Критерии Sgarbossa (инфаркт миокарда на фоне полной блокады ЛНПГ)

• Быстрое и точное определение инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI) в присутствии полной блокады ЛНПГ остается сложной задачей (а для некоторых российских врачей просто невыполнимой! ;)). 
• Руководство ACC/AHA по ведению STEMI 2004 года рекомендует проведение экстренной реперфузионной терапии пациентам с подозрением на инфаркт миокарда и впервые возникшей (свежей) блокадой ЛНПГ (класс IA). 

Это приводило к большому количеству неоправданных коронарографий/ЧТКА (около половины пациентов не имеют пораженных артерий).

Larson et al: 44% неоправданных коронарографий/ЧТКА

Chang et al: 80.8% неоправданных коронарографий/ЧТКА
Jain et al: 86% неоправданных коронарографий/ЧТКА (источник).

• Новые рекомендации ACC/AHA 2013 года резко изменили и удалили предыдущие рекомендации. Теперь впервые возникшая (свежая) блокада ЛНПГ, как эквивалент STEMI, исключена из показаний к реперфузионной терапии.
• Новые рекомендации не признают того, что некоторые пациенты с полной блокадой ЛНПГ действительно имеют STEMI и отмена реперфузионной терапии может стать фатальной. 
• Также наличие полной блокады ЛНПГ, свежей или давней, не прогнозирует развития ОИМ. 

Критерии Sgarbossa являются наиболее проверенными ЭКГ-признаками, способными помочь в диагностике STEMI при полной блокаде ЛНПГ, предотвратить неоправданные исследования, а также неуместное проведение ЧТКА/тромболитической терапии.

Про блокаду левой ножки.
Левая ножка является продолжением пучка Гиса, затем делится на переднюю и заднюю ветви. Передняя ветвь кровоснабжается перегородочными ветвями левой передней нисходящей артерии, задняя ветвь, как правило, имеет двойное кровоснабжение от перегородочных ветвей (проксимальные отделы) передней нисходящей артерии и задней нисходящей артерии (из правой коронарной артерии).

Электрокардиографически, полная блокада ЛНПГ определяется как расширение QRS больше или равное 120 мс; зазубренный или плоский зубец R в отведениях I, аVL, V5, V6; отсутствие зубцов Q в отведениях I, V5, V6; увеличенное время внутреннего отклонения >60 мс в отведениях V5 и V6, но нормальное в отведениях V1-V3. Блокада ЛНПГ может быть преходящей и/или частотно зависимой.

В обще популяции, пациенты с блокадой ЛНПГ имеют больший возраст, чаще женщины, имеют диабет, артериальную гипертензию и ХБП. 

Применительно к ОИМ, блокада ЛНПГ встречается редко и является результатом либо локализованного поражения дистальных отделов пучка Гиса, либо обширного инфаркт с вовлечением пучка Гиса. Блокада ЛНПГ при ОИМ чаще является следствием органического поражения сердца — фиброза проводящей системы сердца, хронической ИБС, гипертрофии левого желудочка, застойной сердечной недостаточности или порока сердца.

Кардиоферменты могут быть повышены при неишемических болезнях сердца, а также при несердечной патологии, в том числе в присутствии блокады ЛНПГ (прочие причины ферментемии).

Некоторые старые исследования указывали на более высокую долгосрочную смертность пациентов с блокадой ЛНПГ, однако недавние исследования не смогли доказать повышенную смертность пациентов с изолированной блокадой ЛНПГ, и предположили, что БЛНПГ является скорее маркером общего сердечного риска, а не причиной смертности (ссылка 1, ссылка 2).
Распространенность блокады ЛНПГ и ОИМ (таблица).

В исследовании 1996 года GUSTO-I изучались ЭКГ 26003 пациентов, у 145 из которых имелись признаки полной блокады ЛНПГ. Диагноз инфаркта миокарда был подтвержден высоким уровнем креатинкиназы МВ у 131 пациента. На основе анализа этих ЭКГ максимальная чувствительность с целевой специфичностью (более 90%) была достигнута, при условии, что по крайней мере в одном отведении элевация сегмента ST превышала 1 мм и была конкордантна комплексам QRS или превышала 5 мм с дискордантными комплексами QRS

. 
* Кон- или дискордантная девиация сегмента ST считается по отношению к конечной части QRS.

Аналогично, отсутствие надлежащей депрессии сегмента ST в отведениях с высоким зубцом R (V5-V6), может говорить об относительной элевации сегмента.

Существует балльная система оценки критериев в диагностике ИМ

≥3 баллов = 90%-ная специфичность ОИМ (чувствительность 36%) (мета-анализ).

Для повышения чувствительности можно использовать следующие приемы: 

• изменения + динамика на серии ЭКГ (чувствительность 67%)
• элевация сегмента ST (чувствительность 54%, для передне-перегордочного ИМ — 76%)
• патологические зубцы Q (чувствительность 31%, для передне-перегордочного ИМ — 53%, высоко специфично наличие R в V1, Q в V6)
• признак Кабрера (чувствительность 27%, для передне-перегородочного ИМ — 47%).

* Другие качественные ЭКГ признаки ИМ (признак Парди, Чапмана, Кабрера и др.) также изучались в этом исследовании, но имели намного меньшую чувствительность/специфичность.

* Признак Кабрера — зазубрина на восходящем колене зубца S в отведениях V3 и V4, длительностью 40 миллисекунд.

В исследовании 2011 года приняло участие 5742 пациента, у 98 из которых была полная блокада ЛНПГ. Согласно протоколу пациенты с блокадой ЛНПГ имели конкордантную элевация сегмента ST >1 мм. У 87% из них при коронарографии выявлялся коронаросклероз. При диагностированном ИМ (повышение ферментов) у пациентов с блокадой ЛНПГ окклюзия артерий определялась в 71% случаев, без блокады ЛНПГ в 44% случаев.

Конкордантная депрессия СТ более 1 мм, дискордантная депрессия СТ более 5 мм и более 25% от R.

Конкордантная элевация ST более 1 мм, конкордантная депрессия СТ более 1 мм

Критерий Смита (ST/S >25%).

Основной проблемой критериев Sgarbossa считается произвольно взятое отклонение сегмента ST в 5 мм, не учитывающее глубину зубца S. Не все коронарные окклюзии проявляются подъемом сегмента ST на 5 и более мм (низкая чувствительность) и многие пациенты с элевацией сегмента ST на 5 мм не имеют инфаркта миокарда (низкая специфичность).
В исследовании 2012 года доктором Смитом и его коллегами для решения этой задачи было проведено исследование. В основную и контрольную группу были включены 33 и 129 ЭКГ, соответственно. Пороговым значением относительной элевации сегмента ST выбрано -0,25. 

Абсолютное отклонение сегмента ST на 5 мм по крайней мере в одном отведении было на ЭКГ у 30% пациентов с подтвержденной коронарной окклюзией, по сравнению с 9% контрольной группой. 

Относительное отклонение 0,25 присутствовало в 58% пациентов, по сравнению с 8% контроля.

Пересмотренное третье правило (ST/S ≤ -0.25) имеет чувствительность 91% против 52% и специфичность 90% против 98%! (увеличение этого порогового значения до -0,30 повышает чувствительность до 100%, специфичность до 88%).

Синхронная запись 12 отведений. Преходящая блокада ЛНПГ+постоянная блокада ПНПГ (последний комплекс в каждом отведении узкий). Исходно имеется конкордантная элевация сегмента ST более 1 мм в I, aVL, конкордантная депрессия сегмента ST  более 1 мм (реципрокные изменения) в II, III, aVF, V4-V5. Дискордантная элевация ST в V2-V3 более 5 мм и более 25% от зубца S. При «уходе» блокады эти изменения сегмента ST сохраняются/подтверждаются — элевация в боковых, депрессия в нижних…

Несмотря на то, что в исследовании GUSTO-I была доказана полезность перечисленных выше критериев на фоне полной блокады левой ножки пучка Гиса, эти критерии (их логику) также можно использовать в отношении правожелудочковой электрокардиостимуляции (паттерн блокады ЛНПГ), идиовентрикулярного ритма и прочих нарушений, затрудняющих диагностику изменений реполяризации (WPW, ГЛЖ и др.).

ЭКС и подозрение на ИМ.

В исследовании 2010 года оценивали 57 ЭКГ с ЭКС и диагностированным ОИМ (повышение кардиоферментов) и 99 ЭКГ контрольной группы. Было выявлено, что наиболее полезным критерием стало дискордантное смещение сегмента ST более 5 мм (99% специфичности, но низка чувствительность 10% против исследования Sgarbossa 88% и 53% соответственно).

В отношении двужелудочковой стимуляции, в связи со множеством комбинаций мест крепления электродов, поиск критериев диагностики ишемии миокарда проблематичен. Необходима повышенная настороженность и осведомленность врача в этом вопросе.







1. The left bundle-branch block puzzle in the 2013 ST-elevation myocardial infarction guideline: From falsely declaring emergency to denying reperfusion in a high-risk population. Are the Sgarbossa Criteria ready for prime time?

http://www.mcfarlandclinic.com/file.cfm/media/cms/The_left_bundlebranch_block_puzzle__D98A0CC95BA67.pdf
2. Recent advances in the diagnosis and treatment of acute myocardial infarction
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4438466/pdf/WJC-7-243.pdf
3. Sgarbossa Criteria are Highly Specific for Acute Myocardial Infarction with Pacemakers
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2967688/

4. Comorbidity and Myocardial Dysfunction Are the Main Explanations for the Higher 1-Year Mortality in Acute Myocardial Infarction With Left Bundle-Branch Block

http://circ.ahajournals.org/content/110/14/1896.full.pdf+html

5. Lack of association between left bundle-branch block and acute myocardial infarction in symptomatic ED patients☆
http://jacobiem.org/wp-content/uploads/2012/07/Lack-of-association-between-left-bundle-branch-block-and-acute-myocardial-infarction-in-symptomatic-ED-patients-Chang-et-al-AJEM-2009.pdf
6. LEFT BUNDLE BRANCH BLOCK IN MYOCARDIAL INFARCTION: AN UPDATE
http://www.emdocs.net/left-bundle-branch-block-myocardial-infarction-update/

даже модифицированные критерии Sgarbossa могут быть смертельными

Слепо следуя критериям: даже модифицированные критерии Sgarbossa могут быть смертельными

Оригинал — см. тут.
Это сообщение было прислано одним из читателей:
«Уважаемый доктор Смит, Я врач отделения неотложной терапии и достаточно недавний читатель вашего блога. Я пишу, чтобы узнать ваше мнение об ЭКГ, с которой недавно столкнулся один из моих коллег.
Пациент был здоровым мужчиной старше 70 лет, не принимавшим никаких лекарств, который поступил в неотложку с болями в эпигастральной области в течение нескольких часов. Он отрицал боль в груди, и все его жизненные показатели были нормальными.
Поэтому наша медсестра обычным порядком заказала для него ЭКГ (которая для пациентов с болями в эпигастральной области является стандартной в нашем отделении):

ЭКГ мужчины 70 лет при поступлении.

Что вы думаете?
АЛЦ: не читая дальше, на мой непросвещенный взгляд — эта ЭКГ невероятно подозрительна в отношении нижнего, заднего, бокового ИМО* пока не доказано обратное**. Посмотрим, что скажет Смит!

Интерпретация Смита: имеется БЛНПГ (блокада левой ножки) со всеми дискордантными сегментами ST и зубцами Т (направлены противоположно комплексам QRS).

Модифицированные критерии Смита-Sgarbossa диагностируют ИМО, если есть хотя бы единственный сегмент ST, который составляет по меньшей мере 25% от предшествующего ему зубца S. Измерение производится в точке J относительно начала QRS (точки PQ-перехода).

Посмотрите на отведение III. В первом комплексе я получил амплитуду элевации 3,0 мм при 15 мм зубца S, с отношением 20%. Во втором комплексе я измерил ST в 3,5 мм при 15,5-мм зубца S, с отношением 22,6%. Не совсем 25%. Если вы измерите элевацию ST в 3,0 мм и зубец S как 15,5 мм, вы все равно получите соотношение 19,4%, очень близкое к 20%.

Среднее максимальное отношение ST/S при неишемической БЛНПГ составляет около 0,11. Любое значение свыше 15% является ненормальным. Так что 0,19 (19%) ненормально.

В нашем проверочном исследовании Модифицированных критериев Sgarbossa для диагностики острой коронарной окклюзии мы обнаружили, что граница 20% выполняется так же хорошо, как граница 25%:

Чувствительность и Специфичность 20%: 84% и 94%
Чувствительность и Специфичность 25%: 80% и 99%

Таким образом, даже при соотношении 0,19 существует высокая вероятность окклюзии.

Кроме того, в точке J в отведении V2 имеется небольшая депрессия! Этого никогда не должно быть при «обычной» БЛНПГ; точка J всегда должна иметь некоторую дискордантность в виде элевации ST. Это значительно увеличивает вероятность ИМО.

Таким образом, я был бы чрезвычайно обеспокоен возможным ИМО и регистрировал бы серийные ЭКГ и выполнил бы стандартное Эхо, или просто назначил ангиографию.

АЛЦ: хочу добавить, что в V6 правило дискордантности явно нарушено! В V6 не только нет дискордантности, а даже имеется тонкая элевация ST и положительный Т (это при практически положительном QRS). Что делает предположение о нижнем (+ возможно дополнительные локализации) ИМО весьма обоснованным! К тому же, при таких глубоченных S весьма вероятна ГЛЖ с элевацией ST в V2, а не депрессией. Я бы рассчитывал на окклюзию огибающей…

Продолжение:

«Старой ЭКГ для сравнения не было, а в нижних отведениях может быть несколько избыточная дискордантность ST, но в остальном пациент чувствовал себя хорошо и поэтому был переведен в хирургическое отделение».
Вторая ЭКГ была зарегистрирована через несколько часов после поступления:

2-я ЭКГ пациента через несколько часов.

АЛЦ: опять  же, на мой непросвещенный взгляд имеется явная динамика нижнего, бокового, заднего ИМО. Главное слово — динамика! Посмотрим, как прокомментируют «крутые»…
В настоящее время, в нижних отведениях явно наблюдается явная чрезмерно дискордантная элевация ST, а в aVL — чрезмерно дискордантная реципрокная депрессия ST.
К сожалению, это не было оценено, и у пациента возникла фибрилляция желудочков примерно через 30 минут после 2-й ЭКГ, и его не смогли реанимировать.

Баллы обучения:

• Боль в эпигастральной области может быть вызвана нижним ИМО.
• Остерегайтесь любой дискордантной элевации ST, превышающей 15%. Если элевация превышает 20%, ИМО очень вероятен, даже если он не соответствует критерию 25%.
• Критерии любого рода являются лишь ориентировочными и не должны соблюдаться строжайше [АЛЦ: Но если ваш уровень ниже уровня Смита — критерии мощный ориентир!]!
• Модифицированные критерии Sgarbossa чувствительны к ИМО только на 80%!
• Критерии ИМпST при нормальной в/ж проводимости чувствительны к ИМО только на 75%!
• Формула окклюзии ПМЖВ с 4-я переменными при граничном уровне 18,2 чувствительна на 80-90%!!!

____________________________
* — ИМО — инфаркт миокарда вследствие острой коронарной окклюзии.
** — Если Вы подумали о наличии ОКС (ИМ вследствие окклюзии) именно Вы обязаны доказать, что ИМ НЕТ(!), использовав все имеющиеся у вас методы исследования — серийные ЭКГ, Эхо, серийные тропонины! Сам ИМ вам ничего не обязан!

Комментарий Кена Грауера, MD

Задним умом все крепки (Кен сказал по джентельменски: «ретроспективно, мы все на 100% точны»). Мы благодарим врача, представившего этот случай, поскольку мы можем извлечь из него пользу для нашего обучения.
Для ясности — разметил исходную ЭКГ этого случая (= ЭКГ №1 расположена ВНИЗУ рисунка 1). Для наглядности — я добавил в верхнюю часть рисунка 1 пример блокады левой ножки без ассоциированного острого ИМО (= Пример A). Рисунок 1. Начальная ЭКГ этого случая (= ЭКГ №1), а вверху этого рисунка (= Пример А) картина БЛНПГ без ассоциированного острого ИМО (см. текст).

=================

Комментарий

• Это был сложный случай! Изменения вследствие острого ИМО стали очевидны на 2-й ЭКГ, зарегистрированной в этом случае через несколько часов после поступления.
• 2-я ЭКГ (показана выше) — подчеркивает ценность сравнительной ЭКГ, особенно в случаях наличия БЛНПГ, при которой ранние изменения ЭКГ вследствие острого ИМО часто сложнее распознать. Сравнение каждого из отведений записанных двух ЭКГ этого случая, не должно оставлять сомнений в том, что была отмечена заметная динамика (закономерная прогрессия) как формы, так и величины элевации ST в нескольких отведениях.

Я сосредоточил свое внимание на начальной ЭКГ этого случая:

• Изменения, наводящие на мысль об остром ИМО, были гораздо более тонкими на самой первой ЭКГ (= ЭКГ №1 на рисунке 1). Распознать их было непросто, потому что: 1) у пациента НЕ БЫЛО боли в груди; и, 2) НЕ БЫЛО предварительных ЭКГ для сравнения.
• Согласно д-ру Смиту, при оценке ЭКГ №1 применение модифицированных критериев Смита-Sgarbossa дало ненормальный результат (подробный анализ д-ра Смита выше).

Качественно — форма отклонения сегмента ST на ЭКГ №1 сама по себе уже наводит на мысль о возможном остром изменении. Возможно, лучший способ проиллюстрировать данное положение — просто сравнить с другим примером БЛНПГ, не связанным с острым ИМО (= Пример А на рисунке 1). Подчеркну, что картина БЛНПГ весьма вариабельна. Не все случаи БЛНПГ выглядят так, как показано в Примере A. Тем не менее — я считаю, что пример БЛНПГ, который я выбрал для сравнения, помогает проиллюстрировать качественные принципы, которые я обсуждаю.

• Обратите внимание, что в отведении III Примера A имеется не более чем минимальная элевация ST в точке J Другие нижние отведения вообще не показывают никакой элевации ST в точке J.
• В 4-х прекардиальных отведениях в Примере A наблюдается элевация ST в точке J (это отведения  с V1 по V4). Тем не менее, точка J выглядит неотчетливо, скорее «тонко» в том смысле, что имеется постепенная восходящая выпуклость перехода в сегмент ST. Модифицированные критерии Смита-Sgarbossa отрицательны для этих 4 грудных отведений Примера A, так как зубцы S в этих отведениях очень глубокие.
• В Примере А имеется депрессия ST практически во всех боковых отведениях. При этом это не ишемическая ситуация, а скорее типичная картина БЛНПГ.
• Таким образом, форма ST-T в Примере A выглядит доброкачественной (то есть типичной для пациента с БЛНПГ).

Качественно — форма отклонений сегмента ST на ЭКГ №1 касается:

• Я добавил короткие КРАСНЫЕ горизонтальные линии в нижних отведениях, чтобы уточнить положение базовой линии для оценки сегмента ST. Эти горизонтальные линии облегчают распознавание того, насколько велико смещение точки J. Существует быстрое восхождение зубца S к этой точке J, а сама точка J отчетливо выражена. Эта же аномалия наблюдается во всех 3 нижних отведениях. Эта форма сегмента ST во всех трех нижних отведениях выглядит тревожно и может указывать на первичную элевацию ST.
• По словам доктора Смита — при БЛНПГ обычно наблюдается некоторая (часто незначительная) элевация ST в передних отведениях. При «нормальной» БЛНПГ в отведениях V2 и V3 не должно быть никакой депрессии ST. В результате — форма ST-T в отведении V2 ЭКГ №1 ненормальна. Учитывая, насколько глубок в этом отведении зубец S (> 30 мм!) — я бы ожидал, по крайней мере, небольшой элевации ST, а его нет.

=================

Примечание

Оценка наличия ГЛЖ в присутствии БЛНПГ явно сложнее. Поскольку БЛНПГ меняет последовательность деполяризации желудочков, обычные амплитудные критерии для диагностики ГЛЖ в этих случаях неприменимы. Кроме того, последовательность желудочковой реполяризации также изменяется. В результате имеется асимметричная форма депрессии ST (более медленный спуск; более быстрый подъем), которую мы видим в обоих примерах БЛНПГ на рисунке 1. И это ожидаемые вторичные изменения ST-T, которые обычно наблюдаются при таком нарушении проводимости. Их нельзя связывать с «перегрузкой» ЛЖ (и они не отражают ишемию).

• Практически у всех пациентов с полной БЛНПГ имеется какое-либо органическое заболевания сердца. В результате, чисто статистически, пациенты с БЛНПГ составляют популяцию с высокой распространенностью ГЛЖ.
• Наличие очень глубоких зубцов S (т. е.> 25-30 мм) в одном или нескольких передних отведениях (т. е. V1, V2 и / или V3) у пациентов с БЛНПГ тесно связано с ГЛЖ. Это говорит о том, что в обоих случаях на рисунке рисунке 1 имеется ГЛЖ.

=================

Заключение

В отсутствие боли в груди и отсутствия предыдущих ЭКГ для сравнения — я не был изначально уверен, что ЭКГ №1 указывает на острый ИМО. Но я был бы крайне подозрителен — по причинам, которые я обсуждаю выше.

• Повторная ЭКГ гораздо раньше, чем через несколько часов, возможно, оказалась бы полезной. Если вы сомневаетесь в результатах первоначальных ЭКГ, рекомендуется повторять ЭКГ с интервалом НЕ БОЛЕЕ 15 минут. Использование других методов (например, тропонины, прикроватное эхо), возможно, также помогло бы быстрее распознать острый ИМО.
• Заключительная мысль: использование модифицированных критериев Смита-Sgarbossa может быть очень полезно при диагностике пациентов с БЛНПГ с помощью простой для вычисления, объективной оценочной шкалы, которая облегчает выявление пациентов с более высокой вероятностью острого ИМО. С практикой и опытом, качественная оценка формы ST-T может немедленно оказать подобную диагностическую помощь. Я поддерживаю использование обоих методов, чтобы оттачивать свои диагностические навыки!

Критерии Сгарбоссы • ru.knowledgr.com

Критерии Сгарбоссы — ряд электрокардиографических результатов, обычно раньше определял острый инфаркт миокарда в присутствии оставленной межжелудочковой блокады (LBBB) или желудочкового измеренного шагами ритма.

Острый инфаркт миокарда (MI) часто трудно диагностировать, когда LBBB присутствует на кардиограмме. Большое клиническое испытание тромболитической терапии для острого МИ (УДОВОЛЬСТВИЕ 1) оценило электрокардиографический диагноз развития острого МИ в присутствии LBBB. Среди 26 003 североамериканских пациентов, которым подтвердили острый инфаркт миокарда исследования фермента, 131 (0,5%), имел LBBB. Система выигрыша, теперь обычно называемая критериями Sgarbossa, была разработана от коэффициентов, назначенных логистической моделью для каждого независимого критерия в масштабе от 0 до 5. Минимальный счет 3 требовался для специфики 90%.

Критерии Сгарбоссы

Три критерия включены в критерии Сгарбоссы:

• Возвышение СВ. ≥1 мм в лидерстве с положительным комплексом QRS (т.е.: соответствие) — 5 пунктов
• Депрессия СВ. ≥1 мм в свинцовом V1, V2 или V3 — 3 пункта
• Возвышение СВ. ≥5 мм в лидерстве с отрицательным (противоречащим) комплексом QRS — 2 пункта

≥3 пункта = 90%-я специфика STEMI (чувствительность 36%)

Проверка и полноценность

Высокий взлет сегмента СВ. в ведет, V1 к V3 хорошо описан с несложным LBBB, такой как в урегулировании левой желудочковой гипертрофии. В подысследовании от СОГЛАСИЯ 2 и 3 испытания третьи критерии добавили мало диагностического или прогностического значения.

Счет Sgarbossa ≥3 был определенным, но не чувствительным (36%) в образце проверки в первоначальном докладе. Последующий метаанализ 10 исследований, состоящих из 1 614 пациентов, показал, что у счета Sgarbossa ≥3 были специфика 98% и чувствительность 20%. Чувствительность может увеличиться, если последовательные или предыдущие кардиограммы доступны.

Другие методы для обнаружения AMI в пациентах с LBBB

Несколько других исследований оценили полноценность различных результатов кардиограммы в диагностировании острого МИ, когда LBBB присутствует. Смит и др. изменил оригинальные критерии Сгарбоссы.

Смит изменил правление Sgarbossa:

• по крайней мере одно лидерство с ГЕЛИОТЕРМОЭЛЕКТРИЧЕСКИМ согласующимся (критерий 1 Sgarbossa) или
• по крайней мере одно лидерство V1-V3 с согласующейся депрессией СВ. (критерий 2 Sgarbossa) или
• пропорционально чрезмерно противоречащее возвышение СВ. в V1-V4, как определено отношением ST/S равных или больше чем 0,20 и по крайней мере 2 мм ГЕЛИОТЕРМОЭЛЕКТРИЧЕСКИХ. (это заменяет критерий 3 Sgarbossa, который использует абсолют 5 мм)

,

Wackers и др. коррелировал изменения кардиограммы в LBBB с локализацией инфаркта таллиевой сцинтиграфией. Самые полезные критерии кардиограммы были:

• Последовательные изменения кардиограммы — 67-процентная чувствительность
• Возвышение сегмента СВ. — 54-процентная чувствительность
• Неправильные волны Q — 31-процентная чувствительность
• Знак Кабреры — 27-процентная чувствительность, 47 процентов для anteroseptal МИ
• Начальная положительность в V1 с волной Q в V6 — 20-процентная чувствительность, но 100-процентная специфика для anteroseptal МИ

---

Отравление картофелем. И с положительными модифицированными критериями Sgarbossa

Отравление картофелем. И с положительными модифицированными критериями Sgarbossa

Не тем позеленевшим картофелем, содержащим соланин…
New!!! Наш эксперт — доктор Смит — просто неподражаем. Учимся у него опять! Оригинал — см. здесь.

У пациента на диализе появилась нарастающая слабость в течение 3 дней. Боли в груди или одышки не было. У него также был анамнез кардиомиопатии, сахарного диабета и артериальной гипертонии.
Вот его ЭКГ, записанная неотложкой:

Первая ЭКГ пациента.

Ритм медленный и регулярный. Зубцов P нет.
Вероятнее всего, это узловой ритм или выскальзывающий ритм из правой ножки, имитирующий БЛНПГ.

(Или это синусовый, со скрытым зубцом Р). На первый взгляд, имеется блокада левой ножки (БЛНПГ) с rS в правых прекардиальных отведениях и широким монофазным R в I, aVL, V5 и V6.

Сегмент ST в V2 дискордантный, но непропорционально высокий, около 5 мм по сравнению с зубцом S, достигающим 20 мм = 25%.
Положительный третий модифицированный критерий Сгарбосса!
Является ли этот случай окклюзией ПМЖВ на фоне в присутствии БЛНПГ?
Замечание:

Как и в этом случае: Это просто блокада правой ножки? QRS слишком длинный.
Компьютерное оценил его в 218 мс совершенно верно.
Более того, зубцы T необычайно заостренные!

Была найдена предыдущая ЭКГ, которая была нормальной!

Таким образом, данная ЭКГ абсолютно диагностическая для гиперкалиемии.
Основным водителем ритма может быть синусовый узел, но этого нельзя сказать наверняка, потому что предсердия не деполяризуются и, следовательно, зубец P не виден.

Помните, что гиперкалиемия вызывает псевдоинфарктную элевацию ST в V1 и V2.

Помните, что гиперкалиемия вызывает псевдоинфарктную элевацию ST в V1 и V2.
См. Этот случай: Стив, что Вы думаете об этой ЭКГ пациента с остановкой сердца?

В нашем сегодняшнем случае — мы добавим к морфологии псевдоИМ еще и псевдоблокаду левой ножки с положительными критериями Sgarbossa!

Длительность QRS и блокада левой ножки
В этом исследовании группы пациентов с БЛНПГ у 13% имелась продолжительность QRS более 170 мс, и только у 1% продолжительность QRS была более 190 мс.

Вернемся к нашему случаю

Клиницисты «узнали» эту гиперкалиемию. Уровень калия оказался слишком высоким для автоматического анализатора (более 9,4 ммоль/л).

Пациент получил альбутерол х 6, глюконат кальция х 5 г, 50% декстрозу (50 мл) и дважды 5 единиц обычного инсулина, 40 мг фуросемида и 50 мл бикарбоната Na.
Оказалось, что пациенту несколько дней назад сказали, что у него слишком низкий К+, и поэтому он съел несколько жареных картофелин. Жареный картофель содержит около 926 мг K+ (вареный картофель содержит 296 миллиграммов, а средний банан — 426 мг калия). Реальное количество полученного им калия было, конечно, намного меньше, но употребление большого количества жареного картофеля больным на диализе, является вполне достаточным поводом для существенного повышения K+.

После диализа была записана следующая ЭКГ:

ЭКГ после диализа.

Нормальная ЭКГ, за исключением слишком высоко расположенных электродов V1 и V2 (полностью отрицательные P в V1, отрицательные P в V2), и небольшой депрессии ST.
Даже не знаю, что еще добавить в наши баллы обучения 🙂

Нормальная ЭКГ: сегмент ST

Деталі

Опубліковано: Неділя, 24 квітня 2016, 21:58 , Автор: Max Romanchenko

 

Правила измерения сегмента ST

• Сегмент ST измеряют в 60 мсек (полторы маленьких клетки) от точки J.
• Точка J — это место перехода зубца S в сегмент ST (или пересечение зубцом S изолинии).
• В норме в отведениях V1-V3 может отмечаться элевация ST с максимумом в V2 до 0,25 mV.
• В других отведениях элевация в 0,1 mV и выше считается патологической.

 

Элевация сегмента ST

Элевация сегмента ST может принимать различную форму в зависимости от причины, которая ее вызвала. Наиболее частые причины элевации ST:

 

Ниже показаны примеры элевации ST при перечисленных выше заболеваниях. Посмотрите на каждый из комплексов, найдите точку J и посчитайте высоту элевации ST в 60 милисекундах от нее. Затем сверьтесь с правильным ответом:

 

 

При отсутствии других признаков повреждения миокарда (например, зубца Q или глубоких отрицательных Т) вогнутая элевация ST обычно носит доброкачественный характер, а косовосходящая или выпуклая элевация обычно патологическая и связана с ишемией миокарда.

Есть хорошая «запоминалка» для вогнутой и выпуклой формы элевации ST:

 

ЭКГ-критерии патологической элевации ST при STEMI

Патологической считается вновь возникшая элевация ST в двух и более смежных отведениях:

• ≥2,5 мм в V2-V3 и ≥1 мм в других отведениях у мужчин младше 40 лет
• ≥2,0 мм в V2-V3 и ≥1 мм в других отведениях у мужчин старше 40 лет
• ≥1,5 мм в V2-V3 и ≥1 мм в других отведениях у женщин
• ≥0,5 мм в V7-V9
• ≥0,5 мм в V3R-V4R
• Если у больного есть полная блокада ЛНПГ или установлен кардиостимулятор — необходимо использовать модифицированные критерии Сгарбосса (Sgarbossa criteria).
• Для различия STEMI в русле ПМЖВ и синдрома ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) используйте формулу Смита.

  

Депрессия сегмента ST

Депрессия сегмента ST может быть трех видов: 

Косовосходящая депрессия ST часто возникает на фоне тахикардии (например, при физической нагрузке) и исчезает при урежении ЧСС. Такая депрессия является вариантом нормы. Косовосходящая депрессия, переходящая в высокоамплитудные «коронарные» зубцы Т может означать острейшую стадию обширного инфаркта миокарда (так называемые De Winter’s T-waves).

Горизонтальная и косонисходящая депрессия ST, глубиной ≥0,5 мм в двух соседних отведениях является признаком ишемии миокарда (все четыре примера выше).

Всегда обращайте внимание на то, что депрессия ST может быть реципроктной относительно элевации в «зеркальных» отведениях. Чаще всего острый задний инфаркт миокарда проявляется горизонтальной депрессией V1-V3 и минимальной элевацией в V6 (для проверки в таких случаях необходимо записать отведения V7-V9), а высокий латеральный инфаркт — депрессией ST в II, III, aVF и малозаметной элевацией в aVL (для проверки нужно записать V4-V6 на два межреберья выше).

 

Подведем итоги: элевация и депрессия ST

• Помните, что и элевация и депрессия ST может быть вариантом нормы.
• Прежде чем принять такие изменения за вариант нормы, исключите все возможные патологические причины.
• Если на одной ЭКГ вы видите и депрессию и элевацию ST, то заподозрите STEMI и сначала оцените элевацию, так как она намного опаснее. Затем проанализируйте депрессию ST — она может оказаться реципроктными изменениями.

 

Дополнительные материалы по теме:

 

от анатомии до прогностического значения » Библиотека врача

Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) представляет собой электрокардиографический феномен, обусловленный нарушением или полным прекращением проведения возбуждения по левой ножке пучка Гиса (ЛНПГ). В результате отделы миокарда, снабжаемые волокнами блокированной ножки, возбуждаются окольным путем. Несмотря на то что наиболее частой причиной БЛНПГ являются ишемическая болезнь сердца (ИБС) и системная артериальная гипертензия, она может сопровождать любое сердечно-сосудистое заболевание, в том числе быть первым проявлением диффузного заболевания миокарда [1].

Распространенность БЛНПГ. По данным B. Kreger и соавт., частота развития полной внутрижелудочковой блокады, определяемой как длительность комплекса QRS более 120 мс, строго зависит от возраста (достигая 11% у мужчин старше 80 лет) и пола (встречаясь в 2 раза реже у женщин) [2]. Результаты шведского исследования The Study of Men Born 1913 показали, что распространенность блокады ножек пучка Гиса (НПГ) увеличивается от 1% в возрасте 50 лет до 17% в возрасте 80 лет [3]. По данным эпидемиологических исследований, проведенных в США в последние 30 лет, распространенность БЛНПГ в популяции варьирует от 0,1 до 0,8% [4].

БЛНПГ — наиболее частое нарушение проводимости у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН), составляющее до 25% всех случаев нарушений проводимости в данной популяции пациентов [4]. По данным наблюдения за амбулаторными больными с выраженной ХСН, новая БЛНПГ выявляется ежегодно у 10,9% пациентов [5].

Электрокардиографические критерии БЛНПГ. Типичные электрокардиографические признаки полной БЛНПГ следующие [6, 7]:

• уширение комплекса QRS ≥120 мс;
• широкий зубец R в левых грудных отведениях (V5 и V6) и обычно в отведениях I, aVL;
• сниженный вольтаж или отсутствие зубца r в правых грудных отведениях (V1, V2) с глубоким зубцом S;
• отсутствие септального зубца q в левых грудных отведениях. Однако передний верхушечный инфаркт может приводить к образованию зубца q в боковых грудных отведениях при БЛНПГ. По мнению D.G. Strauss и соавт. [8], наличие Q зубца в отведениях I, V5 и V6 не исключает у пациента диагноза БЛНПГ;
• время внутреннего отклонения >60 мс в отведениях V5, V6.

Вместе с тем появление на электрокардиограмме (ЭКГ) критериев БЛНПГ не всегда связано с истинно анатомическим повреждением ЛНПГ. В некоторых случаях при гистологическом исследовании изменения в НПГ или ветвях отсутствуют, но выявляются диффузные изменения миокарда одного или обоих желудочков. Таким образом, БЛНПГ может быть обусловлена поражением на разных уровнях [9]: 1) в стволе пучка Гиса; 2) основного ствола ЛНПГ до ее разделения на 2 ветви, когда передняя и задняя ветви идут рядом; 3) одновременно передней и задней ветвей ЛНПГ после их выделения из основного ствола ЛНПГ; 4) левой половины межжелудочковой перегородки (МЖП) с вовлечением в процесс обеих ветвей ЛНПГ; 5) при выраженных диффузных изменениях миокарда левого желудочка (ЛЖ) с одновременным поражением периферических разветвлений передней и задней ветвей ЛНПГ.

Различный уровень поражения ЛНПГ приводит к схожим результатам: возбуждение по ЛНПГ к миокарду ЛЖ проводится альтернативным путем, что вызывает значительное замедление прохождения возбуждения по желудочкам.

Анатомия и электрофизиология НПГ. Развитие блокады НПГ обусловлено нарушением функции проводимости, которая определяется: 1) состоянием возбудимости клеток сердца, по которым должен распространяться импульс; 2) однородностью распространения волны возбуждения; 3) состоянием рефрактерности ткани в области соединения волокон Пуркинье с сократительным миокардом; 4) амплитудой и скоростью нулевой фазы потенциала действия.

Понять электрофизиологические процессы, происходящие в сердце, невозможно без представления об анатомо-физиологических особенностях проводящей системы. Подробные описания анатомии и физиологии проводящей системы изложены в соответствующих руководствах по аритмологии. В нашей работе мы лишь позволим себе напомнить анатомию и физиологию НПГ [10].

Итак, ствол пучка Гиса состоит из 2 сегментов — прободающего и ветвящегося. Прободающий сегмент проходит через фиброзный треугольник и доходит до мембранозной части МЖП. Ветвящийся сегмент идет по верхнему краю мышечной части МЖП. Затем пучок Гиса образует 3 ветви — правую НПГ (ПНПГ) и 2 ветви ЛНПГ. Эти ветви спускаются вниз по обеим сторонам МЖП. Правая ножка является продолжением пучка Гиса и представляет собой изолированный тонкий пучок, проходящий по правой стороне МЖП и направляющийся к мышце правого желудочка (ПЖ). Она условно разделяется на 3 сегмента. Первый сегмент лежит субэндокардиально и снабжается кровью из артерии атриовентрикулярного узла (ветвь правой коронарной артерии) и первой септальной перфорирующей артерии (ветвь передней нисходящей артерии — ПНА). Этот сегмент чаще всего повреждается дегенеративными, склеротическими процессами. Средняя порция ПНПГ длиной около 20 мм проходит внутри перегородки и снабжается кровью из септальных ветвей задней нисходящей артерии, второй септальной перфорирующей артерии ПНА, артерии Кугеля (Kugel’s artery) — ветви огибающей артерии. При ИБС повреждается именно этот сегмент. Дистальная порция ПНПГ лежит опять субэндокардиально и входит в переднюю папиллярную мышцу, получает кровоснабжение из второго септального перфоратора — ветви огибающей артерии. Этот сегмент имеет самую слабую мышечную опору, растягивается при дилатации ПЖ. Хотя в этих случаях гистологические изменения в ножке отсутствуют, на ЭКГ регистрируется блокада ПНПГ. По достижении передней папиллярной мышцы ПНПГ расщепляется на передние, задние и медиальные волокна [9].

В эксперименте БЛНПГ впервые получена в 1910 г. H. Eppinger и J. Rothberger описали изменения морфологии комплекса QRS после разрушения небольшого участка МЖП в собачьем сердце. Однако углубленное изучение морфологии ЛНПГ было начато с 1972 г. [11].

ЛНПГ как продолжение пучка Гиса берет начало между некоронарной и правой коронарной створками аортального клапана и далее в виде ленты длиной 6—10 мм проходит под эндокардом перегородки в нижнем и переднем направлениях [11, 12]. Описание количества и вида разветвлений ЛНПГ многообразно. Большинство авторов выделяют 2 разветвления ЛНПГ — переднее и заднее, которые соединяются друг с другом большим количеством анастомозов [13, 14]. Некоторые анатомы указывают, что ЛНПГ состоит из множества волокон, которые в виде веера выходят из пучка Гиса и распространяются по левой половине МЖП [15]. Согласно другим авторам, возможно существование третьей ветви ЛНПГ, которую называют медиальной, или перегородочной [12, 16].

Передняя ветвь ЛНПГ снабжает волокнами переднюю и верхние отделы боковой стенки ЛЖ, переднюю сосочковую мышцы. Она получает кровоснабжение из ПНА и является тонким и часто повреждаемым сегментом. Задняя ветвь ЛНПГ идет к задней сосочковой мышце и отдает волокна задней стенке и нижним отделам боковой стенки. Задняя ветвь, как и основной ствол ЛНПГ, имеет двойное кровоснабжение — переднюю и заднюю нисходящую артерию.

Скорость распространения возбуждения в ветвях и НПГ составляет 3—4 м/с. Между ветвями ЛНПГ существует сеть анастомозов, по которым импульс при блокаде одной из них попадает в блокированную область за 0,01—0,02 с. Пейсмекерные клетки НПГ и их разветвлений являются центрами автоматизма третьего порядка, вырабатывая от 15 до 40 импульсов в минуту.

Особенности электрофизиологии БЛНПГ. При БЛНПГ изменяется последовательность электрической активации желудочков, электрический импульс распространяется справа налево (эксцентричная активация желудочков). Возбуждение в этом случае начинается с правой половины МЖП, одновременно с этим возбуждается ПЖ. Затем возбуждение переходит на левую половину МЖП. Возбуждение свободной стенки ЛЖ начинается с запозданием и распространяется по ЛЖ замедленно, самой последней возбуждается заднебоковая стенка ЛЖ [11].

Результатом этого является задержка сокращения различных сегментов миокарда, так называемая механическая асинхрония, которая отрицательно влияет на гемодинамику. Механическая систола ЛЖ заметно запаздывает относительно систолы ПЖ. Удлиняются фазы предизгнания, изоволюметрического сокращения, расслабления ЛЖ. Значительно сокращается диастола, что препятствует нормальному наполнению ЛЖ. Фазы быстрого и медленного наполнения наслаиваются друг на друга, уменьшая вклад предсердной систолы. По локализации выделяют механическую асинхронию на атриовентрикулярном, межжелудочковом и внутрижелудочковом уровнях [17]. Однако эхокардиографические исследования показали, что почти у 30% пациентов с широким комплексом QRS на ЭКГ (электрической асинхронией) отсутствует механическая асинхрония [17]. В то же время у 30% пациентов с узким комплексом QRS имеется механическая асинхрония [17, 18].

Как показали результаты исследования H.B. Rao и соавт., у пациентов с ХСН и полной БЛНПГ левожелудочковая диссинхрония встречается в 72% случаев [19]. При этом задержка сокращения и МЖП, и боковой стенки наблюдалась только у пациентов с БЛНПГ и ХСН, тогда как при изолированной БЛНПГ имелась лишь задержка сокращения перегородки.

Электрограмма пучка Гиса в норме и при БЛНПГ. На электрограмме пучка Гиса (ЭПГ) возбуждение общего ствола отражается потенциалом Н, его длительность в норме составляет 15—20 мс. Затем проходит 30—55 мс до начала возбуждения миокарда (на ЭПГ это время соответствует интервалу Н—V) [20]. При БЛНПГ возбуждение МЖП с правой стороны приводит только к минимальной задержке — всего несколько миллисекунд [6, 21]. При значительном увеличении интервала H—V происходит задержка возбуждения дополнительно в стволе Гиса или ПНПГ [6, 22]. Пациенты с бифасцикулярной блокадой и удлиненным интервалом Н—V (более 55 мс) имеют невысокий риск развития трифасцикулярной блокады. Вместе с тем вероятность развития трифасцикулярной блокады значительно возрастает при интервале H—V более 100 мс.

В отдельном рассмотрении нуждается перемежающаяся БЛНПГ. Еще в 1971 г. K.M. Rosen и соавт. описали 3 случая перемежающейся частотно-зависимой БЛНПГ, при которой не наблюдалось увеличения интервала Н—V [23]. D.S. Cannom и соавт. опубликовали 2 случая частотно-зависимой перемежающейся БЛНПГ, один с увеличением, другой — без увеличения продолжительности интервала Н—V [24]. Авторы сделали вывод, что продолжительность интервала Н—V при перемежающейся частотно-зависимой БЛНПГ зависит от рефрактерности правой НПГ. Если она не вовлечена в патологический процесс, поражающий проводящую систему и служащий причиной развития БЛНПГ, то при появлении БЛНПГ интервал Н—V не удлиняется. Данное электрофизиологическое наблюдение может иметь важное клиническое приложение: в случае удлинения интервала Н—V имеется риск развития трехпучковой блокады, следовательно, этиология БЛНПГ в этом случае — прогрессирующее дегенеративное заболевание проводящей системы сердца, а не преходящая ишемия.

Структурное ремоделирование миокарда и септальная гипоперфузия при БЛНПГ. Чаще всего БЛНПГ сочетается с дилатацией полости ЛЖ, сниженной фракцией выброса (ФВ) ЛЖ, а также септальными перфузионными дефектами, даже в отсутствие ИБС [25]. У пациентов с ангиографически чистыми коронарными артериями и полной БЛНПГ выявляются индуцированные нагрузкой дефекты перфузии миокарда в переднеапикальной и переднесептальной областях [26, 27]. Хотя неизвестно, являются ли эти патологические состояния причиной или следствием БЛНПГ.

БЛНПГ (асинхронная электрическая активация) приводит к структурной адаптации ЛЖ — асимметричной гипертрофии и дилатации. Причем есть данные, что БЛНПГ может инициировать процесс ремоделирования в изначально нормальном сердце [6, 25]. При микроскопическом исследовании сердец собак, у которых асимметричная гипертрофия ЛЖ развилась через 16 нед после индуцирования БЛНПГ, отмечено пропорциональное увеличение диаметра кардиомиоцитов и межклеточного коллагенового матрикса [25].

У больных с БЛНПГ существует явление септальной гипоперфузии, для объяснения которого высказывались различные предположения. С одной стороны, асинхронное сокращение миокарда, обусловленное БЛНПГ, и есть непосредственная причина гипоперфузии, так как оно уменьшает диастолическое время перфузии, т.е. гипоперфузия перегородки — это перераспределение кровотока в связи с аномальным сократительным паттерном. Другая точка зрения, предпосылками к которой стали результаты эксперимента [25], заключается в том, что септальная гипоперфузия существует как явление ауторегуляции, функциональной адаптации в условиях асинхронной сократимости, позволяющей снизить возможное кислородное повреждение миокарда. Прийти к такому выводу авторам позволили результаты эксперимента — отсутствие феномена гибернации и «спящего миокарда» в условиях сниженной перфузии перегородки при БЛНПГ.

К. Vernoy и соавт. предполагают, что асинхронное желудочковое возбуждение при БЛНПГ приводит к перераспределению сокращения миокарда по окружности и миокардиального кровотока, а это в конечном итоге ведет к ремоделированию ЛЖ [25]. Н. Hirzel и соавт. в ходе сцинтиграфии миокарда на фоне стимуляции ПЖ показали, что ограничение септального кровотока происходит в результате аномальной последовательности желудочковой деполяризации [6]. Однако исследование F. Wackers и соавт. опровергло эти результаты [6]. Они сравнивали данные сцинтиграфии миокарда при стимуляции предсердий (имитация нормального проведения) и частой правожелудочковой стимуляции (имитация БЛНПГ), при этом значимых сцинтиграфических различий получено не было [26].

Морфологические изменения миокарда при БЛНПГ и латентная кардиомиопатия (КМП). По данным морфологических исследований биопсийного материала правой стороны МЖП у пациентов с БЛНПГ и нормальной ФВ, в 27 случаев из 28 были найдены изменения, что позволило H. Kuhn и соавт. выдвинуть концепцию латентной КМП [25]. Морфологические ультраструктурные изменения при БЛНПГ отличаются от изменений при дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) количественно, но не качественно, и представлены дегенеративными изменениями митохондрий и миофибрилл, интерстициальным фиброзом, гипертрофией кардиомиоцитов [6]. Дегенеративные изменения включают увеличение числа миелиновых фигур, липидных капель, липофусциновых гранул, пролиферацию саркоплазматической сети, изменения лизосом, лизис миофиламентов. Изменения в митохондриях представлены аномальными их размерами (от маленьких до увеличенных), а также митохондриозисом. Изменения миофибрилл характеризуются неупорядоченным расположением и сокращением миофибрилл, Z-дисков [25]. Однако ни одно из этих изменений не является специфичным и представляет собой неспецифический ответ миокарда.

Термин «латентная кардиомиопатия» отражает предположение, что БЛНПГ может представлять раннюю стадию ДКМП. Замечено, что у пациентов с БЛНПГ и нормальной сократимостью миокарда в покое повышается давление в легочной артерии в ходе нагрузки, продуцируется лактат, появляются признаки ишемии на сцинтиграммах миокарда в отсутствие стенозирующего поражения коронарных артерий, а при миокардиальной биопсии выявляются ультраструктурные изменения, описанные выше.

БЛНПГ и гипертоническая болезнь. В исследовании LIVE, сравнивавшем эффективность лозартана и атенолола у больных с артериальной гипертонией и гипертрофией ЛЖ, пациенты с БЛНПГ имели более высокий, чем у пациентов без БЛНПГ, риск сердечно-сосудистой смерти (относительный риск — ОР 1,6), внезапной сердечной смерти (ОР 3,5) и развития ХСН (ОР 1,7) [28]. Возможно, такое неблагоприятное сочетание связано с ухудшающим гемодинамику влиянием диссинхронии в гипертрофированном миокарде, но это предположение остается малоизученным. В нашем исследовании у 3/4 пациентов среднего возраста с впервые выявленной полной БЛНПГ диагностировали повышение артериального давления, причем параметры диссинхронии зависели от наличия у пациента гипертрофии миокарда ЛЖ, особенно гипертрофии МЖП [29].

БЛНПГ и ИБС. В свете публикаций последних десятилетий сочетание БЛНПГ и ИБС рассматривается в двух аспектах: 1) сложность диагностики стабильной ИБС у пациентов с БЛНПГ; 2) сложность диагностики и выбора тактики лечения при наличии острого коронарного состояния на фоне БЛНПГ.

Актуальность изучения еще одного неблагоприятного сочетания (БЛНПГ и хроническая форма ИБС) обусловлена более высокой сердечно-сосудистой смертностью в данной группе пациентов, в отличие от пациентов с ИБС, но без БЛНПГ [30—32].

Подтверждением дефицита коронарного кровотока служит получение положительного результата нагрузочного теста, чаще всего таковым является велоэргометрия или тредмил-тест. Наличие полной БЛНПГ считается относительным противопоказанием к проведению ЭКГ-пробы с физической нагрузкой, так как увеличение степени депрессии сегмента ST во время теста не является прямым признаком развития ишемии миокарда [33]. В таком случае методом выбора будет нагрузочная («стресс») эхокардиография (ЭхоКГ) или сцинтиграфия миокарда [34—39]. В литературе имеется небольшое число работ [40—42], посвященных изучению диагностических возможностей нагрузочной ЭхоКГ на фоне полной БЛНПГ. Показано, что ЭхоКГ с нагрузкой добутамином и атропином обладает высокой чувствительностью и специфичностью у пациентов с подозрением на ИБС. В работе M.L. Geleijnse и соавт. [40] чувствительность метода для передней межжелудочковой артерии и правой коронарной артерии составила 60 и 67%, специфичность — 94 и 98% при диагностической ценности 86 и 92% соответственно. По нашим данным, чувствительность ЭхоКГ с физической нагрузкой в диагностике ИБС составила 83% при специфичности 80% [43]. Приведенные исследования по «стресс»-ЭхоКГ с различными фармакологическими препаратами и физической нагрузкой показывают, что данный метод обладает высокими возможностями в плане диагностики коронарного атеросклероза у пациентов с БЛНПГ.

При острых состояниях, в частности при инфаркте миокарда (ИМ), появление БЛНПГ, встречающееся с частотой от 2 до 9%, также неблагоприятно в плане выживаемости пациентов, что в основном обусловлено не столько нарушениями проводимости, сколько более обширным поражением миокарда [44—46].

Согласно современным рекомендациям European Society of Cardiology (EOК), American Heart Association (AHA) и American College of Cardiology (ACC), пациентов, поступивших в стационар в течение 12 ч от начала боли в грудной клетке с новой (или предположительно новой) БЛНПГ, следует рассматривать как пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST (класс I, уровень доказанности А) [47].

Несмотря на это многие врачи до сих пор считают, что ИМ не может быть точно диагностирован у пациентов с БЛНПГ. Так, в регистре Thrombolysis in Myocardial Ischemia III у пациентов с предполагаемым ИМ и нестабильной стенокардией ИМ был диагностирован только у 32% из 127 больных с БЛНПГ [48]. Следовательно, и при нестабильной ИБС наличие БЛНПГ также осложняет диагностику состояния, что может повлечь за собой неправильную тактику ведения пациента. Электрокардиографической диагностикой ИМ на фоне полной БЛНПГ начали интересоваться более полувека назад. Еще в 40—80-х годах прошлого века было предложено более 20 электрокардиографических критериев, призванных упростить диагностику ИМ у пациентов с БЛНПГ [50—56]. Тем не менее все эти критерии показали низкую прогностическую ценность в отношении верификации ИМ на фоне БЛНПГ, и ни один из них не был принят в качестве «золотого стандарта», в том числе даже универсальные критерии Е. Sgarbossa, разработанные в конце 90-х годов [57].

Критерии Sgarbossa были предложены, основываясь на анализе данных пациентов с ИМ на фоне БЛНПГ, принявших участие в исследовании GUSTO-1. В этом исследовании из 26 003 пациентов с ИМ, у 131 имелась БЛНПГ. Авторами были предложены 3 электрокардио-графических критерия. Первый — подъем сегмента ST (≥1 мм) в отведениях с конкордантным комплексом QRS (5 баллов). Второй критерий — снижение сегмента ST (≥1 мм) в отведениях V1, V2 или V3 (3 балла). Третий критерий — подъем сегмента ST (≥5 мм) в отведениях с дискордантным комплексом QRS (2 балла).

Однако, по данным мета-анализа J.A. Tabas и соавт., критерии Sgarbossa, ранжированные ≥3 баллов, имели чувствительность 20%, а специфичность 98% в диагностике ИМ на фоне БЛНПГ, с хорошей воспроизводимостью. Еще один критерий (≥5 мм дискордантный подъем сегмента ST) имел чувствительность 20—79%, при специфичности 61—100%. Вместе с тем отсутствие критериев Sgarbossa на ЭКГ не позволяло достоверно исключить ИМ у пациентов [58].

Таким образом, критерии Sgarbossa не обладают достаточной чувствительностью для скрининга в целях выявления ИМ у пациентов с БЛНПГ. Однако, обладая высокой специфичностью, эти критерии могут быть использованы для подтверждения (исключения) диагноза ИМ у пациентов с БЛНПГ. В этой ситуации логично руководствоваться повышением уровня биохимических маркеров некроза миокарда (динамика активности фракции МВ креатинфосфокиназы, тропонина Т/I) для подтверждения диагноза ИМ при наличии БЛНПГ [59].

БЛНПГ и ХСН. Существуют двойственные взаимоотношения между ХСН и БЛНПГ. С одной стороны, БЛНПГ может привести к развитию ХСН; в свою очередь, прогрессирование ХСН связано с более частыми случаями возникновения БЛНПГ у пациентов.

Наличие блокады является основной причиной запуска процесса ремоделирования, усугубляя дисфункцию ЛЖ у пациентов с ХСН, ухудшая функциональный класс (ФК), снижая толерантность к физической нагрузке по данным теста с 6-минутной ходьбой. Нарушения внутрижелудочковой проводимости, при которых продолжительность комплекса QRS составляет более 120 мс, встречаются приблизительно у 1/3 больных с умеренной — выраженной ХСН [5—8]. Ежегодно новая полная БЛНПГ выявляется у 10,9% амбулаторных больных с выраженной ХСН, и ее возникновение служит независимым неблагоприятным прогностическим фактором у больных с ХСН [5].

В итальянском регистре ХСН были обобщены данные 5517 пациентов, из них у 2512 (45,6%) имелся диагноз ИБС, у 1988 (36%) — ДКМП, у 714 (12,9%) — гипертоническая болезнь, другие причины были зарегистрированы у оставшихся 303 (5,5%). БЛНПГ выявлена у 1391 (25,2%) пациента и была связана с риском смерти в течение года от любых причин (ОР 1,70 при 95% доверительном интервале — ДИ — от 1,41 до 2,05) и риском внезапной смерти (ОР 1,58 при 95% ДИ от 1,21 до 2,06) вне зависимости от возраста, тяжести ХСН и проводимой медикаментозной терапии [60].

Известно также, что у пациентов с ДКМП увеличение продолжительности интервала QRS при наличии БЛНПГ связано с прогрессированием заболевания [6].

Следует отметить, что при транскатетерной имплантации аортального клапана (TAVI), применяющейся при лечении тяжелого аортального стеноза, в 30—50% случаев появляется новая БЛНПГ. За период наблюдения в среднем 449,5 дня общая смертность составляла в группе больных с появившейся БЛНПГ 37,8%, а в группе пациентов без БЛНПГ — 24% (p=0,002) [61]. Данное наблюдение позволило сделать вывод, что TAVI, вызванная БЛНПГ, также является независимым предиктором высокого риска смерти.

В последнее десятилетие для лечения пациентов с клинически проявляющейся ХСН, характеризующейся сниженной ФВ ЛЖ и аномальной продолжительностью интервала QRS, в основном обусловленной БЛНПГ, широко применяется сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ) [62, 63]. Многочисленные многоцентровые рандомизированные исследования (CARE-HF, COMPANION, MADIT CRT, RAFT, REVERSAL и др.) демонстрируют положительное влияние СРТ на симптоматику, качество жизни, снижение частоты развития осложнений и риск смерти у пациентов с ХСН и асинхронией сердца [62—66]. В действующих Европейских рекомендациях СРТ считается показанной у больных с ХСН III—IV ФК по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA) и ФВ ЛЖ ≤35%, шириной комплекса QRS >120 мс и синусовым ритмом. В 2010 г. проведение СРТ также рекомендовано пациентам с ХСН II ФК и шириной комплекса QRS ≥150 мс. После публикации результатов MADIT-CRT Управление США по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов расширило показания к СРТ, включив пациентов с ФК I—II по классификации NYHA, имеющих БЛНПГ и длительность QRS >130 мс, ФВ ЛЖ

Заключение

Блокада левой ножки пучка Гиса привлекает внимание кардиологов с точки зрения этиологии, прогностического значения, влияния на течение различных заболеваний сердца, как острых, так и хронических. Ее появление приводит к нарушению целого ряда электромеханических и гемодинамических параметров, причем даже в отсутствие тяжелой патологии сердца. Вместе с тем клиническое значение блокады левой ножки пучка Гиса еще предстоит досконально изучать.

1. Jain A.C., Menta M.C. Etiologies of left bundle branch block and correlations with hemodynamic and angiographic findings. Am J Cardiol 2003;91:1375—1378.
2. Kreger B.E., Anderson K.M., Levy D. QRS interval fails to predict coronary disease incidence. The Framingham Study. Arch Intern Med 1991;151:1365—1368.
3. Eriksson P., Hansson P., Eriksson H., Dellborg M. Bundle-Branch Block in a General Male Population: The Study of Men Born 1913. Circulation 1998;98:2494—2500.
4. Vasconcelos Fde L., Santos B.F., Santana N. et al. Prognostic value of exercise stress echocardiography in patients with left bundle branch block. Arq Bras Cardiol 2011;97:478—484.
5. Clark A.L., Goode K., Cleland J.G. The prevalence and incidence of left bundle branch block in ambulant patients with chronic heart failure. Eur J Heart Fail 2008;10:696—702.
6. Breithardt G., Breithardt O. Left bundle branch block, an old-new entity. J Cardiovasc Transl Res 2012;5:107—116.
7. Braunwald E. Heart disease: a Textbook of Cardiovascular Medicine. 1997;1625.
8. Strauss D.G., Selvester R.H., Wagner G.S. Defining left bundle branch block in the era of cardiac resynchronization therapy. Am J Cardiol 2011;107:927—934.
9. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. М: МИА 2006;528.
10. Хэм А., Кормак Д. Гистология. Том 4. М: Мир 1983;244.
11. Strik M., Prinzen F. Electrical and Mechanical Ventricular Activation During Left Bundle Branch Block and Resynchronization. J Cardiovasc Trans Res 2012;5:26.
12. Demoulin J.C., Kulbertus H.E. Histopathological examination of concept of left hemiblock. Br Heart J 1972;34:807—814.
13. Чазов Е.И., Боголюбов В.М. Нарушения ритма сердца. М: Медицина 1972.
14. Сумароков А.В., Михайлов А.А. Аритмии сердца. М: Медицина 1976.
15. Rosenbaum M.B., Elizari M.V., Lazzari J.O. The Hemiblocks. Oldsmar 1970.
16. Кушаковский М.С. Аритмии сердца: Руководство для врачей. Спб-Петербург: Гиппократ 1992 544.
17. Vidal B., Brugada J. Assessing mechanical cardiac asynchrony by echography. www.escardio.org.
18. Ghio S., Constantin C., Klersy C. et al. Interventricular and intraventricular dyssynchrony are common in heart failure patients, regardless of QRS duration. Eur Heart J 2004;25:571—578.
19. Rao H.B., Krishnaswami R., Kalavakolanu S., Calambur N. Ventricular dyssynchrony patterns in left bundle branch block, with and without heart failure. Indian Pacing Electrophysiol J 2010;10:115—121.
20. Seipel L., Breithardt G., Kuhn H. Left bundle branch block in patients with and without cardiomyopathy. In: M. Kaltenbach, F. Loogen, E.G.J. Olsen (еds.). Cardiomyopathy and myocardial biopsy. Berlin: Springer. 1978:237—250.
21. Amer N.S., Stuckey J.H., Hoffman B.F. et al. Activation of the interventricular septal myocardium studied during cardiopulmonary bypass. Am Heart J 1960;59:224—237.
22. Berkowitz W.D., Lau S.H., Patton R.D. et al. The use of His bundle recordings in the analysis of unilateral and bilateral bundle branch block. Am Heart J 1971;81:340—350.
23. Rosen K.M., Rahimtoola S.H., Sinno M. Z., Gunnar R.M. Bundle branch and ventricular activation in man: A studyusing catheter recordings of left and right bundle branch potentials. Circulation 1971;43:193—203.
24. Cannom D.S., Goodman D.J., Harrison D.S. Electrophysiological studies in patients with rate-related intermittent left bundle-branch block. Br Heart J 1974;36:653—659.
25. Kuhn H., Breithardt G., Knieriem J.H. et al. Prognosis and possible presymptomatic manifestations of congestive cardiomyopathy (COCM). Postgrad Med J 1978;54:451—461.
26. Wackers F.J.T., Soufer R., Zaret B.L. Nuclear cardiology. In: E. Braunwald, D.P. Zipes, P. Libby (еds). Heart disease. Philadelphia: Saunders 2001:295.
27. Vernooy K. et al. Left bundle branch block induces ventricular remodelling and functional septal hypoperfusion. Eur Heart J 2005;26:91—98.
28. Li Z.B. et al. Association of left bundle branch block with left ventricular structure and function in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy: the LIFE study. J Human Hypertens 2004;18:397—402.
29. Вождаева З.И., Дупляков Д.В., Сысуенкова Е.В. и др. Электромеханические и гемодинамические нарушения, связанные с блокадой левой ножки пучка Гиса, у пациентов с артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца. Артериальная гипертензия. 2011;3.
30. Sumner G., Salehian O., Yi Q. et al. HOPE Investigators. The prognostic significance of bundle branch block in high-risk chronic stable vascular disease patients: a report from the HOPE trial. J Cardiovasc Electrophysiol 2009;20:781—787.
31. Hesse B., Diaz L.A., Snader C.E. et al. Complete bundle branch block as an independent predictor of all-cause mortality: report of 7,073 patients referred for nuclear exercise testing. Am J Med 2001;110:253—259.
32. Freedman R.A., Alderman E.L., Sheffield L.T. et al. Bundle branch block in patients with chronic coronary artery disease: angiographic correlates and prognostic significance. J Am Coll Cardiol 198;10:73—80.
33. Whinnery J.E., Froelicher V.F., Stuart A.J. The electrocardiographic response to maximal treadmill exercise in asymptomatic men with left bundle branch block. Am Heart J 1997;94:316—321.
34. Larcos G., Brown M.L., Gibbons R.J. Role of dipyridamole thallium-201 imaging in left bundle branch block. Am J Cardiol 1991;68:1097—1098.
35. Lebtahi N.E., Stauffer J.C., Delaloye A.B. Left bundle branch block and coronary artery disease: accuracy of dipyridamole thallium-201 single-photon emission computed tomography in patients with exercise anteroseptal perfusion defects. J Nucl Cardiol 1997;4:266—273.
36. Nallamothu N., Bagheri B., Acio E.R. et al. Prognostic value of stress myocardial perfusion single-photon emission computed tomography imaging in patients with left bundle branch block. J Nucl Cardiol 1997;4:487—493.
37. Nigam A., Humen D.P. Prognostic value of myocardial perfusion imaging with exercise and/or dipyridamole hyperemia in patients with preexisting left bundle branch block. J Nucl Med 1998;39:579—581.
38. O’Keefe J., Bateman T.M., Barnhart C.S. Adenosine thallium-201 is superior to exercise thallium-201 for detecting coronary artery disease in patients with left bundle branch block. J Am Coll Cardiol 1993;21:1332—1338.
39. Patel R., Bushnell D.L., Wagner R. et al. Frequency of false-positive septal defects on adenosine/201Tl images in patients with left bundle branch block. Nucl Med Commun 1995;16:137—139.
40. Geleijnse M.L., Vigna C., Kasprzak J.D. et al. Usefulness and limitations of dobutamine-atropine stress echocardiography for the diagnosis of coronary artery disease in patients with left bundle branch block. A multicentre study. Eur Heart J 2000;21:1666—1673.
41. Mairesse G.H., Marwick T.H., Arnese M. et al. Improved identification of coronary artery disease in patients with left bundle branch block by use of dobutamine stress echocardiography and comparison with myocardial perfusion tomography. Am J Cardiol 1995;76:321—325.
42. Yanik A., Yetkin E., Senen K. et al. Value of dobutamine stress echocardiography for diagnosis of coronary artery disease in patients with left bundle branch blockage. Coron Artery Dis 2000;11:545—548.
43. Дупляков Д.В., Вождаева З.И., Сысуенкова Е.В. и др. Изменение локальной сократимости и гемодинамических параметров в ходе стресс-эхокардиографии с физической нагрузкой у пациентов с полной блокадой левой ножки пучка Гиса. Кардиология 2011;4:47—54.
44. Gunnarsson G., Eriksson P., Dellborg M. Continuous ST-segment monitoring of patients with left bundle branch block and suspicion of acute myocardial infarction. J Intern Med 2004;255:571—578.
45. Hassi M., Kunstmann S., Corbalán R. et al. Intraventricular conduction disorders in acute myocardial infarction: early and late clinical significance. Rev Med Chil 1989;117:1381—1386.
46. Stephenson K., Skali H., McMurray J.J. et al. Long-term outcomes of left bundle branch block in high-risk survivors of acute myocardial infarction: The VALIANT experience. Heart Rhythm 2007;4:308—313.
47. The Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation. Euro Heart J 2008;29:2909—2945.
48. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction (Updating the 2004 Guideline and 2007 Focused Update) and ACC/AHA/SCAI Guidelines on Percutaneous Coronary Intervention (Updating the 2005 Guideline and 2007 Focused Update). A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2009;120:2271—2306.
49. Madias J.E. et al. A critique of the new ST-segment criteria for the diagnosis of acute myocardial infarction in patients with left bundle-branch block. Clin Cardiol 2001;24:652—655.
50. Shlipak M.G., Go A.S., Frederick P.D. et al. Treatment and outcomes of left bundle-branch block patients with myocardial infarction who present without chest pain. National Registry of Myocardial Infarction 2 Investigators. J Am Coll Cardiol 2000;36:706—712.
51. Cabrera E., Friedland C. Wave of ventricular activation in left bundle branch block with infarct; a new electrocardiographic sign. Gac Med Mex 1953;83:273—280.
52. Chapman M.G., Pearce M.L. Electrocardiographic diagnosis of myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block. Circulation 1957;16:558—571.
53. Wilson F.N., Rosenbaum F.F., Johnston F. et al. The electrocardiographic diagnosis of myocardial infarction complicated by bundle branch block. Arch Inst Cardiol Mex 1945;14:201—212.
54. Doucet P., Walsh T.J., Massie E.A. Vectorcardiographic and ectrocardiographic study of left bundle branch block with myocardial infarction. Am J Cardiol 1966;17:171—179.
55. Kindwall K.E., Brown J.P., Josephson M.E. Predictive accuracy of criteria for chronic myocardial infarction in pacing-induced left bundle branch block. Am J Cardiol 1986;57:1255—1260.
56. Schamroth L. Electrocardiography Excursions. Vulgaria et Exotica. 50 studies in Electrocardiography Detection. Study 9 — The “Dome and Dark” QRS complex; pg 23—25. Blackwell Scientific Publication. Oxford, London, Edinburgh, Melbourne 1975.
57. Sgarbossa E.B., Pinski S.L., Barbagelata A. et al. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block. GUSTO-1 (Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries) Investigators N Engl J Med 1996;334:481—487.
58. Tabas J.A., Rodriguez R.M., Seligman H.K., Goldschlager N.F. Electrocardiographic criteria for detecting acute myocardial infarction in patients with left bundle branch block: a meta-analysis. Ann Emerg Med 2008;52:329—336.
59. Thygesen K., Alpert J.S., White H.D. et al. Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction, Universal definition of myocardial infarction. Circulation 2007;116:2634—2653.
60. Baldasseroni S., Opasich C., Gorini M. et al. Italian Network on Congestive Heart Failure Investigators. Left bundle-branch block is associated with increased 1-year sudden and total mortality rate in 5517 outpatients with congestive heart failure: a report from the Italian network on congestive heart failure. Am Heart J 2002;143:398—405.
61. Houthuizen P., Van Garsse L.A., Poels T.T. et al. Left bundle-branch block induced by transcatheter aortic valve implantation increases risk of death. Circulation 2012;7:720—728.
62. Bristow M.R., Saxon L.A., Boehmer J. еt al. Cardiac resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced chronic heart failure. N Engl J Med 2004;350:2140—2150.
63. Cleland J.G., Daubert J.C., Erdmann E. еt al. Cardiac Resynchronization‐Heart Failure (CARE-HF) Study Investigators. The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure. N Engl J Med 2005;352:1539—1549.
64. Fisher W.G., Smith A.L., Delurgio D.B. et al. MIRACLE Study Group. Multicenter InSync Randomized Clinical Evaluation. Cardiac Resynchronization in Chronic Heart Failure. N Engl J Med 2002;346:1845—1853.
65. Strik M., Ploux S., Vernooy K., Prinzen F.W. Cardiac resynchronization therapy: refocus on the electrical substrate. Circulation 2011;75:1297—1304.
66. Al-Majed N.S., McAlister F.A., Bakal J.A., Ezekowitz J.A. Meta-analysis: Cardiac Resynchronization Therapy for Patients With Less Symptomatic Heart Failure. Ann Intern Med 2011;154:401—412.
67. McMurray J.J., Adamopoulos S., Anker S.D. et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur J Heart Fail 2012;14:803—869.

ГБУЗ Самарский областной клинический кардиологический диспансер
Кардиологическое отделение №5
Кондратьева И.В. — врач-кардиолог.
Дупляков Д.В. — д.м.н., доцент, зам. глав. врача диспансера; доцент кафедры кардиологии и кардиохирургии ГБОУ ВПО Самарский государственный медицинский университет Минздрава РФ.
ФГБУЗ Самарский медицинский клинический центр ФМБА России, Тольятти
Вождаева З.И. — врач-кардиолог.
E-mail: [email protected]

Архивы Кардиология – Девятый вызов

Вагусные пробы служат простым и эффективным методом восстановления ритма при суправентрикулярной тахикардии (СВТ). Из истории медицины известны такие способы раздражения блуждающего нерва как массаж каротидного синуса, надавливание на глазные яблоки, погружение лица в ледяную воду и кашель. Однако наиболее изученным и безопасным можно признать прием Вальсальвы: выдох с сопротивлением потоку воздуха.

Изначально он применялся в ЛОР-практике для выравнивания давления в синусах и полости внутреннего уха с атмосферным, однако было замечено, что в некоторых случаях маневр Вальсальвы купирует пароксизм суправентрикулярной тахикардии.  В идеале контроль давления воздуха в верхних дыхательных путях следует осуществлять с помощью специального манометра, в который пытается сделать выдох пациент, чтобы обеспечить давление 40 мм рт. ст. в течение 15 секунд. Читать далее «Прием Вальсальвы в лечении пароксизма суправентрикулярной тахикардии»

Ишемическая болезнь сердца — одна из основных причин внезапной остановки кровообращения. В случае эффективной реанимации в стационаре следует рассмотреть вопрос о проведении экстренной коронарной ангиографии (КАГ) и чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ). Читать далее «Экстренная ангиография после остановки кровообращения: исследование COACT»

Рекомендации по верхней и нижней границе сатурации при проведении оксигенотерапии по мнению экспертов BMJ

Назначать дополнительный кислород пациентам независимо от насыщения кислородом крови — давняя культурная норма в медицине. В последние годы опубликованы результаты исследований, смещающих представления клиницистов о рутинном назначении кислорода.

Недавние систематический обзор и метаанализ (Lancet 2018; 391:1693-705) показали, что избыток дополнительного кислорода увеличивает больничную летальность. Эксперты Британского медицинского журнала сформулировали рекомендации по целевым значениям насыщения капиллярной крови кислородом для пациентов с неотложными состояниями. Рекомендуем ознакомиться с доказательной базой в оригинальной статье, полный текст которой на английском языке доступен бесплатно (PDF | сайт BMJ).

Читать далее «Целевые значения сатурации при оксигенотерапии: рекомендации BMJ»

В алгоритмах, которыми руководствуется московская “скорая”, мы обратили внимание на удивительный метод оказания помощи при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST:

“Ишемическое прекондиционирование (для врачебных бригад): наложить манжету тонометра на плечо пациента, раздуть манжету до 200 мм рт.ст. на 5 минут, затем сдуть манжету и через 5 минут снова раздуть на 5 минут до 200 мм рт. ст., провести максимально до 4-х циклов «манжета раздута-сдута». Весь комплекс проводится после оказания необходимой медицинской помощи, во время транспортировки, без затрат дополнительного времени для прекондиционирования. Количество проведённых циклов зависит от времени транспортировки.”

Ишемическое прекондиционирование казалось шаманством, пока мы не ознакомились с рядом веских доказательств в его пользу, которыми с вами и делимся. Читать далее «Ишемическое прекондиционирование при остром коронарном синдроме»

Электрокардиографический диагноз ТЭЛА часто затруднителен. В ряде случаев на ЭКГ не будет изменений вообще.

Американские исследователи под руководством доктора Shopp провели мета-анализ 10 исcледований, посвященных ТЭЛА, включающий 3007 пациентов.
Наиболее частыми ЭКГ находками при ТЭЛА оказались: Читать далее «Электрокардиографические предикторы шока при ТЭЛА»

Оксигенотерапия при инфаркте миокарда на протяжении многих лет остается клинической догмой. Звучит вполне логично: увеличив концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе, мы уменьшим гипоксию в зоне повреждения и ишемии миокарда и предотвратим увеличение размеров некроза. С другой стороны, некоторые исследования показали нежелательные эффекты кислорода: сокращение коронарного кровотока, увеличение сосудистого сопротивления коронарных артерий и продукция активных форм кислорода.

Читать далее «Критика оксигенотерапии при инфаркте миокарда: исследования AVOID и DETO2X-AMI»

 

Ты видишь окклюзию? А она есть…

Читать далее «Синдром Велленса и паттерн де Винтера»

Стив Смит является не только гуру ЭКГ, но и признанным экспертом в области клинической диагностики инфаркта миокарда. Помимо того, что доктор Смит ведет замечательный блог, он еще и успевает проводить весьма интересные исследования.

Давним клиническим интересом доктора Смита является «subtle STEMI» (да-да, именно «коварный ОИМсПST») — так называют инфаркт с минимальными клиническими и ЭКГ изменениями. Читать далее «Дифференциальная диагностика синдрома ранней реполяризации и инфаркта миокарда на ЭКГ»

 

Еще в 1940-х годах было обнаружено, что наличие блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) затрудняет ЭКГ-диагноз инфаркта миокарда (ИМ). С этой задачей сталкиваются медики на всех уровнях оказания кардиологической помощи. Критерии Сгарбоссы, информация по которым была опубликована в 1996 году, отчасти помогали решить эту проблему.

Читать далее «Критерии Сгарбоссы»

Электрическая активность без пульса (электромеханическая диссоциация, ЭАБП, ЭМД, PEA) является причиной примерно трети случаев остановки кровообращения. И что самое печальное, процент восстановления кровообращения в этой группе значительно ниже, чем у пациентов с дефибриллируемым ритмом. Европейские и американские рекомендации по Расширенной сердечно-легочной реанимации (ACLS) подчеркивают важность диагностики причины, вызвавшей механическую диссоциацию (вы еще попробуйте вспомнить в ходе реанимации все эти 6 Г и 5 Т):

Читать далее «Новый алгоритм диагностики причины электрической активности без пульса»