Миокардиодистрофия — Медицинский справочник

Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия – вторичное поражение миокарда, обусловленное метаболическими нарушениями и приводящее к дистрофии и дисфункции сердечной мышцы. Миокардиодистрофия сопровождается кардиалгией, перебоями сердечного ритма, умеренной тахикардией, быстрой утомляемостью, головокружением, одышкой. Диагностика миокардиодистрофии основывается на данных анамнеза и клиники, электрокардиографии, фонокардиографии, рентгенографии, эхокардиографии, МРТ, сцинтиграфии, биохимического исследования крови и др. Лечение миокардиодистрофии предполагает проведение патогенетической терапии кардиотрофиками и симптоматической терапии антиаритмическими, антигипертензивными препаратами, сердечными гликозидами и т. д.

Общие сведения

Термином «миокардиодистрофия» (вторичная кардиомиопатия, дистрофия миокарда) в кардиологии объединяют группу невоспалительных и недегенеративных поражений миокарда, сопровождающихся выраженным расстройством обменных процессов и значительным снижением сократительной способности сердечной мышцы. Миокардиодистрофия всегда является вторичным процессом, включающим дисметаболические, электролитные, ферментные, нейрогуморальные и вегетативные нарушения. Миокардиодистрофия характеризуется дистрофией миоцитов и структур проводящей системы сердца, что ведет к нарушению основных функций сердечной мышцы – сократимости, возбудимости, автоматизма, проводимости.

Миокардиодистрофия, особенно на своих начальных стадиях, имеет, как правило, обратимый характер, что отличает ее от дегенеративных изменений миокарда, возникающих при гемохроматозе и амилоидозе сердца.

Причины миокардиодистрофии

К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внешние и внутренние факторы, нарушающие протекание обмена веществ и энергии в миокарде. Миокардиодистрофия может развиваться под влиянием острых и хронических экзогенных интоксикаций (алкогольной, лекарственной, промышленной и др.), физических агентов (радиации, вибрации, перегревания). Нередко миокардиодистрофия сопровождает течение эндокринных и обменных нарушений (тиреотоксикоза, гипотиреоза, гиперпаратиреоза, сахарного диабета, ожирения, авитаминоза, синдрома Кушинга, патологического климакса), системных заболеваний (коллагенозов, нейромышечной дистрофии), инфекций (хронического тонзиллита и др.), болезней пищеварительной системы (цирроза печени, панкреатита, синдрома мальабсорбции).

Причинами миокардиодистрофии у новорожденных и детей раннего возраста могут быть перинатальная энцефалопатия, внутриутробные инфекции, синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы на фоне гипоксии. У спортсменов миокардиодистрофия может возникать в результате чрезмерного физического перенапряжения (патологическое спортивное сердце).

Различные неблагоприятные факторы вызывают расстройство электролитного, белкового, энергетического обмена в кардиомиоцитах, накопление патологических метаболитов. Изменения биохимических процессов в миокарде приводят к нарушению сократительной функции мышечных волокон, различным нарушениям ритма и проводимости, сердечной недостаточности. При устранении этиологического фактора трофические процессы в миоцитах могут полностью восстанавливаться. Однако при длительном неблагоприятном воздействии происходит гибель части кардиомиоцитов и их замещение соединительной тканью – формируется кардиосклероз.

Клинические формы миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия при анемиях

Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии, при острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме.

Клиническими проявлениями миокардиодистрофии при анемии служат бледность кожных покровов, головокружение, одышка, тахикардия, усиление пульсации сонных артерий. Перкуторное исследование выявляет расширение границ сердца, свидетельствующее о гипертрофии миокарда. Аускультативно обнаруживаются громкие тоны сердца, систолические шумы над сердцем и сосудами, «шум волчка» на шейных сосудах. Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

Под влиянием избыточного количества тиреоидных гормонов в сердечной мышце снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата (КФ), что сопровождается энергетическим, а затем и белковым дефицитом. В то же время, тиреоидные гормоны стимулируют активность симпатической нервной системы, вызывая увеличение ЧСС, минутного объема крови, скорости кровотока, ОЦК. В таких условиях изменение внутрисердечной гемодинамики не может быть подкреплено энергетически, что в итоге приводит к развитию миокардиодистрофии.

В клинике миокардиодистрофии при тиреотоксикозе преобладают аритмии (синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия). Длительный тиреотоксикоз вызывает хроническую недостаточность кровообращения, преимущественно по правожелудочковому типу, которая проявляется болями в области сердца, отеками, гепатомегалией. Иногда при тиреотоксикозе доминируют симптомы миокардиодистрофии, в связи с чем пациенты обращаются, в первую очередь, к кардиологу, а уже затем попадают к эндокринологу.

Миокардиодистрофия при гипотиреозе

Патогенетической основой миокардиодистрофии при гипотиреозе служит дефицит тиреоидных гормонов, ведущий к снижению активности метаболизма в миокарде. При этом в результате повышения проницаемости сосудов происходит задержка жидкости в миоцитах, что сопровождается развитием дисметаболических и электролитных нарушений (повышением содержания натрия и уменьшением калия).

Миокардиодистрофия при гипотиреозе характеризуется постоянными ноющими болями в сердце, аритмиями (синусовой брадикардией), блокадами (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковыми).

Алкогольная и токсическая миокардиодистрофия

Считается, что к алкогольной миокардиодистрофии приводит ежедневный прием 80-100 мл этилового спирта на протяжении 10 лет. Однако при наследственном дефиците ряда ферментов, расщепляющих этанол, стрессах, частых вирусных инфекциях миокардиодистрофия может развиться и в более короткие сроки – за 2-3 года даже при употреблении меньших количеств алкоголя. Алкогольная миокардиодистрофия встречается преимущественно у мужчин 20—50 лет.

Токсическая миокардиодистрофия встречается у лиц, получающих длительную терапию иммунодепрессантами (цитостатиками, глюкокортикостероидами), НПВП, некоторыми антибиотиками, транквилизаторами, а также при отравлениях хлороформом, фосфором, мышьяком, угарным газом и т. д. Такие варианты миокардиодистрофии могут протекать в кардиалгической (болевой), острой аритмической, сочетанной и застойной формах.

Кардиалгическая форма миокардиодистрофии характеризуется щемящими или ноющими болями в грудной клетке, преходящим ощущением жара или зябкости конечностей, потливостью. Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, головные боли.

Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда — приступами фибрилляции и трепетания предсердий. При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии. Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечной недостаточностью и включают одышку при напряжении, кашель, приступы сердечной астмы, отеки на ногах, гидроперикард, гидроторакс, гепатомегалию, асцит.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия

Поражения миокарда при тонзиллите возникают у 30—60% пациентов. Тонзиллогенная миокардиодистрофия обычно развивается после серии перенесенных ангин, протекающих с высокой лихорадкой и интоксикацией. В клинике тонзиллогенной миокардиодистрофии превалируют жалобы на боли в области сердца интенсивного характера, выраженную слабость, неритмичный пульс, одышку, очаговую или диффузную потливость, субфебрилитет, артралгии.

Миокардиодистрофия физического перенапряжения

Развивается у спортсменов, выполняющих физические нагрузки, которые превышают их индивидуальные возможности. В этом случае поражению миокарда могут способствовать скрытые хронические очаги инфекции в организме — синусит, тонзиллит, аднексит и пр.; отсутствие полноценного отдыха между тренировками и т. д. В отношении патогенеза миокардиодистрофии физического напряжения выдвинуто ряд теорий: гипоксическая, нейродистрофическая, стероидно-электролитная.

Данный вариант миокардиодистрофии в основном проявляется симптомами общего характера: слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью, угнетенным настроением, снижением интереса к спорту. Может возникать сердцебиение, покалывание в области сердца, перебои.

Климактерическая миокардиодистрофия

Развивается вследствие дисгормональных процессов у женщин в возрасте 45 – 50 лет. Климактерическая миокардиодистрофия проявляется болями в области сердца давящего, колющего или ноющего характера, иррадиирующими в левую руку. Кардиалгии усиливаются в связи с «приливами», сопровождаются ощущением жара, учащенным сердцебиением, повышенной потливостью. Сердечная недостаточность при климактерической миокардиодистрофии может развиться при имеющейся сопутствующей артериальной гипертензии.

Диагностика миокардиодистрофии

У пациентов с миокардиодистрофией в анамнезе обычно выявляются заболевания или патологические состояния, сопровождающиеся тканевым гипоксическим синдромом и нарушением метаболических процессов. Объективное исследование сердца обнаруживает нерегулярный пульс, приглушение сердечных тонов, ослабление I тона на верхушке, систолический шум.

При электрокардиографии регистрируются различные аритмии, нарушения процессов реполяризации миокарда, снижение сократительной функции миокарда. Проведение нагрузочных и фармакологических проб при миокардиодистрофии, как правило, дает отрицательные результаты. Фонокардиография обнаруживает изменения соотношения длительности электрической и механической систолы, появление галопного ритма и систолического шума на основании и верхушке, приглушение тонов сердца. С помощью эхокардиографии определяется расширение камер сердца, изменение структуры миокарда, отсутствие органической патологии.

Выявляемая при рентгенографии грудной клетки миопатическая конфигурация сердца, свидетельствует о глубоком поражении миокарда. Сцинтиграфия позволяет оценить метаболизм и перфузию миокарда, выявить очаговые и диффузные дефекты накопления как, указывающие на снижение числа функционирующих кардиомиоцитов.

К биопсии сердечной мышцы прибегают в сомнительных случаях, при неинформативности неинвазивных исследований. Дифференциальный диагноз миокардиодистрофии проводится с ИБС, миокардитами, атеросклеротическим кардиосклерозом, легочным сердцем, пороками сердца.

Лечение миокардиодистрофии

Комплексная терапия миокардиодистрофии складывается из лечения основного заболевания, патогенетической (метаболической) и симптоматической терапии. В связи с этим лечебная тактика при миокардиодистрофии определяется не только кардиологом, но и узкими специалистами – гематологом, отоларингологом, эндокринологом, ревматологом, гинекологом-эндокринологом, спортивным врачом. Больным рекомендуется щадящий физический режим, исключение вредных профессиональных воздействий, контакта с химикатами, приема алкоголя и курения.

Метаболическая терапия миокардиодистрофии предполагает назначение витаминов группы В, кокарбоксилазы, АТФ, препаратов калия и магния, инозина, анаболических стероидов и других препаратов, улучшающих метаболические процессы и питание сердечной мышцы.

При сердечной недостаточности показаны диуретики, сердечные гликозиды; при аритмиях – противоаритмические средства. При климактерической миокардиодистрофии назначается ЗГТ, седативные и гипотензивные препараты. Этиотропная терапия тонзиллогенной миокардиодистрофии требует интенсивного лечения тонзиллита вплоть до тонзиллэктомии.

Прогноз и профилактика миокардиодистрофии

Обратимость изменений миокарда при миокардиодистрофии зависит от своевременности и адекватности лечения основного заболевания. Исходом длительно протекающей миокардиодистрофии служит миокардиосклероз и сердечная недостаточность.

Предупреждение миокардиодистрофии основано на устранении текущих заболеваний, учете возраста и физической подготовки при занятиях спортом, отказе от алкоголя, исключении профессиональных вредностей, полноценном питании, обязательной санации очагов инфекции. Рекомендуются повторные медикаментозные курсы кардиотрофной терапии 2–3 раза в год.

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Pinterest

LiveJournal

LinkedIn

Одноклассники

Мой мир

E-mail

Миокардиодистрофия — лечение, симптомы у детей

Краткая характеристика заболевания

Миокардиодистрофия — это заболевание, которое нарушает нормальное функционирование миокарда и приводит к дистрофии сердечной мышцы. Опасность данной патологии заключается в том, что она мешает нормальному обмену веществ. При отсутствии лечения, миокардиодистрофия у детей и взрослых приводит к мерцательной аритмии и выраженной сердечной недостаточности, а в некоторых ситуациях – к развитию хронических заболеваний сердца, миокардиту и кардиомиопатиями.

Факторы, способствующие возникновению миокардиодистрофии, делятся на две группы – кардиальные и экстракардиальные. К первым относятся пороки сердца, вызывающие нарушения обменных процессов в сердечной мышце. В свою очередь, экстракардиальные причины связаны с заболеваниями крови, авитаминозами, интоксикациями, радиацией и болезнями эндокринных желез. Кроме того, миокардиодистрофия сердца может проявиться вследствие профессиональных вредностей, воздействия физических факторов (перегревания, травмы грудной клетки), эмоционального и физического перенапряжения. Прогрессирование вышеуказанных причин приводит к нарушению обменных процессов в тканях миокарда. Зоны поражения могут быть как диффузными, так и очаговыми. При этом на клеточные структуры в рамках одной клетки патология воздействует по-разному, что является основной отличительной особенностью миокардиодистрофии и упрощает ее раннюю диагностику.

Что происходит при миокардиодистрофии?

Дистрофический процесс имеет 3 стадии развития:

• первая стадия – появляются отдельные очаги неблагоприятных изменений, которые приводят к гибели тканей миокарда и увеличению его размеров. С течением времени изолированные очаги сливаются в одно целое, формируя расширенные полости сердца. На данном этапе миокардиодистрофия легко поддается лечению, поскольку начальные нарушения сократительной функции сердца без проблем купируются с помощью медикаментозных препаратов;
• вторая стадия – патологический процесс прогрессирует, зона поражения распространяется на здоровые ткани. При этом гибель мышечных клеток восполняется за счет увеличения объем неповрежденных структур, однако, дистрофические изменения по-прежнему обратимы за счет нормализации мышечных волокон и их внутриклеточного восстановления;
• третья стадия – запущенная миокардиодистрофия – симптомы свидетельствуют о развитии сердечной недостаточности и мерцательной аритмии, которые, в свою очередь, вызывают необратимые изменения миокарда и приводят к серьезным осложнениям в работе сердечно-сосудистой системы.

Миокардиодистрофия – симптомы заболевания

В некоторых случаях определить верную причину развития патологии и назначить адекватное лечение мешает то обстоятельство, что признаки миокардиодистрофии часто маскируются под симптомы основного заболевания. У пациентов наблюдаются:

• повышенная утомляемость при незначительных физических нагрузках;
• одышка;
• умеренная тахикардия;
• приглушение тонов сердца;
• боли в левой части грудной клетки;
• на поздних этапах развития – признаки сердечной недостаточности.

Главная задача врачей заключается в том, чтобы верно интерпретировать клинические симптомы дистрофического процесса, исключив развитии кардиомиопатий, миокардитов и ишемической болезни сердца.

Миокардиодистрофия – лечение заболевания

Лечение миокардиодистрофии строится на устранении причины патологии, то есть того фактора, который вызвал дистрофические изменения. В данном случае мы говорим о хирургическом и медикаментозном лечении эндокринных заболеваний, удалении очагов хронических инфекций, профилактике интоксикаций, уменьшении степени негативного воздействия профессиональных вредностей. В зависимости от того, насколько сильно прогрессировала миокардиодистрофия сердца, лечение предполагает либо временное ограничение физических нагрузок, либо строгий постельный режим в особо тяжелых случаях.

Кроме того, дисгормональная миокардиодистрофия предполагает соблюдение строгой диеты. Больной должен увеличить в рационе долю продуктов, содержащих большое количество белка и витаминов. При избыточном весе калорийность блюд уменьшают, а при авитаминозе и дистрофии – увеличивают.

Важнейшее терапевтическое направление миокардиодистрофии – коррекция электролитных нарушений. Пациентам показано внутривенное введение 1 г. хлорида калия или же 10-15 мг панангина, разведенного в 5%-ном растворе глюкозы. В том случае, если у больного наблюдается легкая миокардиодистрофия, симптомы которой выражены слабо, препараты калия могут назначаться перорально. При лечении всех форм миокардиодистрофии также используются средства, которые стимулируют обменные процессы миокарда. К числу таких средств относятся: витамины группы В, рибоксин, оротат калия, анаболические стероиды. Если миокардиодистрофия приводит к появлению симптомов сердечной недостаточности, больным показаны сердечные гликозиды.

Заметим также, что, вне зависимости от формы и стадии, лечение миокардиодистрофии должно быть комплексным. Мероприятия проводятся в течение длительного промежутка времени вплоть до тех пор, пока не исчезнут электролитные нарушения и не нормализуются показатели ЭКГ. После выписки из больницы все бывшие пациенты подлежат обязательному диспансерному наблюдению у кардиолога. При необходимости врач определит комплекс дальнейших лечебных мероприятий и состав реабилитационных процедур.

Что касается профилактики заболевания, то она направлено на своевременное предупреждение тех процессов, которые приводят к дистрофии сердечной мышцы.

Миокардиодистрофия у детей

В раннем возрасте сердечные патологии возникают вследствие рахита, гипервитаминоза, хронических нарушений питания, бактериальных заболеваний и вирусных инфекций. Кроме того, миокардиодистрофия у детей может развиться из-за физического перенапряжения или же, наоборот, по причине низкой физической активности ребенка. Как правило, в раннем возрасте симптомы патологии выражено неярко. По этой причине вы должны немедленно обращаться к врачу при первых подозрениях на проблемы с сердцем. Для диагностики миокардиодистрофии проводятся стандартные в таких случаях мероприятия, а именно: тщательное обследование врачом-кардиологом, электрокардиограмма, УЗИ сердца.

Видео с YouTube по теме статьи:

Миокардиодистрофия — это… Что такое Миокардиодистрофия?

Миокардиодистрофия — невоспалительное поражение сердечной мышцы в виде нарушений в её метаболизме под влиянием внесердечных факторов.

Этиология

• Острые и хронические экзогенные интоксикации (отравления, алкоголизм и др.),
• эндокринные и обменные нарушения (тиреотоксикоз, микседема, Синдром Кушинга, ожирение, сахарный диабет, авитаминозы, голодание),
• анемии,
• физические перенапряжения,
• инфекции (в том числе тонзиллярная),
• физические агенты (радиация, невесомость, перенагревание),
• системные заболевания (коллагенозы, нейромышечная дистрофия и др.).

К миокардиодистрофии относят также отложение в миокарде патологических продуктов обмена или нормальных метаболитов — амилоида, железа (при гемохроматозе), гликогена и др. Некоторые формы миокардиодистрофии традиционно называют также миокардиопатиями (алкогольная, климактерическая, амилоидная).

Патогенез

Изменение течения биохимических процессов в миокарде с последующим нарушением микроструктур и сократительной функции мышечных волокон, до определённого предела обратимым.

Симптомы

Нередко маскируется признаками основного заболевания. Отмечается повышенная утомляемость, небольшая одышка при физических напряжениях, приглушение I тона сердца на верхушке, иногда умеренная тахикардия. При анемии часто выслушивается систолический шум над верхушкой и лёгочной артерией, при тиреотоксикозе нередки боли в области сердца, выраженная тахикардия, повышение систолического и пульсового давления, мерцательная аритмия; при микседеме — одышка, редкий пульс, гипотония, глухие тоны, рано появляются признаки сердечной недостаточности; при алкогольной миокардиодистрофии часты жалобы на сердцебиение, тахикардия, увеличение размеров сердца, сердечная недостаточность.

При прогрессирующем течении миокардиодистрофии любой природы развиваются сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма.

Диагностика

Изменения ЭКГ чаще умеренные, выражаются в снижении, уплощении и инверсии зубцов Т; при микседеме — снижение вольтажа, при электролитных нарушениях — изменения, наблюдающиеся при гипо- или гиперкалиемии. Лабораторные данные — отсутствуют признаки воспалительного процесса. Аускультативно отмечается ослабление верхушечного толчка и тонов сердца. При велоэргометрии наблюдается снижение толерантности к физическим нагрузкам.

Дифференциальный диагноз проводят с хронической ишемической болезнью сердца, миокардитами, миокардиопатиями.

Лечение

Устранение основного патологического процесса, вызвавшего миокардиодистрофию. Регулирование режима труда, предупреждение физических перегрузок, рациональное питание (коррекция обменных нарушений), санация хронических очагов инфекции. Назначают средства, способствующие нормализации обмена в миокарде — поливитаминные препараты, оротат калия (1 г в день), кокарбоксилазу (50-100 мг в день), метандростенолон (неробол) (0,005-0,01 г в день) и др. Прогноз при адекватной терапии благоприятный.

См. также

Литература

1. Справочник практического врача. Ред. проф. А. И. Воробьёв. Москва. изд. Медицина 1982 г

Ссылки

1. Сердечная мышца
2. Кардиосайт
3. Кардиология-обсуждение

Миокардиодистрофия у детей и подростков

Описание. Диагностика. Тактика терапии.

Л.М. Беляева, Е.А. Колупаева, Е.К. Хрусталева

Белорусская медицинская академия последипломного образования

Понятие «миокардиодистрофия» (МКД), или «дистрофия  миокарда»  означает  нарушения  метаболизма в миокарде на биохимическом уровне, которые являются частично или полностью обратимыми при устранении вызвавшей их причины.

Длительно существующая и прогрессирующая дистрофия миокарда ведет к снижению его сократительной функции и развитию сердечной недостаточности. Острая МКД может вызвать острую сердечную недостаточность. В основе развития МКД любой этиологии, как правило, лежит острая или хроническая гипоксия миокарда.

Причины развития МКД

К развитию миокардиодистрофии могут приводить заболевания  миокарда  (миокардит,  кардиомиопатия),                   экстракардиальные      заболевания (анемия, хронический тонзиллит, различные отравления, тиреотоксикоз, гипотиреоз, хронические соматические заболевания), а также физическое перенапряжение у  спортсменов  (гиперфункционогенная,  способствующая  развитию  «патологического  спортивного сердца»).  Эти  причины  приводят  к  нарушениям белкового, энергетического, особенно электролитного обмена в кардиомиоцитах, а также к накоплению патологических метаболитов, что может вызывать соответствующую клиническую симптоматику: боли в сердце, различные нарушения ритма и проводимости, сердечную недостаточность.

Миокардиодистрофия – всегда вторичный процесс, включающий в себя вегетативные, дисметаболические, ферментативные (врожденные или приобретенные),  электролитные  и  нейрогуморальные  нарушения.

Еще в прошлом столетии Г.Ф. Лангом (1960-е годы) предложено  классифицировать  миокардиодистрофию по этиологическому принципу. Такой подход сохраняется и в настоящее время.

Дистрофия миокарда может наблюдаться у детей любого  возраста,  даже  у новорожденных.  Причинами  могут  быть  перенесенные  внутриутробные инфекции,  перинатальная  энцефалопатия  и  синдромы      «дезадаптации»      ЦНС      и      сердечно-сосудистой системы, особенно на фоне родового стресса и гипоксии.

В последующие периоды детства к развитию миокардиодистрофии         могут  приводить  частые  простудные заболевания, анемии различного происхождения, хроническая носоглоточная инфекция, болезни крови, эндокринная патология, перенесенные миокардиты, гиподинамия, физические и спортивные перегрузки, ожирение, накопление в организме ксенобиотиков различного происхождения, некоторые  лекарственные средства (гормональные препараты,  цитостатические иммунодепрессанты,  некоторые антибиотики, транквилизаторы и др.).

Диагностика МКД

Жалобы: боли в области сердца, одышка при физической  нагрузке,  сердцебиение,  слабость,  ощущение «перебоев» в сердце. Однако у многих пациентов жалобы могут отсутствовать.

Анамнез. У пациентов обычно выявляется наличие тех  заболеваний  или  патологических  состояний, при которых всегда имеет место тканевый хронический гипоксический синдром (анемия, болезни щитовидной  железы,  другие  эндокринопатии,  хронический тонзиллит, значительное физическое перенапряжение и спортивные перегрузки, перенесенный миокардит, различные отравления и др.), что способствует     формированию         миокардиодистрофии.

Данные объективного исследования сердца: нерегулярный пульс, тахикардия, брадикардия, экстрасистолия, приглушение тонов сердца, ослабление 1-го тона на верхушке, появление систолического шума.

Особое диагностическое значение, но лишь в сочетании с данными анамнеза и клиники, имеетэлектрокардиографическое исследование. На ЭКГ выявляются различные по характеру аритмии, не оказывающие  значительного  влияния  на  системную гемодинамику  (умеренная  синусовая  тахикардия или синусовая брадикардия, редкие, чаще суправентрикулярные экстрасистолы), снижение вольтажа комплекса QRS, неполные блокады ножек пучка Гиса.  Диагностически  значимыми  ЭКГ-признаками миокардиодистрофии являются нарушения процессов реполяризации в миокарде, что проявляется в виде  ST-T  изменений:  уплощенный  или  отрицательный зубец Т, депрессия или элевация интервала  ST.  Эти  ЭКГ-проявления  являются  прямым отражением    нарушений   электрофизиологических свойств  клеток  проводящего  и  сократительного миокарда. При этом нагрузочные и фармакологические пробы, как правило, отрицательны.

 Эхокардиография, как правило, не выявляет отклонений от возрастной нормы и лишь у некоторых пациентов,  особенно  в  далеко  зашедших  стадиях миокардиодистрофии,  могут  определяться  незначительное  расширение  полостей  камер  сердца  и снижение сократительной функции миокарда.

Весьма   перспективным   методом   в   диагностике миокардиодистрофии   является   ядерно-магнитнорезонансная  томография.  Этот  метод  исследования позволяет визуализировать сердце, а в сочетании со спектроскопией с помощью радиоактивного фосфора – количественно оценивать содержание в кардиомиоцитах  высокоэнергетических  фосфатов, позволяет измерять внутриклеточный рН. В широкой  практике  эти  исследования  пока  еще  не  используются.

Одним  из  информативных  методов  диагностики МКД у детей в настоящее время является сцинтиграфия с Tl-201. Таллий включается в К+-, Na+-АТФазную клеточную помпу, где замещает ион К+ и без ущерба работе ионного клеточного насоса распределяется по миокарду и дает возможность оценить функциональную  сохранность  кардиомиоцитов,  т. е. перфузию и метаболизм. С помощью сцинтиграфии было установлено, что у детей с миокардиодистрофией страдают преимущественно метаболические  процессы.  Выявлялись  дефекты  накопления как  диффузного,  так  и  очагового  характера,  что указывало  на  снижение  количества  функционирующих кардиомиоцитов, но при этом сохранялась достаточная сократимость миокарда.

В последние годы появилось много работ, где обсуждается вопрос о митохондриальных дисфункциях при многих заболеваниях, в частности при миокардиодистрофии. Митохондриальные дисфункции ведут к энергетической недостаточности клетки, что играет важную патогенетическую роль в развитии МКД. Так, группой российских авторов проводилось определение  активности  митохондриальных  ферментов в лимфоцитах периферической крови у детей с миокардиодистрофией, при этом были выявлены значительные нарушения процессов метаболизма. Решающим методом диагностики МКД может считатьсябиопсия миокарда. Однако при МКД показания к ней обычно отсутствуют. На начальных стадиях  при  МКД  выявляются  лишь  ультраструктурные изменения в кардиомиоцитах, а гистохимическое исследование констатирует ферментопатии.

Приводим наиболее часто встречающиеся заболевания и состояния, при которых всегда есть в той или  иной  степени  выраженные  признаки  миокардиодистрофии.

МКД  при  тиреотоксикозе.  При  тиреотоксикозе  в патогенезе  развития  МКД  основную  роль  играют два фактора:

1.  Под   воздействием   увеличенного   количества тиреоидных гормонов в миокарде происходит разобщение  окислительного  фосфорилирования.  Это  приводит  к  снижению  содержания АТФ,  энергетическому,  а  далее  и  белковому дефициту.

2.  Под влиянием тиреоидных гормонов и увеличенной активности симпатической нервной системы происходят значительные нарушения гемодинамики – увеличивается минутный объем, в основном за счет увеличенной частоты сердечных  сокращений,  увеличивается  скорость кровотока   и    объем    циркулирующей   крови, уменьшается периферическое сопротивление в большом круге кровообращения и увеличивается в малом.

Такие изменения гемодинамики требуют повышенного энергетического обеспечения, которого нет. В конечном итоге развивается миокардиодистрофия. Особенностями  клинических  проявлений  миокардиодистрофии  при  тиреотоксикозе  являются  преобладание таких аритмий, как синусовая тахикардия,  экстрасистолия,  приступы  пароксизмальной тахикардии, может развиться даже пароксизмальная и/или мерцательная аритмия. На их фоне при длительном  тиреотоксикозе  развивается  хроническая недостаточность кровообращения в основном по  правожелудочковому  типу  (отеки,  гепатомегалия). Относительно редко бывают боли в области сердца.

У некоторых пациентов в клинической картине тиреотоксикоза  могут  доминировать  признаки  миокардиодистрофии (например, нарушения ритма), по поводу чего дети и попадают, прежде всего, к кардиологу, а затем уже к эндокринологу.

 Лечение миокардиодистрофии при тиреотоксикозе обязательно включает в  себя  применение тиреостатических  средств.  В  связи  с  сопутствующей симпатикотонией    им       показаны       также                                   бетаадреноблокаторы.

Мы наблюдали пациентов с гиперфункцией щитовидной железы, у которых различные тахиаритмии практически не поддавались терапии антиаритмическими препаратами. Эффект наступал лишь при назначении комплексной терапии тиреотоксикоза с обязательным  включением  тиреостатических препаратов,  назначаемых  эндокринологом  после  углубленного обследования пациента.

МКД при гипотиреозе. При гипотиреозе основой развития МКД является снижение обменных процессов в миокарде вследствие уменьшения количества тиреоидных гормонов. Уменьшается поглощение  кислорода,  снижается  синтез  белка.  При этом  повышается  проницаемость  сосудов  в  миокарде,  увеличивается  количество  интерстициальной жидкости, которая, как бы раздвигая миофибрилы, приводит к дисметаболическим нарушениям в клетках и к их отеку (повышается содержание натрия,  уменьшается  количество  калия,  задерживается жидкость).

Клинически миокардиодистрофия при гипотиреозе проявляется  болями  в  области  сердца,  которые имеют постоянный и ноющий характер, аритмиями в виде синусовой брадикардии и различными блокадами (атриовентрикулярной, предсердной, желудочковыми). Нарушения ритма и проводимости документируются соответствующими изменениями на ЭКГ. Типичными изменениями на ЭКГ, кроме указанных проявлений, являются также низкий вольтаж зубцов ЭКГ, наличие уплощенного или отрицательного зубца Т, особенно в грудных отведениях.

Основным методом лечения МКД при гипотиреозе является назначение тиреоидных гормонов. Пациент должен наблюдаться у эндокринолога.

МКД при анемии. При анемии любого генеза снижается  содержание  гемоглобина  и  уменьшается число эритроцитов. Развивается гемическая гипоксия, которая приводит к энергетическому дефициту в миокарде. На начальных стадиях анемии умеренный энергетический дефицит вызывает адаптивную стимуляцию кровообращения и усиление функции сердца  (его  гиперфункцию),  что  направлено  на предупреждение расстройств процессов окисления в тканях, в том числе и в миокарде.

Клиническим  проявлением  при  этих  нарушениях является  циркуляторно-гипоксический  (гипоксемический) синдром, характерный для всех видов анемии, проявляющийся одышкой, тахикардией, громкими по звучности тонами сердца, систолическими шумами над сердцем и сосудами, что обусловлено усилением  скорости  кровотока.  При  длительном сохранении анемии, а значит и тканевой гипоксии, усугубляющийся энергетический дефицит приводит к развитию дистрофических изменений в миокарде и к угнетению его функциональной способности. На фоне               усиливающегося      циркуляторно-гипоксического синдрома у пациентов появляются изменения на ЭКГ: уплощенный или отрицательный зубец Т,  неполные  желудочковые  блокады,  умеренное снижение  интервала  ST  в  грудных  отведениях, предсердная   или   желудочковая   экстрасистолия, иногда  атриовентрикулярная  блокада  I  и  даже  II степени. При длительной выраженной анемии, недостаточном  лечении  может  развиваться  сердечная недостаточность.

Терапия миокардиодистрофии на фоне анемии состоит, прежде всего, в лечении анемии в зависимости от ее генеза (препараты железа, витамины, по показаниям – глюкокортикостероиды и др.). Лечение непосредственно МКД не имеет специфики и проводится на фоне терапии анемии по общепринятым схемам, приведенным выше.

МКД  при  хроническом  тонзиллите.   Наиболее частым проявлением тонзиллогенной МКД являются боли в области сердца, колющие, ноющие, длительные, часто весьма интенсивные. Нередко выявляются различные нарушения ритма: нерегулярный  синусовый  ритм,  миграция  источника  ритма, внутрипредсердная  и  внутрижелудочковые  блокады, экстрасистолия.

Этиотропной   терапией   является   активное   комплексное лечение хронического тонзиллита вплоть до тонзиллэктомии (по показаниям).

МКД постмиокардитическая. После перенесенного острого миокардита возможно сохранение дистрофических изменений в миокарде в течение 6–12 месяцев и более. При этом изменения выявляются в основном на ЭКГ. Чаще встречаются снижение процессов реполяризации в левых грудных отведениях (уплощение или инверсия зубца Т), сопутствующие атриовентрикулярные блокады I–II степени, а также различные блокады ножек пучка Гиса. Могут наблюдаться достаточно стойкие эктопические нарушения ритма в виде экстрасистолии, парасистолии, реже – мерцательной аритмии.

 При лечении больных с постмиокардитической МКД используются кардиотрофные и сосудистые препараты (панангин, милдронат, рибоксин, неотон, магне-В6 и др.).

МКД  токсического  генеза.  Такой  вариант  МКД встречается  у пациентов,  длительно получающих иммунодепрессанты   (цитостатики,   глюкокортикостероиды,  нестероидные  противовоспалительные препараты).

МКД в основном проявляется изменениями на ЭКГ в виде депрессии зубца Т, сегмента ST, удлинения интервала QT. Могут наблюдаться некоторые нарушения ритма: синусовая тахиили брадикардия, экстрасистолия, блокады ножек пучка Гиса. Лечение аналогично терапии при других вариантах МКД (кардиотрофные,  cосудистые  препараты,  витамины, антиоксиданты).

Тактика и методы терапии МКД у детей

Успех и эффективность терапии МКД у ребенка во многом зависят от лечения и устранения причины, вызвавшей  МКД,  ее  продолжительности,  степени тяжести и клинических проявлений метаболических нарушений в миокарде.

Патогенетическая  терапия  МКД  проводится  кардиотрофными средствами. Это препараты различных  фармакологических групп,  которые  способны улучшать процессы метаболизма в миокарде. Вопрос                    об       эффективности          этих    лекарственных средств  окончательно  не  решен,  поскольку  для большинства из них не оценивалась результативность в строго контролируемых исследованиях. В этой связи при назначении кардиотрофных препаратов следует избегать полипрагмазии, исходить из преимущественного преобладания видимого (явного) звена патогенеза МКД.

Для коррекции белкового обмена в миокарде можно рекомендовать витамины и их коферменты (фолиевую кислоту, витамины В6   и С), использовать препараты  магния  и  калия,  которые  активируют белковый синтез. Усвоение аминокислот усиливается при приеме препаратов, обладающих анаболическим действием (ретаболил, оротат калия, рибоксин, милдронат и др.), поэтому их назначение может быть целесообразным в комплексе с другими лекарственными средствами.

Нарушения  электролитного  обмена  наиболее  активно  корригируются  назначением  комбинированных препаратов, содержащих соли калия и магния (панангин, магнерот и др.).

Для коррекции энергетического обмена применяют витамины  группы В,  кокарбоксилазу,  АТФ,  можно также рибоксин, милдронат, антиоксидантный комплекс (витамины А + Е + С), который способствует снижению перекисного окисления липидов и улучшает антиоксидантную защиту клетки. Эффективны курсы  лечения  препаратом  «Неотон»  (креатинин фосфат) внутривенно.

Для устранения клинических проявлений МКД используют  симптоматические  средства  (по  показаниям).  Обязательным  является   санация   очагов хронической инфекции, всех сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной формирования МКД или поддерживать ее.

Кардиалгический синдром при МКД (чаще неврозоподобного характера) у пациента обычно удается купировать этиотропной и патогенетической терапией,  иногда  требуется  назначение  многокомпонентных препаратов типа валидола, валокордина, корвалола, успокаивающих препаратов (новопассита, настойки или отваров пустырника, валерианы и др.).

При наличии упорных аритмий лечение проводится антиаритмическими средствами; при сердечной недостаточности –  назначением  сердечных  гликозидов, мочегонных средств; по показаниям могут проводиться курсы лечения средствами из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.

При  экстрасистолии  применяются  антиаритмические препараты. Перед их назначением желательно провести лекарственный тест.

Средством выбора при суправентрикулярных экстрасистолах являются антагонисты кальциевых каналов (верапамил) по 80–120 мг/сут в течение 10–14  дней.  Можно  использовать соталол  или бетаадреноблокаторы.

 При желудочковых экстрасистолах применяют этацизин или этмозин до 300–400 мг/сут в течение 7 дней, затем в половинной дозе до 1–2 мес.

При синусовой тахикардии и положительной функциональной пробе с адреноблокаторами показано назначение    селективных   бета-адреноблокаторов (атенолол, метопролол и др.) в течение 2–3 недель по 50–100 мг/сут. При выраженной синусовой брадикардии,  сочетающейся  с  вагозависимыми  экстрасистолами, показаны препараты, снижающие активность вагуса (амизил, беллатаминал). Их назначают по 1,0 мг 3–4 раза в день в течение 2–3 недель.

В комплексном лечении пациентов с МКД можно рекомендовать курсы лечения дневным транквилизатором адаптолом, который обладает многогранным  действием  (вегетотропным,  оказывает  положительное действие на сердечно-сосудистую систему, снимает тревогу, улучшает сон и др.).

Особая роль в лечении всех форм МКД отводится применению комплексных препаратов солей магния и калия, которые играют важную роль в деятельности сердечно-сосудистой системы.

Установлено наличие антагонизма между действием магния и кальция в отношении гладкой мускулатуры сосудов и миокарда. Поэтому магний особенно активно работает в сочетании с калием (активным  антагонистом  кальция).  Минимальные  нарушения  уровня  внутриклеточного  содержания  магния, особенно в сочетании с калием активно изменяют функцию клеток миокарда и тонус сосудов.

В стрессовых ситуациях увеличивается потеря организмом магния за счет влияния катехоламинов на всасывание магния и обменные процессы, связанные с его участием. Во-первых, повышенный выброс  катехоламинов  (гормонов  надпочечников)  в кровь приводит к потере клеточного магния и выведению его с мочой в связи со снижением его реабсорбции в тубулярном аппарате. Во-вторых, катехоламины интенсифицируют липолиз, что вызывает повышение содержания свободных жирных кислот, связывающих ионизированный магний плазмы.  Активизируется  выход  внутриклеточного  магния.

Снижение содержания магния (особенно в сочетании с уменьшением калия) приводит к изменению соотношения магний/кальций в клетках коры надпочечников, что вызывает усиление секреции минералокортикоидных гормонов, еще более усугубляющих потерю организмом магния.

Установлена возможная роль дефицита магния в патогенезе атеросклероза, так как этому микроэлементу отводится важная роль в метаболизме липидов  и  развитии  гиперлипидемии  при  недостатке магния: при гипомагниемии увеличивается содержание липопротеидов низкой плотности.

В эксперименте при исследовании сосудов животных с дефицитом магния установлены изменения, характерные для ранних стадий атеросклероза: гиперплазия мышечных клеток, фибриноидный некроз  и  хроническое  адвентициальное  воспаление, липидная инфильтрация эндотелия, отек и утолщение  интимы,  расщепление  и  фрагментация  внутреннего эластического слоя, появление липидных пятен.

Механизм   гиполипидемического   эффекта   солей магния  сложен  и  трактуется  неоднозначно.  Вопервых, магний уменьшает липолиз за счет активации выделения норадреналина из надпочечников и окончаний  симпатических  нервных  волокон.  Вовторых, соли магния повышают уровень цАМФ, что увеличивает активность липаз, расщепляющих липопротеины.

Магний   усиливает   активность   фермента,   повышающего эстерификацию холестерина, и является кофактором   ферментов,    регулирующих   метаболизм липидов.

При артериальной гипертензии установлена значительная  задержка  магния  при  проведении  нагрузочного теста, выявлена обратная корреляционная связь систолического и диастолического АД с величиной экскреции магния с мочой. Установлена также обратная корреляционная связь между концентрацией магния в эритроцитах и показателями АД.

Для пациентов с артериальной гипертензией, реагирующих на терапию препаратами магния, характерна более высокая активность ренина в плазме крови по сравнению с не реагирующими на лечение.

Магний является одним из активных регуляторов сосудистого тонуса. Установлено повышение частоты артериальной гипертензии в тех биогеохимических районах, где снижено содержание магния в питьевой воде.

 Неблагоприятные эффекты, связанные с дефицитом  магния, проявляющиеся повышением тонуса, спазмом коронарных артерий, повышением чувствительности к вазоконстрикторным агентам (ангиотензину, серотонину, норадреналину, ацетилхолину), достаточно быстро и активно уменьшаются при включении   в   комплексную   терапию   препаратов магния и калия.

В настоящее время в клинической практике наиболее  активно  применяется  комплексный  препарат панангин.

Панангин представляет собой комбинацию магния аспарагината и калия аспарагината. Препарат нормализует внутриклеточное и внеклеточное соотношение ионов калия, магния, кальция и натрия, что способствует  улучшению  сократительной  способности  миокарда.  Поступая  в  клетки,  аспарагинат включается в процессы метаболизма.

Эндогенный   аспарагинат   является   проводником ионов,  благодаря  высокому  сродству  к  клеткам.

Кроме того, ионы в виде комплексных соединений проникают  внутрь  клетки  и  из-за  незначительной диссоциации его солей. Аспартаты калия и магния улучшают  метаболизм миокарда,  улучшают  коронарное кровообращение,  усиливают действие антиаритмических препаратов.

Показаниями к назначению панангина являются: МКД, нарушения сердечного ритма (желудочковая экстрасистолия,  мерцательная  аритмия,  тахикардия), передозировка и интоксикация гликозидами и другие состояния, сопровождающиеся симптомами гипокалиемии и гипомагниемии.

Противопоказания к назначению препарата: гиперкалиемия   и   гипермагниемия,   атриовентрикулярные блокады I–III степени, острая и хроническая почечная недостаточность, повышенная индивидуальная чувствительность к составным компонентам препарата.

При назначении пациентам панангина необходимо помнить о его взаимодействии с другими лекарственными препаратами. Одновременное назначение с       калийсберегающими           диуретиками,        бета-адреноблокаторами,    ингибиторами    ангиотензин-превращающего фермента, гепарином, нестероидными  противовоспалительными  препаратами увеличивает  риск  развития  гиперкалиемии.  Назначение препаратов калия и магния совместно с гормональными  препаратами  (глюкокортикостероидами) устраняет развивающуюся  при приеме стероидов гипокалиемию.  Панангин  уменьшает  нежелательные  побочные  эффекты  сердечных  гликозидов, усиливает  отрицательное  дроно и  батмотропное действие  антиаритмических  препаратов.  Следует также учитывать, что препараты кальция снижают эффект препаратов магния и калия.

Панангин выпускается в таблетках, покрытых пленочной оболочкой. Рекомендуется назначать по 1 таблетке 2–3 раза в день после еды в зависимости от возраста пациента (до 8–9 лет –1 таблетка, с 10 до 14 лет – 2 таблетки, старше 14 лет – 3 таблетки в сутки). Длительность курса лечения определяется индивидуально, обычно составляет 3–4 недели.

Диспансеризация пациентов с МКД различного генеза продолжается до исчезновения всех клинических симптомов, а также до нормализации ЭКГ (не менее 6–12 месяцев). Индивидуально регулируется физическая                       нагрузка.          Школьникам  назначается ЛФК или подготовительная группа по физкультуре (без кроссов, соревнований). Обязательна санация очагов хронической инфекции и сопутствующей патологии. Курсы комплексной кардиотрофной терапии рекомендованы 2–3 раза в год (по 1,0–1,5 месяца).

Профилактикойразвития  МКД,  особенно  у  юных спортсменов должны заниматься спортивные врачи, а также детские кардиологи, ревматологи и педиатры. Прежде всего необходим тщательный отбор  детей  для  занятий  спортом.  Важную  роль  в профилактике МКД имеют санация очагов хронической инфекции, своевременное лечение всех заболеваний, соблюдение режима дня и полноценное питание.

ЛИТЕРАТУРА

1.  Белозеров  Ю.М.  Детская  кардиология. –  М.: МЕДпресс-информ, 2004. – 600 с.

2.  Белозеров Ю.М. // Российский вестник перинатологии           и          педиатрии. –  1996. –            № 4. – С. 42–47.

3.  Беляева  Л.М.  Артериальные  гипертензии  у детей  и  подростков. –  Минск:  Белорусская наука, 2006. – 162 с.

4.  Беляева  Л.М.,  Войтова  Е.В.,  Ковалев  А.А. Тяжелые  металлы  и  хронические  заболевания у детей (диагностика, профилактика и лечение):     метод.      рекомендации. –     Минск,2000. – 26 с.

5.  Беляева  Л.М.,  Хрусталева  Е.К.  Сердечнососудистые заболевания у детей и подростков. – Минск: Вышэйшая школа, 1999. – 301 с.

6.  Беляева  Л.М.,  Хрусталева  Е.К.  Сердечнососудистые заболевания у детей и подростков. –  2-е  изд. –  Минск:  Вышэйшая  школа, 2003. – 364 с.

7.  Беляева Л.М., Хрусталева Е.К. Функциональные  заболевания  сердечно-сосудистой  системы  у  детей. –  Минск:  Амалфея,  2000. –208 с.

8.  Беляева  Л.М.,  Хрусталева  Е.К.,  Колупаева Е.А. Нарушения ритма сердца и проводимости у детей и подростков: Учеб.-метод. пособие. – Минск: БелМАПО, 2006. – 48 с.

9.  Беляева  Л.М.,  Хрусталева  Е.К.,  Колупаева Е.А. Проблемы детской кардиологии (пролапсы   сердечных  клапанов,   малые   аномалии развития  сердца,          миокардиодистрофия): Учеб.-метод.   пособие. –   Минск:   БелМАПО, 2007. – 48 с.

10. Беляева  Л.М.,  Хрусталева  Е.К.,  Колупаева Е.А. Проблемы детской кардиологии (пролапсы   сердечных  клапанов,   малые   аномалии развития      сердца,      миокардиодистрофия): Учеб.-метод. пособие. – Изд. 2-е, перераб. и доп. – Минск, 2008. – 48 с.

11. Городецкий  В.В.,  Талибов  О.Б.  Препараты магния в медицинской практике (малая энциклопедия магния). – М.: ИД Медпрактика-М. –2007. – 44 с.

12. Леонтьева  И.В.  Миокардиодистрофии  у  детей  (этиология,  патогенез,  клиника,  диагностика, лечение). – М., 2004. – 76 с.

13. Моисеев В.С., Сумароков А.В. Болезни сердца. Руководство для врачей. – М.: Универсум Паблишинг. – 2001. – 463 с.

14. Мутафьян  О.А.  Аритмии  сердца  у  детей  и подростков   (клиника,   диагностика   и   лечение). – СПб.: Невский Диалект, 2003. – 224 с.

15. Пак Л.С. // Трудный пациент. – 2007. – Т. 5, № 5. – С. 3–7.

16. Руководство   по    кардиологии    /    Под   ред. В.И. Коваленко. – К.: МОРИОН, 2008. – 1424 с.

17. Скальный  А.В.  Химические  элементы  в  физиологии и экологии человека. – М.: ОНИКС 21 век, 2004. – 215 с.

18. Скальный А.В., Быков А.Т., Яцык Г.В. Микроэлементы  и  здоровье  детей. –  М.,  2002. –133 с.

19. Трисветова Е.П., Бова А.А. // Здравоохранение. – 2001. – № 6. – С. 21–25.

20. Тутельман К.М., Леонтьева И.В., Чечуро В.В. Вариабельность сердечного ритма у детей с миокардиодистрофией  //  Тезисы  V  Всероссийского   Конгресса   «Детская    кардиология 2008». – М., 2008. – С. 82–84.

21. Чечуро В.В. и др. Характеристика метаболических нарушений у детей с миокардиодистрофией // Тезисы V Всероссийского Конгресса «Детская  кардиология  2008». –  М.,  2008. – С. 84–86.

22. Folkow  B.  //  Scan.  Cardiovas.  J. –  2007. –Vol. 35. – P. 163–172.

23. Petti C.A., Fowler V.G. // Cardiol. Clin. – 2003. –Vol. 21. – P. 219–233.

24. Topol  E.J.  (Ed.).  Textbook  of  cardiovascular medicine. –           3th       ed. –    Lippincott Williams&Wilkins, 2007. – 1628 p.

Данная статья взята из журнала «Медицинские новости», № 2, 2010.

Миокардиодистрофия — это… Что такое Миокардиодистрофия?

Миокардиодистрофия — невоспалительное поражение сердечной мышцы в виде нарушений в её метаболизме под влиянием внесердечных факторов.

Этиология

• Острые и хронические экзогенные интоксикации (отравления, алкоголизм и др.),
• эндокринные и обменные нарушения (тиреотоксикоз, микседема, Синдром Кушинга, ожирение, сахарный диабет, авитаминозы, голодание),
• анемии,
• физические перенапряжения,
• инфекции (в том числе тонзиллярная),
• физические агенты (радиация, невесомость, перенагревание),
• системные заболевания (коллагенозы, нейромышечная дистрофия и др.).

К миокардиодистрофии относят также отложение в миокарде патологических продуктов обмена или нормальных метаболитов — амилоида, железа (при гемохроматозе), гликогена и др. Некоторые формы миокардиодистрофии традиционно называют также миокардиопатиями (алкогольная, климактерическая, амилоидная).

Патогенез

Изменение течения биохимических процессов в миокарде с последующим нарушением микроструктур и сократительной функции мышечных волокон, до определённого предела обратимым.

Симптомы

Нередко маскируется признаками основного заболевания. Отмечается повышенная утомляемость, небольшая одышка при физических напряжениях, приглушение I тона сердца на верхушке, иногда умеренная тахикардия. При анемии часто выслушивается систолический шум над верхушкой и лёгочной артерией, при тиреотоксикозе нередки боли в области сердца, выраженная тахикардия, повышение систолического и пульсового давления, мерцательная аритмия; при микседеме — одышка, редкий пульс, гипотония, глухие тоны, рано появляются признаки сердечной недостаточности; при алкогольной миокардиодистрофии часты жалобы на сердцебиение, тахикардия, увеличение размеров сердца, сердечная недостаточность.

При прогрессирующем течении миокардиодистрофии любой природы развиваются сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма.

Диагностика

Изменения ЭКГ чаще умеренные, выражаются в снижении, уплощении и инверсии зубцов Т; при микседеме — снижение вольтажа, при электролитных нарушениях — изменения, наблюдающиеся при гипо- или гиперкалиемии. Лабораторные данные — отсутствуют признаки воспалительного процесса. Аускультативно отмечается ослабление верхушечного толчка и тонов сердца. При велоэргометрии наблюдается снижение толерантности к физическим нагрузкам.

Дифференциальный диагноз проводят с хронической ишемической болезнью сердца, миокардитами, миокардиопатиями.

Лечение

Устранение основного патологического процесса, вызвавшего миокардиодистрофию. Регулирование режима труда, предупреждение физических перегрузок, рациональное питание (коррекция обменных нарушений), санация хронических очагов инфекции. Назначают средства, способствующие нормализации обмена в миокарде — поливитаминные препараты, оротат калия (1 г в день), кокарбоксилазу (50-100 мг в день), метандростенолон (неробол) (0,005-0,01 г в день) и др. Прогноз при адекватной терапии благоприятный.

См. также

Литература

1. Справочник практического врача. Ред. проф. А. И. Воробьёв. Москва. изд. Медицина 1982 г

Ссылки

1. Сердечная мышца
2. Кардиосайт
3. Кардиология-обсуждение

Миокардиодистрофия — это… Что такое Миокардиодистрофия?

Миокардиодистрофия — невоспалительное поражение сердечной мышцы в виде нарушений в её метаболизме под влиянием внесердечных факторов.

Этиология

• Острые и хронические экзогенные интоксикации (отравления, алкоголизм и др.),
• эндокринные и обменные нарушения (тиреотоксикоз, микседема, Синдром Кушинга, ожирение, сахарный диабет, авитаминозы, голодание),
• анемии,
• физические перенапряжения,
• инфекции (в том числе тонзиллярная),
• физические агенты (радиация, невесомость, перенагревание),
• системные заболевания (коллагенозы, нейромышечная дистрофия и др.).

К миокардиодистрофии относят также отложение в миокарде патологических продуктов обмена или нормальных метаболитов — амилоида, железа (при гемохроматозе), гликогена и др. Некоторые формы миокардиодистрофии традиционно называют также миокардиопатиями (алкогольная, климактерическая, амилоидная).

Патогенез

Изменение течения биохимических процессов в миокарде с последующим нарушением микроструктур и сократительной функции мышечных волокон, до определённого предела обратимым.

Симптомы

Нередко маскируется признаками основного заболевания. Отмечается повышенная утомляемость, небольшая одышка при физических напряжениях, приглушение I тона сердца на верхушке, иногда умеренная тахикардия. При анемии часто выслушивается систолический шум над верхушкой и лёгочной артерией, при тиреотоксикозе нередки боли в области сердца, выраженная тахикардия, повышение систолического и пульсового давления, мерцательная аритмия; при микседеме — одышка, редкий пульс, гипотония, глухие тоны, рано появляются признаки сердечной недостаточности; при алкогольной миокардиодистрофии часты жалобы на сердцебиение, тахикардия, увеличение размеров сердца, сердечная недостаточность.

При прогрессирующем течении миокардиодистрофии любой природы развиваются сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма.

Диагностика

Изменения ЭКГ чаще умеренные, выражаются в снижении, уплощении и инверсии зубцов Т; при микседеме — снижение вольтажа, при электролитных нарушениях — изменения, наблюдающиеся при гипо- или гиперкалиемии. Лабораторные данные — отсутствуют признаки воспалительного процесса. Аускультативно отмечается ослабление верхушечного толчка и тонов сердца. При велоэргометрии наблюдается снижение толерантности к физическим нагрузкам.

Дифференциальный диагноз проводят с хронической ишемической болезнью сердца, миокардитами, миокардиопатиями.

Лечение

Устранение основного патологического процесса, вызвавшего миокардиодистрофию. Регулирование режима труда, предупреждение физических перегрузок, рациональное питание (коррекция обменных нарушений), санация хронических очагов инфекции. Назначают средства, способствующие нормализации обмена в миокарде — поливитаминные препараты, оротат калия (1 г в день), кокарбоксилазу (50-100 мг в день), метандростенолон (неробол) (0,005-0,01 г в день) и др. Прогноз при адекватной терапии благоприятный.

См. также

Литература

1. Справочник практического врача. Ред. проф. А. И. Воробьёв. Москва. изд. Медицина 1982 г

Ссылки

1. Сердечная мышца
2. Кардиосайт
3. Кардиология-обсуждение

Миокардиодистрофия — это… Что такое Миокардиодистрофия?

Миокардиодистрофия — невоспалительное поражение сердечной мышцы в виде нарушений в её метаболизме под влиянием внесердечных факторов.

Этиология

• Острые и хронические экзогенные интоксикации (отравления, алкоголизм и др.),
• эндокринные и обменные нарушения (тиреотоксикоз, микседема, Синдром Кушинга, ожирение, сахарный диабет, авитаминозы, голодание),
• анемии,
• физические перенапряжения,
• инфекции (в том числе тонзиллярная),
• физические агенты (радиация, невесомость, перенагревание),
• системные заболевания (коллагенозы, нейромышечная дистрофия и др.).

К миокардиодистрофии относят также отложение в миокарде патологических продуктов обмена или нормальных метаболитов — амилоида, железа (при гемохроматозе), гликогена и др. Некоторые формы миокардиодистрофии традиционно называют также миокардиопатиями (алкогольная, климактерическая, амилоидная).

Патогенез

Изменение течения биохимических процессов в миокарде с последующим нарушением микроструктур и сократительной функции мышечных волокон, до определённого предела обратимым.

Симптомы

Нередко маскируется признаками основного заболевания. Отмечается повышенная утомляемость, небольшая одышка при физических напряжениях, приглушение I тона сердца на верхушке, иногда умеренная тахикардия. При анемии часто выслушивается систолический шум над верхушкой и лёгочной артерией, при тиреотоксикозе нередки боли в области сердца, выраженная тахикардия, повышение систолического и пульсового давления, мерцательная аритмия; при микседеме — одышка, редкий пульс, гипотония, глухие тоны, рано появляются признаки сердечной недостаточности; при алкогольной миокардиодистрофии часты жалобы на сердцебиение, тахикардия, увеличение размеров сердца, сердечная недостаточность.

При прогрессирующем течении миокардиодистрофии любой природы развиваются сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма.

Диагностика

Изменения ЭКГ чаще умеренные, выражаются в снижении, уплощении и инверсии зубцов Т; при микседеме — снижение вольтажа, при электролитных нарушениях — изменения, наблюдающиеся при гипо- или гиперкалиемии. Лабораторные данные — отсутствуют признаки воспалительного процесса. Аускультативно отмечается ослабление верхушечного толчка и тонов сердца. При велоэргометрии наблюдается снижение толерантности к физическим нагрузкам.

Дифференциальный диагноз проводят с хронической ишемической болезнью сердца, миокардитами, миокардиопатиями.

Лечение

Устранение основного патологического процесса, вызвавшего миокардиодистрофию. Регулирование режима труда, предупреждение физических перегрузок, рациональное питание (коррекция обменных нарушений), санация хронических очагов инфекции. Назначают средства, способствующие нормализации обмена в миокарде — поливитаминные препараты, оротат калия (1 г в день), кокарбоксилазу (50-100 мг в день), метандростенолон (неробол) (0,005-0,01 г в день) и др. Прогноз при адекватной терапии благоприятный.

См. также

Литература

1. Справочник практического врача. Ред. проф. А. И. Воробьёв. Москва. изд. Медицина 1982 г

Ссылки

1. Сердечная мышца
2. Кардиосайт
3. Кардиология-обсуждение