Карта сайта

Об ассоциации Об Ассоциации Устав АССХ Члены АССХ Членство в Ассоциации Членство в Ассоциации Описание процедуры оплаты взноса банковской картой Страница содержит подробное описание процедуры оплаты Регистрационного или Членского взноса посредством банковской карты. Членские взносы Регистрационные взносы Профильные комиссии Официальные документы Контакты Мероприятия XXIV Ежегодная Сессия НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева XII Международная конференция «Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии» Видеоархив XXV Съезда CCX (ноябрь, 2019) Архив всех мероприятий Расписание трансляций заседаний общества и лекций для ординаторов Секции Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России Искусственное кровообращение Все секции Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России О секции Новости секции Календарь мероприятий, 2017 Архив мероприятий секции Обучение перфузиологов Опросы секции ИК Контакты секции ИК Неонатальная кардиохирургия К списку секций Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России Структура секции Правила оформления материалов Новости секции «Периодика» Конференции Загрузка материалов Лёгочная гипертензия Кардиология и визуализация в кардиохирургии К списку секций Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России О Секции Структура Секции Новости Секции Кардиоанестезиология и интенсивная терапия Флебология и лимфология К списку секций Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России Обращение к участникам XVIII Сессии О секции Структура секции Структура секции Флебология и лимфология Мероприятия секции Хирургическое лечение критической сердечной недостаточности К списку секций Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России О секции Детская кардиология и кардиохирургия К списку секций Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России Секции АССХ Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России О секции Новости секции Аритмология Приобретенные пороки сердца Хирургическое лечение ишемической болезни сердца Экономика и организация сердечно-сосудистой хирургии О секции Цель и задачи Новости секции Социология и юриспруденция в современном здравоохранении Сестринское дело в кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии К списку секций Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России О Секции Цель и задачи Новости Секции

Клинические рекомендации Клинические рекомендации 2021 Клинические рекомендации 2020 Клинические рекомендации 2019 Клинические рекомендации 2018 Клинические рекомендации 2017 Клинические рекомендации 2016 Старые рекомендации Разработчикам рекомендаций Обсуждение документов

Пароксизмальная желудочковая тахикардия в Екатеринбурге

Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ПЖТ) — абсолютно жизнеугрожающее нарушение ритма, требующее немедленной госпитализации.

Наряду с фибрилляцией желудочков, желудочковая тахикардия — ведущая причина остановки кровообращения и внезапной смерти в России и в мире.

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

Причины развития ПЖТ: 

1. тяжёлые заболевания сердечно-сосудистой системы:

• инфаркт миокарда
• кардиомиопатии
• пороки сердца
• сердечная недостаточность
• миокардит (тяжёлое течение)

 2. токсические факторы:

• частая алкоголизация в значительных количествах
• вдыхание паров клея
• наркотические вещества

 3. травма сердца 

4. лекарственные средства: сердечные гликозиды, антидепрессанты, флекаинид , фторхинолоны 

5. врожденные аномалии проводящей системы сердца (синдром Бругада)  

6. идиопатическая ЖТ – причина развития неясна 

ГРУППЫ РИСКА ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

В группе риска развития болезни, в первую очередь — пациенты, перенесшие инфаркт миокарда.   А также имеющие врожденные аномалии развития проводящей системы сердца и тяжёлое  токсическое  поражение миокарда.

СИМПТОМЫ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ И ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ

В случае развития у таких пациентов остановки кровообращения нужно немедленно начать реанимационные мероприятия и проводить их до прибытия врачей. Единственный эффективный способ прерывания этой аритмии — дефибрилляция (то есть подача электрического тока специальным устройством-дефибриллятором). Но в ожидании бригады реанимации, каждый должен уметь помочь таким пациентам.

Клинически ПЖТ проявляется внезапной потерей сознания и остановкой кровообращения, то есть такие пациенты не дышат, у них нет пульса и сознания. В этой ситуации необходимо немедленно нанести удар кулаком по грудине пациента (узкая плоская кость в центре грудной клетки) и начать непрямой массаж сердца (НМС).

Как проводится НМС:

• пациент должен лежать на твердой поверхности
• оказывающий помощь интенсивно надавливает на грудную клетку пациента с частотой 100 нажатий в минуту и на глубину 5-6 см
• реанимацию проводят до приезда медицинской бригады

Непрямой массаж сердца выполняет функцию насоса и руки реанимирующего, по сути, заменяют собой остановившееся сердце пациента.

Нередко пароксизмы ЖТ проявляется рецидивирующими (то есть повторяющимися) обмороками, со спонтанным (то есть самостоятельным) восстановлением сознания.

---

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

Почему останавливается сердце пациента при ПЖТ?
Механизм развития этого нарушения ритма сердца следующий. В силу повреждающего фактора в миокарде (мышце сердца) возникают очаги повреждения, по типу микроинфарктов, меняющие общий «электрический фон» сердца.

В этой связи вокруг таких очагов или в них самих заводятся маленькие «торнадо» — пароксизмы желудочковой тахикардии. Они заставляют биться сердце с высокой частотой и основной источник этой аритмии в миокарде желудочков сердца.
В отличие от предсердий, желудочки «рассчитаны» на работу с частотой 60-80-100 в минуту. При ЖТ частота сердечных сокращений превышает 200 в минуту и сердце, конечно, не может долго работать в таком режиме. И тогда оно останавливается. Это и есть внезапная сердечная смерть.

Спасти такого пациента может вовремя поданный разряд тока на грудную клетку через дефибриллятор. Во многих странах мира запущена программа по профилактике внезапной сердечной смерти и обучению населения навыкам первой медицинской помощи, в том числе и при внезапной остановке кровообращения. К сожалению, в нашей стране этой манипуляцией владеют лишь медицинские работники.

  

ЛЕЧЕНИЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

При развитии ЖТ необходима экстренная госпитализация и немедленное восстановление синусового ритма. Ритм восстановливается либо медикаментозно, либо методом электроимпульсной терапии (ЭИТ).

Внутривенно вводится антиаритмический препарат (амиодарон (кордарон). Затем, для профилактики повторного развития аритмии, пациент принимает этот препарат в монотерапии или с другими препаратами.

В случае ЭИТ используется разряд тока, подаваемый через грудную клетку. Пациента погружают в медикаментозный сон, затем накладывают электроды дефибриллятора и подают разряд тока. Этот метод основан на том, что основой развития ПЖТ является электрическая нестабильность миокарда.

Разряд тока производит своеобразную «встряску» миокарда, подавляя «несанкционированные» очаги аритмии. После проведения ЭИТ, также для профилактики рецидива (повторного развития) аритмии, пациент принимает антиаритмические препараты.

На принципе ЭИТ основано применение имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД) при ПЖТ. Небольшое устройство, напоминающее электрокардиостимулятор, вживляется под кожу, а электроды от него «спускаются» в сердце по сосудам. Если аритмии нет, то это устройство «молчит».

Если развивается пароксизм желудочковой тахикардии, то ИКД срабатывает и подает разряд тока на сердце, тем самым подавляя очаг аритмии. Благодаря ИКД пациент защищен от риска внезапной остановки сердца и, по сути, носит в себе постоянно маленький дефибриллятор. Имплантацией этих устройств занимаются сердечно-сосудистые хирурги в специализированных аритмологических центрах, к каким относится МО «Новая больница».  

Имплантация ИКД не требует наркоза, проводится через маленький разрез на коже, уже на следующий день после операции пациент может заниматься привычной деятельностью. Однако, после имплантации ИКД пациент должен находиться под наблюдением кардиохирурга-аритмолога и такое наблюдение доступно и в нашей клинике.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия может быть неустойчивой, т.е кратковременной, и проходить самостоятельно. Но требуется наблюдение и лечение, поскольку есть риск ее повторного развития и угрозы для жизни пациента.

Иногда кардиохирурги прибегают к аблации очагов ПЖТ, то есть «прижигают» аритмогенный очаг с помощью холодового воздействия (криодеструкции), либо лазером. Эти манипуляции также выполняются в кардиохирургических стационарах. И требуется дальнейшее наблюдение и лечение под руководством кардиохирурга-аритмолога.

Особая разновидность ЖТ — пароксизмы этого нарушения ритма на фоне врождённых аномалий проводящей системы сердца (например, при синдроме Бругада). Проводящая система сердца (ПСС)  – «электрическая проводка» в сердце, превращающая электрический импульс в сокращение миокарда. При синдроме Бругада, пациент рождается с «предуготованностью» развития жизнеугрожающих аритмий, в т.ч. ПЖТ.

«Проводка» у таких пациентов «искрит». Это — пароксизм аритмии.  До воздействия провоцирующего фактора (например, приема лекарств) пациент здоров, но в случае контакта с этим фактором реализуется предуготованность к аритмии, и она развивается. Нередко первый и последний раз в жизни.

Поэтому такое внимание уделяют кардиологи и аритмологи семейному анамнезу. При наличии врождённых аномалий ПСС настораживает факт смерти в молодом возрасте от неизвестных причин кого-то из родственников, особенно первой – второй линии родства.

Наличие электрокардиограммы (ЭКГ), снятой на скорости 50 мм/cек — обязательная часть любой консультации кардиолога и аритмолога. Уже при анализе обычной ЭКГ врач распознает признаки синдрома Бругада и вовремя помогает своему пациенту.

---

ДИАГНОСТИКА ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

Диагностируется ПЖТ при регистрации обычной ЭКГ, а также при холтеровском мониторировании ЭКГ (суточного мониторинга электрокардиограммы).

 ПРОФИЛАКТИКА ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

• Знание семейного анамнеза. Если были внезапные смерти в семье (особенно у родственников первой-второй линии в молодом возрасте), то обратитесь к кардиологу для выявления риска развития ПЖТ. 
• Профилактика развития сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркт, кардиомиопатия): контроль артериального давления, отказ от курения, профилактика и лечение вирусных заболеваний 
• Здоровый образ жизни (отказ от курения, алкоголя)
• Прием антиаритмических средств и установка имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов 

Пациенты с этой патологией наблюдаются и лечатся у кардиологов-аритмологов и кардиохирургов. Все эти услуги доступны в нашей клинике «Новая больница».

---

Стоимость услуг Способы оплаты: оплата наличными средствами; оплата пластиковыми банковскими картами МИР, VISA, MastercardWorldwide

Пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия — Доказательная медицина для всех

Пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия

Патофизиология.

В абсолютном большинстве случаев в основе пароксизмальной мономорфной желудочковой тахикардии лежит повторяющийся механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry) и, если в клинических условиях удается подтвердить этот механизм, то правомочным становится применение термина «реципрокная». При таком механизме желудочковая тахикардия может быть индуцирована электрическими стимулами желудочков при проведении внутрисердечного электрофизиологического исследования (ЭФИ). Ее удается, также, и купировать с помощью электрокардиостимуляции. Спонтанное развитие пароксизма ЖТ всегда инициируется желудочковой экстрасистолой.

Причины возникновения.

Формирование условий для возникновения повторяющегося феномена re-entry в миокарде желудочков, в виде зон замедленного проведения возбуждения, участков мышцы сердца, неоднородных по величине рефрактерных периодов, обычно связано со значительными патологическими изменениями в миокарде. Вот почему пароксизмальная ЖТ в подавляющем большинстве случаев оcложняет течение тяжелых заболеваний сердца, таких как ИБС, особенно при наличии постинфарктных рубцов и хронической аневризмы левого желудочка, воспалительные заболевания миокарда, кардиомиопатии (дилатационная, гипертрофическая, аритмогенная дисплазия миокарда правого желудочка и др.), инфильтративные заболевания миокарда. ЖТ может быть следствием гликозидной интоксикации, применения антиаритмических препаратов (прежде всего I класса[IA класса: хинидин, прокаинамид, аймалин; IC класса: этмозин, этацизин, аллапинин], реже — III класса [соталол, амиодарон]). Нарушения электролитного баланса (гипокалиемия, гипомагниемия) также могут быть причиной возникновения ЖТ. Существенно реже эта форма желудочковой тахикардии может быть диагностирована и у лиц, не имеющих признаков органического поражения сердца.

Диагностика. Клинические проявления.

Электрокардиографическая диагностика ЖТ строится на признаках, подтверждающих ее происхождение из миокарда желудочков или отделов проводящей системы сердца, расположенных дистальнее бифуркации пучка Гиса. «Классическая» ЖТ проявляется расширенными, деформированными, мономорфными желудочковыми комплексами, имеющими правильный ритм (рис. 1). Конфигурация уширенных комплексов QRS во время ЖТ, так же как и при желудочковой экстрасистолии, связана с измененной последовательностью активации желудочков, что определяется топографией расположениям источника тахикардии. По признакам, аналогичным с ЖЭ (см. выше), тахикардия может быть определена, как левожелудочковая или правожелудочковая.Электрокардиографическая картина ЖТ требует проведения дифференциального диагноза с суправентрикулярными тахикардиями, проявляющимися уширенными комплексами QRS. В их ряду предсердная, АВ-узловая, ортодромная тахикардии, протекающие с блокадой одной из ножек пучка Гиса, а также с антидромная тахикардия и правильная форма трепетания предсердий у больных с синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта, протекающие с аномальной активацией желудочков через пучок Кента. При этом решающее значение для диагностики ЖТ имеет подтверждение независимости ритма желудочков от электрической активности предсердий. Достоверным свидетельством тому служит предсердно-желудочковая диссоциация, которая на ЭКГ может проявляться зубцами Р, обычно синусового происхождения, полностью диссоциирующими с желудочковыми комплексами и возникающими с существенно более низкой частотой. Выявление на ЭКГ синусовых «захватов» (нормальных «узких» комплексов QRS), а также сливных сокращений или «fusion beats» (рис. 1) [механизм формирования последних подробно описан выше, в разделе ПАРАСИСТОЛИЯ] — другое достоверное подтверждение предсердно-желудочковой диссоциации.

 

Феномен предсердно-желудочковой диссоциации, как наиболее достоверный признак ЖТ, наблюдается на ЭКГ не более чем в половине случаев. У значительной части больных предсердно-желудочковая диссоциация не выявляется электрокардиографически, при этом, чем выше частота ритма тахиакардии, тем труднее идентифицировать на ЭКГ зубцы Р, «скрывающиеся» в желудочковых комплексах, тем меньше вероятность возникновения синусовых «захватов» и сливных комплексов. В этих случаях, для подтверждения диагноза ЖТ требуется проведение внутрисердечного электрофизиологического исследования (ЭФИ) с записью эндокардиальных потенциалов предсердий и желудочков (рис. 2). У части больных ЖТ протекает с ретроградной активацией предсердий и, таким образом, диссоциация отсутствует. В данной ситуации, для установления правильного диагноза, также необходимо проведение ЭФИ.

 

Рис. 2. Индукция с помощью электростимуляции правого желудочка пароксизма мономорфной желудочковой тахикардии во время ЭФИ. I, II, V1- каналы записи ЭКГ; ЭГВПП, ЭГПГ, ЭГКС, ЭГВПЖ — внутрисердечные электрограммы верхнего отдела правого предсердия, пучка Гиса, коронарного синуса, верхушки правого желудочка, соответственно; Ст — артефакты электрических стимулов; А — потенциалы предсердий на ЭГВПП и ЭГКС. Частота ритма желудочков во время пароксизма = 220 в мин.; частота синусового ритма предсердий (потенциалы А на ЭГВПП и ЭГКС) = 65–80 в мин. [предсердно-желудочковая диссоциация].

Мономорфная ЖТ протекает в виде пароксизмов с частотой сердечных сокращений от 100 (чаще от 150) до 250 ударов в минуту. По своим клиническим проявлениям, это одна из наиболее тяжелых форм нарушений ритма сердца. Высокая частота ритма во время пароксизма, особенно на фоне тяжелого органического поражения мышцы сердца, нередко приводит к стремительному развитию острой левожелудочковой недостаточности, коллапсу, аритмическому шоку, обмороку, клинической картине остановки кровообращения, что иногда определяется термином «ЖТ без пульса». ЖТ характеризуется высоким риском трансформации в фибрилляцию желудочков (ФЖ), являющуюся непосредственным механизмом внезапной сердечной смерти (ВСС). Этим определяется ее крайне неблагоприятное значение для прогноза жизни.С клинической и прогностической точек зрение оправдано выделение понятий «устойчивой» и «неустойчивой» ЖТ. Устойчивой считается тахикардия, при которой длительность пароксизма равна или превышает 30 сек., а неустойчивой — менее 30 сек. Пароксизмы неустойчивой ЖТ, при которых успевают развиваться острые тяжелые нарушения гемодинамики, по своей тяжести и значению для прогноза жизни должны приравниваться к устойчивой ЖТ.

Объем обследования.

Во всех случаях необходимо подтвердить или исключить наличие преходящих корригируемых факторов, значимых для возникновения ЖТ (прием сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, уровень калия и магния в сыворотке крови). Как и при обследовании больных с ЖЭ, для оценки количественных и качественных проявлений желудочковой эктопической активности, всем больным с ЖТ показано проведение 24-часового ХМ ЭКГ. В тех случаях, когда спонтанные пароксизмы не удается зарегистрировать с помощью стандартной ЭКГ или ХМ ЭКГ, а характер приступов сердцебиения позволяет предполагать ЖТ, показано проведение внутрисердечного ЭФИ с целью диагностической индукции этой формы нарушения ритма сердца (см. рис. 2). Хроническая ишемическая болезнь сердца (ИБС), как предполагаемый диагноз, требует проведения пробы с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле. Проведение этого исследования также показано при наличии связи появления симптомов ЖТ с физическим напряжением. Всем больным показано проведение ЭХО КГ с целью оценки размеров полостей сердца и их функции, оценки состояния клапанного аппарата сердца, оценки толщины миокарда, исключения или подтверждения его гипертрофии и степени выраженности. У больных ИБС, постинфарктным кардиослерозом по показаниям проводится рентгеноконтрастная коронарная ангиография и вертрикулография. У больных с первичными заболеваниями миокарда может потребоваться проведение томографических исследований сердца, а также эндомиокардиальной биопсия, по показаниям.

Насколько опасна желудочковая экстрасистолия? Интервью с заведующим отделением хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции ФГБУ «НМИЦ ТПМ» Минздрава России Алексеем Владимировичем Тарасовым.

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭС) — разновидность нарушения ритма сердца, проявляется преждевременными сокращениями сердца, активация которых происходит  из миокарда желудочков.

Об экстрасистолиях мы поговорим с заведующим отделением хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции ФГБУ «НМИЦ ТПМ» Минздрава России Алексеем Владимировичем Тарасовым.

Как часто Вы в своей практике сталкиваетесь с экстрасистолиями?

Врачи ежедневно сталкиваются с этим диагнозом. Экстрасистолии диагностируются у 50-70% всех пациентов с нарушением ритма, с ишемической болезнью сердца и сердечной недостаточностью.

Расскажите поподробнее о причинах возникновения ЖЭС

ЖЭС — это всегда вторичное нарушение ритма сердца, а, значит, есть какая-то первопричина. Вот ее надо найти врачу, и на нее воздействовать.

Причины могут быть разные: от стресса и наличия вредных привычек – курения, алкоголя, переедания, до патологий сердечно-сосудистой системы – ИБС, стенокардия, гипертония, кардиомиопатия, пороки сердца, миокардит. Также причина может быть в патологиях других внутренних органов – легких, желудочно-кишечного тракта, онкологических заболеваниях.

Насколько желудочковая экстрасистолия опасное заболевание?

Мы никогда не говорим пациенту, что его жизни что-то угрожает, пока не проведем всестороннюю диагностику и не выявим первопричину заболевания. Бывают экстрасистолы безопасные, которые не стоит даже начинать лечить, бывают те, которые требуют немедленных действий!

Какая диагностика ЖЭС?

Главное — понять, угрожает ли экстрасистолия жизни пациента, может ли привести к самому грозному осложнению — внезапной сердечной смерти!

Сначала мы фиксируем жалобы пациента, потом направляем на функциональные исследования сердца. В первую очередь, на ЭКГ в 12 отведениях, затем на суточное холтеровское мониторирование, УЗИ сердца. Для исключения коронарной патологии — нагрузочные тесты. В зависимости от полученных результатов, можем назначить КТ, МРТ, гастроскопию, анализы крови, внутрисердечное электрофизиологическое исследование или генетическое обследование.

То есть, не всем пациентам показано лечение? Расскажите подробнее

Не каждая ЖЭС требует коррекции. Иногда, наоборот, не стоит ее трогать, так как терапия может нанести еще больший вред здоровью. В нашем центре были такие случаи. Не раз мы отменяли антиаритмическую терапию, назначенную другим врачом и отмечали положительную динамику.

Выбор тактики лечения зависит от того, есть ли у пациента органические поражения сердца или оно структурно нормальное.

В лечении мы добиваемся трех целей: уменьшения симптомов, устранения гемодинамических нарушений, улучшения прогноза.

Но наша ключевая цель — профилактика внезапной сердечной смерти. Еще раз подчеркну, главное — определить, имеется ли у пациента на фоне экстрасистолии риск внезапной сердечной смерти!

Какие подходы и методики лечения применяются в вашем отделении?

В самом начале нашей беседы я говорил и сейчас акцентирую на этом внимание, что ЖЭС имеет вторичную природу. Поэтому в начале лечения важно определить первичное заболевание и воздействовать на него.

Далее, это назначение лекарственных препаратов, в том числе антиаритмических, седативных, препаратов калия, магния и др.

При неэффективности лекарственной терапии – радиочастотная аблация или имплантация кардиовертер-дефибриллятора, если аритмия прогностически опасная.

Если нет поражения сердца, пациентам рекомендуется смена образа жизни. Исключение перееданий, тяжелой пищи, алкоголя, курения. Иногда экстрасистолия может уйти даже после отдыха, поездки в отпуск.

А если есть поражение сердца?

Здесь сложнее. У таких пациентов происходят изменения электрофизиологических свойств миокарда, потеря электрической стабильности миокарда, электролитный дисбаланс в миокарде (потеря кардиомиоцитами калия, магния), гиперкатехоламинемия. Главное — назначить бета-адреноблокаторы, так как они выполняют «защитную» функцию от электрической нестабильности у таких больных.

В зависимости от патологии и опасности аритмии мы можем рекомендовать им хирургическое лечение.

В заключении расскажите немного о своем отделении

У нас в отделении хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции накоплен большой опыт в лечении таких пациентов.

В работе мы опираемся на доказательную медицину, национальные и международные рекомендации, прибегаем к консультациям научного и профессорско-преподательского состава нашего Центра.

У нас есть все необходимые условия для быстрой диагностики, качественного лечения и наблюдения пациентов.

 

 

По вопросам отбора пациентов для стационарного лечения и высокотехнологичной помощи, консультаций, по любым вопросам относительно работы отделения:

+7 (499) 553-68-79 (зав. отделением Тарасов Алексей Владимирович)

По вопросам состояния госпитализированных пациентов, общение с лечащими врачами:

+7 (499) 553-68-97 (после 14:00) ординаторская

Отдел организации платных медицинских услуг и госпитализации:

+7 (499) 553-68-44, +7(495) 628-07-23

Клинические исследование Мономорфная желудочковая тахикардия: Катетерная абляция сердца с помощью ICD / CRT-D — Реестр клинических исследований

Расположение

Объект: University of Alabama at Birmingham | Birmingham, Alabama, 35294, United States USC University Hospital | Los Angeles, California, 90033, United States Ronald Reagan UCLA Medical Center | Los Angeles, California, 90095, United States University of California at San Diego (UCSD) Medical Center | San Diego, California, 92103, United States University of California at San Francisco | San Francisco, California, 94143, United States Washington Hospital Center | Washington, District of Columbia, 20010, United States Emory University Hospital | Atlanta, Georgia, 30322, United States Loyola University Medical Center | Maywood, Illinois, 60153, United States Mid-America Cardiology Associates | Kansas City, Kansas, 66160, United States University of Maryland Medical Center | Baltimore, Maryland, 21201, United States Johns Hopkins University Hospital | Baltimore, Maryland, 21287, United States Massachusetts General Hospital | Boston, Massachusetts, 02114, United States Mayo Clinic | Rochester, Minnesota, 55905, United States Barnes-Jewish Hospital | Saint Louis, Missouri, 63110, United States Washington University School of Medicine — Barnes Jewish Hospital | Saint Louis, Missouri, 63110, United States Mercy Hospital St. Louis | Saint Louis, Missouri, 63141, United States New York University Hospital | New York, New York, 10016, United States New York University Langone Medical Center | New York, New York, 10016, United States Mt. Sinai Hospital | New York, New York, 10029, United States Staten Island University Hospital — North | Staten Island, New York, 10305, United States Sanger Clinic | Charlotte, North Carolina, 28203, United States Duke University Medical Center | Durham, North Carolina, 27710, United States University Hospitals of Cleveland | Cleveland, Ohio, 44106, United States Hospital of the University of Pennsylvania | Philadelphia, Pennsylvania, 19118, United States Vanderbilt Heart and Vascular Institute | Nashville, Tennessee, 37232, United States Texas Cardiac Arrhythmia Research Foundation | Austin, Texas, 78705, United States The Methodist Hospital | Houston, Texas, 77030, United States Memorial Hermann Hospital | The Woodlands, Texas, 77380, United States Intermountain Heart Rhythm Specialist | Murray, Utah, 84107, United States University of Washington Medical Center | Seattle, Washington, 98195, United States Royale Adelaide Hospital | Adelaide, 5000, Australia Hopital d’adulte de la Timone | Marseille, Alpes, 13005, France CHU Trousseau | Chambray-lès-Tours, Centre, 37170, France Clinique Protestante | Lyon, 69300, France Hôpital du Haut Lévêque | Pessac, 33604, France Ospedale San Raffaele | Milano, Lombardy, 20132, Italy Freeman Hospital | Newcastle upon Tyne, Tyne And Wear, NE7 7DN, United Kingdom Kings College Hospital | London, SE5 9RS, United Kingdom

Новые рекомендации ACC/AHA/ESC по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями и предотвращению внезапной сердечной смерти

Авторы: Подготовил Константин Зуев

Мировая практика создания рекомендаций по ведению пациентов с определенной патологией имеет стойкие традиции. Именно руководства, созданные на основе данных доказательной медицины, полученных в рандомизированных плацебо контролируемых исследованиях, служат основой для разработки медицинских стандартов оказания помощи определенной группе больных. Формирование медицинских стандартов тесно связано с экономическими возможностями государства. В то же время руководства, создаваемые ведущими международными экспертами, всегда являются отображением идеальной ситуации, поэтому понятен рекомендательный, а не регламентирующий тон таких документов. Сегодня мы предлагаем вниманию читателей избранные разделы клинических рекомендаций по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями и предотвращению у них внезапной сердечной смерти, разработанных Американской коллегией кардиологов, Американской ассоциацией сердца и Европейским обществом кардиологов (ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death).

Впервые опубликованное в августовском номере European Heart Journal и в других известных изданиях в сентябре этого года Руководство вобрало в себя все последние данные, полученные в исследованиях, проводимых по принципам доказательной медицины, а также мнения ведущих международных экспертов. Полный текст руководства (92 страницы) представляет собой исчерпывающий документ по данной проблеме. Условно его можно разделить на две части: описательную и рекомендательную. В настоящей публикации мы рассматриваем именно рекомендательную часть, без каких-либо изменений. Каждое утверждение в Руководстве имеет полный набор ссылок как на источник, так и на другие Руководства, опубликованные в разные годы по вопросам, тесно связанным с желудочковым нарушением ритма. Руководство содержит данные о распространенности, этиологии, патогенезе, классификации, клинике и диагностике желудочковых тахиаритмий, а также подходы к лечению широкого круга нозологий.

IV. Электрокардиография в покое
Класс І
Всем пациентам с желудочковыми нарушениями ритма показано снятие электрокардиограммы (ЭКГ) в покое в 12 отведениях (А).

V. Нагрузочное тестирование
Класс І
(1) Взрослым пациентам, имеющим умеренный или высокий риск ИБС по возрасту и полу, состояния, провоцирующие ишемию миокарда с последующим возникновением желудочковых аритмий, рекомендовано проведение нагрузочного тестирования (В).
(2) Нагрузочное тестирование вне зависимости от возраста показано пациентам с известной или подозреваемой желудочковой аритмией, возникающей на фоне физической нагрузки (в т. ч. катехоламинзависимая желудочковая тахикардия (ЖТ), как для постановки окончательного диагноза, так и для выявления пациентов, отвечающих на тахикардию возникновением аритмии (В).

Класс IIа
Оправдано использование нагрузочного тестирования для оценки эффективности абляции у пациентов с диагностированной желудочковой аритмией, возникающей на фоне физической нагрузки (В).

Класс IIb
(1) Оправдано нагрузочное тестирование у пациентов с желудочковыми нарушеними ритма и низкой вероятностью ИБС по возрасту и полу и с наличием симптомов аритмии (С).
(2) Оправдано проведение нагрузочного тестирования в процессе обследования пациентов среднего и старшего возраста с наличием преждевременных желудочковых комплексов на ЭКГ (С).

VI. Амбулаторное электрокардиографическое исследование
Класс І
(1) Амбулаторное снятие ЭКГ показано для уточнения диагноза выявленных аритмий, определения изменений интервала QT, зубца Т, сегмента ST, а также для оценки риска или показаний к лечению (А).
(2) Суточное мониторирование ЭКГ показано пациентам со скудной симптоматикой, вызываемой транзиторными аритмиями (В).
(3) Пациентам со спорадической встречаемостью симптомов, возможно, связанных с аритмией, например в случае обморока, когда при помощи обычного ЭКГ исследования невозможно установить связь между нарушением ритма сердца и симптоматикой, показано проведение суточного мониторирования ЭКГ (В).

VII. Методики ЭКГ и различные методы ее оценки
Класс ІIa
Оправдано определение изменений зубца Т для уточнения диагностики и выявления факторов риска у пациентов с желудочковыми нарушениями ритма или пациентам, имеющим высокий риск их развития (А).

Класс ІIb
Применение методов ЭКГ, таких как ЭКГ с усилением сигнала, исследование вариабельности и турбулентности ритма, чувствительности барорефлекса оправдано у пациентов с желудочковыми аритмиями и у пациентов с высоким риском развития жизнеопасных аритмий (В).

VIII. Исследование функции левого желудочка и его визуализация
Класс І
(1) Для пациентов с желудочковыми нарушениями ритма со структурными заболеваниями сердца рекомендовано проведение эхокардиографического исследования (В).
(2) Рекомендовано проведение эхокардиографии для пациентов, имеющих высокий риск желудочковых аритмий и внезапной сердечной смерти (ВСС), с кардиомиопатиями (дилатационной, гипертрофической, аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка), имеющих острый ИМ в анамнезе, а также родственников с наследственными заболеваниями, ассоциирующимися с ВСС (В).
(3) Нагрузочное тестирование для выявления немой ишемии с возможностью визуализации при помощи эхокардиографии или изотопного исследования (однофотонная эмиссионная компьютерная томография) рекомендовано у пациентов с желудочковыми аритмиями, которые имеют умеренный риск ИБС (по полу, возрасту, симптоматике основного заболевания), для которых снятие ЭКГ является менее надежным методом (прием дигоксина, гипертрофия левого желудочка (ЛЖ), депрессия сегмента ST в покое более 1 мм, синдром WPW или блокада левой ножки пучка Гиса) (В).
(4) Фармакологический стресс-тест с возможностью визуализации (эхокардиография или изотопное исследование) рекомендуется для выявления немой ишемии у пациентов с желудочковыми аритмиями, которые имеют умеренный риск ИБС по полу, возрасту, симптоматике основного заболевания и не способны перенести нагрузочное тестирование (В).

Класс IIа
(1) Для пациентов с желудочковыми аритмиями в случаях, когда эхокардиография не позволяет точно оценить функцию желудочков или выявить их структурные изменения, оправданы магнитнорезонансная томография (МРТ), компьютерная томография (КТ) или радионуклидная ангиография (В).
(2) Коронарографию можно использовать для исключения ИБС по причине значительной окклюзии коронарных артерий у пациентов с жизнеопасными желудочковыми аритмиями или выживших после остановки сердца, которые имеют умеренный или высокий риск ИБС по возрасту, полу и наличию других факторов риска (С).
(3) У пациентов, подвергающихся установке бивентрикулярного электрокардиостимулятора, оправдано проведение визуализации ЛЖ (С).

IX. Электрофизиологическое исследование
А. Электрофизиологическое исследование у пациентов с ишемической болезнью сердца
Класс І
(1) Электрофизиологическое исследование (ЭФИ) рекомендовано пациентам с ИМ в анамнезе, имеющим симптоматику, связанную с желудочковыми аритмиями: сердцебиение, пресинкопе и синкопе (В).
(2) ЭФИ рекомендовано для пациентов с ИБС для проведения абляции и контроля за ее эффективностью (В).
(3) Оправдано проведение ЭФИ для пациентов с ИБС для выявления тахикардии с широкими комплексами QRS неизвестного генеза (С).

Класс IIа
Оправдано проведение ЭФИ пациентам с нестойкой ЖТ, имеющим ИМ в анамнезе и фракцию выброса левого желудочка (ФВЛЖ) более 40% (В).

Б. Электрофизиологическое исследование у пациентов с эпизодом потери сознания
Класс І
ЭФИ показано пациентам с эпизодом потери сознания неизвестной этиологии, имеющим нарушение функции левого желудочка или заболевания сердца со структурными изменениями (В).

Класс IIа
Проведение ЭФИ показано пациентам с эпизодом потери сознания при подозрении на наличие брадикардии или тахикардии в его основе, для которых проведение неинвазивных диагностических исследований не позволяет сделать окончательный вывод о его причине (В).

ХIII. Ведение пациентов с некоторыми видами желудочковых аритмий в неотложных ситуациях
А. Ведение пациентов с остановкой сердца
Класс I
(1) После определения у пациента остановки сердца, или в случае подозрения на возникшую остановку сердца, или при признаках приближения ее, в первую очередь, необходимо оповестить специалистов, обученных правильному и быстрому проведению вмешательства (В).
(2) Сердечно-легочную реанимацию (СЛР) следует начинать немедленно после оповещения специалистов (А).
(3) При проведении мероприятий за пределами стационара необходимо немедленно произвести дефибрилляцию, если автоматизированный наружный дефибриллятор доступен, в соответствии с протоколами, разработанными Американской ассоциацией сердца (AHA) совместно с Международным связующим комитетом по реанимации (ILCOR), или/и Европейским советом по реанимации (ERC, 2005) (С).
(4) При остановке сердца, возникшей по причине предшествующей желудочковой тахикардии, а также при повторной фибрилляции после применения максимального разряда дефибриллятора (360 Дж для аппаратов с монофазным импульсом) для удержания ритма после последующих фибрилляций следует отдавать предпочтение амиодарону внутривенно (В).
(5) В случае рецидивирующей ЖТ или при остановке сердца, возникшей не по причине тахикардии, рекомендуется следовать алгоритму, изложенному в протоколах, разработанных AHA совместно с ILCOR и/или ERC (2005) (С).
(6) При повторных случаях и воздействии отягощающих факторов во время оказания помощи пациентам с остановкой сердца необходимо параллельно проводить мероприятия, способствующие поддержанию жизни: коррекцию гипоксии, электролитных нарушений, механических факторов и возмещение объема циркулирующей крови (С).

Класс IIа
При наличии у пациента терапевтического окна продолжительностью 5 минут и более оправдано проведение СЛР в течение короткого периода (не менее 90-180 сек) перед проведением дефибрилляции (В).

Класс IIb
Специалистами, обученными навыкам СЛР, может быть проведен однократный прекардиальный удар при очевидной остановке сердца (С).

D. Стойкая мономорфная желудочковая тахикардия
Класс I
(1) Если диагноз неясен, тахикардию с широкими комплексами QRS следует расценивать как желудочковую (С).
(2) Электрическая кардиоверсия с предварительной седацией рекомендована на любом этапе лечения у пациентов с подозреваемой стойкой мономорфной ЖТ с нестабильной гемодинамикой (С).

Класс IIа
(1) Для начальной терапии стойкой мономорфной ЖТ оправдано назначение прокаинамида или аймалина внутривенно (В).
(2) Для лечения гемодинамически нестабильных пациентов со стойкой мономорфной ЖТ, рефрактерной к электроимпульсной терапии, несмотря на повторное введение прокаинамида или других фармакологических средств, оправдано внутривенное введение амиодарона (С).
(3) Чрезвенозная катетерная элетрокардиостимуляция показана пациентам со стойкой мономорфной ЖТ, которая рефрактерна к кардиоверсии или характеризуется частыми рецидивами, несмотря на назначение антиаритмических препаратов (В).

Класс IIb
Для начальной терапии у пациентов со стойкой мономорфной ЖТ на фоне острой ишемии миокарда или ИМ оправдано внутривенное введение лидокаина (С).

Класс III
Для купирования тахикардии с широкими комплексами QRS неизвестного генеза, особенно у пациентов с дисфункцией миокарда в анамнезе, не следует использовать блокаторы кальциевых каналов, такие как верапамил и дилтиазем (С).

Е. Рецидивирующая мономорфная желудочковая тахикардия
Класс ІІа
Для лечения рецидивирующей мономорфной ЖТ, связанной с ИБС, и идиопатической ЖТ оправдано внутривенное введение амиодарона, бета-блокаторов, прокаинамида, соталола или аймалина (С).

F. Полиморфная желудочковая тахикардия
Класс І
(1) На всех этапах оказания помощи пациентам с полиморфной желудочковой тахикардией, сопровождающейся нестабильностью гемодинамики, рекомендована электрическая кардиоверсия с предварительной седацией, если необходимо (В).
(2) Для пациентов с рецидивирующей полиморфной ЖТ при подозрении на ишемию, или если таковая не может быть исключена, оправдано внутривенное введение бета-блокаторов (В).
(3) У пациентов с рецидивирующей полиморфной ЖТ при отсутствии нарушений реполяризации, обусловленных врожденным синдромом удлиненного интервала QT, показано внутривенное введение амиодарона (С).
(4) При возникновении полиморфной ЖТ у пациентов, у которых нельзя исключить наличие ишемии, следует предпринять ургентную ангиографию для рассмотрения возможности реваскуляризации (С).

Класс IIb
Оправдано внутривенное введение лидокаина для ведения пациентов с полиморфной ЖТ, особенно на фоне ишемии или инфаркта миокарда (С).

G. Желудочковая тахикардия типа пируэт
Класс І
(1) Пациентам с ЖТ типа «пируэт» рекомендуется отменить все провоцирующие аритмию препараты и провести коррекцию электролитных нарушений (А).
(2) Рекомендована неотложная и долгосрочная электрокардиостимуляция пациентам с ЖТ типа «пируэт», которая возникла на фоне блокады сердца или брадикардии (А).

Класс ІІа
(1) Рекомендовано внутривенное введение магния сульфата пациентам с синдромом удлиненного интервала QT и несколькими эпизодами ЖТ типа «пируэт». У пациентов, не имеющих удлинения интервала QT, введение магнезии менее эффективно (В).
(2) Оправдана неотложная и долгосрочная электрокардиостимуляция у пациентов с желудочковой тахикардией типа «пируэт», возникающей на фоне брадикардии (В).
(3) Оправдано ведение пациентов с желудочковой тахикардией типа «пируэт» на фоне синусовой брадикардии с применением бета-блокаторов в комбинации с электрокардиостимуляцией (С).
(4) В острых случаях у пациентов с рецидивирующей желудочковой тахикардией типа «пируэт», возникающей на фоне брадикардии, при отсутствии врожденного удлинения интервала QT, оправдано применение изопротеренола (В).

Класс IIb
(1) Пациентам с ЖТ типа «пируэт» показано восполнение калия до значений 4,5-5 ммоль/л (В).
(2) У пациентов с ЖТ типа «пируэт» на фоне удлинения интервала QT показано внутривенное введение лидокаина или назначение мексилетина перорально (С).

Н. Стойкая желудочковая тахикардия
Класс I
Для пациентов с рецидивирующей или стойкой полиморфной ЖТ, возникающей в связи с ишемией миокарда, после внутривенного введения антиаритмических препаратов, таких как амиодарон или прокаинамид, рекомендован прием бета-адреноблокаторов с последующей реваскуляризацией (С).

Класс IIa
У пациентов с частыми рецидивами или стойкой мономорфной ЖТ после проведения абляции может быть эффективно внутривенное введение амиодарона или прокаинамида (В).

Класс IIb
(1) Пациентам с пароксизмом ЖТ оправдано внутривенное введение амиодарона и/или бета-блокаторов (С).
(2) Сверхчастая электрокардиостимуляция или общая анестезия оправдана у пациентов с частыми рецидивами или со стойкой ЖТ (С).
(3) Для некоторых пациентов с частыми рецидивами или со стойкой ЖТ следует рассмотреть возможность проведения модуляции спинного мозга (С).

XIV. Желудочковые аритмии и внезапная сердечная смерть на фоне различных патологических состояний
А. Дисфункция левого желудочка при инфаркте миокарда
Класс I
(1) У некоторых пациентов с желудочковыми нарушениями ритма и дисфункцией ЛЖ после перенесенного ИМ следует предпринять агрессивный подход для устранения сердечной недостаточности (С).
(2) Необходим агрессивный подход к лечению ишемии миокарда, т. к. она нередко имеется у ряда пациентов с желудочковыми аритмиями (С).
(3) При наличии показаний рекомендовано восстановление проходимости коронарных артерий для снижения риска ВСС у пациентов с фибрилляцией желудочков (ФЖ), т. к. острая ишемия миокарда, как правило, провоцирует ЖТ (В).
(4) При невозможности проведения реваскуляризации и возникновении выраженной дисфункции ЛЖ во время предыдущего ИМ пациентам, выжившим после ФЖ, получающим постоянную оптимальную медикаментозную терапию и имеющим хороший прогноз выживания с хорошим функциональным состоянием в течение не менее года, первичной терапией является имплантация кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) (А).
(5) ИКД рекомендована для первичной профилактики, снижения общей смертности и риска ВСС у пациентов с дисфункцией ЛЖ после перенесенного в течение последних 40 дней ИМ, имеющих ФВЛЖ не более 30-40%, относящихся к II-III функциональному классу СН по NYHA, получающих постоянную оптимальную медикаментозную терапию и имеющих хороший прогноз выживания с хорошим функциональным состоянием в течение не менее года (А).
(6) ИКД является эффективной терапией, снижающей смертность путем уменьшения случаев ВСС у пациентов со стойкой ЖТ, сопровождающейся нестабильностью гемодинамики, с дисфункцией ЛЖ после перенесенного ИМ, получающих постоянную оптимальную медикаментозную терапию и имеющих хороший прогноз выживания с хорошим функциональным состоянием в течение не менее года (А).

Класс ІІа
(1) ИКД оправдана у пациентов с дисфункцией ЛЖ после перенесенного в течение последних 40 дней ИМ, имеющих ФВЛЖ не более 30-35%, относящихся к I функциональному классу СН по NYHA, получающих постоянную оптимальную медикаментозную терапию и имеющих хороший прогноз выживания с хорошим функциональным состоянием в течение не менее года (А).
(2) У пациентов с симптомами ЖТ, устойчивой к терапии, и симптомами ЖТ, не отвечающими на терапию блокаторами бета-адренергических рецепторов, с дисфункцией ЛЖ после перенесенного ИМ можно использовать амиодарон, часто в комбинации с бета-адреноблокаторами (В).
(3) Для устранения симптомов ЖТ, устойчивой к терапии бета-адреноблокаторами, у пациентов с дисфункцией ЛЖ по причине предшествующего ИМ оправдано применение соталола (С).
(4) Для устранения симптомов, связанных с частыми эпизодами стойкой ЖТ или ФЖ у пациентов с дисфункцией ЛЖ по причине предшествующего ИМ, оправдано проведение дополнительной терапии, включающей катетерную абляцию или хирургическую резекцию, а также назначение фармакологической терапии такими препаратами, как амиодарон или соталол (С).
(5) Терапия амиодароном оправдана для устранения симптомов, вызванных рецидивирующей гемодинамически стабильной ЖТ у пациентов с дисфункцией ЛЖ по причине предшествующего ИМ, которым не может быть имплантирован или они отказываются от ИКД (С).
(6) ИКД оправдана при лечении рецидивирующей стойкой ЖТ у пациентов с ИМ в анамнезе, с нормальной или близкой к нормальной ФВЛЖ, получающих постоянную оптимальную медикаментозную терапию и имеющих хороший прогноз выживания с хорошим функциональным состоянием в течение не менее года (С).

Класс ІІb
(1) Проведение катетерной абляции или назначение амиодарона может рассматриваться как альтернатива ИКД для устранения симптомов у пациентов с рецидивирующей гемодинамически стабильной ЖТ и дисфункцией ЛЖ после перенесеного ИМ, имеющих ФВЛЖ более 40% (В).
(2) Амиодарон может быть оправданной терапией у пациентов с дисфункцией ЛЖ после перенесенного ИМ с показаниями к ИКД, указанным выше, а также у пациентов, которые отказываются от этого лечения (С).

Класс ІІІ
(1) Для пациентов с нестойкими асимптомными желудочковыми аритмиями назначение антиаритмических средств с профилактической целью не показано (В).
(2) У пациентов с ИМ в анамнезе антиаритмические препараты IC класса использовать не следует (А).

В. Клапанные пороки сердца
Класс I
У пациентов с желудочковыми нарушениями ритма следует активно выявлять и лечить, соответственно каждой отдельной нозологии, клапанные пороки сердца (С).

Класс IIb
У пациентов с пролапсом митрального клапана, тяжелой митральной регургитацией и серьезными желудочковыми аритмиями эффективность восстановления створки митрального клапана или его протезирования с целью снижения риска ВСС не является четко установленной (С).

D. Метаболические и воспалительные заболевания сердца
1. Миокардиты, эндокардиты и ревматические заболевания
Класс I
(1) Пациентам с симптомной брадикардией и/или блокадой сердца при миокардите в фазе обострения показана имплантация искусственного водителя ритма (С).
(2) Острую аортальную регургитацию, связанную с ЖТ, следует лечить хирургически, если другие подходы противопоказаны (С).
(3) Острый эндокардит, осложненный абсцессом аорты или клапанного кольца, следует лечить хирургически, если другие подходы противопоказаны (С).

Класс ІІа
(1) ИКД может иметь преимущество у пациентов с жизнеопасными желудочковыми аритмиями вне острой фазы миокардита, как показано в Дополненном Руководстве по имплантации искусственных водителей ритма сердца и антиаритмических приборов Американской коллегии кардиологов совместно с Американской ассоциацией сердца и Национальной ассоциацией спорта и физического воспитания (ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices), получающих постоянную оптимальную медикаментозную терапию и имеющих хороший прогноз выживания с хорошим функциональным состоянием в течение не менее года (С).
(2) Назначение антиаритмических препаратов оправдано пациентам с нестойкой и стойкой ЖТ в острой фазе миокардита (С).

ХV. Желудочковые аритмии на фоне кардиомиопатий
А. Неишемическая дилатационная кардиомиопатия
Класс I
(1) ЭФИ оправдано для диагностики re-entry тахикардии из ножек пучка Гиса и для проведения абляции у пациентов с неишемической дилатационной кардиомиопатией (ДКМ) (С).
(2) ЭФИ оправдано для выявления пациентов с неишемической ДКМ с длительным сердцебиением, имеющих тахикардию с широкими комплексами QRS, а также пресинкопе или синкопе в анамнезе (С).
(3) Рекомендована ИКД у пациентов с неишемической ДКМ и значительным снижением функции ЛЖ, получающим постоянную оптимальную медикаментозную терапию и имеющим хороший прогноз выживания с хорошим функциональным состоянием в течение не менее года (А).
(4) ИКД рекомендована для первичной профилактики, снижения общей смертности и ВСС у пациентов с неишемической ДКМ с ФВЛЖ не более 30-35%, относящихся ко II-III функциональному классу СН по NYHA, получающих постоянную оптимальную медикаментозную терапию и имеющих хороший прогноз выживания с хорошим функциональным состоянием в течение не менее года (В).

Класс IIa
(1) ИКД может иметь преимущество для пациентов с необъяснимым обмороком, значительным снижением функции ЛЖ и неишемической ДКМ, получающих постоянную оптимальную медикаментозную терапию и имеющих хороший прогноз выживания с хорошим функциональным состоянием в течение не менее года (С).
(2) ИКД может быть эффективной для купирования стойкой ЖТ у пациентов с нормальной ФВ и неишемической ДКМ, которые получают постоянную оптимально подобранную медикаментозную терапию и имеют хороший прогноз выживания с хорошим функциональным состоянием в течение не менее года (С).

Класс IIb
(1) Амиодарон может быть препаратом выбора для лечения стойкой ЖТ или ФЖ у пациентов с неишемической ДКМ (С).
(2) Оправдана ИКД пациентам с неишемической ДКМ и ФВЛЖ не более 30-35%, относящихся ко II-III функциональному классу СН по NYHA, получающих постоянную оптимальную медикаментозную терапию и имеющих хороший прогноз выживания с хорошим функциональным состоянием в течение не менее года (С).

В. Гипертрофическая кардиомиопатия
Класс I
ИКД следует проводить пациентам со стойкой ЖТ или ФЖ и гипертрофической кардиомиопатией (ГКМ), получающим постоянную оптимально подобранную медикаментозную терапию и имеющим хороший прогноз выживания с хорошим функциональным состоянием в течение не менее года (В).

Класс IIa
(1) ИКД показана для первичной профилактики ВСС у пациентов с ГКМ, имеющих один из семи факторов риска ВСС (остановка сердца (ФЖ), спонтанная стойкая ЖТ, семейный анамнез преждевременной внезапной смерти, необъяснимый обморок, толщина стенки ЛЖ более 30 мм, патологические изменения АД при нагрузочном тесте, нестойкая спонтанная ЖТ), получающих постоянную оптимально подобранную медикаментозную терапию и имеющих хороший прогноз выживания с хорошим функциональным состоянием на срок не менее одного года (С).
(2) Амиодарон может быть препаратом выбора для лечения пациентов с ГКМ со стойкой ЖТ и/или ФЖ в анамнезе, если невозможно выполнить ИКД (С).

Класс IIb
(1) ЭФИ может быть методом выбора для оценки риска ВСС у пациентов с ГКМ (С).
(2) Оправдано применение амиодарона для первичной профилактики ВСС у пациентов с ГКМ, имеющих один или более больших факторов риска ВСС (см. выше), если невозможно выполнить ИКД (С).

ХVI. Сердечная недостаточность
Класс I
(1) ИКД рекомендована для вторичной профилактики ВСС у пациентов, выживших после ФЖ или гемодинамически нестабильной ЖТ, или ЖТ с синкопе, а также тем пациентам, которые имеют ФВЛЖ не более 40%, получают постоянную оптимальную медикаментозную терапию и имеют хороший прогноз выживания с хорошим функциональным состоянием в течение не менее года (А).
(2) ИКД рекомендована для первичной профилактики и снижения смертности за счет уменьшения случаев ВСС у пациентов с дисфункцией ЛЖ после перенесенного в течение последних 40 дней ИМ, имеющих ФВЛЖ не более 30-40%, относящихся ко ІІ-ІІІ функциональному классу СН по NYHA, получающих постоянную оптимальную медикаментозную терапию, с хорошим прогнозом выживания и хорошим функциональным состоянием в течение не менее года (А).
(3) ИКД рекомендована для первичной профилактики и снижения смертности за счет уменьшения случаев ВСС у пациентов с неишемическими заболеваниями сердца, имеющих ФВЛЖ не более 30-35%, относящихся к ІІ-ІІІ функциональному классу СН по NYHA, получающих постоянную оптимальную медикаментозную терапию и имеющих хороший прогноз выживания с хорошим функциональным состоянием в течение не менее года (В).
(4) С целью подавления симптомной желудочковой тахикардии (как стойкой, так и нестойкой) у пациентов с ИКД, получающих терапию по поводу СН, рекомендована сопутствующая терапия амиодароном, соталолом или бета-блокаторами (С).
(5) Амиодарон показан пациентам с целью подавления или предотвращения повторного возникновения острых гемодинамически опасных желудочковой и наджелудочковой тахикардий после кардиоверсии и/или в рецидивирующих случаях (В).

Класс IIa
(1) ИКД в комбинации с кардиостимуляцией обоих желудочков может быть эффективной для первичной профилактики путем снижения общей смертности и ВСС у пациентов с СН, относящейся к III-IV функциональному классу по NYHA, получающих постоянную оптимальную медикаментозную терапию, с шириной комплексов QRS во время синусового ритма не менее 120 мсек и имеющих хороший прогноз выживания с хорошим функциональным состоянием в течение не менее года (В).
(2) ИКД оправдана для первичной профилактики и снижения смертности за счет уменьшения случаев ВСС у пациентов с дисфункцией ЛЖ после перенесенного в течение последних 40 дней ИМ, имеющих ФВЛЖ не более 30-35%, относящихся к І функциональному классу СН по NYHA, получающих постоянную оптимальную медикаментозную терапию и имеющих хороший прогноз выживания с хорошим функциональным состоянием в течение не менее года (В).
(3) Пациентам с рецидивирующей стабильной ЖТ, нормальной или почти нормальной ФВЛЖ, получающим оптимальное лечение по поводу СН и имеющим хороший прогноз выживания с хорошим функциональным состоянием в течение не менее года, оправдана ИКД (С).
(4) Кардиостимуляция обоих желудочков при отсутствии ИКД оправдана для предотвращения ВСС у пациентов, имеющих СН III-IV классов по NYHA, ФВЛЖ не более 35%, ширину комплексов QRS не менее 160 мсек (или 120 мсек при наличии других признаков неодновременного сокращения желудочков), получающих постоянную оптимальную медикаментозную терапию и имеющих хороший прогноз выживания с хорошим функциональным состоянием в течение не менее года (В).

Класс IIb
(1) Амиодарон, соталол и/или бета-блокаторы оправданы как фармакологическая альтернатива ИКД для подавления симптомных желудочковых тахиаритмий (как стойкой, так и нестойкой) у пациентов, получающих оптимальное лечение по поводу СН, которым невозможно выполнить ИКД (С).
(2) ИКД оправдана для первичной профилактики и снижения смертности за счет уменьшения случаев ВСС у пациентов с неишемическими заболеваниями сердца, имеющих ФВЛЖ не более 30-35%, СН І функционального класса по NYHA, получающих постоянную оптимальную медикаментозную терапию и имеющих хороший прогноз выживания с хорошим функциональным состоянием в течение не менее года (В).

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

15.06.2021 Ревматологія Терапія та сімейна медицина Кардіобезпечність уратзнижувальної терапії: переваги фебуксостату

Післядипломне навчання лікарів активно триває, незважаючи на продовження пандемії COVID‑19. За підтримки електронного науково-практичного журналу кардіологічної тематики WebCardio.org 10 квітня відбувся онлайн-консиліум, під час якого провідні експерти пояснювали нюанси ведення коморбідних хворих. Одну з доповідей представили завідувачка кафедри кардіології Національного університету охорони здоров’я України ім. П. Л. Шупика (м. Київ), доктор медичних наук, професор Марина Миколаївна Долженко та керівник Центру ревматології Клінічної лікарні «Феофанія» Державного управління справами (м. Київ), доктор медичних наук, професор Ірина Юріївна Головач. Мультидисциплінарна команда, до складу якої увійшли кардіолог і ревматолог, присвятила свій виступ кардіобезпечності уратзнижувальної терапії….

15.06.2021 Психіатрія Терапія та сімейна медицина Соматоформні розлади під час пандемії COVID-19: від визнання проблеми до стратегії лікування

Соматоформні розлади – це група станів, які проявляються фізичними симптомами, котрим не можна знайти адекватного медичного пояснення. Соматичні скарги є досить серйозними, щоби спричиняти в пацієнта постійне занепокоєння та порушити його функціонування в повсякденному житті, хоча під час обстеження не виявляється клінічно значущих проблем здоров’я [1]….

15.06.2021 Інфекційні захворювання Терапія та сімейна медицина Нові рекомендації щодо лікування COVID-19

30 квітня відбувся майстер-клас «Міжнародний конгрес COVID‑19: досвід, досягнення, перспективи», організований Національною академією медичних наук України та ДУ «Національний інститут фтизіатрії і пульмонології ім. Ф. Г. Яновського» для лікарів первинної ланки, а також вторинної та спеціалізованої допомоги. У майстер-класі взяли участь провідні спеціалісти країни, які розповіли про важливі моменти, на котрі слід звертати увагу при веденні хворих із COVID‑19 на різних етапах лікування. Пропонуємо нашим читачам огляд двох доповідей у форматі «запитання – ​відповідь»….

15.06.2021 Інфекційні захворювання Терапія та сімейна медицина Кому не потрібні антибіотики при COVID-19?

Пандемія коронавірусної хвороби (COVID‑19) продовжує набирати обертів. На сьогодні ми спостерігаємо досить широке застосування антибіотиків у цих пацієнтів на амбулаторному етапі. Чи доцільне таке їх часте призначення та як зрозуміти, коли вони дійсно необхідні? Відповіді на ці запитання мали змогу почути учасники ІІ Міжнародного конгресу «Від народження до зрілості: міждисциплінарний підхід у збереженні здоров’я людини», що відбувся 23-24 березня. Про доцільність застосування антибіотиків у хворих на COVID‑19 розповіла доцент кафедри фтизіатрії та пульмонології Національного університету охорони здоров’я України ім. П. Л. Шупика (м. Київ), кандидат медичних наук Людмила Володимирівна Юдіна….

Желудочковые аритмии при ишемической болезни сердца — алгоритм ведения пациентов

С учетом результатов исследования ESVEM (Electrophysiologic Study Versus Electrocardiographic Monitoring), проведенного у больных, перенесших потенциально фатальные желудочковые аритмии, альтернативой амиодарону может служить соталол-рацемат, отличающийся от d-соталола наличием дополнительных (b-адреноблокирующих) свойств. При неэффективности или невозможности применения этих препаратов у больных с плохой переносимостью экстрасистолии дальнейшая тактика определяется индивидуально.

Относительно препаратов I класса, как показали исследования, проведенные у больных, перенесших ИМ, эмпирическая антиаритмическая терапия препаратами I класса, обеспечивающая купирование сложных форм и значительное уменьшение общего количества экстрасистол (по данным холтеровского мониторирования ЭКГ), не только не снижает риск неблагоприятного исхода, но и способна существенно ухудшать прогноз. Наиболее важным из этих исследований является многоцентровое контролируемое исследование эффективности подавления сердечных аритмий CAST (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial), которое показало, что применение энкаинида (по 35–50 мг 3 раза в сутки) или флекаинида (по 100–150 мг 2 раза в сутки) в течение в среднем 10 мес, несмотря на хороший непосредственный антиаритмический эффект, приводило к повышению частоты смерти от аритмии до 4,5% по сравнению с 1,2% в группе больных, получавших плацебо, и общей летальности — соответственно до 7,7 и 3% (Epstein A. et al.). По этой причине было преждевременно прекращено и исследование CAST-II, в котором сравнивали эффективность морицизина (по 200 мг 3 раза в сутки) и плацебо (CAST-II Investigators). К сходному выводу пришли К. Тео и соавторы при метаанализе результатов 59 рандомизированных исследований эффективности препаратов IA класса (хинидина, новокаинамида, дизопирамида и морицизина), IB класса (лидокаина, мексилетина, токаинида и фенитоина) и IС класса (энкаинида, флекаинида и априндина). Применение этих препаратов по сравнению с использованием плацебо у 23 229 больных, перенесших ИМ с бессимптомными или малосимптомными желудочковыми аритмиями, сопровождалось повышением общей летальности на 14% (р = 0,03). Отрицательные результаты эмпирического применения антиаритмических препаратов IA, IB и IС классов обусловлены, по-видимому, их проаритмическим эффектом вследствие удлинения интервала Q–Т и увеличения амплитуды последеполяризаций, а также кардиодепрессивным действием. Для повышения антиаритмической эффективности и снижения риска возникновения побочных явлений возможны комбинации препаратов IA и IB классов или препаратов I класса с b-адреноблокаторами. Для лечения пациентов с выраженной систолической дисфункцией миокарда препараты I класса не применяются. Лечение желудочковых тахикардий Терапия ЖТ у пациентов с ИБС включает приме­нение антиаритмических препаратов (b-адреноблокаторов, амиодарона), постановку кардиовер­терадефибриллятора, проведение абляции, хирургического лечения и реваскуляризации. Выбор тактики и метода ведения пациента зависит от особенностей клинического течения заболевания, состояния гемодинамики и наличия признаков острого повреждения миокарда. Безусловно, первоочередным методом лечения ЖТ у пациентов с ИБС является лечение основного заболевания, стабилизация клинического течения ИБС, профилактика развития инфаркта и СН (GESICA и CHF-STAT). Препаратами первого выбора являются b-адреноблокаторы, которые при неэффективности применяют сочетанно с амиодароном. Эффективность данной комбинации у больных, перенесших ИМ, была подтверждена результатами двух крупных исследований EMIAT и CAMIAT, согласно которым частота сердечной смерти, а также аритмической смерти плюс частоты проведения реанимационных мероприятий в связи с остановкой сердца достоверно реже отмечались у больных, получавших b-блокаторы и амиодарон, чем при применении только амиодарона или плацебо. Амиодарон также является препаратом выбора для лечения пациентов с СН. Соталол целесообразно применять для снижения частоты развития ЖТ у пациентов с дисфункцией ЛЖ, имеющих в анамнезе ИМ, в случае неэффективности монотерапии b-адреноблокаторами и амиодароном. Более агрессивной является тактика ведения пациентов с желудочковыми тахиаритмиями и дисфункцией ЛЖ, имеющих в анамнезе ИМ. Проведение коронарной реваскуляризации достоверно снижает смертность пациентов этой ­категории. Эффективность этого метода лечения показана у пациентов с хронической ИБС в исследовании хирургического лечения коронарной болезни CASS (Coronary Artery Surgery Study, 1986). При этом наиболее высокая эффективность хирургического лечения отмечена у больных группы высокого риска с трехсосудистым поражением и ЗСН, среди которых частота внезапной смерти при 5-летнем наблюдении составила 9% (при применении только одной медикаментозной терапии — 31%). При наличии аневризмы ЛЖ как морфологического субстрата аритмий типа re-entry для повышения электрической стабильности миокарда и улучшения прогноза показано ее хирургическое иссечение. Если проведение реваскуляризации невозможно, пациентам, перенесшим ИМ и имеющим выраженную дисфункцию ЛЖ, а также получающим оптимальную медикаментозную терапию, показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора в таких случаях: • эпизод реанимации в анамнезе после пароксизма желудочковой тахиаритмии; • пациентам, которые > 40 дней назад перенесли ИМ (ФВ ЛЖ • лицам, имеющим пароксизмы устойчивой ЖТ, приводящей к дестабилизации гемодинамики; • пациентам, перенесшим ИМ с нормальной сократительной способностью миокарда, имеющих на фоне оптимальной медикаментозной терапии пароксизмы устойчивой ЖТ. Высокую эффективность в улучшении выживаемости больных с ЖТ при использовании кардиовертеров-дефибрилляторов показало исследование МАDIТ (Multicenter automatic defibrillator trial), в котором сравнивали эффективность имплантированных кардиовертеров-дефибрилляторов и антиаритмических препаратов (80% больных получали амиодарон) в предотвращении смерти у пациентов с ИБС после ИМ с ФВ Важное значение для первичной профилактики смерти имеют результаты исследования MADIT II, в котором продемонстрировано снижение смертности на 31% у больных, перенесших ИМ и имевших ФВ ≤ 30% с имплантированными кардиовертерами-дефибрилляторами, по сравнению с группой подобных больных, получавших традиционную медикаментозную терапию (b-блокаторы, иАПФ и др.). В случае частых пароксизмов ЖТ у пациентов с установленным дефибриллятором рекомендуется дополнительное лечение, включающее абляцию либо хирургическую резекцию возможных эктопических очагов. При невозможности имплантации кардиовертера и проведения хирургического лечения пациентам с дисфункцией ЛЖ, перенесшим ИМ, при наличии стабильной гемодинамики для длительного лечения назначают амиодарон. Лицам с выраженной СН (ФВ ЛЖ QRS > 160 мс (или 120 мс при выраженных признаках желудочковой диссинхронии) в отсутствие дефибриллятора устанавливается бивентрикулярный электрокардиостимулятор. У больных, перенесших инфаркт, с сохраненной сократительной способностью миокарда вместо постановки кардиовертера-дефибриллятора может быть проведена катетерная абляция или назначен амиодарон. Профилактическая эффективность антиаритмических препаратов у пациентов с неустойчивой бессимптомной ЖТ не доказана. Антиаритмические препараты IC класса у пациентов, перенесших ИМ, применять не следует. Лечение отдельных видов желудочковых тахикардий Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов по лечению желудочковых аритмий, подходы к купированию отдельных видов ЖТ с доказанным отсутствием признаков острого коронарного события следующие: Мономорфная ЖТ: • гемодинамически нестабильным пациентам преимущественно рекомендована кардиоверсия; • при стабильной гемодинамике пароксизм мономорфной ЖТ может быть купирован внутривенным введением новокаинамида; • при неэффективности кардиоверсии, повторных пароксизмах тахикардии после введение новокаинамида и нестабильной гемодинамике пациенту рекомендовано введение амиодарона; • при тахикардии, рефрактерной к введению антиаритмических препаратов и кардиоверсии для купирования пароксизмов ЖТ может быть рекомендована трансвенозная катетерная установка дефибриллятора. Применение лидокаина для купирования устойчивой моноформной ЖТ оправдано при развитии нарушения ритма на фоне острого коронарного события (ишемии или инфаркта). Антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) не следует применять для купирования пароксизмов ЖТ с широкими комплексами, особенно у пациентов, имеющих в анамнезе дисфункцию мио­карда. Для профилактики рецидивирующей мономорфной ЖТ у пациентов с ИБС применяются b-адреноблокаторы, амиодарон, соталол. Полиморфная ЖТ. При нестабильной гемодинамике для купирования пароксизма полиморфной ЖТ показана кардиоверсия. Для купирования повторных пароксизмов ЖТ у пациентов с ИБС рекомендовано применение b-адреноблокаторов. Во время острой коронарной ишемии купирование пароксизма полиморфной ЖТ производится с помощью лидокаина, а также решается вопрос о проведении коронарографии и реваскуляризации. «Torsades de pointes» ЖТ. При данном типе тахикардии отменяется любая сопутствующая терапия, способная потенцировать развитие тахикардии и проводится коррекция электролитных нарушений. Препаратом выбора для купирования тахикардии «torsades de pointes» является магния сульфат. В острых ситуациях при нестабильной гемодинамике, блокадах и брадикардии рассматривается вопрос о постановке временного или постоянного кардиовертера-дефибриллятора. У пациентов с повторной «torsades de pointes» на фоне синусовой брадикардии может быть целесообразным сочетание b-адреноблокаторов и имплантация электрокардиостимулятора. При наличии повторных паузозависимых пароксизмов тахикардии «torsades de pointes» без удлинения интервала Q–T для купирования пароксизмов может быть применен изопротеренол. При наличии удлиненного Q–T более целесообразно применение лидокаина или мексилетина. Также для профилактики пароксизмов может быть полезным введение препаратов калия до достижения уровня плазмы крови 4,5–5 ммоль/л. Непрерывная ЖТ. При развитии ЖТ на фоне острого ИМ показана немедленная реваскуляризация, применение b-адреноблокаторов, новокаинамида или амиодарона. Для купирования повторных пароксизмов или непрекращающейся ЖТ следует применять амиодарон либо новокаинамид. При высокой частоте тахикардии целесообразно сочетанное назначение b-адреноблокатора и амиодарона. Некоторым пациентам с частыми повторными пароксизмами ЖТ либо не купирующейся непрерывной тахикардии могут быть показаны сверхчастая стимуляция, общая либо спинальная анестезия.

В заключении хотелось бы отметить, что в работе над статьей обобщены результаты большого количества международных исследований, данные Европейских рекомендаций по лечению больных с нарушениями сердечного ритма и профилактике внезапной кардиальной смерти, которые показывают, что лечение желудочковых нарушений ритма у пациентов с ИБС является сложной клинической проблемой, которая на сегодня не решена окончательно. Чаще всего тактика ведения таких больных избирается индивидуально, исходя из клинической картины заболевания, состояния пациента, опыта и знаний врача и главного принципа медицины — не навредить пациенту.

Желудочковая тахикардия — мономорфная ЖТ • LITFL • Библиотека ЭКГ

Определение

Желудочковая тахикардия (ЖТ) — это обширная комплексная тахикардия, возникающая в желудочках. Существует несколько разновидностей VT, наиболее распространенной из которых является Monomorphic VT .

Мономорфная желудочковая тахикардия

Клиническая значимость

• Желудочковая тахикардия может нарушить сердечный выброс с последующим гипотония, коллапс и острая сердечная недостаточность.Это связано с крайним частота сердечных сокращений и отсутствие скоординированного сокращения предсердий (потеря предсердной пинать»).
• Наличие ранее существовавшей плохой функции желудочков тесно связано с сердечно-сосудистыми нарушениями.
• Снижение сердечного выброса может привести к снижению перфузии миокарда с перерождением в ФЖ.
• Во всех случаях ЖТ требуется быстрое распознавание и начало лечения (например, электрическая кардиоверсия).

Классификация желудочковой тахикардии основана на:

1.Морфология

2. Продолжительность

• Поддерживается = Продолжительность> 30 секунд или требуется вмешательство из-за нарушения гемодинамики.
• Неустойчивый = Три или более последовательных желудочковых комплекса, спонтанно завершающихся менее чем за 30 секунд.

3. Клиническая презентация

• Гемодинамически стабильно .
• Гемодинамически нестабильно — например, гипотензия, боль в груди, сердечная недостаточность, снижение уровня сознания.

Механизмы желудочковой тахикардии

Существуют три механизма возникновения и распространения желудочковой тахикардии:

1. Повторный вход

• Самый распространенный механизм.
• Требуются два различных пути проводимости с блокадой проводимости в одном пути и областью медленного проведения в другом.
• Развивается из-за аномального рубцевания миокарда, обычно из-за предшествующей ишемии или инфаркта.

2.Инициированная активность

• Возникает из-за ранней или поздней постдеполяризации.
• Примеры включают токсичность Torsades и дигиталиса.

3. Аномальный автомат

• Ускоренная генерация аномальных импульсов областью клеток желудочка.

Электрокардиографические особенности желудочковой тахикардии

Желудочковую тахикардию трудно отличить от других причин тахикардии с широким комплексом.Следующие характеристики помогают идентифицировать VT.

Характеристики, общие для любой тахикардии с широким комплексом

• Учащенное сердцебиение (> 100 ударов в минуту).
• Широкие комплексы QRS (> 120 мс).

Характеристики, напоминающие VT

• Очень широкие комплексы (> 160 мс).
• Отсутствие типичной морфологии БПНПГ или БПНПГ.
• Крайнее отклонение оси («северо-западная ось») — QRS положительный в aVR и отрицательный в I + aVF.
• Диссоциация AV (комплексы P и QRS с разной скоростью).
• Захватывающие сокращения — возникают, когда синоатриальный узел временно «захватывает» желудочки в разгар атриовентрикулярной диссоциации, чтобы произвести комплекс QRS нормальной продолжительности.
• Слитные биения — возникают, когда синусовые и желудочковые сокращения совпадают, образуя гибридный комплекс промежуточной морфологии.
• Положительная или отрицательная конкордантность во всех грудных отведениях, то есть отведения V1-6 показывают полностью положительные (R) или полностью отрицательные (QS) комплексы, при этом комплексы RS не наблюдаются.
• Признак Бругады — расстояние от начала комплекса QRS до надира S-волны> 100 мс.
• Знак Джозефсона — насечка возле надира S-волны.
• RSR ’комплексы с более высоким« левым кроличьим ухом ». Это наиболее конкретный вывод в пользу ЖТ. Это отличается от БПНПГ, когда правое ухо кролика выше.

Дополнительные морфологические критерии ЖТ можно найти в ECGpedia

Мономорфный VT

• Регулярный ритм.
• Возникает из одного очага в желудочках.
• Создает однородные комплексы QRS в каждом отведении — каждый QRS идентичен (за исключением сокращений слияния / захвата).

Положительная конкордантность в прекардиальных отведениях ОТРИЦАТЕЛЬНАЯ конкордия в прекардиальных отведениях

Причины мономорфной VT

Примеры ЭКГ — мономорфная VT

Пример 1

Мономорфная VT:

• Классическая мономорфная ЖТ с однородными комплексами QRS.
• Неопределенная ось.
• Очень широкий QRS (~ 200 мс).
• Насечка около надира S-волны в отведении III = знак Джозефсона.

Пример 2

Мономорфная VT:

• Очень широкие комплексы QRS (~ 200 мс) с однородной морфологией.
• На полосе ритма видны ритмы слияния и захвата.
• Присутствует признак Бругада: время от начала комплекса QRS до надира S зубца составляет> 100 мс (лучше всего видно в V6).

NB. Полоса ритма записывается после других 12 отведений, а не одновременно.

Пример 3

Мономорфная VT:

• Очень широкие комплексы (~ 200 мс в V5-6).
• Северо-западная ось (-120 градусов).
• Признак Бругады — расстояние от начала комплекса QRS до надира S-волны> 100 мс.
• Признак Джозфсона — в отведениях II, III, aVF видна выемка около надира S зубца.
• Возможно, некоторые наложенные зубцы P в aVF.

Пример 4

Мономорфная ЖТ чередуется с бигеминией желудочков. Желудочковые комплексы имеют следующие особенности:

• Очень широкая продолжительность QRS (> 160 ударов в минуту).
• Положительная конкордантность в прекардиальных отведениях (доминирующие зубцы R в V1-6).
• Признак Бругада — время от начала QRS до надира S зубца> 100 мс; лучше всего видно в отведениях aVR и aVL.

Пример 5

Мономорфная VT:

• Присутствует крайнее отклонение оси / северо-западная ось
  • -150 градусов; QRS положительный в aVR, отрицательный в I + aVF
• Наблюдается картина, подобная БПНПГ в V1 с более высоким на левым кроличьим ухом — это очень характерно для VT.

Пример 6

Мономорфная VT:

• Северо-западная ось.
• Высокий монофазный зубец R в V1 с комплексом rS в V6 (маленький зубец R, большой зубец S) — этот паттерн также очень специфичен для ЖТ.

Эта ЭКГ соответствует критериям морфологии Бругада для ЖТ.

ПРИМЕЧАНИЕ : при наличии доминантной волны R inV1 («морфология БПНПГ») ЖТ диагностируется, если:

• Имеется комплекс RSR ‘с более высоким левым кроличьим ухом
• Имеется высокий монофазный зубец R
• Имеется комплекс rS в V6 (соотношение R / S <1)

См. «VT по сравнению с SVT с аберрантность ».

Пример 7

Мономорфная VT:

• Это сложная ЭКГ!
• Хотя имеется широкая комплексная тахикардия (ЧСС> 100, QRS> 120), появление в V1 больше указывает на СВТ с аберрантностью, учитывая, что комплексы не , а широкие (<160 мс) и правые кроличье ухо выше левого.
• Однако при ближайшем рассмотрении появляются признаки AV-диссоциации с наложенными зубцами P, видимыми в V1.
• Кроме того, наличие северо-западной оси и комплекса rS в V6 (крошечный зубец R, глубокий зубец S) указывает на то, что это VT.

AV-диссоциация: зубцы P наложены с разной скоростью на комплексы QRS

Дифференциальная диагностика ширококомплексной тахикардии

Некоторые аритмии могут проявляться как тахикардия с широким комплексом (QRS> 120 мс), включая:

• Желудочковая тахикардия
• СВТ с аберрантной проводимостью из-за блокады ножки пучка Гиса
• СВТ с аберрантной проводимостью из-за синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта
• Тахикардия, опосредованная кардиостимулятором
• Нарушения обмена веществ e.грамм. гиперкалиемия
• Отравление агентами, блокирующими натриевые каналы (например, трициклическими антидепрессантами)

Дифференцировать различные причины тахикардии с широким комплексом проблем сложно и не всегда возможно.

Клинические особенности, предполагающие VT

• Возраст> 35 (положительная прогностическая ценность 85%)
• Структурная болезнь сердца
• Ишемическая болезнь сердца
• Предыдущий МИ
• Застойная сердечная недостаточность
• Кардиомиопатия
• Внезапная сердечная смерть в семейном анамнезе (предполагающая такие состояния, как HOCM, врожденный синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада или аритмогенная дисплазия правого желудочка, которые связаны с эпизодами ЖТ)

Диагностические алгоритмы

• Существует ряд диагностических алгоритмов, помогающих в диагностике VT.
• Ни один алгоритм не дает 100% точности для прогнозирования VT
• Алгоритмы могут быть сложными и требовать вычисления специфических и незнакомых измерений
• Блок-схемы для четырех часто используемых алгоритмов (ACC, Brugada, Ultra-simple Brugada, Vereckei) могут быть можно найти на ECGpedia.org.

Запомнить

• В случае сомнений относиться к VT!

Связанные темы

Чтобы узнать больше о различных типах ТН, перейдите по этим ссылкам:

Расширенное чтение

Онлайн

Учебники

• Mattu A, Tabas JA, Brady WJ.Электрокардиография в неотложной, неотложной и интенсивной терапии. 2e, 2019
• Brady WJ, Lipinski MJ et al. Электрокардиограмма в клинической медицине. 1e, 2020
• Straus DG, Schocken DD. Marriott’s Practical Electrocardiography 13e, 2021
• Hampton J. The ECG Made Practical 7e, 2019
• Grauer K. Карманный мозг ЭКГ (расширенный) 6e, 2014
• Brady WJ, Truwit JD. Критические решения в неотложной и неотложной помощи Электрокардиография 1e, 2009
• Surawicz B, Knilans T.Электрокардиография Чоу в клинической практике: взрослые и дети 6e, 2008
• Mattu A, Brady W. ЭКГ для врача скорой помощи Часть I 1e, 2003 и часть II
• Chan TC. ЭКГ в неотложной медицинской помощи и неотложной помощи 1e, 2004

LITFL Дополнительная литература

Врач скорой помощи в отделении догоспитальной и восстановительной медицины в Сиднее, Австралия. Он страстно увлечен интерпретацией ЭКГ и медицинским образованием | Библиотека ЭКГ |

Предыдущий пост Желудочковое трепетание

Следующее сообщение Исследования и обзоры: авторы

Что такое мономорфная желудочковая тахикардия (ЖТ)?

Тан П.Т., Шенаса М., Бойл Н.Г.Желудочковые аритмии и внезапная сердечная смерть. Карта Electrophysiol Clin . 2017 декабрь 9 (4): 693-708. [Медлайн].

МакНалли Б., Робб Р., Мехта М., Веллано К., Вальдеррама А.Л., Юн П.В. и др. Внебольничное наблюдение за остановкой сердца — Регистр остановки сердца для увеличения выживаемости (CARES), США, 1 октября 2005 г. — 31 декабря 2010 г. MMWR Surveill Summ . 2011 29 июля. 60 (8): 1-19. [Медлайн]. [Полный текст].

Элленбоген К.А., Ван С, Шавелль DM.Исход пациентов с госпитальной желудочковой тахикардией и остановкой фибрилляции желудочков при использовании переносного кардиовертера-дефибриллятора. Ам Дж. Кардиол . 2017 16 ноября. [Medline].

[Рекомендации] Руссо AM, Stainback RF, Bailey SR, et al. ACCF / HRS / AHA / ASE / HFSA / SCAI / SCCT / SCMR 2013 критерии надлежащего использования имплантируемых кардиовертер-дефибрилляторов и сердечной ресинхронизирующей терапии: отчет Целевой группы по критериям надлежащего использования Фонда Американского колледжа кардиологии, Общества сердечного ритма, Американского сердца Ассоциация, Американское общество эхокардиографии, Американское общество сердечной недостаточности, Общество сердечно-сосудистой ангиографии и вмешательств, Общество сердечно-сосудистой компьютерной томографии и Общество сердечно-сосудистых заболеваний… J Am Coll Cardiol . 2013 26 марта. 61 (12): 1318-68. [Медлайн]. [Полный текст].

Macintyre CJ, Sapp JL. Катетерная абляция при желудочковой тахикардии при структурных заболеваниях сердца. Банка J Cardiol . 2014 30 февраля (2): 244-6. [Медлайн].

Маури П., Баратто Ф., Зеппенфельд К. и др. Радиочастотная абляция как первичное лечение хорошо переносимой устойчивой мономорфной желудочковой тахикардии у пациентов со структурным заболеванием сердца и фракцией выброса левого желудочка более 30%. Eur Heart J . 2014 7 июня. 35 (22): 1479-85. [Медлайн].

Хадид К. Устойчивая желудочковая тахикардия при структурных заболеваниях сердца. Кардиол Дж . 2015. 22 (1): 12-24. [Медлайн].

Тунг Р., Васеги М., Франкель Д.С. и др. Свобода от рецидивирующей желудочковой тахикардии после катетерной аблации связана с улучшением выживаемости у пациентов со структурным заболеванием сердца: исследование совместной группы Международного центра аблации ЖТ. Ритм сердца . 2015 Сентябрь 12 (9): 1997-2007. [Медлайн].

Dresen WF, Ferguson JD. Желудочковые аритмии. Кардиол Клин . 2018 Февраль 36 (1): 129-39. [Медлайн].

Расси А. Младший, Расси А., Расси С.Г. Предикторы смертности при хронической болезни Шагаса: систематический обзор обсервационных исследований. Тираж . 2007 6 марта. 115 (9): 1101-8. [Медлайн].

Brugada J, Brugada R, Brugada P.Каннелопатии: новая категория болезней, вызывающих внезапную смерть. Герц . 2007 май. 32 (3): 185-91. [Медлайн].

SippensGroenewegen A, Spekhorst H, van Hemel NM, et al. Локализация места возникновения постинфарктной желудочковой тахикардии с помощью эндокардиального картирования ритма. Картирование поверхности тела в сравнении с электрокардиограммой в 12 отведениях. Тираж . 1993, ноябрь 88 (5, часть 1): 2290-306. [Медлайн].

Хаккани Х.М., Мортон Дж. Б., Калман Дж. М..Использование ЭКГ в 12 отведениях для определения происхождения предсердной и желудочковой тахикардии: часть 2 — желудочковая тахикардия. Дж Кардиоваск Электрофизиол . 2009 июл.20 (7): 825-32. [Медлайн].

Тильц Р.Р., Ленарчик Р., Шерр Д. и др. Управление желудочковой тахикардией в эпоху абляции: результаты исследования Европейской ассоциации сердечного ритма. Europace . 2017 г. 23 ноября [Medline].

Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW.Новый подход к дифференциальной диагностике регулярной тахикардии с широким комплексом QRS. Тираж . 1991 Май. 83 (5): 1649-59. [Медлайн].

Vereckei A, Duray G, Szénási G, Altemose GT, Miller JM. Новый алгоритм, использующий только отведение aVR для дифференциальной диагностики тахикардии с широким комплексом QRS. Ритм сердца . 2008 г., 5 (1): 89-98. [Медлайн].

Kannankeril PJ, Roden DM. Вызванный лекарствами удлиненный интервал QT и torsade de pointes: последние достижения. Curr Opin Cardiol . 2007 22 января (1): 39-43. [Медлайн].

Тюркер Ю., Озайдин М., Акар Г. и др. Предикторы желудочковых аритмий у пациентов с пролапсом митрального клапана. Int J Cardiovasc Imaging . 2010 26 февраля (2): 139-45. [Медлайн].

Ярлагадда Р.К., Иваи С., Штейн К.М. и др. Реверсирование кардиомиопатии у пациентов с повторяющейся мономорфной желудочковой эктопией, исходящей из тракта оттока правого желудочка. Тираж . 2005 23 августа. 112 (8): 1092-7. [Медлайн].

Yokokawa M, Kim HM, Good E, et al. Связь симптомов и продолжительности симптомов с кардиомиопатией, вызванной преждевременным желудочковым комплексом. Ритм сердца . 2012 января 9 (1): 92-5. [Медлайн].

Tsatsopoulou AA, Protonotarios NI, McKenna WJ. Аритмогенная дисплазия правого желудочка, кардиомиопатия с клеточной адгезией: понимание патогенеза заболевания на основе предварительной оценки генотипа — фенотипа. Сердце . 2006 декабрь 92 (12): 1720-3. [Медлайн]. [Полный текст].

Надемани К., Вееракул Г., Косилка М. и др. Дефибриллятор против бета-блокаторов при необъяснимой смерти в Таиланде (ДЕБЮТ): рандомизированное клиническое испытание. Тираж . 2003 6 мая. 107 (17): 2221-6. [Медлайн].

Либертсон RR. Внезапная смерть от сердечных причин у детей и молодых людей. N Engl J Med . 1996, 18 апреля. 334 (16): 1039-44. [Медлайн].

Юн Г., Китания Л., Крамер Дж. Х., Фу Й. Х., Миллер Б. Л., Птачек Л. Дж.. Синдром Андерсена-Тавиля: определение нейрокогнитивного фенотипа. Неврология . 2006 13 июня. 66 (11): 1703-10. [Медлайн].

Splawski I, Timothy KW, Sharpe LM, et al. Дисфункция кальциевых каналов Ca (V) 1.2 вызывает мультисистемное расстройство, включая аритмию и аутизм. Ячейка . 2004 Октябрь 1. 119 (1): 19-31. [Медлайн].

Priori SG, Napolitano C, Memmi M и др.Клиническая и молекулярная характеристика пациентов с катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардией. Тираж . 2 июля 2002 г. 106 (1): 69-74. [Медлайн].

Лопес Л.Р., Зекавати А., Сиррис П. и др. Генетическая сложность гипертрофической кардиомиопатии, выявленная с помощью высокопроизводительного секвенирования. Дж Мед Генет . 2013 Апрель 50 (4): 228-39. [Медлайн]. [Полный текст].

Pilichou K, Nava A, Basso C и др. Мутации в гене десмоглеина-2 связаны с аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка. Тираж . 2006 7 марта. 113 (9): 1171-9. [Медлайн].

Оно С. Генетические предпосылки аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка. Дж Аритм . 2016 Октябрь 32 (5): 398-403. [Медлайн]. [Полный текст].

Letsas KP, Weber R, Astheimer K, Kalusche D, Arentz T. Интервал Tpeak-Tend и отношение Tpeak-Tend / QT как маркеры индуцируемости желудочковой тахикардии у субъектов с фенотипом Brugada ЭКГ. Europace .2010 Февраль 12 (2): 271-4. [Медлайн].

Mademont-Soler I, Pinsach-Abuin ML, Riuro H, et al. Большой геномный дисбаланс при синдроме Бругада. PLoS One . 2016. 11 (9): e0163514. [Медлайн]. [Полный текст].

Лерман Б.Б., Донг Б., Штайн К.М., Марковиц С.М., Линден Дж., Катандзаро Д.Ф. Тахикардия в выводном тракте правого желудочка из-за мутации соматических клеток в G-белке subunitalphai2. Дж Клин Инвест . 15 июня 1998 г. 101 (12): 2862-8.[Медлайн]. [Полный текст].

Чу С.С., Джуй Дж., Гансон К. и др. Текущее бремя внезапной сердечной смерти: наблюдение из нескольких источников по сравнению с ретроспективным обзором на основе свидетельств о смерти в большом сообществе США. Джам Колл Кардиол . 2004 15 сентября. 44 (6): 1268-75. [Медлайн].

Гарсон А. Младший, Gillette PC, McNamara DG. Наджелудочковая тахикардия у детей: клинические особенности, ответ на лечение и отдаленное наблюдение у 217 пациентов. J Педиатр . 1981 июнь 98 (6): 875-82. [Медлайн].

Гордон Т., Каннель ВБ. Преждевременная смертность от ишемической болезни сердца. Фрамингемское исследование. JAMA . 1971, 8 марта. 215 (10): 1617-25. [Медлайн].

Kosmidou I, Embacher M, McAndrew T, et al. Ранняя желудочковая тахикардия или фибрилляция у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, перенесших первичное чрескожное коронарное вмешательство, и влияние на смертность и тромбоз стента (из исследования Harmonizing Outcomes with Revascularization and Stents in Acute Myocardial Infarction Trial). Ам Дж. Кардиол . 2017 15 ноября. 120 (10): 1755-60. [Медлайн].

Турахия М, Ценг Ж. Внезапная сердечная смерть: эпидемиология, механизмы и терапия. Curr Probl Cardiol . 2007 Сентябрь 32 (9): 501-46. [Медлайн].

Wolpert C, Schimpf R, Veltmann C, Giustetto C, Gaita F, Borggrefe M. Клинические характеристики и лечение синдрома короткого интервала QT. Эксперт Рев Кардиоваск Тер . 2005 июл.3 (4): 611-7. [Медлайн].

Патель У, Паври ББ. Синдром короткого интервала QT: обзор. Cardiol Ред. . 2009 ноябрь-декабрь. 17 (6): 300-3. [Медлайн].

[Рекомендации] Зипес Д.П., Камм А.Дж., Борггрефе М. и др. Рекомендации ACC / AHA / ESC 2006 по ведению пациентов с желудочковой аритмией и профилактике внезапной сердечной смерти: отчет Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации и Европейского общества кардиологов. Разработать рекомендации по ведению пациентов с желудочковой аритмией и профилактике внезапной сердечной смерти). Джам Колл Кардиол . 2006 сентябрь 5. 48 (5): e247-346. [Медлайн].

Марилл К.А., Вольфрам С., Десуза И.С. и др. Аденозин при тахикардии с широким комплексом: эффективность и безопасность. Crit Care Med . 2009 Сентябрь 37 (9): 2512-8. [Медлайн].

Управление желудочковой тахикардией у взрослых. Записная книжка по семейной практике. Доступно на http://www.fpnotebook.com/CV/EKG/VntrclrTchycrdMngmntInThAdlt.htm. Доступ: 4 декабря 2017 г.

Гармель ГМ.Широкая комплексная тахикардия: понимание этого сложного состояния, часть 2 — лечение, различные причины и подводные камни. Вест Дж. Эмерг Мед . 2008 май. 9 (2): 97-103. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Аль-Хатиб С.М., Стивенсон В.Г., Акерман М.Дж. и др. Руководство AHA / ACC / HRS по ведению пациентов с желудочковой аритмией и профилактике внезапной сердечной смерти, 2017 г. Тираж . 30 октября 2017 г. [Medline].

Arya A, Piorkowski C, Sommer P, Gerds-Li JH, Kottkamp H, Hindricks G. Идиопатические тахикардии оттока: современные перспективы. Герц . 2007 май. 32 (3): 218-25. [Медлайн].

Segal OR, Chow AW, Wong T, et al. Новый алгоритм определения места выхода эндокардиальной желудочковой тахикардии по характеристикам ЭКГ в 12 отведениях при желудочковой тахикардии человека, связанной с инфарктом. Дж Кардиоваск Электрофизиол .2007 февраля 18 (2): 161-8. [Медлайн].

Джозефсон ME, Callans DJ. Использование электрокардиограммы в двенадцати отведениях для определения места возникновения желудочковой тахикардии. Ритм сердца . 2005 апр. 2 (4): 443-6. [Медлайн].

Нода Т., Симидзу В., Тагучи А. и др. Злокачественное образование идиопатической фибрилляции желудочков и полиморфной желудочковой тахикардии, вызванное преждевременной экстрасистолой, исходящей из тракта оттока правого желудочка. Джам Колл Кардиол . 2005 г., 4 октября, 46 (7): 1288-94. [Медлайн].

Wellens HJ, Бар FW, Ли К.И. Значение электрокардиограммы в дифференциальной диагностике тахикардии с расширенным комплексом QRS. Am J Med . 1978, январь, 64 (1): 27-33. [Медлайн].

Аванесов М., Мунк Дж., Вайнрих Дж. И др. Прогнозирование предполагаемого 5-летнего риска внезапной сердечной смерти и обмороков или неустойчивой желудочковой тахикардии у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией с использованием позднего увеличения гадолиния и CMR внеклеточного объема. евро Радиол . 2017 27 декабря (12): 5136-45. [Медлайн].

Nam GB, Ko KH, Kim J, et al. Способ начала фибрилляции желудочков у пациентов с ранней реполяризацией по сравнению с синдромом Бругада. Eur Heart J . 2010 31 февраля (3): 330-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Томлинсон Д. Р., Чериан П., Беттс Т. Р., Башир Ю. Внутривенное введение амиодарона для фармакологического прекращения гемодинамически переносимой устойчивой желудочковой тахикардии: является ли болюсная доза амиодарона подходящим лечением первой линии? Emerg Med J . 2008 25 января (1): 15-8. [Медлайн].

Бакстон А.Е., Марчлински Ф.Е., Доэрти Ю.Ю., Флорес Б., Джозефсон МЭ. Опасности внутривенного введения верапамила при устойчивой желудочковой тахикардии. Ам Дж. Кардиол . 1987 May 1. 59 (12): 1107-10. [Медлайн].

Терли AJ, Thambyrajah J, Harcombe AA. Двусторонняя торакоскопическая шейная симпатэктомия для лечения рецидивирующей полиморфной желудочковой тахикардии. Сердце .2005, январь, 91 (1): 15-7. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Эпштейн А.Е., Ольшанский Б., Наккарелли Г.В., Кеннеди Д.И. мл., Мерфи Е.Дж., Голдшлагер Н. Практическое руководство для врачей, которые лечат пациентов амиодароном. Am J Med . 2016 май. 129 (5): 468-75. [Медлайн].

Куденчук П.Дж., Леру Б.Г., Дайя М. и др., Для исследователей Консорциума результатов реанимации. Антиаритмические препараты при остановке сердца вне больницы, не требующей шока, которая превратилась в шоковую: исследование ALPS (амиодарон, лидокаин или плацебо). Тираж . 2017 28 ноября. 136 (22): 2119-31. [Медлайн].

Стивенсон В.Г., Соедзима К. Катетерная абляция при желудочковой тахикардии. Тираж . 2007 29 мая. 115 (21): 2750-60. [Медлайн].

Nagashima K, Choi EK, Tedrow UB, et al. Коррелирует и прогноз раннего рецидива после катетерной аблации желудочковой тахикардии из-за структурного заболевания сердца. Электрофизиол циркулярной аритмии . 2014 Октябрь.7 (5): 883-8. [Медлайн].

Фарвелл Д., Голлоб MH. Электрическая болезнь сердца: генетические и молекулярные основы сердечных аритмий в нормальном структурном сердце. Банка J Cardiol . 2007 23 августа, доп. A: 16A-22A. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, et al. Часть 7: Продвинутая поддержка сердечно-сосудистой системы у взрослых: обновленные рекомендации Американской кардиологической ассоциации 2015 г. по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи. Тираж . 2015 31 ноя. 132 (18 приложение 2): S444-64. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Соар Дж., Каллавей К.В., Айбики М. и др., Для сотрудников отдела расширенного жизнеобеспечения. Часть 4: Продвинутое жизнеобеспечение: Международный консенсус 2015 г. в области сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи с рекомендациями по лечению. Реанимация . 2015 Октябрь 95: e71-120. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Соар Дж., Нолан Дж. П., Бёттигер Б. В. и др., Для сотрудников секции продвинутого жизнеобеспечения взрослых.Рекомендации Европейского совета по реанимации по реанимации 2015: Раздел 3. Продвинутая поддержка жизни взрослых. Реанимация . 2015 Октябрь 95: 100-47. [Медлайн]. [Полный текст].

Marill KA, deSouza IS, Nishijima DK, et al. Амиодарон или прокаинамид для прекращения устойчивой стабильной желудочковой тахикардии: историческое многоцентровое сравнение. Acad Emerg Med . 2010 марта 17 (3): 297-306. [Медлайн].

Callaway CW.Адреналин при остановке сердца. Curr Opin Cardiol . 2013 28 января (1): 36-42. [Медлайн].

Мейсон JW. Сравнение семи антиаритмических препаратов у пациентов с желудочковыми тахиаритмиями. Электрофизиологическое исследование по сравнению с исследователями электрокардиографического мониторинга. N Engl J Med . 1993, 12 августа. 329 (7): 452-8. [Медлайн].

Arenal A, Hernandez J, Calvo D, et al. Безопасность, отдаленные результаты и предикторы рецидива после полной аблации субстрата эндокардиальной желудочковой тахикардии у пациентов с перенесенным инфарктом миокарда. Ам Дж. Кардиол . 2013 15 февраля. 111 (4): 499-505. [Медлайн].

Sosa E, Scanavacca M, D’Avila A, et al. Эндокардиальная и эпикардиальная абляция под контролем нехирургического трансторакального эпикардиального картирования для лечения рецидивирующей желудочковой тахикардии. Дж Кардиоваск Электрофизиол . 1998 марта, 9 (3): 229-39. [Медлайн].

Тунг Р., Миховиц Ю., Ю. Р. и др. Эпикардиальная абляция желудочковой тахикардии: институциональный опыт безопасности и эффективности. Ритм сердца . 2013 Апрель 10 (4): 490-8. [Медлайн].

Кумар С., Ромеро Дж., Мехта Н.К. и др. Отдаленные результаты после катетерной аблации желудочковой тахикардии у пациентов со структурным пороком сердца и без него. Ритм сердца . 2016 13 октября (10): 1957-63. [Медлайн].

Тунг Р., Васеги М., Франкель Д.С. и др. Свобода от рецидивирующей желудочковой тахикардии после катетерной аблации связана с улучшением выживаемости у пациентов со структурным заболеванием сердца: исследование совместной группы Международного центра аблации ЖТ. Ритм сердца . 2015 Сентябрь 12 (9): 1997-2007. [Медлайн].

Миллер М.А., Дуккипати С.Р., Митнахт А.Дж. и др. Картирование активации и увлечения гемодинамически нестабильной желудочковой тахикардии с использованием чрескожного вспомогательного устройства для левого желудочка. Джам Колл Кардиол . 2011 20 сентября. 58 (13): 1363-71. [Медлайн].

Маллиди Дж., Надкарни Г. Н., Бергер Р. Д., Калкинс Х., Назарян С. Мета-анализ катетерной абляции в качестве дополнения к медикаментозной терапии для лечения желудочковой тахикардии у пациентов со структурным заболеванием сердца. Ритм сердца . 2011 апр. 8 (4): 503-10. [Медлайн]. [Полный текст].

Хайри П., Стивенсон РГ. Катетерная абляция при тетралогии Фалло. Ритм сердца . 2009 июл.6 (7): 1069-74. [Медлайн].

Хачия Х, Хирао К., Сасаки Т. и др. Новый предиктор ЭКГ для тяжелых случаев желудочковой тахикардии оттока: пиковый индекс отклонения в нижнем отведении. Циркуляр J . 2010 Февраль 74 (2): 256-61. [Медлайн].

Marchlinski FE, Haffajee CI, Beshai JF, et al.Долгосрочный успех ирригационной радиочастотной катетерной аблации устойчивой желудочковой тахикардии: исследование THERMOCOOL VT после утверждения. Джам Колл Кардиол . 2016 16 февраля. 67 (6): 674-83. [Медлайн].

Бонен М., Стивенсон В.Г., Тедроу У.Б. и др. Частота и предикторы основных осложнений современной катетерной аблации для лечения сердечной аритмии. Ритм сердца . 2011 ноябрь 8 (11): 1661-6. [Медлайн].

Connolly SJ, Hallstrom AP, Cappato R, et al.Метаанализ испытаний вторичной профилактики имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора. Исследования AVID, CASH и CIDS. Исследование «Антиаритмические препараты против имплантируемого дефибриллятора». Исследование остановки сердца в Гамбурге. Канадское исследование имплантируемого дефибриллятора. Eur Heart J . 2000 21 декабря (24): 2071-8. [Медлайн].

Goldenberg I, Barsheshet A, Laish-Farkash A, et al, для Израильской рабочей группы по стимуляции и электрофизиологии. Анемия и риск опасных для жизни желудочковых тахиаритмий из Израильского реестра имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов. Ам Дж. Кардиол . 2017 15 декабря. 120 (12): 2187-92. [Медлайн].

Marchlinski FE, Deely MP, Zado ES. Половые факторы, вызывающие тахикардию оттока правого желудочка. Am Heart J . 2000 июн. 139 (6): 1009-13. [Медлайн].

Raitt MH, Connor WE, Morris C и др. Добавки рыбьего жира и риск желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков у пациентов с имплантируемыми дефибрилляторами: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA . 2005 15 июня. 293 (23): 2884-91. [Медлайн].

Neumar RW, Otto CW, Link MS и др. Часть 8: Продвинутая поддержка сердечно-сосудистой системы у взрослых: Рекомендации Американской кардиологической ассоциации по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи, 2010 г. Тираж . 2 ноября 2010 г. 122 (18 приложение 3): S729-67. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Priori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, Blom N, Borggrefe M, Camm J, et al.Руководство ESC 2015 по ведению пациентов с желудочковой аритмией и профилактике внезапной сердечной смерти: Целевая группа по ведению пациентов с желудочковой аритмией и профилактике внезапной сердечной смерти Европейского общества кардиологов (ESC). Принято: Ассоциация европейской детской и врожденной кардиологии (AEPC). Eur Heart J . 2015 г., 1. 36 (41): 2793-867. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Пиччини Дж.П. старший, Аллен Л.А., Куденчук П.Дж. и др. Для Комитета по электрокардиографии и аритмиям Американской кардиологической ассоциации Совета по клинической кардиологии и Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям и инсульту.Носимая кардиовертер-дефибрилляторная терапия для предотвращения внезапной сердечной смерти: научный совет Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2016 26 апреля, 133 (17): 1715-27. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Priori SG, Wilde AA, Horie M, Cho Y, Behr ER, Berul C, et al. Консенсусное заявление экспертов HRS / EHRA / APHRS по диагностике и ведению пациентов с наследственными синдромами первичной аритмии: документ, одобренный HRS, EHRA и APHRS в мае 2013 г. и ACCF, AHA, PACES и AEPC в июне 2013 г. Ритм сердца . 2013 Декабрь 10 (12): 1932-63. [Медлайн].

О’Риордан М. Кардиологические риски при приеме антибиотиков азитромицина, левофлоксацина подтверждены данными VA. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/821697. 10 марта 2014 г .; Доступ: 15 марта 2014 г.

Чиу С.Н., Ву В.Л., Лу К.В. и др. Первичная желудочковая тахикардия в педиатрической популяции в специализированном центре. Арка Дис Детский . 2017 декабрь.102 (12): 1137-42. [Медлайн].

Обзор ЭКГ желудочковой тахикардии (ЖТ) — критерии и примеры

Желудочковая тахикардия — это сердечный ритм с широким комплексом QRS, то есть продолжительность QRS более 120 миллисекунд, возникающий в желудочках с частотой более 100 ударов в минуту. Это может быть гемодинамически нестабильным, вызывая тяжелую гипотензию и, следовательно, опасно для жизни. Фибрилляция желудочков, асистолия и внезапная сердечная смерть могут возникнуть вскоре после желудочковой тахикардии, если не принять немедленных мер.

Желудочковая тахикардия может возникать при многих вариациях морфологии QRS, в зависимости от того, где возникает аритмия, что иногда затрудняет диагностику по ЭКГ. Ниже приведены два примера желудочковой тахикардии с различной морфологией QRS — один с морфологией блока правой ножки пучка Гиса и другой с морфологией блока левой ножки пучка Гиса. ЖТ также может возникать при любой промежуточной морфологии QRS. Вы можете найти ссылки на многие другие примеры VT внизу этого обзора.

Желудочковая тахикардия может быть классифицирована как устойчивая и неустойчивая ЖТ или НСЖТ. Устойчивая ЖТ — это любая желудочковая тахикардия, которая длится более 30 секунд или является симптоматической. Неустойчивая ЖТ длится менее 30 секунд и протекает бессимптомно.

Желудочковая тахикардия должна быть описана по типу (мономорфная или полиморфная), продолжительности (устойчивая или непостоянная) и частоте сердечных сокращений — т. Е. Мономорфная ЖТ, не поддерживающаяся при ЧСС 220 уд / мин или устойчивая полиморфная ЖТ при ЧСС 250 уд / мин. .

Электрофизиологи могут также описать место внутри желудочков, откуда возникает ЖТ. Это можно определить по морфологии комплекса QRS. Например, ЖТ с морфологией БЛНПГ должна исходить откуда-то из правого желудочка; это связано с тем, что электрическому потенциалу требуется много времени, чтобы достичь левого желудочка, подобно тому, как это происходит при простой БЛНПГ.

Полиморфная ЖТ (Torsades de Pointes) — это форма ЖТ с множественной морфологией QRS.Полиморфную ЖТ лучше всего лечить с помощью внутривенного введения магния. Пациенты с удлиненным интервалом QT имеют более высокий риск развития полиморфной ЖТ. Исключение вредных препаратов, удлиняющих интервал QT, и коррекция дисбаланса калия или кальция имеет решающее значение. Вот пример полиморфного VT:

Желудочковую тахикардию трудно отличить от наджелудочковой тахикардии, или СВТ, с аберрантностью. Критерии Бругада чаще всего используются для различения этих двух сущностей — это клинически важное различие.Подобные правила предусмотрены в рекомендациях Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации. Если присутствуют, «слитные ритмы» и «захваты» также могут быть полезны для диагностики ЖТ.

Синусовый импульс — также известный как ритм Дресслера — возникает, когда активность синусового узла (зубец P) начинает проходить по нормальному пути проводимости во время эпизода VT. Аномальный желудочковый импульс затем ретроградно (в обратном направлении) проходит через атриовентрикулярный узел, сталкиваясь с синусовым импульсом.Результирующий QRS представляет собой сочетание нормальной морфологии QRS и морфологии желудочков из ЖТ.

Захватывающий импульс подобен слитому, за исключением того, что морфология QRS полностью похожа на нормальный комплекс QRS, поскольку импульс синусового узла проходит в желудочки до того, как произойдет ретроградная активация желудочков.

Для диагностики желудочковой тахикардии применяются несколько общих правил:

1. Если есть какие-либо вопросы относительно диагноза, относитесь к пациенту так, как если бы ритм был ЖТ.
2. Ритм, скорее всего, будет ЖТ у пациентов с ишемической болезнью сердца или систолической застойной сердечной недостаточностью.
3. VT более вероятен с преклонным возрастом. В некоторых источниках утверждается, что у пациентов старше 40 лет предполагается, что ритм является ЖТ, хотя это не на 100% точно.

Критерии / алгоритм Бругада изложен ниже.

1. Вы видите соответствие в прекардиальных отведениях (V1-V6)?

Иногда объясняемое отсутствием «комплекса RS», конкорданс просто означает «все вверх» или «все вниз».Простой способ подумать об этом — задать вопрос: все ли комплексы QRS полностью вертикальны (положительны) или полностью направлены вниз (отрицательны) в прекардиальных отведениях? Если да, то диагнозом является ЖТ. На изображениях ниже показано положительное и отрицательное соответствие во время ЖТ.

2. Не превышает ли интервал от R до S 100 мс в любом прекардиальном отведении?

Если интервал от R до S превышает 100 мс в любом прекардиальном отведении, диагнозом является ЖТ.Просто используйте штангенциркуль, чтобы измерить расстояние между зубцом R и зубцом S в каждом прекардиальном отведении. Пример ниже.

3. Наблюдается ли атриовентрикулярная диссоциация?

Если присутствует атриовентрикулярная диссоциация, диагноз — ЖТ. Диссоциация AV происходит, когда зубцы P, представляющие деполяризацию предсердий, наблюдаются с другой скоростью, чем комплексы QRS. Это присутствует только в небольшом проценте записей ЭКГ с ЖТ, но это диагностика ЖТ. Часто это трудно увидеть из-за высокой скорости комплекса QRS.Ниже представлена ​​ЭКГ пациента с ЖТ. Посмотрите интервал PP при синусовом ритме, затем проведите по зубцам P внутри широкого комплекса QRS, чтобы найти присутствующую AV-диссоциацию, подтверждающую диагноз VT.

4. Изучите морфологию комплекса QRS, чтобы убедиться, что он соответствует определенным критериям для VT.

VT часто бывает либо в блокаде правой ножки пучка Гиса (вертикально в V1), либо в форме блокады левой ножки пучка Гиса (вниз в V1).

Если вверх в отведении V1 (паттерн RBBB), то VT присутствует в следующих ситуациях:

• Монофазный R или двухфазный комплекс qR в V1
• Комплекс RS в отведении V6 в пользу VT
• RSR ’или шаблон« кроличье ухо »присутствует в V1, при этом пик R имеет более высокую амплитуду, чем пик R’ (см. Изображение ниже)

Если вниз в отведении V1 (модель LBBB), то VT присутствует в следующих ситуациях:

• Наличие любого зубца Q или QS в отведении V6 свидетельствует в пользу VT
• Широкий зубец R (≥ 40 мс) в отведении V1 или V2 свидетельствует в пользу ЖТ; см. изображение ниже
• Невнятный или зубчатый ход вниз зубца S в V1 или V2 в пользу VT
• Продолжительность начала комплекса QRS до пика QS или зубца S более 60 мс в пользу VT

Обратите внимание, что ритмы могут иногда возникать в желудочках, но имеют частоту сердечных сокращений менее 100 ударов в минуту.Эти ритмы, называемые «идиовентрикулярными ритмами», иногда называют «медленной желудочковой тахикардией» или «медленной желудочковой тахикардией», потому что они соответствуют диагностическим критериям VT, но частота сердечных сокращений ниже 100 ударов в минуту. Когда частота сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту и ​​ритм возникает в желудочке, это просто называется «идиовентрикулярным ритмом». Когда частота сердечных сокращений составляет от 60 до 100 ударов в минуту, это называется «ускоренным идиовентрикулярным ритмом» или AIVR; это обычный гемодинамически стабильный ритм, который возникает после инфаркта миокарда и не требует лечения.Ниже приведены некоторые примеры ЖТ и идиовентрикулярного ритма.

Примеры ЭКГ:

Ссылки:
1. Surawicz B et al. Рекомендации ACC / AHA по стандартизации и интерпретации электрокардиограммы. Тираж . 2009; 119: e235-240.
2. Электрокардиография Чжоу в клинической практике: взрослые и дети, 6e

Мономорфная желудочковая тахикардия — обзор

Мономорфная желудочковая тахикардия (широкая и регулярная)

Мономорфная желудочковая тахикардия (МВТ) может возникать в различных условиях, особенно при структурном заболевании сердца.У этих пациентов MVT возникает в результате возвратного механизма, обычно из-за участков рубца, перемежающихся с участками медленной проводимости, которые являются необходимыми субстратами для повторного входа. Более 50% МВТ возникает на фоне ишемической болезни сердца с фиксированным рубцом, обычно вторичным по отношению к перенесенному инфаркту миокарда, с промежуточной ишемией или без нее. Ишемия редко может быть причиной этой аритмии, хотя сама по себе она обычно не может быть причиной реентерабельных форм MVT.Другие формы структурных заболеваний сердца, повышающие риск ПМК, показаны во вставке 31.4.

MVT характеризуется широкой сложной тахикардией со стабильной длиной цикла и последовательной морфологией QRS между ударами. Дифференцировать MVT от SVT с аберрантностью лучше всего путем демонстрации AV-диссоциации, либо по очевидным зубцам P, которые диссоциированы от комплексов QRS, либо по наличию захвата или слияния (рис. 31.14). К сожалению, AV-диссоциация отмечается в меньшинстве тахикардий с широким комплексом, и, следовательно, другие особенности, включая ось, ширину QRS и морфологию QRS, могут помочь дифференцировать VT от SVT с аберрантностью (см.Таблицу 31.1).

Любому пациенту с гемодинамически нестабильной желудочковой аритмией следует немедленно сделать электрическую кардиоверсию. Кардиоверсия должна быть синхронной, если только аритмия не дезорганизована [полиморфная желудочковая тахикардия (PVT) или фибрилляция желудочков (VF)], и идеально использовать максимальную мощность устройства. Неспособность использовать максимальную мощность может привести к последующему отказу с дальнейшим ухудшением аритмии и стойкой церебральной гипоперфузией, потенциально усугубляя аноксическое повреждение мозга.После восстановления исходного ритма химическими или электрическими методами дальнейшая оценка пациента будет определять дальнейшее лечение. Как правило, прогноз пациентов с желудочковой аритмией зависит от степени структурного заболевания сердца и функции левого желудочка, а также от наличия или отсутствия ишемической болезни сердца. Алгоритм подхода к терапии пациента с MVT показан на рисунке 31.15.

Редко формы ЖТ могут возникать у пациентов без структурных заболеваний сердца.Две распространенные формы — это те, которые происходят из области выходного тракта правого желудочка, и те, которые включают сеть Гиса – Пуркинье в левом желудочке. Как правило, эти формы ЖТ являются доброкачественными и не требуют стационарного лечения, хотя иногда пациент может поступать в отделение интенсивной терапии, поскольку эти аритмии могут быть чувствительны к избыточному тонусу катехоламинов.

Мономорфная желудочковая тахикардия

West J Emerg Med. 2008 ноя; 9 (4): 216.

Медицинский центр округа Аламеда — Хайлендская больница

Адрес для корреспонденции: Амандип Сингх, доктор медицины, отделение неотложной медицины, Медицинский центр округа Аламеда, 1411 East 31st Street, Окленд, Калифорния 94602, электронная почта: мок.liamg @ 72hgnisa.

Редактор контролирующей секции: Рик А. Макфитерс, DO

Поступила в редакцию 8 ноября 2007 г .; Пересмотрено 26 января 2008 г .; Принята к печати 2 февраля 2008 г.

83-летний мужчина с известным заболеванием коронарной артерии обратился в наше отделение неотложной помощи с жалобой на учащенное сердцебиение и связанный с ним незначительный дискомфорт в груди, когда он собирался сыграть партию в гольф. Жизненные показатели были значимыми для артериального давления 122/76 мм рт.ст., частоты сердечных сокращений 180 ударов в минуту, частоты дыхания 20 вдохов в минуту, температуры 37 ° C и SpO2 98% в воздухе помещения.ЭКГ в 12 отведениях показала тахикардию с широким комплексом без четко различимых зубцов P и, как полагали, представляла мономорфную желудочковую тахикардию. Была предпринята попытка начального лечения прокаинамидом; однако через несколько минут после приема этого лекарства его кровяное давление упало до 70/40 мм рт. Процедурная седация с использованием этогоидата и фентанила с последующей электрической синхронизированной кардиоверсией с использованием двухфазного дефибриллятора на 200 Дж, успешно преобразовала его ритм в синусовый.

Дифференциальная диагностика широкого комплекса (т.е. QRS 0,12 с). Обычная тахикардия без четко различимых зубцов P перед каждым комплексом QRS включает желудочковую тахикардию, наджелудочковую тахикардию с существовавшей ранее или связанной с частотой блокады пучка Гиса (например, СВТ с LBBB) и наджелудочковую тахикардию с антидромным проводящим путем например, антидромный WPW). Несколько предложенных критериев могут помочь дифференцировать эти объекты. ^{1 , 2} Однако современное учение требует, чтобы тахикардия с широкими комплексами считалась желудочковой тахикардией, если диагноз неоднозначен. ³

ССЫЛКИ

1. Бругада П., Бругада Дж., Монт Л., Смитс Дж., Андриес Э. У. Новый подход к дифференциальной диагностике регулярной тахикардии с широким комплексом QRS. Тираж. 1991; 83: 1649–1659. [PubMed] [Google Scholar] 2. Vereckei A, Duray G, Szenasi G, Altemose GT, Miller JM. Применение нового алгоритма в дифференциальной диагностике тахикардии с широким комплексом QRS. Eur Heart J. 2007; 28: 589–600. [PubMed] [Google Scholar] 3. Зипес Д.П., Камм А.Дж., Борггрефе М. и др.Рекомендации ACC / AHA / ESC 2006 г. по ведению пациентов с желудочковой аритмией и профилактике внезапной сердечной смерти: отчет Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации и Практические рекомендации Комитета кардиологов Европейского общества кардиологов. Тираж. 2006; 114: e385 – e484. [PubMed] [Google Scholar]

emDOCs.net — Обучение неотложной медицине Устойчивое управление мономорфной желудочковой тахикардией в отделении неотложной помощи — emDOCs.net

Авторы: Брит Лонг, доктор медицины (@long_brit, врач EM в SAUSHEC) и Алекс Койфман, доктор медицины (@EMHighAK, врач EM, UTSW / Parkland Memorial Hospital) // Под редакцией: Jennifer Robertson, MD, MSEd

У вас пять минут вашей смены, и медсестра просит вас немедленно осмотреть пациента, которого только что заселили в комнату.Пациент — 62-летний мужчина с историей ишемической болезни сердца (ИБС), гипертонией (АГ), гиперлипидемией (ГВУ) и двумя перенесенными инфарктами миокарда (ИМ). Он жалуется на головокружение, но в остальном чувствует себя хорошо, без боли в груди и одышки. На самом деле он не понимает, почему его так быстро отбросили. Техник передает вам электрокардиограмму (ЭКГ), которая отображает широкий сложный мономорфный ритм со скоростью 134 ударов в минуту (ударов в минуту). За исключением учащенного сердечного ритма, жизненно важные функции пациента ничем не примечательны: артериальное давление (АД) 144/70 и частота дыхания (ЧД) 17 вдохов в минуту.

У него нет признаков гемодинамической нестабильности, а его ЭКГ соответствует мономорфной желудочковой тахикардии. Какие варианты лечения лучше всего подходят для этого пациента?

Фон

Желудочковая тахикардия (ЖТ) и фибрилляция желудочков (ФЖ) являются причиной примерно 300 000 смертей в год в Соединенных Штатах (США) и составляют 5,6% всей смертности. ¹ ЖТ считается наиболее частой широкой комплексной тахикардией . ^2-7 Факторы риска ЖТ включают известную сердечную ишемию, мужской пол и пожилой возраст. Основные причины ЖТ включают ишемическую болезнь сердца, структурную болезнь сердца (кардиомиопатию), врожденные пороки сердца, каннелопатии, электролитные нарушения, симпатомиметические препараты, токсичность наперстянки и инфильтративную кардиомиопатию. ^2-6,8

Широкая комплексная тахикардия определяется частотой более 100 ударов в минуту и ​​длительностью комплекса QRS более 120 миллисекунд (мс). Дифференциальный диагноз широкой сложной тахикардии включает наджелудочковую тахикардию с аберрантной желудочковой проводимостью, предвозбужденную тахикардию у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, желудочковую тахикардию, токсическое / метаболическое расстройство, ДКТ, связанный с кардиостимулятором, и артефакт. ^3-6 На ЖТ приходится 80% тахикардий с широким комплексом , на СВТ с аберрантным проведением приходится еще около 20% случаев. ^9,10

Ритм VT возникает дистальнее пучка His в миокарде желудочков.Фактические места происхождения могут включать миокард желудочков, дистальную проводящую систему за пределами пучка Гиса или и то, и другое. ЖТ связана с желудочковой частотой > 120 ударов в минуту и комплексными интервалами QRS> 120 мс . ^3-6 У большинства пациентов с ЖТ в миокарде имеется участок фиброзной ткани. ^3-6,10 Этот рубец обычно возникает в результате перенесенного инфаркта миокарда или ишемической кардиомиопатии, в то время как у небольшого количества пациентов может быть нормальный миокард без структурного заболевания. ^10,11

Классификация желудочковой тахикардии основана на нескольких факторах: внешнем виде ЭКГ, длительности ЖТ и, что наиболее важно, гемодинамическом статусе пациента.

— Мономорфная ЖТ — это широкий сложный ритм с длительностью QRS более 120 мс. Он исходит из одного фокуса и идентичен от доли до доли.

— Полиморфная ЖТ меняется от удара к удару.

— Непостоянная ЖТ не превышает 30 секунд.

— Устойчивая ЖТ длится более 30 секунд. ^3-5,12

— Пациент с ЖТ, который нестабилен, демонстрирует признаки нарушения гемодинамики, включая гипотонию, измененное психическое состояние, боль в груди или сердечную недостаточность, но бодрствует с пульсом. Если пациент не отвечает или отсутствует пульс, это означает остановку сердца.

— У стабильного пациента с ЖТ нет признаков нарушения гемодинамики. ^3-6,13

Медикаментозное лечение желудочковой тахикардии является спорным, особенно для стабильной мономорфной ЖТ.Существует множество вариантов, и рекомендации экспертов претерпели множество изменений.

Текущее руководство по управлению VT

В рекомендациях Американской кардиологической ассоциации (AHA) 2000 года по продвинутой поддержке сердечной жизни (ACLS) прокаинамид или соталол (IIa) рекомендуются по сравнению с амиодароном или лидокаином (IIb) в условиях стабильной мономорфной ЖТ с сохраненной фракцией выброса (EF). . ¹³

Пациентам со сниженной ФВ, амиодарон и лидокаин получали рекомендации IIb.

В модификациях 2006 года Американского колледжа кардиологов (ACC) / AHA / Европейского общества кардиологов (ESC) амиодарон получил рекомендацию IIa для стабильной ЖТ, резистентной к прокаинамиду. ^14,15 Согласно алгоритму расширенной сердечно-сосудистой поддержки (ACLS) AHA, амиодарон является единственным антиаритмическим средством, рекомендованным для использования у пациентов с ЖТ (класс IIb). ¹⁵ Тем не менее, AHA по-прежнему рекомендует прокаинамид пациентам с сохраненной ФВ и нормальным интервалом QT (класс IIa).Лидокаин также рекомендовался как средство второй линии (неопределенный класс). Примечания AHA соталол можно назначать, но только после консультации со специалистом. ¹⁵ Европейское руководство по реанимации также рекомендует амиодарон для лечения стабильной мономорфной ЖТ. ¹⁶

В 2010 году AHA внесла дополнительные изменения, в которых соталол получил рекомендацию класса IIb. ¹⁷ Обновление 2015 г. не изменило рекомендации по прокаинамиду и амиодарону. ¹⁸

Несмотря на эти рекомендации, кардиоверсия на постоянном токе является наиболее эффективной терапией, подтверждено многочисленными исследованиями. ^4,6,18-20 Если возможно, это должно быть лечение первой линии.

Управление нестабильной VT

Ведение пациентов с нестабильной мономорфной или полиморфной ЖТ требует немедленной синхронизированной кардиоверсии постоянным током. Если возникает рецидив желудочно-кишечного тракта, продолжайте электрическую кардиоверсию.Кроме того, пациенту с устойчивой к шоку нестабильной ЖТ следует вводить 300 мг амиодарона внутривенно с вторым болюсом 150 мг внутривенно. ^4,6,15,17,18

Управление стабильной VT

Гемодинамически стабильным пациентам следует сначала оценить, является ли ЖТ мономорфной или полиморфной . Если ритм полиморфен с нормальным интервалом QT, лечение такое же, как и при мономорфной ЖТ. Удлиненный QT с полиморфной ЖТ вызывает беспокойство при Torsades de pointes.Требуется сульфат магния, изопротеренол, кардиостимуляция или комбинация этих методов лечения. Избегайте приема прокаинамида и амиодарона в этой ситуации, поскольку они могут еще больше увеличить интервал QT. ²¹

Для лечения стабильной мономорфной ЖТ можно использовать несколько лекарств. В этом посте мы оценим некоторые из этих лекарств. Следует отметить, что мы не будем рассматривать подавление стабильной ЖТ, а скорее остановим аритмию.

Лидокаин

Лидокаин — это антидиритмический препарат Ib класса .Препарат противодействует быстрым потенциал-управляемым натриевым каналам, предотвращая деполяризацию и передачу потенциала действия. Лидокаин вводится в дозе от 1 до 1,5 мг / кг вначале внутривенно и повторяется в дозе от 0,5 до 0,75 мг / кг каждые 5-10 минут . Лидокаин может иметь множество побочных эффектов, которые могут влиять на сердечно-сосудистую, желудочно-кишечную и центральную нервную системы. Гипотония, тромбофлебит в месте инфузии, шум в ушах, одышка, бронхоспазм и аллергические реакции также могут возникать при терапии лидокаином. ^{4,6,14-120,22,23}

Амиодарон

Амиодарон — это антидиритмический препарат класса III , который продлевает 3 фазу сердечного потенциала. Препарат обладает другими антидритмическими эффектами, аналогичными классам Ia, II и IV . Механизм действия этого лекарства сложен: он увеличивает рефрактерный период натриевых и калиевых каналов и снижает внутрисердечные потенциалы действия, подобно бета-блокаторам и блокаторам кальциевых каналов. Дозировка составляет 150 мг внутривенно в течение 10 минут, затем 1 мг / минуту в течение 6 часов и 0,5 мг / минуту в течение не менее 18 часов . Противопоказания включают предшествующую гиперчувствительность, тяжелую дисфункцию синусового узла, блокаду сердца второй и третьей степени, кардиогенный шок и обморок от сердечной блокады. Лекарство влияет на несколько органов и систем органов: легочные (интерстициальное заболевание легких, фиброз легких), щитовидную железу (гипотиреоз и гипертиреоз), офтальмологические (оптическая нейропатия, кератопатия, изменения зрения), печень (желтуха, гепатит, гепатомегалия), кожа (изменение цвета). , невропатия, гинекомастия и эпидидимит. ^{4,6,14-18,20,24}

прокаинамид

Прокаинамид — это антидиритмический препарат класса Ia , который вызывает быструю блокировку натриевых каналов сердца. Блокировка натриевых каналов происходит внутриклеточно и внеклеточно. Прокаинамид снижает скорость проводимости и увеличивает рефрактерный период. Обычно лекарство вводится в дозе 15–18 мг / кг внутривенно в виде медленной инфузии в течение 25–30 минут , но в рекомендациях ACLS 2015 г. рекомендуется максимальная доза 17 мг / кг. ¹⁸ Другие исследования с тех пор изменили этот режим дозирования, который обсуждается ниже. Существует несколько вариантов скорости инфузии: можно вводить от 20 до 50 мг / мин или 100 мг каждые 5 минут до разрешения желудочно-кишечного тракта, гипотонии или расширения QRS на 50% от его первоначальной длины. Инфузию также следует прекратить после достижения общей дозы 17 мг / кг внутривенно. При использовании новокаинамида может возникнуть несколько побочных эффектов, включая ухудшение аритмии, брадикардию, гипотонию, лекарственную лихорадку, аллергию, дискразию крови и системную красную волчанку. ^4,6,14-20,25

Соталол

Соталол — это антидиритмический препарат класса III , который воздействует на калиевые каналы и задерживает релаксацию желудочков. Это увеличивает время до того, как в миоцитах может быть сгенерирован другой сигнал. Препарат также является неселективным конкурентным блокатором бета-адренорецепторов , снижающим выработку циклического АМФ и активацией кальциевых каналов. ^26,27 Дозировка 1.5 мг / кг в / в более 5 минут . Противопоказания включают синдром слабости синусового узла, синдром удлиненного интервала QT, шок, астму, уровень калия менее 4 мэкв / л и плохо контролируемую сердечную недостаточность. Побочные эффекты включают слабость, головокружение, головную боль, брадикардию, сердцебиение, тошноту / рвоту и головную боль. ^4,6,27-30

На горизонте? Нифекалант

Недавно разработанное и используемое в настоящее время только в Японии лекарство — это нифекалант, антидиритмический препарат III класса , который избирательно блокирует калиевые каналы, продлевая рефрактерный период.Он не обладает внутренней способностью к β-блокированию. ^31-34 Считается, что это лекарство обладает быстрым началом действия, быстрым клиренсом и быстрым снижением порога дефибрилляции, при этом не имея отрицательных инотропных эффектов. Нифекалант вводят в дозе 0,3-0,6 мг / кг внутривенно с последующей скоростью инфузии 0,15-0,50 мг / кг / час внутривенно. Этот препарат продемонстрировал эффективность в прекращении и подавлении ЖТ в нескольких исследованиях. Показатели успешного прекращения ЖТ с использованием этого препарата колеблются от 48.От 4% до 80%. ^31-39 Это лекарство может также улучшить способность к дефибрилляции постоянного тока. Также были проведены исследования фибрилляции желудочков, устойчивой к ударам фибрилляции желудочков и гемодинамически нестабильной желудочковой тахикардии. Он не оценивался по сравнению с прокаинамидом. Побочные эффекты включают удлинение интервала QT и Torsades de pointes. ^31-39

Некоторая литература…

В большинстве литературных источников оценивается подавление ЖТ, а не прекращение ЖТ.Исследования, оценивающие использование антидиритмического прерывания ЖТ, страдают значительной разнородностью критериев исключения, исследуемых лекарств и исходов. ^40-46

Хо и др. . 1994: рандомизированное проспективное исследование с участием 33 пациентов с ЖТ на основе критериев ЭКГ. ⁴¹

— Исследователи сравнили 100 мг соталола внутривенно в течение 5 минут и лигнокаин (также известный как лидокаин) 100 мг внутривенно в течение 5 минут. ⁴¹

— Результатом было прекращение ЖТ через 15 минут или ухудшение гемодинамики.

– Соталол был более эффективным при прекращении ЖТ, 69% против 18% (95% доверительный интервал для абсолютной разницы 51%, 22-80%, p = 0,003).

— По одному пациенту в каждой группе потребовалась электрическая кардиоверсия. Авторы пришли к выводу, что соталол более эффективен. ^40,41

Gorgels et al 1996: рандомизированное проспективное исследование 29 пациентов с желудочно-кишечным трактом, основанное на диагнозе ЭКГ. ⁴² Из исследования исключены пациенты с острым инфарктом миокарда и гемодинамической нестабильностью.

— Первичный результат заключался в прекращении ЖТ через 15 минут.

— Изучаемые препараты: прокаинамид 10 мг / кг внутривенно при 100 мг / мин и лидокаин 1,5 мг / кг внутривенно в течение 2 минут.

— Прокаинамид привел к прекращению ЖТ у 12 из 15 пациентов, а лидокаин — только у 3 из 14 . Прокаинамид также остановил ЖТ у 8 из 11 пациентов, у которых лидокаин был неэффективен. ^40,42

Манц и др. . 1988: рандомизированное проспективное исследование.Диагноз ЖТ был основан на ЭКГ или электрофизиологическом подтверждении ЖТ. ⁴³

— Первичным результатом было прекращение ЖТ.

— Исследователи сравнили аджмалин 50-75 мг внутривенно за 3-5 минут и лидокаин 100-200 мг внутривенно за 3-5 минут. ⁴³

— Аджмалин купировал ЖТ у 10 из 15 пациентов, но лидокаин купировал ЖТ только у 2 из 16 пациентов , что ставит под сомнение эффективность лидокаина.

— Оба препарата хорошо переносились. ^40,43

Marill et al 2010: ретроспективное наблюдательное исследование, в отличие от предыдущих исследований. Исследователи сравнили амиодарон и новокаинамид с включением 83 пациентов по критериям ЭКГ. ⁴⁴

— Первичным результатом было прекращение ЖТ в течение 20 минут.

— Амиодарон вводили в дозе 150 мг внутривенно с минимальной скоростью 10 мг / мин, а прокаинамид вводили в дозе 500 мг внутривенно с минимальной скоростью 15 мг / мин.

— Частота прерывания ЖТ составляла 25% и 30% для амиодарона и прокаинамида, соответственно, со скорректированным шансом прерывания, равным 1.2 (95% доверительный интервал [ДИ] = 0,4–3,6) при сравнении прокаинамида с амиодароном.

— При сравнении двух агентов только в качестве исходных, прерывание произошло у 8/34 пациентов, получавших амиодарон (24%, 95% ДИ = от 11% до 41%) , и у 4/7 пациентов , получавших прокаинамид ( 57%, 95% ДИ от 18% до 90%).

^— — Из пациентов, получавших инфузию, 35 из 66 пациентов с амиодароном (53%, 95% ДИ = от 40 до 65%) и 13 из 31 пациента с прокаинамидом (42%, 95% ДИ = от 25 до 61%) требовали электрического питания. терапия. ^40,44

Komura et al. 2010: включили 90 пациентов на основании критериев ЭКГ, сравнивая прокаинамид и лидокаин. ⁴⁵ В исследование не вошли пациенты с болью в груди или острым инфарктом миокарда. ⁴⁵

— Результатом было прекращение ЖТ или ухудшение гемодинамики.

— Прокаинамид вводили в дозе 100 мг внутривенно каждые 1-2 минуты до максимум 800 мг внутривенно по сравнению с лидокаином при дозе от 50 мг внутривенно до максимальной 150 мг внутривенно.

— Прием лекарств прекращался, если ЖТ была прекращена, была достигнута максимальная доза или если у пациента наблюдалась декомпенсация гемодинамики.

– ЖТ была остановлена ​​у 53/70 пациентов, получавших прокаинамид (75,7%), и у 7/20 пациентов, получавших лидокаин (35,0%) .

— Четыре пациента, у которых синусовый ритм не восстановился после приема лидокаина, действительно изменились после приема прокаинамида.

— Удлинение QRS наблюдалось при приеме новокаинамида, но не при приеме лидокаина. ^40,45

Ortiz et al. Исследование PROCAMIO: , выпущенное только в этом году, включало 62 пациента и сравнивало прокаинамид с амиодароном. ⁴⁶

— Первичным результатом было наличие серьезного сердечного нежелательного явления (MACE) в течение 40 минут после начала инфузии. MACE определялся клиническими признаками гипоперфузии, признаками сердечной недостаточности, гипотонии (систолическое артериальное давление ≤70 мм рт.ст., если систолическое давление до лечения было ≤100 мм рт.ст., или систолическое артериальное давление ≤80 мм рт.ст., если систолическое давление до лечения было> 100. мм рт. ст.), увеличение ЧСС> 20 ударов в минуту на фоне приема лекарств и появление быстрой полиморфной ЖТ.

— Пятнадцать пациентов (24%) испытали MACE в течение 40 минут после прекращения инфузии, хотя на меньше событий было обнаружено у пациентов, получавших прокаинамид, по сравнению с амиодароном (9% против 41%, OR 0,1; 95% CI 0,03-0,6) . За 24-часовой период побочные эффекты произошли у 18% и 31% пациентов, получавших прокаинамид и амиодарон, соответственно.

Прекращение ЖТ

– произошло у 67% пациентов с прокаинамидом и 38% пациентов с амиодароном в течение 20 минут после начала инфузии.

— Среди 49 пациентов со структурным заболеванием сердца MACE имел место у 11% пациентов с прокаинамидом и 43% пациентов с амиодароном. ⁴⁶

Эти исследования кратко изложены в таблице ниже. Если вас интересует дальнейшая оценка этих исследований, см. Раздел «Глубокое погружение» в конце этого сообщения.

Таблица 1 — Сравнение результатов ^40-46

Исследование	Размер выборки	Лекарства	Результат	Относительный риск (95% ДИ)	Число, необходимое для лечения (NNT) (95% ДИ)
Ho et al.	33	Лидокаин 100 мг внутривенно по сравнению с соталолом 100 мг внутривенно	Лидокаин 18% по сравнению с соталолом 69%	3,9 (1,3 — 11,5)	2,0 (1,2 — 4,5)
Gorgels et al.	29	Лидокаин 1,5 мг / кг в / в по сравнению с прокаинамидом 10 мг / кг в / в	Лидокаин 21% по сравнению с прокаинамидом 80%	3,7 (от 1,3 до 10,5)	1,7 (от 1,1 до 3,4)
Manz et al.	31	Лидокаин 100 мг в / в vs.Аджмалин 50 мг в / в	Лидокаин 13% по сравнению с аджмалином 67%	5,3 (от 1,4 до 20,5)	1,9 (от 1,2 до 3,9)
Marill et al.	41	Прокаинамид 500 мг в / в по сравнению с амиодароном 150 мг в / в	Прокаинамид 57% по сравнению с амиодароном 24%	4,3 (от 0,8 до 23,6)	3,0 (от -17,5 до 1,4)
Komura et al.	90	Лидокаин от 50 мг внутривенно до 150 мг по сравнению с прокаинамидом в дозе 100 мг внутривенно каждые 1-2 минуты (до 800 мг)	Лидокаин 35% vs.Прокаинамид 76%	2,2 (от 1,2 до 4,0)	2,5 (от 1,6 до 5,7)
Ortiz et al.	62	Прокаинамид 10 мг / кг внутривенно за 20 минут по сравнению с амиодароном 5 мг / кг внутривенно за 20 минут	Прокаинамид 67% по сравнению с амиодароном 38%	1,8 (от 1,04 до 3,0)	3,5 (от 1,9 до 20,4)

VT Management Pearls

По возможности следует провести кардиоверсию. Это наиболее эффективное лечение, подтвержденное руководствами и литературой. Если используются лекарства, врачи должны тщательно оценить гемодинамический статус пациента. Если в какой-либо момент состояние пациента становится нестабильным, необходима кардиоверсия постоянным током. . ^4,6,18-20,24

В США: , если выбрано медицинское лечение , прокаинамид обеспечивает наибольшую эффективность и наименьший риск неблагоприятных исходов . Рекомендации по инфузии рекомендуют скорость инфузии 20-50 мг / мин внутривенно; ^13-18 Однако время инфузии с такой скоростью может занять 30 минут для достижения адекватной дозировки.Результаты Gorgels et al. и Komura et al. предполагают, что дозы 50–100 мг / мин внутривенно эффективны и безопасны, сокращая при этом время необходимого мониторинга . ^40,42,45

Если у пациента наблюдается острая ишемия или инфаркт миокарда, необходима кардиоверсия на постоянном токе . Если выбрано медицинское лечение, амиодарон или лидокаин могут быть более эффективными, но слабая литературная поддержка не позволяет авторам этой рукописи рекомендовать одно лекарство по сравнению с другим.

Рисунок 1 — Стабильный мономорфный алгоритм VT

Прокаинамидный жемчуг

Инфузия прокаинамида IV требует контроля артериального давления и ЭКГ . Продолжительность комплекса QRS следует тщательно анализировать до и во время инфузии. Точки остановки инфузии включают прекращение аритмии, гипотензию, удлинение QRS более чем на 50% от первоначальной продолжительности, всего введен 1 грамм или ускорение тахикардии. Наиболее подходящая доза прокаинамида включает максимальную дозу 10 мг / кг (максимум 1 г) внутривенно при 100 мг / мин в течение 10 минут. Этот подход обеспечивает быструю загрузку прокаинамида по сравнению с инфузией ACLS 20 мг / мин до тех пор, пока не будет обеспечена максимальная доза 17 мг / кг.
Сводка

— Стабильная мономорфная желудочковая тахикардия определяется частотой , превышающей 120 уд / мин, с QRS более 120 мс .

— Гемодинамически нестабильный VT требует немедленной синхронизированной кардиоверсии постоянным током .

— Лечение гемодинамически стабильной мономорфной ЖТ является спорным. Кардиоверсия на постоянном токе наиболее эффективна .

— Рекомендации по лечению ЖТ от AHA содержат рекомендацию IIa для прокаинамида по сравнению с рекомендацией IIb для амиодарона и соталола.

— Исследования, оценивающие прокаинамид, лидокаин, амиодарон и соталол, страдают от плохого дизайна , различий в критериях включения и исключения, небольшого размера выборки и определения результатов .

— PROCAMIO демонстрирует эффективность новокаинамида.

— Прокаинамид демонстрирует наибольшую эффективность. Если выбран прокаинамид, максимальная доза 10 мг / кг (максимум 1 г внутривенно) при 100 мг / мин в течение 10 минут должна обеспечиваться с контролем артериального давления и ЭКГ.

Готовы к глубокому погружению?

Во всех упомянутых выше исследованиях (Ho et al., Gorgels et al., Manz et al., Marrill et al., Komura et al. И Ortiz et al.) Использовалась ЭКГ для первоначальной диагностики ЖТ.Эти исследования различались по включению пациентов с острым инфарктом миокарда (ИМ). ^40-46 Gorgels et al., Ortiz et al. И Komura et al. не включены пациенты с инфарктом миокарда, ^42,45,46 , в то время как остальные включены. ^41,43,44 Все эти исследования, за исключением одного (Manz et al.), Ограничивали оценку спонтанной ЖТ. ^40-46

Лидокаин был наиболее изученным препаратом с аналогичной дозировкой. В двух исследованиях оценивали прокаинамид и лидокаин, ^42,45 , а в двух исследованиях сравнивали прокаинамид и амиодарон. ⁴⁴ Дозировка и скорость инфузии прокаинамида различались в разных исследованиях, с Marrill et al. предоставление прокаинамида в дозе не более 500 мг. ⁴⁴ Komura et al. и Gorgels et al. использовали более высокие диапазоны дозирования с быстрыми инфузиями. ^42,45 Эти два исследования показали, что NNT составляет примерно два для прекращения ЖТ прокаинамидом по сравнению с лидокаином . ^42,45 Ortiz et al. использовали 10 мг / кг внутривенно в течение 20 минут, с NNT 3,5 при сравнении прокаинамида с амиодароном. ⁴⁶ В четырех исследованиях использовалось определенное время прекращения (от 15 до 20 минут), и если прекращение ЖТ не происходило в это время, лечение считалось безуспешным. ^41,42,44,46 Что касается побочных эффектов этих исследований, смерть наступила у четырех пациентов, один из которых от обширного инфаркта миокарда после прекращения ЖТ соталолом. Гипотензия встречалась в широком диапазоне, как Ortiz et al. обнаружено, что артериальная гипотензия имела место у 24% пациентов, получавших прокаинамид, и у 48% пациентов, получавших амиодарон. ⁴⁶ Неврологические симптомы, такие как головокружение, парестезии, головная боль, проблемы со зрением и изменения слуха, наблюдались примерно у 16% пациентов, получавших инфузию лидокаина. ^40-46

В текущей литературе есть несколько проспективных исследований с небольшими размерами выборки, а также ретроспективные обсервационные исследования с систематической ошибкой отбора и множественными искажающими факторами. Проспективное и рандомизированное исследование PROCAMIO, проведенное Ortiz et al., Предоставляет одни из самых убедительных доказательств в поддержку прокаинамида. ⁴⁶ Существует больше литературы, оценивающей использование лекарств для подавления ЖТ. Этот пост не касался этих исследований. Другой важный аспект — включение пациентов с ИМ. Исследования лидокаина и прокаинамида не оценивали пациентов с острым инфарктом миокарда, у которых лидокаин может более эффективно блокировать натриевые каналы в ишемизированном миокарде. В этих исследованиях также не рассчитывались размеры выборки, необходимые для оценки результатов, и трудно определить, были ли пациенты рандомизированы должным образом. ^40-46

Ссылки / Дополнительная литература:

1. Chugh SS, Jui J, Gunson K, Stecker EC, John BT, Thompson B, et al. Текущее бремя внезапной сердечной смерти: наблюдение из нескольких источников по сравнению с ретроспективным обзором на основе свидетельств о смерти в большом сообществе США. J Am Coll Cardiol 2004 15 сентября. 44 (6): 1268-75.
2. Стюарт РБ, Барди Г.Х., Грин Х.Л. Широкая комплексная тахикардия: неправильный диагноз и исход после неотложной терапии. Энн Интерн Мед 1986; 104: 766.
3. Ахтар М., Шенаса М., Джазайери М. и др. Тахикардия с широким комплексом QRS. Переоценка общей клинической проблемы. Энн Интерн Мед 1988; 109: 905.
4. Гупта АК, Такур РК. Тахикардии с широким комплексом QRS. Мед Клин Норт Ам 2001; 85: 245.
5. Steinman RT, Herrera C, Schluger CD и др. Тахикардия с широким QRS у взрослого в сознании: желудочковая тахикардия является наиболее частой причиной. JAMA 1989; 261: 1013-1016.
6. Delbridge TR, Yealy DM. Широкая сложная тахикардия. Emerg Med Clin North Am 1996; 13: 902-924.
7. Герберт М.Э., Голосуй С.Р., Морган М.Т. и др. Несогласие на электрокардиографический диагноз желудочковой тахикардии. Энн Эмерг Мед 1996; 271: 35-38.
8. Бругада Дж., Бругада Р., Бругада П. Каннелопатии: новая категория болезней, вызывающих внезапную смерть. Герц 2007 Май; 32 (3): 185-91.
9. Баерман Дж.М., Моради Ф., ДиКарло Л.А. и др. Дифференциация желудочковой тахикардии от наджелудочковой тахикардии с аберрацией: значение истории болезни. Энн Эмерг Мед 1987; 16: 40-43.
10. Джозефсон, Мэн. Электрофизиология желудочковой тахикардии: историческая перспектива. J. Cardiovasc Electrophysiol 2003; 14: 1134-1148.
11. Стивенсон WG. Катетерная абляция мономорфной желудочковой тахикардии. Curr Opin Cardiol 2005; 20 (1): 42-47.
12. Morady F, Baerman JM, DiCarlo LA Jr и др. Распространенное заблуждение относительно тахикардии с широким комплексом. JAMA 1985; 254: 2790.
13. Американская кардиологическая ассоциация в сотрудничестве с Международным комитетом по связи по реанимации.Руководство 2000 г. по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи. Часть 6: расширенная поддержка сердечно-сосудистой системы: раздел 7: алгоритмический подход к чрезвычайным ситуациям ACLS: раздел 7A: принципы и практика ACLS. Тираж 2000 г .; 102 (8 доп.): I136–9.
14. ACC / AHA / ESC. Рекомендации 2006 г. по ведению пациентов с желудочковой аритмией и профилактике внезапной сердечной смерти: отчет Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации и Комитета кардиологов Европейского общества по практическим рекомендациям (комитет по разработке рекомендаций по лечению Пациенты с желудочковой аритмией и профилактика внезапной сердечной смерти.Карточка J Am Coll 2006; 48: e247–346.
15. Американская кардиологическая ассоциация в сотрудничестве с Международным комитетом по связи по реанимации. Рекомендации Американской кардиологической ассоциации по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи. Часть 7.3: Лечение симптоматической брадикардии и тахикардии. Тираж 2005; 112: IV-67–77.
16. Нолан Дж. П., Соар Дж., Зидеман Д. А. и др. Руководство Европейского совета по реанимации по реанимации, 2010 г. Раздел 1. Краткое содержание.Реанимация 2010; 81: 1219–76.
17. Neumar RW, Otto CW, Link MS и др. Часть 8: Продвинутая поддержка сердечно-сосудистой системы у взрослых: Рекомендации Американской кардиологической ассоциации по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи, 2010 г. Тираж 2010 г .; 122 (Приложение 3): S729–67.
18. Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, Halperin HR, Hess EP, Moitra VK, et al. Часть 7: Продвинутая поддержка сердечно-сосудистой системы у взрослых: Рекомендации Американской кардиологической ассоциации по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи, 2015 г.Тираж 2015; 132 (Дополнение 2): S444-S464.
19. Лаун Б. Электрическая реверсия сердечных аритмий. Br Heart J 1967; 29: 469–89.
20. Аткинс Д.Л., Дориан П., Гонсалес Е.Р. и др. Лечение тахиаритмий. Энн Эмерг Мед 2001; 37: S91–109.
21. Пассман Р., Кадиш А. Полиморфная желудочковая тахикардия, синдром удлиненного интервала Q-T и пуанты. Med Clin North Am 2001; 85 (2): 321-341.
22. Carterall WA. Молекулярные механизмы вентиляции и лекарственной блокады натриевых каналов »Натриевые каналы и гипервозбудимость нейронов.Симпозиумы Фонда Новартис 2001; 241: 206–225.
23. Sheu SS, Lederer WJ. Отрицательное инотропное и антиаритмическое действие лидокаина. Зависимость от сокращения продолжительности потенциала действия и снижения внутриклеточной активности натрия. Исследование циркуляции, октябрь 1985 г., 57 (4): 578–90.
24. Томлинсон Д. Р., Чериан П., Беттс Т. Р. и др. Внутривенное введение амиодарона для фармакологического прекращения гемодинамически переносимой устойчивой желудочковой тахикардии: является ли болюсная доза амиодарона подходящей терапией первой линии? Emerg Med J 2008; 25: 15–18.
25. Zamponi GW, Sui X, Codding PW, French RJ. Двойное действие прокаинамида на натриевые каналы, активируемые батрахотоксином: блокировка открытых каналов и предотвращение инактивации. Biophys J 1993; 65 (6): 2324-2334
26. Bertrix, Lucien et al. Защита от фибрилляции желудочков и предсердий соталолом. Сердечно-сосудистые исследования 1986; 20: 358-363.
27. Edvardsson, N et al. Соталол-индуцированная замедленная реполяризация желудочков у человека. Европейский журнал сердца 1980; 1: 335-343.
28. Antonaccio M, Gomoll A.Фармакологические основы антиаритмических и гемодинамических эффектов соталола. Am J Cardiol 1993; 72: 27A-37A.
29. Charnet P, et al. цАМФ-зависимое фосфорилирование сердечного канала Са L-типа: недостающее звено? Биохимия 1995; 77: 957–962.
30. Kassotis, J et al. Блокада бета-рецепторов усиливает антиаритмическое действие d-соталола на повторную желудочковую тахикардию на собачьей модели инфаркта миокарда. Журнал сердечно-сосудистой электрофизиологии 2003; 14: 1233-1244
31. Naitoh N, Tagawa M, Yamaura M, Taneda K, Furushima H, Aizawa Y.Сравнение электрофизиологических эффектов внутривенных антиаритмических средств III класса E-4031 и MS-551 у пациентов с желудочковыми тахиаритмиями. Jpn Heart J 1998; 39: 457–467.
32. Washizuka T, Chinushi M, Watanabe H, Hosaka Y, Komura S, Sugiura H, et al. Нифекалант гидрохлорид подавляет сильную электрическую бурю у пациентов со злокачественными желудочковыми тахиаритмиями. Circ J 2005; 69: 1508–1513.
33. Юсу С., Икеда Т., Мера Х, Миякоши М., Мива Й, Абэ А. и др. Эффекты внутривенного введения нифекаланта как жизненно необходимого препарата при тяжелых желудочковых тахиаритмиях, осложняющих острый коронарный синдром.Circ J 2009; 73: 2021–2028.
34. Пантазопулос IN, Troupis GT, Pantazopoulos CN, Xanthos TT. Нифекалант в лечении опасных для жизни желудочковых тахиаритмий. Всемирный кардиологический журнал 2011; 3 (6): 169-176.
35. Сакурада Х., Кобаяши Й., Суги К., Катагири Т., Баба Т., Эндзиджи Й. и др. Эффективность внутривенных доз MS-551 при устойчивой желудочковой тахикардии. J Clin Therap Med 1997; 13: 1773–1787.
36. Aonuma K, Hiroe M, Nishimura S, Marumo F. ​​Эффективность внутривенных доз MS-551 при желудочковой тахикардии после инфаркта миокарда.J Clin Therap Med 1997; 13: 1789–797.
37. Като Т., Цуну М., Мицухаши Т., Атараси Х., Ино Т., Куроки С. и др. Исследование фазы I MS-551 (1) — исследование однократной внутривенной инъекции. J Clin Therap Med 1997; 13: 1659 — 1674.
38. Като Т., Митамура Х., Мацуда Н., Такано Т., Огава С., Касануки Х. Неотложная помощь нифекаланту, новому антиаритмическому агенту класса III, для угрожающих жизни рефрактерных желудочковых тахиаритмий: специальное постмаркетинговое исследование. Цирк J, октябрь 2005 г .; 69 (10): 1237-43.
39. Накагава К., Накамура К., Кусано К.Ф. и др. Использование внутривенного амиодарона в лечении устойчивой к нифекаланту аритмии: обзор 11 последовательных случаев тяжелой сердечной недостаточности. Фармацевтика 2011; 4 (6): 794-803.
40. deSouza IS, Martindale JL, Sinert R. Антидисритмическая лекарственная терапия для прекращения стабильной мономорфной желудочковой тахикардии: систематический обзор. Emerg Med J 2015; 32: 161–167.
41. Ho DSW, Zecchin RP, Richards DAB и др. Двойное слепое испытание лигнокаина по сравнению с соталолом для острого купирования спонтанной устойчивой желудочковой тахикардии.Ланцет 1994; 344: 18–23.
42. Gorgels AP, van den Dool A, Hofs A, et al. Сравнение прокаинамида и лидокаина для купирования устойчивой мономорфной желудочковой тахикардии. Am J Cardiol 1 июля 1996 г .; 78: 43–6.
43. Манц М., Людериц Б. Неотложное лечение желудочковой тахикардии: сравнение аймалина и лидокаина. Deutsche Medizinische Wochenschrift 1988; 113: 1317–21.
44. Marill KA, deSouza IS, Nishijima DK, et al. Амиодарон или прокаинамид для прекращения устойчивой стабильной желудочковой тахикардии: историческое многоцентровое сравнение.Acad Emerg Med 2010; 17: 297–306.
45. Komura S, Chinushi M, Furushima H и др. Эффективность прокаинамида и лидокаина в купировании устойчивой мономорфной желудочковой тахикардии. Circ J May 2010; 74: 864–9.
46. Ортиз М., Мартин А., Аррибас Ф. и др .; Исследователи исследования PROCAMIO. Рандомизированное сравнение внутривенного введения прокаинамида и внутривенного амиодарона для лечения острой переносимой тахикардии с широким QRS: исследование PROCAMIO. Eur Heart J 28 июня 2016 г. pii: ehw230. [Epub перед печатью]

Желудочковая тахикардия / фибрилляция, широкая комплексная тахикардия

Фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия

Также известны как: Вфиб, Втач, широкая комплексная тахикардия

Связанные состояния: желудочковая тахикардия без пульса, мономорфная желудочковая тахикардия, полиморфная желудочковая тахикардия

1.Описание проблемы

Ранняя диагностика и быстрая дефибрилляция фибрилляции желудочков (Vfib) и желудочковой тахикардии без пульса могут значительно повысить шансы на выживание. Усовершенствованная система жизнеобеспечения сердца (ACLS) делает упор на высококачественную СЛР. Желудочковая тахикардия (Втач) клинически подразделяется на стабильную и нестабильную. Пациенту с нестабильной желудочковой тахикардией следует пройти быструю синхронизированную кардиоверсию (синхронизированную по комплексу QRS). Стабильный Втах можно лечить фармакологически.

Клинические особенности

Vfib — быстрое совершенно некоординированное сокращение желудочковых волокон; ЭКГ показывает хаотическую электрическую активность, и клинически у пациента нет пульса. Vtach определяется QRS, превышающим или равным 0,12 секунды, и частотой, превышающей или равной 100 ударам в минуту. Выделяют три клинических типа: без пульса, гемодинамически нестабильный и гемодинамически стабильный. Если есть какие-либо сомнения в отношении полиморфного или мономорфного Vtach у гемодинамически нестабильного пациента, лечите как Vfib.

Ключевые точки управления

• Оценить дыхательные пути, дыхание и кровообращение.

• У пациента без пульса немедленно начните СЛР и подсоедините АВД или внешний дефибриллятор. Если Втач или Вфиб, приготовьтесь к дефибрилляции.

• Если пульс присутствует, подключите ЭКГ или дефибриллятор и оцените ритм. Если пациент нестабилен и не полиморфен Втах, подготовьтесь к синхронизированному кардоверсии.

• После стабилизации определите первопричину аритмии, проведите лечение гипотонии, электролитов и т. Д.

2. Управление чрезвычайными ситуациями

Определите, есть ли у пациента пульс. Если пульса нет, немедленно начните СЛР, поместив АВД или дефибриллятор. Когда начнется действие по восстановлению кровообращения, подумайте, что вызвало задержку. ACLS говорит о H и T: гипоксия, гипокалиемия, гиперкалиемия, гиповолемия, водородно-ионный ацидоз, гипотермия, токсины, напряженный пневмоторакс и тромбоз (коронарный и легочный).

3. Диагностика

Рекомендации по диагностике

Диагностика всех желудочковых аритмий по ЭКГ.

Vfib определяется совершенно некоординированным сокращением желудочковых волокон, которое отражается на ЭКГ хаотической электрической активностью.

Pulseless Vtach будет рассматриваться как Vfib.

Широкая сложная тахикардия (кроме безимпульсных Vtach и Vfib) должна быть разделена на стабильную и нестабильную; регулярные или нерегулярные. Примеры гемодинамической нестабильности включают: измененное психическое состояние, ишемический дискомфорт в груди, острую сердечную недостаточность, респираторный дистресс, гипотензию или другие признаки шока.Широкая сложная тахикардия определяется как QRS более 0,12 секунды и может быть Втах (мономорфной и полиморфной), суправентрикулярной тахикардией с аберрантностью, тахикардией перед возбуждением или ритмом стимуляции желудочков. Диагноз Втах подтверждается данными об атриовентрикулярной диссоциации, широких комплексах более 140 мс, а ось положительна или отрицательна во всех отведениях. Мономорфный Втах имеет одну морфологию комплексов QRS. Полиморфный Втах имеет прогрессирующие изменения в комплексе QRS, что означает множественную морфологию.Полиморфный Vtach с удлиненным интервалом QT (более 450 мсек при коррекции частоты сердечных сокращений) называется torsades de pointes (
, рис. 1).

Рисунок 1.

ЭКГ для втах, вфиб, полиморфных втах и ​​пуантах торсадов

Как узнать, что у пациента?

Vfib легко диагностируется по ЭКГ; только не забудьте проверить отведения ЭКГ во время кода, чтобы убедиться, что они не отсоединены.

Широкая комплексная тахикардия, которая является регулярной, может быть Втах, СВТ с аберрантностью, предвозбужденной тахикардией или ритмом V-стимуляции.Широкая комплексная тахикардия, которая нерегулярна, может быть фибрилляцией предсердий с аберрантностью, предвозбужденной фибрилляцией предсердий, полиморфной тахикардией или torsades de pointes. Если этиология ритма не может быть определена, частота регулярная, а QRS мономорфный, то можно ввести аденозин 6–12 мг внутривенно. Если SVT преобразуется или замедляется; если нет ответа то это Втач. (Всегда прикрепляйте пациента к дефибриллятору при введении аденозина в этом клиническом сценарии.) Не давайте аденозин нестабильным пациентам или пациентам с нерегулярными или регулярными полиморфными тахикардиями с широкими комплексами.В этих сценариях аденозин может привести к Vfib.

Если диагноз не ясен, обратитесь за консультацией к кардиологу / электрофизиологу.

4. Специальное лечение

Vfib / Pulseless Vtach: начните СЛР при подключении AED или дефибриллятора; продолжайте во время зарядки. Двухфазная дефибрилляция использует от 120 до 200 джоулей; Если вы не уверены, можно использовать максимальную дозу. Для однофазных дефибрилляторов используйте 360 Дж. После дефибрилляции продолжайте СЛР в течение 2 минут перед проверкой пульса.Если нет возврата в кровоток, снова выполните дефибрилляцию и проверьте пульс через 2 минуты. После двух разрядов следует использовать адреналин, 1 мг внутривенно каждые 3-5 минут. Помните, что время циркуляции при СЛР для внутривенных препаратов составляет 1-2 минуты. Амиодарон может быть рассмотрен, когда Vfib / Vtach без пульса не отвечает на сердечно-легочную реанимацию, дефибрилляцию и вазопрессоры. Доза амиодарона составит 300 мг внутривенно. После возвращения в кровообращение лечите гипоксию, гипотонию, электролиты; ранняя диагностика и лечение инфаркта миокарда сегмента ST; и терапевтическая гипотермия для выживших в коме.

Втач с нестабильным пациентом: выполните синхронизированную кардиоверсию 100 джоулей (однофазную или двухфазную), если она мономорфна. Если нерегулярный широкий комплекс, полиморфный или torsades de pointes, дефибриллируйте, как Vfib.

Втах, мономорфный стабильному пациенту: лечите прокаинамидом, амиодароном или соталолом (дозы в следующем разделе). Верапамил противопоказан при широкой сложной тахикардии, если только не известно, что она суправентрикулярная по происхождению. Если медикаментозная терапия не дает результатов, возможна плановая кардиоверсия.Рассмотрите возможность обращения за консультацией к специалисту; импульсная стимуляция правого желудочка может быть вариантом лечения.

Втач, который является полиморфным, требует дефибрилляции, как описано выше. Полиморфный Втах с удлиненным интервалом QT можно лечить с помощью 1-2 мг магния в течение 15 минут. Исправить электролитный дисбаланс; рассмотрите возможность передозировки наркотиков, трициклических антидепрессантов или врожденного синдрома удлиненного интервала QT. Если QT не удлиняется, вероятная причина — ишемия миокарда. Внутривенное введение амиодарона и бета-адреноблокаторов может снизить частоту рецидивов.При необходимости коронарного вмешательства проконсультируйтесь с кардиологом. Если есть сомнения в том, является ли ритм мономорфным или полиморфным у нестабильного пациента, не откладывайте выполнение разряда; обеспечивают несинхронизированные удары большой энергии как для Vfib.

Лекарства и дозировки

Аденозин может использоваться в качестве диагностического маневра при стабильной мономорфной тахикардии с широким комплексом в дозе 6 мг внутривенно быстрого толчка, может повторяться при 12 мг. Аденозин противопоказан при астме, WPW, полиморфном Vtach, нерегулярном Vtach или Vtach от ишемии.Побочные эффекты — гипотензия, бронхоспазм, дискомфорт в груди (препарат вызовет временную паузу.)

Прокаинамид можно использовать при гемодинамически стабильном мономорфном втахе в дозе от 20 до 50 мг / мин до подавления аритмии, гипотензии, удлинения QRS на 50% или общей дозы 17 мг / кг. Побочные эффекты — брадикардия, артериальная гипотензия, пуанты. Избегайте удлинения интервала QT и ЗСН.

Амиодарон может использоваться при рефрактерном Vfib, гемодинамически стабильном мономорфном Vtach или полиморфном Vtach с нормальным интервалом QT.Доза для Vfib составляет 300 мг внутривенно, вторая доза — 150 мг. Для Втах доза составляет 150 мг внутривенно и при необходимости повторить. Начните инфузию со скоростью 1 мг / мин в течение 6 часов, затем 0,5 мг / мин в течение 6 часов. Побочные эффекты — брадикардия, артериальная гипотензия и флебит.

Соталол может применяться при гемодинамически стабильных мономорфных втах. Доза составляет 1,5 мг / кг в течение 5 минут. Побочные эффекты — брадикардия, артериальная гипотензия, пуанты. Избегайте применения у пациентов с удлиненным интервалом QT и ХСН.

Лидокаин можно применять при гемодинамически стабильном мономорфном втач.Начальная доза составляет 1-1,5 мг / кг внутривенно, повторная доза составляет 0,5-0,75 мг / кг внутривенно до максимальной кумулятивной дозы 3 мг / кг. Побочные эффекты — невнятная речь, нарушение сознания, судороги и брадикардия.

Магний может быть использован для полиморфного Втаха, связанного с удлинением интервала QT, также называемого torsades de pointes. Доза составляет 1-2 мг внутривенно в течение 15 минут. Побочные эффекты: артериальная гипотензия, поражение ЦНС, угнетение дыхания. Следите за уровнями и внимательно следите за сопутствующим нарушением функции почек.

5.Мониторинг, наблюдение и лечение

Ожидаемый ответ на лечение

В Вфиб / Втач без пульса большинство реанимационных мероприятий не приводят к возврату в кровообращение. Втач ответ на терапию зависит от основной этиологии. Ключом к лечению прошлыми антиаритмическими препаратами и электричеством будет определение возможных причин (определенных в разделе патофизиологии).

Неправильный диагноз

Если первичная терапия аритмии не дает результатов или клиническая ситуация ухудшается, пересмотрите диагноз.Проведите повторную оценку ЭКГ, истории болезни и клинических проявлений. Обратитесь за помощью к специалисту.

Продолжение

Лечение первопричины; наблюдение в кардиологии и / или электрофизиологии.

Патофизиология

Подавляющее большинство случаев остановки сердца у взрослых из-за Vfib и Vtach без пульса являются вторичными по отношению к ишемии миокарда, около 250 000 человек в год. Эти аритмии являются наиболее частой причиной смерти при остром инфаркте миокарда. Первичный Vfib (не связанный с инфарктом миокарда) требует обследования у электрофизиолога.Втач составляет 80% тахикардий с широким комплексом, в то время как 15–30% тахикардий с широким комплексом могут быть результатом СВТ с нарушением межжелудочковой проводимости. Предыдущий анамнез инфаркта миокарда, сердечной недостаточности или недавней стенокардии в одном исследовании означал 95% -ную вероятность того, что широкая комплексная тахикардия является результатом Vtach.

Идиопатический втах (отсутствие структурной болезни сердца) встречается примерно в 10% случаев, и при терапии бета-блокаторами прогноз отличный. Втач возникает в областях рубца от перенесенного инфаркта миокарда, риск развития зависит от тяжести некроза миокарда, дисфункции ЛЖ и степени поражения перегородки.При этом стабильный Втач скорее из аритмогенного очага в старом рубце. Терапия должна быть сосредоточена на гипоксии, электролитах и ​​т. Д. К другим возможным причинам мономорфного Втаха относятся: дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия, миокардит, дисплазия правого желудочка, токсичность лекарств и электролитные нарушения.

Полиморфный Втах на фоне нормального интервала QT обычно является вторичным по отношению к острой коронарной ишемии или инфаркту миокарда. Помимо врожденных синдромов, таких как синдром удлиненного интервала QT, полиморфный Vtach от удлиненного интервала QT чаще всего возникает после воздействия препаратов, удлиняющих интервал QT.Значительное удлинение интервала QT происходит у 1–10% пациентов, получающих пролонгирующие QT антиаритмические средства, и даже в большей степени при приеме не сердечно-сосудистых средств, удлиняющих интервал QT. Факторами риска торсадов являются женский пол, гипокалиемия, брадикардия, недавняя конверсия из фибрилляции предсердий, особенно при приеме препаратов, удлиняющих QT0, ХСН, наперстянка, исходное удлинение интервала QT, субклинический синдром QT или тяжелая гипомагниемия. Врожденный синдром QT встречается у 5/10 000 человек.

Эпидемиология

См. Раздел по патофизиологии; трудно отделить от аритмий.

Прогноз

Подробнее см. Выше.

Особые рекомендации для медсестер и смежных медицинских работников.

Для пациента без пульса немедленная СЛР является ключом к выживанию после остановки сердца.

Какие доказательства?

Доказано, что при остановке желудочно-кишечного тракта высококачественная СЛР и дефибрилляция увеличивают выживаемость до выписки из больницы. Сосудистый доступ, доставка лекарств, проходимость дыхательных путей не должны вызывать значительных нарушений СЛР или задерживать дефибрилляцию.

Амиодарон — это антиаритмическое средство первой линии при остановке сердца, поскольку было показано, что он улучшает возврат в кровоток. Два обсервационных исследования показали, что магний может прекращать торсады де пуантов, но вряд ли он будет эффективен для прекращения нерегулярного или полиморфного втач с нормальным интервалом QT. При стабильном Втах рекомендуется внутривенное введение антиаритмических препаратов или плановая кардиоверсия. Было обнаружено, что лидокаин менее эффективен, чем амиодарон, соталол или прокаинамид.Прокаинамид и соталол следует избегать при удлинении интервала QT. При ХСН следует избегать применения прокаинамида. В настоящее время нет убедительных доказательств того, что один препарат лучше для прекращения мономорфного Втача. ICD следует рассматривать при устойчивом Vtach, но не было показано улучшения выживаемости, если изгнание превышает 35%.

Неймар Р. «Часть 8: Продвинутая поддержка сердечно-сосудистой системы у взрослых: Рекомендации Американской кардиологической ассоциации по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи, 2010 г.». Тираж. т. 122. 2010. С. s729-s767. Это настоятельно рекомендуется к прочтению для всех.

Pellegrini, C. «Клиническое лечение желудочковой тахикардии». Curr Probl Cardiol. т. 35. 2010. С. 453-504. Обзорная статья для Втач.

Marill, K. «Аденозин при тахикардии с широкими комплексами: эффективность и безопасность». Crit Care Med. т. 37. 2009. С. 2512-2518.

Tzivoni, D. «Обработка пуантах torsades с сульфатом магния». Тираж. т. 77. 1988. pp. 392–397.

Куденчук. «Амиодарон для реанимации после внебольничной остановки сердца из-за фибрилляции желудочков». N Engl J Med. т. 341. 1999. С. 871-8.

Сомберг, Дж. «Внутривенный лидокаин по сравнению с внутривенным амиодароном при непрекращающейся желудочковой тахикардии». Am J Cardiol. т. 90. 2002. С. 853-859.

Томлинсон, ДР. «Внутривенное введение амиодарона для фармакологического прекращения гемодинамически переносимой устойчивой желудочковой тахикардии: является ли болюсная доза амиодарона подходящей терапией первой линии?». Emerg Med J. vol. 25. 2008. С. 15-18.

Авторские права © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.