Морфин при остром инфаркте миокарда. Влияние на антиагреганты

У пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ (ИМПST), которым впоследствии выполнялось чрезкожное коронарное вмешательство (ЧКВ), в случаях введения с анальгетической целью морфина наблюдалось ослабление ответа на антиагрегантные препараты по сравнению с другими пациентами. Эти данные были представлены на проходившей 2-4 апреля 2016г. в Чикаго ежегодной научной сессии Американской коллегии кардиологов (ACC).  Морфин уже давно и широко используется для купирования болевого синдрома и тревожности при острых коронарных синдромах, однако в этой работе анализы крови показали, что пациенты, которые получили в машине скорой помощи по дороге в госпиталь морфин, имели менее благоприятные показатели активности тромбоцитов в течение часа после приема нагрузочной дозы аспирина и тикагрелора (Брилинта, производитель AstraZeneca) или клопидогрела, однако через 48 часов это различие исчезло. Авторы работы объясняют эту находку известным побочным эффектом морфина, а именно, замедлением опорожнения желудка и, соответственно, уменьшением всасывания принимаемых перорально препаратов, к которым относятся и антиагреганты. Разумеется, для подтверждения обнаруженного эффекта и решения вопроса о том, влияет ли он на клинические исходы, необходимы более крупные исследования, дизайн которых направлен на оценку клинических конечных точек. Тем не менее, авторы считают, что уже сейчас имеет смысл соблюдать осторожность при применении морфина, максимально использовать неопиоидные анальгетики и рассматривать возможность внутривенного введения остальных препаратов в тех случаях, когда без морфина не обойтись (например, использования ингибиторов IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов или бивалирудина). В данной работе были проанализированы данные по 125 последовательным пациентам с ИМПST, которым предполагалось выполнить первичное ЧКВ. Большинство участников (101 пациент, 81%) получили морфин. Их средний возраст составил 66 лет, 93% были мужчинами. Около половины имели диагноз артериальной гипертензии, 42% курили, 16% имели сахарный диабет 2 типа. Всем пациентам была дана нагрузочная доза аспирина (300 мг), а также или 600 мг клопидогрела (102 пациента), или 180 мг тикагрелора (23 пациента).

Через 30-60 минут в рентгеноперационной всем пациентам выполнялся с помощью портативного анализатора анализ крови на свертываемость, при котором оценивалось время до формирования окклюзирующего тромба в условиях высокого напряжения сдвига (время окклюзии) и время до восстановления кровотока под действием эндогенного фибринолиза (время лизиса). По сравнению с пациентами, которые не получали опиаты, те, кому вводился морфин, имели более короткое среднее время окклюзии (358 сек против 670 сек; P<0,001), что указывает на усиление реактивности тромбоцитов, и одновременно у них была более длинная медиана времени лизиса (1392 сек против 1184 сек; P=0,006), что позволяет предположить снижение тромболитического потенциала. Тем не менее, на вторые сутки в двух группах значения времени окклюзии (соответственно, 485 сек и 552 сек) и времени лизиса (соответственно, 1322 сек и 1184 сек) достоверно не отличались.

Исследование не обладало достаточной статистической мощностью для оценки твердых конечных точек безопасности, однако у тех, кто получил морфин, имелась не достигшая статистической значимости тенденция к большей частоте нежелательных явлений на госпитальном этапе по сравнению с остальными 24 пациентами (1 смерть против 0, 1 рецидив инфаркта миокарда против 0, 2 инсульта против 0).

На вопросы, оказывает ли данный эффект морфина влияние на ранний риск рецидивирования тромбоза, а также обладают ли альтернативные опиатам методы анальгезии какими-либо преимуществами в данной ситуации, должны дать ответ дальнейшие исследования.

Зачем колят морфий при инфаркте

Морфий – это что такое? Ответ на заданный вопрос вы узнаете чуть ниже. Помимо этого, мы расскажем о том, для чего применяется этот препарат, как его используют и пр.

Как известно, в начале прошлого века морфий применялся не только военными, но и врачами, которые с помощью него хотели избавиться от чувства усталости.

Описывая морфий (лекарство), можно отметить его следующие особенности:

• Производится данный препарат в виде белых игольчатых кристаллов или белого кристаллического порошка, который слегка желтеет или сереет при хранении.
• Такое средство медленно растворимо в воде и трудно растворимо в спирте. Оно несовместимо со щелочами. Приготовленный раствор необходимо стерилизовать при 100°C в течение получаса. Для стабилизации в него добавляют хлористоводородную кислоту.
• Температура плавления этого препарата составляет 254°C.
• Удельное вращение раствора − 2%.
• Воспламеняется при температуре 261°C.
• Самовоспламенение происходит при 349°C.

Морфий — наркотик, который является представителем группы опиоидных анальгетиков. Он вызывает эйфорию, уменьшает болевые симптомы, вызывает ощущение душевного спокойствия, повышает настроение, дарит радужные перспективы вне зависимости от реального положения дел. Именно эти свойства данного лекарства способствуют формированию физической и психической зависимости.

В высоких дозах такое средство оказывает довольно сильный снотворный эффект. Кроме этого, морфий тормозит все условные рефлексы, вызывает миоз и понижает возбудимость кашлевого центра. Повышая тонус мышц внутренних органов, он способствует спазмам сфинктера Одди и желчевыводящих путей. Помимо этого, такой препарат значительно ослабляет перистальтику кишечника, но при этом ускоряет опорожнение и увеличивает перистальтику желудка.

При внутримышечном введении эффект от морфия развивается примерно через 15-26 минут. Максимальное распределение по кровотоку достигается через 35-45 минут и продолжается около 3-5 часов.

Как известно, морфий при раке способствует быстрому устранению болевых ощущений, что значительно облегчает состояние больного. В связи с этим следует отметить, что данное средство:

• подавляет выраженный болевой синдром при травмах, злокачественных новообразованиях, инфаркте миокарда и нестабильной стенокардии;
• используется в качестве дополнительного лекарственного препарата к местной или общей анестезии во время операции;
• иногда применяется при родах, кашле (если другие средства малоэффективны) и отеке легких;
• назначается перед рентгенологическим исследованием желудка, 12-типерстной кишки и желчного пузыря.

Такой лекарственный препарат не рекомендуется принимать при гиперчувствительности к компонентам, угнетении дыхательного центра (например, на фоне наркотического или алкогольного отравления) и ЦНС, а также при паралитической кишечной непроходимости. Помимо этого, морфий нельзя использовать при спинальной и эпидуральной анестезии.

Использовать данное средство с особой осторожностью следует при болях в животе по неясной причине, эмоциональной лабильности, приступах бронхиальной астмы, аритмии, судорогах, лекарственной зависимости, алкоголизме, суицидальных наклонностях, желчнокаменной болезни, а также во время хирургического вмешательства на мочевыводящей системе и органов ЖКТ. Помимо этого, такой препарат следует аккуратно применять при травмах головного мозга, гиперплазии предстательной железы, печеночной или почечной недостаточности, внутричерепной гипертензии, стриктуре мочеиспускательного канала, гипотиреозе, тяжелых воспалительных заболеваниях кишечника, эпилептическом синдроме, беременности, в период лактации и после операции на желчевыводящих путях. Использовать морфий с особой осторожностью также следует при тяжелом состоянии больных, в пожилом и детском возрасте.

Ответив на вопрос о том, морфий – это что такое, следует рассказать и о его дозировках.

Для приема вовнутрь пациенту следует обязательно проконсультироваться с врачом. Ведь лечение должно подбираться в зависимости от индивидуальной чувствительности и тяжести болевого синдрома. Разовая доза этого препарата – 10-20 мг для взрослых и 0,2-0,8 мг/кгдля детей.

Для приема капсул пролонгированного действия разовая дозировка должна составлять 10-100 мг дважды в день. Для подкожной инъекции – 1 мг, а для внутримышечной и внутривенной – по 10 мг. Максимальная суточная доза составляет 50 мг. Если больному необходимо ректальное введение, то следует предварительно очистить кишечник. Взрослым суппозитории назначаются в количестве 30 мг через каждые 13 часов.

При неправильном использовании данного средства у больного могут проявиться следующие побочные явления:

• холодный и липкий пот;
• спутанность сознания;
• усталость;
• миоз;
• сонливость;
• внутричерепная гипертензия;
• брадикардия;
• нервозность;
• резкая слабость;
• гипотермия;
• медленное затрудненное дыхание;
• сухость во рту;
• тревожность;
• делириозный психоз;
• головокружение;
• снижение артериального давления;
• галлюцинации;
• судороги;
• мышечная ригидность и пр.

Морфин при инфаркте миокарда — Лечение гипертонии

Патогенез

Развитие инфаркта миокарда связано с атеросклерозом венечных сосудов сердца. 

Лица с нарушенным липоидным обменом, следовательно, склонные к ожирению и атеросклерозу, чаще болеют инфарктом миокарда. Особенно часто это заболевание встречается у людей, страдающих гипертонической болезнью, потому что она способствует развитию атеросклероза.

https://www.youtube.com/watch?v=PGL6gLGRvHU

Чаще инфаркт миокарда развивается тогда, когда в просвете венечной артерии образуется тромб, постепенно закрывающий просвет этого сосуда. В результате наступает острое обескровливание, ишемия определенного участка сердечной мышцы, а вслед за ней развивается некроз этого участка. Часто тромб закрывает просвет венечной артерии не полностью, но к тромбозу присоединяется длительный спазм ее, в результате чего также может развиться некроз сердечной мышцы.

Иногда просвет венечной артерии закрывает разрастающаяся атероматозная бляшка. Развитие инфаркта миокарда возможно также при воспалительном процессе стенки артерии (при сифилисе, ревматизме, узелковом периартериите и т. д.). Просвет венечного сосуда может закрыться в связи с кровоизлиянием в его стенку.

Клиника

Инфаркт миокарда — заболевание главным образом людей пожилого возраста и до 70% его приходится на возраст от 41 года до 60 лет. 

Приступ начинается загрудинными болями, которым присущи все черты стенокардии (локализация болей, распространение их в левую половину грудной клетки, иррадиация в левую руку, в область левой лопатки и нижнюю челюсть). От стенокардитических эти боли отличаются большей интенсивностью, распространением (чаще, чем при стенокардии, боли распространяются на правую половину грудной клетки и в правую руку) и длительностью (см. рис. 5, 6, 7, 8).

Особенно характерной для инфаркта миокарда является длительность болей; они наблюдаются много часов, иногда несколько дней. При инфаркте миокарда более отчетливо, чем при стенокардии, выражены такие признаки, как страх смерти, тошнота и рвота, задержка мочеотделения, сменяющаяся учащением мочеотделения и обильным мочеотделением (urina spastica).

Во время болевого приступа при инфаркте миокарда развивается острая сосудистая недостаточность (коллапс или шок). Вначале отмечается некоторое повышение артериального давления и замедление пульса (фаза возбуждения при шоке), затем резко снижается артериальное и венозное давление, спадаются вены, учащается пульс, который нередко едва прощупывается. Бледное лицо и кожа туловища покрываются липким потом, черты лица заостряются, глаза западают, больные нередко теряют сознание.

При инфарктах передней стенки, когда некроз распространяется до передней поверхности миокарда, при выслушивании сердца на фоне очень глухих тонов можно определить шум трения перикарда. 

При значительных инфарктах иногда выслушивается ритм галопа, нарушается сердечный ритм; появляются различные формы экстрасистол (бигеминия, тригеминия), пароксизмальная тахикардия. При нарушении функции предсердий наблюдаются приступы мерцательной аритмии, при поражении перегородки (пучка Гиса) развивается атриовентрикулярная блокада. Нарушения ритма чаще наблюдаются при инфаркте задней стенки левого желудочка.

К картине коллапса в первые дни заболевания нередко присоединяется острая сердечная недостаточность. В одних случаях при локализации инфаркта в левом желудочке развивается острая левожелудочковая недостаточность: увеличивается влево сердце, внезапно развивается картина сердечной астмы, в нижних отделах легких появляются застойные хрипы, иногда возникает отек легких.

Важным диагностическим признаком инфаркта миокарда является повышение температуры до 380 и более. 

Однако нередко температура повышается лишь до субфебрильных цифр. Температурная реакция, определяемая обычно со 2-го дня болезни в течение 4—7 дней, имеет неинфекционяую природу; она асептическая, связана с некрозом сердечной мышцы и всасыванием в кровь продуктов распада (рис. 9). Если повышенная температура держится 2 недели и больше, это говорит об осложнении инфаркта миокарда воспалительным процессом.

Со стороны крови у больных с развившимся инфарктом миокарда определяются изменения, играющие важную роль в диагностике. Уже к концу первых суток определяется лейкоцитоз, достигающий 10000—15000 и более лейкоцитов в 1 мм3 крови. При этом отмечается нейтрофильный сдвиг влево. Лейкоцитоз может держаться от 3 до 7—8 дней.

Весьма ценным диагностическим признаком являются электрокардиографические изменения. Электрокардиограмма не только подтверждает диагноз, но и позволяет точно определить локализацию инфаркта. Кроме того, повторные исследования электрокардиограммы дают возможность установить динамические изменения в течении инфаркта и играют большую роль при решении вопроса о транспортабельности больного в период рубцевания инфаркта.

В нашу задачу не входит описание электрокардиографических кривых. Мы указываем лишь на значение этого метода исследования и подчеркиваем, что там, где возможно, этим методом необходимо воспользоваться. Толкование же электрокардиограмм и заключение по ним может быть дано врачом — специалистом по электрокардиографии.

Следует, однако, напомнить, что отсутствие изменений на однократно снятой электрокардиограмме не дает права отвергнуть диагноз инфаркта миокарда. Необходимы повторные исследования. Вопрос о наличии инфаркта миокарда окончательно решается на основании всех признаков заболевания. 

Резюмируя, можно сказать, что в типичных случаях инфаркт миокарда определяется появлением длительных загрудинных болей с характерными чертами, признаков острой сосудистой недостаточности (коллапс), а иногда и сердечной недостаточности, повышения температуры со 2-го дня, нейтрофильного лейкоцитоза и ускорения РОЭ. Кроме того, характерны и электрокардиографические изменения.

https://www.youtube.com/watch?v=hnzKJQvoACI

В практике очень часто диагноз приходится устанавливать только на основании опроса и осмотра больного уже в первые часы заболевания. Собирание анамнеза имеет существенное значение. При расспросе больного или его родных удается установить, что раньше он жаловался на боли в груди, подобные тем, которые появились теперь.

В тех случаях, когда загрудинные боли сочетаются с коллапсом (острой сосудистой недостаточностью) и повышением температуры, диагноз не должен вызывать колебаний. В сомнительных случаях лучше проявить излишнюю предосторожность, чем пропустить инфаркт миокарда. Известны не единичные случаи, когда диагностические ошибки (инфаркт миокарда не распознан) приводили к роковому исходу. Больной может погибнуть совершенно неожиданно через несколько часов и даже минут.

Описанная клиническая картина характерна для острого периода инфаркта миокарда, который тянется первые 3—4 дня. Наибольшее число смертных случаев приходится на этот период. Смерть может наступить от шока (коллапса) в первые 48 часов. 

В других случаях уже на 2-й день боли могут исчезнуть, больной начинает чувствовать себя здоровым и готов не только встать с постели, но и приступить к работе. Это мнимое выздоровление может привести к непоправимым последствиям, если будет нарушен строгий режим. Такие факты, к сожалению, не единичны.

Следует помнить, что в первые дни на месте обширного очага некроза сердечной мышцы может развиться острая аневризма (ограниченное мешковидное расширение) сердца. Смерть, мгновенно наступившая на 5—12-й день болезни, может быть следствием разрыва такой аневризмы. Приводим пример. 

Больная Г., 40 лет, в течение последних 2 лет была под наблюдением по поводу гипертонической болезни. Иногда отмечала головные боли, стеснение в области сердца и за грудиной. 13/VIII появились резкие загрудинные боли, распространявшиеся на всю грудную клетку и обе руки, резкая общая слабость; больная покрылась потом.

Прибывший врач без труда установил инфаркт миокарда. Этот диагноз подтверждали длительность (больше часа) и интенсивность болей, падение артериального давления (90/40 мм ртутного столба), коллапс. Больная, проживавшая на территории больницы, после оказания неотложной помощи была перенесена в больницу с соблюдением необходимых мер предосторожности.

Повышение температуры на следующий день, высокий лейкоцитоз и ускорение РОЭ дополнили клиническую картину инфаркта миокарда. Электрокардиографическое исследование уточнило локализацию инфаркта в передней стенке левого желудочка. На 3-й день больная чувствовала себя совершенно здоровой и настаивала на том, чтобы ей разрешили ходить.

Отсутствие болей и нормальная температура были ее аргументами. Она даже выражала готовность приступить к работе. Невзирая на предупреждение о серьезности ее заболевания, больная стала ворочаться в постели и делать попытки подняться. Для предотвращения этих попыток был организован индивидуальный медицинский пост.

Подострый период, в течение которого происходят восстановительные процессы в миокарде, длится 3—4 недели. За это время боли исчезают, температура и кровь нормализуются, сердечная деятельность улучшается. 

На электрокардиограмме отмечаются признаки благоприятного течения процесса. В подостром периоде стенокардитические боли могут повторяться, но бывают менее длительными. В других случаях в подостром периоде может развиться повторный инфаркт и вновь возникнут все клинические признаки его. Нужно помнить, что повторный инфаркт в этот период может протекать без выраженных болей.

Хронический период характеризуется либо полным восстановлением здоровья, либо (чаще) явлениями, которые свидетельствуют о функциональной неполноценности сердца (например, признаки хронической сердечной недостаточности). В этот период, длящийся многие месяцы и годы, может развиться хроническая аневризма сердца.

На месте бывшего инфаркта возникает рубец. Постепенное в течение длительного времени выпячивание обширного рубца нередко остается незамеченным. Между тем происходит резкое истончение образовавшегося соединительнотканного мешка (аневризмы). В этом месте неожиданно может произойти разрыв, влекущий мгновенную смерть.

Дифференциальный диагноз

Во избежание ошибок необходимо прежде всего дифференцировать инфаркт миокарда от приступа стенокардии и помнить о тех затруднениях, которые возникают в некоторых атипически протекающих случаях инфарктов миокарда. 

Приводим дифференциально-диагностические отличия стенокардии и инфаркта миокарда. 

Источником диагностических ошибок при инфаркте миокарда является, например, локализация болей в подложечной области с иррадиацией в область правой лопатки. Иногда боли распространяются на весь живот. В первом случае приступы напоминают печеночную колику, во втором — возникает подозрение на прободную язву желудка или двенадцатиперстной кишки.

Случаи таких ошибок общеизвестны. Наконец, иногда представляет затруднение дифференциальный диагноз инфаркта миокарда и приступа почечной колики, а также острого панкреатита. О таких ошибках надо помнить и при атипических болях, локализующихся в брюшной полости, необходимо произвести тщательный опрос. Анамнез играет важную роль.

При инфаркте миокарда нередко можно установить в прошлом боли в области сердца, при печеночной колике — заболевание желчного пузыря, при атипичной почечной колике — приступы с характерным распространением болей по ходу мочеточника. Тщательный опрос может подтвердить предположение об обострении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.

При дифференциальном диагнозе острого панкреатита и инфаркта миокарда можно обратить внимание на то, что в первом случае больные, как правило, лежат, при инфаркте миокарда — часто сидят. Кроме того, при остром панкреатите боли локализуются в левой половине живота и имеют опоясывающий характер, в моче определяется повышенное содержание диастазы.

Иногда развитие инфаркта миокарда протекает с «безболевым приступом». 

Обычно это наблюдается у пожилых или старых людей, у которых сужение коронарной артерии развивается медленно на почве атеросклероза. При отсутствии каких-либо признаков стенокардии у этих больных внезапно возникает картина острой сердечной недостаточности, чаще левожелудочковой. Кажущаяся беспричинной острая сердечная недостаточность всякий раз должна наводить на мысль о «немом», безболевом инфаркте миокарда.

Повышение температуры, изменения со стороны крови и другие признаки инфаркта миокарда помогают установить диагноз. В этих случаях может быть неправильно диагностирована крупозная пневмония. Отсутствие кашля и объективных изменений со стороны легких, возникновение температуры только на 2-й день болезни указывают на то, что у больного не пневмония.

Поводом для ошибочного диагноза инфаркта миокарда может быть еще ряд других заболеваний, при которых также бывают боли в груди. К ним относится острый перикардит. 

Для него, как и для инфаркта миокарда, характерна повышенная температура, боли в груди, иногда шум трения перикарда. Установить острый перикардит можно, учитывая более медленное развитие заболевания,   повышение   температуры уже вначале, появление болей в области сердца без характерного для стенокардии и инфаркта миокарда распространения.

Кроме того, инфаркт миокарда чаще наблюдается в пожилом возрасте, а перикардит — в молодом. Важным диагностическим признаком при остром эксудативном перикардите является поза больного: он избегает лежать на спине, обычно сидит на кровати, прижав к груди колени и наклонившись всем туловищем вперед. Обращает на себя внимание сильная одышка.

При остром миокардите иногда возникают боли, которые могут быть приняты за инфаркт миокарда. Длительная, иногда предшествующая болям субфебрильная температура, лабильность пульса, нередко указания на перенесенное незадолго до этого инфекционное заболевание или наличие последнего (например, хронического тонзиллита), а также данные электрокардиографического исследования позволяют отвергнуть инфаркт миокарда и поставить правильный диагноз.

Внезапно появившиеся боли в левой половине грудной клетки при плеврите могут быть распознаны на основании связи их с дыханием и резкого усиления их на высоте вдоха. При аускультации на соответствующей стороне определяется шум трения плевры. 

Мы наблюдали больного с характерным для опоясывающего лишая (herpes zoster) высыпанием в левой половине грудной клетки. За несколько дней до высыпания на коже была ошибочно диагностирована коронарная недостаточность. 

Инфаркт легкого, возникновение которого характеризуется появлением болей в груди, диагностируется наличием у больного кровохарканья. 

Лечение во время острого периода

Если приступ инфаркта миокарда случился вне дома, больному необходимо сделать инъекцию 1 мл 1—2% расствора морфина или пантопона в сочетании с 0,5 мл 0,1% раствора атропина, а затем немедленно доставить в больницу. 

При отсутствии машины скорой помощи его следует, осторожно уложить на носилки и в сопровождении медицинского работника, снабженного необходимыми медикаментами, перенести в больницу. В районах, где дальнее расположение больницы исключает такую транспортировку, больной на носилках должен быть доставлен домой.

Если инфаркт миокарда произошел дома, то больного необходимо оставить на месте. При этом имеется в виду, что ему будет обеспечен полный покой, уход и лечение. Транспортировка больного недопустима, если он находится в состоянии шока или коллапса. Дома следует добиться исчезновения болей (инъекции морфина с атропином, пантопона или промедола), ввести под кожу кофеин или кардиазол и, если позволяет состояние сердечно-сосудистой системы, перевезти больного в стационар.

Rp. Sol. Promedoli 2% 1,0 

D. t. d. N. 6 in amp. 

S. Ввести под кожу 1 мл 

При транспортировке необходимо принять все меры предосторожности, чтобы оградить больного от физического напряжения и психической травмы. Его следует везти в той одежде, в которой он находится, укрыв, если необходимо, одеялом. Переносить его на носилки и снимать с них нужно чрезвычайно бережно, не допуская ни малейшего физического усилия со стороны больного.

В приемном отделении больницы надо сообщить дежурному персоналу о прибытии больного инфарктом миокарда, для того чтобы его осмотрели и приняли вне очереди. Санитарная обработка больных инфарктом не допускается. Если лечение решено проводить дома, то окружающие должны очень осторожно раздеть больного (если он до этого не был уложен в постель) при абсолютной пассивности с его стороны и на руках перенести на кровать.

Об установлении диагноза инфаркта миокарда больному говорить не следует, чтобы не нанести ему тяжелую психическую травму. Многим хорошо известно, что инфаркт миокарда — опасная болезнь. Необходимо повлиять и на окружающих, беспокойное поведение которых передается больному. 

К мерам первой помощи относится борьба с болями, шоком и коллапсом. 

Нитроглицерин, назначенный в количестве 1—2 капель, как правило, не снимает болей, поэтому надо немедленно ввести под кожу 1—2 мл 1 % раствора морфина или пантопона (малые дозы не достигают цели). Морфин лучше инъецировать в сочетании с 0,5 мл 0,1% раствора атропина. Если боли не проходят через 1—1 1/2 часа, инъекцию морфина необходимо повторить.

Если боли не прекращаются и после второго укола, то морфин с атропином нужно ввести еще раз через П/2—2 часа. Важно добиться прекращения или ослабления болей во избежание развития шока. Атропин добавляют, чтобы устранить действие морфина на блуждающий нерв (устранить ваготропное действие морфина). В противном случае морфин может вызвать рвоту и усилить сужение коронарных сосудов.

Назначение нитроглицерина в начале приступа диктуется следующими соображениями. Если через 2—3 минуты после дачи его боли не прекращаются, можно предполагать инфаркт миокарда. Нитроглицерин прекращает спазм не только той артерии, в зоне кровоснабжения которой развивается инфаркт, но и ветвей, которые часто расположены на других участках миокарда и находятся в состоянии рефлекторного спазма.

Хороший результат может быть получен от применения пиявок на область сердца. Можно рекомендовать также горчичники на область сердца и на икры. 

При инфаркте миокарда надо избегать назначения таких отвлекающих средств, как ножные ванны и т. п., которые применяются при стенокардии. Они могут принести только вред, нарушая покой больного. Из тех же соображений в течение первых 2 суток не следует делать клизмы. 

Для улучшения тонуса сосудов в связи с падением артериального и венозного давления необходимо применять камфару, кардиазол, кофеин в дозах, указанных выше. В случаях тяжелого коллапса, когда артериальное давление резко падает (90/50—80/40 мм ртутного столба), применение перечисленных сосудистых средств недостаточно.

Прекрасным средством при коллапсе и развитии шока при инфаркте миокарда является симпатол (вазотон). Он не вызывает сужения коронарных сосудов и действует продолжительнее, чем адреналин. Симпатол вводится подкожно по 1—2 мл (в 1 мл содержится 0,06 г симпатола) или внутривенно 0,5—1 мл. При необходимости инъекцию можно повторить через 1—2 часа. При тяжелых коллапсах, угрожающих жизни, повторные инъекции симпатола допускаются через каждые 2—3 часа в течение суток и дольше.

В остром периоде инфаркта миокарда к сосудистой недостаточности нередко присоединяется острая сердечная недостаточность. В этих случаях необходимо назначать строфантин. 

Больному вливают внутривенно 0,5 мл 0,05% раствора ампулированного строфантина. Вводить его надо очень медленно. С этой целью лучше смешать его с 20 мл 40% раствора глюкозы и пользоваться тонкой иглой. При надобности инъекции строфантина делают 2 раза в день. При отсутствии строфантина можно ввести 1—2 капли обычной спиртовой настойки строфанта (спиртовая настойка является стерильной) также в 20 мл 40% раствора глюкозы.

Однако назначение строфантина в остром периоде инфаркта миокарда представляет определенную опасность. Он может вызвать смерть от мерцания желудочков. Поэтому одновременно со строфантином рекомендуется вводить под кожу или внутривенно кофеин и папаверин. Ниже приводится пропись папаверина. 

Rp. Sol. Papaverini hydrochlorici 2% 10,0 Stenlis! 

DS. Для подкожных или внутривенных инъекций по 1,5 мл 1—2 раза в день 

В подостром периоде инфаркта миокарда у больных пожилого возраста явления коронарной недостаточности могут сочетаться   с   сердечной недостаточностью, обусловленной кардиосклерозом. Таким больным целесообразно назначать строфант с нитроглицерином в следующей прописи, известной под названием капель Вотчала.

Rp. Nitroglycerini soluti 2,0 

T-rae Menthae 6,0 

T-rae Strophanthi 8,0 

MDS. По 6—8 капель 3 раза в день на сахаре 

Приводимая пропись (соотношение составных частей), так же как дозировка, могут быть изменены в зависимости от того, сколько капель строфанта и нитроглицерина нужно назначить больному. 

Rp. Papaverini hydrochlorici 0,04 

Luminali 0,03 

Natrii nitrosi 0,05 

Diuretini 0,5 

M. f. pulv. 

D. t. d. N. 12 

S. По 1 порошку 3 раза в день 

Rp. Euphyllini 0,2 

Butyrum Cacao 1,5 

M. f. suppos. 

S. По 1 свечке 2 раза в день 

При повышенной возбудимости нервной системы назначаются бромиды, микстура Павлова, микстура Бехтерева. 

Rp. Sol. Natrii bromati 2% 200,0 

Coffeini natrio-benzoici 0,5 

MDS. По 1 столовой ложке 3 раза в день 

Rp. Inf. Adonidis vernalis 6,0 : 200,0 

Natrii bromati 6,0 

Codeini phosphorici 0,2 

При бессоннице обязательно назначать люминал, веронал, мединал, барбамил или другие снотворные средства. 

Rp. Luminali 0.1 

D. t. d. N. 6 in tabul. 

S. По 1 таблетке на ночь 

Rp. Veronali 0,3 

Rp. Barbamyli 0,2 

Luminali 0,03 

Diuretini 0,5 

M. f. pulv. 

M. f. suppos. 

Luminali 0,03 

Diuretini 0,5 

M. f. pulv. 

M. f. suppos. 

Luminali 0,03 

Diuretini 0,5 

M. f. pulv. 

M. f. suppos. 

Luminali 0,03 

Diuretini 0,5 

M. f. pulv. 

M. f. suppos. 

Luminali 0,03 

Diuretini 0,5 

M. f. pulv. 

M. f. suppos. 

Luminali 0,03 

Diuretini 0,5 

M. f. pulv. 

M. f. suppos. 

Luminali 0,03 

Diuretini 0,5 

M. f. pulv. 

M. f. suppos. 

Luminali 0,03 

Diuretini 0,5 

M. f. pulv. 

M. f. suppos. 

Диетотерапия

В первые дни больному назначается жидкая и полужидкая пища в малых количествах. С 3—4-го дня диета несколько, расширяется, но вся пища дается в протертом виде. 

Если отмечается вздутие кишечника, необходимо исключить из рациона все, что способствует метеоризму (молоко, капуста и другие овощи, черный хлеб). При наклонности к ожирению необходимо ограничить жиры и углеводы, исключить пищу, богатую холестерином (яичный желток, печень, почки, мозги). Нельзя допускать перекармливания, пища должна быть малокалорийной. Необходимо избегать экстрактивных веществ, способствующих возникновению спазма (бульоны, жареное мясо, рыба и т. д.).

При запоре лучше всего назначать 1—2 столовых ложки вазелинового масла (перед ужином). Можно прибегать также и к клизмам (обычным, масляным и гипертоническим) не ранее 3—4-го дня с начала болезни. 

Абсолютный покой, предписанный в острый период инфаркта, надо соблюдать в течение 3 недель болезни. Больные, как правило, очень скоро привыкают к своему положению и неподвижное лежание со 2—3-го дня перестает быть для них тягостным. Создается привычка, которая не нарушается и в ночное время. Если за это время температура снижается, кровь нормализуется (РОЭ может не достигнуть нормальных цифр, но отмечается ее снижение), слабость проходит, боли в области сердца прекращаются, то, начиная с 4-й недели, можно разрешить больному немного двигаться в постели (сначала небольшие движения конечностей и тела, затем повороты на бок и еще позже приподнятое положение с облокачиванием на подушку, спускание ног).

При хорошем течении заболевания больному можно разрешить вставать с постели спустя месяц. Однако он остается нетрудоспособным еще в течение 1—2 месяцев. Этот срок является условным. При тяжелых формах инфаркта больных необходимо содержать в постели значительно дольше, так как работоспособность у них восстанавливается позже.

Если вначале надо тщательно скрывать истинный характер заболевания, то по мере того, как опасный период минует, необходимо объяснить больному (не запугивая!) причину его длительной нетрудоспособности. 

М. Г. Абрамов

М. Г. Абрамов

М. Г. Абрамов

https://www.youtube.com/watch?v=tfDQIKDOahk

М. Г. Абрамов

М. Г. Абрамов

М. Г. Абрамов

М. Г. Абрамов

М. Г. Абрамов

М. Г. Абрамов

Нозологическая классификация (МКБ-10)

I20.0 Нестабильная стенокардия

R50 Лихорадка неясного происхождения

R52.0 Острая боль

R52.1 Постоянная некупирующаяся боль

T14 Травма неуточненной локализации

Z100* КЛАСС XXII Хирургическая практика

Характеристика вещества Морфин

Морфина гидрохлорид — белые игольчатые кристаллы или белый кристаллический порошок, слегка желтеющий при хранении. Растворим в воде (1 г — в 17,5 мл воды, в 0,5 мл кипящей воды), растворим в спирте (1 г — в 52 мл, в 6 мл при 60 °C), медленно растворим в глицерине, нерастворим в хлороформе и эфире. Несовместим со щелочами.

Морфина сульфат — белые кристаллы или кристаллический порошок, слегка желтеющий и темнеющий при хранении. Растворим в воде (1 г — в 15,5 мл воды при 25 °C, в 0,7 мл воды при 80 °C), плохо растворим в спирте (1 г — в 565 мл, в 240 мл при 60 °C), нерастворим в хлороформе и эфире. Коэффициент распределения октанол/вода для морфина — 1,42 при pH 7,4; pKa=7,9.

Фармакология

Стимулирует мю-, дельта- и каппа-подвиды опиоидных рецепторов. Угнетает межнейронную передачу болевых импульсов в центральной части афферентного пути, снижает эмоциональную оценку боли, реакцию на нее, вызывает эйфорию (повышается настроение, возникает ощущение душевного комфорта, благодушия и радужных перспектив вне зависимости от реального положения вещей), которая способствует формированию зависимости (психической и физической).

Уменьшает возбудимость центра теплорегуляции, стимулирует выделение вазопрессина. На сосудистый тонус практически не влияет. В высоких дозах проявляет седативную активность, угнетает дыхательный, кашлевой и, как правило, рвотный центры, возбуждает центры глазодвигательного (миоз) и блуждающего (брадикардия) нервов.

С влиянием на мю-рецепторы связывают супраспинальную анальгезию, эйфорию, физическую зависимость, угнетение дыхания, возбуждение центров блуждающего нерва. Стимуляция каппа-рецепторов вызывает спинальную анальгезию, седативный эффект, миоз. Возбуждение дельта-рецепторов вызывает анальгезию.

Быстро всасывается в кровь при любом пути введения (внутрь, п/к и в/м). Легко проходит барьеры, в т.ч. ГЭБ, плацентарный (может вызвать угнетение дыхательного центра у плода и поэтому не применяется для обезболивания родов). Метаболизируется, образуя в основном глюкурониды и сульфаты. Выводится почками.

Ограничения к применению

Выраженный болевой синдром (при инфаркте миокарда, нестабильной стенокардии, травмах, в послеоперационном периоде, при онкологических заболеваниях), в качестве дополнительного ЛС при премедикации, эпидуральной и спинальной анестезии.

Общее сильное истощение, приступ бронхиальной астмы, ХОБЛ, аритмия, судороги, лекарственная зависимость (в т.ч. в анамнезе), алкоголизм, суицидальные наклонности, эмоциональная лабильность, хирургические вмешательства на ЖКТ, мочевыводящей системе; гипотиреоз, тяжелые воспалительные заболевания кишечника, гиперплазия предстательной железы, стеноз мочеиспускательного канала, печеночная и/или почечная недостаточность, недостаточность коркового слоя надпочечников, пожилой возраст (замедляется обмен и выведение морфина, повышается его уровень в крови).

При беременности и в период грудного вскармливания применение допустимо только по жизненным показаниям (возможны угнетение дыхания и развитие лекарственной зависимости у плода и новорожденного).

Категория действия на плод по FDA — C.

Противопоказания

Гиперчувствительность, угнетение дыхательного центра, выраженное угнетение ЦНС, абдоминальная боль неясной этиологии, травма головного мозга, внутричерепная гипертензия, эпилептический статус, острая алкогольная интоксикация, делириозный психоз, легочно-сердечная недостаточность на фоне хронических заболеваний легких, аритмия, паралитическая кишечная непроходимость, состояние после хирургического вмешательства на желчевыводящих путях, одновременное лечение ингибиторами МАО, беременность, период лактации, детский возраст до 2 лет;

Побочные действия вещества Морфин

Со стороны нервной системы и органов чувств: головокружение, головная боль, астения, беспокойство, раздражительность, инсомния, кошмарные сновидения, спутанность сознания, галлюцинации, делирий, повышение внутричерепного давления, парестезия, непроизвольные мышечные подергивания, судороги, дискоординация движений, нечеткость зрения, нистагм, диплопия, миоз, звон в ушах, изменение вкуса;

Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): тахикардия/брадикардия, сердцебиение, понижение/повышение АД, обморок.

Со стороны респираторной системы: угнетение дыхательного центра, бронхоспазм, ателектаз.

Со стороны органов ЖКТ: тошнота, рвота, запор/диарея, сухость во рту, анорексия, гастралгия, спазм желчевыводящих путей, холестаз; при тяжелых воспалительных заболеваниях кишечника — атония кишечника, паралитическая кишечная непроходимость, токсический мегаколон (запор, метеоризм, тошнота, спазмы в желудке, рвота).

Со стороны мочеполовой системы: снижение диуреза, спазм мочеточников (затруднение и боль при мочеиспускании, частые позывы к мочеиспусканию), спазм сфинктера мочевого пузыря, нарушение оттока мочи или усугубление этого состояния при гиперплазии предстательной железы и стенозе мочеиспускательного канала, снижение либидо и/или потенции.

Аллергические реакции: свистящее дыхание, гиперемия лица, отек лица, отек трахеи, ларингоспазм, озноб, зуд, сыпь, крапивница.

Прочие: повышенное потоотделение, дисфония, снижение массы тела, дегидратация, боль в конечностях; местные реакции — гиперемия, отек, жжение в месте инъекции.

Удлиняет и усиливает эффект ЛС, угнетающих деятельность ЦНС, в т.ч. снотворных, седативных, препаратов для общей анестезии, анксиолитиков, нейролептиков и местноанестезирующих ЛС. ЛС, угнетающие ЦНС, в т.ч. этанол, усиливают депримирующий эффект и угнетение дыхания (так же действуют миорелаксанты). При систематическом приеме барбитуратов, особенно фенобарбитала, есть вероятность уменьшения выраженности анальгезирующего действия.

С осторожностью следует применять одновременно с ингибиторами МАО из-за возможного перевозбуждения или торможения с возникновением гипер- или гипотензивных кризов (вначале для оценки эффекта взаимодействия дозу следует снизить до 1/4 от рекомендуемой). При одновременном приеме с бета-адреноблокаторами возможно усиление угнетающего действия на ЦНС, с допамином — уменьшение анальгезирующего действия морфина, с циметидином — усиление угнетения дыхания, с другими опиоидными анальгетиками — усиление угнетения ЦНС, дыхания, гипотензии.

Хлорпромазин усиливает седативный и анальгезирующий эффекты морфина. Производные фенотиазина и барбитуратов усиливают гипотензивный эффект и увеличивают риск возникновения угнетения дыхания. Налоксон снижает эффект опиоидных анальгетиков, а также вызванные ими угнетение дыхания и ЦНС. Налорфин устраняет угнетение дыхания, вызванное морфином.

Усиливает гипотензивный эффект ЛС, снижающих АД (в т.ч. ганглиоблокаторов, диуретиков). Конкурентно ингибирует печеночный метаболизм зидовудина и снижает его клиренс (повышается риск их обоюдной интоксикации). ЛС с антихолинергической активностью, противодиарейные ЛС (в т.ч. лоперамид) повышают риск возникновения запора вплоть до кишечной непроходимости, задержки мочи и угнетения ЦНС. Снижает эффект метоклопрамида.

Морфин может увеличивать антикоагулянтную активность кумарина и других антикоагулянтов.

Передозировка

Симптомы острой и хронической передозировки: холодный липкий пот, спутанность сознания, головокружение, сонливость, снижение АД, нервозность, усталость, миоз, брадикардия, резкая слабость, медленное затрудненное дыхание, гипотермия, тревожность, сухость слизистой оболочки полости рта, делириозный психоз, внутричерепная гипертензия (вплоть до нарушения мозгового кровообращения), галлюцинации, мышечная ригидность, судороги, в тяжелых случаях — потеря сознания, остановка дыхания, кома.

Лечение: реанимационные мероприятия, в/в введение специфического антагониста опиоидных анальгетиков — налоксона.

Что вы думаете про морфин при инфаркте и отёке лёгкого…. — ОСМП — неотложная помощь

#1 Ольга Довженко 28 апр 2009 в 22:08

Слышала мнение, что лучше фентанил+ дроперидол, меньше побочных эффектов….

#2 Лев Субботин 28 апр 2009 в 22:22

Побочный эффект морфина только один: нарушения дыхания и снижение АД при НЕПРАВИЛЬНОМ введении, то есть не по 2 мг с интервалами, а как-либо иначе. При титровании морфина всего этого можно избежать. Фентанил не снижает пренагрузку на сердце, а при относительной передозировке угнетает синусовый узел, кроме того, он повышает ригидность скелетной мускулатуры, создавая эффект «скованной грудной клетки», у него слишком мала продолжительность эффективного обезболивающего действия, необходимы повторные введения (это делает анальгезию более управляемой, но нужного числа ампул в самый гадкий случай может не оказаться)

Дроперидол: А оно нам надо? — нейролепсию с вегетативной бурей в мозгах?

#3 Ольга Довженко 28 апр 2009 в 22:34

А старикам у которых и в норме то дыхание никакое…

#4 Лев Субботин 28 апр 2009 в 22:52

Страшно по 2 мг — вводите по одному, но на первом месте все равно будут нитраты, т.к. причина боли — ишемия..

#5 Эдуард Анисков 28 апр 2009 в 23:02

Тоже использую всегда морфин по схеме, которую описал Лев Субботин-не плохой анальгезирующий эффект, если уж морфин не помогает, тогда закись.

#6 Станислав Ашаев 29 апр 2009 в 9:56

На инфаркте в первую очередь тромболитик (метализа), а морфин по требованию. На отеке легких в первую очередь МОРФИН (урежение дыхания, купирование болей, снижение психоэмоционального напряжения, снижение АД и т.д.) Главное не торопиться, контролировать АД, нитраты по требованию, фуросемид практически не применяю (если пациент без катетера в мочевом пузыре и не интубирован). Часто бывает так: линейная бригада обслуживая пацинта с отеком легкого начинает паниковать, торопиться, срочно вызвает реанимацию, дает несколько доз (от5 до 10) Изокета s/L, катетер в вену, ФУРОСЕМИД до 100 mg , набирают морфий и начинают титровать его введение или ждут спецов, по приезду которых спрашивают у доктора «морфин вводить? АД ниже комфортного или 90/60». После купирования отека (без перевода на ИВЛ) пациента надо транспортировать в стационар, умеренная физическая нагрузка пациента с целью помочиться: мужчины в банку, а женщины в ведро, приводит к рецидиву отека легких и госпитализация затягивается. Катетеризировать мочевой пузырь в положении сидя достаточно затруднительно (особенно у женщин), а памперсов взрослого размера у таких пациентов обычно нет.

#7 Ольга Довженко 29 апр 2009 в 10:46

На нашем этапе мы больше чем аспирин и гепарин не делаем, у нас просто больше ничего нет, только в реанимационном отделении, а пеногаситель используете, спирт или что другое….

#8 Станислав Ашаев 29 апр 2009 в 11:39

В 90-х использовали спирт с кислородом, вводили спирт в/в, особого эффекта не было.

#9 Эдуард Анисков 29 апр 2009 в 13:53

Спирт я использую до сих пор, когда уже все возможное сделали,а отек не снялся, то вводим спирт по вене, кстати, эффект бывает, только вот в карточке не пишу об этом, так как метод запрещенный, но на скорой все долгоработающие врачи используют.

#10 Ольга Довженко 29 апр 2009 в 15:31

На Омских подстанциях, я слышала некоторые спирт дают через набулайзер, говорят хороший эффект…..

#11 Станислав Ашаев 30 апр 2009 в 19:06

Обсудим инфаркт правых отделов сердца. Ваше мнение?

#12

Ольга Довженко 30 апр 2009 в 21:20

Он отличается локализацией, (я рассуждаю на моём фельдшерском уровне), а клиника и оказание помощи, по моему, как у всех инфарктов, если я не права расскажите подробнее будет полезно.

Морфий против инфаркта — Наблюдатель.online

Есть в моей жизни человек, которого я почитаю как второго отца. При жизни моего отца, он был его другом, а после его смерти стал заботиться о моей матери. В результате, задержался у нее в гостях уже на 13 лет…

Наши отношения складывались непросто, потому что принял я его не сразу. Но его мудрость, искренность, справедливость и мужественность явились той самой основой, которая привела меня к тому, что он стал мне папой. И потому, я всегда приветствовал любые его начинания, а он помогал нам в трудную минуту и никогда ничего не просил взамен.

Дядя Леха с бородой похож на Бориса Хмельницкого

 

В жизни он много ездил по России и за ее пределами, работал дальнобойщиком, потом долгое время в охране на железной дороге. Когда он стал председателем нашего ЖСК, и включился в битву с чиновниками, старался его поддерживать, а наш дом впервые за долгое время обрел хозяина, который быстро и четко решал все проблемы. Но он очень переживал, конечно…

Ему исполнилось вчера 63 года, последние несколько недель он болел, но вот такая советская закалка: все в себе, никогда ни о чем не жаловаться… Но, я заметил, что с ним что-то не так: и вчера, в день рождения, повез его по врачам и специалистам. Сделали ЭКГ на АВИТЕКЕ, по совету знакомых. Тетенька-врач мило улыбалась и сказала, что ему нельзя ничего тяжелого поднимать, дышать побольше воздухом и гулять. Есть легкая ишемия, но у кого ее нет, в его то возрасте…

А ночью случился приступ. Скорая ехала 15 минут.

Приехали, минут 10 не могли попасть ему в вену, с собой был только «булгаковский» морфий…

Сделали ЭКГ — обширный инфаркт…

Все ночь дежурили у его палаты в Северной больнице, медсестры сказали, что нам трижды повезло.

Первое — потому что он попал к лучшим специалистам по кардиологической реанимации. Они людей обычно откачивают, даже таких тяжелых.

Второе — врач сказал, что нам повезло, что скорая помощь приехала через 15 минут, потому что через 5 минут уже было бы поздно.

Третье — врач сказал, что нам повезло, так как у него есть в наличии все препараты. Потому что так бывало далеко не всегда, а один тромболиз обходится в 120 тысяч.

Ато морфием против инфаркта …

Повезло, что пока живой, врачи борются за его жизнь. И мой дядя Леха борется вместе с ними. Надеюсь, что мы с ним еще порыбачим, потому что ему всегда везло на рыбу, даже когда ничего не клевало…

А мы будем молиться за него и держать кулаки…

P.S. Врач посмотрел ЭКГ, которое желала тетя врач из АВИТЕКА вечером и сказал: дайте мне ее телефон, я ей скажу пару ласковых. Потому что на ЭКГ видно, что инфаркт неизбежен, но она не придала этому значения и не потребовала госпитализации. Вот такие разные врачи, разные подходы и разные результаты. В виде человеческих жизней.

Потому что в нашей стране надо иметь недюжинное везение, чтобы остаться жить…

Современные подходы к лечению острого инфаркта миокарда | Староверов И.И.

Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ, Москва

Сегодня инфаркт миокарда (ИМ) остается таким же серьезным заболеванием, как и несколько десятилетий назад. Вот только один из примеров, доказывающих тяжесть этой болезни: около 50% больных умирают до того, как успевают встретиться с врачом. Вместе с тем совершенно очевидно, что риск ИМ для жизни и здоровья стал значительно ниже. После того, как 35 лет назад были разработаны основные принципы палат интенсивного наблюдения за коронарными больными и эти палаты начали реально работать в практике здравоохранения, существенно повысилась эффективность лечения и профилактики нарушений ритма и проводимости сердца больных ИМ и снизилась госпитальная летальность. В 70-е годы она составляла более 20%, однако в последние 15 лет, после того как была доказана роль тромбоза в патогенезе острого ИМ и показано благоприятное влияние тромболитической терапии, в целом ряде клиник летальность сократилась в 2 раза и более. Надо сказать, что основные принципы и рекомендации по лечению острого ИМ, впрочем, как и для большинства других серьезных патологий, основываются не только на опыте и знаниях отдельных клиник, направлений, школ, но и на результатах крупных многоцентровых исследований, подчас проводящихся одновременно во многих сотнях больниц в разных странах мира. Конечно, это позволяет врачу в стандартных клинических ситуациях быстрее находить правильное решение.

Основными задачами лечения острого ИМ можно назвать следующие: купирование болевого приступа, ограничение размеров первичного очага поражения миокарда и, наконец, профилактика и лечение осложнений. Типичный ангинозный приступ, развивающийся у подавляющего числа больных при ИМ, связан с ишемией миокарда и продолжается до тех пор, пока не происходит некроз тех кардимиоцитов, которые должны погибнуть. Одним из доказательств именно этого происхождения боли служит быстрое ее исчезновение, при восстановлении коронарного кровотока (например, на фоне тромболитической терапии).

 

Купирование болевого приступа

 

Сама по себе боль, воздействуя на симпатическую нервную систему, может существенно увеличивать частоту сердечных сокращений, артериальное давление (АД), а также работу сердца. Именно эти факторы обусловливают необходимость как можно быстрее купировать болевой приступ. Целесообразно дать больному нитроглицерин под язык. Это может ослабить боль в том случае, если больной не получал ранее нитроглицерин в связи с этим приступом. Нитроглицерин может быть в форме таблеток или аэрозоля. Не нужно прибегать к его применению при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст.

Во всем мире для купирования болевого приступа используются морфин который вводят внутривенно дробно от 2 до 5 мг каждые 5–30 мин по необходимости до полного (по возможности) купирования боли. Максимальная доза составляет 2–3 мг на 1 кг массы тела больного. Внутримышечного введения морфина следует избегать, так как результат в этом случае непредсказуем. Побочные действия крайне редки (в основном, это гипотония, брадикардия) и довольно легко купируются путем придания ногам возвышенного положения, введения атропина, иногда плазмозамещающей жидкости. У пожилых людей нечасто встречается угнетение дыхательного центра, поэтому у них морфин следует вводить в уменьшенной (даже половинной) дозе и с осторожностью. Антагонистом морфина является налоксон, который также вводят внутривенно, он снимает все побочные явления, в том числе угнетение дыхания, вызванное опиатами. Не исключается применение и других наркотических анальгетиков, например промедола и иных препаратов этого ряда. Предположение о том, что нейролептанальгезия (сочетание фентанила и дроперидола) обладает рядом преимуществ, не получило клинического подтверждения. Попытки замены морфина комбинацией ненаркотических анальгетиков и нейролептиков в этой ситуации неоправданны.

 

Тромболетическая терапия

Основным патогенетическим методом лечения ИМ является восстановление проходимости окклюзированной коронарной артерии. Чаще всего для достижения этого используют либо тромболитическую терапию, либо механическое разрушение тромба при транслюминальной коронарной ангиопластике. Для большинства клиник нашей страны наиболее реалистично сегодня применение первого способа.

Процесс некроза развивается у человека крайне быстро и в основном заканчивается, как правило, уже через 6–12 ч от начала ангинозного приступа, поэтому чем быстрее и полноценнее удается восстановить кровоток по тромбированной артерии, тем более сохранной будет функциональная способность миокарда левого желудочка и в конечном итоге меньше летальность. Оптимальным считается начало введения тромболитических препаратов через 2–4 ч от начала болезни. Успех лечения будет большим, если удастся сократить промежуток времени до начала тромболитической терапии, что может быть осуществлено двумя путями: первый – раннее выявление и госпитализация больных в стационар и быстрое принятие решения о соответствующем лечении, второй – начало терапии на догоспитальном этапе. В наших исследованиях показано, что начало тромболитической терапии на догоспитальном этапе позволяет добиться выигрыша во времени, в среднем около 2,5 ч. Такой способ тромболитической терапии, если он проводится врачами специализированной бригады кардиологической помощи, является относительно безопасным. При отсутствии противопоказаний тромболитическую терапию целесообразно проводить всем больным в первые 12 ч болезни. Эффективность тромболитической терапии выше (снижение летальности на 42–47%), если она начата в течение 1-го часа болезни. При сроках более 12 ч применение тромболитических препаратов проблематично и должно решаться с учетом реальной клинической ситуации. Особенно показана тромболитическая терапия пожилым людям, пациентам с передним ИМ, а также в тех случаях, когда ее начинают достаточно рано. Обязательное условие для начала тромболитической терапии – наличие элеваций сегмента ST на ЭКГ или признаков блокады ножек пучка Гиса. Тромболитическая терапия не показана, если элевации сегмента ST отсутствуют, независимо от того, как выглядит конечная фаза QRS на ЭКГ – депрессии, отрицательные Т или отсутствие каких-либо изменений. Раннее начало терапии тромболитиками позволяет спасти до 30 больных из 1000 леченых.

Сегодня основным путем введения тромболитических препаратов является внутривенный. Все используемые препараты, тромболитики первого поколения, такие как стрептокиназа (1 500 000 ЕД в течение 1 ч) – урокиназа (3 000 000 ЕД в течение 1 ч), второго поколения – тканевой активатор плазминогена (100 мг болюсом плюс инфузия), проурокиназа (80 мг болюсос плюс инфузия 1 ч) – являются высокоэффективными тромболитиками.

Риск терапии тромболитиками общеизвестен – это возникновение кровотечений, из наиболее опасных – кровоизлияние в мозг. Частота геморрагических осложнений невелика, например количество инсультов при применении стрептокиназы не превышает 0,5%, а при использовании тканевого активатора плазминогена – 0,7–0,8%. Как правило, в случае серьезных геморрагий вводят свежезамороженную плазму и, конечно, прекращают введение тромболитика. Стрептокиназа может вызывать аллергические реакции, которые, как правило, удается предотвратить профилактическим введением кортикостероидов – преднизолона или гидрокортизона. Другое осложнение – гипотония, которая чаще наблюдается при использовании препаратов, созданных на основе стрептокиназы, нередко она сопровождается брадикардией. Обычно это осложнение удается купировать после прекращения инфузии тромболитика и введения атропина и адреналина, иногда требуется применение плазмозаменителей и инотропных средств. Сегодня абсолютными противопоказаниями к тромболитической терапии считаются подозрение на расслоение аорты, активное кровотечение и предшествующий геморрагический инсульт.

В среднем тромболитические препараты получает всего лишь одна треть больных ИМ, а в нашей стране эта цифра существенно ниже. Тромболитики не вводят в основном в связи с поздним поступлением больных, наличием противопоказаний или неопределенностью изменений на ЭКГ. Летальность среди больных, не получающих тромболитики, остается по-прежнему высокой и составляет от 15 до 30%.

 

b–адреноблокаторы

 

В 1-е сутки после ИМ повышается симпатическая активность, поэтому использование b-адреноблокаторов, которые снижают потребление кислорода миокардом, уменьшают работу сердца и напряжение стенки желудочка, стало обоснованием их применения у этой категории больных. Ряд крупных многоцентровых исследований, в которых изучалась эффективность внутривенного введения b-блокаторов в 1-е сутки ИМ, показал, что они снижают летальность за 1-ю неделю примерно на 13–15%. Эффект несколько выше, если лечение начинается в первые часы болезни, и отсутствует, если использовать эти препараты со 2–3-го дня заболевания. b-блокаторы уменьшают и количество повторных инфарктов в среднем на 15–18%. Механизм влияния b-блокаторов на летальность – это уменьшение случаев фибрилляции желудочков и разрывов сердца.

Лечение b-блокаторами начинают с внутривенного введения (метопролол, атенолол, пропранолол) – 2–3 раза или столько, сколько потребуется, чтобы оптимально снизить частоту сердечных сокращений. В последующем переходят на прием препаратов внутрь: метопролол 50 мг каждые 6 ч в первые 2 сут, атенолол по 50 мг каждые 12 ч в течение суток, а затем подбирают дозу индивидуально для каждого больного. Основные показания к применению b-блокаторов – признаки симпатической гиперактивности, такие как тахикардия при отсутствии признаков сердечной недостаточности, гипертония, болевой синдром, наличие ишемии миокарда. b-Блокаторы, несмотря на наличие противопоказаний к их применению, например брадикардии (число сердечных сокращений меньше 50 в 1 мин), гипотонии (систолическое АД ниже 100 мм рт.ст.), наличие блокад сердца и отека легких, а также бронхоспазма, применяются тем не менее у подавляющего числа больных ИМ. Однако способность препаратов уменьшать летальность не распространяется на группу b-блокаторов с собственной симпатомиметической активностью. Если больной начал лечиться b-блокаторами, прием препарата следует продолжать до тех пор, пока не появятся серьезные противопоказания.

 

Применение антиагрегантов и антикоагулянтов

 

Применение при остром ИМ дезагрегантов, в частности ацетилсалициловой кислоты, способствует уменьшению тромбоза, причем максимальный эффект препарата достигается достаточно быстро после приема первоначальной дозы 300 мг и стабильно поддерживается при ежедневном приеме ацетилсалициловой кислоты в небольших дозах – от 100 до 250 мг/сут. При исследованиях, проведенных у многих тысяч больных оказалось, что применение ацетилсалициловой кислоты снижает 35-дневную летальность на 23%. Противопоказана ацетилсалициловая кислота при обострении язвенной болезни, при его непереносимости, а также при бронхиальной астме, провоцируемой этим препаратом. Длительное применение препарата существенно снижает частоту повторныех инфарктов – до 25%, поэтому прием ацетилсалициловой кислоты рекомендуется на неопределенно долгое время.

Еще одна группа препаратов, воздействующих на тромбоциты, это блокаторы гликопротеина IIВ/IIIА тромбоцитов. В настоящее время известна и доказана эффективность применения двух представителей данного класса – это абсиксимаб и тирофебан. По механизму действия эти препараты выгодно отличаются от ацетилсалициловой кислоты, так как блокируют большинство известных путей активации тромбоцитов. Препараты препятствуют образованию первичного тромбоцитарного тромба, причем действие их иногда бывает достаточно продолжительным – до полугода. Мировой опыт пока еще невелик, в нашей стране работа с этими препаратами только начинается. Из антитромботических препаратов по-прежнему широко используется антикоагулянт гепарин, который в основном назначают для профилактики повторных инфарктов, для предупреждения тромбозов и тромбоэмболий. Схемы и дозы введения его хорошо известны. Дозу подбирают так, чтобы частичное тромбопластиновое время увеличилось в 2 раза по сравнению с нормой. Средняя доза – это 1000 ЕД/ч в течение 2–3 дней, подкожное введение гепарина рекомендуется при медленной активизации пациентов.

В настоящее время имеются данные об использовании низкомолекулярных гепаринов, в частности эноксипарина и фрагмина. Основные их преимущества состоят в том, что они фактически не требуют лабораторного контроля за показателями свертываемости крови и специальной аппаратуры, например инфузионных насосов, для их введения, а главное – они существенно эффективнее чем нефракционированные гепарины. Не потеряло своей значимости применение непрямых антикоагулянтов, особенно при венозных тромбозах, выраженной сердечной недостаточности, наличии тромба в левом желудочке.

 

Антагонисты кальция

 

В качестве стандартной терапии ИМ антагонисты кальция в настоящее время фактически не используются, так как не оказывают благоприятного влияния на прогноз, а применение их с научной точки зрения малообоснованно.

 

Нитраты

 

Внутривенное введение нитратов при ИМ в первые 12 ч заболевания уменьшает размер очага некроза, влияет на основные осложнения ИМ, включая летальные исходы и частоту развития кардиогенного шока. Применение их снижает летальность до 30% в первые 7 дней болезни, это наиболее очевидно при инфарктах передней локализации. Прием нитратов внутрь начиная с 1-х суток заболевания не приводит ни к улучшению, ни к ухудшению прогноза к 30-му дню болезни. Внутривенное введение нитратов должно быть стандартной терапией для всех пациентов, поступивших в первые часы болезни, с передним ИМ и систолическим АД выше 100 мм рт.ст. Начинают введение нитроглицерина с невысокой скоростью, например 5 мкг/мин, постепенно увеличивают ее, достигая уменьшения систолического давления на 15 мм рт.ст. У больных с артериальной гипертонией снижение АД возможно до 130–140 мм рт.ст. Как правило, терапию нитратами проводят в течение 24 ч, если не появляется необходимости продолжения этой терапии, в частности при сохраняющихся болях, связанных с ишемией миокарда, или признаках сердечной недостаточности.

 

Ингибиторы АПФ

 

В последнее десятилетие в лечении больных ИМ прочно заняла свое место большая группа ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Это в первую очередь определяется тем, что данные препараты способны приостанавливать расширение, дилатацию левого желудочка, истончение миокарда, т.е. воздействовать на процессы, приводящие к ремоделированию миокарда левого желудочка и сопровождающиеся серьезным ухудшением сократительной функции миокарда и прогноза. Как правило, лечение иАПФ начинают через 24–48 ч от момента развития ИМ, чтобы снизить вероятность артериальной гипертонии. В зависимости от исходно нарушенной функции левого желудочка терапия может продолжаться от нескольких месяцев до многих лет. Установлено, что лечение каптоприлом в дозе 150 мг/сут у пациентов без клинических признаков недостаточности кровообращения, но при наличии фракции выброса ниже 40% существенно улучшало прогноз. В группе леченых смертность была ниже на 19%, на 22% было меньше случаев сердечной недостаточности, требовавшей лечения в условиях стационара. Таким образом, АПФ (каптоприл 150 мг/сут, рамиприл 10 мг/сут, лизиноприл 10 мг/сут и др.) целесообразно назначать большинству больных ИМ, независимо от его локализации и наличия или отсутствия сердечной недостаточности. Однако эта терапия более эффективна при сочетании клинических признаков сердечной недостаточности и данных инструментальных исследований (низкая фракция выброса). В этом случае риск летального исхода снижается на 27%, т.е. это предотвращает смертельные исходы у каждых 40 из 1000 леченых больных в течение года.

Уже во время пребывания больного в стационаре целесообразно детально исследовать его липидный спектр. Сам по себе острый ИМ несколько уменьшает содержание свободного холестерина в крови. При наличии данных о существенных изменениях этого показателя, например при уровне общего холестерина выше 5,5 ммоль/л, целесообразно рекомендовать больному не только гиполипидемическую диету, но и прием препаратов, в первую очередь статинов.

Таким образом, в настоящее время врач располагает значительным арсеналом средств, позволяющих помочь больному ИМ и свести к минимуму риск возникновения осложнений. Конечно, основной путь достижения этой цели – применение тромболитических препаратов, но вместе с тем использование b-блокаторов, аспирина, АПФ и нитратов может существенным образом повлиять на прогноз и исход заболевания.

 

 

 

 

Эналаприл:

 

Эднит

 

(Gedeon Richter)

 

Энап

 

(KRKA)

Приложения к статье

Основные задачи лечения острого инфаркта миокарда: 1) купирование болевого приступа 2) ограничение размеров первичного очага поражения миокарда 3)профилактика и лечение осложнений

При отсутствии противопоказаний тромболитическую терапию целесообразно проводить всем больным в первые 12 ч болезни

Внутривенное введение нитратов должно быть терапией для всех пациентов с передним инфарктом миокарда и систолическим АД выше 100 мм рт.ст.

СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

При каких случаях человеку разрешено колоть морфий

Морфин уже не применяется вообще. Наркотическе анальгетики назначаются по показаниям заболевания. Обычно это онкология.

при инфаркте миокарда колят еще

При сильной боли, травматическом шоке и инфаркте.

При абстинентции.

морфин отдельно не применяют все равно, его совместно с другими препаратами вводят либо в кровь, либо подкожно, перорально.. а вообще при онкологических заболеваниях Применяют морфин как болеутоляющее средство при травмах и различных заболеваниях, сопровождающихся сильными болевыми ощущениями (злокачественные новообразования, инфаркт миокарда и др.), при подготовке к операции и в послеоперационном периоде, при бессоннице, связанной с сильными болями, иногда при сильном кашле, сильной одышке, обусловленной острой сердечной недостаточностью. Для обезболивания родов морфин обычно не применяют, так как он проходит через плацентарный барьер и может вызвать угнетение дыхания у новорождённого. Морфином иногда пользуются в рентгенологической практике при исследовании желудка, двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря. Введение морфина повышает тонус мышц желудка, усиливает его перистальтику, ускоряет его опорожнение и вызывает растяжение двенадцатиперстной кишки контрастным веществом. Это способствует выявлению язвы и опухолей желудка, язвы двенадцатиперстной кишки. Вызываемое морфином сокращение мышцы сфинктера Одди создаёт благоприятные условия для рентгенологического исследования желчного пузыря

Препарат используется достаточно редко, потому как есть более безопасные и лучше действующие аналоги. Есть эксклюзивные комбинированные методики в анестезиологии, там препарат идет в очень маленьких дозах. Спектр его применения — помощь при сильном болевом синдроме.

только в тех случаях, когда врач назначил

по назначению онколога, обычно при 4 стадии. Строгий учет выписанного препарата и использованных ампул