Креатинкиназа — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Кристаллы креатинкиназы

Креатинкиназа (креатинфосфокиназа) — это фермент, катализирующий образование из АТФ и креатина высокоэнергетического соединения креатинфосфата, который расходуется организмом при увеличенных физических нагрузках. Содержится в клетках сердечной мышцы, скелетной мускулатуры, головного мозга, щитовидной железы, легких. Наибольшее клиническое значение имеют следующие изоферменты (фракции) креатинкиназы: КК-МВ (сердечный изофермент, изменяющийся при повреждении клеток миокарда), КК-ВВ (мозговой изофермент, отражающий патологию клеток головного мозга), КК-ММ (мышечный изофермент, находящийся в скелетных мышцах).

Повышение активности общей креатинкиназы наблюдается при повреждении любых вышеперечисленных клеток и поэтому не является специфичным. Наиболее часто значительное увеличение активности данного фермента отмечается при остром инфаркте миокарда (определение креатинкиназы, и особенно МВ-фракции, широко используется для ранней диагностики инфаркта миокарда, так как её повышение отмечается уже через 2-4 часа после острого болевого приступа; возврат показателя к норме происходит достаточно быстро (на 3-6 сутки), поэтому определение общей креатинкиназы в крови в более поздние сроки для диагностики инфаркта миокарда малоинформативно). Повышение активности креатинкиназы нередко наблюдается и при острых миокардитах, однако является не столь выраженным и держится значительно дольше, чем при инфаркте.

Высокая активность общей креатинкиназы нередко встречается при травматических повреждениях и заболеваниях скелетных мышц (например, при прогрессирующей мышечной дистрофии, миопатии, дерматомиозите), а также при некоторых заболеваниях головного мозга, после хирургических операций, приема больших доз психотропных препаратов и алкоголя, при любых видах шока, гипотиреозе. Снижение уровня креатинкиназы часто выявляется при тиреотоксикозе (повышенный выброс гормонов щитовидной железы).

Нормальные показатели для человека (Ед/л)[править | править код]

• мужские показатели от 0 до 6 месяцев <295
• мужские показатели от 7 до 12 месяцев <203
• мужские показатели от 1 до 3 лет <228
• мужские показатели от 4 до 6 лет <149
• мужские показатели от 7 до 12 лет <247
• мужские показатели от 13 до 17 лет <270
• мужские показатели от 18 до 90 лет <171
• женские показатели от 0 до 6 месяцев <295
• женские показатели от 7 до 12 месяцев <203
• женские показатели от 1 до 3 лет <228
• женские показатели от 4 до 6 лет <149
• женские показатели от 7 до 12 лет <154
• женские показатели от 13 до 17 лет <123
• женские показатели от 18 до 90 лет <145
• беременность от 1 до 36 недель <145

Нормальное содержание креатинкиназы в крови черепахи составляет 490 ед/л

[2].

Нормальные показатели для домашних животных[править | править код]

Нормальное содержание креатинфосфокиназы в крови кошек: от 40 до 220 ед/л.

Нормальное содержание креатинфосфокиназы в крови собак: от 32 до 154 ед/л.

Креатинкиназа MB

Креатинкиназа МВ – это внутриклеточный фермент, который является специфичным и чувствительным индикатором повреждения миокарда.

Синонимы русские

Креатинфосфокиназа MB, КФК-МВ, КК-МВ, КК-2.

Синонимы английские

Creatinekinase MB, CK-MB, creatine phosphokinase, CPK-MB.

Метод исследования

Иммунохемилюминесцентный анализ.

Единицы измерения

Ед/л (единица на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Креатинкиназа МВ (CK-MB) – это изоформа фермента креатинкиназы, участвующего в энергетическом обмене клеток.

Креатинкиназа состоит из двух субъединиц: M (от англ. muscle – «мышца») и B (от англ. brain – «мозг»). Комбинации этих субъединиц образуют изоформы креатинкиназы CK-BB, CK-MM и CK-MB. В результате повреждения клеточной мембраны вследствие гипоксии или других причин эти внутриклеточные ферменты попадают в системный кровоток и их активность увеличивается. В то время как изоформы CK-MM и CK-BB преобладают в мышечной и нервной ткани, креатинкиназа MB почти полностью находится в сердечной мышце. В крови здорового человека она присутствует в совсем незначительных количествах. Поэтому увеличение активности креатинкиназы MB – высокоспецифичный и чувствительный индикатор повреждения миокарда.

Повреждение миокарда может возникнуть из-за воздействия разнообразных факторов, например травмы, дегидратации, инфекционного заболевания, воздействия тепла и холода, химических веществ. Однако главной его причиной является атеросклероз коронарных сосудов и ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Ишемическая болезнь сердца имеет несколько форм. Тест на креатинкиназу MB чаще всего используют при остром инфаркте миокарда (ИМ). В крови человека, переживающего острый инфаркт миокарда, активность креатинкиназы MB может быть повышена в течение 4-8 часов после возникновения симптомов заболевания, пик приходится на 24-48-й час, а к норме показатель обычно возвращается к 3-м суткам. Это позволяет использовать креатинкиназу MB для диагностики не только первичного ИМ, но и рецидивирующего инфаркта (для сравнения: тропонин I и лактатдегидрогеназа ЛДГ нормализуются примерно к 7-м суткам). Следует отметить, что скорость изменения активности креатинкиназы MB зависит от многих причин: предшествующей патологии миокарда и обширности случившегося инфаркта, наличия или отсутствия сердечной недостаточности и др. Поэтому для наиболее точной диагностики необходимы повторные измерения активности креатинкиназы MB с интервалами 8-12 часов в течение первых 2 суток с появления симптомов заболевания. Активность креатинкиназы MB может оставаться нормальной в течение первых 4-8 часов даже при случившемся инфаркте.

Существует прямая зависимость между активностью креатинкиназы MB и обширностью инфаркта, поэтому данный показатель может быть использован при составлении прогноза заболевания.

Ишемическое повреждение миокарда, которое не приводит к развитию инфаркта (например, стабильная стенокардия), как правило, не увеличивает активность креатинкиназы MB.

В то время как ишемической болезнью сердца страдают обычно люди зрелого возраста и старше, среди молодых преобладает миокардит. Чаще всего он вызван кардиотропным вирусом Coxsackievirus (хотя обычно причину установить невозможно). Пациент с миокардитом испытывает неотчетливую загрудинную боль, повышенную утомляемость, перебои в работе сердца. Характер этих симптомов меняется в течение суток и при физических нагрузках. Однако они редко бывают сильно выраженными, и из-за этого заболевание часто остается нераспознанным. Воспаление в миокарде со временем приводит к необратимым изменениям: дилатационной кардиомиопатии и застойной сердечной недостаточности. При обширном вовлечении миокарда при миокардите отмечается повышение креатинкиназы MB. В отличие от острого инфаркта миокарда, при миокардите активность креатинкиназы MB характеризуется стойким и продолжительным повышением.

Редкий, но представляющий особую опасность синдром Рея, встречающийся чаще у детей младшего дошкольного возраста, тоже протекает с поражением сердечной мышцы. Развитию этого заболевания способствует употребление аспирина и вирусная инфекция, чаще всего это herpes zoster (ветряная оспа у детей) или грипп. При этом синдроме значительно нарушается функция печени, возникает отек головного мозга и острая энцефалопатия.

Другие заболевания миокарда, такие как сердечная недостаточность, кардиомиопатии, нарушения ритма, в большинстве случаев не приводят к существенному повышению активности креатинкиназы MB.

Некоторые вещества оказывают прямое токсическое воздействие на миокард: прием алкоголя способствует 160-кратному увеличению активности креатинкиназы MB, острое и хроническое отравление угарным газом CO – 1000-кратному.

Незначительная активность (менее чем 1  %) креатинкиназы MB наблюдается в мышечной ткани. Поэтому при экстремально высоких физических нагрузках (например, марафонском беге) или при обширной травме скелетной мускулатуры активность креатинкиназы MB может незначительно повышаться и без повреждения миокарда.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики острого инфаркта миокарда в первые часы после появления симптомов.
• Для дифференциальной диагностики заболеваний, протекающих с болью в прекардиальной области.
• Для оценки степени повреждения миокарда и для составления прогноза заболевания, в том числе при воздействии больших доз этанола, при остром и хроническом отравлении угарным газом.
• Для диагностики рецидивирующего инфаркта.
• Чтобы оценить степень риска развития инфаркта миокарда и других коронарных нарушений у пациентов в реабилитационном периоде после обширных полостных и других хирургических операций.
• Для оценки осложнений при назначении церивастатина, флувастатина и правастатина.

Когда назначается исследование?

• При симптомах острого коронарного синдрома: интенсивной загрудинной боли длительностью более 30 минут, не устраняемой нитроглицерином, слабости, потливости, одышке при минимальной физической нагрузке.
• При симптомах острого коронарного синдрома без характерных изменений электрокардиограммы.
• При симптомах острого (и хронического) миокардита: неотчетливой загрудинной боли, повышенной утомляемости, чувстве перебоев в работе сердца.
• При контроле за функцией миокарда в раннем постинфарктном периоде.
• При оценке степени повреждения миокарда и при составлении прогноза заболевания, в том числе при воздействии больших и длительном воздействии малых доз этанола и угарного газа.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 — 25 Ед/л.

Причины повышения активности креатинкиназы MB:

• острый инфаркт миокарда,
• острый и хронический миокардит,
• тупая травма грудной клетки,
• значительные физические нагрузки,
• травма с повреждением мышц,
• рабдомиолиз,
• мышечная дистрофия Дюшенна,
• системные заболевания соединительной ткани (дерматомиозит, системная красная волчанка),
• синдром Рея,
• гипотиреоз,
• почечная недостаточность,
• отравление угарным газом,
• застойная сердечная недостаточность, кардиомиопатии,
• применение доксициклина.

Понижение активности креатинкиназы MB не является диагностически значимым.

Что может влиять на результат?

• Предшествующая патология миокарда, сердечная недостаточность.
• Прием препаратов, понижающих скорость клубочковой фильтрации: фуросемида, гентамицина, леводопы, метилпреднизолона.
• Ложноотрицательный результат может быть получен при проведении теста в первые 4-8 часов после появления симптомов заболевания.

 Скачать пример результата

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Кардиолог, анестезиолог-реаниматолог, терапевт, врач общей практики, педиатр, хирург.

Литература

• Herren KR, Mackway-Jones K. Emergency management of cardiac chest pain: a review. Emerg Med J. 2001 Jan;18(1):6-10.
• O’Connor RE, Brady W, Brooks SC, Diercks D, Egan J, Ghaemmaghami C, Menon V, O’Neil BJ, Travers AH, Yannopoulos D. Part 10: acute coronary syndromes: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010 Nov 2;122(18 Suppl 3): S787-817.
• Cabaniss CD. Creatine Kinase. In: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, editors. Сlinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd edition. Boston: Butterworths; 1990. Chapter 32.
• John A. Lott and John M. Stang. Serum Enzymes and isoenzymes in the Diagnosis and Differential Diagnosis of Myocardial Ischemia and Necrosis. CLIN. CHEM. 1980. 26/9, 1241-1250.
• Levy M, Heels-Ansdell D, Hiralal R, Bhandari M, Guyatt G, Villar JC, McQueen M, McFalls E, Filipovic M, Schünemann H, Sear J, Foex P, Lim W, Landesberg G, Godet G, Poldermans D, Bursi F, Kertai MD,
• Bhatnagar N, Devereaux PJ. Prognostic value of troponin and creatine kinase muscle and brain isoenzyme measurement afternoncardiac surgery: a systematic review and meta-analysis. Anesthesiology. 2011 Apr;114(4):796-806.
• Anthony S McLean, Stephen J Huang and Mark Salter. Bench-to-bedside review: The value of cardiac biomarkers in the intensive care patient. Critical Care 2008, 12:215.

Креатинкиназа МВ — что это такое… Расшифровка, норма в крови и отзывы

Когда пациент с острой болью в сердце поступает в больницу, ему немедленно делают анализ на креатинкиназу МВ (КК МВ). Высокий уровень этого вещества является маркером инфаркта миокарда на ранней стадии. Исследование позволяет выявить и другие болезни сердца на начальном этапе. Как расшифровать результаты анализа? И на какие патологии указывает повышение КК МВ? Эти вопросы мы рассмотрим в статье.

Что это такое?

При распаде молекул белка в организме человека образуется креатинин. Под влиянием фермента креатинкиназы это вещество превращается в креатинфосфат. Биохимическая реакция сопровождается выделением большого количества энергии, которая необходима для работы мышц.

В организме вырабатывается несколько видов креатинкиназы. Они содержатся в клетках разных групп мышц. Креатинкиназа МВ — один из таких ферментов. Это вещество накапливается в миокарде и влияет на работу сердца.

В норме КК МВ находится внутри клеток. Поэтому содержание этого фермента в крови у здорового человека очень низкое. Если же клетки сердечной мышцы повреждены, то происходит резкий выброс КК МВ в кровоток. Чаще всего это отмечается при инфаркте миокарда.

Что показывает анализ?

Как узнать уровень МВ креатинкиназы? Нужно сдать анализ крови на этот фермент. Его проводят в рамках биохимического исследования. В лаборатории чаще всего определяют общую концентрацию всех трех видов креатинкиназы, а затем отдельно подсчитывают содержание фракции МВ. Такое исследование позволяет диагностировать инфаркт миокарда на ранней стадии.

Во время инфаркта возникает некроз тканей сердечной мышцы. Фермент КК МВ выходит из погибших клеток миокарда и попадает в кровь. Уже спустя 3 часа после начала болей в сердце в анализе определяется повышенный уровень этого вещества. Показатель КК МВ становится максимальным через 16 — 36 часов после появления первых признаков инфаркта. Количество фермента превышает допустимую норму во много раз.

Чем больше повышена креатинкиназа МВ, тем обширнее поражение сердечной мышцы. Очень высокий уровень фермента указывает на крайне тяжелое состояние пациента.

При инфаркте

В большинстве случаев определение КК МВ проводится при подозрении на инфаркт миокарда. Исследование крови на фермент повторяют несколько раз:

1. Первый тест делают при поступлении пациента в больницу.
2. Затем анализ повторяют еще 3 раза. Забор крови производят через каждые 3 часа после взятия первой пробы.

Исследование помогает проследить динамику развития сердечного приступа. Анализ позволяет дифференцировать инфаркт от стенокардии. Если боль в сердце не связана с повреждением миокарда, то уровень фермента КК МВ остается в пределах нормы.

Одновременно пациенту делают ЭКГ. Такое комплексное обследование позволяет подтвердить или опровергнуть наличие некроза сердечной мышцы.

Диагноз инфаркта миокарда никогда не ставится по результатам только одной пробы. Необходимо проследить уровень креатинкиназы МВ в динамике. На поражение сердечной мышцы указывает рост содержания этого вещества в крови.

В постинфарктный период исследование повторяют. Это необходимо для контроля за состоянием пациента. Забор крови проводят через 3 — 4 дня после перенесенного приступа. Если лечение было эффективным, то уровень фермента нормализуется. Если же у больного по-прежнему повышена креатинкиназа МВ, то это указывает на рецидив инфаркта.

Другие показания

Инфаркт миокарда — не единственное показание к сдаче анализа на КК МВ. Этот фермент может быть повышен и при других болезнях сердца, а также при интоксикациях и травмах. Исследование назначают, если у больного наблюдаются следующие симптомы:

• частые боли в области сердца;
• аритмия;
• одышка;
• синюшность кожи;
• отеки ног.

Такая клиническая картина может быть признаком серьезных сердечных патологий. Также анализ назначают при ушибах грудной клетки, тяжелых отравлениях алкоголем и угарным газом, чтобы выявить возможные повреждения миокарда.

У детей креатинкиназа МВ может быть повышена при осложнениях на сердце после перенесенных инфекций. Поэтому ребенку, переболевшему вирусными патологиями, необходимо сдать анализ крови на этот фермент.

Подготовка

При подозрении на инфаркт миокарда анализ делают экстренно после поступления больного в стационар. В этом случае на подготовку к исследованию не остается времени.

Если же тест проводится в плановом порядке, то лучше тщательно подготовиться к анализу. Это снизит вероятность искажения результатов пробы.

Анализ сдают в утренние часы натощак. На исследование берут венозную кровь. Правила подготовки к тесту следующие:

1. Необходимо прекратить употребление алкоголя и жирной пищи за сутки до анализа.
2. Исключить физическое перенапряжение накануне исследования.
3. Не курить за 2 часа до забора крови.

Анализ не проводят во время курса физиопроцедур, а также если пациент проходил накануне ультразвуковое или рентгенографическое обследование. Тест на фермент КК МВ довольно чувствителен и может дать искаженные результаты при нарушении правил подготовки.

Нормы

Содержание креатинкиназы МВ в норме составляет от 0 до 25 ЕД/л. Эти референсные значения не зависят от возраста и пола пациента.

В детском возрасте обычно отмечается высокий уровень общей креатинкиназы, то есть всех трех видов фермента. Это связано с ростом организма ребенка. Но нормальные показатели фракции МВ для детей такие же, как и для взрослых.

Причины повышения

Низкий уровень креатинкиназы МВ в крови не указывает на какие-либо патологии. Это вещество может даже полностью отсутствовать в кровотоке. Нулевой показатель фермента считается вариантом нормы.

При каких заболеваниях креатинкиназа МВ повышена? Причиной возрастания концентрации фермента в крови могут быть следующие патологии:

1. Инфаркт миокарда. Как уже упоминалось, при этом заболевании фермент выделяется в кровь из поврежденных клеток. В первые часы после начала приступа исследование может дать ложные отрицательные результаты. Поэтому тест на КК МВ проводят несколько раз.
2. Синдром Рея. Патология возникает у детей 4 — 12 лет на фоне приема жаропонижающих препаратов, содержащих салициловую кислоту (например, «Аспирина»). Синдром сопровождается энцефалопатией и печеночной недостаточностью. В биохимическом анализе крови у ребенка повышена креатинкиназа МВ и ферменты печени. Детям необходима срочная госпитализация в реанимационное отделение.
3. Интоксикации. При тяжелом отравлении этанолом и угарным газом у больного может возникнуть поражение миокарда. При этом уровень фермента КК МВ превышает норму в сотни раз.
4. Травмы. При ушибах грудной клетки может повреждаться сердечная мышца. Это сопровождается повышением концентрации КК МВ. Чем выше уровень фермента, тем тяжелее повреждение миокарда.
5. Миокардит. Воспаление сердечной мышцы отмечается после перенесенных инфекций у взрослых и детей. Чаще всего оно возникает как осложнение ангины, гриппа, дифтерии, герпеса. Уровень фермента КК МВ повышен, но не настолько сильно, как при инфаркте миокарда

Ложные результаты

Если у пациента повышена креатинкиназа МВ, то это не всегда указывает на патологию. Искажать результаты анализа могут следующие факторы:

• тяжелая физическая нагрузка накануне теста;
• прием некоторых лекарств;
• употребление жирной пищи и спиртного незадолго до пробы.

В таких случаях анализ сдают повторно.

Если фермент повышен

Что делать, если в анализе определяется повышенное содержание креатинкиназы МВ? Специалисты не ставят точный диагноз только лишь по одному тесту крови на фермент. При подозрении на болезни сердца врачи назначают следующие дополнительные исследования:

• электрокардиограмму;
• эхокардиограмму;
• МРТ сердца;
• анализ крови на лейкоцитарную формулу и ревматоидный фактор.

Повышение креатинкиназы МВ является тревожным сигналом. После получения данных комплексного обследования пациенту необходимо пройти курс лечения. Следует обратить пристальное внимание на свой образ жизни. Нужно полностью отказаться от алкоголя и курения, прекратить употреблять жирную и чрезмерно калорийную пищу. Возрастание фермента КК МВ в крови может указывать на тяжелые болезни сердца. А такие патологии несовместимы с вредными привычками и неправильным питанием.

Отзывы специалистов и пациентов

Врачи отзываются об анализе крови на фермент КК МВ как об очень информативном исследовании. Раньше при подозрении на инфаркт миокарда у пациентов брали кровь на КФК (креатинфосфаткиназу). Однако такое исследование показывало общее содержание всех видов креатинкиназы. А эти вещества содержатся не только в миокарде, но и в мозге, а также в мышцах скелета. Высокий уровень КФК далеко не всегда свидетельствовал об инфаркте миокарда. По мнению врачей, только анализ на кардиоспецифичный фермент (фракцию МВ) помогает точно определить наличие поражения сердечной мышцы.

На видео ниже можно ознакомиться с мнением врача об анализе на креатинкиназу.

Далеко не все районные больницы и поликлиники располагают тест-набором для проведения анализа на КК МВ. Такое диагностическое оборудование есть только в кардиологических отделениях. Поэтому пациента с подозрением на инфаркт миокарда лучше госпитализировать в стационар, специализирующийся на лечении болезней сердца.

Пациенты также положительно отзываются об анализе крови на кардиоспецифичный фермент. Это исследование помогло им выявить миокардит на начальном этапе, вовремя пройти курс терапии и избежать серьезных осложнений. Ведь кардиологические патологии очень быстро переходят в декомпенсированную стадию. Проведение анализа крови на КК МВ позволяет предотвратить необратимые изменения в сердечной мышце.

что это, норма, расшифровка анализа

   Креатинкиназа, иначе называемый креатинфосфокиназа представляет собой фермент, работающий в цикле выработки энергии в ходе физических нагрузок. Фермент дополняет креатинин, который также работает на выработку энергии. Дополняет! Но не заменяет – это разные химические соединения.

Важное место занимают фракции креатинкиназы, которые называют изоферменты. Для темы здоровья сердца интересен изофермент КК-МВ, который называют сердечным. Уровень этой фракции меняется, если выявлено повреждение клеток миокарда.

При ранней диагностике инфаркта миокарда как раз повышение уровня МВ-фракции фиксируется уже через два – четыре часа после приступа боли в сердце. Возврат уровня к норме осуществляется в течение трех – шести суток. Поэтому в более поздние сроки делать анализ на креатинкиназу для выявления инфаркта не имеет смысла. Можно использовать анализ на креатинкиназу и для диагностики острых миокардитов, однако повышение активности для этих случаев не столь выражено.

Содержание статьи

Что такое креатинкиназа

Креатинкиназа – это фермент, который необходим для осуществления энергетического обмена в тканях организма человека. Он выступает катализатором химических реакций.

Креатинфосфокиназа (КФК) способствует ускорению процесса преобразования креатина и аденозинтрифосфата (АТФ) в высокоэнергетическое соединение под названием креатинфосфат. Этот процесс создает энергетические импульсы, которые необходимы для сокращения мышц и их полноценной работы во время физических нагрузок.

Изоферменты креатинфосфокиназы

Молекула фермента состоит из двух разных компонентов: В (от англ. слова «brain», что переводится, как «мозговая») и М (от англ. слова «musculs» – мышечный). Активной формой вещества является димер.

В нашем случае он представляет сложную молекулу, которая состоит из двух и более простых составляющих. Таким образом, КФК существует в трех изоформах: ВВ, МВ и ММ. Между собой они существенно отличаются и принадлежат к той или иной структуре:

• ВВ – мозговой изофермент, который локализуется в нервной ткани головного мозга, плаценте, органах мочевыделительной системы и опухолях. У здорового человека его невозможно обнаружить в сыворотке крови, так как изофермент не способен проникать через гематоэнцефалический барьер (фильтр между кровью и нервной тканью). КК-ВВ появляется в крови при таких патологических состояниях, как инсульт и черепно-мозговые травмы.
   
• ММ – мышечный изофермент. Он находится в скелетных мышцах и миокарде. Подавляющее большинство ферментов в крови припадает на фракцию КК-ММ.
   
• МВ – гибридный изофермент, преимущественное количество которого локализовано в миокарде.

Роль в диагностике

   Креатинфосфокиназа в больших количествах появляется в крови после повреждения содержащихся в органах и тканях клеток. Как правило, это происходит при патологических процессах с нарушением целостности клеток сердечных и скелетных мышц.

Уровень данного фермента в плазме является одним из главных показателей, который используется для диагностики острого инфаркта миокарда. Его уровень повышается через 4-8 часов после нарушения кровотока в коронарной артерии, а спустя 2-3 суток от начала процесса, показатели приходят в норму.

Бывают случаи, когда человек поступает в клинику с типичной симптоматикой инфаркта, но проведенное ЭКГ не инициализирует это заболевание. В таком случае определение уровня КФК позволяет вовремя поставить правильный диагноз.

Для большей информативности используют дополнительные лабораторные и инструментальные методики. Большой популярностью среди кардиологов пользуется определение белка миоглобина и тропонинов. Они по результатам многочисленных исследований показали большую информативность, чем определение активности креатинкиназы МФ-фракции.

Внимание! У больных с инфарктом миокарда всегда существует риск повторного инфаркта. Поэтому определение показателя позволяет наблюдать за течением болезни.

Поскольку креатинфосфокиназа находится в клетках разных тканей, то диагностическая роль этого анализа не существенна при постановке острого инфаркта миокарда. Кроме того, изофермент МФ-фракции занимает всего на всего 5% от общего показателя.

Креатинкиназа. Норма

Количество КФК напрямую зависит от пола, возраста, телосложения и физической активности человека. Больше всего этот показатель наблюдается у детей, поскольку они интенсивно развиваются и растут. У мужчин количественно этот показатель выше, чем у представительниц прекрасного пола. Следовательно, чем выше физическая активность, тем будет выше этот показатель.

Для определения нормы креатинкиназы в плазме крови используются показатели верхней границы нормы, которая выражается в Ед/л и определяются при температуре 370 С:

• новорожденные до 5 суток жизни – 652;
• с 5 дней до 6 месяцев – 295;
• с 6 и до 12 месяцев – 203;
• с 1 до 3 лет – 228;
• дети дошкольного возраста с 3 до 6 лет – 149;
• мальчики с 6 до 12 лет – до 247, а девочки в этом возрасте – 154;
• юноши с 12 до 17 лет – 270;
• девушки с 12 до 17 лет – 123;
• мужчины от 17 лет и более – 270;
• женщины от 17 лет и более – 167.

Справочно. Незначительное снижение значение фермента не представляет никакой диагностической ценности.

Если в результате анализов значение активности КФК приближено к 0, то это может свидетельствовать о заболевании щитовидной железы и в редких случаях причиной является малоподвижный образ жизни. В норме у беременных женщин этот показатель может значительно снижаться, однако это не является поводом для переживаний.

Внимание. Если у молодой женщины, которая планирует беременность креатинкиназа повышена, то ей рекомендуют провести генетический анализ на носительство гена мышечной дистрофии. У носителей дефектного гена частота заболевания возрастает до 50%.

У детей уровень креатинкиназы может повышаться в несколько раз в случае наличия мышечной дистрофии. Этот анализ способен показать насколько сильно повреждены мембраны мышечных волокон.

Что происходит с ферментами при инфаркте миокарда

   Через пару часов после начала появления болей за грудиной количество КФК начинает расти и к концу суток может возрасти в несколько раз. Ферменты в крови прибывают не более 3 суток. По истечении 72 часов значение показателя стабилизируется до допустимого значения.

Если спустя некоторое время креатинфосфокиназа начинает расти, при наличии соответствующих симптомов, то это дает основание полагать, что у человека случился повторный инфаркт миокарда. Также, это может сигнализировать о развитии осложнений в виде миокардита и перикардита.

Важно. Для того, чтобы предотвратить развитие осложнений у больного, определяют количество КФК каждые 6 часов на протяжение первых 48 часов. Далее его показатель определяют не реже 1 раза в сутки. Если высокие показатели изофермента сохраняются длительный период времени, то это является неблагоприятным прогнозом для больного.

Креатинкиназа повышена. Причины

Этот фермент является диагностическим маркером патологических процессов в сердечной мышце. Однако его количество может увеличиваться при ряде других заболеваний и физических состояний, таких как:

• Мышечные дистрофии.
• Воспалительные заболевания мышечной системы.
• Травматические повреждения мышечной ткани или компрессионный синдром.
• Послеоперационный период.
• Черепно-мозговая травма и ушиб головного мозга.
• Сосудистые заболевания головного мозга.
• Психические заболевания.
• Сердечная недостаточность с нарушением ритма.
• Чрезмерные физические нагрузки (большой спорт, тяжелые условия труда).
• Заболевания эндокринной системы: сахарный диабет, гипотериоз, который сопровождаются пониженной выработкой гормонов.
• Онкопатология, наличие новообразований, чаще всего в органах мочеполовой системы.
• Воздействия некоторых лекарственных средств.
• Малоподвижный образ, который приводит к нарушению кровообращения и питания тканей.
• Злоупотребление спиртными напитками.

Как проводится сдача анализа

   Перед сдачей анализа не следует употреблять алкоголь и некоторые группы лекарственных препаратов. К ним относятся статины, антибиотики, психотропные препараты, наркотические и ненаркотические анальгетики. За сутки до анализа ограничить физические нагрузки. Сдают кровь рано утром, натощак.

Для определения уровня активности КФК необходимо произвести забор венозной крови. В лабораторных условиях кровь разделяют на сыворотку и плазму, а далее производят измерение активности фермента на 1 литр сыворотки. Для получения более точного результата – больного просят повторить анализ через 3 дня.

Интерпретация результатов

Расшифровку результата должен проводить лечащий врач. Повышение активности фермента может только свидетельствовать о рабочем напряжении или повреждениях нервной ткани головного мозга, сердечных и скелетных мышцах.

Справочно. Для того, чтобы определить область патологических изменений, необходимо установить уровень активности специфических изоферментов: КФК-ВВ, КФК-МВ и КФК-ММ. Для постановки диагноза потребуется воспользоваться дополнительными лабораторными и инструментальными методиками.

Выводы

Анализ крови на активность фермента используется с диагностической целью для подтверждения или опровержения диагноза. Эта методика позволяет диагностировать острый инфаркт миокарда на ранних стадиях и патологические процессы в мышечной системе человека. Она также позволяет провести наблюдение за состоянием здоровья пациента и предупредить осложнения.

Значение повышения МВ-креатинкиназы при различной экстракардиальной патологии | #10/18

Креатинкиназа (креатинфосфокиназа, КК) — фермент, который содержится преимущественно в клетках миокарда, скелетной мускулатуры, головного мозга, а в минимальном количестве — в щитовидной железе, легких. Повреждение клеток сопровождается выходом различных внутриклеточных компонентов в кровоток, что лежит в основе лабораторной диагностики большого ряда патологических процессов. КК обратимо катализирует фосфорилирование креатинина при помощи аденозинтрифосфата (АТФ), в результате образуется высокоэнергетическое соединение — креатинфосфат. КК представляет собой гетерогенный энзим, молекула которого состоит из двух субъединиц — В и М. Комбинации этих субъединиц образуют три различных изофермента: ММ — содержащийся в скелетных мышцах, ВВ — в головном мозге и МВ — гибридный — в сердечной мышце. В норме содержание изоферментов КК в сыворотке крови составляет: КК-ММ — 94–96%, КК-МВ — 4–6%, КК-ВВ отсутствует или обнаруживается в следовом количестве [1–3].

Повышение активности КК-МВ традиционно является диагностическим маркером острого инфаркта миокарда, что широко используется для ранней дифференциальной диагностики. Повышение более 6% от общей КК отмечается уже через 2–4 часа после начала острого болевого приступа, максимум достигается через 12–24 часа, возврат показателя к норме происходит достаточно быстро — на 3-и сутки. При расширении зоны инфаркта нормализация происходит позднее, на 4–6 сутки, в редких случаях позднее, что позволяет диагностировать пролонгированное или рецидивирующее течение. Величина повышения активности КК и КК-МВ коррелирует с размером пораженной зоны миокарда. Повышение активности КК нередко наблюдается и при острых миокардитах, но рост показателя при этом не столь велик, а продолжительность сохранения повышенных цифр значительно дольше, чем при инфаркте [2].

Высокая активность общей КК нередко встречается при травматических повреждениях и заболеваниях скелетных мышц (например, при прогрессирующей мышечной дистрофии, миопатии, дерматомиозите, столбняке), а также при заболеваниях головного мозга (шизофрении, маниакально-депрессивном психозе, эпилепсии, травмах головы), после хирургических операций, при любых видах шока, гипотиреозе. КК может повышаться в результате приема больших доз кортикостероидов, психотропных или наркотических препаратов, алкоголя, после судорог, инъекций, тяжелой физической нагрузки и при беременности. Увеличение показателя возможно за счет хилеза пробы или гемолиза. Для тиреотоксикоза, напротив, характерно снижение уровня КК [1].

Повышение этого фермента отмечается при различной патологии: острых инфекционных заболеваниях, онкологических процессах, травмах, как у взрослых, так и у детей разных возрастных групп [4]. Наибольшее число вопросов вызывают ситуации, когда по результатам лабораторного обследования у пациента обнаруживаются значения КК-МВ, превышающие показатели общей КК. Этот феномен исследователи связывают с возможностью изоферментов находиться в разных формах с образованием различных макрокомплексов. К макрокомплексам 1-го типа относят молекулы КК-МВ или КК-ВВ, связанные с иммуноглобулином IgG или (реже) IgA. Макрокомплексы 2-го типа — это олигомерные формы митохондриальной КК-МВ [3, 5, 6]. Эти необычные соединения становятся причиной повышения значений КК-МВ, определяемого с помощью метода иммуноингибирования, который используется в большинстве клинических лабораторий. Электрофоретически можно четко увидеть различные варианты КК в виде отдельных зон. Заподозрить образование макрокомплексов следует в случаях, когда показатель КК-МВ становится более 0,5 от КК общей или превышает ее.

Такие ситуации требуют анализа причин, поскольку обнаружение олигомеров КК регистрируется, как правило, у пациентов с тяжелой патологией. В отличие от инфаркта миокарда динамическое наблюдение за уровнями КК и МВ-фракцией показывает их незначительные изменения во времени, что абсолютно не свойственно инфаркту [7].

Увеличение показателя КК-МВ может быть вследствие присутствия в крови ВВ-фракции, вплоть до превышения уровня МВ-фракции над общей КК. Подтвердить предположение можно после исследования сыворотки крови методом электрофореза. Причиной этого является особенность методики определения методом иммуноингибирования. Он основан на иммунном ингибировании с последующим ферментативным определением КК. Реагент содержит антитела, которые специфически связываются с М-субъединицей, ингибируя ее ферментативную активность. Определяется активность В-субъединицы. Предполагается, что количество КК-ВВ в циркулирующей крови пренебрежимо мало. Определяемая данным методом активность, умноженная на два, представляет собой показатель КК-МВ.

По литературным данным, наличие макрокомплексов 1-го типа в сыворотке крови у взрослых связывают в первую очередь с сердечно-сосудистой патологией и миозитами, ассоциированными с аутоиммунными и онкологическими процессами, а также с нежелательными явлениями при приеме ряда лекарственных средств [5, 6]. Макрокомплексы 1-го типа были обнаружены в сыворотке крови больных сахарным диабетом, сепсисом, у детей с язвенным колитом и тяжелой респираторной инфекцией [6, 8].

Макрокомплексы 2-го типа выявляют при циррозах печени (у 14% больных), мелкоклеточном раке легкого, гастроинтестинальных опухолях, гепатокарциноме (у 16% больных), раке молочной железы (в 5%), опухолях предстательной железы с метастазами в печень и кости [6, 9, 10]. Их присутствие ассоциировано с высокой смертностью больных [6].

В то же время у детей были отмечены благоприятные исходы заболеваний, сопровождавшихся появлением макрокомплексов 2-го типа. Они были выявлены у новорожденных с диагнозами «кардиомиопатия», «дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок», «перинатальная асфиксия» [8, 11].

Повышение КК-ВВ, сопровождающееся высокими значениями КК-МВ, отмечается не только при патологических процессах в головном мозге, но и у пациентов с солидными опухолями, мелкоклеточным раком легкого, аденокарциномами легких и толстой кишки [12].

Таким образом, повышение КК общей и КК-МВ требует оценки в соответствии с клинической картиной и особенностями пациента.

Целью данной работы было оценить частоту, диагностическое и прогностическое значение повышения КК-МВ с вероятным образованием макрокомплексов у пациентов с экстракардиальной патологией.

Материалы и методы исследования

В исследование включили 6299 пациентов с различной некоронарогенной патологией. 4099 взрослых находились на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии ГКБ им. С. С. Юдина ДЗ г. Москвы с января 2016 по июль 2017 г. Средний возраст их составил 59,8 ± 13,1 года. 2200 детей в возрасте от 1 месяца до 18 лет (в среднем 2,9 ± 1,9) были госпитализированы в базовые инфекционные отделения ФБУН ЦНИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора с апреля 2010 по июль 2017 г. Определение активности КК-МВ осуществляли методом иммуноингибирования КК-МВ овечьими поликлональными антителами. Значения КК общей получали иммуноферментным способом с помощью оптимизированного ультрафиолетового теста. Диагноз устанавливали на основании клинической картины, результатов дополнительных обследований, проведенных в соответствии с имеющимися стандартами ведения больных. Этиологическую диагностику осуществляли методом полимеразной цепной реакции. Во всех случаях была исключена острая коронарная патология.

После получения результатов лабораторного обследования оценивали соотношение КК-МВ/КК общая.

Статистическая обработка всех полученных данных осуществлялась на персональном компьютере с использованием программы Statistica, версия 6.1 (StatSoft Inc., США). Рассчитывали среднюю арифметическую (M), стандартное отклонение (σ), стандартную ошибку средних величин (m). Различия между рассчитанными показателями в группах оценивали по Z-критерию и критерию χ-квадрат, статистически значимыми считали при вероятности > 95% (p < 0,05).

Результаты и обсуждение

Увеличение КК-МВ выше нормального значения (от 25 U/L) и соотношения КК-МВ/КК общая более 0,5 отмечали у 47 (1,1%) взрослых пациентов и 51 (2,3%) ребенка. Среди них мужчин было 23, женщин — 24, мальчиков — 29, девочек — 22.

Из взрослых пациентов имели онкологические заболевания — 36 (76,6%, которые составили группу 1), другую патологию — 11 (23,4%, которые вошли в группу 2). Среди детей больных острой кишечной инфекцией было 32 (62,7% — группа 3), острой респираторной инфекцией — 19 (37,2% — группа 4).

В группе 1 наиболее частыми диагнозами были: колоректальный рак — 12 (33,3%), рак желудка — 8 (22,2%) и рак молочной железы — 4 (11,1%). Метастатическое поражение отмечалось у 33 (91,7%) пациентов. Чаще всего метастазы в печень — у 25 (69,4%), в легкие — у 9 (25%), в кости — у 5 (13,9%). У 18 (50,1%) пациентов были признаки диссеминированного процесса. Летальный исход в течение месяца с момента госпитализации в стационар отмечен у 18 (50%) больных. Как представлено в табл. 1, наибольшие значения МВ-КК были отмечены у пациентов с колоректальным раком, однако достоверных различий по сравнению с показателями больных онкологическими заболеваниями другой локализации мы не получили, вероятно, за счет небольшого числа пациентов в группах. В то же время превышения значений КК общей были не настолько выражены, а у некоторых пациентов оставались в пределах нормы, что свидетельствовало об образовании макрокомплексов. Соотношение КК-МВ/КК общая при колоректальном раке было достоверно выше, чем при другой онкопатологии.

В группе 2 распределение по нозологиям получилось следующее: больных циррозом печени было 5 (45,4%), с черепно-мозговыми травмами и последствиями черепно-мозговых травм — 3 (27,3%), с тяжелыми поражениями желудочно-кишечного тракта (дивертикулез сигмовидной кишки — 2, язва желудка — 1) — 3 (27,3%). Значения исследуемых показателей были ниже у пациентов с циррозом печени и заболеваниями желудочно-кишечного тракта. В то же время у этих больных соотношение КК-МВ/КК общая нередко превышало 1. Высокие цифры КК-МВ при черепно-мозговых травмах понятны, обусловлены высокими значениями КК-ВВ, учитывая методику определения, что следует помнить при обследовании таких пациентов. Летальный исход в течение месяца с момента госпитализации в стационар отмечен у 8 (72,7%) больных.

Среди детей, у которых отмечали значения КК-МВ выше верхнего предела нормальных значений (от 25 ЕД/л) и соотношение КК-МВ/КК общая более 0,5, сочетанная рота- и норовирусная этиология острой кишечной инфекции была зарегистрирована у 7 (21,9%) пациентов, энтеро- и норовирусная — у 6 (18,8%), астро- и норовирусная — у 4 (12,5%), сальмонеллез — у 5 (15,6%), ротавирусная — у 3 (9,4%), неуточненная — у 7 (21,9%).

Этиологическими факторами у пациентов с острой респираторной инфекцией были парагрипп в сочетании с респираторно-синцитиальным вирусом — у 2 (10,5%) детей, респираторно-синцитиальный вирус с аденовирусом — у 1 (5,3%), парагрипп — у 4 (21,1%), респираторно-синцитиальный вирус — у 3 (15,8%), грипп — у 3 (15,8%, h2N1 — у 2, В — у 1), неуточненная этиология — у 6 (31,6%). Пневмония была подтверждена у 8 детей (42,1%), необструктивный ларингит — у 3 (15,8%).

У большинства из этих пациентов (у 45–88%) отмечали среднетяжелое течение, у 6 (12%) — тяжелое. Как видно из табл. 3, у этих детей повышенные значения КК-МВ и КК общей были в целом ниже, чем у пациентов группы 1. Высокие значения соотношения КК-МВ/КК общая, в некоторых случаях превышающие 1, также указывали на вероятное образование макрокомплексов. На электрокардиограммах у этих детей были выявлены нарушения реполяризации в 2–3 или более отведениях со сглаженностью (у 39 пациентов — 76,5%) или инверсией зубцов Т (у 12–23,5%), снижение зубца R в стандартных отведениях — у 16 (31%), вентрикулярная экстрасистолия — у 4 (8%). В большинстве случаев были отмечены изменения по результатам ЭХО-КГ: диастолическая дисфункция одного (у 31–61%) или обоих (у 19–37%) желудочков, снижение фракции выброса левого желудочка — у 6 (12%). Изменения купировались на фоне терапии у 46 детей (90%) в течение 1–6 месяцев, а у 5 (10%) изменения на электрокардиограммах и ЭХО-КГ сохранялись длительно, в течение 1–5 лет наблюдения. У 4 детей, со слов родителей, отмечали повышенную утомляемость, плохую переносимость повседневных нагрузок. Летальных случаев среди них не было.

Сопоставляя полученные результаты в разных группах пациентов, можно сделать заключение о необходимости различной трактовки повышения КК-МВ и соотношения КК-МВ/КК общая при разной патологии. В рассмотренных случаях очевиден факт, что рост КК-МВ указывал на поражение миокарда некоронарогенного генеза при нарастании интоксикации у пациентов с онкологическими заболеваниями как за счет основного процесса, так, возможно, и вследствие нежелательных явлений от проводимой терапии. Инфекционная патология у детей была причиной изменений показателей работы сердечной мышцы как из-за непосредственного влияния возбудителей на сердечную мышцу, так и в результате интоксикации и/или водно-электролитных нарушений, что описано в литературе [4]. При дивертикулезе сигмовидной кишки и язве желудка рост КК-МВ отмечался, возможно, из-за метаболических нарушений и/или воздействия патогенной микрофлоры.

Выводы

Повышение активности изофермента КК-МВ регистрируется как у взрослых, так и у детей при различной, в том числе и некоронарогенной патологии, возможны значения, превышающие уровень активности КК общей. Соотношение КК-МВ/КК общая более 0,5 было зарегистрировано у 1,1% пациентов отделения реанимации и интенсивной терапии, указывало на образование макрокомплексов, при отсутствии возможностей эффективной терапии являлось маркером неблагоприятного исхода. В то же время при заболеваниях с благоприятным прогнозом повышение КК-МВ и образование макрокомплексов у 2,3% детей свидетельствовало о вовлечении в патологический процесс миокарда, не было ассоциировано с тяжелым течением и ростом летальности.

Литература

1. Камышников В. С. Справочник по клинико-биохимическим исследованиям и лабораторной диагностике. М.: МЕДпресс-информ, 2009. 896 с.
2. Тиц Н. У. Клиническое руководство по лабораторным тестам. М.: Юнимед-пресс, 2003. 960 с.
3. Stein W., Bohner J., Krais J., Steinhart R., Eggstein M. Macro creatine kinase: Determination and differentiation of two types by their activation energies // Clin. Chem. 1982. Vol. 28. P. 19–24.
4. Руженцова Т. А. Диагностика и терапия поражений миокарда у детей, больных острыми кишечными инфекциями (клинико-экспериментальное исследование): автореферат дисс. … докт. мед. наук. М., 2016. 47 с.
5. Axinte C. I., Alexa T., Cracana I., Alexa I. D. Macro-creatine kinase syndrome as an underdiagnosed cause of ck-mb increase in the absence of myocardial infarction: two case reports // Rev. Med. Chir. Soc. Med. Nat. lasi. 2012. Vol. 116 (4). P. 1033–1038.
6. Ruiz Ginés M. A., Calafell Mas M. F., Ruiz Ginés J. A. et al. Macro creatine kinase: illness marker. Practical guide for the management // An Med Intern. 2006. Vol. 23 (6). P. 272–275.
7. Ткачук В. А. Клиническая биохимия. М.: Медицина, 2004. 515 с.
8. Wu A. H., Herson V. C., Bowers G. N. Jr. Macro Creatine Kinase type1 and type 2: Clinical Significance in Neonates and Children as Compared with Adults // Clin. Chem. 1983. Vol. 29 (1). P. 201–204.
9. Enooku K., Nakagawa H., Soroida Y. et al. Increased serum mitochondrial creatine kinase activity as a risk for hepatocarcinogenesis in chronic hepatitis C patients // Int J Cancer. 2014. Vol. 135. P. 871–879.
10. Chang C. C., Liou C. B., Su M. J. et al. Creatine Kinase (CK)-MB-to-Total-CK Ratio: a Laboratory Indicator for Primary Cancer Screening // Asian Pac J Cancer Prev. 2015. Vol. 16 (15). P. 6599–6603.
11. Kuint J., Pipano S., Linder N. et al. Serum macro-creatine kinase type 2 in asphyxiated newborn infants // Clin Biochem. 1993. Vol. 26 (2). P. 117–120.
12. Zeng G. Q., Zhang P. F., Deng X. et al. Identification of candidate biomarkers for early detection of human lung squamous cell cancer by quantitative proteomics // Mol Cell Proteomics. 2012. Vol. 11 [Электронный ресурс] // URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3433890/pdf/M111.013946.pdf (дата обращения: 10.07.2018).

---

Т. А. Руженцова*, доктор медицинских наук
Е. И. Милейкова**
А. В. Моженкова***
Ю. В. Новоженова***
О. М. Кобызева***
В. А. Дубравицкий^#
Л. Л. Гребец^##
Н. А. Мешкова^###

* ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва
** Московский филиал «Медицинского университета «РЕАВИЗ», Москва
*** ГБУЗ ГКБ им. С. С. Юдина ДЗМ, Москва
^# ГБУЗ МГНПЦ борьбы с туберкулезом ДЗМ, Москва
^## ГБУЗ ГП № 52 ДЗМ, Москва
^### ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

¹ Контактная информация: [email protected]

 

Значение повышения MB-креатинкиназы при различной экстракардиальной патологии/ Т. А. Руженцова, Е. И. Милейкова, А. В. Моженкова, Ю. В. Новоженова, О. М. Кобызева, В. А. Дубравицкий, Л. Л. Гребец, Н. А. Мешкова
Для цитирования:  Лечащий врач № 10/2018; Номера страниц в выпуске: 80-83
Теги: сердце, коронарные артерии, диагностика, маркеры

Купить номер с этой статьей в pdf

61.Биохимическая диагностика инфаркта миокарда. Креатинкиназа. Лактатдегидрогеназа. Другие биохимические показатели повреждения миокарда.

При инфаркте миокарда (ИМ) в результате некроза клеток сердечной мышцы в кровеносное русло попадают содержащиеся в них ферменты и белки. По их наличию, времени появления и концентрации в плазме крови можно оценить ущерб, нанесенный сердечной мышце. Эти сведения дополняют данные ЭКГ и помогают в ранней диагностике ИМ, что позволяет своевременно избрать правильную тактику лечения.

Идеальный биохимический маркер должен обладать наивысшей специфичностью и чувствительностью в отношении некроза миокарда, в течение короткого времени после начала симптомов ИМ достигать в крови диагностически значимого уровня, этот уровень должен сохраняться в течение многих дней. В настоящее время маркера, полностью отвечающего всем этим требованиям, не существует, поэтому для диагностики ИМ рекомендуется параллельно использовать два маркера — «ранний» и «поздний». Содержание «раннего» маркера при ИМ диагностически значимо повышается в крови в первые часы заболевания, «поздний» —достигает диагностически значимого уровня только через 6—9 ч, но обладает высокой специфичностью в отношении некроза миокарда.

Ранние маркеры некроза миокарда:

1. Миоглобин

2. МВ-КФК (сердечная форма креатинфосфокиназы — КФК)

3. Сердечная форма белка, связывающего жирные кислоты (сБСЖК)

Поздние маркеры некроза миокарда:

1. Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

2. Аспартатаминотрансфераза (АсАТ)

3. Сердечные тропонины I и Т

Среди множества биохимических маркеров, которые могут менять свою концентрацию в плазме крови при ИМ, наиболее кардиоспецифическими являются тропонины, МВ-фракция креатенинфосфокиназы (КФК-МВ) и миоглобулин, которые и представляют наибольшую диагностическую ценность.

Тропонин — является ферментом «быстрого реагирования», поскольку попадает в периферический кровоток из зоны некроза уже в первые часы повреждения миокарда. Тропонины Т и I присутствуют только в клетках миокарда, поэтому повышение их концентрации в крови является достоверным признаком ИМ и показателем его распространенности. Отрицательный тропониновый тест вначале сердечного приступа и через 12 часов позволяет исключить у больного ИМ и диагностировать нестабильную стенокардию. Даже незначительное повышение уровня тропонинов в периферической крови через 6-12 часов после болевого приступа расценивается как признак ишемии миокарда ведущей к некрозу и позволяет выявить ИМ без явных клинических симптомов и ЭКГ-признаков заболевания.

МВ-фракция креатенинфосфокиназы (МВ-КФК) содержится преимущественно в клетках миокарда, но в небольшом количестве присутствует и в скелетных мышцах, поэтому активность этого фермента в крови может повышаться при повреждении не только сердечной мышцы, но и других мышечных групп. Судить о повреждении миокарда на фоне сердечного приступа позволяет нарастание активности МВ-КФК в динамике. Для диагностики ИМ в первые сутки от начала сердечного приступа ее определяют 2-3 раза каждые 8 часов. Три отрицательных результата позволяют исключить ИМ, а нарастание концентрации этого фермента в крови с высокой долей вероятности свидетельствует об ИМ. Уровень активности MB — КФК позволяет определить величину инфаркта миокарда и тяжесть заболевания.

Миоглобин — очень ранний и чувствительный, но менее специфичный маркер ИМ, поскольку содержание этого мышечного белка в крови может увеличиваться и по другим причинам. Миоглобин при сердечном приступе появляется в крови еще до формирования очага некроза, на стадии выраженного ишемического повреждения сердечной мышцы. Повышение уровня миоглобина в 10 раз и больше указывает на некроз мышечных клеток.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — фермент, принимающий участие в реакциях гликолиза, катализируя превращение лактата в пируват, при этом образуется NADH. ЛДГ имеет пять изо-энзимов. В сердечной мышце содержится преимущественно изоэнзим ЛДГ-1. При ИМ концентрация ЛДГ начинает превышать нормальный уровень через 14—48 ч после начала симптомов, достигает максимального значения на 3—6-е сутки заболевания и возвращается к норме на 7—14-е сутки болезни. ЛДГ-1 была обнаружена также в эритроцитах, почках, мозге, желудке, повышение концентрации этого белка в крови больных далеко не всегда связано с некрозом миокарда. Отношение ЛДГ-1/ЛДГ-2, превышающее 0,76, обладает 90% специфичностью при выявлении некроза миокарда. Это соотношение может увеличиваться и в случае отсутствия ИМ, если у больного имеются массивный гемолиз, мегалобластическая анемия, распространенное повреждение скелетных мышц, тяжелое заболевание печени. Из-за позднего повышения концентрации ЛДГ в сыворотке крови этот маркер не применяется для ранней диагностики ИМ и суждения об успехе тромболитической терапии, однако ЛДГ длительно использовалась для диагностики ИМ в поздние сроки заболевания.

Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) – фермент, который катализирует преобращение оксалоацетата в аспартат, перенося Nh4 на первую молекулу. Вторым продуктом реакции является α-кетоглутарат. Реакция играет важную роль в высвобождении Nh4 из аминокислот, который затем перерабатывается в цикле мочевины, так как аспартат, полученный в процессе реакции, нужен для образования аргининосукцината. У больных ИМ уровень АсАТ превышает норму через 8—12 ч после начала боли, достигает максимального значения к 24—З6-му часу и возвращается к норме за 3—4 дня. Большое количество этого фермента содержится в тканях печени, что сильно снижает его специфичность в отношении некроза миокарда. АсАТ неудобна как для ранней, так и для поздней диагностики ИМ, она используется только в сочетании с более чувствительными и специфичными маркерами. Низкая специфичность в отношении некроза миокарда послужила причиной того, что использование этого маркера, как и ЛДГ, для диагностики ИМ в настоящее время также признано нецелесообразным..

Повышение АСТ, превышающее повышение АЛТ, характерно для повреждения сердечной мышцы; если же показатель АЛТ выше, чем АСТ, то это, как правило, свидетельствует о разрушении клеток печени.

Неспецифическая реакция на повреждение миокарда включает нейтрофильный лейкоцитоз (появляется через несколько часов после окклюзии и длится 3-7 сут, число лейкоцитов достигает 12000-15000 в мкл). СОЭ повышается медленнее, достигает пика в 1-ю неделю и часто остается повышенной в течение 1-2 нед.

сБСЖК по последовательности аминокислот идентичен БСЖК, содержащемуся в поперечнополосатой мышечной ткани скелетных мышц, однако представлен в скелетной мускулатуре в минимальном количестве. Максимальное количество сБСЖК находится в ткани миокарда — 0,5 мг/г. Единственная мышца, в которой имеется относительно большое количество сБСЖК, — это диафрагма (примерно 25% от содержания в ткани миокарда). Некоторое количество сБСЖК содержится в тканях аорты, и можно предположить, что содержание его повышается, в крови при расслаивающей аневризме аорты. Так как сБСЖК в основном свободно расположен в цитоплазме клеток, в случае повреждения клеточной мембраны кардиомиоцита он быстро попадает в кровоток. В крови здоровых людей циркулирует небольшое количество сБСЖК.

что это такое, норма, повышена и понижена в анализе

Ферменты организма — это специфические вещества-катализаторы. Их основная задача — ускорять прочие биохимические процессы. 

КФК в крови — это фермент креатинкиназа, один из важнейших катализаторов, ускоряющий синтез АТФ (аденозинтрифосфата), той самой структуры, которая участвует во всех без исключения энергетических процессах. Без нее жизнедеятельность организма невозможна в принципе.

Само по себе это соединение группы ферментов неоднородно, несмотря на общее название. Существует несколько модификаций (изоферментов). Они отличаются концевой химической структурой молекулы.

Но в целом, устроены по той же схеме:

• КФК ММ. Эта разновидность креатинкиназы расположена в скелетной мускулатуре. В свободной форме в сыворотке крови на ее долю приходится более 95% от общей массы вещества. Среди всех изоферментов.
• КФК МВ. Гибридная разновидность. Вещество локализуется в клетках миокарда. В меньшей степени в сыворотке крови. Показатель изменяется при заболеваниях сердца, особенно сильно после инфаркта и при хронических ишемических процессах. То есть тех явлениях, связанных с недостаточным энергетическим обменом.
• КФК ВВ. Специфический тип. Локализуется в мозговых тканях. В крови не обнаружатся, поскольку соединение не способно пройти через гематоэнцефалический барьер.

Все изоферменты похожи друг на друга и выполняют близкие функции, но в разных тканях организма.

В ходе анализа исследуются все фракции, кроме той, что копится в мозгу. По уже названной причине.

Роль фермента в организме

Функции соединения примерно одни и те же. Если говорить подробнее:

• Синтез АТФ. Креатинфосфокиназа работает как ускоритель выработки этого вещества.
• То же самое касается и синтеза высокоэнергетического соединения, креатинфосфата. КФК выполняют главную роль в обоих случаях.

Как и все прочие ферменты, креатинфосфокиназа действует узконаправленно, соответственно, функции ее минимальны, хотя и очень важны.

Есть и не столь очевидный момент. По концентрации изоферментов КФК врачи могут судить о патологиях различных органов и систем. Потому стоит говорить о креатинфосфокиназе еще и как об индикаторе заболеваний головного мозга, сердца, костно-мышечной системы. Это информативный показатель.

Когда назначают анализ

Оснований для исследования довольно много:

Боли в мышцах

Дискомфорт в мускулах — явный и частый признак миозита. Местного воспалительного процесса.

На фоне этого явления концентрация КФК возрастает. Чем интенсивней поражение мышц, тем больше показатели фермента.

Удобно исследовать фракции, если нужно оценить динамику состояния. Например, до и после лечения.

Отравления алкоголем

В этом случае диагностика назначается, чтобы исследовать сохранность энергетического обмена. Этанол, спирт, выступает своего рода ингибитором, замедляет синтез АТФ. Парадоксально, но КФК при этом растет.

Как результат — падает мускульная сила, снижается скорость обмена веществ в головном мозге. Если это явление достигает критических масштабов (например, после обильного потребления алкоголя, на уровне смертельной дозы), вероятны необратимые изменения.

Исследование количества креатинфосфокиназы призвано оценить степень нарушения. А затем и отследить, как проходит процесс восстановления.

Тахикардия, любые отклонения со стороны сердца

Аденозинтрифосфат (АТФ), а значит косвенным образом и креатинфофокиназа играет ключевую роль в работе мышечного органа.

Поскольку без достаточного количества этих веществ сократительная способность была бы в принципе невозможной. Любые отклонения сразу дают знать о себе.

На ранних этапах орган пытается компенсировать нарушение за счет накопленного запаса сил. Собственных ресурсов. Число сокращений в минуту растет. Как только внутренний потенциал исчерпан, сердце перестает биться с достаточной силой.

Внимание:

Если концентрация КФК так и продолжает расти, а функция миокарда так же мала, вероятна остановка работы органа.

Врачи имеют возможность поймать патологию на подступах. Хотя тахикардия развивается и по другим причинам.

Ревмокардит

Речь идет о воспалении аутоиммунного происхождения. По своей природе, подобное расстройство несет опасность для биохимических процессов вообще. В результате ложного ответа защитных сил организма, концентрация КФК увеличивается.

Поскольку мышечный слой разрушается, изоферменты начинают выходить в кровь и больше не обеспечивают внутренний ресурс и запас прочности миокарда. Чем это заканчивается — уже понятно. Возможна остановка сердца и смерть пациента.

Подозрения на инсульт и недавно перенесенные острые дефициты мозгового кровотока

Нарушения целостности церебральных тканей. В первом случае исследование косвенно подтверждает поражение нервных структур. Во втором — позволяет определить тяжесть расстройства.

Признаки предынсультного состояния подробно описаны здесь, а инсульта — тут.

Воспалительные процессы

Любой этиологии. В основном — инфекционные. Токсины, которые вырабатывают бактерии, а также те, что остаются от разрушения собственных клеток организма, ингибируют, замедляют выработку КФК. По результатам анализа можно судить о степени тяжести воспаления.

Высокая нагрузка на миокард

Вариантов таковой может быть много. Например, спортивные тренировки или физическая, изнурительная работа. Категории пациентов, которые сталкиваются с подобными нагрузками — в группе повышенного риска.

В этой ситуации анализ крови на КФК назначают в качестве меры профилактики. Проводить исследование нужно регулярно. Как минимум, 2 раза в год. Можно чаще по потребности.

Все отклонения — это явное основание для тревоги. Энергетический обмен нужно поддерживать. Здесь на помощь приходят кардиопротекторы и прочие препараты. Это уже другой вопрос.

Перечень показаний далеко не полный. Анализ крови на креатинфосфокиназу назначают при опухолевых процессах, для подтверждения этиологии психических расстройств. Нужно ли в конкретном случае сдавать анализ решает профильный специалист.

Таблицы норм

Концентрация креаниткиназы зависит от пола пациента и его возраста. В меньшей мере расы, происхождения.

У женщин

Возраст (лет)	Уровень КФК (ед/л)
15-20	123
21-50	до 150
Старше 50	Не более 160

Выкладки примерные. На деле — нужно учитывать в том числе индивидуальные особенности организма, конституцию тела, рост, вес, общее состояние здоровья и прочие.

Справиться может только специалист. Когда уточнит все необходимые моменты. Это возможно на очном приеме.

У мужчин

У мужчин, норма КФК в анализе крови изначально в два раз выше женской и находится в диапазоне от 270 до 300 Ед/литр.

Почему так? Причина в том, что общий объем мышц больше, а сила сокращений мускулатуры выше. Это обусловлено гормональными особенностями и конституцией тела. Потому энергетический обмен идет быстрее.

Возраст (лет)	Норма КФК в единицах на литр крови
15-20	270
21-50	Не выше 300
После 50	Менее 280

Точнее нельзя сказать по тем же самым причинам.

У детей

Нормы КФК в крови у детей различны, но в отношении пола пока еще серьезного разброса нет. При рождении показатели самые высокие, и со временем падают в 2-3 раза. 

Подробные данные представлены в таблице:

Годы	Концентрация фермента (максимальная)
Первая неделя	650
До 6 месяцев	295
До 1 года	200
1-3 года	230
4-6 лет	150
6-12 лет (в подростковый, ранний пубертатный период отличия в части пола становятся более заметны, приведены усредненные значения)	160 (ж), 250 (м)
13-15 лет	125 (ж), 270 (м)

Уровни приблизительные. Расшифровку лучше оставить специалисту. Вопрос сложный. Универсальных показателей не существует.

Причины повышения

Рост концентрации КФК встречается чаще, чем снижение. В основном подобное отклонение начинается при дегенеративных процессах.

• Миокардит. Воспалительное поражение сердечной мышцы. Имеет инфекционную, реже несептическую природу. Креатинкиназа в крови повышена по причине разрушения тканей. Фермент переходит из связанной в свободную форму и находится в крови в больших объемах.

В норме уровень КФК МВ составляет около 2% от общего количества креатинфосфокиназы. По концентрации вещества и степени отклонения от нормы судят о тяжести заболевания.

• То же самое касается инфаркта. Это неотложное состояние, при котором мышечный слой стремительно разрушается от недостатка питания и клеточного дыхания. Наблюдается резкий рост КФК, сразу после того как патологический процесс развился.

Далее уровень постепенно снижается. На это требуется не один день, а порой вообще несколько недель. Помочь скорректировать энергетический обмен способны врачи. Если систематически использовать протекторы и прочие препараты, восстановление пойдет быстрее.

• Аутоиммунное поражение мускулатуры. Довольно редкое явление. При этом состоянии мышцы организма разрушает собственная защитная система. Степень расстройства различна. В самых легких случаях это локализованный процесс. В более сложных — генерализованный. Когда задействовано множество мышц.

В кровеносное русло выходит КФК ММ, концентрация повышается, это сразу становится заметно. Тем более что эта модификация составляет подавляющее большинство от общей массы соединения в русле.

• Причиной, почему креатинкиназа в крови повышена, может быть и инсульт,  острое нарушение церебрального кровообращения. Суть явления примерно та же, что и при инфаркте. Отличается только локализация. Участки головного мозга отмирают.

КФК ВВ, специфический изофермент который содержится в нервных волокнах, не повышается. Мешает гематоэнцефалический барьер.

Однако, из-за нарушений центральной регуляции процессов энергообмена, количество прочих модификаций КФК меняется. Это скорее косвенное последствие, но оно хорошо заметно. Все возвращается в норму спустя несколько недель.

• Потребление большого количества спиртного. Повышение креатинфосфокиназы означает, что произошла интоксикация, и чем сильнее отравление, тем серьезнее страдает энергетический обмен.

Исследование проводят дважды. Первый раз — до того, как начато лечение (детоксикационные мероприятия). Второй — уже после. Чтобы исследовать, насколько восстановился синтез АТФ.

Можно оценить уровень и потом, в динамике. Это важно если, например, пациент получил критически опасное отравление, и его едва удалось вернуть в норму. Вопрос остается на усмотрение профильных врачей.

• Использование некоторых препаратов. КФК может повыситься и при приеме определенных лекарственных средств — это побочный эффект. Обычно серьезной опасности он не несет, но возможны исключения из правила. Тот же эффект встречается у препаратов психотропного ряда. Антидепрессантов, нейролептиков. В меньшей мере у транквилизаторов.
• Еще одна причина повышения креатинкиназы в крови — это недавно проведенная операция. Чем тяжелее вмешательство, чем сложнее восстановление, тем серьезнее нарушения энергетического обмена. Главный признак этого — рост креатинфосфокиназы.

КФК может быть выше нормы по причине деструкции мышц, нервных тканей, структур миокарда. В каждом случае растет определенная фракция фермента. Не считая разве что головного мозга, поскольку вещество не может выйти за пределы гематоэнцефалического барьера.

Чтобы определиться, в чем дело, нужно провести полную диагностику. Заниматься этим должна группа специалистов: невролог, кардиолог и прочие.

Внимание:

Рост КФК отнюдь не помогает организму, и здоровья не добавляет. Хотя так и может показаться на первый взгляд.

Дело в том, что от увеличения концентрации энергетический обмен сам по себе не усиливается. Чаще всего фракции фермента высвобождаются при разрушении тканей. Нервных, мышечных.

Они выступают своего рода депо, хранилищами. При деструкции происходит активный выброс. Но вещества так и остаются инактивными. Им нечего ускорять. Субстрата больше не становится.

К тому же основное заболевание само по себе может быть фактором недостаточного энергообмена. Возникает парадоксальная ситуация: КФК в крови повышен, а процесс предельно медленный.

Причины снижения

Это нарушение встречается реже. Тем не менее, ничего хорошего пациентам оно также не сулит.

• Заболевания печени. Цирроз. Деструкция тканей органа. Представляет собой некроз, стремительное отмирание клеток. При хронической форме КФК уменьшается постепенно, следуя за прогрессированием основного заболевания. Что же касается острого гепатонекроза, происходит стремительный скачок. Поэтому, показатели креатинфосфокиназы используют как индикатор благополучия крупнейшей железы.
• Токсические поражения печени. Встречаются, например, при активном потреблении алкоголя. Реже диагностируют лекарственные формы. Те, которые развиваются после долгого лечения некоторыми препаратами: стероидами,  противовоспалительными и при передозировке ацетилсалициловой кислоты.
• Беременность. Во время гестации организм усиливать энергетический обмен. Вырабатывается больше креатинфосфокиназы. Она призвана стимулировать энергообмен в теле самой матери, а заодно обеспечивать плод.

Правда, не всегда это так. На поздних стадиях (ко второму-третьему триместру), потребности ребенка и самой матери столь велики, что количество КФК падает. Это нормальное явление. Оно указывает на интенсивное развитие плода. Вещество быстро утилизируется, замещается новым.

• Недостаточное питание. Алиментарный фактор в этом случае играет одну из главных ролей. Наравне с беременностью это самая частая причина снижения КФК. При неправильном питании, если организм недополучает белка, незаменимых аминокислот, синтез креатинфосфокиназы серьезно замедляется.

В самых опасных случаях, тело начинает утилизировать собственные мышцы, чтобы получить КФК и прочие необходимые для энергетического обмена вещества. Ничем хорошим это не заканчивается.

Длительное голодание может привести к смерти. Энергообмен восстанавливается медленно, даже если процесс еще не перешел в критическую фазу. На восстановление может понадобиться до нескольких месяцев.

Дополнительные мероприятия

Одного только анализа на КФК редко хватает, чтобы поставить диагноз. Исследование используют, чтобы констатировать факт: что-то не так. Что именно — выясняют другими способами.

• Опрос и сбор анамнеза. Нужно понять, какие жалобы имеются. Чтобы выдвинуть гипотезы и рассмотреть варианты болезней. Это первый шаг.
• УЗИ органов пищеварительного тракта. В основном исследуют печень. Она — один из главных виновников проблемы.
• ЭКГ и эхокардиография. Чтобы оценить состояние сердца. Отклонения вроде ИБС, тем более перенесенные инфаркты обязательно скажутся на показателях КФК.
• Электроэнцефалография мозга.
• Изучение сосудов церебральных структур, позвоночных артерий.
• Биохимический анализ крови. В особенности показатели АЛТ и АСТ. Также их называют печеночными пробами.
• Электромиография. По необходимости. Чтобы оценить сократимость мышц. При недостаточной концентрации КФК и АТФ, она обычно снижается.
• МРТ или КТ по необходимости. В основном, если врачу не до конца понятно структурное состояние той или иной системы или определенного органа.
  В основном — этого достаточно. По усмотрению специалистов, перечень может быть расширен.

КФК или креатинфосфокиназа — это катализатор, фермент, который ускоряет выработку АТФ. Вещества, что позволяет организму вообще существовать и заниматься деятельностью.

Все отклонения однозначно нужно тщательно проверять. Искать причину нарушения и по необходимости — лечить.