Пролапс митрального клапана на экг

К одной из аномалий сердечного развития относится пролапс митрального клапана (ПМК). Он характеризуется тем, что его створки продавливаются внутрь левопредсердной полости в момент, когда левый желудочек сокращается (систола). У этой патологии есть еще одно название — синдром Barlow, по имени врача, который первым определил причину возникновения позднесистолического апикального шума, сопровождающего ПМК.

Значение этого сердечного порока пока еще изучено недостаточно. Но большинство медицинских светил считают, что для жизни человека он не представляет особой угрозы. Обычно эта патология не имеет ярко выраженных клинических проявлений. Для нее не требуется проведения медикаментозной терапии. Потребность в лечении возникает, когда вследствие ПМК развивается нарушение сердечной деятельности (например, аритмия), которое сопровождается определенными клиническими проявлениями. Поэтому задача кардиолога убедить пациента не паниковать и обучить его основным упражнениям миорелаксации и аутотренинга. Это поможет ему справиться с возникающим состоянием тревоги и нервными расстройствами, успокоить сердечное волнение.

Что такое пролапс митрального клапана?

Чтобы понять это, необходимо представить, как работает сердце. Обогащенная кислородом кровь из легкого поступает в левопредсердную полость, которая служит для нее своего рода хранилищем (резервуаром). Оттуда она поступает в левый желудочек. Его назначение с силой выталкивать всю поступившую кровь в устье аорты, для распределения по органам, расположенным в зоне основного кровообращения (большой круг). Поток крови вновь устремляется к сердцу, но уже в правое предсердие, а затем в полость правого желудочка. При этом кислород израсходован, а кровь насыщена углекислым газом. ПЖ (правый желудочек) выбрасывает ее в малый круг кровообращения (легочную артерию), где происходит новое обогащение ее кислородом.

При нормальной сердечной деятельности в момент возникновения систолы предсердия полностью освобождаются от крови, и митральный клапан закрывает вход в предсердия, обратного оттока крови не происходит. Пролапс не дает возможности провисшим, растянутым створкам полностью сомкнуться. Поэтому в устье аорты во время сердечного выброса попадает не вся кровь. Часть ее возвращается назад в полость левого предсердия.

Процесс ретроградного тока крови получил название регургитации. Пролапс, сопровождающийся прогибом меньше 3 мм, развивается без регургитации.

Классификация ПМК

От того, насколько сильна регургитация (степень заполнения левого желудочка остаточной кровью) различают:

1 степень

Минимальный прогиб обеих створок составляет 3 мм, максимальный — 6 мм. Обратный кровоток незначительный. Он не приводит к патологическим изменениям кровообращения. И не вызывает связанных с этим неприятных симптомов. Считается, что состояние больного при ПМК 1 степени находится в пределах нормы. Выявляется эта патология случайно. Медикаментозного лечения не требуется. Но пациенту рекомендовано периодическое посещение кардиолога. Спорт и физкультура — не противопоказаны. Хорошо укрепляет сердечную мышцу бег, спортивная ходьба, плавание, лыжный и конькобежный виды спорта. Полезны фигурное катание и аэробика. Допуск к занятиям этими видами спорта на профессиональном уровне выдается лечащим врачом-кардиологом. Но существуют и ограничения.

Категорически запрещаются:

Тяжелоатлетические виды спорта, связанные

Псевдокоронарные изменения на ЭКГ при пролапсе митрального клапана

УДК 616.126.422

Осипова Алиса Валерьевна – Ростовский государственный медицинский университет.

Насытко Алина Дмитриевна – Ростовский государственный медицинский университет.

Медведева Наталья Владимировна – Ростовская областная клиническая больница.

Аннотация: В статье рассматривается клинический случай пролапса митрального клапана, сопровождающего изменениями конечной части желудочкового комплекса в виде отрицательного зубца Т при учащении сердечного ритма по данным холтеровского мониторирования ЭКГ. При этом значимого сужения просвета коронарных артерий по данным компьютерной коронарографии не выявлено. Найденные изменения связаны с «парашютообразным» движением створок клапана, которое приводит к росту напряжения сосочковой мышцы и развитию ишемии.

Ключевые слова: Пролапс митрального клапана, ишемия, компьютерная коронарография, митральная регургитация.

Первичный (идиопатический) пролапс митрального клапана (ПМК) является одним из наиболее изученных и распространенных проявлений соединительнотканной дисплазии [1]. Частота выявления ПМК в популяции варьирует от 1,8 до 38 % и зависит от используемых методик, диагностических критериев и обследуемого контингента [2]. Течение заболевания, как правило, носит доброкачественный характер. При этом, чаще, чем в общей популяции встречаются тяжелая митральная регургитация, нарушения сердечного ритма, внезапная смерть, инфекционный эндокардит, церебральные эмболии [3,4].

Рассмотрим клинический случай. Пациент Г. 37 лет обратился на прием кардиолога 06.03.2017г. с жалобами: на ощущение нехватки воздуха, которые возникают без четкой связи с физической нагрузкой, длятся в течение дня. Эпизоды пекущих болей за грудиной при физическом и нервно-эмоциональном напряжении, перебои в работе сердца. Из анамнеза: считает себя больным с 2013 года, когда впервые стал отмечать вышеописанные жалобы. Было проведено лечение с положительным эффектом. С 2017г. приступы пекущих болей за грудиной и перебои в работе сердца возобновились. По данным объективного осмотра. Рост 183см, вес 96кг, ИМТ 28,7 кг/м

2. Перкуторно границы сердца в пределах нормы. Аускультативно: тоны сердца громкие, ритмичные, ЧСС 76 в мин. На верхушке и в (*) Боткина выслушивается мезосистолический щелчок и короткий систолический шум. АД: левая рука: 156/94мм.рт.ст, правая 158/95 мм рт. ст. В легких дыхание везикулярное. Частота дыхательных движений 16 в мин. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги. Периферических отеков нет.

ЭКГ от 27.02.18 г.: Заключение: положение электрической оси сердца – нормальное; электрическая позиция сердца – промежуточная; синусовый ритм с ЧСС – 74-75 ударов в минуту. Одиночная предсердная экстрасистола. Нарушение процессов реполяризации миокарда нижней стенки левого желудочка.

По данным ультразвукового исследования сердца в В- и М-режимах, и режиме импульсно-волнового и цветового допплера от 02.10.2017: основание аорты – 40мм восходящий отдел — 34 мм, левое предсердие (ЛП) – 39мм, конечный диастолический размер правого желудочка (КДР ПЖ) – 26мм, конечный диастолический размер левого желудочка (КДР ЛЖ) – 59мм, фракция выброса (ФВ) –58%, конечный диастолический объем левого желудочка (КДО ЛЖ) – 170мл, толщина межжелудочковой перегородки в диастолу (ТМЖП) – 12мм, толщина задней стенки в диастолу (ТЗСЛЖ) – 12мм, регургитация на клапане легочной артерии (РЛА) – нет. Митральный клапан: створки тонкие, пролабирование передней створки митрального клапана (ПСМК) 5 мм, регургитация на митральном клапане: I степени. Трикуспидальный клапан: створки тонкие, регургитация I степени. Заключение: Умеренное расширение основания аорты. Умеренная дилатация ЛЖ. Пролабирование ПСМК I степени с регургитацией I степени. Систолическая функция ЛЖ не нарушена. Нарушение релаксации миокарда ЛЖ. Минимальная недостаточность ТК.

Тредмил-тест от 28.03.2018г. Исходная ЧСС: 115 уд. в мин. Максимально достигнутая ЧСС: 142 уд. в мин. Исходное АД: 120/80 мм рт.ст. Максимально достигнутое АД: 160/80 мм рт.ст. Толерантность к физической нагрузке: средняя. Индекс двойного произведения: 227. Продолжительность восстановительного периода: 10 мин. ЭКГ без динамики от исходной. Заключение: Тест отрицательный, толерантность – средняя.

Результаты холтеровского мониторирования (ХМ) ЭКГ от 15.07.2017г.: за время ХМ фиксировался синусовый ритм с максимальной ЧСС – 167 уд/мин (10:47 – на фоне физической активности) и минимальный ЧСС – 44 уд/мин (в период ночного сна), среднесуточная ЧСС – 73 уд/мин. В дневное и ночное время наблюдались эпизоды выраженной синусовой аритмии. Циркадный индекс составляет 1,30 (1,24-1,44 – норма). Вариабельность сердечного ритма нормальная. Эктопическая активность представлена: эпизодом предсердного ритма с ЧСЖ до 55 ударов в минуту; неустойчивым (до 30 сек) пароксизмом суправентрикулярной тахикардии с максимальной ЧСС – 111 в минуту; частыми (389 за сутки) одиночными политопными суправентрикулярными экстрасистолами, максимальная частота экстрасистол 59 в час с 14:00 до 15:00, редкими (82 за сутки) одиночными и групповыми (1 триплет) полиморфными политопными желудочковыми экстрасистолами, максимальная частота экстрасистол 8 в час 20:00 до 21:00.1 блокированная наджелудочковая экстрасистола (RR = 1,11сек.). Пауз продолжительностью более 2000 мс не обнаружено. Интервалы PQ, QT в норме. QT корригированный при мин. ЧСС составляет 0,35 сек. Отклонение сегмента ST не зафиксированы. За время исследования зарегистрированы нарушения процессов реполяризации в виде отрицательного зубца T на фоне учащения ритма в отведениях V2 (10 эпизодов), V5 (9 эпизодов), avF (188 эпизодов). Длительность эпизодов от 00:15 (м:с) до 57:35 (м:с). Общая продолжительность эпизодов 10:21:40 – 46 % от всей записи. Максимальный отрицательный T – 3.5 мм в отведении avF в 10:45:39, ЧСС = 106 уд/мин.

По данным ультразвукового триплексного сканирования вен нижних конечностей от 25.08.2017г.: глубокие вены не расширены, проходимы, сжимаемы на всех уровнях с двух сторон. Несостоятельный остиальный клапан с обеих сторон. Варикозная трансформация ствола и притоков большой подкожной вены с обеих сторон. На момент осмотра тромбических масс в просвете вен не выявлено.

По данным ультразвукового триплексного сканирования артерий нижних конечностей. 25.08.2017г.: комплекс интима-медиа не уплотнен, не утолщен. Дифференцировка на слои сохранена. Кровоток по артериям нижних конечностей магистрального типа на всех уровнях с 2-х сторон.

По данным ультразвукового триплексного сканирование экстракраниального отдела брахиоцефальных артерий от 25.08.2017г. комплекс интима-медиа не утолщен, не уплотнен, однородный, дифференцировка на слои сохранена. Гемодинамически значимых стенозов экстракраниальных артерий нет. Линейные, скоростные показатели кровотока в пределах возрастной нормы.

По результатам анализов от 19.10.2017: общий белок — 77.8 г/л, альбумин — 51 г/л, креатинин – 90.0 мкмоль/л, мочевина – 4.2 ммоль/л, холестерин общий – 5,32 ммоль/л, триглицериды – 1.34 ммоль/л, холестерин липопротеидов низкой плотности – 3.97 ммоль/л, холестерин липопротеидов высокой плотности – 1.01 ммоль/л, холестерин липопротеидов очень низкой плотно – 0.61 ммоль/л, индекс атерогенности – 4.27 ед, глюкоза – 5.5 ммоль/л, аланинаминотрансфераза – 36.6 Ед/л, аспартатаминотрансфераза – 22.8 Ед/л, билирубин общий – 15.3 мкмоль/л, калий – 4.3 ммоль/л, натрий – 143.8 ммоль/л, хлориды – 109 ммоль/л, магний – 0.99 ммоль/л, фосфор неорганический — 0.73- ммоль/л, антистрептолизин-О – 57 МЕ/мл, C-реактивный белок — 0.31 мг/л, ревматоидный фактор – 5.3 МЕ/мл, мочевая кислота – 414.0 мкмоль/л, сывороточное железо – 21.2 мкмоль/л. Общий анализ крови: гемоглобин – 166 г/л, эритроциты – 5.72×10*12/л, гематокрит –49.7 %, средний объем эритроцитов (MCV) –87 фл, среднее содержание Hb в эритроците (MCH) – 29.0 пг, средняя концентрация Hb в эритроците (MCHC) –334 г/л, цветовой показатель – 0.87, тромбоциты – 211 x10*9/л, лейкоциты – 5.32 x10*9/л, незрелые гранулоциты – 0.01×10*9/л, незрелые гранулоциты — 0.2 %, нейтрофилы сегментоядерные – 3.05 x10*9/л (57.4 %), эозинофилы – 0.06 x10*9/л (1.1 %), базофилы – 0.04 x10*9/л (0.8 %), моноциты – 0.38 x10*9/л (7.1 %), лимфоциты – 1.79 x10*9/л (33.6 %), СОЭ (по Вестергрену) – 2 мм/час. Обращало внимание повышение уровня общего холестерина и липопротеидов низкой плотности, повышенная активность аминотрансфераз и уровня мочевой кислоты, а также эритроцитоз и повышенный уровень гематокрита, свидетельствующий о сгущении крови.

Учитывая пекущие боли за грудиной и наличие инверсии зубца Т на фоне учащения ритма, пациенту следовало выполнить коронарографию. Но молодой возраст, отсутствие ишемической депрессии сегмента ST по данным ХМ ЭКГ и отрицательный тредмил тест вызывал определенные сомнения в необходимости проведении инвазивного метода. В связи с этим принято решение о выполнении компьютерной коронарографии.

По данным компьютерной коронарографии от 25.04.2018г. Область исследования: коронарные артерии. Контрастное вещество: внутривенно болюсно «Омнипак 350» 100 мл. Полученная доза: 4,7 мЗв.

Протокол: исследование проведено при средней ЧСС 74 удара в минуту. Кальцификации коронарных артерий: нет. Фракция выброса 69%. Тип кровоснабжения миокарда правосторонний. Топография сердца, коронарных артерий крупных сосудов грудной полости не изменена. RCA: отхождение артерии типичное, ход сосуда обычный, без значимых стенозов. LM: длина ствола 15 мм, тип деления – бифуркация. LAD: отхождение артерии типичное, ход сосуда обычный. Визуализированы первая и вторая диагональные ветви. CX: отхождение артерии типичное, ход сосуда обычный, дает ветвь тупого края. Заключение: признаков значимого сужения просвета коронарных артерий не выявлено. Кальцинаты не определяются.

В результате обследований установлен следующий диагноз: Пролапс митрального клапана I ст. с регургитацией I степени. Нарушение ритма сердца по типу редкой предсердной экстрасистолии, неустойчивых пароксизмов наджелудочковой тахикардии. Гипертоническая болезнь II стадии, степень артериальной гипертензии 2, риск 2. ХСН 0. ФК I.

В литературе описываются клинические проявления ПМК в виде симптомов стенокардии и признаков ишемии на ЭКГ, наряду с асимптомным удлинением интервала QT. [5]. При этом механизмом описанных выше клинических проявлений является «парашютообразное» движение створки клапана, которое приводит к росту напряжения сосочковой мышцы. Это, в свою очередь, может вызывать ее ишемию. В результате при физических нагрузках на ЭКГ появляются преходящие признаки ишемии [5].Патогенетическими основами дисметаболических процессов в миокарде являются дисбаланс в системе антиоксидантной защиты [6,7], изменение активности параметров калликреин-кининовой системы [8-11], окислительная модификация липопротеидов [12]. Выполненная компьютерная коронарография подтвердила наши предположения.

Пациенту назначена следующая медикаментозная терапия: Ацетилсалициловая кислота кишечно-растворимая форма – 100мг 1 р. вечером, розувастатин – 10мг 20.00, под контролем липидограммы, транаминаз и билирубина, небиволол — 2,5мг 8.00, контр АД, ЧСС, триметазидин – 35мг * 2 раза, периндоприл – 4мг 1р вечером и магний-пиридоксин форте по 1т 1р. Препаратам магния уделяется особое внимание у пациентов с ПМК, как препаратов, оказывающих действие на различные звенья патогенеза и обладающих высокой клинической эффективностью [13-15].

Список литературы

1. Нестеренко З.В. Дисплазия соединительной ткани — медико-социальный феномен XXI века /З. В. Нестеренко // Боль. Суставы. Позвоночник. — 2012. — Т 1, №5 – С. 17-23.
2. Современные подходы к диагностике и оценке распространенности пролапса митрального клапана у лиц молодого возраста /Э. Г. Малев, С. В. Реева, Е. В. Тимофеев, Э. В. Земцовский // Российский кардиологический журнал.- 2017. — № 1. – С. 35-41.
3. Бокерия О.Л., Внезапная сердечная смерть и пороки митрального и аортального клапанов. / О. Л. Бокерия, Т. С. Базарсадаева //Анналы аритмологии. — 2013. — Т.10, № 3. — С 162-170.
4. Дифференцированный подход к тактике лечения пациентов с идиопатическим пролапсом митрального клапана. Александров С. С., Березовская М. А., Невзорова И. А. Научный руководитель: проф., д. м. н. Аникин В. В. ГБОУ ВПО Тверская ГМА Минздрава России, г. Тверь, Россия Кафедра пропедевтики внутренних болезней. URL: http://www.chelsma.ru/files/misc/141002kmussbornik.pdf#page=10/.
5. Современные аспекты диагностики и лечения пролапса митрального клапана. Альмухамбетова Р.К., Жангелова Ш.Б., Шарипов Рафаэль. Актуальные проблемы современной науки: тезисы докладов VI Международной научно-практической конференции Москва – Астана – Харьков – Вена,31 марта 2016. URL: https://www.inter-nauka.com/issues/conf-2016/march2/955/.
6. Чепурненко С.А. Дисбаланс в системе антиоксидантной защиты как возможная причина снижения компенсаторно-адаптивных возможностей у юношей с пролапсом митрального клапана / Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2007. Т. 143.№5. С. 519-521.
7. Chepurnenko S.A. Antioxidant status and hypoxia severity in various compensatory-adaptive reaction types among young men with mitral valve prolapse/ S.A. Chepurnenko // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2007. — Т. 6, № 8. — С.64-68.
8. Чепурненко С.А. Параметры калликреин-кининовой системы как маркеры различных адаптичных возможностей организма у юношей с пролапсом митрального клапана / С.А. Чепурненко // Клиническая лабораторная диагностика. — 2010. — № 2. — С. 13-17.
9. Чепурненко С. А. Биохимические методы оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы у юношей с пролапсом митрального клапана и их коррекция / С. А. Чепурненко // Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук. — Саратовский государственный медицинский университет. – Саратов. – 2010.- 44с.
10. Клинико-диагностическое значение определения активности эндопептидаз и их ингибиторов у юношей с пролапсом митрального клапана. Чепурненко С.А. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2010. Т. 150.№7. С. 17-19.
11. Активность протеиназ и их ингибиторов в крови у юношей с пролапсом митрального клапана Чепурненко С.А. Кубанский научный медицинский вестник. 2009. № 5 (110). С. 137-141.
12. Чепурненко С.А., Микашинович З.И. Окислительная модификация липопротеинов у юношей с первичным пролапсом митрального клапана.// Клиническая лабораторная диагностика. 2012. № 10. С. 17-19.
13. Чепурненко С.А. Использование Магне В6 в целях повышения компенсаторно-адаптивных возможностей у юношей с первичным пролапсом митрального клапана / С. А. Чепурненко // Клиническая медицина. — 2008. — Т. 86,№7. — С. 61-64.
14. Чепурненко С.А. Влияние комбинированного препарата, содержащего магний и пиридоксин, на показатели гемостаза у юношей с первичным пролапсом митрального клапана / С. А. Чепурненко // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2009. — Т.8,№4. — С. 84-87.
15. Влияние терапии Магне В6 на клинические проявления и показатели антиоксидантной защиты в эритроцитах у юношей с первичным пролапсом митрального клапана. – Вестник Санкт-Петербургского университета. Серия 11, Медицина. 2008. №4. С 25-32 (1).

Интересная статья? Поделись ей с другими:

Пролапс митрального клапана симптомы и признаки

Пролапс митрального клапана — патологическое провисание (прогибание) одной или обеих створок митрального клапана в левое предсердие во время систолы левого желудочка. В этой статье мы рассмотрим основные признаки и симптомы пролапса митрального клапана у человека.

Признаки пролапса митрального клапана

Распространённость патологии митрального клапана

Признаки пролапса клапана обнаруживают у 4-8% людей в общей популяции (по-видимому, данные завышены). Проявления симптомов митрального пролапса впервые регистрируют в возрасте 10-16 лет, в 3 раза чаще наблюдают у женщин.

Этиология пролапса митрального клапана

Пролапс митрального клапана может быть первичным или вторичным.

Симптомы первичного пролапса митрального клапана

Известна семейная форма пролапса митрального клапана с миксоматозной деформацией его створок (157700, Щ. Пролапс митрального клапана наблюдают также у больных с признаками синдрома Марфана и другими симптомами врождённых заболеваний соединительной ткани, такими, как синдром Элерса-Данло, эластическая псевдо-ксантома, несовершенный остеогенез. В возникновении пролапса митрального клапана может также иметь значение воздействие токсических агентов на плод на 35-42-й день беременности.

Симптомы вторичного пролапса митрального клапана

Признаки вторичного пролапса митрального клапана могут возникать при ИБС (ишемия сосочковых мышц), ревматизме (постинфекционные склеротические изменения), гипертрофической кардиомиопатии (диспропорционально малый левый желудочек, изменение расположения сосочковых мышц).

Признаки пролапса митрального клапана

При первичном пролапсе митрального клапана миксоматозная дегенерация коллагена приводит к избыточному накоплению мукополисахаридов в средней губчатой части створок митрального клапана и её гиперплазии, что вызывает симптомы участков перерыва в фиброзной части клапана. Локальная замена эластичной фиброзной ткани створки клапана на слабую и неэластичную губчатую структуру приводит к тому, что во время систолы под воздействием давления крови со стороны левого желудочка створка выбухает в сторону левого предсердия (пролабирует). В возникновении первичного пролапса митрального клапана при синдроме Марфана имеет значение и дилатация фиброзного кольца митрального клапана — оно не уменьшается на 30% в систолу, как в норме, что приводит к выбуханию одной или обеих створок в полость левого предсердия.

Признаки вторичного пролапса митрального клапана возникают в результате истончения и удлинения сухожильных нитей или их отрыва либо дилатации фиброзного кольца. Удлинение сухожильных нитей, отрыв части из них приводят к тому, что створка не удерживается на месте и начинает пролабировать в левое предсердие.

При чрезмерном прогибании створки митрального клапана может возникать симптом митральной регургитации с дилатациеи левого предсердия и левого желудочка. Следует отметить, что пролапс митрального клапана может сочетаться с пролапсами других клапанов: трёхстворчатого клапана в 40% случаев, клапана лёгочной артерии в 10%, аортального клапана в 2%. При этом в дополнение к недостаточности митрального клапана будут возникать проявления недостаточности соответствующего клапана. Нередко имеется сочетание пролапса митрального клапана с другими врождёнными аномалиями сердца — ДМПП, дополнительными проводящими путями чаще левосторонними.

Симптомы пролапса митрального клапана

Основные симптомы пролапса митрального клапана

В большинстве случаев пролапс митрального клапана протекает бессимптомно и его выявляют случайно при профилактическом обследовании. При более выраженном пролапсе больные предъявляют жалобы на признаки сердцебиения (желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, реже желудочковая тахикардия). Частой жалобой является такой симптом как боль в грудной клетке. Она может быть как атипичной, так и типичной ангинозной вследствие спазма венечных артерий или ишемии в результате напряжения сосочковых мышц. Одышка при физической нагрузке, быстрая утомляемость также отмечаются больными с пролапсом митрального клапана. Крайне редкими признаками митрального пролапса считают нарушения зрения в результате тромбоэмболии сосудов сетчатки, а также преходящие ишемические атаки в результате тромбоэмболии сосудов мозга. В возникновении эмболических осложнений придают значение отрыву нитей фибрина, располагающихся на предсердной стороне митрального клапана.

Нередко вышеописанным жалобам сопутствует психоэмоциональная лабильность.

Диагностика пролапса митрального клапана

При осмотре можно выявить сопутствующие врождённые симптомы нарушения формы грудной клетки — кифосколиоз, воронкообразную грудную клетку, патологически выпрямленную спину, уменьшенный переднезаднии размер грудной клетки или признаки синдрома Марфана.

Аускультация сердца при пролапсе митрального клапана

Основной аускультативный признак пролапса митрального клапана — короткий среднесистолический высокочастотный «клик» (патогномоничен). Он появляется в результате провисания створок митрального клапана в систолу в полость левого предсердия и их резкого натяжения. За систолическим «кликом» может следовать средне- или высокочастотный поздний систолический шум, лучше выслушиваемый на верхушке сердца. Для уточнения признаков пролапса клапана используют динамическую аускультацию сердца. Изменения конечного диастолического объёма левого желудочка приводят к изменению времени появления «клика» и шума. Все маневры, способствующие уменьшению конечного диастолического объёма, увеличению ЧСС или уменьшению сопротивления выбросу из левого желудочка, приводят к тому, что пролапс митрального клапана появляется раньше («клик-шум» приближается к I тону). Все маневры, увеличивающие объём крови в левом желудочке, уменьшающие сократимость миокарда или увеличивающие постнагрузку, увеличивают время от начала систолы до появления «клика-шума» (отодвигается ко II тону). В положении лёжа «клик» возникает позднее, шум короткий. В положении стоя «клик» возникает раньше, а шум длиннее. В положении на корточках «клик» возникает позднее, а шум короче (могут даже исчезать).

ЭКГ при пролапсе митрального клапана

Обычно на ЭКГ у больных с пролапсом митрального клапана признаков изменений не обнаруживают. Из выявляемых симптомов наиболее часто отмечают депрессию сегмента ST или отрицательные зубцы Т в отведениях HI, aVF. Эти изменения могут отражать ишемию нижней стенки левого желудочка в результате натяжения задней сосочковой мышцы из-за пролапса створки. У больных с изменениями на ЭКГ возникают также аритмии сердца. У некоторых больных наблюдают удлинение интервала Q-T.

Эхокардиография при пролапсе митрального клапана

В одномерном режиме выявляют симптом «гамака» — провисание в систолу одной или обеих створок более 3 мм. В двухмерном режиме обнаруживают провисание створок митрального клапана в полость левого предсердия в систолу левого желудочка, утолщение створок более 5 мм в диастолу, удлинение сухожильных нитей, удлинение створок, дилатацию фиброзного кольца. Различают три степени пролапса митрального клапана, определяемые в четырёхкамерном сечении:

I

степень (незначительная) — провисание створок в полость левого предсердия до 5 мм.

II

степень (умеренная) — провисание створок в полость левого предсердия 5-10 мм.

III

степень (выраженная) — провисание створок в полость левого предсердия более 10 мм.

При допплеровском исследовании можно выявить струю регургитации в левом предсердии. При выраженном пролапсе митрального клапана возникает дилатация левого предсердия и левого желудочка, выявляемая в одно- и двухмерном режимах. Следует помнить, что при наличии типичных аускультативных признаков пролапса митрального клапана его эхокардиографические признаки могут отсутствовать у 10% больных. При проведении исследования следует помнить о других врождённых пороках сердца (в частности, ДМПП).

Пролапс митрального клапана — Кардиолог

Пролапс митрального клапана — это систолическое выпячивание его створок в левое предсердие; линия их смыкания при этом оказывается выше плоскости клапанного кольца.

Проявления пролапса митрального клапана разнообразны; от чисто эхокардиографического феномена до тяжелой митральной недостаточности. 

Это самая частая причина митральной недостаточности в США, пролапс имеется примерно у 2% населения. 

По последним данным, пролапс митрального клапана одинаково часто встречается у мужчин и женщин, хотя раньше считалось, что у женщин он бывает чаще. У мужчин с пролапсом митрального клапана намного чаще развиваются митральная недостаточность, требующая хирургического лечения, и другие осложнения, в частности инфекционный эндокардит. 

Жалобы и симптомы

У большинства больных жалоб нет, поэтому обычно это случайная находка при врачебном осмотре или ЭхоКГ, выполненной по другим показаниям.

Раньше считалось, что пролапс митрального клапана может вызывать боль в груди, панические атаки и вегетативные расстройства, однако, по последним данным, все эти симптомы столь же часто возникают и без пролапса митрального клапана. Более серьезные симптомы при пролапсе митрального клапана обычно обусловлены значимой
митральной недостаточностью.

Частота аритмий при пролапсе митрального клапана повышена даже в отсутствие митральной недостаточности, это наджелудочковые тахикардии, желудочковые тахикардии и брадиаритмии. Внезапная смерть при пролапсе митрального клапана — редкость, однако вероятность ее вдвое выше, чем среди населения в целом. Она чаще случается при тяжелой митральной недостаточности и молотящей створке митрального клапана.

Сообщалось о преходящей ишемии мозга и инсультах у больных с пролапсом митрального клапана. По последним данным, у молодых больных с пролапсом митрального клапана риск нарушений мозгового кровообращения не повышен.

Если пролапс вызывает митральную недостаточность, то основные жалобы обусловлены именно ею.

Аускультация

С пролапсом митрального клапана может сочетаться воронкообразная грудная клетка, а также плоская спина и сколиоз. Больные часто худощавы, у них может быть низкое АД.
Аускультативные признаки изображены на рисунке.

Классический признак — мезосистолический щелчок. При митральной недостаточности появляется систолический шум. При уменьшении объема левого желудочка (за счет снижения венозного возврата, увеличения сократимости, снижения ОЦК) пролапс, а соответственно и щелчок, возникает раньше, а шум становится продолжительнее. Эти изменения отмечаются при вставании, при пробе Вальсальвы, обезвоживании и ингаляции амилнитрита.

Пробы, увеличивающие объем левого желудочка (за счет усиления венозного возврата, снижения сократимости, увеличения ОЦК), смещают щелчок и шум дальше от начала систолы. Это происходит при приседании на корточки и при введении фенилэфрина. Наличие щелчка, время возникновения которого изменяется при проведении указанных проб, позволяет поставить диагноз пролапса митрального клапана даже в отсутствие эхокардиографических признаков.

Чем позже возникает щелчок при проведении проб, тем тише становится шум, и наоборот. Из этого правила есть исключение: при ингаляции амилнитрита щелчок возникает раньше, а шум становится тише, поскольку амилнитрит уменьшает систолическое давление в левом желудочке, под воздействием которого происходит регургитация.

С мезосистолическим щелчком можно спутать тоны изгнания. Они возникают ближе к началу систолы, отличить от мезосистолического шелчка их можно по совпадению с пульсом на сонных артериях Мезосистолический шелчок помимо пролапса митрального клапана может быть вызван аневризмой передней стенки левого желудочка или межжелудочковой перегородки, а также подвижными опухолями, например миксомой. Мезосистолический щелчок при этих состояниях не смещается во времени под действием описанных выше проб.

Этиология и патогенез

Пролапс митрального клапана может возникать из-за особенностей строения клапана (первичный) или при нормальных створках (вторичный).

Первичный пролапс митрального клапана возникает при миксоматозной дегенерации его створок. Для нее характерно разрастание среднего слоя створки, состоящего из соединительной ткани. При этом и створки, и хорды утолщаются и удлиняются. Клапанное кольцо может расширяться. Недавно было показано, что в основе миксоматозной дегенерации может лежать нарушение в строении протеогликанов, ведущее к снижению упругости и повышению растяжимости соединительной ткани. Снижение упругости сильнее сказывается на хордах, чем на створках. За удлинением хорд и пролапсом створок может следовать разрыв хорд, при этом появляется молотящая створка, смыкание створок нарушается и митральная недостаточность резко нарастает а. Имеется наследственная предрасположенность к первичному пролапсу митрального клапана. Среди родственников больных пролапс митрального клапана встречается чаше, считается, что он наследуется аутосомно-доминантно с неполной пенетрантностью. Анализ сцепления генов показал, что в некоторых семьях пролапс митрального клапана обусловлен геном на 16-й хромосоме. Кроме того, пролапс митрального клапана встречается при наследственных болезнях соединительной ткани при синдроме Марфана, синдроме Элерса—Данло, эластической псевдоксантоме, атрофической миотонии.

Осложнения, особенно тяжелая митральная недостаточность, обычно встречаются при первичном пролапсе митрального клапана. Чаше всего митральная недостаточность развивается у мужчин после 50 лет. 2. При вторичном пролапсе морфология клапана не изменена. Пролапс возникает из-за несоответствия между размерами створок клапана и полости левого желудочка. Эта форма пролапса чаще всего встречается у молодых женщин. Кроме того, вторичный пролапс митрального клапана может возникать при дефектах межпредсердной перегородки, тиреотоксикозе, эмфиземе легких, гипертрофической кардиомиопатии. Вторичный пролапс митрального клапана с возрастом нередко исчезает за счет выравнивания соотношения между размерами створок и полости левого желудочка. Вторичный пролапс митрального клапана редко приводит к значимой митральной недостаточности, поэтому его клиническое значение мало.

Дополнительные методы исследования

ЭхоКГ

В М-модальном режиме отмечается поздне- или пансистолическое прогибание створки митрального клапана ниже линии С—D. В двумерном режиме пролапс определяется как смещение одной или обеих створок в сторону левого предсердия за линию митрального кольца более чем на 2 мм по парастернальной длинной оси левого желудочка или в четырехкамерной позиции. Следует иметь в виду, что в четырехкамерной позиции видимость пролапса может быть обусловлена седловидной формой митрального кольца. При первичном пролапсе митрального клапана отмечается утолщение (> 5 мм) и удлинение створок, удлинение хорд. При допплеровском исследовании оценивают наличие митральной недостаточности и ее тяжесть. При среднетяжелой митральной недостаточности ЭхоКГ повторяют ежегодно.

ЭКГ

Если нет тяжелой митральной недостаточности, ЭКГ обычно не изменена, могут отмечаться неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т.

Рентгенография грудной клетки

Могут быть признаки воронкообразной грудной клетки и плоской спины. Если нет тяжелой митральной недостаточности,, рентгенограмма грудной клетки обычно нормальная.

Лечение

Прогноз при пролапсе митрального клапана в основном благоприятный, поэтому все, что требуется, — это наблюдение.

Кроме того, обязательно разъясняют больному, что его здоровью ничто не угрожает,

Риск инфекционного эндокардита при пролапсе митрального клапана крайне мал, поэтому необходимость его профилактики сомнительна. Она показана при наличии шума или патологической митральной регургитации по данным ЭхоКГ.
 
У 10&‐ 15% больных, обычно при длинных и утолщенных створках, прогрессирует митральная недостаточность У этих больных может произойти разрыв хорды. При первичном пролапсе митрального клапана следует избегать ситуаций, при которых происходит резкое натяжение хорд (например, резких подъемов тяжести).

При преходящей ишемии мозга в анамнезе показан аспирин, 80—325 мг/сут Постоянный прием варфарина с поддержанием MHO от 2 до 3 показан после инсульта на фоне пролапса митрального клапана и в случаях, когда преходящая ишемия мозга рецидивирует несмотря на прием аспирина.

При жалобах на сердцебиение советуют ограничить потребление кофеина, алкоголя и не курить. При предсердных и желудочковых экстрасистолах обычно помогают бета-адреноблокаторы. Если сердцебиение сохраняется, проводят холтеровский мониторинг ЭКГ. При выявлении желудочковых тахикардии проводят ЭФИ для оценки риска внезапной смерти и определения показаний к имплантации дефибриллятора.  

Лечение пролапса митрального клапана в Беларуси — европейское качество за разумную цену

‐

пролапс митрального клапана на экг, ответы врачей, консультация

Извините если размещаю в несколько тем, но проблем много :
С сентября стало ухудшатся самочувствие. Сначала упала температура. раньше всегда было 36,6 а стало колебаться от 35,6 утром до 36,4 днем , то есть может быть и 36,0 и 36,3. Стало поддавливать подбородок, самочувствие было как будто постоянно приболевший хожу, хотя ни кашляя ни болей в горле почти не было, немного подсело зрение.
В декабре перенес фарингит с небольшим поднятием температуры, вроде без последствий. Но в январские праздники стало скакать давление до 160\100 и пульс, периодически было такое чувство что не зватает кровообращения (ломка тела), лечился алкоголем по вечерам, временно помогало.
17 января сходил к кардиологу сделали Экг -так себе, сделали узи сердца- всё в норме кроме минимального пролапса митрального клапана. Состояние в голове не улучшилось, в начале феврал сходил к спецу по Гепатитам, сдал анализы на Вич Гепатиты Б И С всё норм. Сделал узи всех органов :щитовидка, печень, почки ,селезенка что то ещё всё в норме, параллельно сдал анализы разные всё почти идеально, пил таблетки от давления но состояние не улучшилось, сдавал за это время много разных анализов ( на печень. почки, урологию, сердечные маркеры, вирусы разные, общие анализы крови, сердечные маркеры, гормоны всё в норма кроме общего анализа.
Кратко по общему анализу (указываю только те параметры которые выходили из нормальнызх значений):
16 января всё ок кроме трёх параметров (сегментоядерные нейтрофилы 41%, нейтрофилы общ 45%, лимфоциты 42%).
6 февраля: плохих было 6 пунктов (Лейкоциты 3,91 тыс/мкл,сегментоядерные нейтрофилы 38%, нейтрофилы общ 41%,Лимфоциты 40%, Моноциты 13% , Нейтрофилы абс 1,60 )
3 апреля в норму не попали два параметра: Лейкоциты 4,30 и моноциты 11.4%.
4 апреля ходил к врачу так как в горле появилось першение (очень сухое горло при вдохе) и температура поднималась пару раз до 37,2. Выписал ИММУДОН, спрей и что то ещё.
22 апреля не в норме было 5 параметров: Лейкоциты 3,55; Нейтрофилы 40,9%4 Лимфоциты 43,1%; Моноциты 11.8%; Нейтрофилы абс 1,45 тыс/мкл.
26 апреля не в норме 4 параметра (лейкоциты 3,29 тыс, нейтрофилы 39,0%, Лимфоциты 47,1%,Нейтрофилы абс 1,28 тыс)
замечу что кроме иммудона и спрея употреблял разве что немного арбидола, больше ничего.
5 мая не в норме три параметра ( Лейкоциты 3,86%, Нейтрофилы 47,4 %, моноциты 11,1%)
10 мая не в норме два параметра ( Моноциты 14,7%, Базофилы 1,1)
Перечислю анализы которые сдавал и которые оказались в норме:
22 апреля-Протромбиновое время, Протромбин (по квику) МНО, АЧТВ,Фиброген, АлАТ, АсАТ, альбумин, Билирубин общий,Билирубин прямой, Билирубин непрямой, гамма-ГТ. Глюкоза, Креатинин, Мочевина, Общий белок, альфа1 глобулины, альфа2 глобулины. бета глобулины, гамма глобулины, Триглицериды, холестерин, Холестерин ЛПВП, Холестерин ЛПВП по Фридвальду, Коэффициент атерогенности, Фосфата щелочная, кальций. калий, гатрий, хлор, Т4 свободный, ТТГ, АТ-ТПО ПСА-общий, СОЭ-2мм.
26 апреля-Альбумин, АСЛ-О, Ферритим, АТ к миокарду IGG,
3 мая- АСЛ-О, С-реактивный белок, Ревматоидный фактор. Токсоплазмос, антиядерные антитела.
5 мая -РЭА, герпес 1 и 2 тип IGG-18,2 (надо ли лечить) — IGM отрицательно, компоненты системы комплимента с3 и с4, АТ к нативной двуспиральной ДНК, Хломидии ДНК в крови, посев крови на стерильность.
10 мая — anti-CMV IGG и IGM, ЦИК, Трихинелла в крови, Streptococcus spp кач ДНК.
13 мая — посев на флору и грибы «отхарка из рта» итог Candida 10^2 КОЕ/тамп, Haemophilus parainfluenzae 10^8 КОЕ/тамп.
14 мая — Тропонин1, Фибриноген, АлАТ, АсАЛ, Креатинкиназа, Мочевая кислота, Триглицериды, Кальций, Калий , натрий, хлор.
При посеве «отхарка» нашли Haemophilus parainfluenzae в титре 10^8 насколько это опасно и что это вообще надо ли лечить, чем грозит не лечение. Также нашли IGG 18.2 к герпесу 1 и 2 типа, IGM-отрицательная. надо ли это лечить? И может ли это быть причиной плохого самочувствия то ухудшающегося то улучшающегося общего анализа крови. А также увеличению чувствительности к повышенному давлению. С января принимаю таблетки от давления. Посев крови в начале мая на стерильность ничего не выявил, ревматические маркеры в пределах нормы.
Больше всего беспокоит сердце (как будто ему что то мешает работать, бывает такое чувство что не хватает ему сил качать кровь, бывает покалывает несильно, бывает справа в груди но в основном слева. Хотя к головокружениям это не приводит, часто лопаются сосуды в глазах, в феврале пару раз было сложно зайти в метро кружилась голова, но почему то только в феврале, давление стабилизировалось 120-130 на 60-85……пью Конкор 2,5 в обед и Вальсакор 80 перед сном, До этого 10 лет рабочее давление было 130-140 на 80-90, и проблем небыло.
с 10 мая на всякий случай пропил АУМЕНТИН 250 млг три раза в день в течении 6 дней.(не знал результатов анализа на посев ещё)
Ах да забыл, делал 25 апреля рентген грудной клетки там все без патологий.
могут ли это быть проблемы от сердца или что то ещё это, и какова вероятность эндокардита и перикардита?? 15 апреля делал ЭКГ она не сильно отличается от январской и кардиолог ничего такого не сказал, выписал дополнительно только вальсакор, мог ли он что то там проглядеть.
28 апреля ходил к другому кардиологу с подозрением на миокардит, он сказал что миокардита по моему внешнему состоянию не видит сказал сделать узи с хотлером почек (сделал в тот же день), мочу суточную на метанефриты и СМАД. Что раз есть ЭХО типа за три месяца ничего особенно не могло изменится.
За время болезни в начале декабря температуры небыло , лишь в начале апреля 37,1 один день. Кашель сухой бывает.
Был кстати на приеме у гастроэнтеролога, он сказал что раз по утрам у меня мокрота (а она только по утрам) то что то со сфинктером и во сне сок частично перетекает в горло отсюда т утренний отхарк, порекомендовао гастроскопию)еще не сделал) и половину кровати где голова приподнять немного ( после этого действительно отхарк почти исчез)
Был так же у УхоГорлоноса в заключении он написал:
Нос в норме, носовая перегородка немного отклонена от средней линии без нарушения носового дыхания.
Полость рта – десны и слизистые внутренней поверхности щек розовые, не кровоточа.
Ротоглотка –зев симметричный, небные миндалины 1 степени, чистые, лакуны свободны. Задняя стенка с лимфоидными гранулами, сосудистый рисунок усилен.
Уши- в норме.

Диагноз: катаральный фарингит, п/о течение, ГЭРБ.

Помогите мне понять что со мной…. уже кучу денег потратил на всё это а результат нет только то хуже то лучше.