Митральные пороки сердца: симптомы, лечение и профилактика


- Рубрики:
- Инвалидность,
- сердечно-сосудистая
(10 голосов: 4.3 из 5)
Слова «порок сердца» звучат страшно, особенно жутко их слышать от лечащего врача. Долгое время после первого описания этой патологии врачи и понятия не имели, как это лечить. К счастью, с той поры прошло много лет, и медицина шагнула далеко вперед, поэтому подобный диагноз больше не звучит, как приговор.
Порок сердца — это заболевание, характеризующееся нарушением строения клапанов сердца. Дефекты клапанов постепенно приводят к сердечной недостаточности. Различают пороки врожденные (они формируются еще во внутриутробном развитии) и приобретенные (возникают после различных заболеваний). По месту возникновения выделяются митральные пороки, пороки трехстворчатого клапана, аортальные пороки и пороки клапанов легочной артерии.
Чаще всего встречаются митральные пороки. Они возникают на двустворчатом (митральном) клапане, находящимся между левым предсердием и левым желудочком. Смысл пороков заключается в изменении площади
Митральные пороки сердца
Различают изолированные (недостаточность клапана и стеноз
отверстия клапана) и
сочетанные пороки одного клапана (недостаточность
+ стеноз) и
комбинированные пороки двух-трех клапанов. Наиболее
часто встречаются пороки митрального
клапана (50–70%), реже – аортального
(8–27%), изолированные пороки трикуспидального
клапана встречаются не чаще, чем в 1%, но
в комбинации с пороками других клапанов
у 50%.
Недостаточность митрального клапана
Недостаточность
митрального клапана или неполное
смыкание створок клапана во время
систолы желудочков может быть органической
и функциональной (относительной).
При органической
недостаточности имеет место деформация створок клапана
в виде их укорочения или сморщивания,
часто в сочетании с кальцинозом ткани
клапана и сморщиванием сухожильных
хорд;
относительная
недостаточность обусловлена
нарушением функции элементов клапанного
аппарата (фиброзного кольца, сухожильных
хорд, сосочковых мышц) при анатомически
неизмененных створках клапанах.
Причинами относительной
митральной недостаточности могут
быть:
1.Пролапс
створок митрального клапана в полость
левого предсердия при нарушении тонуса
папиллярных мышц на фоне миокардита
или миокардиосклероза, при миксоматозной
дегенерации створок, при функциональных
нарушениях нервно-регуляторного аппарата
в юношеском возрасте.
2.Расширение
левого желудочка и фиброзного кольца
митрального клапана при аортальных
пороках сердца (“митрализация “
аортальных пороков), при гипертонической
болезни, миокардитах, дилатационной
кардиомиопатии, ИБС.
3.Разрыв папиллярных
мышц или сухожильных хорд при инфаркте
миокарда, травмах.
4
.Дисфункция сосочковых мышц в результате
их ишемии при ИБС.
Органическая
митральная недостаточность возникает при следующих заболеваниях:
1.Ревматизм
(до 75% всех случаев). У большинства больных
митральная недостаточность сочетается
с митральным стенозом.
2.Инфекционный
эндокардит – в результате перфорации
створок митрального клапана.
3.
Атеросклероз
4.
Заболевания соединительной ткани –
ревматоидный артрит, системная красная
волчанка, системная склеродермия, при
которых развивается бородавчатый
эндокардит Либмана-Сакса.
5. Травматический
отрыв створки клапана.
Изменения гемодинамики. Во время систолы левого желудочка часть
крови (5–40 мл) регургитирует в левое
предсердие и смешивается с кровью,
притекающей из легочных вен. Левое
предсердие переполняется. Величина
обратного тока крови в предсердие
соответствует степени клапанной
недостаточности. В аорту из левого
желудочка выбрасывается за одно
сокращение 70 – 80 мл крови. Регургитация
в левое предсердие 5 мл крови не имеет
практического значения, но при выраженной
митральной недостаточности она может
достигать 30 – 40 мл, что закономерно
снижает эффективный сердечный выброс
в аорту и уменьшает перфузию органов и
тканей..
При
сокращении предсердия в левый желудочек
во время диастолы поступает избыточное
количество крови,
равное обычному предсердному объему и
объему регургитации. Таким образом,
левые камеры сердца испытывают постоянную перегрузку
объемом,
вследствие чего происходит их
компенсаторная тоногенная дилатация,
к которой присоединяется гипертрофия
миокарда. По закону Франка–Старлинга
дилатация миокарда вызывает усиление
его сократительной функции, вследствие
чего в аорту из левого желудочка поступает
достаточное количество крови.
Таким
образом, длительное время (годы) порок
компенсируется за счет компенсаторной
дилатации левого предсердия и желудочка,
гипертрофии левых камер сердца и
гиперфункции миокарда мощного
левого желудочка.
При
ослаблении сократительной функции
левого желудочка развивается его миогенная
дилатация,
повышается давление в левом предсердии,
ретроградно передающееся на легочные
вены. Возникает, так называемая, венозная
“пассивная” легочная гипертензия. На первых этапах
давление в легочных венах повышается
только в моменты регургитации крови,
но в дальнейшем венозный застой крови
в легких становится постоянным. Легочная
гипертензия приводит к
гиперфункции
и гипертрофии правого желудочка. При ослаблении сократительной функции
правого желудочка и его дилатации
возникают
застойные
явления в большом круге кровообращения. Клиника. Долгое время порок хорошо компенсируется,
не вызывает субъективных ощущений и
выявляется лишь при объективном
исследовании. Жалобы появляются на
стадии легочной гипертензии при снижении
сократительной функции левого желудочка.
Появляются быстрая утомляемость, одышка
и сердцебиение при физической нагрузке,
а затем и в покое. Наблюдается усиление
одышки в горизонтальном положении тела
(ортопное). Нарастание застойных явлений
в малом круге кровообращения может
вызывать приступы сердечной астмы.
Иногда беспокоит кашель – сухой или с
небольшим количеством мокроты.
Кровохарканье возникает редко из-за
невысокой легочной гипертензии. Часто
беспокоят колющие и ноющие боли в сердце,
связанные с нарушением метаболических
процессов в миокарде.
Декомпенсация
работы правого желудочка проявляется
болями в правом подреберье, связанными
с увеличением печени и периферическими
отеками.
Объективно: В стадии компенсации внешний вид больных
не изменен. При застое в малом круге
появляется акроцианоз (губ, кончика
носа, пальцев), цианотический румянец
(facies
mitralis).
Положение больного – ортопное. При
застое в большом круге кровообращения
появляется диффузный цианоз, наблюдается
эпигастральная пульсация, набухание
шейных вен, отеки ног, асцит, анасарка.
Пальпация
области сердца выявляет усиленный и
разлитой верхушечный толчок, смещенный
влево. При перкуссии отмечается смещение
границы сердечной тупости влево и вверх
(за счет дилатации левого желудочка и
левого предсердия), сглаживание “талии”
сердца, а в далеко зашедшей стадии – и
вправо. Сердце приобретает конфигурацию
“бычьего сердца”.
При
аускультации легких в нижних отделах
могут выслушиваться застойные влажные
хрипы. Аускультация сердца выявляет
следующие признаки:
1. I тон на верхушке сердца ослаблен или отсутствует вследствие отсутствия
периода “замкнутых клапанов”.
2.
На верхушке сердца непосредственно за
I
тоном или сливаясь с ним, выслушивается
грубый систолический
шум, возникающий
в результате регургитации крови в левое
предсердие. Шум имеет различную
интенсивность и тембр – шипящий
(“што-ты”), дующий, “музыкальный”, что
зависит от выраженности порока. Шум
хорошо проводится в левую подмышечную
область, усиливается в положении на
левом боку и после физической нагрузки.
3.
Иногда можно выслушать патологический Ш тон из-за колебаний стенок дилатированного
левого желудочка при поступлении в него
увеличенного количества крови из
предсердия.
4.При
повышении давления в малом круге
появляется акцент
П тона над
легочной артерией.
5.Возможно расщепление
П тона вследствие более раннего закрытия
аортального клапана так как, левый
желудочек выбрасывает крови сразу и в
аорту и в левое предсердие.
Артериальное
давление чаще нормальное или систолическое
уменьшено из-за снижения эффективного
сердечного выброса. Пульс обычно учащен.
При развитии мерцательной аритмии пульс
неритмичный.
При
пальпации живота в стадии правожелудочковой
недостаточности у больного определяется
увеличение печени.
Митральные пороки сердца
Различают изолированные (недостаточность клапана и стеноз
отверстия клапана) и сочетанные пороки одного клапана (недостаточность
+ стеноз) и комбинированные пороки двух-трех клапанов. Наиболее
часто встречаются пороки митрального
клапана (50–70%), реже – аортального
(8–27%), изолированные пороки трикуспидального
клапана встречаются не чаще, чем в 1%, но
в комбинации с пороками других клапанов
у 50%.
Недостаточность митрального клапана
Недостаточность
митрального клапана или неполное
смыкание створок клапана во время
систолы желудочков может быть органической
и функциональной (относительной).
При органической
недостаточности имеет место деформация створок клапана
в виде их укорочения или сморщивания,
часто в сочетании с кальцинозом ткани
клапана и сморщиванием сухожильных
хорд; относительная
недостаточность обусловлена
нарушением функции элементов клапанного
аппарата (фиброзного кольца, сухожильных
хорд, сосочковых мышц) при анатомически
неизмененных створках клапанах.
Причинами относительной
митральной недостаточности могут
быть:
1.Пролапс
створок митрального клапана в полость
левого предсердия при нарушении тонуса
папиллярных мышц на фоне миокардита
или миокардиосклероза, при миксоматозной
дегенерации створок, при функциональных
нарушениях нервно-регуляторного аппарата
в юношеском возрасте.
2.Расширение
левого желудочка и фиброзного кольца
митрального клапана при аортальных
пороках сердца (“митрализация “
аортальных пороков), при гипертонической
болезни, миокардитах, дилатационной
кардиомиопатии, ИБС.
3.Разрыв папиллярных
мышц или сухожильных хорд при инфаркте
миокарда, травмах.
4
.Дисфункция сосочковых мышц в результате
их ишемии при ИБС.
Органическая
митральная недостаточность возникает при следующих заболеваниях:
1.Ревматизм
(до 75% всех случаев). У большинства больных
митральная недостаточность сочетается
с митральным стенозом.
2.Инфекционный
эндокардит – в результате перфорации
створок митрального клапана.
3.
Атеросклероз
4.
Заболевания соединительной ткани –
ревматоидный артрит, системная красная
волчанка, системная склеродермия, при
которых развивается бородавчатый
эндокардит Либмана-Сакса.
5. Травматический
отрыв створки клапана.
Изменения гемодинамики. Во время систолы левого желудочка часть
крови (5–40 мл) регургитирует в левое
предсердие и смешивается с кровью,
притекающей из легочных вен. Левое
предсердие переполняется. Величина
обратного тока крови в предсердие
соответствует степени клапанной
недостаточности. В аорту из левого
желудочка выбрасывается за одно
сокращение 70 – 80 мл крови. Регургитация
в левое предсердие 5 мл крови не имеет
практического значения, но при выраженной
митральной недостаточности она может
достигать 30 – 40 мл, что закономерно
снижает эффективный сердечный выброс
в аорту и уменьшает перфузию органов и
тканей..
При
сокращении предсердия в левый желудочек
во время диастолы поступает избыточное
количество крови,
равное обычному предсердному объему и
объему регургитации. Таким образом,
левые камеры сердца испытывают постоянную перегрузку
объемом,
вследствие чего происходит их
компенсаторная тоногенная дилатация,
к которой присоединяется гипертрофия
миокарда. По закону Франка–Старлинга
дилатация миокарда вызывает усиление
его сократительной функции, вследствие
чего в аорту из левого желудочка поступает
достаточное количество крови.
Таким
образом, длительное время (годы) порок
компенсируется за счет компенсаторной
дилатации левого предсердия и желудочка,
гипертрофии левых камер сердца и
гиперфункции миокарда мощного
левого желудочка.
При
ослаблении сократительной функции
левого желудочка развивается его миогенная
дилатация,
повышается давление в левом предсердии,
ретроградно передающееся на легочные
вены. Возникает, так называемая, венозная
“пассивная” легочная гипертензия. На первых этапах
давление в легочных венах повышается
только в моменты регургитации крови,
но в дальнейшем венозный застой крови
в легких становится постоянным. Легочная
гипертензия приводит к гиперфункции
и гипертрофии правого желудочка. При ослаблении сократительной функции
правого желудочка и его дилатации
возникают застойные
явления в большом круге кровообращения.
Клиника. Долгое время порок хорошо компенсируется,
не вызывает субъективных ощущений и
выявляется лишь при объективном
исследовании. Жалобы появляются на
стадии легочной гипертензии при снижении
сократительной функции левого желудочка.
Появляются быстрая утомляемость, одышка
и сердцебиение при физической нагрузке,
а затем и в покое. Наблюдается усиление
одышки в горизонтальном положении тела
(ортопное). Нарастание застойных явлений
в малом круге кровообращения может
вызывать приступы сердечной астмы.
Иногда беспокоит кашель – сухой или с
небольшим количеством мокроты.
Кровохарканье возникает редко из-за
невысокой легочной гипертензии. Часто
беспокоят колющие и ноющие боли в сердце,
связанные с нарушением метаболических
процессов в миокарде.
Декомпенсация
работы правого желудочка проявляется
болями в правом подреберье, связанными
с увеличением печени и периферическими
отеками.
Объективно: В стадии компенсации внешний вид больных
не изменен. При застое в малом круге
появляется акроцианоз (губ, кончика
носа, пальцев), цианотический румянец
(facies
mitralis).
Положение больного – ортопное. При
застое в большом круге кровообращения
появляется диффузный цианоз, наблюдается
эпигастральная пульсация, набухание
шейных вен, отеки ног, асцит, анасарка.
Пальпация
области сердца выявляет усиленный и
разлитой верхушечный толчок, смещенный
влево. При перкуссии отмечается смещение
границы сердечной тупости влево и вверх
(за счет дилатации левого желудочка и
левого предсердия), сглаживание “талии”
сердца, а в далеко зашедшей стадии – и
вправо. Сердце приобретает конфигурацию
“бычьего сердца”.
При
аускультации легких в нижних отделах
могут выслушиваться застойные влажные
хрипы. Аускультация сердца выявляет
следующие признаки:
1. I тон на верхушке сердца ослаблен или отсутствует вследствие отсутствия
периода “замкнутых клапанов”.
2.
На верхушке сердца непосредственно за
I
тоном или сливаясь с ним, выслушивается
грубый систолический
шум, возникающий
в результате регургитации крови в левое
предсердие. Шум имеет различную
интенсивность и тембр – шипящий
(“што-ты”), дующий, “музыкальный”, что
зависит от выраженности порока. Шум
хорошо проводится в левую подмышечную
область, усиливается в положении на
левом боку и после физической нагрузки.
3.
Иногда можно выслушать патологический Ш тон из-за колебаний стенок дилатированного
левого желудочка при поступлении в него
увеличенного количества крови из
предсердия.
4.При
повышении давления в малом круге
появляется акцент
П тона над
легочной артерией.
5.Возможно расщепление
П тона вследствие более раннего закрытия
аортального клапана так как, левый
желудочек выбрасывает крови сразу и в
аорту и в левое предсердие.
Артериальное
давление чаще нормальное или систолическое
уменьшено из-за снижения эффективного
сердечного выброса. Пульс обычно учащен.
При развитии мерцательной аритмии пульс
неритмичный.
При
пальпации живота в стадии правожелудочковой
недостаточности у больного определяется
увеличение печени.
что это такое, симптомы нарушений в работе клапана сердца, лечение и диагностика, жалобы больных
Одно из главных условий правильной работы человеческого сердца – ток крови по сердечным камерам и сосудам в одном направлении. Это обеспечивается за счет анатомического строения самого сердца и наличия в нем клапанов, которые выполняют роль своеобразных «дверей», открывающихся только в одну сторону.
Если тот или иной сердечный клапан перестает выполнять свою функцию «регулировщика» тока крови – возникает порок сердца под названием «клапанный стеноз». Среди подобных пороков наиболее частый – стеноз митрального клапана, который может быть приобретенным, потому рассмотрим патогенез этого синдрома, в чем заключается недостаточность сердечного клапана при такой патологии.
Что это такое?
Механизм патологии состоит в следующем:
Код по МКБ-10
По Международной классификации болезней патология имеет следующие коды:
- Митральный стеноз ревматической этиологии — I05.0;
- Неревматический стеноз — I34.2.
Статистика
Митральный стеноз – это часто диагностируемый приобретенный порок митрального сердечного клапана:
- заболевание выявляется примерно у 90% всех пациентов с приобретенными пороками сердца;
- 1 человек из 50-80 тысяч страдает этим недугом;
- в 40% случаев это изолированная патология, в остальных – она сочетается с другими анатомическими дефектами строения сердца;
- риск клинического проявления заболевания увеличивается с возрастом: самый «опасный» возраст – 40-60 лет;
- женщины предрасположены к этому заболеванию больше чем мужчины: среди пациентов с данным пороком 75% лиц слабого пола.
Классификация видов и степеней
Болезнь классифицируют по 2 основаниям. По мере уменьшения площади митрального отверстия выделяют 5 последовательно усугубляющихся степеней заболевания:
Степень | Качественное определение стеноза | Площадь митрального отверстия (в см2) | Клинические признаки |
Первая | незначительный | больше 3 | отсутствие симптомов |
Вторая | умеренный | 2,3-2,9 | симптомы болезни появляются после физической нагрузки |
Третья | выраженный | 1,7-2,2 | симптомы проявляются даже в состоянии покоя |
Четвертая | критический | 1-1,6 | выраженная легочная гипертензия и сердечная недостаточность |
Пятая | терминальный | просвет практически полностью перекрыт | пациент погибает |
В зависимости от типа анатомического сужения клапанного отверстия выделяют такие формы митрального стеноза:
- по типу «пиджачной петли» – створки клапана утолщены и частично сращены между собой, легко разделяются при оперативном вмешательстве;
- по типу «рыбьего рта» – в результате разрастания соединительной ткани отверстие клапана становится узким и воронкообразным, такой дефект труднее поддается хирургической коррекции.
Стадии заболевания (по А.Н.Бакулеву):
- компенсаторная – степень сужения умеренная, порок компенсируется за счет гипертрофии отделов сердца, жалобы практически отсутствуют;
- субкомпенсаторная – сужение отверстия прогрессирует, компенсаторные механизмы начинают исчерпывать себя, появляются первые симптомы неблагополучия;
- декомпенсации – выраженная правожелудочковая недостаточность и легочная гипертензия, которые быстро усугубляются;
- терминальная – стадия необратимых изменений с летальным исходом.
Клиника болезни клапана
Клиническая картина зависит от стадии и степени сужения двустворчатого клапана. При сужении до 3-4 кв.см жалобы отсутствуют длительное время, при критическом стенозе (менее 1 кв.см) жалобы присутствуют всегда.
Для внешнего вида больного митральным стенозом характерно:
- Вынужденное положение — сидя с упором на ладони.
- «Митральная бабочка» на лице.
- Шумное тяжелое дыхание.
- Выраженная слабость.
Вследствие легочной гипертензии пациенты жалуются на одышку, которая постепенно становится постоянной. Снижение сердечного выброса приводит к кардиалгии (боли в сердце не стенокардического характера). Как правило, боли локализованы на верхушке, сопровождаются ощущением перебоев, замирания или неравномерного сердцебиения.
В положении лежа состояние пациентов ухудшается. Характерен симптом «ночного апноэ» — внезапного удушья во время сна. Больные спят на высоком изголовье, страдают бессонницей.
В стадии декомпенсации (правожелудочковой дилатации) развиваются кардиогенные отеки. Отеки нарастают к вечеру, локализованы в нижних конечностях и имеют восходящий характер. В правом подреберье появляются тянущие боли из-за растяжения капсулы печени, которая выступает из-под края реберной дуги. В брюшной полости скапливается жидкость (асцит), расширяются подкожные вены живота (симптом «головы медузы»).
При дилатации правого желудочка развиваются видимая пульсация в зоне реберного угла (сердечный толчок), кровохарканье и отек легких.
Аускультативные признаки
При прослушивании сердца выявляют комплекс специфических симптомов, составляющих аускультативную картину при митральном стенозе:
- Тон открытия двустворчатого клапана выслушивается перед первым тоном, при митральном стенозе обусловлен расщеплением 2 тона на два компонента.
- Хлопающий первый тон.
- Во второй точке аускультации — акцентированный второй тон.
- На верхушке сердца – диастолический шум, который усиливается после тестовой физической нагрузки при наличии стеноза митрального клапана.
- Могут выслушиваться экстрасистолы, тахикардия.
Три выслушиваемых тона образуют специфический симптом, выявляемый только при данном заболевании – «ритм перепела». При развивающемся отеке легких выслушивают влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легочных полей.
Аускультация при стенозе митрального клапана способна показать нарушения при их зарождении.
Больше об аускультативной картине стеноза митрального клапана в этом видео:
Описание гемодинамики
Болезнь относится к порокам с обогащением легочного кровообращения. Сужение клапанного отверстия вызывает повышение давления сначала в левом предсердии, затем — в легочных венах. Предсердие увеличивается и расширяется, его сократительная способность падает.
Развивается легочная гипертензия, которая вызывает сокращение мышечных клеток капилляров легких. В ответ на спазм микрососудов повышается давление в системе легочного ствола и правом (венозном) желудочке. Правый желудочек расширяется и постепенно дилатируется. В большом круге кровообращения развивается венозный застой.
Гипоксия, вызванная недостатком артериальной крови, сначала проявляется в виде акроцианоза. В последующем цианоз становится универсальным (затрагивает все кожные покровы и слизистые оболочки).
В этом видео рассказано о гемодинамике, которая характерна для стеноза митрального клапана:
Этиология и факторы риска
Причинами недуга в большинстве случаев становятся:
- ревматические заболевания (ревматизм, системная красная волчанка, склеродермия) – 80-90% случаев;
- атеросклероз – 6%;
- инфекционные заболевания (ангина, сифилис и другие венерические заболевания, сепсис, клещевые болезни) – 6%;
- инфекционный эндокардит;
- травмы сердечной мышцы;
- кальциноз клапана неревматической природы;
- опухоли сердца.
Таким образом, можно заметить, что существует ревматический и неревматический митральный стеноз клапана сердца.
Факторами риска являются частота и тяжесть перенесенных инфекционных заболеваний, неадекватность лечения аутоиммунных и других болезней-провокаторов, генетическая предрасположенность (патология передается по материнской линии в 25% случаев).
Симптомы патологии
Проявления порока подразделяются на легочные, сердечные и общие.
Общие симптомы:
- Снижение работоспособности.
- Бессонница.
- Слабость.
- Вынужденное положение сидя.
- Бледность кожи в сочетании с цианозом.
Легочные симптомы:

- Одышка.
- Затрудненный шумный выдох.
- Кашель без видимой причины.
- Склонность к респираторным заболеваниям.
- На поздних стадиях – кровохарканье.
Сердечные симптомы:
- Частое сердцебиение.
- Кардиалгия.
- Снижение артериального давления.
- Мерцательная аритмия.
- Восходящие отеки нижних конечностей.
Особенности кожных покровов
Первое проявление порока – это бледность кожи. По мере прогрессирования гипоксии развивается акроцианоз – посинение губ, мочек ушей, кончиков пальцев. В стадии декомпенсации цианоз становится распространенным, присоединяется посинение слизистых оболочек.
Характерен специфический симптом – «митральное лицо» — выраженная бледность лица в сочетании с малиновым румянцем на щеках и синюшностью губ. Несмотря на наличие данных симптомов, по изменениям кожи диагноз не ставят.
Причины кровохарканья
Появление прожилок крови в мокроте обусловлено кардиогенным отеком легких.
Развивающаяся легочная гипертензия лежит в основе спазма сосудов микроциркуляторного русла — капилляров, артериол и венул.
Спазм микрососудов еще больше усугубляет гипертензию, следствием чего является повреждение сосудистых стенок. Сквозь поврежденные сосуды кровь начинает поступать в легочную ткань. В процессе самоочищения легких кровь смешивается со слизью и отхаркивается больным (кровохарканье).
Нарушение ритма сердца
Для заболевания характерно раннее присоединение аритмии. Нарушения ритма обусловлены гипертрофией венозного желудочка и левого предсердия, вследствие чего сердечные камеры не могут сокращаться одновременно. Выделяют следующие виды аритмий:
- Фибрилляция предсердий.
- Желудочковая тахикардия и фибрилляция.
- Трепетание предсердий.
- Атриовентрикулярные блокады.
- Экстрасистолия.
Градиент давления
Градиент давления – это разница давления между левыми сердечными камерами. В норме давление в левом желудочке равно 33-45 мм.рт.ст., в предсердии – 3-6 мм.рт.ст.
При стенозе двустворчатого клапана давление сначала становится одинаковым в обеих камерах. По мере прогрессирования давление в предсердии становится больше, чем в желудочке, на основании чего проводят следующую классификацию порока:
- Незначительный стеноз (градиент равен 7-11 мм.рт.ст.).
- Умеренный (12-20 мм.рт.ст.).
- Значительный (более 20 мм.рт.ст.).
Величина градиента отражает также степень легочной гипертензии.
Клинические рекомендации по стенозу митрального клапана от Министерства зравоохранения Российской Федерации можно скачать по этой ссылке.
Жалобы больных
Симптомы при митральном стенозе проявляются постепенно: сначала они беспокоят пациента только после физической нагрузки, затем наблюдаются даже в состоянии покоя. Для клиники стеноза митрального клапана характерно, что больные жалуются на:
- одышку или сердечную астму;
- кашель, который может быть поначалу сухим, а затем становится влажным – с повышенным содержанием мокроты, пенистым и даже с примесью крови;
- повышенную утомляемость и слабость;
- частые головокружения и предобморочные состояния;
- нарушения терморегуляции;
- осиплость голоса;
- частые бронхиты и пневмонии;
- боли в области сердца – чаще со стороны спины между лопатками;
- тахикардию.
Внешний вид больного характерен: он бледен, а на его щеках заметен лихорадочный румянец, кончик носа, губы и пальцы синюшные, вены на шее вздуты, могут быть заметны отеки на теле и вздутый живот.
Когда обращаться к врачу и к какому?
К кардиологу или к участковому терапевту следует обращаться незамедлительно, если обнаружены первые признаки приобретенного порока сердца – одышка и утомляемость с частыми головокружениями.
Больного не должно вводить в заблуждение то, что эти симптомы поначалу быстро проходят – по мере прогрессирования заболевания они могут стать необратимыми.
Диагностика
Врач ставит диагноз митральный стеноз, опираясь не только на данные анамнеза и осмотра, но и на результаты таких инструментальных исследований:
Вид диагностического исследования | Характерные признаки митрального стеноза |
Электрокардиограмма (ЭКГ) | Увеличение левого предсердия и правого желудочка. Тахиаритмия. |
Фонокардиограмма | Характерный шум при митральном стенозе. Щелкающий звук клапана. |
Рентген сердца | Увеличение левого предсердия и правого желудочка. Расширение тени полых вен и легочной артерии. Изменение рисунка легких. Кальциноз клапана. |
УЗИ сердца с допплером (ЭхоКГ — эхокардиография) или чреспищеводное УЗИ | Изменение кровотока в сердце. Уменьшение площади митрального отверстия. Увеличение отдельных камер сердца. |
Инвазивные методы исследования с катетеризацией сердца | Повышенное давление в левом предсердии и правом желудочке. |
Для уточнения диагноза и определения тактики лечения стеноза митрального клапана иногда могут потребоваться компьютерная томография и диагностическое шунтирование. Как правило, приведенных в таблице методов диагностики достаточно для того, чтобы поставить верный диагноз и провести дифференциальную диагностику митрального стеноза с такими патологиями:
В этом видео рассказано об особенностях проведения ЭхоКГ при митральном стенозе, что покажет такой метод диагностики:
Особенности у детей
Причинами порока митральный стеноз у детей могут быть системные аутоиммунные заболевания:
- Ревматизм.
- Дерматомиозит.
- Системная красная волчанка.
- Полимиозит.
В подавляющем большинстве случаев этиологией порока у ребенка являются непролеченная ангина и отсутствие бициллинопрофилактики после стрептококковой инфекции.
Заболевание характеризуется теми же гемодинамическими изменениями, что и у взрослых, однако в клинике имеются некоторые особенности:
- Отставание в физическом развитии.
- «Митральное лицо» развивается редко.
- Болезнь не осложняется фибрилляцией предсердий.
- «Ритм перепела» выслушивается редко, более характерны протодиастолический и предиастолический шумы на верхушке сердца.
Особые симптомы:
- Частые обмороки.
- Выраженная эпигастральная пульсация (вплоть до развития «сердечного горба»).
Способы лечения:
- Консервативный (подготовка к операции)
- Оперативный (протезирование клапана).
Прогноз без лечения неблагоприятный. Операция проводится в первый месяц после постановки диагноза и завершается успешно более, чем в 90% случаев. Продолжительность жизни пролеченных больных – 55-65 лет.
Методы лечения
Медикаментозные
Консервативная медикаментозная терапия при данном пороке имеет второстепенное значение. Её основное предназначение:
- Лечение заболеваний, спровоцировавших патологию (аутоиммунные, инфекционные).
- Нейтрализация симптомов заболевания при невозможности хирургического вмешательства или в дооперационный период. С этой целью назначаются диуретики (Фуросемид, Верошпирон), сердечные гликозиды (Дигоксин, Целанид), адреноблокаторы (Атенолол), антикоагулянты (Варфарин, Гепарин), витамины и минералы.
Медикаментозная терапия наряду с соблюдением диеты и минимизацией физических нагрузок является ведущим методом лечения пациентов с болезнью в стадии компенсации.
Консервативная терапия проводится:
- В стадию компенсации.
- При удовлетворительном общем состоянии пациента.
- При незначительной степени сужения клапана.
Используемые препараты:
- Диуретики – при развитии кашля и кровохарканья (верошпирон).
- Кардиопротекторы – триметазидин, рибоксин.
- Антикоагулянты – при угрозе тромбирования (фибрилляция предсердий): гепарин, варфарин.
- У пациентов без аритмии при митральном стенозе применяют бета-блокаторы (бисопролол, метапролол), блокаторы кальциевых каналов (нифедипин).
- У пациентов с аритмией используют антиаритмики (амиодарон).
- Бронходилататоры (ипратропия бромид).
- Муколитики (отхаркивающие средства — мукалтин).
Хирургические
Но чаще больные обращаются к врачу, когда симптомы заболевания уже сильно выражены – в таком случае классикой лечения является хирургическое вмешательство. Также операция проводится в тех ситуациях, когда лекарственное лечение не может компенсировать порок сердца в виде митрального стеноза, а показания к хирургическому лечению следующие:
- Давление в легочной артерии более 60 мм.рт.ст.
- Тромбирование левого предсердия.
- Сужение клапана до 1 кв.см.
- Декомпенсация порока (сердечная недостаточность).
В таком случае могут быть проведены следующие виды операций:
- Балонная вальвулопластика – малоинвазивная операция с помощью шунтирования коронарных сосудов под контролем рентгена и УЗИ. Проводится при неосложненном митральном стенозе 2-3 степени.

- Комиссуротомия – это операция по рассечению створок клапана с восстановлением площади отверстия. Она может проводиться трансторакально или на открытом сердце. Показаниями к данному способу оперативного вмешательства являются высокая степень сужения митрального отверстия и осложнения стеноза (спайки, тромбы, застой крови в легких).
- Протезирование клапана, при котором используются механические или биологические протезы, применяется в случае тяжелой степени митрального стеноза и невозможности его устранения путем рассечения клапанных створок.
В случае стадии выраженной декомпенсации патологии (4-5 степень) любая корригирующая операция противопоказана, и больным назначают только паллиативное медикаментозное лечение.
Опасность и осложнения
Если патологию не выявить вовремя и не лечить – неминуемы осложнения в виде прогрессирования сердечной недостаточности и легочной гипертензии.
Адекватное лечение способно значительно уменьшить риск всех этих осложнений и снизить вероятность трагического развития событий на 90-95%.
В редких случаях возникают следующие послеоперационные осложнения:
- инфекционный эндокардит – 1-4%;
- тромбоэмболия – 1%;
- рестеноз или повторное сужение после проведенной хирургической коррекции – у 20% больных в течение 10 лет после операции.
Прогнозы и меры профилактики
Прогноз неблагоприятен только в случае отсутствия должного лечения – в течение последующих 10 лет погибнут 65% таких больных. После проведения соответствующей операции при стенозе митрального клапана эта цифра снижается до 8-13%.
Профилактикой патологии и её рецидивов является своевременное лечение ревматических и инфекционных заболеваний, соблюдение здорового образа жизни и внимательное отношение к собственному здоровью.
При соблюдении этих условий риск возникновения митрального стеноза если и не исчезает полностью, то значительно снижается, а уж вероятность летального исхода рано обнаруженного порока и вовсе сводится почти что к нулю.
Узнайте больше полезного по теме из видео:
Комбинированный митральный порок сердца — причины, симптомы, диагностика и лечение

Комбинированный митральный порок сердца – сочетанное поражение, характеризующееся недостаточностью двустворчатого клапана и стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия. Митральный порок сердца проявляется слабостью, снижением переносимости физической нагрузки, одышкой, кровохарканьем, акроцианозом, сердцебиением, перебоями в работе сердца. Диагностика митрального порока сердца предполагает анализ анамнестических, аускультативных, инструментальных (электрокардиографических, фонокардиографических, рентгенологических, эхокардиографических) данных. Медикаментозная терапия митрального порока сердца включает профилактику рецидивов ревматической лихорадки, инфекционного эндокардита, лечение аритмии, антикоагулянтную терапию; хирургическое лечение заключается в протезировании митрального клапана.
Общие сведения
Комбинированный митральный порок сердца (митральная болезнь) – приобретенный порок сердца, сочетающий недостаточность атриовентрикулярного клапана со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия и проявляющийся соответствующими нарушениями внутрисердечной гемодинамики. Комбинированный митральный порок сердца встречается в кардиологии значительно чаще, чем изолированная митральная недостаточность или митральный стеноз.
При митральном пороке сердца может отмечаться преобладание стеноза отверстия или недостаточности клапана или иметь место примерно одинаковое сочетание стеноза и недостаточности. В связи с этим выделяют митральный порок с умеренным стенозом и значительной недостаточностью; митральный порок со значительным стенозом и умеренной недостаточностью; митральный порок со значительным стенозом и значительной недостаточностью.

Комбинированный митральный порок сердца
Причины комбинированного митрального прока сердца
Комбинированный митральный порок сердца практически всегда формируется вследствие перенесенного ревматизма. Рецидивы ревматических атак вызывают поражение створок митрального клапана, приводя к их сращению по комиссурам, развитию фиброза, склероза и кальциноза створок, поражению подклапанных структур. Одновременно при ревматическом эндокардите нарастает рубцевание и стенозирование левого предсердно-желудочкового отверстия.
Кроме ревматического поражения, в формировании митрального порока сердца велика роль вторичных неспецифических факторов. В их ряду наибольшее значение придается гемодинамическим воздействиям, которым постоянно подвержен митральный клапан. Это приводит к дополнительным надрывам створок в области комиссур. Дальнейшая организация мест надрывов сопровождается срастанием створок и прогрессированием митрального порока сердца.
Деформация створок митрального клапана и рубцовый стеноз предсердно-желудочкового отверстия выражены значительнее, чем при изолированных митральных пороках сердца. Створки клапана утолщены, их края вывернуты; клапанное отверстие сужено и теряет способность увеличиваться в размерах; хорды утолщены и укорочены, имеется выраженный кальциноз.
Особенности гемодинамики при комбинированном митральном пороке сердца
Изменения внутрисердечной гемодинамики при комбинированном митральном пороке сердца обусловлены сочетанием признаков, свойственных каждому из пороков в отдельности, и зависят от преобладания стеноза атриовентрикулярного отверстия или недостаточности митрального клапана.
При митральном пороке сердца развиваются гипертрофия и дилатация левого предсердия, правого и левого желудочков. Вслед за этим нарастают застойные явления в венах малого круга кровообращения и легочная гипертензия. Декомпенсация комбинированного порока характеризуется признаками правожелудочковой недостаточности и застоя крови в большом круге кровообращения. Снижается объем сердечного выброса, особенно при физической нагрузке (фиксированный ударный объем).
Симптомы комбинированного митрального прока сердца
В анамнезе пациентов с комбинированным митральным пороком сердца имеются сведения о перенесенном тяжелом эндомиокардите или панкардите, наличии экстракардиальных симптомов ревматизма, позднем начале лечения, длительной активности ревматического процесса или повторных рецидивах заболевания.
Субъективные проявления митрального порока сердца характеризуются одышкой, кашлем, кровохарканьем, сердцебиением, перебоями и болью в области сердца, снижением толерантности к физической нагрузке. Ухудшение самочувствия может вызываться острой респираторной или бронхолегочной инфекцией.
Объективно выявляются бледность кожных покровов, акроцианоз, тахикардия, фибрилляция предсердий. Больные с митральным пороком сердца астеничны, нередко имеют черты физического инфантилизма. Комбинированный митральный порок сердца быстро декомпенсируется; в поздних стадиях определяется набухание шейных вен, периферические отеки, гепатомегалия.
Осложнениями митрального порока сердца служат мерцательная аритмия, артериальная легочная гипертензия, тромбоэмболии.
Диагностика комбинированного митрального прока сердца
В случае преобладания стеноза левого атриовентрикулярного отверстия (при его площади 0,5-1,0 см2 и небольшом объеме митральной регургитации) в картине митрального порока сердца преобладают симптомы стеноза. Признаками митрального стеноза служат диастолический шум, хлопающий I тон, звук открытия митрального клапана и др.
Если в структуре комбинированного митрального порока сердца недостаточность атриовенрикулярного клапана превалирует над стенозом (при площади митрального отверстия 1,5-2 см2), аускультативно выявляется интенсивный и длительный систолический шум, занимающий всю систолу. При одинаковой степени выраженности стеноза и недостаточности определяется ослабление I тона над верхушкой сердца и акцент II тона над легочной артерией; наряду с интенсивным систолическим шумом выслушивается диастолический.
На электрокардиограмме регистрируются признаки гипертрофии левого предсердия и желудочков. Фонокардиография выявляет типичные изменения шумов сердца, характеризующие митральный стеноз и митральную недостаточность. Рентгенография грудной клетки обнаруживает расширение границ сердца, кальциноз в проекции митрального клапана, изменения легочного рисунка.
С помощью эхокардиографии подтверждается диагноз митрального порока сердца и определяются превалирующие изменения (стеноз или недостаточность). Допплерэхокардиография помогает оценить величину регургитации и диастолического градиента давления на митральном клапане. При необходимости для получения этих сведений прибегают к зондированию полостей сердца и вентрикулографии.
Дифференциальная диагностика при комбинированном митральном пороке сердца проводится с гипертрофической кардиомиопатией и дефектом межпредсердной перегородки.
Лечение комбинированного митрального порока сердца
Медикаментозная терапия при комбинированном митральном пороке сердца направлена на профилактику рецидивов ревматической лихорадки, инфекционного эндокардита, лечение аритмий, предупреждение тромбоэмболических осложнений.
Оперативное лечение митрального порока сердца проводится при выраженной клинической картине и величине регургитации свыше 40% от ударного объема крови. При комбинированном митральном пороке сердца обычно выполняется протезирование митрального клапана. При отсутствии кальциноза и нормальной подвижности клапана прибегают к клапаносохраняющему вмешательству – пластике митрального клапана (аннулопластике) с использованием искусственного полужесткого кольца.
Показатели улучшения качества жизни и выживаемости после кардиохирургической операции у больных с комбинированным митральным пороком сердца значительно ниже, чем после комиссуротомии по поводу изолированного стеноза.
Прогноз и профилактика комбинированного митрального порока сердца
В целом течение митрального порока сердца неблагоприятно. Исход заболевания определяется темпами прогрессирования нарушений гемодинамики, частотой и тяжестью повторных ревматических атак, развитием осложнений. При выраженных гемодинамических нарушениях быстро снижается сократительная функция гипертрофированного, рубцово и дистрофически измененного миокарда, что рано приводит к сердечной недостаточности и летальному исходу.
Больные с комбинированным митральным пороком сердца должны находиться под наблюдением кардиолога, ревматолога и кардиохирурга. Беременность при данном пороке допустима при условии полной компенсации кровообращения.
Рекомендации в области профилактики митрального порока сердца касаются предупреждения ревматических атак, провоцируемых инфекционными заболеваниями: фарингитом, тонзиллитом, скарлатиной и др.
№15 Митральные пороки
Лекция
№ 15
МИТРАЛЬНЫЕ ПОРОКИ
СЕРДЦА
Пороками
сердца
называют стойкие и в большинстве случаев
необратимые дефекты в строении клапанного
аппарата или строения сердца,
сопровождающиеся нарушением функции
клапанов и расстройством кровообращения.
Пороки сердца бывают врождёнными и
приобретёнными.
Врождёнными
пороками сердца называют пороки сердца, которые
формируются в процессе внутриутробного
развития, т.е. в эмбриональном периоде.
Значительно чаще
встречаются приобретённые
пороки сердца, формирующиеся в результате
ревматического эндокардита. Редко
приобретенные пороки сердца развиваются
вследствие септического эндокардита,
атеросклероза, сифилитического поражения
аорты и, очень редко, вследствие травмы
сердца.
В основе пороков
сердца лежит либо неполное замыкание
(недостаточность) створок клапанов
сердца вследствие их деформации, либо
стеноз (сужение) клапанного отверстия.
Недостаточность
клапанов бывает либо органической, либо
относительной. При органической
недостаточности створки клапанов становятся утолщенными,
плотными, склерозированными и укороченными.
В результате этого не происходит полного
замыкания створок клапана и не происходит
полного закрытия клапанного отверстия.
В этом случае через образующуюся между
створками клапана щель кровь движется
в обратном направлении. Органическая
недостаточность клапанов также может
развиться вследствие склероза и
укорочения сухожильных хорд.
Относительная
недостаточность створок клапанов обусловлена расширением
клапанного отверстия вследствие
выраженной дилятации правого или левого
желудочков сердца. Это наблюдается при
заболеваниях, приводящих к их выраженной
гипертрофии. Например, относительная
недостаточность митрального клапана
может возникнуть у больных гипертонической
болезнью на поздних её стадиях, хроническом
нефрите, миокардите, пороках аортального
клапана и других заболеваниях.
Относительная недостаточность
трикуспидального клапана возникает у
больных с длительно существующей
лёгочной гипертонией, например при
хронических заболеваниях лёгких, стенозе
митрального клапана.
Сужение клапанного
отверстия (стеноз клапана) бывает, как правило, органическим. В
основе этого органического поражения
сердца лежит либо деформация самого
клапанного кольца, либо уплотнение,
рубцевание и срастание между собой
створок клапана. Отверстие, просвет,
клапана при этом оказывается резко
суженным, что затрудняет прохождение
крови через клапан.
По частоте поражения
на 1 месте стоят пороки двустворчатого
(митрального) клапана или его створок,
на 2 месте — пороки аортального клапана
или его створок. Значительно реже
встречаются приобретенные пороки
трёхстворчатого клапана. Приобретенные
пороки клапана устья лёгочной артерии
наблюдаются чрезвычайно редко. Как
правило, они бывают врождёнными.
Случаи изолированного
поражения одного клапана в чистом виде
(недостаточность или стеноз) встречаются
значительно реже, чем сочетанное
поражение створок клапана и его отверстия. При
этом следует помнить, что сочетанный
порок клапана не является простой
арифметической суммой симптомов двух
пороков. Обычно клиника порока проходит
под знаком преобладающей выраженности
того или иного порока и представляет
собой новую категорию патологического
состояния.
Нередко встречается
и поражение ревматическим процессом
нескольких клапанов сердца. Такие пороки
называют комбинированными.
Существуют различные варианты органических
поражений нескольких клапанов сердца.
Клиническое проявление таких пороков
чрезвычайно разнообразно, а диагностика
комбинированных пороков может представлять
довольно большие трудности, особенно
если имеется не только комбинированное,
но и сочетанное поражение клапанов.
Стеноз левого
атриовентрикулярного отверстия (stenosis ostii
atrioventricularis sinistri) представляет собой
самый частый порок сердца, часто
сочетающийся с недостаточностью
митрального клапана, хотя может
встречаться и в изолированном виде.
Основной причиной возникновения его является ревматический
эндокардит, хотя он может вызываться и
атеросклерозом створок митрального
клапана, быть врождённым пороком сердца.
Сужение левого венозного устья
(митрального отверстия) при этом пороке
происходит в результате рубцевания
гранулём, образующихся в толще оснований
клапанов, спаивания между собой створок
клапана с последующим их склерозом и
кальцинозом. При наличии данного порока
сердца кровь в фазу диастолы проходит
из левого предсердия в левый желудочек
сердца через суженное атриовентрикулярное
отверстие. Если у здорового человека
площадь левого венозного отверстия
составляет 4 — 6 см2,
то у больного этим пороком сердца площадь
клапанного отверстия может уменьшиться
до 0,5 см2.
В связи с затруднением
оттока крови из левого предсердия в
левый желудочек левое предсердие
переполняется кровью, гипертрофируется,
а затем, расширяется. Давление крови в
левом предсердии, обычно не превышающее
6 мм рт. ст., резко возрастает. Повышенное
давление передаётся на лёгочные вены,
лёгочные капилляры и систему лёгочной
артерии. Развивается гипертония малого
круга кровообращения. Основной причиной
её является не застой крови в лёгких, в
тоническое сокращение лёгочных артерий
и артериол, приводящий к уменьшению
притока крови к лёгким и уменьшающий
застой крови в них.
В результате этого
в левое предсердие поступает меньшее
количество крови, для изгнания которой
требуется меньше усилий со стороны
миокарда левого предсердия. Это называется разгрузочным
рефлексом
малого круга кровообращения при
митральном стенозе или рефлексом
Китаева.
Именно из-за этого рефлекса, высокого
давления в малом круге кровообращения,
при митральном стенозе достаточно
быстро развивается декомпенсация
порока.
В результате
повышения давления в малом круге
кровообращения наступает гипертрофия
и дилятация правого желудочка сердца.
Он постепенно перестаёт справляться с
непосильной для него нагрузкой,
декомпенсирует и наступает застой крови
в венах большого круга кровообращения.
Появляются периферические отёки на
ногах, скопление жидкости в брюшной
полости (асцит), набухание шейных вен.
При выраженной
картине мтитрального стеноза больные жалуются на резкую общую слабость, одышку при
физических напряжениях и в покое,
приступы удушья по ночам. Признаками
застоя крови в лёгких являются жалобы
на кашель, вначале сухой, а затем влажный,
кровохарканье. Кроме того, больных
беспокоят сердцебиения, боли в области
сердца, перебои в работе сердца. Иногда
больные отмечают охриплость голоса,
расстройства глотания, отёки, увеличение
живота.
При общем осмотре отмечается цианотический румянец на
щеках, спинке носа (facies
mitralis),
цианоз губ и кожных покровов, акроцианоз.
Больные занимают
в постели вынужденное положение с
приподнятым головным концом. При
декомпенсации порока обращает на себя
внимание расширение, набухание шейных
вен. При значительном расширении левого
предсердия иногда бывает видна
волнообразная пульсация всей области
сердца. При развившейся гипертрофии
правого желудочка сердца отмечается
передаточная пульсация в эпигастральной
области.
При пальпации области
сердца отмечается разлитой сердечный
толчок за счёт гипертрофии правого
желудочка сердца. Ускоренный верхушечный
толчок располагается в 5 межреберье
кнутри от левой срединно-ключичной
линии. При значительной гипертрофии
правого желудочка сердца верхушечный
толчок смещается влево. При этом не
только видна визуально, но и определяется
пальпаторно передаточная пульсация от
правого желудочка в эпигастральной
области.
У большинства
больных митральным стенозом в области
верхушки сердца пальпаторно определяется
систолическое дрожание грудной клетки
в прекардиальной области, или
диастолическое (пресистолическое)
«кошачье мурлыканье» (fremissement
cataire).
Оно является результатом вибрации
грудной клетки в момент прохождения
крови из левого предсердия в левый
желудочек через резко суженное митральное
отверстие. Иногда это дрожание ощущается
в виде двух волн — в начале систолы (фаза
быстрого изгнания крови из левого
предсердия) и в конце диастолы сердца,
в пресистолу (ускорение движения крови
из левого предсердия во время систолы
его).
В области верхушки
сердца пальпаторно можно определить и
хлопок после второго тона, соответствующий
аускультативному феномену — тону (щелчку)
открытия митрального клапана.
Уже на ранних
стадиях развития порока в больных
пальпаторно определяется увеличение
размеров печени. В дистрофической стадии
развития порока, при его декомпенсации
размеры печени могут достигать очень
больших размеров.
При перкуссии сердца определяется увеличение границ
сердца вверх (за счёт
гипертрофии левого предсердия) и
вправо (за счёт гипертрофии правого желудочка
сердца). Верхняя граница сердца может
смещаться вверх до 2 межреберья. Сердечная
тупость при этом приобретает «митральную
конфигурацию»,
а талия его не только сглаживается, но
и резко выбухает. Увеличивается поперечник
сердца.
Аускультация.
Малое наполнение
левого желудочка сердца в период
диастолы приводит к усилению и ускорению
сердечного выброса, а также к увеличению
амплитуды движения створок митрального
клапана. Поэтому I тон на
верхушке сердца хлопающим даже в период
декомпенсации и нарушения ритма сердца.
II тон сердца
раздвоен и акцентуирован на лёгочной
артерии. Акцент II
тона связан с выраженной гипертоний в
малом круге кровообращения и более
громким захлопыванием створок клапана
лёгочной артерии по сравнению с аортальным
клапаном. Расщепление или даже раздвоение
II
тона при этом пороке объясняется тем,
что из-за лёгочной гипертонии систола
правого желудочка замедляется, и створки
клапана лёгочной артерии захлопываются
позже створок аортального клапана.
При аускультации
сердца в области верхушки его определяется
ещё один аускультативный феномен – тон
открытия митрального клапана или щелчок открытия утолщенных и
сращенных между собой створок митрального
клапана. Он следует почти сразу за II
тоном, в начале диастолы сердца, и в
совокупности с хлопающим 1 тоном образует
над верхушкой сердца характерный для
данного порока сердца «ритм перепела».
Уже на ранней
стадии формирования стеноза левого
атриовентрикулярного отверстия возникает
турбулентный кровоток на митральном
клапане, в связи с чем появляется диастолический
шум над
верхушкой сердца, который ни куда не
проводится потому, что точка аускультации
этого шума и область распространения
его по току крови просто совпадают. Это
самый изменчивый из всех органических
шумов, часто вообще исчезающий при
большой степени стеноза. Различают
несколько вариантов этого шума.
Чаще всего
выслушивается пресистолический шум. Он возникает в конце диастолы сердца
в тот момент, когда начинается систола
левого предсердия. Этот шум короткий,
имеет характер crescendo,
т.е. нарастающий по интенсивности, и
заканчивается хлопающим I
тоном.
Возможно появление протодиастолического шума в самом начале диастолы, когда
происходит быстрое заполнение кровью
левого желудочка. В этом случае шум
носит характер decrescendo,
т.е. шум быстро убывающий по интенсивности.
Возможно сочетание
пресистолического и протодиастолического шумов.
У некоторых больных
может выслушиваться равномерный,
занимающий всю диастолу, мезодиастолический шум.
При появлении
мерцательной аритмии из-за выпадения фазы активной систолы
предсердий пресистолический
шум в конце
диастолы, когда должна начинаться
систола предсердий, исчезает.
При выраженном
застое крови в лёгких в малом круге
кровообращения появляются влажные
хрипы в нижних отделах лёгких.
Пульс при митральном стенозе малый и мягкий
(рulsus
parvus
et
mollis).
Очень часто отмечаются экстрасистолы,
особенно предсердные. У больных митральным
стенозом часто и на достаточно ранних
стадиях порока развивается мерцательная
аритмия. Вначале она проявляется в виде
пароксизмов мерцания, а затем переходит
в постоянную форму. При развитии
мерцательной аритмии пульс становится
аритмичным (pulsus
irregularis),
появляется дефицит пульса.
Артериальное
давление:
систолическое — снижено, дастолическое
— повышено.
Венозное
давление при декомпенсации порока повышено до
200 — 300 мм водного столба при норме 100 мм
водного столба.
Рентгенологические
данные.
Отмечается митральная конфигурация
сердца за счёт увеличения левого
предсердия и расширения дуги лёгочной
артерии. Сглаживается и выбухает талия
сердца. Отчётливо гипертрофированы
правый желудочек, а затем и правое
предсердие. В 1 косом положении отмечается
увеличение левого предсердия с отклонением
контрастированного пищевода в
ретрокардиальное пространство по дуге
малого радиуса. Во 2 косом положении
отмечается увеличение правого желудочка.
Лёгочный рисунок усилен в результате
застоя крови в малом круге кровообращения.
На ЭКГ регистрируется отклонение ЭОС вправо.
Зубец P,
предсердный, расширен, деформирован во
II
и III
стандартных отведениях и в отведениях
V1-2,
что соответствует гипертрофии левого,
а затем и правого, предсердия.
На ФКГ регистрируется усиленный I
тон, предшествующий ему диастолический
(протодиастолический, мезодиастолический
или пресистолический) шум. Регистрируется
II
тон и, после него, дополнительный тон
(щелчок) открытия митрального клапана.
В настоящее время
лучшим способом лечения больных с митральным стенозом является
митральная комиссуротомия. Операция,
при которой производится рассечение
сросшихся створок митрального клапана.
При выраженной деформации митрального
отверстия производится протезирование
митрального клапана с установкой либо
механического клапана, либо биологического,
свиного. Операция при этом пороке должна
проводиться достаточно рано, когда ещё
не развились необратимые склеротические
изменения в сосудах малого круга, и не
развился пневмосклероз. Любая из
названных операций практически мгновенно
нормализует отток крови из сосудов
малого круга, разгружает его и приводит
к значительному улучшению состояния
больного. Оперативное вмешательство
при митральном пороке в настоящее время
является достаточно рутинным методом
лечения и имеется немало больных с
рецидивирующим течением ревматизма,
которые перенесли такую операцию 2 и
даже 3 раза.
Недостаточность
двустворчатого (митрального) клапана (insufficientia
valvulae
bicuspidalis
seu
mitralis)
органического характера является
результатом ревматического эндокардита.
При этом пороке сердца происходит
неплотное смыкание створок клапана во
время систолы левого желудочка и кровь
из левого желудочка частично возвращается
в левое предсердие. Давление в нём
повышается, наступает растяжение его
полости с последующей гипертрофией
мышцы левого предсердия. В сосудах
малого круга развивается венозный
застой.
Поскольку в фазу
диастолы сердца из левого предсердия
в левый желудочек поступает крови
больше, чем обычно (обычная порция +
дополнительная из сбросившейся в
предсердие крови во время систолы
желудочка), возрастает диастолическое
давление в левом желудочке, приводящее
к его тоногенной дилятации и гипертрофии.
Гипертрофия левого желудочка сердца
при данном пороке выражена в большей
степени и замечается раньше, чем
гипертрофия левого предсердия. Сосуды
малого круга кровообращения при чистой,
без явлений стеноза, недостаточности
митрального клапана страдают относительно
мало и лишь на поздних стадиях
декомпенсации. Это связано с тем, что
клапаны лёгочных вен надёжно защищают
их от внутрисердечного давления, а
диастолическое давление в левом
предсердии мало отличается от нормы.
Достаточно мощный левый желудочек
сердца довольно долго сохраняет
компенсацию порока. Только при его
декомпенсации и ослаблении фазы активной
диастолы начинает значительно повышаться
давление в малом круге и весьма поздно
наступает недостаточность правого
желудочка.
С наступлением
декомпенсации у больных появляются жалобы на одышку при физических напряжениях,
а затем и при покое, сердцебиения,
неприятные ощущения и кардиалгические
боли в области сердца. При выраженной
декомпенсации больные жалуются на отёки
ног, тяжесть и боли в правом подреберье,
связанные с отёком печени и растяжением
её капсулы.
При осмотре больных в состоянии компенсации порока,
ни каких особенностей не выявляется.
По мере прогрессирования порока
становится видимым на глаз, смещённый
влево верхушечный толчок. Если порок
развивается в раннем детском возрасте,
то при осмотре взрослого больного может
выявляться сердечный горб и пульсация
слева от края грудины. Часто определяется
цианоз губ, нарастающий параллельно
декомпенсации порока. На поздних стадиях
декомпенсации порока, когда развивается
вторичная правожелудочковая
недостаточность, могут выявляться
набухшие яремные вены, появятся отёки
на ногах.
Пальпаторно при недостаточности митрального клапана
определяется усиленный верхушечный
толчок в 5 или 6 межреберье. Он часто
смещён вниз и кнаружи от левой
срединно-ключичной линии, разлитой и
резистентный. Пальпаторно на верхушке
сердца можно ощутить систолическое
дрожание (систолическое fremissement
cataire),
возникающее в результате систолического
сброса крови в левое предсердие.
При перкуссии сердца отмечается увеличение
границ сердца вначале влево,
а затем и вверх.
Влево сердце расширяется за счёт
гипертрофии и тоногенной дилятации
левого желудочка. Несколько позже
расширяется левое предсердие, т.е.
смещается вверх его ушко, а затем, на
поздних стадиях, расширяется дуга
лёгочной артерии. На поздних стадиях
декомпенсации порока наступает
гипертрофия и дилятация правого желудочка
сердца, приводящая к расширению
сердца вправо. Площадь абсолютной тупости сердца и
поперечник сердца увеличиваются, а
сердечная тупость приобретает округлую
форму.
Аускультация. Первый тон на верхушке сердца при недостаточности
митрального клапана резко ослаблен или
даже вообще не определяется вследствие
выпадения клапанного компонента и
переполнения кровью левого желудочка.
Мышца левого желудочка приходит в
состояние максимального напряжения
систолы относительно медленно.
Второй тон акцентирован на лёгочной артерии
вследствие повышения давления в малом
круге кровообращения.
У верхушки сердца
выслушивается убывающий по интенсивности систолический
шум дующего,
скребущего характера, иногда с музыкальным
оттенком. Шум
иррадиирует по току крови в направлении к левому
предсердию, т.е. в «0» точку,
располагающуюся на уровне верхушки
сердца в подмышечной зоне. Второе
направление иррадиации шума от верхушки сердца по направлению к
точке прикрепления 2 левого ребра к
грудине. Шум этот лучше выслушивается
в положении больного на левом боку. По
фазе сердечной деятельности шум этот
появляется в начале систолы, сливаясь
с I
тоном, а часто и заменяя собой I
тон.
Пульс при недостаточности митрального клапана
до стадии выраженной декомпенсации не
изменён. Лишь на стадии глубокой
декомпенсации отмечается ослабление
пульсовых волн.
Рентгенологически при недостаточности митрального клапана
определяется закруглённый контур левого
желудочка и увеличение размеров сердца
вверх и влево. Талия сердца сглажена.
Контур сердца приобретает митральную
конфигурацию. В 1 косом положении
отмечается увеличение левого предсердия
с отклонением контрастированного
пищевода в ретрокардиальное пространство
по дуге большого радиуса.
На ЭКГ отмечается левограмма. Зубец Р приобретает
форму, указывающую на гипертрофию левого
предсердия.
На ФКГ у верхушки сердца регистрируется
систолический шум убывающего характера,
начинающийся за ослабленным I
тоном, сливающийся к ним. Шум занимает
более половины систолы. Над лёгочной
артерией определяется увеличение
амплитуды II
тона.
Лечение подавляющего числа больных с
недостаточностью митрального клапана
обычно консервативное. При относительно
небольшой степени порока, хорошей
профилактике ревматических атак и
правильном образе жизни выживаемость
больных с этим пороком достаточно
большая. Порок долго остаётся
компенсированным. Обычно молодые
пациентки даже самостоятельно рожают
детей. В тех ситуациях, когда речь идёт
о выраженной недостаточности митрального
клапана, сочетанием стеноза митрального
отверстия и недостаточности митрального
клапана, больным следует проводить
интенсивное противоревматическое
лечение, добиваться ремиссии ревматизма
и направлять на протезирование клапана.
При этом следует отметить, что при всех
преимуществах биологического
клапана-протеза перед искусственным
клапаном, ставится биологический клапан
не всем желающим пациентам, а только
тем, у которых достигнута глубокая и
стойкая ремиссия ревматизма. Это связано
с тем, что биологический клапан, точно
также как и обычный человеческий, может
подвергаться ревматическому процессу
с развитием порока. Поэтому подавляющему
количеству больных с непрерывными
рецидивами ревматизма, амбулаторной
его формой, во время операции устанавливается
искусственный, механический митральный
клапан, позволяющий жить им долгие годы
и сохранять достаточную функциональную
активность.
13
что это такое и как лечить
Порок сердца является очень распространенным и серьезным заболеванием, в результате которого может наступить смерть человека при несвоевременном лечении. Митральный порок человеческого сердца является очень распространенным недугом, он уступает в том отношении только гипертонии или атеросклерозу. Недуг получает свое развитие по причине поражения двустворчатого клапана, он дислоцируется в правой стороне сердца. В случаях, когда важнейший орган, коим является сердце работает в нормальном режиме, то створки открываются, кровь начинает идти в желудочек, потом в аорту, под конец клапан закрывается. Если же в левом желудочковом клапане образуется недостаточность, то в кровотоке наступает сбой, в результате сердце не может функционировать в надлежащем режиме.
О видах и причинах
Такие пороки могут быть у человека от рождения, а могут быть приобретены после. Если говорить о врожденных пороках, то они начинают формироваться ещё в утробе. Причиной чаще всего является занесенная инфекция. Если провести обследование ультразвуком, то недуг можно выявить. Как только малыш появляется на свет, у него начинает гипоксия (то есть не хватает кислорода), также наблюдаются нарушения в дыхательной функции.
Если речь идет о приобретенном пороке, то его развитие может продолжаться всю жизнь. Пороки могут быть комбинированными и сочетанными. Говоря о комбинированных, надо знать там одновременно сужены отверстия и есть клапанная недостаточность. Сочетанный митральный порок сердца выражается в том, что повреждены один или несколько клапанов. Что же является причинами, которые вызывают такой недуг?
- попадание стрептококковой инфекции;
- заболевания инфекционного характера;
- недуги соединительной ткани;
- наличие туберкулеза.
Однако самой распространенной причиной являются проявления ревматоидного характера. При этом можно говорить о патологии в 80 процентах случаев. Ревматизм способен поразить все компоненты мышцы сердца. Если человек перенес воспаление митрального клапана, то фиброзная ткань становится толще, створки укорачиваются и створки в нормальном режиме открываться не могут. Митральные пороки имеют несколько видов:
- стеноз митрального характера;
- есть недостаточность в сердечном клапане;
- формы могут сочетаться, это называется сложная форма.
Пролапс митрального клапана также часто фиксируется кардиологами, это когда одна из стенок клапана (или сразу обе) провисают, если сжимается левый желудочек. Надо отметить, что серьезного негативного воздействия на уровень жизни человека, такая патология, к счастью, не оказывает. О распространенности недуга говорит тот факт, что ему подвержено до четверти всего населения, причем молодые представительницы прекрасного пола страдают от него больше.
О митральном стенозе и его последствиях
Клапанные стенки при нем слипаются, и поэтому отверстие становится более узким. Итогом такого процесса является то, что левое предсердие переполняется кровью, в результате чего оно становится все больше по размерам. В случае прогрессирования болезни, результаты могут самыми негативными, нередко наблюдается то, что легкое отекает. Потом все негативные проявления переходят и на правую сердечную часть, что приводит к отеканию всего тела.
О митральной недостаточности
Клапанные створки могут закрыться, но не до самого конца, кровь возвращается в левое предсердие, что приводит к его растягиванию и деформации. Сначала организм самостоятельно включает защитную реакцию, но потом правый отдел сердца все равно увеличивается.
Комбинированный порок
Если речь идет о поражении сразу нескольких отверстий, то речь идет о слоном пороке, он же называется комбинированным. Митральный клапан при том имеет недостаточность, устья аорты сужены, двустворчатый клапан ограничен. Такой порок опасен тем, что работа сердца нарушена серьезным образом. В качестве осложнений можно назвать нестабильный сердечный ритм и закупорку сердечного сосуда тромбом. Если болезнь на начать своевременно лечить, то нередки, к большому сожалению, случаи смертельного исхода.
О симптоматике
Если говорить о симптомах такого недуга, то здесь все находиться в прямой зависимости от того, насколько поражены сердечные клапаны. Опасность недуга заключается ещё и в том, что поначалу никаких видимых симптомов нет, так что человек считает, что он полностью здоров. Однако, когда заболевание начинает прогрессировать, то признаки уже дают о себе знать следующим образом:
- человек сильно кашляет, его мучает одышка;
- сердечный ритм нарушен, может развиться аритмия;
- конечности отекают;
- человек очень быстро утомляется, даже не прилагая значительных усилий.
Основным симптомом является сильный кашель, в котором имеются кровавые сгустки. Если человек страдает от такого недуга, то лицо становится желтоватым, а губы окрашиваются в темно-синий цвет, что объясняется недостатком крови. Яркий румянец является причиной большого количества гистаминаподобных веществ. Болезнь протекает не быстро, если клапан поражен до финала заболевания может пройти лет 20, женщины молодого возраста чаще всего страдают от такого недуга их больше двух третей от всех пациентов.
А вот митральная недостаточность по большей части поражает мужчин, они страдают одышкой и нарушением ритма сердца. В груди ощущается давление, может быть больно, причем боль носит тупой, ноющий характер.
О диагностике болезни
Такой недуг можно диагностировать разными способами:
- МРТ;
- рентгенография;
- электрокардиография.
Комбинированные сердечные пороки диагностировать отнюдь не просто, так как клинических симптомов немало. Визуальный осмотр человека дает возможность постановки первичного диагноза. Гипертрофия сердечной мышцы наблюдается только при инструментальном обследовании. Фонокардиограф дает возможность оценить уровень шумов и тонов в сердце, явления застоя в легких. Если есть необходимость, то нужно провести зондирование. С помощью таких исследований можно не только определить, есть ли недуг, но также разобраться с его формой и степенью тяжести.
Лечение
Лечить такие недуги можно с помощью медикаментозных средств, а также путем хирургического вмешательства. Но важно знать, что если у человека митрально аортальный сильный порок сердца, то важно не только лечиться, но и поменять свой образ жизни и режим питания. Тяжелой физической нагрузки быть не должно, как и всего того, что может вызвать одышку. Соли нужно кушать меньше, так как из неё на сердце нагрузка вырастает. Если говорить о питании, то нужно кушать больше молочных продуктов, а вот продуктов с высоким содержанием жира лучше отказаться. От алкоголя, крепкого чая и кофе следует отказаться.
Лекарственные средства применяется в основном для того, чтобы не было рецидивов, а сердцебиение вошло в норму. При наличии митрального стеноза назначается чаще всего операция. При этом используется специальный катетер, присоединяющийся к митральному клапану, а потом отверстие расширяется. Плюсы такого метода в том, что операция может быть сделана плоду, который только находится в материнской утробе.
Если говорить об операционных методах, то человеку вставляются протезы створок, пластика получила большое распространение и достигла высочайшего уровня. Если есть эмфизема легких или гепатит, то хирургическое вмешательство недопустимо.
Способы народной медицины
В качестве поддерживающей, укрепляющей терапии может быть использована народная медицина, однако в качестве самостоятельного метода это недопустимо! Для того, чтобы лечение было успешным, оно должно быть комплексным, отказ от традиционных лечебных методов может привести к смерти. Если говорить о прогнозах заболеваний аорты и митральных клапанов, то они скорее носят неблагоприятный характер. В случае несвоевременного лечения, человек только в половине случаев может прожить 5 лет, и только 6 процентов доживают до 10 лет. Однако, если вовремя сделать успешную операцию, то ситуация существенно меняется в лучшую сторону, если поражен только один клапан, то 72 процентов пациентов выживают.
Если пороки носят комбинированный характер, то на итог болезни оказывает влияние ревматическое поражение мышц сердца, а также то, как часто случаются приступы.
Классическая аускультативная картина митрального стеноза
Операции при митральном пороке сердца. Академик Г.М.Соловьев оперирует © mitral heart disease
Факты о сердце. Митральная недостаточность
Митральный стеноз. Эхокардиография © Mitral stenosis. Echocardiographic diagnosis
Митральные пороки сердца. Академик Н.Н.Малиновский © Surgery mitral heart defects
порок сердца 1