5.6. Биохимические маркеры некроза миокарда

При некрозе миокарда содержимое погибшей клетки поступает в общий кровоток и может быть определено в пробах крови. Выбор маркеров некроза миокарда определяется их диагностической ценностью, в первую очередь чувствительностью и специфичностью. Важны также и такие характеристики, как время появления в диагностически значимых концентрациях в крови и время, в течение которого их концентрация (или активность) сохраняется повышенной.

Наиболее высокой специфичностью и чувствительностью обладают сердечные тропонины I и T. Для диагностики крупноочагового ИМ, каким, как правило, бывает ИМпST, достаточна чувствительность и МВ КФК. В последние годы предпочтительным считается определение на активности, а массы МВ КФК.

Преимущество МВ КФК – более раннее, чем у тропонинов, повышение в крови до диагностически значимого уровня. Рано поступает в кровь и такой биохимический маркер некроза миокарад, как белок, связывающий жирные кислоты (БСЖК)

², который может быть обнаружен уже через 2 часа от начала приступа, а в некоторых случаях и ранее. Вместе с тем, при использовании современных высокочувствительных тест-систем для определения сердечных тропонинов диагностически значимое повышение их уровня в крови можно определить уже через 3 часа от начала приступа, а повторный забор пробы еще через 3 часа позволяет получить диагностически значимый результат практически у всех больных, в том числе в ситуациях, когда в 1-й пробе уровень сердечного тропонина выше нормы и требуется исключить некоронарные причины его повышения (Приложение 5). Отрицательный тест на сердечный тропонин в сроки, когда ожидается его повышение, даже при стертой клинической картине и неопределенных изменениях ЭКГ позволяет исключить диагноз ИМ.

Важное свойство сердечных тропонинов – длительный период повышения концентрации в крови: до 10 суток для тропонина I и до 14 суток для тропонина T. Для целей диагностики повторных некрозов миокарда, если они развиваются в ближайшие 2 недели, могут быть использованы «короткие» маркеры: МВ КФК, миоглобин, БСЖК².

Использование общей КФК для диагностики ИМ не рекомендуется.

Позитивный результат определения биохимического маркера некроза миокарда – необходимый компонент комплексной диагностики ИМ. Вместе с тем, начало соответствующего лечения, в т.ч. реперфузионной терапии, не следует откладывать до подтверждения диагноза: оно должно быть начато немедленно, как только появятся необходимые критерии, например, достаточно выраженный подъем сегмента ST в определенные сроки после возникновения соответствующей клиники.

При взятии проб крови для определения биохимических маркеров некроза миокарда обязательно учитываются их изменения в динамике. Например, нормальная активность МВ КФК в пробе, полученной через 3 ч от начала приступа – ожидаемый факт, и он не отрицает диагноз развивающегося ИМ. Поэтому в течение первых суток анализы крови на биохимические маркеры некроза миокарда должны забираться неоднократно, например, с интервалом в 4-6 ч (это не относится к определению тропонинов). Причем определение концентрации тропонина или МВ КФК в пробе, взятой заведомо ранее того времени, когда можно ожидать их повышения, можно считать оправданным: это дает необходимую точку отсчета. При анализе повторных проб можно получить кривую, отражающую типичную картину повышения, а затем и снижения концентрации (активности) маркеров. Это необходимо не только для уточнения диагноза собственно ИМ, но также для выявления рецидива ИМ.

Концентрация сердечного тропонина в крови может повышаться не только при ИМ, но и при других поражениях сердца и даже внесердечных заболеваниях (Приложение 5). Более часто это наблюдается при использовании современных высокочувствительных тест-систем. Поэтому «золотое правило» – диагноз ИМ устанавливается на основании комплекса данных и с учетом клинической картины заболевания – сохраняет свою силу и при использовании таких маркеров некроза миокарда, как сердечные тропонины.

Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (оптимальный)

Определение концентрации маркеров повреждения миокарда, используемое для диагностики острого коронарного синдрома (ОКС) и инфаркта миокарда (ИМ).

Синонимы русские

Анализы крови при ОКС, маркеры ОКС.

Синонимы 

английские

Biomarkers of Acute Coronary Syndrome, ACS; Creatine kinase MB (CK-MB), Troponin I, Myoglobin, AST, ALT.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
• Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
• Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Острый коронарный синдром (ОКС) – это совокупность клинических признаков и симптомов, позволяющих подозревать у пациента нестабильную стенокардию или острый инфаркт миокарда (ИМ). Для дифференциальной диагностики ОКС и других заболеваний, которые могут протекать со схожей клинической картиной (например, тромбоэмболия легочной артерии), и для дифференциальной диагностики клинических форм ОКС (нестабильная стенокардия, ИМ с подъемом сегмента ST или без подъема сегмента ST) проводят ряд дополнительных исследований. Лабораторные тесты – неотъемлемая часть диагностического обследования пациента с ОКС и подозрением на ИМ.

Диагностическое обследование при ОКС включает измерение в крови концентрации креатинкиназы MB, тропонина I и миоглобина, а также аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ).

Тропонин I

Тропонины (C, T и I) – группа белков сократительного комплекса миокарда и поперечно-полосатых мышц. Благодаря тому, что существуют характерные исключительно для миокарда изоформы тропонинов T и I (сердечные тропонины Tи I), их используют в качестве маркеров повреждения миокарда.

Тропонины – это самые точные и предпочтительные в настоящий момент маркеры повреждения миокарда. Тропонин I и тропонин T имеют примерно одинаковую чувствительность и специфичность в отношении повреждения миокарда. Эти маркеры часто используются вместе, но могут применяться и по отдельности.

Концентрация сердечных тропонинов при наличии ИМ повышается через 4-10 часов после возникновения симптомов болезни и остается повышенной в течение двух недель после появления симптомов, поэтому эти маркеры могут быть использованы для диагностики недавно перенесенного ИМ.

Чувствительность сердечных тропонинов в отношении ИМ при исследовании в первые 4 часа от возникновения симптомов составляет около 35 %, через 10 часов — 95 %. Поэтому тропонин I измеряют несколько раз – при поступлении, через 6 и 12 часов. Специфичность сердечных тропонинов в отношении ИМ достигает 96 %.

Важно отметить, что специфичность лабораторных маркеров в отношении повреждения миокарда и инфаркта миокарда – это не одно и то же. Так, сердечные тропонины имеют 100 % специфичность в отношении повреждения миокарда, но не инфаркта миокарда. Повышение уровня тропонинов может наблюдаться и при других заболеваниях сердца, например при травме сердца, хронической сердечной недостаточности, миокардите, перикардите, гипертрофии левого желудочка, или при других заболеваниях и состояниях, сопровождающихся повреждением миокарда, например при сепсисе, дыхательной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии, химиотерапии при злокачественном новообразовании или хронической почечной недостаточности.

Следует особо подчеркнуть, что концентрация сердечных тропонинов может оставаться нормальной в течение первых 4-6 часов даже при случившемся инфаркте.

Сердечные тропонины – это не только диагностические, но и прогностические маркеры. Повышение их концентрации связано с повышенным риском смерти от ИМ и его осложнений. Показано, что степень риска находится в прямой зависимости от степени повышения концентрации тропонинов.

Креатинкиназа МВ

Креатинкиназа МВ (CK-MB) представляет собой одну из изоформ фермента креатинкиназы, участвующего в энергетическом обмене клеток. Фермент креатинкиназа состоит из двух субъединиц M (от англ. muscle) и B (от англ. brain). Комбинации этих субъединиц образуют изоформы креатинкиназы CK-BB, CK-MM и CK-MB. Изоформы CK-MM и CK-BB преобладают в мышечной и нервной ткани, а креатинкиназа MB находится практически исключительно в сердечной мышце. Поэтому увеличение концентрации креатинкиназы MB служит в качестве специфичного индикатора повреждения миокарда.

В крови человека, переживающего острый инфаркт миокарда, увеличение концентрации креатинкиназы MB может быть выявлено в течение первых 4-8 часов после возникновения симптомов заболевания. Пик повышения концентрации приходится на 24-48 ч, а нормализация показателя обычно заканчивается к 3 суткам. Быстрая нормализация этого показателя позволяет использовать креатинкиназу MB не только для диагностики первичного ИМ, но и для диагностики рецидивирующего инфаркта. Считается, что пиковая концентрация креатинкиназы MB не отражает объема повреждения миокарда.

Чувствительность креатинкиназы MB в отношении ИМ при однократном исследовании составляет около 35 %, а при повторных исследованиях достигает 95 %. По этой причине исследования концентрации креатинкиназы MB, как правило, повторяют через 6 и 12 часов после поступления в приемный покой. Специфичность теста достигает 80 %. Следует особо подчеркнуть, что концентрация креатинкиназы MB может оставаться нормальной в течение первых 4-8 часов даже при наличии случившегося инфаркта.

Если у пациента обнаруживается повышение уровня тропонина I при нормальном значении креатинкиназы MB, говорят о микроинфаркте или продолжительном незначительном повреждении миокарда. Повышение как креатинкиназы MB, так и тропонина I свидетельствует о наличии острого ИМ.

Как и в случае с сердечными тропонинами, повышение креатинкиназы MB может наблюдаться не только при ИМ, но и при других заболеваниях сердца и некоторых других органов.

Миоглобин

Миоглобин – это низкомолекулярный белок, присутствующий в миокарде и поперечно-полосатой мускулатуре. Повышение концентрации миоглобина может быть обнаружено в первые 2 часа после возникновении некроза миокарда. Таким образом, миоглобин – это самый ранний клинико-лабораторный маркер ИМ. Этот маркер не специфичен для повреждения миокарда, но очень чувствителен. Высокая чувствительность этого маркера означает, что диагноз «ИМ» может быть практически исключен, если концентрация миоглобина, измеренная в первые 4-8 часов от начала симптомов заболевания, находится в пределах нормальных значений. Следует отметить, что концентрация миоглобина быстро снижается.

АСТ и АЛТ

АСТ и АЛТ – это ферменты, катализирующие перенос аминогрупп между аминокислотами (трансаминазы). Они находятся во многих тканях и органах и поэтому не являются специфичными для сердечной мышцы маркерами. Повреждение миокарда сопровождается повышением концентрации АСТ и АЛТ в крови, которое может быть выявлено через 6-12 часов после возникновения некроза миокарда, достигает пика через 24-48 часов и нормализуется к 7 дню болезни.

Изменения концентрации АСТ и АЛТ могут наблюдаться при многих других заболеваниях, в том числе при заболеваниях печени, гемолизе, ишемии почек, селезенки и кишки, а также при применении салицилатов, опиоидных препаратов и варфарина.

В настоящее время АСТ и АЛТ рассматриваются в качестве дополнительных маркеров повреждения миокарда. По своей информативности они значительно уступают сердечным тропонинам и креатинкиназе MB.

При подтверждении диагноза «ИМ» или другой клинической формы ишемической болезни сердца (ИБС) целесообразно провести дополнительное лабораторное обследования для выявления и коррекции факторов риска ИБС, в первую очередь гиперхолестеринемии (липидограмма) и сахарного диабета (глюкоза натощак или гликированный гемоглобин).

Для чего используется исследование?

• Для диагностики острого коронарного синдрома (ОКС) и инфаркта миокарда (ИМ).

Когда назначается исследование?

• При наличии типичных симптомов ОКС: внезапной интенсивной боли в области сердца, связанной с физической нагрузкой или возникшей в покое, иррадиирующей в левую руку, шею, нижнюю челюсть, длящейся более 15 минут и сопровождающейся головокружением, слабостью, одышкой, чувством сердцебиения и беспокойством;
• при выявлении ЭКГ-признаков инфаркта миокарда.

Что означают результаты?

Референсные значения

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

Что может влиять на результат?

• Время, прошедшее с момента возникновения первых симптомов заболевания;
• объем поражения миокарда;
• наличие сопутствующих заболеваний сердца;
• наличие заболеваний скелетной мускулатуры, почек, печени и некоторых других органов;
• прием кардиотоксичных препаратов (доксорубицин, митоксантрон).

 Скачать пример результата

Важные замечания

• Повторные исследования рекомендуется выполнять с помощью одних и тех же тест-систем, то есть в одной лаборатории;
• результат комплексного анализа необходимо оценивать с учетом клинических, дополнительных лабораторных и инструментальных данных.

Также рекомендуется

[40-039] Липидограмма

[06-015] Глюкоза в плазме

[06-014] Гликированный гемоглобин (HbA 1c)

Кто назначает исследование?

Кардиолог, терапевт, врач общей практики.

Литература

• Mosleh W, Abdel-Qadir H, Farkouh M. Biomarkers in the emergency workup of chest pain: uses, limitations, and future. Cleve Clin J Med. 2013 Sep;80(9):589-98. Review.
• Achar SA, Kundu S, Norcross WA. Diagnosis of acute coronary syndrome. Am Fam Physician. 2005 Jul 1;72(1):119-26.
• McPhee S.J., Papadakis M. CURRENT Medical Diagnosis and Treatment / S. J. McPhee, M. Papadakis; 49 ed. — McGraw-Hill Medical, 2009.

Лабораторные исследования в диагностике острого коронарного синдрома

Маркёры повреждения миокарда

Всем пациентам с подозрением на наличие острого коронарного синдрома необходимо определить биохимические маркёры некроза миокарда (сердечные тропонины I или Т, КФК и МВ-КФК) исходно и через 6-12 ч. Сердечные тропонины Т и I, как маркёры некроза миокарда, из-за их большей специфичности и чувствительности имеют преимущества по сравнению с традиционными определяемыми КФК и МВ-КФК. Если результат при первом исследовании отрицательный или от момента начала болевого приступе до взятия крови прошло менее 6 ч, следует повторить анализ через 6-12 ч. Другие маркёры повреждения (миоглобин, ЛДГ) редко используют в клинической практике. Большое внимание уделяют оперативности определения маркёров повреждения. Широкое распространение получили прикроватные анализаторы тропонина Т и I. При их наличии время, затраченное на определение показателя, не должно превышать 15-20 мин от момента госпитализации. Чувствительность «прикроватных» анализаторов заметно уступает стационарным, поэтому при получении отрицательных или сомнительных результатов желательно повторное исследование тропонина в центральной лаборатории. Если оборудование для определения тропонина находится только в центральной лаборатории, время анализа не должно превышать 1 ч с момента госпитализации. 

Целесообразно одновременное определение сердечного тропонина и МВ-КФК. Если первый показатель более чувствителен и специфичен, то второй позволяет точнее установить сроки развития ИМ без подъёма сегмента ST. Для МВ-КФК важно серийное исследование, позволяющее выявить типичную для ИМ динамику в виде повышения уровня с последующей нормализацией в течение 2-3 дней.

Внимание!

Повышенный уровень тропонинов Т или I свидетельствует о некрозе клеток миокарда и по современной классификации при наличии ангинозного приступа считается достаточным основанием для постановки диагноза ИМ без подъема сегмента ST.

Сердечные тропонины —  не только маркёры повреждения миокарда, они служат важным показателем для стратификации риска и определения тактики лечения. У больных с повышенным уровнем сердечных тропонинов резко увеличивается риск коронарных осложнений. 

Для каждого маркёра повреждения существует характерное время появления в периферической крови, пик концентрации, а также продолжительность повышения уровня; преимущества и недостатки по сравнению с другими маркёрами (рис. 1.).

Рис. 1. Динамика маркёров повреждения миокарда

Биомаркёры 

В последние годы определяют уровень биомаркёров для стратификации риска и определения тактики лечения у больных острым коронарным синдромом без подъёма сегмента SТ. 

Маркёры воспаления

Большое внимание уделяют воспалению как причине дестабилизации атеросклеротической бляшки. В этой связи широко изучают так называемые маркёры воспаления, в частности С-реактивный белок. Больных с отсутствием биохимических маркёров некроза миокарда, но с повышенным уровня С-реактивного белка относят к группе высокого риска развития коронарных осложнений. Риск развития коронарных осложнений в зависимости от уровня С-реактивного белка: 

• < 1 мг/л — низкий: 
• 1-3 мг/л — средний; 
• > 3 мг/л — высокий. 

При концентрации С-реактивного белка выше 10 мг/л необходимо повторное его опредение и обследование для исключения источников воспаления или инфекции.

Другие маркёры воспаления (интерлейкины 1; 6; 10; 18, лиганд СD40, миелопероксидаза и т.д.) находятся в стадии клинического изучения и пока не рекомендованы для практического использования. 

Мозговой натрийуретический пептид (ВNР, рrо-ВNР) синтезируется в желудочках сердца, в основном в левом. Стимулируют продукцию ВNР повышение напряжения стенки ЛЖ и перегрузка объемом. Отмечена высокая чувствительность BNP в отношении ишемического повреждения, по некоторым данным даже превосходящая тропонин. У больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST при повышенном у ровне BNP (> 80 пг/мл) риск смерти возрастает более чем в 2 раза.

Клиренс креатинина, концентрация креатинина, микроальбуминурия — полезные тесты для стратификации риска. У больных со сниженным клиренсом креатинина и повышенным уровнем креатинина прогноз существенно хуже. 

Внимание! 

Каждый из приведённых предикторов неблагоприятного прогноза независимый, то есть даёт дополнительную информацию о прогнозе. При наличии технической возможности целесообразно одновременное определение уровней сердечного тропонина, С-реактивного белка, ВNР/рrо-ВNР и клиренса креатинина. 

Общий и биохимический анализы крови

Всем пациентам с подозрением на острый коронарный синдром следует провести: стандартный общий и биохимический анализы крови для исключения альтернативных диагнозов, факторов, усугубляющих течение стенокардии; скрининг на сахарный диабет, гиперлипидемию; оценки состояния функции печени и почек и т.д.

Шахнович Р.М.

Острый коронарный синдром

Опубликовал Константин Моканов

ранние, биохимические, лабораторные, показатели и рекомендации

Если внезапно беспокоит сильная боль в груди, необходимо обратиться за помощью к доктору. При определенном комплексе симптомов больного госпитализируют, предполагая инфаркт, и уже в больнице, располагая специфическим оборудованием, уточняют диагноз. В отделении кардиологии сделают анализы на маркеры инфаркта миокарда, а также снимут показатели ЭКГ, проанализируют жалобы больного. Учитывают, что в острой стадии электрокардиограмма может не дать информации о коронарном синдроме.

Обратить внимание!

Недостаточно информативным ЭКГ чаще оказывается у пожилых пациентов либо у женщин. В большинстве случаев такие больные ощущают достаточно слабую боль, а у некоторых она отсутствует вовсе, что существенно усложняет диагностирование состояния. Возможно отклонение от стандартного течения и при наличии нарушений функциональности эндокринной системы.

Сомневаясь в точном диагнозе, нуждаясь в дополнительной информации, врач обязательно возьмет кровь на предмет обнаружения маркеров острого инфаркта миокарда. Этот метод уточнения состояния позволяет предупредить врачебную ошибку даже в случае, когда клиническая картина сильно смазана.

Маркеры: какие бывают?

Болезни сердца и сосудов напрямую связаны с нарушением качества тока крови. Врачи установили, что вероятность летального исхода при сбоях выше, если пациент страдает от сосудистой закупорки, недостаточности работы сердца или нарушении ритма сокращения сердечной мышцы. Также установлено, что наилучшие прогнозы у тех пациентов, которые вовремя обратились при инфаркте в больницу, а врачи смогли сразу поставить корректный диагноз. Быстрая постановка точного диагноза и принятие мер для оздоровления больного помогают минимизировать вероятность осложнений. При уточнении диагноза обязательно проверяют кровь, выявляя наличие в ней биологических маркеров.

Маркеры инфаркта миокарда в крови – это белковые структуры, из концентрации и состояния которых можно заключить, насколько тяжело состояние пациента. Состояние маркеров меняется со временем, что также помогает выявить, как давно инфаркт начался. При анализе можно определить, имеет ли место стенокардия, начались ли некротические процессы. Следовательно, диагноз будет поставлен точно, а значит, правильно выбрана программа лечения.

Нюансы вопроса

Сердечные маркеры инфаркта миокарда высокоспецифичны, чувствительны к протекающим в мышце сердца некротическим процессам. Достаточное для диагностики количество маркеров в кровеносной системе наблюдается, едва появляются выраженные симптомы патологического состояния. Достаточный для уточнения диагноза уровень сохраняется продолжительное время.

В наши дни у врачей нет информации о существовании некоторого универсального маркера инфаркта миокарда, показателя, который бы давал точную информацию о состоянии больного и в самом начале развития инфаркта, и по мере прогресса. Ранние маркеры, как известно, наблюдаются лишь несколько первых часов с момента развития инфаркта, в то время как поздние проявляют себя через 9 часов и далее. Для уточнения диагноза приходится анализировать обе группы показателей.

Биохимия и показатели

Маркеры инфаркта миокарда по времени – первый параметр, на который проверяют кровь поступившего в кардиологическое отделение пациента. В частности, на ранний процесс указывает миоглобин – пигмент, локализованный в мягких тканях. В норме вес вещества – порядка 18-ти кДа. В первые два часа инфаркта концентрация этого соединения резко растет, а через сутки он полностью выводится посредством урины. Современные технологии таковы, что определение концентрации указанного пигмента возможно всего лишь за 10 минут.

Необходимо учитывать, что миоглобин сконцентрирован в первую очередь в скелетных мышцах, а концентрация этого соединения определяется эффективностью функционирования почек. Миоглобин дает определенное представление о некротических процессах в сердечной мышце, но данные недостаточно полны и точны, поэтому на практике именно его в качестве основного раннего маркера инфаркта миокарда используют редко.

Что еще есть?

Маркером инфаркта миокарда является креатинфосфокиназа (КФК). Это вещество в норме находится в мышцах, поэтому для определения инфаркта используется редко и лишь в качестве дополнительного сигнала – сам по себе параметр КФК не может дать точного представления о протекающих процессах. В норме КФК наблюдается в плазме крови через 4 часа с момента начала острого патологического состояния.

Заподозрить инфаркт на раннем этапе можно, если анализы показывают сердечный белок. Проверка на этот параметр обязательно проводится при подозрении на инфаркт. При наличии сердечного белка можно с уверенностью говорить о некротических процессах в организме. Врачи уточнили, что белковая структура необходима для соединения карбоксильных кислот. В мышце сердца этот белок содержится в достаточно высокой концентрации, если начинается инфаркт, а вот в здоровом состоянии его содержание значительно ниже. Специфичность сердечного белка в качестве маркера повреждения миокарда выше указанных ранее соединений.

Прогресс состояния

Более поздние маркеры повреждения миокарда – биохимические показатели, позволяющие уточнить некротические процессы. Обычно их можно выявить через шесть часов с момента начала патологического состояния, некоторые – позже. Один из классических маркеров – лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Это цитозальная белковая структура, которая в настоящее время – один из основных для показателей, помогающих врачу обнаружить клеточные повреждения, характерные инфаркту. На ранней стадии анализ на ЛДГ смысла не имеет, так как достаточная для постановки диагноза концентрация в кровеносной системе наблюдается довольно поздно. Наличие ЛДГ помогает разграничить инфаркт и стенокардию.

Еще один важный биохимический маркер инфаркта миокарда – аспартатаминотрансфераза. Довольно высокие показатели концентрации соединения свойственны скелетным тканям, сердечной мышце, печени и почкам. Некротическая восприимчивость вещества относительно невысокая, поэтому в качестве основного показателя при выявлении инфаркта его не используют.

Нюансы анализов

В качестве стандартных лабораторных маркеров инфаркта миокарда следует отметить сердечные белковые структуры, участвующие в сократительных процессах, и особенно тропонины. За счет высокой специфичности определение этих структур при анализе помогает быстро диагностировать инфаркт, а значит, раньше оказать больному квалифицированную помощь. Исходя из показателей содержания этих структур, врач может спрогнозировать развитие состояния, оценить шансы больного на выживание и излечение.

Определяя клинический инфаркт миокарда, необходимо помнить, что активность ферментов не всегда объясняется именно таким состоянием, но может указывать на иные нарушения в работе сердца, а также несердечные болезни. Лишь комплексное обследование позволяет установить диагноз точно и дифференцировать его от состояний, объясняющихся медицинскими вмешательствами (некоторыми методами обследования и вводимыми инъективно препаратами). Внезапное повышение количества ферментов возможно при тромболитической терапии, поскольку биологически активные структуры вымываются из сердечных тканей. Чтобы анализы были максимально точными и детальными, следует определить активность разных веществ в течение некоторого времени. Известно несколько методов исследования – в каждой клинике врачи самостоятельно принимают решение в пользу обращения к тому или иному варианту работы.

Показатели и изменение со временем

Самый ранний маркер инфаркта миокарда миоглобин растет в первые пару часов после приступа, а наибольших показателей достигает через 6 часов. Через сутки параметр приходит в норму.

КФК повышается через 4 часа, наибольшие показатели наблюдаются через 16 часов. Через два дня значения нормализуются.

АсАт – маркер инфаркта миокарда, повышающийся через (в среднем) 10 часов, а максимума достигающий ко второму дню. К седьмым суткам показатели возвращаются в норму.

Позже прочих реагирует ЛДГ. Фермент активизируется примерно через 24 часа после первичного приступа, а наибольшие показатели выявляются в среднем через 4 дня после оного. Ближе к 14-ому дню содержание ЛДГ понижается до стабильно нормального значения.

Обязателен анализ на КФК-МВ-изофермент, I и Т тропонины. Скоростное выявление инфаркта чаще практикуется посредством иммунологического исследования для определения параметров тропонина-Т. Эта белковая структура наблюдается в ответственных за сокращение мышечных волокнах, в жидкости внутри клеток. При анализах максимальные показатели обычно можно наблюдать уже через три часа после приступа, а на третий день приходится второе пиковое значение. Через 1,5-2 недели значение стабилизируется и опускается до нормального.

Важно знать!

Описанный выше метод исследования состояния пациента позволяет определить маркеры инфаркта миокарда, указывающие не только на крупные, но и небольшие очаги повреждения. Это особенно важно, учитывая, что врачи регулярно вынуждены работать с лицами, страдающими стенокардией в нестабильной форме – анализ маркеров помогает поставить точный диагноз и сформулировать прогноз. Известно, к примеру, что при нормальной концентрации тропонина-Т до 95% выживают, а в период нахождения под стационарным наблюдением острого инфаркта не происходит.

Чтобы сделать анализ, необходимо 150 мкл крови. Жидкость наносят на предназначенную для этого полоску и через 20 минут проверяют итоги. При инфаркте белок выявляется в количестве 0,2 нг/мл и выше, то есть полоска будет иметь две линии. При одной линии результат считают отрицательным. Для исключения ошибочного итога через несколько часов исследование повторяют. Допускается делать такое тестирование еще до помещения человека в стационар кардиологической клиники.

Актуальность вопроса

При заболеваниях сердца преимущественный процент летальных исходов приходится на острый коронарный синдром и недостаточность работы сердца, а также наличие тромбов, блокирующих сосуды, и дестабилизацию ритма сокращения сердца. Клинический инфаркт миокарда с минимальной степенью вероятности приводит к таким осложнениям, если его устанавливают рано, точно. Лучший прогноз у пациента, обратившегося в клинику и получившего квалифицированную помощь. Подход к стабилизации состояния должен выбираться индивидуально.

Чтобы сформулировать максимально актуальные при инфаркте миокарда рекомендации, берут кровь на анализ, в ходе чего определяют биохимические маркеры, рассмотренные выше. Исходя из показателей по концентрации, можно понять, каковы особенности протекания патологии в конкретном случае. Даже если состояние относительно легкое, инфаркт требует срочного лечения, а в будущем – профилактики повтора ситуации.

Маркеры: такие разные, но все важные

Можно сформулировать адекватные рекомендации при инфаркте миокарда, оценивая состояние маркеров, поскольку им свойственна достаточно высокая чувствительность к некротическим процессам. Если симптомы нарастают быстро, маркеры также вскоре наблюдаются в кровеносной системе в тех количествах, когда возможно точное установление диагноза. Такие параметры сохраняются достаточно продолжительный срок, поэтому у врачей достаточно времени для определения диагноза.

Серьезная проблема медицины – отсутствие информации о некотором универсальном маркере, который бы давал представление о патологическом состоянии и на раннем этапе, и при поздних сроках. Более точными считаются поздние показатели.

Проблема: откуда и почему?

Инфаркт и некротические процессы зачастую начинаются из-за тромба, перекрывающего кровоток. Тромб появляется из-за атеросклеротической бляшки. Сердечная мышца не получает необходимых питательных компонентов, в первую очередь – кислорода, что существенно снижает жизнеспособность: в среднем она оценивается в 30 минут. Если успеть оказать больному помощь в этот срок, мышцу можно спасти. Помочь можно только в условиях реанимации, в интенсивной терапии кардиологического отделения клиники. При отсутствии такой поддержки дистрофия тканей, некротические процессы прогрессируют, обратить их невозможно. Через пять часов после инфаркта больная зона гибнет полностью.

Уточнение диагноза при инфаркте во многих случаях осложнено смешанной симптоматикой и отсутствием типовых проявлений. Классическая картина предполагает болезненность в левой половине груди, проявления сбоев на кардиограмме и наличие биохимических маркеров. Уточнение диагноза возможно при нарушении частоты и ритма сердцебиения, сложности дыхания и холодном поте. У больных бледнеет кожа, боль отдается в шею, печи и руки, в животе ощущаются спазмы, беспокоит одышка. При отсутствии точных выводов при первичной диагностике необходим биохимический анализ крови. В ходе такого исследования точно устанавливают, насколько тяжел процесс, как велика площадь повреждений.

Как это работает?

Один из показателей инфаркта – резорбционно-некрозный синдром. Он объясняется попаданием в кровеносную систему веществ, вырабатывающихся при асептическом некрозе. Наличие специфических ферментов провоцирует лихорадку, отражается на анализах крови смещением концентрации разных компонентов. Ферменты выходят из миоцитов, чья жизнедеятельность подошла к концу. При наличии таких явлений для подтверждения инфаркта необходимо взять анализ на кардио-специфические ферменты. Если их уровень растет, при этом коррелирует с выявленными учеными сроками, можно с уверенностью говорить об инфаркте.

Правильное и быстрое уточнение ситуации помогает дифференцировать страдающих инфарктом от прочих лиц, у которых установлены сердечные боли. Маркеры, как известно на современном уровне развития медицины – самый достоверный способ выявления диагноза. Получаемая таким образом информация точнее кардиограммы.

Инфаркт: о чем идет речь?

Инфаркт – острое патологическое состояние, объясняющееся блокированием тока крови в коронарном сосуде. Спустя некоторое время начинаются некротические процессы (для сердечной мышцы – порядка 30 минут). Участки некроза называют ишемией. Расположенные здесь клетки не могут проводить импульсы, сокращаться и функционировать иным образом, то есть элемент становится инертным, что приводит к нарушению работы всего органа. Чем крупнее очаг, чем более важные для жизнедеятельности клетки были затронуты, тем сильнее инфаркт повлияет на будущее человека.

При инфаркте есть риск летального исхода уже в первые минуты острого состояния, но некоторые переносят его, не обращаясь ко врачу, и даже не подозревают свою болезнь. Конкретные особенности зависят от формы. Выделяют два основных класса: мелкие очаги и крупные. Крупный также известен на Q-инфаркт, так как на кардиограмме появляется специфический зубец, отсутствующий у здорового человека. Он указывает на глубинное нарушение функциональности сердечных структур. Иногда это же состояние называют трансмуральным инфарктом, то есть патологией, при которой некроз распространился по стенке во всю ее толщину. Полное восстановление даже по прошествии продолжительного времени невозможно: появляется рубец. Как правило, патология провоцирует тяжелые последствия.

Мелкоочаговый инфаркт (нетрансмуральный) диагностируют, когда некротические процессы не пронизывают насквозь стенку миокарда, а на ЭКГ нет характерного зубца. Некоторые больные после такого инфаркта полностью восстанавливаются, сердце работает, как и до патологии. У других последствия есть, но достаточно легкие.

Возможно несколько вариантов локализации участка некроза: в желудочке права или слева, в предсердии. Последнее встречается реже всего, а наиболее типичный вариант – поражение желудочка слева. Возможно нарушение целостности одного из участков этой области или нескольких стразу. Наиболее опасный – это циркулярный инфаркт, то есть состояние, охватывающее все желудочковые стенки одновременно.

Маркеры инфаркта миокарда и их важность в диагностике

Инфаркт миокарда – опасное сердечное заболевание, возникающее вследствие тромба, образующегося из погибших клеток, перекрывающего кровоток в коронарных артериях. Некроз клеток может появиться, как в их группах, так и на целых участках ткани сердечной мышцы. В ряде случаев нарушения кровообращения могут быть вызваны спазмом в коронарной артерии. Для выявления недуга применяются различные методы, в том числе маркеры инфаркта миокарда. Но очень важно знать причины, способствующие появлению болезни.

Кровь на кардиоспецифические маркеры является обязательным анализом в диагностике инфаркта

Основными из них являются следующие факторы:

• генетика и наследственная предрасположенность;
• атеросклероз и ишемическая болезнь сердца;
• злоупотребление табакокурением и алкоголем;
• ожирение и наличие избыточного веса;
• сахарный диабет;
• сидячий образ жизни и отсутствие физических нагрузок;
• регулярные волнения и стрессы;
• постоянно повышенное артериальное давление.

Симптомы болезни

Первым, и самым значимым симптомом болезни является жгучая или давящая боль в области сердца, которая не прекращается более двадцати – тридцати минут. Боль может отдавать в другие части тела, например, в голову, шею или левую руку. На болевые ощущения при патологии не действуют специальные сердечные обезболивающие препараты. У некоторых пациентов появляется одышка, а в ряде случаев возникает отек легких,  тошнота и позывы к рвоте. Изменения пульса, сильная тахикардия, внезапная слабость в ногах и руках также могут быть признаками болезни.

Важно! Так как инфаркт чреват самыми негативными последствиями, то его своевременная диагностика, одной из методик которой являются маркеры повреждения миокарда, а также правильное лечение могут спасти больному здоровье и жизнь. Поэтому при возникновении первых же симптомов недуга необходимо незамедлительно обратиться к врачу.

Диагностика заболевания

Для того чтобы у больного появился шанс на скорейшее выздоровление, очень важно провести правильное диагностирование болезни. Одним из ее методов является электрокардиограмма, которая показывает изменения в мышце сердца. Но этот метод не всегда является однозначно действенным. Вследствие гибели части клеток миокарда возникает повышенное содержание белков – лактатдегидрогеназы, тропонинов, миоглобина и других. Диагноз «инфаркт» устанавливается, если уровень биомаркеров повреждения миокарда  в крови больного существенно повышается.

 

Основным биомеркером является тропонин, обладающий очень повышенной чувствительностью, позволяющей определить даже самые микроскопические некрозные зоны. После того, как повреждаются кардиомиоциты, высвобождение в кровеносную систему сердечных тропонинов происходит в течение — от двух до шести часов, поэтому данный маркер инфаркта миокарда по времени может проявиться достаточно быстро. Существенное значение имеет выявление уровня креатинкиназы в сердце. Если он составляет больше, чем 10 мкг/л, то это является важным критерием постановки диагноза.

К биохимическим маркерам инфаркта миокарда относится и миоглобин, который увеличивается всего через один — два часа после возникновения инфаркта, и считается одним из наиболее ранних маркеров. К тому же, при помощи наблюдения за уровнем миоглобина осуществляется контроль повторения патологии и реперфузии. Также одним из биохимических маркеров некроза миокарда, используемых для ранней диагностики болезни, является БСЖК – белок, способный связывать жирные кислоты. Его максимальный выброс в кровеносную систему происходит в среднем через полтора – три часа после того, как миокард был поврежден. При этом показатели данного белка могут повыситься до 200- 500 нг/мл, а бывает и выше.

Маркер	Появление от начала заболевания,ч	Период, в течение которого концентрация маркера повышена	Чувствительность/специфичность через 6 ч после ИМ,%	Режим определения
Миоглабин	1-4	24 ч	78-91/59-100	Каждые 30-60 минут
МВ-КФК	4-6	72-96 ч	48-75/90-99	Каждые 8 ч в первые сутки, затем 1 раз в день до нормализации
Кардиотропин-Т	4-12	7-14 сут	67-89/84-95	При поступлении, затем через 6-12 часов после начала болевого приступа
Кардиотропин-I	4-12	7-10 сут	63-82/98-99

Сравнительная характеристика биохимических маркеров ИМ

После того, как пациент поступил в стационар, образцы его крови на выявление маркеров некроза миокарда следует брать и отправлять на анализ через семь – девять часов. Одновременно с анализами следует применять иные методы диагностики. К тому же, врачи постоянно следят за общим состояние пациента. Если первые образцы маркеров  инфаркта миокарда в норме, а состояние больного показывает при этом полную клиническую картину заболевания, то повторный анализ следует сделать через двенадцать – двадцать четыре часа после первого. После проведения всех диагностических мероприятий устанавливается окончательный диагноз и назначается соответствующее лечение.

Лечение и профилактика болезни

Чаще всего при диагнозе «инфаркт», пациента определяют в палату интенсивной терапии и назначают тромболитики, восстанавливающие кровоток в коронарной артерии и растворяющие тромб. После нескольких дней реанимации больному предписываются медикаментозные препараты, которые замедляют свертываемость крови и предотвращают появление новых тромбов. В ряде случаев применяются бета-блокады, способствующие понижению потребности клеток в кислороде и предотвращающие их некроз. Пациент обязан строго соблюдать постельный режим, избегать волнений и любых физических нагрузок.

Временные характеристики появления биохимических маркеров

Кроме этого, очень важным является соблюдение специальной диеты, предполагающей употребление в пищу только полезных для сердечной мышцы продуктов. Больному категорически запрещается пить крепкий кофе и чай, алкогольные и газированные напитки, есть жирные, острые, слишком соленые или сладкие продукты. По мере восстановления пациента, ему предписывается курс лечебной физкультуры. При этом нагрузки начинаются с самых минимальных и возрастают по мере выздоровления.  Жизнь пациента в течение нескольких месяцев после инфаркта должна проходить под постоянным наблюдением врачей во избежание повторной патологии и возможным осложнений.

Как известно, любую болезнь проще предотвратить, чем потом лечить. Ведь любой недуг чреват самыми негативными последствиями для человека и его организма. Особенно это актуально при таких серьезных недугах, как заболевания сердца. Для этого нужно соблюдать несколько простых правил:

1. вести здоровый образ жизни, отказавшись от курения и злоупотребления алкоголем;
2. соблюдать режим дня, правильно распределяя время работы и отдыха, и оставляя не менее семи часов на полноценный сон;
3. больше гулять на свежем воздухе и заниматься спортом;
4. избегать нервных перенапряжений, волнений и стрессов;
5. питаться здоровой пищей, включающей в себя много овощей и фруктов, кисломолочных продуктов, отварного мяса и каш, сократив до минимума употребление жирных, острых, чрезмерно соленых или сладких блюд.

5.6. Биохимические маркеры некроза миокарда

При некрозе миокарда содержимое погибшей клетки поступает в общий

кровоток и может быть определено в пробах крови. Выбор маркеров некроза

миокарда определяется их диагностической ценностью, в первую очередь

чувствительностью и специфичностью. Важны также и такие характеристики,

как время появления в диагностически значимых концентрациях в крови и

время, в течение которого их концентрация (или активность) сохраняется

повышенной. На рисунке представлена динамика сердечных тропонинов и МВ

КФК – наиболее важных с диагностической точки зрения биохимических

маркеров некроза миокарда в крови.

Рис.1 Время и степень повышения содержания в крови биохимических

маркеров некроза миокарда при ИМпST.

Наиболее высокой специфичностью и чувствительностью обладают

сердечные тропонины I и T. Для диагностики крупноочагового ИМ, каким, как

правило, бывает ИМпST, достаточна чувствительность и МВ КФК.

Преимущество МВ КФК – более раннее, чем у тропонинов, повышение в крови

до диагностически значимого уровня. Еще более «быстрым» биохимическим23

маркером некроза миокарда является миоглобин: при ИМпST повышение его

концентрации может определяться уже через 2 ч после начала ангинозного

приступа. Существенный недостаток этого маркера – низкая специфичность.

Важное свойство сердечных тропонинов – длительный период

повышения концентрации в крови: до 10 суток для тропонина I и до 14 суток для

тропонина T. Для целей диагностики повторных некрозов миокарда, если они

развиваются в ближайшие 2 недели, могут быть использованы «короткие»

маркеры: МВ КФК или миоглобин. Оптимально, если возможно определение

двух биохимических маркеров некроза миокарда: одного высокоспецифичного,

другого пусть и не столь специфичного, но раньше достигающего

диагностической значимости. Желательная диагностическая комбинация: один

из сердечных тропонинов и масса (или активность) МВ КФК.

Предпочтительно определение массы, а не активности МВ КФК.

Использование общей КФК для диагностики ИМ не рекомендуется, однако на

этот показатель можно ориентироваться в случаях, когда определение

сердечных тропонинов и МВ КФК не доступно.

Позитивный результат определения биохимического маркера некроза

миокарда – необходимый компонент комплексной диагностики ИМ. Вместе с

тем, начало соответствующего лечения, в т.ч. реперфузионной терапии, не

следует откладывать до подтверждения диагноза: оно должно быть начато

немедленно, как только появятся необходимые критерии, например, достаточно

выраженный подъем сегмента ST на фоне соответствующей клиники.

При заборе проб крови для определения биохимических маркеров

некроза миокарда обязательно учитывается их динамика. Например,

нормальная активность МВ КФК в пробе, полученной через 3 ч от начала

приступа – ожидаемый факт, и он не отрицает диагноз развивающегося ИМ.

Поэтому в течение первых суток анализы крови на биохимические маркеры

некроза миокарда должны забираться неоднократно, например, с интервалом в

4-6 ч (это не относится к определению тропонинов). Причем определение

концентрации тропонина или МВ КФК в пробе, взятой заведомо ранее того

времени, когда можно ожидать их повышения, можно считать оправданным: это

дает необходимую точку отсчета. При анализе повторных проб можно получить

кривую, отражающую типичную картину повышения, а затем и снижения

концентрации (активности) маркеров. Это необходимо не только для уточнения

диагноза собственно ИМ, но также и повторных ИМ. Полученные данные24

позволяют составить представление и о массе пораженного миокарда.

Динамика маркеров некроза миокарда – время достижения максимума

концентрации (активности) – позволяет судить о состоянии перфузии миокарда:

при восстановлении коронарного кровотока это происходит раньше (для МВ

КФК, как правило, до 16 ч от начала ангинозного приступа) за счет активного

вымывания веществ из очага поражения и поэтому может служить косвенным

доказательством произошедшей реперфузии.

Несмотря на высокую специфичность сердечных тропонинов, она не

абсолютна, и их концентрация в крови может повышаться не только при

поражениях миокарда другого происхождения (миокардиты, травма сердца и

пр.), но и при заболеваниях иных органов: ТЭЛА, расслоение аорты, тяжелая

СН, выраженная почечная недостаточность и пр. (подробнее — Приложение 3).

Поэтому «золотое правило» – диагноз ИМ устанавливается на основании

комплекса данных и с учетом клинической картины заболевания – сохраняет

свою силу и при использовании таких маркеров некроза миокарда, как

сердечные тропонины.

5.7. Рентгенография органов грудной клетки

Всем больным ИМпST рекомендуется рентгеновское исследование

грудной клетки с помощью портативного оборудования непосредственно в БИК.

Это исследование позволяет уточнить состояние органов грудной клетки,

выявить сопутствующие заболевания и осложнения, которые могут повлиять на

выбор лечебной тактики. Особенно велика роль рентгенографии в диагностике

застоя в малом круге кровообращения, в т.ч. в той стадии, когда он не может

быть диагностирован с помощью физикальных методов.

5.8. УЗИ

УЗИ сердца – важнейший дополнительный метод диагностики

крупноочагового ИМ, особенно в стадии развития, когда исследование

биохимических маркеров некроза миокарда еще неинформативно, а ЭКГ

диагностика затруднена. Выявление локальных нарушений сократимости ЛЖ (а

нередко и ПЖ) на фоне соответствующей клинической картины – важный

признак очагового поражения миокарда. Следует помнить, что локальные

нарушения сократительной функции желудочков сердца могут наблюдаться и

при тяжелой ишемии, не приведшей к развитию некроза, например, при25

нестабильной стенокардии, а также в случае рубцового поражения после ранее

перенесенного ИМ.

Велико значение УЗИ сердца не только для диагностики ИМ, но и для

оценки функции и геометрии ЛЖ, а также для распознавания таких его

осложнений, как тромбоз полости, разрывы сердца, нарушение функции

клапанов, в частности, митральная регургитация, ИМ ПЖ, перикардит.

Существенна роль УЗИ в диагностике расслоения аорты и ТЭЛА.

норма D-димера, тропонина, гомоцистеина, креатинкиназы, миоглобина, NT-proBNP. Показатели ниже или выше нормы, что это значит?

Заболевания сердечно-сосудистой системы в медицинской практике являются самыми сложными и опасными, которые чаще всего приводят человека к смерти, независимо от возраста больного.

Именно поэтому необходимо держать на постоянном контроле состояние своей сердечно-сосудистой системы, проходить профилактические осмотры у кардиолога, особенно, если к возникновению патологий имеются определенные предпосылки, например, наследственность, переутомление, тяжелые физические нагрузки и т.д.

В медицине существует термин биомаркер, который используют для обозначения белков, определяемых в крови. По концентрации данных белков можно судить о тяжести или наличии какого-либо заболевания. Биомаркеры – это индикаторы, которые позволяют выявить орган или ткань, с которой не все в порядке. В организме имеются специфические белки, которые присущи определенным органам или тканям. Когда человек начинает болеть, такой белок может попасть в кровь, в результате нарушения целостности клеток органа. Кардиомаркеры (сердечные маркеры) используются в диагностике людей с болью в груди и подозрением на острый коронарный синдром. Анализ на сердечные биомаркеры используется сегодня как дополнительный к основным тестам, таким как ЭКГ и измерение активности ферментов аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы и креатинкиназы. Сердечные маркеры – это комплексный анализ крови на содержание определенных ферментов. Кровь берется из вены в утренние часы, натощак.

За сутки до взятия крови необходимо исключить употребление алкоголя, а также психоэмоциональные и физические нагрузки.

Анализ на кардиомаркеры используют не только при определении заболеваний сердечно-сосудистой системы, но и перед операциями, который проводятся под наркозом, так как позволяет оценить выносливость сердца пациента. Часто диагностику проводят пожилым пациентам, которым нужна операция.

Анализ на кардиомаркеры может потребоваться и перед процедурой аборта, чтобы обезопасить жизнь женщины.

Нередко врач-инфекционист назначает данный анализ, так как инфекция может поразить сердечную мышцу.

В экстренных случаях кровь для исследования берут сразу при поступлении пациента в стационар, а также через 6 и 12 часов после первого взятия. Анализ обычно используют в комплексе с другими маркерами повреждения сердечной мышцы — креатинкиназой МВ и миоглобином. Это позволяет сделать точное заключение о наличии или отсутствии патологии.

Более подробную информацию по клиническим анализам читайте в разделе сайта : https://www.zdrav.kz/laboratornye-issledovaniya

Важно! Пациентам нельзя заниматься самодиагностикой и самолечением. Это может нанести непоправимый вред здоровью пациента. Один и тот же показатель лабораторного анализа может сопровождать разные патологии. Поэтому определить точный диагноз на основании результатов лабораторного исследования может только врач.

Миоглобин – это белок, который содержится в скелетных мышцах. По своей структуре он похож на гемоглобин, белок участвующий в переносе кислорода. Миоглобин попадает в кровоток вскоре после повреждения мышечной ткани и выявляется в крови уже через час после повреждения миокарда. Также появление этого сердечного биомаркера в кровотоке может быть связано с травмой скелетных мышц. Является самым короткоживущим маркером инфаркта миокарда, так как его концентрация в крови нормализуется за 24 часа. Это используется в диагностике, так как при расширенной зоне инфаркта миоглобин будет определяется в крови намного дольше. Определение миоглобина играет важную роль при повторном инфаркте миокарда, вероятность возникновения которого достаточно высока. Данный маркер используется в диагностике инфаркта миокарда в комплексе с другими биохимическими тестами.

Повышение: при инфаркте миокарда, выраженной почечной недостаточности с уремическим синдромом, воспалительных процессах, протекающих непосредственно в мышцах, травмах, глубоких термических и химических ожогах, судорогах.

Понижение: при РА (ревматоидный артрит), полимиозите (системное воспалительном заболевании мышечной ткани), миастении (повышение содержания «мышечного гемоглобина» связано с наличием в крови циркулирующих антител непосредственно к этому белку).

Белки тропонины являются структурными белками, они образуют тонкие нити мышечных волокон и регулируют движение сократительных белков. В скелетной и сердечной мышце превалируют разные формы белка тропонина T и I.

Сердечный тропонин Т и сердечный тропонин I используются в диагностике не так давно, однако хорошо зарекомендовали себя. Данные формы тропонина являются высокоспецифичными белками сердечной мышцы. Они позволяют проводить диагностику и выявлять нарушение работы сердца с большой точностью. В настоящее время их используют для ранней диагностики нарушений сердечной мышцы. Данные кардиомаркеры используется в диагностике инфаркта миокарда в комплексе с другими биохимическими тестами.

Повышение: при инфаркте миокарда, травме сердца, операции на сердце, повреждения миокарда после перкутанной транслюминальной коронарной ангиографии, дефибрилляции и других сердечных манипуляциях, недавней нестабильной стенокардии (лёгкий подъём концентрации), неишемической дилятационной кардиомиопатии, лекарственной интоксикации (цитостатики), миокардитах, отторжении сердечного трансплантата, сепсисе и других критических (шоковых) состояниях, терминальной стадии почечной недостаточности, миодистрофии Дюшенна-Беккера, ДВС-синдроме

Понижение: в большинстве случаев тропонин-I в крови не выявляется и считается нормой.

Креатинкиназа – это фермент, который выполняет энергетические функции в мышечных клетках. Существует три изоформы фермента. Каждая из них характерна для определенной группы мышц. В сердечной мышце находится изофермент креатинкиназа MB, который попадает в кровь в тех случаях, когда повреждаются клетки сердечной мышцы. Резкое увеличение концентрации креатинкиназы MB в крови наблюдается на третий-четвертый час после инфаркта миокарда, пик приходится с 10 до 24 часов после инцидента. Концентрация маркера в крови возвращается к норме в течение 72 часов. Однако повышение в крови креатинкиназы может также свидетельствовать и о других серьезных повреждениях мышечной ткани, а также почечной недостаточности. Измерение креатинкиназы выполняют двумя основными методами: электрофоретическим или иммунологическим. Второй метод является более точным. Также изофермент креатинкиназа MB может быть использован для определения тромбов. Креатинкиназа является одним из самых старых кардиомаркеров, недостатком ее является низкая специфичность. Данный кардиомаркер используется в диагностике инфаркта миокарда в комплексе с другими биохимическими тестами. Креатинфосфокиназа-МВ (КФК-МВ) – изофермент креатинфосфокиназы, характерный для ткани сердечной мышцы. Определение активности КФК-МВ- имеет большое значение при диагностике инфаркта миокарда и мониторинге постинфарктного состояния, позволяя оценить объём поражения и характер восстановительных процессов. Диагноз острого инфаркта миокарда подтверждается также наблюдением характерной динамики показателя, серийное определение КФК-MB с интервалом 3 часа в течение 6 — 9 часового периода при неспецифических изменениях ЭКГ более информативно, чем единичное измерение. Уровень КФК-МВ может быть измерен как в весовом выражении, так и в единицах активности.

Повышение: при инфаркте миокарда, нарушении кровообращения любых мышечных тканей (полимиозит, миокардит, дерматомиозит), хирургических операциях, травмах мышечных тканей, гипотиреозе, злокачественных онкозаболеваниях (рак матки, кишечника, простаты, печени, мочевого пузыря, молочной железы), органических заболеваниях головного мозга, чрезмерных физических нагрузках, лихорадке, приеме лекарственных препаратов: кортикостероиды, барбитураты, наркотические средства.

Понижение: при тиреотоксикозе.

Это предшественник мозгового натрийуретического пептида — BNP (BNP — brain natriuretic peptide). Название «мозговой» связано с тем, что впервые он был выявлен в мозгу животных. У человека основным источником ProBNP является миокард желудочков, он высвобождается в ответ на стимуляцию кардиомиоцитов желудочков, например, при растяжении миокарда при сердечной недостаточности. ProBNP расщепляется на два фрагмента: активный гормон BNP и N — терминальный неактивный пептид NT — proBNP. В отличие от BNP, для NT – proBNP характерны более длительный период полувыведения, лучшая стабильность in vitro, меньшая биологическая вариабельность и более высокие концентрации в крови. Перечисленные особенности делают этот показатель удобным для использования в качестве биохимического маркера хронической сердечной недостаточности. Определение уровня NT — proBNP в плазме крови помогает оценить степень тяжести хронической сердечной недостаточности, прогнозировать дальнейшее развитие заболевания, а также оценивать эффект проводимой терапии. Данный параметр используется в диагностике инфаркта миокарда в комплексе с другими биохимическими тестами.

Повышение: при сердечной недостаточности, гипертрофии левого желудочка, перегрузке правого желудочка, миокардите, остром инфаркте миокарда желудочков, остром коронарном синдроме, снижение фракции выброса правого желудочка, Болезни Кавасаки, отторжении сердечного трансплантата, болезнях почек, характеризующихся снижением фильтрации (аккумуляция гормона), синдроме Иценко-Кушинга.

Понижение: при ожирении (изменение метаболизма и клиренса Nt-proBNP).

Гомоцистеин является аминокислотой, который образуется из аминокислоты метионина, его концентрация в крови с возрастом увеличивается. Гомоцистеин может повреждать клетки и стенки сосудов, что в свою очередь ведет к образованию тромбов, проблемам с кровотоком. Данный кардиомаркер используется в диагностике инфаркта миокарда в комплексе с другими биохимическими тестами.

Повышение: при развитии инсульта, ишемической болезни сердца, заболеваниях периферических сосудов, диабете, наследственности, травме стенок сосудов.

Понижение: при беременности, рассеянном склерозе.

Даные антитела участвуют в утилизации фосфолипидов, которые большую роль играют в образовании тромбов. Особенно высокая концентрация данных антител в крови наблюдается перед процессом тромбообразования, а позже немного снижается. Данный тест используется в диагностике инфаркта миокарда в комплексе с другими биохимическими тестами.

Повышение (положительный результат): при первичной или вторичной антифосфолипидном синдроме, ВИЧ-инфекции, гепатитах В и С, малярии, герпесе зостер, сифилисе, хорее, эпилепсии, болезиь Бехчета, церебральном параличе, эссенциальном тромбоцитозе, гигантоклеточном артериите, ревматической полимиалгии, преэклампсии, инфаркте миокарда, тромбозе глубоких вен, приеме лекарств: пенициллин, прокаинамид, фенитоин, хлорпромазин, миноциклин.

Понижение (отрицательный результат): норма

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – один из основных ферментов гликолиза, который катализирует окисление L-лактата в пируват. Это внутриклеточный фермент, присутствующий в клетках практически всех крупных органов. ЛДГ обнаружена в головном мозге, почках, печени, легких, лимфатических узлах, миокарде, скелетных мышцах, селезенке, а также в эритроцитах, лейкоцитах и тромбоцитах. Определение активности изоферментов лактатдегидрогеназы 1 и 2 (ЛДГ 1, 2), используемое для диагностики инфаркта миокарда, а также других видов повреждения сердечной мышцы. Данный тест используется в диагностике инфаркта миокарда в комплексе с другими биохимическими тестами.

Повышение: при поражении сердца, почек, селезенки, лейкоцитов и эритроцитов, инфаркта миокарда, легочной эмболии и инфаркте легкого, заболеваниях крови, сопровождающихся гемолизом (гемолитическая, пернициозной, мегалобластической, серповидно-клеточной анемии, эритремия), злокачественных новообразованиях различных локализаций (рак яичек, раке печени, лимфоме, метастазах в костную ткань и печень и т. д.), лейкозах, патологиях печени (вирусные и токсические гепатиты, циррозе печени, обтурационной желтухе, алкогольной болезни печени), болезнях почек (инфаркт почки, гломерулонефрит, пиелонефрит), патологии мышц (мышечная дистрофия, травма, атрофия), переломах костей, застойной сердечной недостаточности, острой коронарной недостаточности (без инфаркта), миокардит (умеренное повышение фермента), инфекционном мононуклеозе, инфаркте кишечника, остром панкреатите, инсульте, судорожных припадках, гипотиреозе.

Понижение: при присутствии оксалатов и мочевины, ингибирующих фермент, приеме лекарственных средств, снижающих активность ЛДГ (амикацин, аскорбиновая кислота, гидроксимочевина, дофибрат, эналаприл, метронидазол, налтрексон, противосудорожные препараты, цефотаксим).

Общая активность креатинкиназы складывается из активности изоформ фермента – КК-ММ, КК-ВВ и КК-МВ, где М- мышечная субъединица фермента (muscle) и В-мозговая (brain). Изоформа КК-ВВ в основном присутствует в ткани мозга, легких, в желудке. Изофермент КК-ММ характерен для мышечной ткани, а изоформа КК-МВ сконцентрирована в ткани сердца. При поражении сердечной мышцы эта изоформа выходит из клеток сердца в кровяное русло, что сопровождается увеличением активности изофермента в крови.

Повышение (увеличение активности): при миопатии, дерматомиозиты, полимиозиты, алкогольной миопатии, инфекционном поражении сердечной мышцы, кардиохирургических операциях, шоке, острой гипоксии, интенсивной физической нагрузке (марафонский бег, подъем штанги, напряженные тренировки), гипотермии и гипертермии, злокачественных, некоторых онкологических заболеваниях (рабдомиосаркома, овариальная карцинома, рак предстательной железы, рак матки, рак ободочной кишки, рак легких), передозировке или длительном применении некоторых лекарственных препаратов (теофиллин, амитриптилин, изопротеренол, салициллаты), почечной недостаточности (уремия), гипотиреозе.

Понижение (снижение активности креатинкиназы MB): не является диагностически значимым.