Пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия — Доказательная медицина для всех

Пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия

Патофизиология.

В абсолютном большинстве случаев в основе пароксизмальной мономорфной желудочковой тахикардии лежит повторяющийся механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry) и, если в клинических условиях удается подтвердить этот механизм, то правомочным становится применение термина «реципрокная». При таком механизме желудочковая тахикардия может быть индуцирована электрическими стимулами желудочков при проведении внутрисердечного электрофизиологического исследования (ЭФИ). Ее удается, также, и купировать с помощью электрокардиостимуляции. Спонтанное развитие пароксизма ЖТ всегда инициируется желудочковой экстрасистолой.

Причины возникновения.

Формирование условий для возникновения повторяющегося феномена re-entry в миокарде желудочков, в виде зон замедленного проведения возбуждения, участков мышцы сердца, неоднородных по величине рефрактерных периодов, обычно связано со значительными патологическими изменениями в миокарде. Вот почему пароксизмальная ЖТ в подавляющем большинстве случаев оcложняет течение тяжелых заболеваний сердца, таких как ИБС, особенно при наличии постинфарктных рубцов и хронической аневризмы левого желудочка, воспалительные заболевания миокарда, кардиомиопатии (дилатационная, гипертрофическая, аритмогенная дисплазия миокарда правого желудочка и др.), инфильтративные заболевания миокарда. ЖТ может быть следствием гликозидной интоксикации, применения антиаритмических препаратов (прежде всего I класса[IA класса: хинидин, прокаинамид, аймалин; IC класса: этмозин, этацизин, аллапинин], реже — III класса [соталол, амиодарон]). Нарушения электролитного баланса (гипокалиемия, гипомагниемия) также могут быть причиной возникновения ЖТ. Существенно реже эта форма желудочковой тахикардии может быть диагностирована и у лиц, не имеющих признаков органического поражения сердца.

Диагностика. Клинические проявления.

Электрокардиографическая диагностика ЖТ строится на признаках, подтверждающих ее происхождение из миокарда желудочков или отделов проводящей системы сердца, расположенных дистальнее бифуркации пучка Гиса. «Классическая» ЖТ проявляется расширенными, деформированными, мономорфными желудочковыми комплексами, имеющими правильный ритм (рис. 1). Конфигурация уширенных комплексов QRS во время ЖТ, так же как и при желудочковой экстрасистолии, связана с измененной последовательностью активации желудочков, что определяется топографией расположениям источника тахикардии. По признакам, аналогичным с ЖЭ (см. выше), тахикардия может быть определена, как левожелудочковая или правожелудочковая.Электрокардиографическая картина ЖТ требует проведения дифференциального диагноза с суправентрикулярными тахикардиями, проявляющимися уширенными комплексами QRS. В их ряду предсердная, АВ-узловая, ортодромная тахикардии, протекающие с блокадой одной из ножек пучка Гиса, а также с антидромная тахикардия и правильная форма трепетания предсердий у больных с синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта, протекающие с аномальной активацией желудочков через пучок Кента. При этом решающее значение для диагностики ЖТ имеет подтверждение независимости ритма желудочков от электрической активности предсердий. Достоверным свидетельством тому служит предсердно-желудочковая диссоциация, которая на ЭКГ может проявляться зубцами Р, обычно синусового происхождения, полностью диссоциирующими с желудочковыми комплексами и возникающими с существенно более низкой частотой. Выявление на ЭКГ синусовых «захватов» (нормальных «узких» комплексов QRS), а также сливных сокращений или «fusion beats» (рис. 1) [механизм формирования последних подробно описан выше, в разделе ПАРАСИСТОЛИЯ] — другое достоверное подтверждение предсердно-желудочковой диссоциации.

 

Феномен предсердно-желудочковой диссоциации, как наиболее достоверный признак ЖТ, наблюдается на ЭКГ не более чем в половине случаев. У значительной части больных предсердно-желудочковая диссоциация не выявляется электрокардиографически, при этом, чем выше частота ритма тахиакардии, тем труднее идентифицировать на ЭКГ зубцы Р, «скрывающиеся» в желудочковых комплексах, тем меньше вероятность возникновения синусовых «захватов» и сливных комплексов. В этих случаях, для подтверждения диагноза ЖТ требуется проведение внутрисердечного электрофизиологического исследования (ЭФИ) с записью эндокардиальных потенциалов предсердий и желудочков (рис. 2). У части больных ЖТ протекает с ретроградной активацией предсердий и, таким образом, диссоциация отсутствует. В данной ситуации, для установления правильного диагноза, также необходимо проведение ЭФИ.

 

Рис. 2. Индукция с помощью электростимуляции правого желудочка пароксизма мономорфной желудочковой тахикардии во время ЭФИ. I, II, V1- каналы записи ЭКГ; ЭГВПП, ЭГПГ, ЭГКС, ЭГВПЖ — внутрисердечные электрограммы верхнего отдела правого предсердия, пучка Гиса, коронарного синуса, верхушки правого желудочка, соответственно; Ст — артефакты электрических стимулов; А — потенциалы предсердий на ЭГВПП и ЭГКС. Частота ритма желудочков во время пароксизма = 220 в мин.; частота синусового ритма предсердий (потенциалы А на ЭГВПП и ЭГКС) = 65–80 в мин. [предсердно-желудочковая диссоциация].

Мономорфная ЖТ протекает в виде пароксизмов с частотой сердечных сокращений от 100 (чаще от 150) до 250 ударов в минуту. По своим клиническим проявлениям, это одна из наиболее тяжелых форм нарушений ритма сердца. Высокая частота ритма во время пароксизма, особенно на фоне тяжелого органического поражения мышцы сердца, нередко приводит к стремительному развитию острой левожелудочковой недостаточности, коллапсу, аритмическому шоку, обмороку, клинической картине остановки кровообращения, что иногда определяется термином «ЖТ без пульса». ЖТ характеризуется высоким риском трансформации в фибрилляцию желудочков (ФЖ), являющуюся непосредственным механизмом внезапной сердечной смерти (ВСС). Этим определяется ее крайне неблагоприятное значение для прогноза жизни.С клинической и прогностической точек зрение оправдано выделение понятий «устойчивой» и «неустойчивой» ЖТ. Устойчивой считается тахикардия, при которой длительность пароксизма равна или превышает 30 сек., а неустойчивой — менее 30 сек. Пароксизмы неустойчивой ЖТ, при которых успевают развиваться острые тяжелые нарушения гемодинамики, по своей тяжести и значению для прогноза жизни должны приравниваться к устойчивой ЖТ.

Объем обследования.

Во всех случаях необходимо подтвердить или исключить наличие преходящих корригируемых факторов, значимых для возникновения ЖТ (прием сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, уровень калия и магния в сыворотке крови). Как и при обследовании больных с ЖЭ, для оценки количественных и качественных проявлений желудочковой эктопической активности, всем больным с ЖТ показано проведение 24-часового ХМ ЭКГ. В тех случаях, когда спонтанные пароксизмы не удается зарегистрировать с помощью стандартной ЭКГ или ХМ ЭКГ, а характер приступов сердцебиения позволяет предполагать ЖТ, показано проведение внутрисердечного ЭФИ с целью диагностической индукции этой формы нарушения ритма сердца (см. рис. 2). Хроническая ишемическая болезнь сердца (ИБС), как предполагаемый диагноз, требует проведения пробы с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле. Проведение этого исследования также показано при наличии связи появления симптомов ЖТ с физическим напряжением. Всем больным показано проведение ЭХО КГ с целью оценки размеров полостей сердца и их функции, оценки состояния клапанного аппарата сердца, оценки толщины миокарда, исключения или подтверждения его гипертрофии и степени выраженности. У больных ИБС, постинфарктным кардиослерозом по показаниям проводится рентгеноконтрастная коронарная ангиография и вертрикулография. У больных с первичными заболеваниями миокарда может потребоваться проведение томографических исследований сердца, а также эндомиокардиальной биопсия, по показаниям.

симптомы и лечение пароксизма, признаки на ЭКГ

Содержание статьи

Что это такое

В норме водитель ритма сердца, который посылает импульсы и регулирует сокращения сердечной мышцы, находится в синусовом узле. Отсюда возбуждение проходит по волокнам и обеспечивает стабильную работу сердца. Иногда эту роль на себя берут структуры проводящей системы, расположенные ниже – атриовентрикулярное соединение (АV), пучок Гиса или волокна Пуркинье. Тахикардия желудочков проявляется в том случае, когда водителем ритма становится дистальная (конечная) часть этой системы (то, что ниже AV-узла).

Если Вы хотите знать о тахикардии все, советуем посмотреть видео ниже по ссылке. Причины, симптомы, диагностика и признаки того, что пора к врачу — обо всем этом за 7 минут. Приятного просмотра!

Причины возникновения

Чаще всего тахикардия развивается из-за ишемии миокарда, в том числе кардиосклероза после инфаркта или формирования аневризмы. Кроме того, нарушение ритма может появиться в следующих случаях:

Другие причины:

Иногда органическая причина нарушения ритма отсутствует, но у человека развивается эктопический (аномальный) очаг возбуждения в миокарде. В этом случае речь идет об идиопатическом типе отклонения – то есть о расстройстве без видимой причины. Оно может быть приступообразным или устойчивым. По моим наблюдениям, второй вариант отличается более благоприятным течением и лучше поддается лечению, особенно при желудочковой пароксизмальной тахикардии.

Разновидности

По течению выделяют такие типы желудочковой тахикардии:

1. Пароксизмальная. Она может быть устойчивой (от 30 секунд и более) и нестойкой (меньше 30 секунд).
2. Хроническая – с короткими повторяющимися приступами. Бывает постоянной или непрерывно рецидивирующей.

По морфологии:

1. Мономорфная. Комплексы на ЭКГ имеют одинаковый вид, по типу блокады правой или левой ножки пучка Гиса.
2. Полиморфная. Желудочковые комплексы имеют разный вид и направленность. К этой же форме относится тахикардия типа «пируэт» (подробнее о ней читайте здесь), когда наблюдается неправильный ритм, а группа комплексов QRS, выскакивающая на кардиограмме, имеет веретенообразную форму. Пример такого нарушения можно рассмотреть на фото пленки ниже.

По наличию проявлений:

1. Бессимптомная. Никак не проявляется и не вызывает жалоб.
2. С симптомами. Наблюдаются признаки сердечной недостаточности, понижение давления, боль и чувство сдавливания в груди, обмороки, головная боль, головокружение, тошнота, слабость, одышка, учащенный пульс, ощущение нерегулярного и/или сильного биения сердца.

При обнаружении желудочковой тахикардии необходимо принимать меры. Изменения ритма опасны нарушениями кровотока, переходом в фибрилляцию и усугублением состояния на фоне ишемической болезни сердца.

ЭКГ-признаки

Желудочковая тахикардия на ЭКГ выявляется следующим образом: регистрируются расширенные и деформированные комплексы QRS от 12 до 20 мм длиной. Пульс учащенный, в пределах 100-180 уд/мин. Брадикардия ниже 99 или тахикардия свыше 200 уд/мин наблюдаются нечасто.

Желудочки могут начинать быстрее сокращаться из-за нестабильности очага возбуждения, блокады на выходе из участка эктопии, периодических импульсов из синусового узла, а при больших повреждениях включается еще и наджелудочковый ритм. Предсердные зубцы P определяются редко, примерно в 30% случаев. Типичная кардиограмма такого пациента представлена на фото.

Симптомы желудочковой тахикардии при затяжном пароксизме:

• потеря сознания;
• судороги по типу эпилептоидных;
• одышка;
• отек легких;
• коллапс;
• шок.

После восстановления ритма на электрокардиограмме еще некоторое время проявляется посттахикардиальный синдром в виде появления отрицательного зубца T и снижения ST ниже изолинии.

Как помочь

Лечить желудочковую тахикардию я всегда начинаю с определения ее причины. Более того, важно приложить все усилия, чтобы устранить ее и предотвратить очередное обострение. Таким пациентам необходимо восстанавливать ритм, чтобы избежать осложнений. Последние исследования доказывают, что многие антиаритмические средства при угрожающих жизни желудочковых тахикардиях не работают.

Медикаменты

Медикаментозное лечение желудочковой тахикардии осуществляется в условиях специализированного стационара или клиники. Для восстановления физиологического ритма используются:

1. Бета-блокаторы действуют как препараты первого ряда. Они устраняют эктопические сокращения желудочков и одновременно снижают риск развития других сердечных патологий, продлевая жизнь пациенту. Однако применять их нужно с осторожностью. Последние данные исследований показывают, что у пациентов после 70 лет с гипертонией и учащенным сердцебиением (110 и выше) применение бета-блокаторов повышает вероятность летального исхода.
2. «Амиодарон» относится к III классу средств и обладает не только антиаритмическим действием, но и блокирует кальциевые и натриевые каналы. Он снижает потребность миокарда в кислороде и расширяет коронарные сосуды. Доказано, что он не влияет ни на уровень смертности, ни выживаемости.
3. «Соталол» активно подавляет эктопический ритм и одновременно проявляет свойства альфа- и бета-адреноблокатора. Показан для использования пациентами без признаков сердечной недостаточности. С осторожностью используется в случае нарушения функции почек.
4. При ишемии миокарда и развитии аритмии обязательными препаратами выступают ингибиторы АПФ, дезагреганты и статины. Они снижают вероятность развития повторного приступа тахикардии желудочков и осложнений в виде тромбозов и повторного развития инфаркта

Комбинирование антиаритмических средств («Соталол» и «Мексилетин», а также «Амиодарон» и «Пропафенон») имеет смысл только при отсутствии положительных результатов монотерапии.

Неотложные мероприятия

Для быстрого купирования тяжелой формы желудочковой тахикардии, которая переходит в трепетание, необходимо оказать помощь еще на догоспитальном этапе и внутривенно ввести «Лидокаин» в изотоническом растворе. Положительный результат является еще и диагностическим критерием и свидетельствует о желудочковом происхождении патологии.

При развитии острого состояния проводятся реанимационные мероприятия:

После восстановления ритма проводится электрокардиографическое обследование, а потом делается холтеровское мониторирование в стандартных отведениях.

Инвалидность при нарушении ритма по типу желудочковой тахикардии дается в случае наличия хронической сердечной недостаточности и органических поражений миокарда.

Случай из практики

К нам была доставлена пациентка с развившимся пароксизмом желудочковой тахикардии. Она жаловалась на выраженную слабость, головную боль. По словам врача поликлиники, больная страдает ишемической болезнью сердца с хронической сердечной недостаточностью; 5 лет назад перенесла крупноочаговый инфаркт. Объективно: кожные покровы бледные, акроцианоз (посинение пальцев, губ), пульс 78 уд/мин, ритмичный.

За то время, пока женщина была в стационаре, пришлось дважды купировать острый пароксизмальный приступ, зафиксированный на ЭКГ. Регулярно принимала «Соталол» с последующим переходом на «Бисопролол». Выписана с улучшением состояния, рекомендовано: соблюдение диеты с ограничением соли и жирной пищи, постоянный прием «Аспирина», «Аторвастатина», селективных бета-блокаторов.

Советы специалиста

Желудочковая тахикардия – опасное состояние. Для снижения вероятности развития острого приступа, хочу дать следующие рекомендации:

• постоянно принимать лекарства, которые нормализуют ритм и состояние сердечной мышцы;
• исключить стрессовые ситуации;
• придерживаться правильного питания;
• заниматься физическими упражнениями в пределах возрастной нормы, но не перегружаться;
• исключить из рациона продукты и напитки, способные вызвать учащение пульса;
• не использовать народные средства в качестве единственно возможного варианта лечения.

Мономорфные желудочковые тахикардии: этиология, патогенез, клиническая картина

Этиология

Причины желудочковой тахикардии 

— Ишемическая болезнь сердца — наиболее частая причина ЖТ (более 2/3 всех больных с ЖТ). 

— Другие заболевания сердца (реже): 

• ДКМП и миокардиты; 
• ГКМП; 
• пороки сердца; 
• АГ; 
• амилоидоз и саркоидоз с поражением сердца (очень редко). 

— Операции на сердце (коррекция тетрады Фалло, ДМЖП и др.) вызывают ЖЭ/ЖТ высоких градаций примерно в 40% случаев. 

— Генетически детерминированные заболевания, при которых ЖЭ/ЖТ выступают основным клиническим проявлением (например, аритмогенная дисплазия сердца). 

— «Идиопатические» варианты (около 10% всех ЖТ). Несмотря на их «идиопатический» характер, описана довольно типичная локализация субстрата этих тахикардий (выводной тракт ЛЖ, тахикардия из выводного тракта ПЖ, фасцикулярная тахикардия). 

Патогенез

Механизм большинства рецидивирующих устойчивых мономорфных ЖТ — re-entry в анатомически обусловленных структурах с большим возбудимым окном (реципрокные ЖТ), которое запускает ЖЭ (реже — наджелудочковую экстрасистолию) с критическим интервалом сцепления, сохраняющимся между первыми комплексами ЖТ.

Реже возникают триггерные и автоматические ЖТ, для которых характерны периоды «разогрева» и «охлаждения» (постепенное увеличение частоты ритма в начале пароксизма и постепенное снижения — в конце). 

Клиническая картина

Клиническая картина во многом зависит как от самой аритмии, так и от её гемодинамических последствий. Многие симптомы могут быть также обусловлены заболеванием, лежащим в основе ЖТ. 

ВСС может быть первым и единственным проявлением ЖТ. Для пароксизмов ЖТ характерны тяжёлые гемодинамические нарушения, вплоть до аритмогенного шока и потери сознания. Синкопальные состояния, обусловленные гипоксией головного мозга при ЖТ, называют приступами Адамса-Морганьи-Стокса.

Выполнение вагусных проб (если оно возможно) не оказывает не только купирующего, но и урежающего эффекта. Однако зарегистрированы случаи хорошо переносимой «медленной» ЖТ, при которой больной в состоянии самостоятельно обратиться за медицинской помощью. Идиопатические ЖТ могут быть совершенно бессимптомными.

Кроме того, пароксизм ЖТ может вызвать развитие ангинозного приступа, появление признаков острой левожелудочковой недостаточности или нарастание явлений ХСН.

Новикова Н.А., Сулимов В.А.
Мономорфные желудочковые тахикардии

Опубликовал Константин Моканов

Медикаментозное лечение мономорфной желудочковой тахикардии

Лечение ЖТ делят на экстренное и профилактическое (противорецидивное).

Цели лечения 

Основная цель экстренного лечения — купирование приступа ЖТ. 

Показания к госпитализации 

Всем больным с пароксизмами ЖТ необходима госпитализация для обследования и уточнения характера основного заболевания, подбора антиаритмической терапии и хирургического лечения. 

Медикаментозное лечение 

Купирование пароксизма желудочковой тахикардии 

Даже при отсутствии уверенности в желудочковом происхождении тахикардии с широкими комплексами QRS её купирование проводят по принципам купирования пароксизма ЖТ. 

— Пароксизм желудочковой тахикардии с выраженной гемодинамической нестабильностью. Показаны экстренная электроимпульсная терапия разрядом 360-400 Дж и проведение реанимационных мероприятий. При неэффективности (сохранение или немедленный рецидив ЖТ/фибрилляции желудочков) дефибрилляцию повторяют на фоне в/в струйного введении 300-450 мг амиодарона. 

— Пароксизм мономорфной желудочковой тахикардии. Для купировании рекомендуют использовать несколько препаратов. 

• Прокаинамид. Его вводят в/в струйно медленно в дозе 1000 мг под контролем АД. Препарат эффективен примерно в 70% случаев ЖТ. 
• Амиодарон. Препарат назначают для купирования пароксизма ЖТ как при сохранённой, так и при сниженной фракции выброса ЛЖ в дозе 300-450 мг в/в струйно. При неэффективности амиодарона следует переходить к электрической кардиоверсии. При эффективности амиодарона необходимо продолжить его введение (до 2000 мг/сут) с последующим переходом на пероральный приём. 
• Лидокаин. При ИМ, осложнённом пароксизмом мономорфной ЖТ, возможно введение 80-120 мг лидокаина в/в струйно в течение 1,5 мин с последующим в/в капельным введением 2 мг/кг. Лидокаин эффективен в 30% случаев ЖТ. 

Поддерживающая антиаритмическая терапия при желудочковой тахикардии 

• Амиодарон. Вторичную профилактику ВСС проводят главным образом амиодароном, так как появление устойчивой ЖТ, особенно у больных с ИБС, автоматически переводит больного в группу злокачественных желудочковых аритмий. Кроме того, больным с ИБС (в дополнение к амиодарону) для вторичной профилактики ВСС рекомендуют назначать β-адреноблокаторы. 
• Антиаритмические препараты класса I. При некоронарогенных ЖТ (устойчивых или неустойчивых), которые по другим признакам можно отнести к группе потенциально злокачественных желудочковых аритмий, можно проводить терапию антиаритмиками класса I. Вне зависимости от того, какой препарат избран для лечения у конкретного больного, его эффект необходимо доказать (при частых пароксизмах — с помощью холтеровского мониторирования, при редких — с помощью электрофизиологического исследования).

Особого внимания заслуживают те варианты ЖТ, при которых эффективна терапия «нетипичными» в лечении желудочковых нарушений ритма препаратами, лишенными аритмогенного эффекта. 

• Варапамил можно назначать при идиопатических ЖТ, при некоторых вариантах ЖТ из выводного тракта ПЖ, а также при фасцикулярной тахикардии и триггерной ЖТ из верхушки ЛЖ.
• β-Адреноблокаторы могут быть эффективными при идиопатической ЖТ из выводного тракта ПЖ (пароксизмы провоцирует нагрузка) и при ЖТ на фоне ГКМП (в дополнение к амиодарону). 

Потенциальная эффективность верапамила и/или β-адреноблокаторов у больных с идиопатическими триггерными ЖТ не исключает назначения антиаритмических препаратов класса I и III при этих формах ЖТ. У больных с доброкачественными и асимптомными вариантами ЖТ (идиопатическая ЖТ из выводного тракта ПЖ) возможен полный отказ от антиаритмической терапии. 

• Лечение аритмогенной дисплазии правого желудочка. При наличии одного аритмогенного очага относительно высока эффективность соталола, верапамила; можно также использовать препараты класса 1С, β-адреноблокаторы и амиодарон. Однако в связи с прогрессирующим характером заболевания, быстрым снижением чувствительности к препаратам возникает необходимость в более радикальном лечении (радиочастотная аблация, ИКД, вентрикулотомия).
• Препараты других групп. С учётом того, что к факторам риска ВСС относят не только желудочковые нарушения ритма, профилактику ВСС необходимо проводить не только антиаритмическими препаратами, но и другими препаратами с доказанным эффектом. У больных после ИМ к таким препаратам относят ацетилсалициловую кислоту, ингибиторы АПФ, антагонисты альдостерона, статины, а также β-адреноблокаторы, которые желудочковую аритмию как таковую подавляют очень слабо. Доказана роль β-адреноблокаторов и ингибиторов АПФ в профилактике ВСС у больных с ДКМП.

Гиляров М.Ю.

Наджелудочковые тахикардии

Опубликовал Константин Моканов

Непрерывно рецидивирующая желудочковая тахикардия — Доказательная медицина для всех

Непрерывно рецидивирующая желудочковая тахикардия

Данную форму тахикардии называют также НЕПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ, в клинической практике она встречается существенно реже, чем пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия.

Патофизиология

Развитие этой формы тахикардии связано с нарушениями процессов образования электрических импульсов, либо в виде триггерной активности, инициируемой поздними постдеполяризациями, либо в виде патологического автоматизма. Пока нет однозначного суждения на этот счет.

Распространенность. Причины возникновения

Непароксизмальная непрерывно рецидивирующая желудочковая тахикардия (НПЖТ), из-за отсутствия симптомов или их слабой выраженности, довольно часто выявляется случайно при аускультации сердца во время врачебного осмотра, или при записи ЭКГ. Характерно ее возникновение у детей, лиц молодого возраста, не имеющих признаков органического поражения сердца. Она может быть диагностирована и у людей старшего возраста, но в этих случаях, из-за бессимптомности или малосимптомности, всякий раз бывает крайне трудно установить время появления тахикардии.

Диагностика. Клинические проявления

Важной особенностью НПЖТ является то, что источник тахикардии, как правило, находится в выносящем тракте правого желудочка, в зоне, расположенной непосредственно под клапаном легочной артерии. Отсюда другое ее название — ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ ИЗ ВЫНОСЯЩЕГО ТРАКТА ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА.Такая топография источника аритмии формирует характерную морфологию комплексов QRS. На ЭКГ НПЖТ из выносящего тракта правого желудочка проявляется одинаковыми уширенными желудочковыми комплексами, которые в левых грудных отведениях (рис. 1) представлены высокоамплитудными преобладающими положительными отклонениями (зубцами R), а в правых грудных – преобладающими отрицательными отклонениями. Частота ритма во время тахикардии обычно находится в пределах от 100 до 150 в 1 мин. Непрерывное рецидивирование проявляется частыми, но короткими периодами («залпами») желудочковой тахикардии, состоящими из 3–10, реже большего количества желудочковых комплексов, отделенными друг от друга одним или несколькими синусовыми сокращениями. Иногда возникают более продолжительные периоды синусового ритма, на фоне которого могут регистрироваться одиночные или парные желудочковые экстрасистолы, имеющие ту же морфологию, что и комплексы тахикардии.

 

Рис. 1. Непрерывно рецидивирующая тахикардия из выносящего тракта правого желудочка (непрерывная запись). Цифрами обозначены интервалы между желудочковыми комплексами в миллисекундах. Стрелкой обозначено сливное сокращение.
Еще одной особенностью НПЖТ является то, что морфология первого эктопического комплекса всегда идентична морфологии всех последующих. При этом интервал сцепления первого эктопического сокращения всегда больше следующего за ним интервала RR (первого цикла) тахикардии. Еще одной постоянной особенностью этой формы нарушения ритма сердца является прогрессивное удлинение интервалов между комплексами от начала к завершению эпизодов тахикардии (см. рис. 1).НПЖТ не удается купировать с помощью электрокардиостимуляции, что обусловлено указанными выше механизмами ее возникновения, отличными от re-entry. Вместе с тем, с помощью электростимуляции предсердий или желудочков с частотой, превышающей ритм тахикардии, можно добиться устранения проявлений желудочковой эктопической активности, которые при этой форме тахикардии возобновляются вновь, тотчас после отключения стимуляции. Прослеживается отчетливая зависимость НПЖТ и от частоты основного спонтанного ритма сердца. Наиболее наглядно она проявляется при выполнении теста с физической нагрузкой. Повышение частоты синусового ритма в ответ на возрастание нагрузки приводит к постепенному уменьшению продолжительности «залпов» тахикардии и удлинению эпизодов синусового ритма между ними, вплоть до полного исчезновения желудочковой тахикардии. После прекращения нагрузки, по мере понижения частоты синусового ритма, происходит постепенное возобновление желудочковой эктопической активности до исходных проявлений непрерывного рецидивирования желудочковой тахикардии.В самом названии тахикардии заложен характер ее клинического течения — непрерывное рецидивирование, которое может прослеживаться на протяжении не только месяцев, но и лет. НПЖТ характеризуется отсутствием клинической симптоматики, либо ее малой выраженностью. Лишь отдельные пациенты жалуются на ощущение перебоев в области сердца или чувство сердцебиения. По этой причине, в большинстве случаев бывает крайне сложно установить время появления тахикардии. В отличие от классической пароксизмальной реципрокной мономорфной ЖТ, НПЖТ не сопряжена с риском трансформации в фибрилляцию желудочков, по крайней мере, сообщения на этот счет в настоящее время отсутствуют. Вместе с тем, длительное, иногда многолетнее течение этой формы аритмии, перегружающее работу сердца избыточной частотой эктопических, а значит «диссинхроничных» ударов (см. раздел ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ И ПАРАСИСТОЛИЯ), может приводить к развитию вторичной дилятации полостей сердца и появлению симптомов хронической сердечной недостаточности — состоянию, которое иногда обозначают как «тахикардиомиопатию».Известен и другой вариант клинического течения тахикардии из выносящего тракта правого желудочка, который проявляется устойчивыми пароксизмами с той же морфологией комплексов QRS, но в отличие от НПЖТ, приступы, напротив, провоцируются физическими нагрузками.В противоположность подавляющему большинству ЖТ, тахикардии из выносящего тракта правого желудочка могут быть купированы АТФ и верапамилом, по этим причинам их называют «аденозин-чувствительными» и «верапамил-чувствительными». Отчетливая анатомическая топография аритмогенной зоны этих тахикардий в подклапанном пространстве выносящего тракта правого желудочка, обеспечивает высокую эффективность применения радиочастотной катетерной аблации у таких пациентов.Гораздо реже аналогичные тахикардии могут возникать в выносящем тракте левого желудочка. В соответствии с такой топографией, в противоположность тахикардиям из выносящего тракта правого желудочка комплексы QRS проявляют себя максимальными положительными отклонениями (зубцами R) в правых грудных отведениях.

Объем обследования

Как и у больных с другими формами ЖТ, для оценки количественных и качественных проявлений желудочковой эктопической активности, всем больным с НПЖТ показано проведение 24-часового ХМ ЭКГ. Пробы с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле могут дать полезную диагностически значимую информацию о влиянии частоты синусового ритма на проявления желудочковой эктопической активности. Внутрисердечное ЭФИ не требуется для постановки диагноза и выполняется лишь как начальный этап радиочастотной катетерной аблации, в тех случаях, когда принимается решение о применении этого метода лечения (см. ниже). Всем больным показано проведение ЭХО КГ с целью оценки размеров полостей сердца и их функции, оценки состояния клапанного аппарата сердца, оценки толщины миокарда, исключения или подтверждения его гипертрофии. В подавляющем большинстве случаев обследование в этом объеме является достаточным. Лишь при наличии клинических признаков артериальной гипертонии, хронической ИБС, первичных заболеваний миокарда или других форм сердечно-сосудистой патологии проводится дополнительное обследование, в соответсвии с существующими рекомендациями.

Лечение полиморфной желудочковой тахикардии

Лечение полиморфных ЖТ делят на экстренное и профилактическое (противорецидивное). 

Цели лечения 

Основная цель экстренного лечения — купирование приступа ЖТ. 

Показания к госпитализации 

Всем больным с пароксизмами ЖТ необходима госпитализация для о6следования и уточнения характера основного заболевания, подбора антиаритмической терапии и хирургического лечения. 

Медикаментозное лечение 

Купирование пароксизма фибрилляции желудочков 

При пароксизме фибрилляции желудочков показаны экстренная электроимпульсная терапия разрядом 360-400 Дж и проведение реанимационных мероприятий. При неэффективности (сохранение или немедленный рецидив ЖТ/фибрилляции желудочков) дефибрилляцию повторяют на фоне в/в струйного введения амиодарона 300-450 мг. 

Купирование пароксизма полиморфной желудочковой тахикардии при нормальном интервале Q-Т

• Коррекция электролитных нарушений. 
• Устранение ишемии миокарда. 
• При нормальной фракции выброса ЛЖ из антиаритмических препаратов можно использовать амиодарон, прокаинамид, β-адреноблокаторы. 
• При сниженной фракции выброса ЛЖ можно использовать только амиодарон и лидокаин. 

Купирование пароксизма полиморфной желудочковой тахикардии при удлинённом интервале Q-Т (тахикардии типа «пируэт») 

• Внутривенно вводят магния сульфат 1 г за 1-3 мин. 
• Необходимо немедленно отменить препарат, который мог спровоцировать развитие ЖТ. 
• Выполняют коррекцию электролитных расстройств (гипокалиемии и гипомагниемии). 
• В случае рецидива тахикардии внутривенно капельно вводят 100 мл 20% раствора магния сульфата вместе с 400 мл 0,9% р-ра NaCl со скоростью 10-40 капель в минуту. 
• Внутривенно вводят лидокаин или β-адреноблокаторы. 
• При брадикардии учащают ритм сердца с помощью ЭКС или в/в введения допамина. 
• При отсутствии эффекта выполняют электроимпульсную терапию. 
• Использование антиаритмиков класса IА, IС и III для купирования тахикардии типа  «пируэт» противопоказано в связи с тем, что все они в той или степени приводят к удлинению интервала Q-T, которое играет ведущую роль в патогенезе «torsades de pointes».

Профилактическая медикаментозная терапия при полиморфной желудочковой тахикардии

— β-Адреноблокаторы используют для первичной и вторичной профилактики ВСС у больных с ИБС. Эти препараты за счет снижения симпатических влияний на сердце, снижения потребности миокарда в кислороде и предотвращения катехоламинининдуцированной гипокалиемии уменьшают риск развития фибрилляции желудочков.

— Амиодарон. У больных с такими злокачественными аритмиями, как фибрилляция желудочков/ЖТ амиодарон — препарат выбора для вторичной профилактики ВСС, d,l-соталол следует использовать лишь в тех случаях, когда амиодарон противопоказан или неэффективен, так как по эффективности он уступает амиодарону, а проаритмические эффекты (особенно у больных с неишемической кардиопатией) возникают гораздо чаще. 

— Сочетанное применение β-адреноблокаторов и амиодарона (особенно при ИБС) снижает как аритмическую, так и общую летальность. 

— Профилактика желудочковых тахикардий у больных с «каналопатиями». Существует некоторая специфика при выборе препарата для лечения других вариантов полиморфных ЖТ, при которых даже наличие синкопальных состояний в анамнезе не рассматривают как облигатное показание к назначению амиодарона. К таким заболеваниям относят главным образом каналопатии. 

• Синдром удлинённого интервала Q-Т. Патогенетически обоснованной считают терапию β-адреноблокаторами в максимально переносимых дозах. При их неэффективности методом выбора считают ИКД. При наличии выраженной синусовой брадикардии и брадизависимых аритмий показана имплантация ЭКС (в сочетании с приёмом β-адреноблокаторов). Важны рекомендации по ограничению физической нагрузки. 
• Катехоламининдуцированная полиморфная желудочковая тахикардия. Для этой группы больных также рекомендуют ограничение физических нагрузок, приём β-адреноблокаторов, при неэффективности — ИКД. 
• Синдром Бругада 

      — Xинидин.   Его назначали с учётом характера генетического дефекта (единственный препарат, блокирующий выходящий трансмембранный Na+ ток I10). Однако эффективность его не доказана. 

      — Амиодарон снижает частоту возникновения желудочковых и наджелудочковых аритмий. 

      — Препараты класса I (прокаинамид, аймалин) приводят лишь к манифестации синдрома. 

Методом выбора у симптоматичных больных и/или больных с индуцированной при электрофизиологическом исследовании ЖТ остаётся ИКД. 

• Синдром укороченного интервала Q-Т. Патогенетически обосновано назначение антиаритмических препаратов класса I, удлиняющих интервал Q-Т. Наиболее действенным оказался хинидин, который при других ЖТ практически не используют (при тахикардии типа «пируэт» противопоказан). Антиаритмические препараты класса III при синдроме укороченного интервала Q-T неэффективны. Метод выбора — ИКД. Медикаментозную терапию назначают лишь для отсрочки этой процедуры у детей и для снижения частоты разрядов дефибриллятора. 

Примерные сроки нетрудоспособности 

Примерные сроки нетрудоспособности зависят от тяжести основного заболевания. Больные не должны работать по специальностям, связанным с безопасностью других людей.

Дальнейшее ведение 

Ведение больного зависит от прогностической значимости ЖТ и характера основного заболевания. 

Информация для пациента 

ЖТ относят к жизнеугрожающим аритмиям, поэтому пациенту показано постоянное наблюдение у кардиолога и аритмолога. При появлении перебоев в работе сердца или срабатывании ИКД необходимо обратиться к врачу и соблюдать его рекомендации. 

Прогноз

Прогноз зависит от риска ВСС, который определяют по тяжести основного заболевания и дисфункции ЛЖ. При желудочковых тахиаритмиях прогноз чаще неблагоприятный. 60% больных погибают в течение одного года после первого эпизода ЖТ. Основной фактор, определяющий прогноз при желудочковых армтмиях, — степень дисфункции ЛЖ. Так, риск внезапной аритмической смерти в обычной популяции составляет 0,2% в год. Риск смерти у больных, перенёсших ИМ, в 5-6 раз выше. При этом, если фракция выброса больше 40%, летальность от сердечно-сосудистых причин составляет менее 4% в год, но летальность достигает 50%, если фракция выброса менее 20%. ЖТ и фибрилляция желудочков выступают причиной смерти почти у 50% умерших после ИМ.

Новикова Н.А., Сулимов В.А. 

Мономорфные желудочковые тахикардии

Опубликовал Константин Моканов