Дефект межпредсердной перегородки: виды, симптомы и лечение
Врожденные пороки сердца (ВПС) занимают высокую ступень среди всех заболеваний. До 6 детей из 1000 рождаются с сердечной патологией. Это оказывает значительное влияние на показатели перинатальной смертности, инвалидности и дальнейшего уровня жизни. Одним из разновидностей пороков развития сердечно-сосудистой системы является дефект межпредсердной перегородки. Его частота достигает 10%.
Внутриутробное развитие предсердий
ДМПП относится к эмбриологическим патологиям, так как именно во внутриутробном периоде возникают изменения, приводящие к заболеванию. Развитие функциональных элементов сердца плода происходит на 1-2 месяце беременности.
Изначально орган имеет вид цельной полости с сообщающимися сосудами. По окончании первого месяца эмбриогенеза сердце завершает разделение на две части. При этом первичное предсердие ограждается одноименной межпредсердной перегородкой. Незакрытым остается лишь маленькое отверстие. Последующее развитие первичной перегородки приводит к полному устранению дефекта сердца.
Но полного разобщения предсердий не происходит за счет появления нового отверстия – вторичного межпредсердного. Кровоток из одной полости в другую является жизненно необходимым условием для нормального функционирования плода. Чтобы устранить отверстие происходит рост вторичной перегородки, которая имеет форму полумесяца. Из-за такой анатомии возникает так называемое овальное окно.
Классификация
Все классификации ДМПП основываются на эмбриологических аспектах. В связи с этим выделяют следующие виды порока:
- Дефект типа ostium primum (первичный) – располагается в самом низу предсердной перегородки. Возникает в связи с неполным ее развитием.
- Порок типа ostium seduncum (вторичный) появляется, когда рост первичной перегородки завершился нормально, а вторичная заросла не полностью. Располагается ближе к центру, поблизости с овальной ямкой.
- Sinus venosus (Дефект венозного синуса – возникает около синусового узла и входа в верхнюю полую вену.
- Дефект коронарного синуса.
- Открытое овальное окно.
Редко наблюдается аплазия перегородки. Следует отличать дефекты развития и некоторые отклонения сердца, соответствующие вариантам нормы. Так, открытое овальное окно отлично от дефекта вторичного типа тем, что в первые дни жизни ребенка данная структура зарастает.
Клиническая картина
На степень проявления симптомов оказывают влияние следующие факторы:
- напряжение в предсердиях;
- возраст пациента;
- растяжимость мышц предсердия справа;
- площадь аномальной зоны;
- количество незаращенных отверстий и др.
В левых отделах сердца давление выше на 5-6 мм рт. ст. Дефект межпредсердной перегородки способствует поступлению крови в правую область сердца, что перегружает его. Компенсаторно сердце некоторое время способно справляться с лишней кровью, которая не выталкивается в сосуды. Но с течением времени резервы истощаются. По достижении 20-25 летнего возраста, происходит сбой всех защитных механизмов с развитием яркой клинической симптоматики.
Симптомы ostium primum
Чаще всего проявляются в детстве. Патология составляет около 15% всех ДМПП, характеризуется достаточно большим изъяном в перегородке. Отличительной особенностью является сочетание порока с другими аномалиями:
- недостаточностью митрального клапана сердца;
- синдромом Дауна;
- расщеплением передней части митрального клапана.
Дети с данным заболеванием жалуются на трудности при дыхании, одышку, которая усиливается во время физической нагрузки, приступы сильного сердцебиения.
Значительные дефекты приводят к развитию ранней сердечной недостаточности, которая характеризуется следующими симптомами:
- отеки рук, ног, передней брюшной стенки;
- кашель с мокротой;
- боли в груди;
- синюшность конечностей, носогубного треугольника и пр.
Пациенты с незначительной степенью патологии живут до 45-50 лет. При этом у всех отмечается выраженная клиническая картина.
Клиника аномалий по типу ostium secundum и sinus venosus
Патология может сочетаться с гипоплазией пальцев, митральным стенозом, сужением клапана легочной артерии, нарушением работы синусового узла, аномальным расположением легочных вен справа. У женщин патология выявляется в 2 раза чаще, чем у мужчин. Незначительная степень заболевания может протекать без клинических проявлений.
Если имеется большой дефект, то пациенты жалуются на одышку, слабость, чувство перебоев в работе сердца, частые эпизоды бронхитов, ОРВИ. Крайне редко возникает синюшность лица и изменения формы пальцев по типу «барабанных палочек», когда расширяются ногтевые фаланги.
Течение болезни при отсутствии лечения
Пациенты, имеющие дефект межпредсердной перегородки до средних размеров, доживают до возраста 35-55 лет при удовлетворительном общем самочувствии. Тяжесть состояния определяется развитием у больных осложнений в виде легочной гипертензии. Она характеризуется следующими изменениями:
- высоким давлением в легочной артерии;
- ростом нагрузки на правый желудочек;
- гипертрофией правых отделов сердца;
- неспособностью кровообращения справляться с растущими нагрузками.
У пациентов зрелого возраста высок риск эмболизации легочных артерий и сосудов большого круга кровообращения. При наличии сочетания ДМПП с легочной гипертензией развивается синдром Эйзенменгера, значительно увеличивающий показатель летальности.
Физикальное обследование
Во время осмотра младенцев можно отметить дефицит массы тела, вялость. Иногда выявляется гипоплазия (недоразвитие) пальцев. При этом не наблюдается выбухания шейных вен и их пульсации. Пульс на запястьях нормальный, без особенностей.
Осмотр грудной клетки позволяет выявить выпирающее правое предсердие. В некоторых случаях во 2-м межреберье слева отмечается усиленная пульсация стенки легочной артерии.
Перкуссия (постукивание) подтверждает факт расширения сердечных границ за счет правых отделов. При этом левая часть увеличена за счет смещения правым желудочком соседнего.
Аускультативно (при прослушивании стетофонендоскопом) определяются следующие изменения:
- усиление первого тона. Прослушиваются звуки, образуемые трехстворчатым клапаном сердца;
- раздвоение второго тона;
- во втором межреберье слева от грудинной кости определяется щелчок изгнания и систолический шум, который часто путают с нормальным;
- мезодиастолический шум во втором и третьем межреберьях возникает при значительных дефектах. Связано появление аускультативной картины с недостаточностью клапанного аппарата легочной артерии.
Если был заподозрен дефект межпредсердной перегородки, доктор направляет пациента на дальнейшее обследование.
ЭКГ диагностика, эхоКГ и рентген
Важной составляющей постановки любого кардиологического диагноза является ЭКГ и эхоКГ. Эти простые и доступные методы позволяют определить следующие изменения у пациентов с ВПС:
- отклонение нормальной оси сердца вправо и влево;
- удлинение интервала P-Q;
- зубец P в третьем отведении ниже изолинии;
- атриовентрикулярный-узловой и нижнепредсердный патологический ритмы;
- неполная блокада правой ветви пучка Гиса.
Эти признаки могут сочетаться друг с другом или идти как одиночные симптомы.
Во время проведения УЗИ обнаруживаются расширенные контуры сердца, аномальная двигательная активность межжелудочковой перегородки. Ультразвуковое исследование позволяет достоверно оценить анатомические и функциональные способности сердца в режиме реального времени.
В настоящее время исследование входит в золотой стандарт выявления врожденных пороков развития. С его помощью также можно определить состояние открытого овального окна у новорожденных и наличие ДМПП.
Обзорный снимок грудной клетки также определяет, что границы сердца расширены. При наличии аномального впадения правых легочных вен на рентгенограмме можно увидеть эффект «турецкой сабли» – рентгенографическая тень у края правого предсердия. Часто отмечается усиление картины легочного рисунка.
Инвазивные методы
Дополнить медицинскую информацию о пациентах с сопутствующими патологиями в виде легочной гипертензии и ишемической болезни можно при помощи катетеризации сердца и коронарной ангиографии. Первая процедура подразумевает проведение катетера через отверстие в перегородке между полостями предсердий. Если трубка прошла, можно заподозрить наличие патологии. Но в случае открытого овального окна ситуация будет идентична.
Чтобы уточнить информацию, определяют показатели кровяного сброса и степень насыщения кислородом. Если последняя величина в правом предсердии больше, чем верхней полой вене на 10%, можно говорить о ДМПП.
Лечение пациентов медикаментами
Лечение патологии лекарственными препаратами направлено на снятие симптомов и осложнений. Однако его нельзя назвать патогенетическим, т. е. устраняющим причину возникновения всех изменений состояния здоровья.
С целью лечения правожелудочковой недостаточности могут быть назначены диуретики. Чтобы снять аритмии применяются бета-адреноблокаторы.
Антибиотикотерапия применяется в качестве профилактики инфицирования и развития эндокардита до и после оперативного вмешательства.
Оперативное устранение врожденных аномалий
Так как дефект межпредсердной перегородки заключается в анатомическом изменении стенки сердца, то цель хирургического лечения состоит в устранении изменений путем ушивания. Оптимальным периодом, когда лучше всего провести операцию, является возрастной промежуток от 5 до 10 лет. В это время дети еще не имеют тяжелых осложнений в виде гипертензии легких, которая является противопоказанием ко вмешательству.
Существует два основных вида хирургического вмешательства:
- На открытом сердце.
- Эндоваскулярный.
Первый предполагает использование аппарата искусственного кровообращения, выключение органа сердца из работы и наложение шовного материала на дефект, если он незначительный или установление синтетической заплатки при большом размере отверстия.
Эндоваскулярный метод предполагает введение в полость сердца специального устройства – окклюдера, который закрывает дефект развития. Попадает он в предсердие через бедренную вену. Такой способ обладает рядом преимуществ перед открытым вмешательством, к числу которых относятся:
- малая травматичность;
- отсутствие кровопотери;
- короткий период реабилитации;
- отсутствие потребности в услугах реанимационного отделения;
- минимальная длительность процедуры.
Однако при всех положительных качествах малоинвазивная методика выполняется далеко не всем пациентам. Существует строгий отбор кандидатов к проведению вмешательства.
Дефект межпредсердной перегородки
Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) — второй по частоте врожденный порок сердца
При этом пороке имеется отверстие в перегородке, разделяющей правое и левое предсердие на две отдельные камеры. У плода, как мы говорили выше, это отверстие (открытое овальное окно) не только есть, но и необходимо для нормального кровообращения. Сразу после рождения оно закрывается у подавляющего большинства людей. В некоторых случаях, однако, оно остается открытым, но люди и не подозревают об этом. Сброс через него настолько незначителен, что человек не только не чувствует, что «с сердцем что-то не то», но и спокойно может дожить до глубокой старости. (Интересно, что благодаря возможностям УЗИ этот дефект в межпредсердной перегородке хорошо виден, и в последние годы появились статьи, которые показывают, что среди таких взрослых и здоровых людей, которых нельзя причислить к больным с врожденным пороком сердца, существенно выше число страдающих мигренями — тяжелыми головными болями. Эти данные, однако, еще предстоит доказать).
В отличие от незаращения открытого овального окна, истинные дефекты межпредсердной перегородки могут быть очень больших размеров. Они располагаются в разных отделах самой перегородки, и тогда говорят о «центральном дефекте» или «дефекте без верхнего или нижнего края», «первичном» или «вторичном».(Мы упоминаем об этом потому, что от вида и расположения отверстия могут зависеть и выбор вида лечения).
При существовании отверстия в перегородке возникает шунт со сбросом крови слева-направо. При ДМПП кровь из левого предсердия частично уходит в правое при каждом сокращении. Соответственно, правые камеры сердца и легкие переполняются, т.к. им приходится пропускать через себя больший, лишний объем крови, да еще один раз уже прошедший через легкие. Поэтому легочные сосуды переполнены кровью. Отсюда – склонность к пневмониям. Давление, однако, в предсердиях низкое, а правое предсердие – самая «растяжимая» камера сердца. Поэтому оно, увеличиваясь в размерах, справляется с нагрузкой до поры до времени (обычно лет до 12-15, а иногда и больше) достаточно легко. Высокой легочной гипертензии, вызывающей необратимые изменения легочных сосудов, у больных с ДМПП не бывает никогда.
Новорожденные и грудные дети, да и дети раннего возраста в подавляющем большинстве растут и развиваются абсолютно нормально. Родители могут замечать их склонность к частым простудам, иногда заканчивающихся воспалением легких, что должно насторожить. Часто эти дети, в 2/3 случаев девочки, растут бледными, худенькими и несколько отличаются от своих здоровых сверстников. Физических нагрузок они стараются по возможности избегать, что в семье могут объяснить их природной ленью и нежеланием себя утомлять.
Жалобы на сердце могут и, как правило, появляются в отроческом возрасте, и нередко — после 20 лет. Обычно это жалобы на «перебои» сердечного ритма, который человек ощущает. Со временем они становятся чаще, а иногда приводят к тому, что больной становится уже неспособным к нормальным, обычным физическим нагрузкам. Это происходит не всегда: Г.Э. Фальковскому однажды пришлось оперировать больного в возрасте 60 лет, профессионального шофера, с огромным дефектом межпредсердной перегородки, но это — исключение из правил.
Чтобы избежать подобного «естественного» течения порока, рекомендуют отверстие закрывать хирургическим путем. В отличие от ДМЖП, межпредсердный дефект самостоятельно никогда не зарастет. Операция по поводу ДМПП проводится в условиях искусственного кровообращения, на открытом сердце, и заключается в ушивании отверстия или закрытия его заплатой. Заплата эта выкраивается из сердечной сорочки — перикарда — сумки, окружающей сердце. Размер заплаты зависит от величины отверстия. Нужно сказать, что закрытие ДМПП было первой операцией на открытом сердце, и сделана она была более полувека назад.
Иногда дефект межпредсердной перегородки может сочетаться с неправильным, аномальным впадением одной или двух легочных вен в правое предсердие вместо левого. Клинически это никак себя не проявляет, и является находкой при обследовании ребенка с большим дефектом. Операцию это не усложняет: просто заплата — больше и делается в виде тоннеля в полости правого предсердия, направляющего окисленную в легких кровь в левые отделы сердца.
Сегодня, кроме хирургической операции в некоторых случаях можно безопасно закрыть дефект с помощью рентгенохирургической техники. Вместо ушивания дефекта или вшивания заплаты, его закрывают специальным устройством в виде зонтика — окклюдером, который проводят по катетеру в сложенном виде, и раскрывают, пройдя через дефект.
Это делают в рентгенохирургическом кабинете, и все, что связано с такой процедурой, мы описали выше, когда касались зондирования и ангиографии. Закрытие дефекта таким «безоперационным» методом далеко не всегда возможно и требует определенных условий: анатомического расположения отверстия, достаточный возраст ребенка и др. Конечно, при их наличии этот метод менее травматичен, чем операция на открытом сердце. Больной выписывается через 2-3 дня. Однако он не всегда выполним: например, при наличие аномального дренажа вен.
Сегодня оба способа широко применяются, а результаты – отличные. В любом случае вмешательство носит элективный, не срочный характер. Но нужно делать его в раннем детстве, хотя можно и раньше, если частота простуд и, особенно, пневмоний, становится устрашающей и угрожает бронхиальной астмой, а размеры сердца увеличиваются. Вообще, чем раньше будет сделана операция, тем быстрее ребенок и вы о ней забудете, но это не значит, что при этом пороке надо особенно спешить.
77. Дефект межпредсердной перегородки (дмпп). Клиника. Диагностика. Лечение.
ДМПП — относится к
врожденным порокам сердца белого типа
с обогащением кровообращения МКК. ДМПП
— патологическое сообщение м/у левым и
правым предсердиями. Классификация: 1) первичный дефект
— локализуется в нижней трети перегородки
над предсердно-желудочковыми клапанами,
сочетается с расщеплением створок
предсердно-желудочковых клапанов (чаще
митрального). Обусловлен нарушением
развития атриовентрикулярных клапанов
в эмбриональном периоде; 2) вторичные
дефекты – могут быть расположены как
центрально в области овального окна,
так и на уровне устья нижней полой вены.
Возникают в результате воздействия
тератогенных факторов. Гемодинамика: нарушения определяются сбросом
артериальной крови слева направо —>
увеличение минутного объема МКК. Объем
сброса зависит от разницы давления м/у
левым и правым предсердиями, сопротивления
и объема сосудистого русла и функционального
состояния правого желудочка. Чаще
распознают после 2–го года жизни. Клиника: при вторичном ДМПП состояние детей не
страдает, иногда жалобы на утомляемость,
одышку при физ. нагрузке, боли в обл-ти
сердца. Редко деформирована гр. клетка.
Границы сердца расширены преимущественно
вправо, расширение сосуд. пучка влево
(за счет увеличения диаметра оси ствола
и легочной ветви легочной артерии). Аускультативно: негрубый систолический
шум во 2-3 м/реберье слева от грудины
(относительный стеноз легочной артерии
по отношению к увеличенному объему
крови в полости правого желудочка). II
тон над областью легочной артерии —
усилен и расщеплен. Усилен I
тон в обл-ти трехстворчатого клапана и
короткий мезодиастолический шум Грехема
Стилла за счет развития относительной
недостаточности клапана легочной
артерии. АД N
или умеренно понижено (за счет
систолического компонента). Диагностика: 1) рентген — расширение тени легочных
сосудов; увеличение амплитуды пульсации
легочной артерии и ее ветвей; увеличение
поперечника сердца за счет правых
отделов и легочной артерии; при аномальном
дренаже легочных вен сердечная тень в
виде «снежной бабы»; 2) ЭКГ: вертикальное расположение
электрической оси сердца или смещение
вправо; дилятация правого предсердия
и гипертрофия правого желудочка; неполная
блокада правой ножки пучка Гиса;
предсердная экстросистолия, пароксизмальная
тахикардия, фибрилляция, трепетание
предсердий. 3) ЭхоКГ: перерыв ЭХО сигнала
в межпредсердной перегородке. Лечение хирургическое — ушивание или пластика
дефекта в возрасте 3-5 лет.
78. Коарктация аорты. Проявления в раннем детском возрасте. Диагностика.
Коарктация
аорты (врожденный
порок сердца белого типа с обеднением
БКК) — врожденное сужение аорты на
ограниченном участке, чаще ниже устья
левой подключичной артерии => повышение
нагрузки на левый желудочек => перегрузка
=> гипертрофия, дегенерация, склероз
миокарда. Гемодинамика: артериальная гипертензия в сосудах,
отходящих от аорты выше места сужения
(головы, плечевого пояса, верхних
конечностей), а сосуды нижней половины
тела получают недостаточно крови,
развивающаяся в связи с этим артериальная
гипотензия приводит к нарушению ф-ций
почек, повышенной утомляемости при
ходьбе, болям в животе. Клиника: у детей раннего возраста отмечают
бледность кожных покровов, слабость,
повышенную утомляемость, сердцебиение;
старшие дети жалуются на головную боль,
носовые кровотечения. Перкуторно: расширение границы
сердца влево. Аускультативно: систолический шум
в облати 2-3 грудного позвонка в
межлопаточном пространстве, либо шум
относительно митральной нед-ти. II
тон над аортой усилен. Повышение АД на
верхних кон-тях и снижение или N
— на нижних. Отсутствие или ослабление
пульса на ногах. Диагностика: 1) рентген: увеличение левых отделов
сердца; узурация задних отделов II-VIII
ребер; 2) ЭКГ: горизонтальная или смещенная
влево ЭОС; гипертрофия левого или обоих
желудочков; 3) ЭхоКГ: турбулентность
тока крови ниже места сужения.
Дефект межпредсердной перегородки: консервативное лечение или операция
Дефект межпредсердной перегородки – врожденный порок сердца, при котором имеется аномальное отверстие между правым и левым предсердием. Заболевание может проявиться в детском или во взрослом возрасте. Такой порок сердца у женщин регистрируется в 2 раза чаще, чем у мужчин.
Общие сведения о патологии
Сердце состоит из 4 полостей: двух желудочков и двух предсердий. Между левым желудочком и левым предсердием находится митральный клапан. Справа между желудочком и предсердием находится трехстворчатый клапан.
В норме кровь в левом и правом предсердиях не должна смешиваться друг с другом. При наличии отверстия между этими полостями происходит сброс крови слева направо.
Давление в левом желудочке больше, чем в правом, поэтому увеличивается кровенаполнение правого желудочка и предсердия. Это приводит к перегрузке объемом легочной артерии, в нее попадает большое количество крови. Развивается легочная гиперволемия.
Также увеличивается наполняемость малого круга кровообращения, снижается сосудистое сопротивление, формируется сердечно – легочная недостаточность.
Повышенная нагрузка на правое предсердие приводит к его гипертрофии. Длительное повышение давления в правых отделах сердца, усиление легочного кровотока приводят к развитию легочной гипертензии.
Клиническая картина заболевания в первую очередь завистт от размеров дефекта. В некоторых случаях рекомендуется оперативное вмешательство для закрытия этого отверстия.
Этиолология заболевания
Дефект МПП развивается внутриутробно. К его возникновению могут привести различные генетические, эндогенные и экзогенные факторы.
К основным причинам развития дефекта межпредсердной перегородки относятся:
- Наследственная предрасположенность. В семьях, где были случаи подобного заболевания, риск рождения больного ребенка увеличивается в несколько раз.
- Инфекционные болезни. К ним относятся краснуха, корь, вирус Коксаки, ветряная оспа, герпес, сифилис. Заражение женщины в первый триместр беременности может привести к возникновению внутриутробных сердечных аномалий.
- Вредные привычки. Употребление во время беременности алкоголя, никотина или наркотических веществ способствует развитию у плода дефектов развития.
- Воздействие неблагоприятных экологических факторов. К таковым относятся радиационное излучение, загрязнение воды.
- Применение некоторых лекарственных препаратов: лития, антидепрессантов, антагонистов фолиевой кислоты.
- Наличие в анамнезе у родственников случаев врожденных пороков сердца.
- Многоводие или многоплодная беременность.
- Экстракорпоральное оплодотворение.
- Возраст родителей старше 40 лет. Данная причина может привести к различным тератогенным аномалиям сердца.
Наследственная предрасположенность – возможная причина дефекта межпредсердной перегородки
Также способствовуют развитию дефекта межпредсердной перегородки хронические заболевания женщины. Эндокринная, сердечно – сосудистая, нейрогенная патологии могут являться причинами развития такого состояния.
Классификация дефектов межпредсердной перегородки
Все дефекты межпредсердной перегородки у детей и взрослых классифицируются по размерам, времени возникновения и локализации. Среди них выделяют:
- Открытое овальное окно. Каждый ребенок рождается с открытым отверстием в межпредсердной перегородке. В норме этот дефект самостоятельно зарастает у малыша к одному году. Наличие открытого овального окна после 2 лет является врожденным пороком развития. Таких детей обязательно консультируют у врача кардиохирурга и решают вопрос о возможности оперативного вмешательства.
- Первичный дефект межпредсердной перегородки. При этом варианте патологии открытое отверстие расположено внизу межпредсердной перегородки. Обычно оно имеет большие размеры (более 3 сантиметров) и граничит с митральным или трикуспидальным клапанами. Такой первичный дефект зарастает без лечения у 20% больных. Характерной особенностью первичного дефекта МПП является позднее появление клинических симптомов. Они могут появиться в подростковом возрасте, после 11 – 12 лет. У маленьких детей любые признаки заболевания отсутствуют.
- Вторичный дефект межпредсердной перегородки. В этом случае отверстие расположено в центре, верхней части перегородки или в устье полых вен. Такие пороки встречаются в несколько раз чаще, чем первичные. Вторичный дефект МПП, как правило, небольших размеров, не более 1,5 – 2 см. Он может сочетаться с другими тяжелыми сердечными аномалиями: гипоплазией камер сердца, нарушением расположения магистральных сосудов.
- Дефект венозного синуса. Межпредсердная перегородка при этом типе пороке повреждена в месте впадения полых вен. Этот дефект относится к редким аномалиям развития.
- Дефект коронарного синуса. При какой патологии кровь беспрепятственно попадает из левого предсердия в коронарный синус, а затем в правое предсердие. Это приводит к перегрузке малого круга кровообращения. Развивается перегрузка правых отделов сердца.
Вторичные дефекты межпредсердной перегородки по локализации подразделяются на центральный, передний, задний, верхний и нижний.
Дефект коронарного синуса может быть проксимальным, средним и дистальным.
Общие клинические проявления
Некоторые врожденные пороки сердца (дефекты межпредсердной перегородки) длительное время протекают бессимптомно. Первые клинические проявления ВПС могут проявиться в подростковом или даже во взрослом возрасте. При выраженном дефекте межпредсердной перегородки у новорожденного симптомы возникают непосредственно после рождения.
ДМПП характеризуется следующими признаками:
- Проявляется в раннем возрасте.
- Характерно сочетание с синдромом Дауна, недостаточностью или стенозом митрального клапана.
- У детей появляется одышка, усиливающаяся во время занятий физкультурой, частое сердцебиение, нарушение дыхания.
- Часто наблюдается повышенная утомляемость, снижение толерантности к физическим нагрузкам.
Повышенная утомляемость – симптом дефекта межпредсердной перегородки
У больных с такими дефектами появляются признаки кислородного голодания: головокружения, предобморочное состояние, потеря сознания.
Характерно формирование сердечного горба (выпячивания грудной клетки в области сердца).
Врожденный порок сердца (дефект межпредсердной перегородки)больших размеров приводит к развитию сердечной недостаточности. У больного ребенка появляются отеки нижних конечностей, передней брюшной стенки, асцит. Также возникают проявления легочной гипертензии: кашель с мокротой, прожилки крови в мокроте, синюшность носогубного треугольника.
При ДМПП у детей наблюдается отставание в физическом развитии. Они плохо набирают вес, отстают в росте от своих сверстников. У ребенка с такой патологией из-за длительной гипоксии появляются характерные симптомы врожденных пороков сердца: пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол.
Такие пациенты часто болеют инфекционными заболеваниями, у них имеются хронические болезни верхних дыхательных путей.
Диагностика
Диагностика дефектов межпредсердной перегородки включает в себя:
- Сбор анамнеза. Врач выясняет случаи врожденных пороков сердца у родственников. Это необходимо для выявления генетического характера заболевания. Также доктор расспрашивает мать о течении беременности, случаях инфекционных заболеваний или осложнений в этот период.
- Жалобы больного. При ДМПП родители обращают внимание на плохую прибавку в весе у ребенка, быстру утомляемость, усталость после подвижных игр. При этом дети самостоятельно могут не предъявлять никаких жалоб.
- Осмотр пациента. Обращает на себя внимание наличие сердечного горба, бледность кожных покровов, акроцианоз. При аускультации выслушивается систолический шум слева, во втором и третьем межреберье. Также можно прослушать акцент 2 тона в проекции легочной артерии.
- Лабораторная диагностика. Определяют общий и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, кровь на протромбиновый индекс. Это необходимо для определения склонности к тромбозам или повышенной кровоточивости. Также с помощью таких исследований выявляют возможные осложнения со стороны внутренних органов.
- Инструментальная диагностика. В обязательном порядке больному выполняют электрокардиограмму, УЗИ сердца, рентгенограмму грудной клетки, коронарографию. На ЭКГ можно увидеть признаки перегрузки правых отделов сердца: высокий зубец р, во втором и третьем отведениях. Также при дефекте МПП может регистрироваться блокада правой ножки пучка Гиса, синдром слабости синусового узла. При ультразвуковом исследовании сердца выявляется сброс крови слева направо, наличие дефекта между предсердиями. На рентгеновском снимке грудной клетки определяются признаки поражения легких: усиление легочного рисунка, выбухание ствола легочной артерии. Сердце увеличено вправо за счет гипертрофии правого предсердия и желудочка. Ангиографию детям делают редко. Это исследование рекомендуется выполнять взрослым для выявления признаков сопутствующей ишемической болезни сердца.
В качестве дополнительных методов исследования делают МРТ сердца, флебографию яремных вен, зондирование полостей сердца.
Способы лечения
Основным методом лечения дефекта межпредсердной перегородки у взрослых и детей является операция. Только с помощью хирургического вмешательства можно радикально избавиться от данной патологии. Консервативные методы применяют в качестве симптоматической терапии, для профилактики и лечения осложнений.
Оперативное лечение
Операцию при дефектемежпредсердной перегородки обычно проводят в возрасте 3 – 5 лет. При небольших размерах дефекта и отсутствии симптомов оперативное вмешательство не выполняется. В некоторых случаях операцию делают в подростковом или взрослом возрасте. При формировании врожденного порока с развитием сердечной недостаточности хирургическое лечение проводится незамедлительно.
Различают два вида операции при ДМПП:
- Открытая операция. Отверстие в перегородке ушивают при помощи наложения одного или нескольких швов. Иногда проводится пластика дефекта. Для этого могут использовать собственные ткани или синтетический материал. Такая операция проводится на неподвижном сердце. Сердечная деятельность при этом подерживается при помощи аппарата искусственного кровообращения. Операционный доступ при этом выполняется по средней линии грудины либо в одном из межреберных промежутков слева.
- Эндоваскулярное закрытие дефекта. Для этого используют специальный аппарат, который называется окклюдер. При таком виде вмешательства не требуется разрез грудной клетки. Окклюдер вводят через прокол вены на бедре. А затем под рентгеновским контролем его вводят в полость сердца и устанавливают таким образом, чтобы он полностью закрывал дефект межпредсердной перегородки. При этом одна часть аппарата оказывается в левом, а другая в правом предсердии. Накладывают так называемую заплатку, при которой исключен патологический сброс крови слева направо.
Оперативное лечение – способ лечения дефекта межпредсердной перегородки
Противопоказаниями для проведения операций является возраст старше 70 лет, синдром слабости синусового узла, хронические заболевания легких.
Консервативная терапия
Консервативная терапия при дефекте МПП направлена на улучшение клинической симптоматики и профилактику осложнений. Медикаментозное лечение включает себя назначение следующих препаратов:
- Антибактериальные средства.
- Антикоагулянты.
- Противоаритмические лекарства.
- Метаболические и сосудистые препараты.
Иногда применяют бета- адреноблокаторы (при нарушениях ритма), гипотензивные средства (при артериальной гипертонии) и диуретики (при наличии отеков).
Возможные осложнения и прогноз
К осложнениям дефекта межпредсердной перегородки относятся:
- Развитие хронической сердечной недостаточности.
- Возникновения заболеваний сердечно – сосудистой системы.
- Нарушения со стороны работы легких, формирование легочной недостаточности.
- Аритмия, экстрасистолия, пароксизмальные нарушения ритма сердца.
- Развитие эндокардита, перикардита, миокардита.
Прогноз при ДМПП зависит от времени выявления заболевания, размеров дефекта, общего состояния больного и проводимого лечения. При незначительных дефектах прогноз благоприятный, самочувствие пациентов при этом не страдает, клинические проявления не выражены.
Даже при больших размерах отверстия, формировании сброса крови слева направо возможен благоприятный исход заболевания при условии адекватного лечения.
Прогноз ДМПП у взрослых и детей ухудшается при повреждении легочных артерий, поражении митрального и трикуспидального клапанов.
Профилактика патологии
Профилактики наследственных и генетических заболеваний не существует.
Однако перед планированием беременности женщине необходимо сделать все прививки против инфекционных заболеваний согласно возрасту. Большое значение имеет вакцинация против краснухи.
Также необходимо отказаться от вредных привычек и неконтролируемого приема лекарственных средств, избегать воздействия неблагоприятных факторов внешней среды.
Дефект межпредсердной перегородки относится к врожденным патологиям. При выраженной клинической симптоматике обязательно проводят оперативное вмешательство. Результаты операции, как правило, хорошие. После проводимого лечения больные отмечают уменьшение признаков легочной гипертензии, улучшение общего самочувствия.
что это и опасно ли?
Аневризма МПП (аббревиатура МПП расшифровывается как – межпредсердная перегородка) – это аномалия, характеризующийся образованием выпячивания в перегородке между предсердиями. Она относится к малым порокам.
Эта патология встречается и у взрослых и детей, может длительное время не проявляться клинической симптоматикой и обнаруживаться случайно, во время объективного инструментального исследования.
Чем дольше это патологическое изменение остается не диагностированным, тем выше вероятность развития негативных последствий.
Особенности заболевания
Основным диагностическим критерием аневризмы межпредсердной перегородки является размер выпячивания, превышающий 10 мм. Диагноз может устанавливаться при размерах образования и менее 10 мм на основании выявленного нарушения гемодинамики (ток крови), а также комбинации с другими пороками сердца (пролапс или прогиб клапанов). Прогноз заболевания благоприятный.
Схематичное изображение
При небольших размерах выпячивания специальные терапевтические мероприятия не проводятся, так как нет нарушений гемодинамики. На фоне выполнения профилактических рекомендаций в отношении предотвращения развития сердечно-сосудистой патологии – ограничений в продолжительности жизни у пациентов с патологией нет.
Спонтанный (самопроизвольный) разрыв выпячивания регистрируется в 10% случаев у взрослых людей, обычно после перенесенного миокардита или других заболеваний сердца, спровоцировавших снижение прочности тканей перегородок.
Врожденный порок сердца (ВПС) в виде аневризмы МПП встречается редко (менее 1% случаев у новорожденных детей). Он регистрируется одинаково часто у мальчиков и девочек. Отдельно выделяется приобретенная патология, которая диагностируется у взрослых людей после перенесенной патологии сердца (инфаркт миокарда, миокардит, кардиомиопатия).
Как она формируется?
В зависимости от происхождения, выделяется врожденная и приобретенная аневризма перегородки между предсердиями. Врожденная аномалия формируется уже в детском возрасте, а приобретенная развивается вследствие воздействия провоцирующих факторов у взрослого человека.
Врожденная
Формирование аневризмы у плода имеет определенные особенности. Она может сочетаться с нарушением заращения овального окна (сообщение в межпредсердной перегородке), которое обеспечивает сброс крови из правого круга кровообращения в левый. Это связано с тем, что легкие еще не выполняют свою функцию.
После первого вдоха включается правый круг кровообращения. В течение первых нескольких дней или недель после рождения диаметр овального окна уменьшается, происходит заращение (длительность периода заращения овального окна индивидуальна для каждого человека), на месте которого остается небольшое углубление. При воздействии различных причин процесс заращения нарушается, вследствие чего соединительная ткань имеет меньшую прочность, где со временем образуется выпячивание.
Достоверная причина развития аневризмы на сегодняшний день остается невыясненной.
Выделяется несколько провоцирующих факторов, к которым относятся:
- наследственная предрасположенность;
- вредные привычки у родителей;
- перенесенные инфекционные заболевания во время беременности (токсоплазмоз), воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды (ионизирующее излучение, токсины).
Врожденная аневризма может иметь изолированное происхождение. При этом локализация овальной ямки и выпячивания в перегородке часто не совпадают. Механизм развития обычно связан с первичным нарушением гемодинамики в сердце, следствием которого является формирование выпячивания в области повышенного давления крови.
Приобретенная
Механизм развития приобретенной аневризмы перегородки включает ослабление тканей перегородки с последующим формированием выпячивания. Оно является следствием воздействия провоцирующих факторов (перенесенный инфаркт миокарда, миокардит, кардиомиопатия).
Механизм развития в виде таблицы:
| Происхождение | Патогенез |
| Изолированная врожденная аномалия | Выпячивание формируется вследствие нарушения гемодинамики в детском возрасте |
| Аномалия, сочетанная с пороками развития овального окна | Нарушение заращения овального окна провоцирует формирование выпячивания |
| Приобретенная аневризма | Развивается у взрослых людей вследствие ослабления тканей перегородки, которое провоцирует перенесенный инфаркт миокарда, миокардит, кардиомиопатия |
Так как приобретенная аневризма перегородки между предсердиями в большинстве случаев является результатом перенесенного инфаркта миокарда, то она разделяется на несколько видов:
- Острая аневризма – образование формируется в течение 14 дней после перенесенного инфаркта. Она сопровождается ухудшением состояния человека с лихорадкой, аритмией (нарушение ритма сокращений), повышением количества лейкоцитов в единице объема крови.
- Подострая аневризма – аномалия развивается в течение 3-6 недель, выпячивание является следствием нарушения процесса формирования соединительнотканного рубца в области погибших миокардиоцитов. Характеризуется постепенным развитием недостаточности сердца с одышкой, повышенной утомляемостью, отеком мягких тканей с преимущественной локализацией на ногах.
- Хроническая аневризма – формирование выпячивания в перегородке между предсердиями происходит в период времени, превышающий 6 недель, и сопровождается постепенным усилением симптоматики застойной сердечной недостаточности.
Деление на виды дает возможность спрогнозировать дальнейшее течение патологии, а также подобрать наиболее адекватную терапию.
Что при этом происходит?
Межпредсердная перегородка в норме не должна иметь искривление, превышающее 5 мм.
Соответственно, если аневризма больше этого размера, то ее появление может приводить к следующим нарушениям:
- Сдавливание клапанного аппарата – при локализации выпячивания в нижних отделах межпредсердной стенки может сдавливаться трехстворчатый или митральный клапан.
- Недостаточный отток крови с неполным опорожнением предсердия, повышением давления в нем, приводящий к изменению гемодинамики в левом или правом желудочке.
- Повышение давления крови в правом кругу кровообращения с ухудшением насыщения крови кислородом и развитием гипоксии. Оно обычно развивается вследствие аневризмы, сочетанной с неполным заращением овального окна.
- Формирование тромбов, спровоцированное изменением тока крови в области аневризмы – кровяные сгустки могут отрываться, попадать в общий кровоток, закупоривать артериальные сосуды с развитием тяжелых осложнений, к которым относится инфаркт миокарда, инсульт головного мозга.
По патогенезу последствий выделяется аневризма со сбросом крови (обычно в комбинации с незаращенным овальным окном) и без него (гемодинамика в сердце имеет небольшое изменение).
Формы
В зависимости от направления выпячивания выделяется несколько форм аномалии:
- L-тип – прогибание направлено влево (в сторону левого предсердия).
- R-тип – выпячивание направлено вправо.
- S-тип – выпячивание имеет S-образную форму, оно одновременно частично направлено в левое и правое предсердие.
В зависимости от направления выпячивания врач может спрогнозировать возможное развитие изменений в митральном или трехстворчатом клапане.
Отдельно выделяется форма аневризмы, сочетанная с другими аномалиями (пороки клапанов, дефект овального окна). При ней нарушения гемодинамики более выражены, повышается риск развития осложнений, а также усиливаются проявления развития сердечной недостаточности.
Как можно заподозрить?
При небольших размерах аневризмы, часто никаких симптомов не наблюдается. По мере увеличения образования с изменением гемодинамики в сердце возможно появление следующих клинических проявлений, которые помогут заподозрить наличие патологии:
- Тахикардия – учащение сокращений сердца, которое чаще регистрируется при выпячивании в правое предсердие.
- Признаки застоя крови в малом кругу, которые развиваются независимо от возраста и являются результатом комбинации с неполным заращением овального окна. К ним относятся – одышка, аритмии, цианоз (синюшное окрашивание) кожи, частое развитие воспаления бронхов и легких.
- Признаки нарушения гемодинамики, которые чаще развиваются в подростковом возрасте и спровоцированы ростом тела, изменением функционального состояния эндокринной системы – повышенная утомляемость, появление чувства дискомфорта в груди, аритмия, частые головокружения.
- Симптомы сердечной недостаточности у взрослых – одышка, отеки периферических тканей (преимущественно развиваются на ногах ближе к вечеру), периодический влажный кашель, который имеет приступообразный характер. Признаки обычно появляются на фоне развития подострой или хронической аневризмы после перенесенного инфаркта миокарда.
Появление признаков изменения работы сердца и сосудов требует консультации с врачом.
Диагностика
Так как клинические проявления аневризмы могут отсутствовать или быть неспецифическими, то основная роль в выявлении патологии принадлежит методикам объективной диагностики:
- ЭхоКГ (эхокардиография) или УЗИ сердца – эталонная методика исследования, которая позволяет визуализировать перегородку и изменения в ней. Вариантом является чреспищеводная эхокардиография (ЧП ЭхоКГ), дающая возможность визуализировать минимальные изменения. Эхокардиография обязательно назначается новорожденным детям при выслушивании шумов в сердце врачом.
- Допплерография – ультразвуковое исследование, при помощи которого выявляются нарушения гемодинамики.
- ЭКГ (электрокардиография) – функциональное исследование сердца.
- Компьютерная томография – рентгенологическая методика визуализация в структурах сердца, обладает высокой разрешающей способностью.
Также врач при необходимости назначает другие методы лабораторного, инструментального и функционального исследования.
Как лечить?
При формировании порока без сброса крови, а также при размере выпячивания менее 10 мм специальные терапевтические мероприятия не назначаются. Пациент наблюдается у врача кардиолога (диспансерный учет) с выполнением общих и диетических рекомендаций.
В случае более серьезного выпячивания назначаются комплексное лечение, которое включает медикаментозную терапию, хирургическое вмешательство.
Медикаментозное лечение
Для лечения могут использоваться лекарственные средства нескольких фармакологических групп:
- Средства для повышения артериального давления (кофеин-бензоат натрия).
- Препараты калия и магния, улучшающие сократительную функцию сердца (Панангин).
- Витаминные препараты с повышенным содержанием витаминов группы В (Нейровитан).
- Антиаритмические средства (Панангин).
- Сердечные гликозиды (Дигоксин).
Выбор препаратов и их дозировки осуществляет только лечащий врач.
Оперативное лечение
Основными медицинскими показаниями для выполнения операции являются выраженные изменения гемодинамики (сброс крови), а также наличие других сопутствующих пороков сердца.
Ход операции включает выполнение нескольких этапов:
- Обеспечения доступа.
- Иссечение измененных тканей.
- Пластика с закрытием отверстия.
Перед назначением оперативного вмешательства врач исключает наличие абсолютных (тяжелая декомпенсированная сердечная недостаточность) и относительных (возраст ребенка, наличие острых инфекционных заболеваний, обострение хронической соматической патологии) противопоказаний.
Изменение образа жизни
Ведение правильного образа жизни является основным направлением успешной профилактики сердечно-сосудистых нарушений, оно же применятся и как дополнение к лечению.
Необходимы:
- Достаточная физическая активность для укрепления сердца и сосудов с исключением чрезмерных нагрузок.
- Рационализация режима труда и отдыха – через каждые 40 минут умственной работы рекомендуется делать перерыв. Сон должен быть не менее 8-ми часов в сутки.
- Отказ от вредных привычек у взрослых людей (курение, систематическое употребление алкоголя влияет на сосуды и гемодинамику, провоцирует увеличение выпячивания).
- Ограничение воздействия стрессов, чрезмерных умственных нагрузок.
- Своевременное выявление и лечение хронических патологий.
ВАЖНО! Дозированные физические нагрузки по полчаса в день позволяют снизить риск развития сердечно-сосудистой патологии на целых 30%.
Диета
Выполнение диетических рекомендаций дает возможность избежать других заболеваний (сахарный диабет, гипертоническая болезнь), которые могут спровоцировать осложнения, а также укрепить ткани межпредсердной перегородки.
Они включают:
- Ограничение жирной, жареной пищи, сладостей.
- Отказ от спиртосодержащих напитков.
- Повышение в рационе питания объема растительной пищи (овощи, фрукты) и нежирных сортов мяса (курица, кролик).
- Частое употребление пищи (не менее 5-ти раз в день) небольшими порциями.
- Ужин за 4 часа до сна.
Беременность и роды
Беременность противопоказана при аневризме в комбинации с другими пороками. В остальных случаях беременная женщина просто становится на учет к врачу гинекологу и кардиологу. Ей назначаются периодические исследования сердца (ЭХО-КГ, ЭКГ).
Если в течение беременности были обнаружены изменения гемодинамики – естественные роды противопоказаны (высокая нагрузка на сердце), назначается кесарево сечение.
Возможные осложнения
При наличии патологии не исключается развитие следующих осложнений:
- Нарушение ритма сокращений сердца.
- Формирование тромбов с последующей тромбоэмболией и закупоркой артерий (причина инсульта головного мозга, инфаркта миокарда).
- Разрыв аневризмы с резким нарушением гемодинамики (сброс крови между камерами сердца).
- Сердечная недостаточность.
- Хроническое снижение артериального давления.
Профилактика и прогноз
Первичная профилактика проводится у здоровых людей с целью предотвращения развития приобретенной аномалии. Она включает изменение образа жизни (достаточная двигательная активность, рациональный режим труда и отдыха, отказ от вредных привычек), а также выполнение диетических рекомендаций (отказ от жирной, жареной пищи, употребление овощей, фруктов, диетического мяса).
Если у ребенка диагностировано наличие выпячивания, то он обязательно становится на учет к врачу кардиологу, который следит за динамикой изменений образований. В этом случае профилактические мероприятия направлены на предотвращение осложнений. Врач определяет диапазон возможных физических нагрузок для ребенка. Рекомендуется 1 раз в год проходить санаторно-курортное оздоровление, избегать стрессов, высыпаться.
Прогноз обычно благоприятный. Небольшие размеры выпячивания и отсутствие других изменений не влияют на продолжительность и качество жизни человека. Своевременное и адекватное лечение более тяжелых форм патологии позволяет избежать развития сердечной недостаточности.
Автор статьи: Дмитриева Юлия (Сыч) — В 2014 году с отличием окончила Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского. В настоящее время работает врачом-кардиологом 8 СГКБ в 1 к/о.
ДМПП сердца у детей 📌 (дефект межпредсердной перегородки у новорожденных): симптомы и лечение
Последние несколько лет участилось рождение детей с врожденным пороком сердца разной степени тяжести. Одна из часто встречающихся патологий – ДМПП, дефект межпредсердной перегородки, характеризующийся наличием на перегородке между правым и левым предсердием одного или нескольких отверстий. В связи с этим качество жизни крохи может сильно снизиться. Чем быстрее отклонение обнаружат, тем благополучнее его исход.
![]()
Анатомические варианты ДМПП
Что такое ДМПП и какими симптомами он характеризуется?
Врожденный порок сердца (ВПС) диагностируется при аномальном развитии сердца во внутриутробном периоде. Это патология сосудов и клапанов. ДМПП тоже врожденный порок, но связан он с перегородкой между правым и левым предсердием. Диагноз ставится в 40% случаях при полном обследовании новорожденных. Нередко врачи успокаивают, что со временем отверстия (или окна) в перегородках могут закрыться сами. В противном случае требуется операционное вмешательство.
Перегородка, отделяющая предсердия, формируется на 7 неделе развития плода. При этом в середине остается окно, через которое происходит кровообращение у крохи. Когда ребенок появляется на свет, окно должно закрыться через неделю после его рождения. Часто этого не происходит. Тогда речь идет о ВПС, о дефекте межпредсердной перегородки. Этот случай не считается сложным, если нет признаков серьезного сочетания ВПС и ДМПП.
Патология опасна тем, что порой она протекает бессимптомно, проявляясь через несколько лет. В связи с этим во многих перинатальных центрах в перечень обязательных обследований новорожденных вошло УЗИ сердца и осмотр кардиолога. Простое прослушивание сердечных ритмов не приносит должного результата: шумы могут появиться гораздо позже.
Врачи выделяют два типа ДМПП:
- при первичном дефекте незакрытое окно находится внизу перегородки;
- при вторичном отверстия расположены ближе к центру.
Симптоматика аномалии зависит от ее тяжести:
- Ребенок развивается без физического отставания до определенного момента. Уже в школе станет заметна повышенная утомляемость, низкая физическая активность.
- Дети с дефектом межпредсердной перегородки чаще других болеют серьезными легочными заболеваниями: от простого ОРВИ до пневмонии в тяжелой форме. Связано это с постоянным перебрасыванием кровяных потоков справа налево и переполненным малым кругом кровообращения.
- Синюшный цвет кожных покровов в области носогубного треугольника.
- К 12-15 годам у ребенка может начаться тахикардия, тяжелая одышка даже при незначительных усилиях, слабость, жалобы на головокружение (рекомендуем прочитать: по каким причинам у ребенка возникает тахикардия?).
- При очередном медицинском осмотре диагностируются шумы в сердце.
- Бледность кожи, постоянно холодные руки и ноги.
- У детей с вторичным пороком сердца главным симптомом является сильная одышка.
![]()
Как правило, у грудных детей патология протекает бессимптомно и проявляется уже в школьном возрасте
Причины возникновения дефекта
Проблемы с сердцем у детей начинаются еще в период нахождения в утробе матери. Не до конца развивается межпредсердная перегородка и эндокардиальные валики. Существует ряд факторов, которые увеличивают риск рождения малыша с врожденным пороком сердца. Среди них следующие:
- наследственная предрасположенность;
- в первом триместре будущая мама перенесла краснуху, цитомегаловирус, грипп, сифилис;
- на ранних сроках беременности женщина переболела вирусным заболеванием, сопровождающимся лихорадочным состоянием;
- наличие сахарного диабета;
- прием во время вынашивания плода препаратов, не сочетающихся с беременностью;
- проведение рентгенологического обследования беременной женщины;
- пренебрежение здоровым образом жизни;
- работа на производстве повышенной вредности;
- неблагоприятное экологическое окружение;
- ДМПП как часть серьезного генетического заболевания (синдром Гольденхара, Вильямса и прочее).
Риск развития ДМПП у плода увеличивается, если женщина имеет вредные привычки или перенесла тяжелые заболевания в период беременности
Возможные осложнения болезни
Патология межпредсердной перегородки дает осложнения на общее самочувствие ребенка. Дети, находящиеся в группе риска, чаще других подвержены бронхо-легочным заболеваниям, которые имеют затяжной характер и сопровождаются сильным кашлем и одышкой. Редко явление отхаркивания кровью.
Если дефект не был обнаружен во младенчестве, то о себе он даст знать ближе к 20-ти годам пациента, а осложнения будут достаточно серьезными и часто необратимыми. Всевозможные последствия и осложнения ДМПП приведены в таблице ниже.
| Возможные осложнения | Характеристика заболевания |
| Легочная гипертензия | Перегружается правая часть сердца, легочный круг застаивается, а давление в нем резко повышается. |
| Сердечная недостаточность | Сердце перестает качественно качать кровь. Насос не работает, клетки организма недополучают кислородного питания. |
| Аритмия | Сердечный ритм увеличивается, затем резкий перепад и снова увеличение темпа. Изменения чреваты летальным исходом из-за внезапной остановки сердца. |
| Синдром Эйзенменгера | Последствие легочной гипертензии. |
| Тромбоэмболия | Возникновение тромбов на любом из участков сосудов. Возможно закупорка жизненно важных артерий и мгновенная смерть. |
![]()
Чем раньше будет обнаружена патология, тем меньше вероятность развития тяжелых последствий ДМПП
Как выявляется патология?
Сегодня выработан целый комплекс обследований маленького пациента на предмет врожденного порока сердца. Во многом они схожи с обследованием взрослых людей. Методы диагностики дефекта перегородки у детей проводят современными способами с использованием соответствующей аппаратуры. Все зависит от возраста ребенка:
| Возраст ребенка | Способ диагностики | Суть метода |
| Новорожденные дети | Прослушивание сердца | Применяется для выявления шумов в сердце. |
| Рентген (рекомендуем прочитать: можно ли делать рентген детям и когда?) | Позволяет обнаружить увеличенные размеры сердца и расширение крупных артерий. |
| ЭхоКГ, УЗИ сердца | Подтверждается или опровергается информация об увеличенных размерах сердца, выявляется застой крови в крупных сосудах. |
| Дети от 7 лет и старше | Рентген | Выявляет размеры сердца, дефекты в его строении, застой крови в крупных венах. |
| Кардиограмма | Показывает степень перегруженности правой стороны сердца. |
| ЭхоКГ | Обнаруживает отверстия в перегородке и оценивает объем увеличения правого желудочка. |
| Катетеризация сердца | Применяется в экстренных случаях перед операцией. Есть возможность введения катетера из правого предсердия в левое. |
| Ангиокардиография | Позволяет обнаружить отверстия в межпредсердной перегородке при помощи введения специальной красящей жидкости в кровь пациента. |
![]()
Ультразвуковая диагностика сердца новорожденного
Возможно ли лечение ДМПП?
Вылечить ДМПП возможно. Главное, своевременно обратиться за квалифицированной медицинской помощью. Доктор Комаровский настаивает на том, что ребенок, попавший в группу риска и имеющий подозрение на дефект перегородки, должен быть максимально обследован. Постоянный контроль за состояние малыша с врожденным пороком сердца – первостепенная задача любого из родителей. Случается, что аномалия со временем проходит сама, а бывает, что требуется операция.
Способ лечения зависит от степени тяжести патологии, ее вида. Выделяют несколько основных методов лечения: медикаментозное при легкой форме порока, операция – при более сложных формах ДМПП.
Хирургический способ
В случае, если овальное окно не закрывается самостоятельно, а симптомы нарастают, срочно требуется операция.
На сегодняшний день манипуляции проводятся двумя основными способами:
- Катетеризация. Суть этого метода в том, что через вену в бедре вводится специальный зонд, который направляют к месту образования окна. Устанавливается своего рода заплатка на незакрытое отверстие. С одной стороны, метод малоинвазивный, не требует проникновения в грудную клетку. С другой – имеет неприятные последствия в виде болей в области ввода зонда.
- Открытая операция, когда через грудную клетку в сердце вшивается синтетическая заплатка. Это нужно, чтобы закрыть овальное окно. Данная манипуляция сложнее первой за счет длительного периода реабилитации малыша.
Новая и современная технология хирургического лечения патологии межпредсердной перегородки – эндоваскулярный метод. Появился он в конце 90-х годов и сегодня набирает популярность. Суть его в том, что через периферическую вену вводят катетер, который при открытии напоминает зонтик. Подойдя близко к перегородке, устройство раскрывается и закрывает собой овальное окно.
Операция проходит быстро, практически не имеет осложнений, не требует много времени для восстановления маленького пациента. Лечение первичного ВПС таким методом не производится.
Поддержка лекарственными средствами
Каждый родитель должен понимать, что никакие лекарства не способны заставить окно закрыться. Это может произойти со временем самостоятельно либо в противном случае оперативное лечение неизбежно. Однако прием медикаментов способен улучшить общее состояние больного, успокоить и привести в норму сердечный ритм.
![]()
Усилить эффект зарастания отверстий способны следующие препараты:
- Дигоксин;
- лекарства, уменьшающие свертываемость крови;
- бета-блокаторы, снижающие давление;
- при отеках детям назначаются мочегонные препараты, диауретики;
- лекарства, направленные на расширение сосудов.
Прогнозы на выздоровление
Говорить о благополучном исходе операции и лечения в целом можно только, опираясь на данные о своевременном назначении терапии. Важно, чтобы до операции не возникло никаких осложнений. 95% малышей, рожденных с патологией перегородки, живут и развиваются, как и все здоровые дети.
Смертность при ДМПП – явление редкое. Без лечения люди могут дожить до 40 лет, а далее прогнозируется инвалидность. При устранении дефекта в младенчестве человек может рассчитывать на полноценную жизнь. Иногда отмечается возникновение аритмии в возрасте 20-25 лет.
Врач-педиатр 2 категории, аллерголог-иммунолог, окончила БГМУ Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию. Подробнее »
Поделитесь с друьями!
Дефект межпредсердной перегородки
Анатомия
У взрослых пациентов наиболее часто регистрируют вторичный ДМПП центральной локализации, реже — дефект типа «sinus venosus» в сочетании с частичным аномальным дренажом лёгочных вен в устье верхней полой вены. Первичный ДМПП обнаруживают при частичной форме открытого АВ-канала, как правило, в сочетании с расщеплением передней створки митрального клапана.
Нарушения гемодинамики
Нарушения гемодинамики обусловлены сбросом крови слева направо на уровне предсердий. Повышенная объёмная перегрузка приводит к перерастяжению, развитию гипертрофии ПП и ПЖ, а в дальнейшем — к дисфункции последнего. Распространенное осложнение длительного существования ДМПП — трикуснидальная недостаточность — увеличивает объёмную перегрузку правых отделов сердца. Эти анатомические изменения могут стать причиной развития аритмий, осложняющих течение порока у взрослых пациентов. При отсутствии жалоб порок не определяют в течение многих лет. Часто врождённый порок сердца обнаруживают случайно во время проведения профилактических диагностических осмотров. Высокая лёгочная гипертензия у взрослых пациентов редко сочетается с ДМПП. У пациентов с частичной формой открытого АВ-канала особенности гемодинамики заключаются в наличии той или иной степени выраженности недостаточности митрального клапана,что приводит к увеличению артериовенозного сброса крови.
Клиническая картина
Клиническая картина и течение ДМПП у взрослых пациентов зависит от объема артериовенозного сброса крови из одного предсердия в другое, а размер дефекта и соотношение сопротивления сосудов малого и большого кругов кровообращения определяют направление и величину шунта.
Утомляемость, одышка при физической нагрузке, нарушения ритма (мерцательная аритмия) — типичные жалобы. Нередко быстрая утомляемость и нарушения ритма побуждают больных обратиться к кардиологу; при обследовании, как правило, обнаруживают врождённый порок сердца.
Диагностика
Электрокардиография
При регистрации ЭКГ у взрослых пациентов с ДМПП диагностируют неполную блокаду правой ножки пучка Гиса и отклонение электрической оси сердца вправо. Отклонение электрической оси сердца влево наблюдают при частичной форме открытого АВ-канала. У взрослых пациентов с ДМПП в первые три декады жизни обычно определяют нормальный синусовый ритм, позже диагностируют предсердные аритмии, приводящие впоследствии к ФП и наджелудочковой тахикардии.
Рентгенологическое исследование
У взрослых пациентов рентгенологическая картина ДМПП неспецифична. У всех больных наблюдают усиление лёгочного рисунка (за счёт переполнения артериального русла) и выбухание ствола лёгочной артерии. Тень сердца увеличена вследствие гипертрофии ПП и ПЖ.
Эхокардиография
При проведении ЭхоКГ-исследования у взрослых пациентов с ДМПП диагностируют разной степени увеличение ПП и ПЖ. Первичные и вторичные дефекты, а также дефекты типа «sinus venosus» визуализируют, как правило, при выполнении трансторакального ЭхоКГ с цветным допплеровским картированием. Этот же метод позволяет оценить степень недостаточности митрального или трикуспидального клапанов.
Катетеризацию сердца и ангиокардиографию проводят взрослым пациентам с высокой легочной гипертензией для определения степени гемодинамических нарушений, а также для исключения сопутствующих пороков.
Хирургическое лечение
Показания к хирургическому лечению
Наличие гемодинамически значимого сброса крови слева направо (соотношение легочного и системного кровотока составляет 1,5:1 и более) при ДМПП — показание к оперативному лечению. Противопоказанием к хирургическому вмешательству может послужить высокая лёгочная гипертензия со сбросом крови справа налево, обусловленная склеротическими изменениями лёгочных сосудов.
Методики операции
Закрытие ДМПП выполняют в условиях искусственного кровообращения, гипотермии и кардиоплегии. Вторичный ДМПП либо ушивают, либо закрывают при помощи заплаты. При сочетании порока с частичным аномальным дренажом легочных вен, устья правых легочных вен перемещают в ЛП при помощи той же заплаты, закрывающей ДМПП. Пациентам с хроническим трепетанием предсердий операцию сочетают с выполнением процедуры «Лабиринт». При недостаточности трикуспидального клапана, как правило, требуется коррекция последнего.
При первичном ДМПП или частичной форме АВ-канала пластику дополняют коррекцией недостаточности митрального клапана. В большинстве случаев, коррекцию осуществляют путем ушивания расщепленной передней створки митрального клапана. Реже прибегают к протезированию клапана.
Развитие эндоваскулярных методов лечения позволяет в настоящее время закрывать относительно небольшие вторичные ДМПП (с чётко сформированными краями) при помощи специальных устройств.
Результаты
В неосложнённых ситуациях проведение операции позволяет достичь хороших результатов.
У пациентов с трепетанием предсердий рецидивы аритмий иногда возникают даже после выполнения процедуры «Лабиринт».
Подзолков В.П., Зеленикин М.М.
Врожденные пороки сердца у взрослых
Опубликовал Константин Моканов
