело не одного года. Есть шансы на качественную диагностику и назначение адекватной терапии.

Классификация и степени

Типизации, которые используются в клинической практике.

По количеству и характеру симптомов:

• Без проявлений. Наиболее частый вариант. Картины нет вообще, пациент чувствует себя нормально. Изменения на электрокардиограмме отсутствуют или незначительны. Диагностировать патологию на данном этапе — большая удача.
• Со слабой симптоматикой. Отклонения возникают при отмирании 10-30% клеток синусового узла.
• С выраженными клиническими признаками. Без проблем обнаруживается объективными методами. Лечение назначается в срочном порядке, есть риск смерти пациента.

В зависимости от течения:

• Пароксизмальный тип. Симптомы или, в их отсутствии, признаки на ЭКГ обнаруживаются непостоянно. Развиваются эпизодами. Каждый длится от нескольких минут до часов. Такие моменты могут возникать неоднократно.
• Персистирующая форма. Примерно то же самое, только продолжительность выше. Несколько суток подряд.
• Хроническая разновидность. Симптоматика и объективная картина не исчезают вообще, регистрируются постоянно.
• Острая. Признаки выражены максимально, при существенной дисфункции сердца велика опасность остановки сердца и внезапной смерти пациента.

В зависимости от основного признака:

Все три формы проявляются примерно одинаково. Различны находки на ЭКГ. Критический вариант — остановка естественного водителя ритма. Это прямой путь к смерти, асистолии.

Исходя из этиологии:

• Первичная разновидность. Развивается как итог собственно сердечных заболеваний.
• Вторичная. Или внешняя. Результат влияние прочих патологических состояний.

Степени нарушения внутрипредсердной проводимости всего три:

• Первая. Пациент не предъявляет жалоб на самочувствие. Объективно обнаруживаются отклонения в электрокардиограмме, незначительные. Выявление — чистая случайность.
• Вторая. Симптомы выражены, картина ЭКГ хорошо заметна. Специфические признаки дают возможность обнаружить блокаду или нарушение работы синусового узла. Это наиболее частый момент диагностики.
• Третья. Все проявления выражены в максимальной степени. «Своих» больных кардиолог замечает невооруженным глазом. Кардиограмма верифицирует нарушение проводимости. Лечение срочное, в противном случае наступит остановка сердца в результате недостаточной стимуляции и смерть человека.

Причины кардиальные

Все факторы нужно рассматривать в системе. В ходе обследования они исключаются по одному.

Резкий рост артериального давления

Если на фоне хронической гипертензии и постепенного увеличения АД организм хоть как-то успевает подстроиться под новые, пусть и тяжелые условия, стремительное повышение показателя тонометра приводит к перегрузке правого предсердия.

Итог — повреждение клеток синусового узла. Если подобные эпизоды повторяются, а именно это и бывает на фоне нескорректированной гипертонической болезни, клеток погибает все больше.

Прогрессирование зависит от течения ГБ. Кризы сказываются еще тяжелее.

Воспаление сердечной мышцы или миокардит

Оказывает губительное воздействие в основном на предсердия. Без лечения приводит к деструкции тканей, из грубому рубцеванию.

Синусовый узел находится в правой камере, возможно и его частичное разрушение. Замедление проводимости — осложнение болезни.

По характеру воспаление может быть инфекционным или аутоиммунным. Обе формы протекают остро, с выраженной клинической картиной со стороны сердца, сосудов, дыхательной и нервной систем.

Лечение строго в стационаре. Эндокардит похожий патологический процесс, затрагивающий внутренюю  сердечную оболочку. Реже приводит к замедлению, но и такое возможно.

Коронарная недостаточность

Сужение или закупорка особых артерий, питающих само сердце. Некроз тканей — вариант состояния. Возможен и другой. Так называемая стенокардия.

Она не столь катастрофически протекает, отмирание есть, но процесс не достигает той критической точки, когда деструкция приводит к поражению обширных областей.

Может длиться годами. Течет приступообразно. Волнами. Каждый эпизод разрушает часть миокарда. Итогом вступает недостаточность, дисфункция. Синусовый узел страдает не в последнюю очередь.

Помимо отмирания кардиомиоцитов, возникает рубцевания путей проведения импульса. Так называемого пучка Гиса и его ответвлений (ножек), что приводит к блокаде.

Атеросклероз коронарных артерий или аорты

Суть процесса в образовании холестериновых бляшек, закрывающих просвет сосудов. Кровоток ослабевает, растет давление в предсердиях и желудочках.

Чем заканчивается рост показателя — повышением нагрузки и разрушением тканей на клеточном уровне.

Существует и другой вариант патологии — сужение просвета артерий. Это итог курения, перенесенного васкулита, когда стенки сосудов рубцуются и закрываются, злоупотребления спиртным, прочих аутоиммунных патологий.

Лечение срочное, консервативное на первых этапах. При неэффективности показано оперативное вмешательство.

Инфаркт

Острое нарушение кровообращения в сердечной мышце. Приводит к стремительной деструкции кардиомиоцитов. Процесс лавинообразный, чем дольше наблюдается ишемия, тем существеннее площадь разрушения.

Обширные инфаркты — практически гарантированно заканчиваются смертью. Даже при колоссальном везении бесследным процесс не пройдет. Регенерация сердца невозможна. Пораженные ткани замещаются рубцовыми, не способными сокращаться или создавать импульс. Итог — ишемическая болезнь.

Внесердечные причины

Прочие факторы также играют роль, хотя и не связаны с сердцем напрямую. Они корректируются проще, присутствует возможность полного искоренения нарушения проводимости:

Побочным эффектом выступает замедление проводимости уже по причине дисфункции синусового узла. Коррекция медикаментозными способами.

Это обратимое состояние. Острый период требует реанимации, но возникает такое явление относительно редко.

• Сдавливание шеи на уровне каротидного синуса. В результате ношения одежды с тугим воротником, галстука, украшений. Процесс также обратим, но возможны угрожающие острые варианты состояния.
  Ночная остановка дыхания или апноэ. Развивается у пациентов с ЛОР проблемами, тучных людей, при сильном храпе. Сердечные патологии у такой категории лиц — доказанный факт. Нужно как можно скорее скорректировать состояние.
• Инсульт, поражающий субарахноидальное пространство. Нарушение кардиальной деятельности — чисто рефлекторный акт, связанный с дисфункцией парасимпатической области вегетативной нервной системы. Требует срочной медицинской помощи. Обязательное условие развития отклонений — кровотечение. Тот же эффект наблюдается при черепно-мозговых травмах с образованием гематомы.

• Длительное или неправильное применение некоторых лекарственных средств. Особенно опасны сердечные гликозиды, антагонисты кальция, бета-блокаторы, нейролептики, анксиолитики (транквилизаторы), нормотимики, психотропные препараты вообще, опиоидные, наркотические анальгетики, кортикостероиды в неадекватно большой дозировке и прочие. Требуется коррекция схемы терапии или замена препаратов.
• Чрезмерное количество калия в организме. Сказывается избыточное потребление. С пищей набрать такую концентрацию сложно, скорее всего, пациент принимает препараты вроде Аспаркама.
• Избыток кальция в кровеносном русле. Результат вымывания минеральной соли из костей. Наблюдается при раковых заболеваниях, длительной иммобилизации. Остеопорозе. Пищевой фактор роли не играет.
• Интоксикация солями тяжелых металлов, продуктами распада опухоли (при раке, особенно запущенном).
• Рост внутричерепоного давления (гипертензия, обусловленная нарушением оттока ликвора).

Факторы учитываются в системе. Диагностика ставит точку в вопросе. Крайне редко причина не обнаруживается. Тогда говорят об идиопатической форме. В будущем возможен пересмотр.

Симптомы

Клиническая картина вариативна. В некоторых случаях отсутствует вовсе. Пациент не испытывает каких-либо трудностей в повседневной жизни, при осуществлении трудовых обязанностей.

Внимание:

Недостаточная проводимость — случайная находка. Есть и острые формы, которые текут агрессивно, часто заканчиваются летально.

Примерный перечень симптомов выглядит таким образом:

• Скачки артериального давления. То низкое, то высокое. Изменение цифр не обусловлено каким-либо внешним фактором, вроде физической активности или приема пище. Это спонтанный процесс. По мере прогрессирование развиваются частые кризы с высокими показателями тонометра. Эффект от лекарств минимален.
• Периферические отеки. Страдают нижние конечности, реже пальцы рук. Лицо.
• Одышка. После выраженной физической активности. При переходе процесса в критическую фазу (3 стадия и далее) наблюдается в состоянии покоя.
• Дискомфорт и боль в грудной клетке средней степени интенсивности. Выраженные приступы нехарактерны, хотя и такое возможно при параллельном течении стенокардии. Нитроглицерин эффекта не дает.
• Потемнение в глазах, шум в ушах, головная боль, туман в поле зрения, мерцание, вертиго, невозможность ориентироваться в пространстве, обмороки. Результат недостаточного кровообращения в церебральных структурах.
• Слабость, сонливость, снижение работоспособности. Уже со второй стадии. В некоторых случаях и на первой симптомы обнаруживаются.
• Брадикардия. Урежение частоты сердечных сокращений. До 50-60 ударов в минуту и ниже.

В острые периоды или моменты ухудшения также отмечается апатия, либо психомоторное возбуждение, страх, удушье, бледность кожного покрова, слизистых оболочек, цианоз носогубного треугольника.

В рамках развития сердечной недостаточности возможен асцит — увеличение живота за счет скопления жидкости.

Диагностика

Проходит в амбулаторных условиях. Нарушение внутрипредсердечной проводимости означает, что присутствует поражение синусового узла. Требуется тщательное обследование для обнаружения причин такого явления.

Примерный перечень:

• Устный опрос пациента кардиологом. Когда появились жалобы ,есть ли они вообще, насколько мешают повседневной активности и прочие моменты подлежат уточнению.
• Сбор анамнеза. Семейная история, образ жизни, патологии, перенесенные или текущие.
• Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений. Классическая картина — АД нестабильно, даже при повторении процедуры спустя 10-15 минут, превалирует повышение показателя. ЧСС стабильно ниже нормы.
• Суточное мониторирование. Дает много информации о динамике тех же уровней в течение 24 часов. Результат выступает косвенным подтверждением наличия нарушения проводимости в предсердиях.
• Эхокардиография. Визуальная методика оценки. Отклонения анатомического развития обнаруживаются только при грубых дефектах, после инфаркта, воспаления и прочих моментов. При запущенных формах увеличивается левый желудочек, нарушается кровяной выброс.
• Рентгенография грудной клетке. Обнаруживается усиление легочного рисунка и рост размеров сердца.
• ЭКГ. Профильное исследование. Дает основную информацию. Типичные черты: урежение пульса, деформация или полное исчезновение предсердных зубцов (P), при физической нагрузке не увеличивается ЧСС, обнаружение замещающих скользящих комплексов. Замедление АВ-проводимости на ЭГК фиксируется даже на ранних стадиях.

Также проводится ЭФИ (при тяжелых сопутствующих заболеваниях методика не применяется), по мере необходимости назначают консультацию невролога.

Лечение

Терапия зависит от формы и течения. Ранние этапы, не дающие выраженной клиники и никак не мешающие пациенту, срочной курации не требуют. Необходимо дообследование, уточнение этиологии процесса.

При вторичном происхождении устраняют основное заболевание. В качестве поддерживающей меры назначаются кардиопротекторы, вроде Милдроната, витаминно-минеральные комплексы.

Каждые 3 месяца за больным наблюдают. Ухудшение состояния — основание для оперативного вмешательства. Путь — имплантация кардиостимулятора, который искусственно создает необходимый по силе электрический импульс.

В качестве меры по подготовке к хирургическому лечению показано применение антиаритмических (Амиодарон), противогипертензивных (Периндоприл в разных торговых вариациях, Моксонидин, Дилтиазем или Верапамил, прочие, на усмотрение лечащего специалиста), диуретиков, кардиопротекторов. Сердечные гликозиды по мере необходимости.

Также показаны отказ от курения, приема спиртного, избыточной физической активности, потребления жирной пищи (лечебный стол №10).

Прогноз

Зависит от диагноза. Первичные формы не излечиваются, но на ранних стадиях могут быть скорректированы медикаментозно, выживаемость 90% и выше.

Вторичные требуют купирования причины. Летальность по нарушению проводимости предсердий в целом находится в пределах 10-60%, острые формы фатальны в 40% ситуаций. Отмирание клеток синусового узла более чем на 90% влечет смерть почти всегда.

Молодые пациенты без вредных привычек, с хорошим семейным анамнезом, относительно здоровые, имеют больше шансов на выживание.

Осложнения

Причина нарушения внутрипредсердной проводимости — слабость или дисфункция синусового узла.

Состояние грозит такими последствиями:

• Остановка сердца или асистолия. Результат недостаточной стимуляции кардиальных структур, в частности мышечного слоя.
• Инфаркт. Итог слабого питания. Крови по коронарным артериям поступает мало. Отсюда острый некроз или, как минимум, повторяющиеся приступы.
• Инсульт. Отмирание нервных клеток и тканей. Заканчивается смертью или стойким неврологическим дефицитом.
• Кардиогенный шок.
• Обморок и травмы, несовместимые с жизнью.
• Сосудистая деменция.

Все состояния, так или иначе, ведут минимум — к тяжелой инвалидности. Затягивать с терапией, если таковая показана, не стоит.

В заключение

Нарушение и замедление внутрипредсердной проводимости на ЭКГ значит ослабление интенсивности электрического импульса, производимого синусовым узлом. Это последствие кардиальных или сторонних патологий.

При прохождении профилактических осмотров хотя бы каждый год упустить отклонение трудно.

Схема лечения зависит от характера дальнейшего развития событий. Операция дает качественный результат, но ее целесообразность нужно еще подтвердить. Вопрос решается на усмотрение специалиста, с учетом мнения пациента.

Нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца: лечение, симптомы, способы диагностики

Одним из свойств, которым обладает сердце человека, является проводимость. Оно заключается в последовательной передаче нервных импульсов из основных водителей ритма на другие отделы сердца. Передача импульса проводится с использованием специальных ветвей, в роли которых выступают пучки Гиса. Неправильная работа данных структур приводит к такому состоянию, как нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца, лечение которого заключается в терапии основной патологии. Чаще всего, подобные патологии не представляют серьезной опасности, однако они могут осложнять другие болезни сердца.

Проводящая система желудочков

Чтобы понять, как именно развиваются такие патологические состояния, необходимо знать, из чего именно состоит проводящая система, отвечающая за передачу импульсов по желудочкам. Так, ведущая роль в данном процессе принадлежит так называемому пучку Гиса, состоящего из двух структурных частей:

• Левая ножка. Представлена передней и задней ветвью, каждая из которых отвечает за свою стенку в левом желудочке. Их разветвления образуют систему волокон Пуркинье.
• Правая ножка. Представлена одним пучком, разветвляющимся в нижних отделах правого желудочка.

Для возникновения возбуждения в желудочках, импульс из водителя ритма проходит по межжелудочковой перегородке и затем происходит одновременное возбуждение обоих желудочков. Чтобы это произошло, импульсу нужно приблизительно 0,12 секунды.

В том случае, если отмечаются блокады на каком-то из путей проведения, меняется не только путь, по которому проходит импульс, но и время, за которое происходит возбуждение желудочков.

Классификация блокад пучка Гиса

Согласно общепринятой классификации, все блоки проведения импульса к желудочкам разделяют следующим образом:

1. Одно-, двух-, или трехпучковые. Это определяется тем, сколько именно пучков задействовано в неправильном проведении импульсов.
2. Локальные. Нарушение проведения отмечается не во всех отведениях при ЭКГ обследовании.
3. Переходящие. Неправильное проведение импульса чередуется с нормальным.
4. Арборизационные. Блокада импульса происходит в волокнах Пуркинье. Точнее говоря, в их нижних отделах.
5. Полные блокады.
6. Неполные блокады.
7. Альтернирующие блокады. При проведении исследований выявляется то один, то другой вариант.

В чем выражается заболевание

Поражение правой ножки

В тех ситуациях, когда отмечается полный блок правой ножки, возбуждение правого желудочка проводится другим способом. Импульс к правому желудочку поступает с левых отделов межжелудочковой перегородки. То есть первоначально отмечается возбуждение левых отделов, а лишь потом правых. Если имеет место неполный блок, возбуждение правого желудочка происходит правильно, однако скорость проведение импульса будет снижаться.

Обычно, причинами возникновения блокады правой ножки, являются следующие заболевания:

• Хронические патологии легких.
• Митральный стеноз.
• Ишемическая болезнь сердца.
• Инфаркт миокарда с большой зоной ишемии.
• Врожденные пороки развития.
• Заболевания, сопровождающиеся поражением клапанного аппарата сердца.
• Также среди факторов, повышающих риск развития данной патологии, можно назвать гипертоническую болезнь, а также неправильный прием адреноблокаторов. Еще стоит отметить, что у некоторых спортсменов нарушение проводимости в правой ножке может быть вариантом нормы.

Одной из особенностей, которая необходима для возникновения данного поражения, является перегрузка правого желудочка. У здоровых людей данный тип заболевания практически не встречается.

Поражение левой передней ветви

Для возникновения данного нарушения в обязательном порядке нужно наличие препятствия, которое мешает проведению импульса к боковой и передней стенке левого желудочка. В этом случае возбуждение проходит по здоровой ветви и с нижней стенки переходит на оставшиеся без импульса отделы сердца.

Основной причиной возникновения можно назвать патологические процессы так или иначе затрагивающие левые отделы сердца, а именно:

• Гипертоническая болезнь.
• Ишемическая болезнь сердца.
• Врожденные и приобретенные пороки сердца.
• Воспалительные заболевания миокарда.
• Кардиомиопатии.
• Дистрофии миокарда.

Как самостоятельное заболевание данная блокада не встречается.

Поражение левой задней ветви

К развитию данного состояния приводят следующие патологии:

• Инфаркт миокарда.
• Атеросклероз.
• Воспалительные заболевания миокарда.
• Склероз проводящей системы.

При полной блокаде отмечается невозможность импульса пройти по типичному пути, поэтому, как и в случае с блокадой передней ветви, возбуждение проходит снизу-вверх, через волокна Пуркинье. Чаще всего наблюдается сочетанное поражение как левой задней ветви, так и правой ножки.

Двухпучковые поражения

Причинами возникновения блокад с поражением двух пучков становятся такие заболевания, как:

• Ревматические кардиты.
• Миокардиты дифтерийной природы.
• Выраженный атеросклероз.
• Инфаркт миокарда.

Выделяют следующие варианты двухпучковых блокад:

1. Полная блокада левой ножки.
2. Блокада задней ветви левой ножки с полной блокадой правой.
3. Блокада передней ветви левой ножки с полной блокадой правой.

Чаще всего двухпучковые блокады являются предвестниками поражения всех пучков и возникновения трехпучковой блокады.

Трехпучковые поражения

К формированию блокады всех трех пучков приводят те же поражения, что и в случае с двухпучковыми. Когда отмечается полная потеря возможности проведения по пучкам Гиса, возникают паузы в работе желудочков. Таким образом, наступает самостоятельный ритм возбуждения данных отделов сердца. При этом предсердия продолжают работать в обычном режиме. Это может привести к возникновению полной предсердно-желудочковой блокады.

Основные симптомы

Нарушение внутрижелудочковой проводимости – состояние, которое не обладает патогномоничными признаками. Так, при неправильной работе пучка Гиса, у больного могут быть выявлены следующие симптомы:

• Головокружения.
• Чувство перебоев в работе сердца.
• Общая слабость.
• Одышка.
• Брадикардия.
• Обмороки.

В любом случае важно понимать, что проявления нарушений проводимости индивидуальны и чаще всего напрямую зависят от основного заболевания. Именно поэтому при появлении первых симптомов, говорящих о неправильной работе сердца, необходимо обратиться за помощью к специалисту.

Диагностика заболевания

Чтобы выявить нарушения проводимости желудочков обычно достаточно проведения такого исследования, как ЭКГ. При помощи данной процедуры врач сможет достаточно точно определить локализацию поражения, а также выявить основное заболевание, вызвавшее данный процесс.

В некоторых случаях может понадобиться назначение следующих дополнительных исследований:

• УЗИ сердца.
• ЭхоКГ.
• Испытания с физической нагрузкой.
• Суточное ЭКГ-мониторирование.

Важно понимать, что для правильной терапии данного заболевания важно не только выявить пораженный участок, но и диагностировать основную патологию, которая привела к нарушению проведения импульса. Именно поэтому при появлении первых симптомов заболевания так важно немедленно обратиться к врачу. Своевременно оказанная медицинская помощь снизит риск возникновения серьезных осложнений.

Разновидности данных патологий определяются при расшифровке ЭКГ. Нарушение последовательности проведения импульса влияет на биохимические процессы, происходящие в сердечной мышце, а также нарушает сердечный выброс.

Лечение

1. Если у человека имеется нарушение внутрижелудочковой проводимости, лечения, которое бы воздействовало непосредственно на имеющийся блок, не проводится. При данной патологии все ресурсы следует направить на выявление и лечение основного заболевания. К примеру, если заболевание вызвано гипертонической болезнью, необходимо принимать гипотензивные средства, а также соблюдать правильную диету и вести активный образ жизни.
2. В том случае, если блокада протекает бессимптомно, необходимо наблюдать ее в динамике до выявления первых изменений. Затем также начинать терапию основного заболевания.
3. В том случае, если отмечается развитие атриовентрикулярного блока, может понадобиться установка электрокардиостимулятора. Данное вмешательство заключается в имплантации больному искусственного водителя ритма, в роли которых выступают специальные устройства. Основаниями для установки стимулятора являются:

• Нарушения проводимости, приводящие к обморокам или сильной одышке.
• Инвалидизация пациента.
• Отсутствие возможности лечения основного заболевания.
• Формирование недостаточности кровообращения.

Нужно понимать, что использование кардиостимуляторов требует соблюдения определенных правил, в частности:

• Избегать проведения процедур, в основе которых лежит магнитный импульс (МРТ).
• Не прибегать к физиотерапевтическому лечению.
• Избегать поражений электрическим током.
• Не травмировать грудную клетку.

Прогноз заболевания

В том случае, если блокада ножек пучка Гиса протекает бессимптомно, прогноз чаще всего благоприятный. Таким больным нет необходимости в прохождении лечебных мероприятий. Важно лишь наблюдаться в динамике изменений у кардиолога. Это поможет своевременно выявлять органические поражения.

Если блокады протекают на фоне органической патологии, прогноз напрямую зависит от степени тяжести основного заболевания. В любом случае важно следить за своим здоровьем и не избегать врачей. Так, крайне важны скрининговые обследования. Даже бессимптомную блокаду очень легко выявить при проведении ЭКГ исследования.

Следует отметить, что блокады являются одним из прогностических факторов течения основных заболеваний. Так, нужно выделить следующие моменты:

1. Блокады левой ножки повышают летальность сердечных патологий в 5 раз.
2. В том случае, если блокады возникают на фоне инфаркта миокарда, это говорит о большом участке некроза. В этом случае летальность может достигать 50%.
3. Блокада правой ножки не считается фактором риска сердечных патологий.

В любом случае любое заболевание легче предупредить, чем лечить. Как уже говорилось, нарушения проводимости сами по себе не несут вреда здоровому человеку. Поэтому для предупреждения развития серьезных патологий важно тщательно следить за собой. Исключить вредные привычки, не вести сидячий образ жизни, а также соблюдать диету. Все это поможет предотвратить заболевания, которые могут привести к возникновению блоков для проведения импульса к желудочкам.

нарушения проводимости сердца | Что делать, если нарушилась проводимость сердца?

Нарушение проводимости сердца и ритма — изменения нормальной очерёдности сокращений сердца вследствие расстройства функций автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.

Аритмии представляют собой нарушения проводимости или сердечного ритма, которые могут проявляться изменением частоты и силы сердечных сокращений, возникновением преждевременных или внеочередных сокращений или изменением последовательности возбуждения и сокращения предсердий и желудочков сердца.

Для того, чтобы в полной мере понимать возможные механизмы возникновения аритмий, считаем необходимым остановиться на некоторых анатомо-физиологических особенностях сердца.

Нормальная сократительная работа сердца обеспечивается его проводящей системой. Она представляет собой совокупность специфических узлов, пучков и волокон, которые обладают способностью генерировать и проводить электрические импульсы ко всем мышечным элементам сердца. Хотя все элементы проводящей системы способны генерировать электрические импульсы, основным узлом, подавляющим и контролирующим функцию остальных элементов проводящей системы, является синусовый узел, называемый еще водителем ритма. Генерируемые в нем через равные промежутки времени (с частотой 60-70 раз в минуту) электрические импульсы распространяются по сердечной мышце (миокарду) предсердий и к следующему узлу, называемому предсердно-желудочковым, или атриовентрикулярным (АВ). От атриовентрикулярного узла импульс распространяется по правой и левой ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье к миокарду правого и левого желудочков, соответственно.

Работа проводящей системы сердца построена таким образом, что вначале происходит сокращение предсердий, а потом желудочков сердца. Кроме того, из-за очень высокой скорости распространения импульсов происходит одновременное возбуждение и последующее сокращение всех мышечных волокон.

Нарушения проводимости и сердечного ритма

Уровни нарушения:
1. сбой в функционирования синусового узла:
— учащение или замедление сердечного ритма (соответственно, тахикардии и брадикардии)
— синдром слабости синусового узла (когда эпизоды тахикардии сменяются брадикардией)
2. нарушение проводимости импульсов внутри предсердий, от предсердий к желудочкам или внутри желудочков (внутрипредсердные блокады, АВ-блокады и блокады ножек пучка Гиса)
3. возникновение в каком-либо участке миокарда очагов, способных вырабатывать импульсы к сокращению сердца, помимо синусового узла
4. наличие дополнительных пучков для проведения импульсов.

Кроме учета локализации поражения проводящей системы сердца, аритмии классифицируют в зависимости от преимущественного поражения сердечной функции и по клиническим проявлениям.

Причины нарушения проводимости сердца и аритмий

1. поражение сердца: ишемическая болезнь сердца, (включая постинфарктные аритмии), пороки сердца, кардиомиопатии, врожденные дефекты сердца (синдром удлиненного Q-T), травмы сердца, некоторые лекарственные препараты, применяемые для лечения заболеваний сердца (сердечные гликозиды, антиаритмические препараты)

2. внесердечные:
— вредные привычки курение, наркомания (особенно кокаиновая), стрессы, злоупотребление алкоголем, кофе и кофеин-содержащих продуктов (включая шоколад)
— нарушение режимы жизни: стрессы, недостаточная продолжительность сна
прием некоторых лекарственных препаратов: традиционные средства при простуде, снижающие массу тела, некоторые фитопрепараты, обладающие стимулирующим влиянием на сердечно-сосудистую систему (женьшень, хвойник и др.)
— заболевания других органов и систем организма (эндокринная патология, системные заболевания соединительной ткани, болезни почек и др).
— электролитные нарушения (изменение соотношения уровней калия, натрия, кальция, магния во внутри- и внеклеточном пространстве): длительный прием мочегонных препаратов, потеря электролитов через желудочно-кишечный тракт (длительная диарея, рвота), заболевания, характеризующиеся нарушением всасывания электролитов.

Тяжесть клинических проявлений аритмий в большей степени обусловлена той причиной, которая привела к их развитию и широко варьирует от бессимптомных форм, до опасных для жизни.

Типичными жалобами пациентов с нарушениями проводимости сердца являются:

— сердцебиение (сильные и учащенные сердечные удары)
— периодическое выпадение очередного сокращения
— перебои в сердечной деятельности
— головокружение или обморок, в результате недостаточного поступления в головной мозг крови
— боли в области сердца (часто по типу стенокардитических)
— одышка

Учитывая, что причины нарушения проводимости сердца и ритма часто остаются неизвестными, аритмии удобно разделять по частоте сердечных сокращений.

1. Тахикардии (частота сердечных сокращений более 90 ударов в минуту):

1.1. Синусовая тахикардия – регулярная тахикардия, при которой импульсы возникают в синусовом узле, но с более высокой частотой. Она может быть реакцией организма на физическую нагрузку, стресс, сопровождать лихорадку, кровопотерю, повышенную выроботку щитовидной железой гормонов (тиреотоксикоз), анемию, понижение уровня артериального давления, миокардиты и сердечную недостаточность.

1.2. Тахикардии, связанные с возникновением патологических очагов, подавляющих функцию синусового узла. В зависимости от расположения очага тахикардии разделяют на суправентрикулярные (при его локализации в предсердиях и области АВ-узла) и желудочковые, но уточнить локализацию можно только с помощью дополнительных методов диагностики. В зависимости от длительности нарушения ритма их разделяют на пароксизмальные и постоянные. Пароксизмальная тахикардия – внезапное резкое учащение сердечного ритма до 180-240 ударов в минуту. Продолжительность приступа колеблется от нескольких секунд до нескольких дней, прекращается также внезапно, как и начинается, часто без постороннего вмешательства. Обычно возникновение этого вида нарушения ритма обусловлено наличием заболевания сердца (кардиосклероз, пороки сердца и др.), хотя в более редких случаях может быть связано с повышенной нервной возбудимостью. Пациенты предъявляют жалобы на приступ резкого сердцебиения, дискомфорт в груди, слабость. Более опасным является приступ пароксизмальной желудочковой аритмии из-за более высокого риска перехода ее в опасные для жизни аритмии. Постоянная тахикардия – характеризуется постоянной (более 6 месяцев) тахикардией

1.3. Мерцание (фибрилляция) предсердий (мерцательная аритмия) – частое нарушение ритма, характеризующееся появлением множества дополнительных очагов возбуждения, каждый из которых вызывает хаотическое сокращение отдельных мышечных волокон предсердия с частотой 400-600 в минуту. В связи с сопутствующим нарушением проводимости в атриовентрикулярном узле, желудочков достигает лишь часть этих импульсов. Только самые сильные электрические импульсы доходят от предсердий до желудочков, поэтому сокращения самих желудочков происходя довольно хаотично, напоминая мерцание (отсюда название мерцательная аритмия). Синусовый узел при этом теряет свою функцию водителя ритма. Причинами мерцания предсердий являются: ишемическая болезнь сердца, пороки сердца (особенно пороки митрального клапана), тиреотоксикоз, миокардиты, кардиомиопатии, эмболии легочной артерии, острые инфекции, травмы. Мерцательная аритмия может протекать в виде пароксизмов, так и в виде постоянной формы. Этот вид аритмии не всегда сопровождается учащением ритма и может протекать на фоне нормальной или замедленной частоты сердечных сокращений.

1.4. Трепетание предсердий – нарушение ритма, всегда связанное с наличием органического поражения сердечной мышцы и проявляющееся регулярными сокращениями предсердий с частотой 220-360 в минуту. При этом к желудочкам проводится лишь каждый второй, третий или четвертый импульс из-за сопутствующего нарушения проводимости импульса через АВ-узел.

1.5. Желудочковая тахикардия – тяжелое нарушение ритма, проявляющееся сокращением желудочков сердца с частотой 150-200 в минуту, обусловленное функционированием патологических очагов возбуждения в желудочках. Опасность этого нарушения ритма связана с высокой вероятностью перехода его в опасную для жизни фибрилляцию (мерцание) желудочков. Этот вид аритмии наблюдается при тяжелом поражении сердечной мышцы.

1.6. Мерцание (фибрилляция) и трепетание желудочков – грозные нарушения ритма, которые без оказания срочной медицинской помощи приводят к смерти больного. Тяжесть этих видов аритмий обусловлена отсутствием полноценного сокращения желудочков сердца и, следовательно, отсутствием адекватного кровоснабжения жизненно-важных органов организма и высоким риском развития остановки сердца (асистолия желудочков). Такие пациенты теряют сознание, резко бледнеют, пульс и артериальное давление не определяются.

2. Брадикардии (частота сердечных сокращений менее 60 в минуту).

Синусовая брадикардия – регулярное урежение частоты сердечных сокращений в результате понижения возбудимости синусового узла. Она может наблюдаться у здоровых, но хорошо тренированных людей, под влиянием холода или быть признаком развития патологического состояния. Например, гипотиреоза (снижения функции щитовидной железы), повышения внутричерепного давления, некоторых инфекционных заболеваниях (брюшной тиф), общей астенизации при длительном голодании. Не выраженная брадикардия никак не отражается на самочувствии пациентов, тогда как при снижении частоты сокращений менее 40 ударов в минуту наблюдается головокружение и потеря сознания.

3. Синдром слабости синусового узла – синдром, характеризующийся выраженным нарушением функции синусового узла, проявляющийся совокупностью разнообразных видов нарушения ритма, в том числе чередовании периодов брадикардии и тахикардии.

4. Блокады сердца представляют собой нарушения проводимости электрического импульса (см. выше). В зависимости от уровня поражения выделяют внутрипредсердные блокады, АВ-блокады и блокады ножек пучка Гиса, которые подразделяются по степеням тяжести.

4.1. Внутрипредсердные блокады, АВ-блокада I степени и блокады ножек пучка Гиса клинически не проявляются и могут быть выявлены только при помощи дополнительных методов обследования.

4.2. Более тяжелые степени АВ-блокады (II и III степеней) сопровождающиеся выраженным замедлением частоты сердечных сокращений до 40-30 в минуту, что вызывает головокружение, потемнение в глазах, кратковременную потерю сознания.

4.3. Урежение частоты сердечных сокращений менее 20, часто при переходе неполной блокады (II степень) в полную (III степень), сопровождается развитием приступов Моргаиьи-Адамса-Стокса, обусловленных нарушением кровоснабжения центральной нервной системы. Приступ проявляется потерей сознания, резким побледнением пациента, появлением судорог, глубокого дыхания, резким урежением частоты или вовсе отсутствием пульса.

5. Экстрасистолия – представляет собой внеочередное сердечное сокращение. Это один из наиболее частых видов аритмий. Экстрасистолия может возникать как у здоровых людей, например, при злоупотреблении кофе, крепким чаем, курением, так и на фоне различных заболеваний. В зависимости от места возникновения экстрасистолии так же разделяются на наджелудочковые (суправентрикулярные) и желудочковые. Единичные экстрасистолы (до 5 в минуту) не опасны для жизни, тогда как частые, парные и особенно желудочковые являются неблагоприятным признаком.

В этой классификации рассмотрены далеко не все виды нарушения сердечного ритма, однако мы попытались кратко отразить наиболее частые виды аритмий.

Не все аритмии являются опасными и значимыми для прогноза заболевания. Опасность возникшего нарушения ритма для пациента обусловливается как видом аритмии, так и тем состоянием, на фоне которого оно возникло.

Опасность для жизни связана, в первую очередь, с риском внезапной сердечной смерти в результате остановки сердца.

При этом аритмии могут выступать как в роли одного из симптомов заболевания, так и в роли осложнения. Наиболее значимым является развитие нарушений ритма и проводимости, как осложнения инфаркта миокарда (частота возникновения достигает 70-100%). В постинфарктном периоде может возникнуть любой из описанных видов аритмий, но наиболее часто появляется желудочковая экстрасистолия (в первые часы-дни инфаркта у 2/3 больных), которая может трансформироваться в фибрилляцию желудочков. (Значимость аритмии для прогноза смотри в таблице.) Лечение аритмий в раннем постинфарктном периоде проводится в условиях стационара. Возникновение любого нарушения ритма после выписки из стационара требует обязательной консультации у врача, с целью установления его вида, коррекции или назначения дополнительной терапии и последующего наблюдения за пациентом.

К сожалению, нет четких признаков, заранее характеризующих усугубление течения или развитие нового вида нарушения ритма. Поэтому появление новых клинических симптомов или субъективного ухудшения самочувствия требует обращения к кардиологу.

Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.