ТРОМБОЗ — Большая Медицинская Энциклопедия

Тромбоз (thrombosis; греч. thrombos кусок, сгусток + -osis) — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда.

Развитие тромбоза ведет к расстройству кровообращения в тканях (см. Инфаркт, Инсульт) и осложняет течение заболеваний. В здоровом организме условия для образования тромба отсутствуют вследствие функционального взаимодействия, координируемого нервной и эндокринной системами, между факторами, ведущими к агрегации тромбоцитов и свертыванию крови, и факторами, препятствующими этому, а также между свертывающей и фибринолитической системами крови.

В основе патогенеза Тромбоза лежат повреждения стенок сосудов, изменения функционального состояния системы гемостаза (см.) и замедление кровотока. По данным Е. И. Чазова и Д. М. Зубаирова, первопричиной Тромбоза является повреждение стенки сосуда, на фоне которого происходят адгезия (см.) и агрегация тромбоцитов (см.) с образованием первичного тромбоцитарного тромба, а также активация синтеза простагландинов (см.) в тромбоцитах, свертывающей системы крови, локальная гиперкоагуляция, высвобождение фактора XIII свертывающей системы крови и локальное торможение фибринолиза (см.).

Повреждение стенок сосудов может быть структурным в результате травмы, инфекций, реакции антиген — антитело и др. и функциональным (снижение антитромбогенной активности сосудистой стенки вследствие нарушения синтеза простациклина — наиболее мощного эндогенного ингибитора агрегации тромбоцитов и активатора плазминогена, напр, при стрессе, атеросклерозе, ожогах и др.). Факторами, вызывающими функциональное. повреждение сосудистой стенки, по данным В. П. Балуды, К. М. Лакина и др., являются адреналин, норадреналин и кортизол, выделяемые в значительных количествах при эмоциональном стрессе (см.), так наз. неотреагированных эмоциях, а также активация перекисного окисления липидов, напр, при воздействии ионизирующего излучения, ожогах, атеросклерозе. В патогенезе Т. имеет значение сочетание структурных и функциональных повреждений стенки сосуда. При структурных повреждениях создаются локальные условия для агрегации тромбоцитов, активации фактора XII свертывающей системы крови. Однако при высокой скорости кровотока и антитромбогенной активности стенки сосуда, при к-рой в кровь постоянно выделяется простациклин, условия для возникновения Т. отсутствуют. При функциональном повреждении устраняется ингибирующее тромбогенез действие стенки сосуда, создаются условия для ускорения свертывания крови, спонтанной агрегации тромбоцитов и развития Т.

Тромбоз возникает чаще при нарушении биол. надежности системы гемостаза, что наблюдается при повреждении регуляторных ее механизмов, ведущем к предтромбозному состоянию (тромбофилии). Тромбофилия возникает вследствие изменения одного или нескольких компонентов системы гемостаза —тромбоцитов (тромбоцитоз, повышение функциональной активности тромбоцитов — адгезия, агрегация, реакция освобождения), факторов свертывания крови (см. Свертывающая система крови), факторов фибринолиза (снижение содержания плазминогена и его активаторов, повышение активности ингибиторов активаторов плазминогена и плазмина), факторов стенки сосуда (снижение синтеза простациклина, антиагрегационных, антитромбино-генных свойств эндотелия, активности активаторов плазминогена).

В патогенезе Т. имеют значение нарушения кровотока и спазм сосудов. Так, более частое образование тромбов в венах, чем в артериях, связывают с более медленным кровотоком в них. Однако замедление кровотока не является первопричиной тромбообразования. При полной остановке кровотока в сосуде, перевязка к-рого в условиях эксперимента осуществлена без повреждения внутренней оболочки, кровь в его просвете в течение длительного времени не свертывается.

Наряду с замедлением скорости кровотока в тромбообразовании имеет значение характер движения крови — турбулентное ее течение в участках с патологически измененной стенкой (варикозное расширение вен, аневризмы, атеросклеротические бляшки, стеноз просвета, извилистые сосуды и др.). При этом нарушается питание эндотелия сосудов, создаются условия для оседания и прилипания к стенке сосуда тромбоцитов, задержки тромбина и фибрина, образующихся при активации свертывающей системы крови.

Существенную роль в патогенезе Т. играют также такие факторы, как ожирение, травмы, пожилой возраст, онкологические, аллергические, сердечно-сосудистые заболевания и др. Развитие Т. у больных пожилого и старческого возраста связано с возрастными расстройствами гемодинамики, нарушениями в системе гемостаза, структурными изменениями сосудистых стенок, а также с возрастными изменениями функции жизненно важных систем и органов (см. Старость, старение).

Различают несколько этапов тромбообразования (тромбогенеза):

I этап — повреждение стенки сосуда, ведущее к локальной активации системы гемостаза; II этап — адгезия тромбоцитов к поврежденному участку стенки сосуда; III этап — аккумуляция и агрегация тромбоцитов у места повреждения сосудистой стенки; IV этап — образование тромбина, превращающего фибриноген в фибрин, в нитях к-рого задерживаются тромбоциты, лейкоциты и эритроциты, что ведет к образованию тромба; V этап — ретракция тромба (см. Ретракция).

Возможен Т. магистральных сосудов (артериальный и венозный) и Т. микроциркуляторного русла. При артериальном Т. важнейшим фактором тромбогенеза является повреждение стенки сосуда, при венозном особое значение имеют гиперкоагуляция и стаз крови. В генезе Т. сосудов микроциркуляторного русла решающими факторами являются изменение состава крови, ее внутрисосудистое свертывание, освобождение АТФ из тромбоцитов и эритроцитов, замедление тока крови.

Рис. 1—2. Макропрепараты брюшной части аорты при атеросклерозе, осложненном пристеночным тромбозом (аорта вскрыта; дано с уменьшением). Рис. 1. Пристеночный красный тромб с шероховатой поверхностью (указан стрелкой). Рис. 2. Пристеночный смешанный тромб (указан стрелками). Рис. 3 — 4. Макропрепараты сосудистого пучка бедра с окружающей клетчаткой (поперечный разрез) при обтурационном венозном тромбозе ( дано с увеличением). Рис. 3. Обтурирующий вену красный тромб (указан стрелкой). Рис. 4. Обтурирующий вену организованный тромб (указан стрелкой). Рис. 5. Макропрепарат клапана аорты при тромбоэндокардите (дано с увеличением): стрелкой указаны наложения тромботических масс на заслонках клапана. Рис. 6. Макропрепарат сердца с массивным пристеночным организующимся тромбом в левом желудочке (просвет желудочка вскрыт, тромботические массы указаны стрелкой; дано с уменьшением).

По отношению к просвету сосуда различают пристеночные тромбы (цветн. рис. 1,6) и обтурирующие (закрывающие весь просвет сосуда). По строению выделяют белые, красные, смешанные (слоистые) и гиалиновые тромбы. Белый (агглютинационный, или конглютинационный) тромб состоит в основном из фибрина (см.), агглютинированных и агрегированных тромбоцитов и лейкоцитов. Макроскопически он имеет белую или серую окраску, располагается обычно пристеночно (цветн. рис. 2). Образуется белый тромб медленно в условиях достаточно быстрого тока крови в артериях; локализуется, как правило, между трабекулярными мышцами внутренней поверхности сердца, на створках клапанов сердца (цветн. рис. 5) при эндокардите (см.).

Красный (коагуляционный) тромб образуется при быстром свертывании крови в условиях замедления кровотока, обычно является обтурирующим и чаще локализуется в венах (цветн. рис. 3). Макроскопически свежий тромб красного цвета, в дальнейшем приобретает буроватую окраску, становится рыхлым со слегка гофрированной поверхностью. Микроскопически красный тромб наряду с фибрином, тромбоцитами и лейкоцитами содержит значительное количество эритроцитов, определяющих его окраску.

Смешанный (слоистый) тромб состоит из элементов белого и красного тромбов; локализуется в венах, артериях, в аневризмах артерий и сердца. Макроскопически в нем различают головку, как правило, имеющую строение белого тромба, шейку или среднюю часть, состоящую из элементов белого и красного тромбов, и хвост, имеющий строение красного тромба. Головка тромба в соответствии с местом его первичного возникновения имеет коническую или уплощенную форму, спаяна со стенкой сосуда; в вене она обращена основанием в сторону сердца, а в артерии — от сердца. Хвост тромба расположен в направлении тока крови; он рыхло прикреплен к шейке, поэтому может отрываться и быть источником тромбоэмболии (см.).

Гиалиновые (капиллярные) тромбы обычно располагаются в сосудах микроциркуляторного русла и обнаруживаются лишь при микроскопическом исследовании. Они состоят из компактного фибрина и преципитатов белков плазмы крови или тромбоцитов с примесью фибрина.

По мнению Нордстаги (К. Nordstaga), они состоят гл. обр. из погибших эритроцитов с примесью фибрина и единичных лейкоцитов.

Различают локализованные и прогрессирующие тромбы. Локализованные тромбы располагаются преимущественно в артериях и занимают ограниченный участок, напр, на атеросклеротической бляшке. Прогрессирующие тромбы встречаются преимущественно в венозной системе. Они ограничиваются или какой-либо одной, или несколькими областями.

Особыми видами тромбов являются марантический, опухолевый, септический тромбы. Марантический тромб возникает при истощении, в условиях обезвоживания организма (см.) и сгущения крови. Образуется обычно в поверхностных венах конечностей и в синусах твердой мозговой оболочки. Макроскопически марантический тромб обычно является смешанным. Опухолевый тромб возникает при врастании ткани опухоли в сосуды. При этом на поверхности внутрисосудистых опухолевых разрастаний образуются смешанные тромбы. Септический тромб (белый или смешанный с наличием бактерий) образуется обычно в венах при воспалительном процессе в стенке вены и окружающей ее ткани. Септический тромб возникает также в результате первичных повреждений эндотелия бактериями, циркулирующими в крови, или вторичного попадания бактерий из крови в ранее образовавшийся тромб. Вторичному инфицированию могут подвергаться тромбы, образующиеся в венах при их катетеризации (см. Реанимационная патология).

Особую форму представляет шаровидный тромб в левом предсердии при митральном стенозе (см. Пороки сердца приобретенные). Возникает он из оторвавшегося пристеночного тромба предсердия или ушка сердца. Шаровидную форму тромбу придает механическая шлифовка новых тромботических наслоений и постоянное движение тромба в полости предсердия. Тромбы в предсердиях иногда подвергаются слизистой дистрофии (см.), что придает им сходство с миксомой (см.).

По ходу развития тромба в нем может возникать гноевидное асептическое размягчение под действием протеолитических ферментов тромботических масс и протеаз полиморфно-ядерных лейкоцитов. Наиболее часто гноевидному размягчению подвергаются межтрабекулярные тромбы левого желудочка сердца. Макроскопически при этом в центре тромба обнаруживается жидкая, иногда кашицеобразная масса. В белом тромбе она имеет бело-желтую окраску и напоминает гной, в красном тромбе — краснокоричневую. Если размягчение достигает поверхности тромба, то эта масса поступает в кровоток и может служить источником эмболий (см.).

Организация тромба заключается в изменениях самого тромба и сосудистой стенки (цветн. рис. 4). Клеточные элементы тромба постепенно распадаются и сливаются в однородную массу, нити фибрина и тромбоциты превращаются в гиалиноподобные массы. В тромботических массах могут обнаруживаться жировые включения и глыбки гемосидерина. В клетках эндотелия, прилежащих к тромбу, в течение первых 10 сут. отмечается набухание, пролиферация и врастание в толщу тромба клеточных тяжей, формирующих капилляры. Кроме того, клетки эндотелия пролиферируют и стелятся по поверхности тромба. Эта так наз. эндотелизация тромба начинается через 48 час. после его образования и заканчивается через несколько суток. Экспериментально показано, что через 3—5 сут. после возникновения тромба в нем появляются мезенхимальные клетки разного происхождения: мононуклеарные макрофаги, гладкомышечные клетки, пролиферирующие со стороны мышечной оболочки сосуда, а также фибробласты, являющиеся вместе с гладкомышечными клетками продуцентами коллагена, гликозаминогликанов, элементов базальной мембраны. В исходе организации пристеночного тромба во внутренней оболочке сосуда формируется фиброзно-мышечная бляшка, иногда с внутриклеточными включениями липидов. По данным Вулфа (N. Woolf), такие бляшки в условиях эксперимента образуются через 6 мес. после возникновения тромба. При организации тромбов, занимающих более половины просвета сосуда или весь его просвет, вновь образованные капилляры включаются в общий кровоток, т. е. наступает канализация тромба. Вновь образованные капилляры иногда формируют крупные сосудистые полости (так наз. кавернозная трансформация тромба), улучшающие кровоток в тромбированном сосуде.

В тромбах с незаконченными явлениями организации возникают очаги гиалиноза (см.), участки петрификации (см. Петрификат) и оссификации (см. Оссификаты), легко выявляемые с помощью рентгенол. исследования. Обычно такие петрифицированные тромбы встречаются в венах и носят название венных камней (флеболитов).

Тяжелым осложнением Тромбоза является тромбоэмболия (см.) — отрыв тромба или его частей и их свободное движение в кровотоке. Чаще тромбоэмболия наблюдается в венозной системе при Т. вен нижних конечностей. Особую опасность представляет тромбоэмболия легочных артерий (см.).

См. также Тромбоз сосудов головного мозга, Тромбофлебит, Облитерирующие поражения сосудов конечностей.

Библиогр.: Актуальные проблемы гемостазиологии, под ред. Б. В. Петровского и др., М., 1981; Балуда В. П., Лакин К. М. и Деянов И. Тромбофилия и тромбофилическая настороженность, Клин, мед., т. 59, № 5, с. 11, 1981; Воспаление, иммунитет и гиперчувствительность, под ред. Г. 3. Мовэта, пер. с англ., М., 1975; Гаврилов О. К. Биологические закономерности системы регулирования агрегатного состояния крови и задачи ее изучения, Пробл. гематол. и перелив. крови, т. 24, № 7, с. 3, 1979; Давыдовский И. В. Общая патология, М., 1969; 3убаиров Д. М. Биохимия свертывания крови, М., 1978; Кудряшов Б. А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания, М., 1975; Кузник Б. И. О роли сосудистой стенки в процессе гемостаза, Усп. совр. биол., т. 75, в. 1, с. 61, 1973; Могош Г. Тромбозы и эмболии при сердечно-сосудистых заболеваниях, пер. с румын., Бухарест, 1979; Стенка сосудов в атеро- и тромбогенезе, исследования в СССР, под ред. Е. И. Чазова, М., 1983; Струков А. И. и Серов В. В. Патологическая анатомия, М., 1979; Струков А. И. и Струкова С. М. Структурно-функциональные основы гемостаза и его патология, Арх. патол., т. 42, № 9, с. 3, 1980; Чазов Е. И. Тромбозы и эмболии в клинике внутренних болезней, М., 1966; Чазов Е. И. и Лакин К. М. Антикоагулянты и фибринолитические средства, М., 1977; Chemistry and biology of thrombin, ed. by R. L. Lundblad a. o., Ann Arbor, 1977; Guthert H. u. Vоllmar F. Zur Morphologie der Thromben, Folia haemat. (Lpz.), Bd 95, S. 118, 1971; Human blood coagulation haemostasis and thrombosis, ed. by R. Biggs, L. a. o., 1972; Lehrbuch der allgemeinen Pathologie und pathologischen Anatomie, hrsg. v. M. Eder u. P. Gedigk, S. 70, B., 1977; Shirasawa K. Electron and experimental thrombosis, Acta pat. jap., v. 16, p. 1, 1966; Strandness D. E., WardL a. Krugmire R. The present status of acute deep venous thrombosis, Surg. Gynec. Obstet., v., 145, p. 433, 1977 Woolf N. Interaction between thrombin and underlying artery wall, Haemostasis, v. 8, p. 127, 1979.

В. П. Балуда (пат. физ.).

Что такое тромб и как он образуется — Индикаторы состояния члена и травмы

Тромб (уплотнение вен)

 

Это похоже как-будто небольшая вена уплотнилась и стала твёрдой (какой-то ее участок, причём с неравномерной плотностью, в отдельных местах плотные образования).

 

Нельзя тромбы массировать, давить, тереть и т.д. Можно только аккуратно наносить сверху соответствующие мази/гели

 

Гепариновая мазь(или ещё есть троксевазин).

Эти, и подобные им препараты, бывают в различных лекарственных формах. (мази, таблетки, ампулы)

Применяются восновном в лечении варикозного расширения вен и тромбофлебитах.

Для нас НУПеров лучше всего подходит мазь. Так как тромбы образуются на поверхностных венах, прямо под кожей. Хотя бывают и исключения — тогда лучше использовать препараты внутрь.

Итак, раз этот вопрос появляется регулярно, поставлю в теме точку.

 

После обнаружения тромба, (появление которого часто связано с применением кольца, либо других предметов перетягивающих член и припятствующих оттоку крови) выполняем следующие рекомендации:

 

1. НУП прекращаем вообще.

2. Втираем в кожу члена, в место где ощушается тромб, три раза в день гепариновую мазь,

по инструкции, минут 5-8.

(желательно прогревать и массировать член перед втиранием, но необязательно).

3. Воздерживаемся от секса и мастурбации. (запретить утренний стояк я вам никак не могу

4. Разжижаем кровь, либо препаратами (аспирин и т.д.) или диетой (без холестерина, мяса, жира, + овощи и фрукты)

 

В течении недели должно всё пройти.

 

Тромб вены. Причины тромбов

 

Слово тромб образовано от греческого слова thrоmbos. Тромб — это плотный сгусток крови, который образуется из клеток крови, скрепленных между собой нитями белка фибрина. Тромбы могут образовываться при жизни в сосудах (в артериях и в венах) или в сердце.

 

Белые тромбы образуются, как правило, в артериях при быстром токе крови. Они называются белыми потому, что состоят из тромбоцитов.

 

Красные тромбы- это, как правило, тромбы вен, которые образуются, в венах при медленном токе крови. Они называются красными из-за преобладания в них эритроцитов.

Самый распространенный тип тромбов — смешанные тромбы. Он содержит элементы красного и белого тромбов.

При благоприятном исходе тромб растворяется. При неблагоприятном исходе тромб может приводить к эмболии или подвергается гнойному расплавлению. Это может привести к тяжелому заболеванию — сепсису.

 

Условия образования тромба

Чтобы произошло формирование тромба, помимо причин к нему приводящих, должны быть выполнены следующие условия:

Замедление тока крови. Этот процесс вызывается многими факторами — в частности, застоем венозной крови в варикозно расширенных венах.

Как только скорость кровотока в венах замедляется, клетки крови начинают более длительное время контактировать между собой, со стенками сосудов и с химическими веществами в крови, которые стимулируют процесс ее свертывания. Так застой способствует сгущению и склеиванию клеток крови. Образуются микросгутски, они прилипают к стенкам вены и начинают выделять особые химические вещества, которые еще больше провоцируют свертываемость крови.

 

Повышенная свертываемость крови.

Повреждение внутренней поверхности стенки сосуда. Повреждение внутренней поверхности вены — не редкость при варикозной болезни. Стенки вен изменены и теряют свои эластические свойства.

При кровотечении в кровь выделяются химические вещества, которые служат для ее свертывания. Клетки крови прилипают к стенке сосуда. Сначала на стенке вены образуется небольшой тромб, но он склонен увеличиваться. На уже образовавшейся тромб вены наслаиваются клетки крови и белка (фибрин). Аналогичные процессы происходят и при воспалительных процессах. Разрыв варикозной вены — также не такое уж и редкое явление. Кожа при этом заболевании истончена и плотно спаяна с веной. Самое ничтожное воздействие может привести к травме и весьма значительной кровопотере.

 

Поэтому далеко не всегда даже совокупность причин приводят к тромбообразованию. Но их сочетание резко увеличивает вероятность образования тромба.

Тромбы таят в себе различные и многочисленные опасности для здоровья и даже жизни.

Так, тромб может перекрыть просвет сосуда, провоцируя отеки, боли.

 

Нередко в венах тромбы разрастаются до 15-20 сантиметров. Такой длинный тромб вены одним своим концом «крепится» к стенке сосуда. Он может долго плавать в вене с потоком крови. Но любое усиление венозного кровотока, резкое движение, травма или простое растворение ножки тромба — это постоянный риск отрыва тромба. Свободный тромб вместе с током крови начинает двигаться в направлении сердца, а через правое предсердие и правый желудочек попадает в легочную артерию.

 

Тромбофлебит — это воспаление стенок вен (флебит), в которых формируется тромб. Слово «тромбофлебит» образовано от двух греческих слов thrombos сгусток крови + phleps, phlebos вена.

При варикозе развитие тромбофлебита ног провоцируется замедлением нормального кровотока в расширенных (варикозных) венах. В результате застоя крови в ней образуются тромбы, которые закупоривают мелкие вены. Немаловажный фактор — и изменения, которые происходят во время варикоза с внутренней венозной стенкой — она теряет свои антитромботические свойства. Предшествующее тромбофлебиту состояние — это сгущение крови и изменение ее состава вследствие застоя, что в итоге приводит к повышению ее свертываемости. Инфекции и травмы, которые нарушают целостность стенок вен, также вносят свой вклад в увеличение риска тромбообразования

 

Тромбы, которые образовались в венах, со временем могут рассасываться. Но в других случаях могут закупорить сосуд и тем самым нарушить кровообращение.

Процесс тромбообразования может распространяться. Скорость распространения тромбоза различна. Уже в течение первых суток весь ствол вены может быть тромбирован, но часто процесс развивается более медленно.

Тромб также может оторваться и потоком крови быть отнесен в кровеносные сосуды других органов, вызывая закупорку этих сосудов и серьезные осложнения.

 

Получить профессиональную консультацию и незамедлительную помощь вы можете, обратившись к флебологам

 

Эффективное лечение тромбофлебита. Лечение тромбов

Рекомендуют пить до 2-3 литров жидкости в сутки, если нет сопутствующих заболеваний, при которых избыток жидкости противопоказан.

 

На ранних стадиях тромбофлебита для лечения тромба (для ускорения рассасывания тромба) используют фибринолитические препараты

Напоминаем, что наиболее распространенные симптомы какого-либо заболевания вен — это тяжесть в ногах, чувство распирания, усталость, отеки ног, судороги (особенно ночные судороги), боль в ногах, появление сосудистых сеточек или извитых вен, выступающих над поверхностью кожи, потемнение кожи, появление на ней плохо заживающих ран, язв, экзем, дерматитов и т.д.

 

Скорость распространении тромбоза различна. Уже в первые сутки весь ствол большой подкожной вены может оказаться тромбированным, но чаще наблюдается медленно развивающийся процесс восходящего тромбоза на протяжении недели

 

Мигрирующий тромбофлебит

 

Как правило, при мигрирующем тромбофлебите поражаются поверхностные вены ног и рук. Характерная особенность мигрирующего тромбофлебита — тромбы возникают в различных участках вен, то на одной, то на другой конечности. Особенность мигрирующего тромбофлебита — его склонность к рецидивам и длительное, многолетнее течение заболевания.

 

Мигрирующий тромбофлебит, в отличие от тромбофлебита поверхностных вен ног, предпочитает мужчин молодого возраста.

 

К особенностям мигрирующего тромбофлебита относится и наличие сопутствующих поражений артерий, поэтому это заболевание относят к группе облитерирующего тромбангита.

 

Симптомы мигрирующего тромбофлебита

По ходу вен внезапно появляются болезненные узловатые образования. Они возникают по ходу поверхностных вен в разных участках — то на одной конечности, то на другой, в разных местах. Кожа над этими узелками припухает и краснеет. Общее самочувствие при мигрирующем тромбофлебите никак не меняется либо меняется незначительно. Если появляется температура, то она незначительная, держится на уровне субфебрильной.

Болезни вен шутить не любят. Но под профессиональным руководством врачей-флебологов они поддаются лечению.

 

Меры предосторожности для нуперов:

 

— Перед нуп сессии пч хорошо прогревать. Если у вас не получается прогреть пенис под струей горячей воды (или например отключили горячую воду), то тогда делаем легкий джелк 10мин;

— Перед юли, экстрим юли, клемпингом пенис должен быть хорошенько прогретым;

— Перед клемпингом, основание пениса должно быть хорошо обмотанным тканью и не пользоваться тонкой веревкой или резинкой. Продолжительность каждого сета не более 10 мин;

— Если Вы после нуп сессии на гениталий носите кольцо, резинку, то оно должно быть не тонким и еще, не затягивайте туго.

 

Если вы обнаружили тромб:

 

Прекращайте НУП! Теперь ваша задача по раньше вылечиться от тромба. Лучше сразу вылечиться чем ждать последствий. Чем поздняя стадия, тем дольше продлится лечение (лично я лечился 1,5 месяцев).

Купите мазь, гель троксевазин, гепарин (от тромбов) и каждый день по 10-15 минут массажируйте пенис.

Троксевазин на всех по разному влияет.

Лично у меня потемнело за время лечения. Может из за того, что часто мазал (2-3 раза в день). Вены потемнели хоть и не нупил.

 

Советую Вам: Во время лечения не джелкировать, никаких сосудистых упражнении.

Можете делать легкие растяжки, что бы ПЧ держать в тонусе.

 

Подвешивание.

 

Если Вы подвешиваете и не хотите оставить это любимое дело, то лучше повременить с максимальными весами, до конца лечения. Потому что при большом весе, вены сильно давятся, а это не есть хорошо для вашего пениса. В период лечение, лучше вешать средним весом, то есть не большим весом. Главное что бы, пораженные вены не давились (сильно сжимались).

 

В лучшем случае полностью отдохнуть, вылечиться и снова в бой с осторожностью!

Тромб это мелочи. Не надо расстраиваться и тревожить, дело времени

Тромб Википедия

Тромб (др.-греч. θρόμβος — ком, сгусток) — прижизненный сгусток крови в просвете кровеносного сосуда или в полости сердца, образующийся в результате активации системы свертывания крови и возникающий в ответ на повреждение сосуда. Участвует в процессах гемостаза.

В ряде случаев, при гиперкоагуляции, образование тромбов может приводить к развитию патологических процессов. Так, например, следствием образования пристеночного тромба может быть развитие атеросклеротическое поражение с выраженным изменением интимы сосуда. Через гиперплазированную стенку сосуда под интиму проникают различные вещества из крови, вызывая в ней воспалительный процесс с последующей жировой дегенерацией участка. Следующий шаг — отложение и конденсация на эндотелии фибрина. В настоящее время можно с уверенностью утверждать, что атеросклероз, тромбоз и воспаление — взаимно связанные между собой явления.^[1]

Виды тромбов

В зависимости от строения и внешнего вида различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы (различаются особенностями и темпами тромбообразования).

• Белые тромбы состоят из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуются медленно при быстром токе крови (чаще в артериях).
• Красные тромбы, помимо тромбоцитов и фибрина, содержат большое число эритроцитов, образуются быстро при медленном токе крови (обычно в венах).
• Смешанные тромбы встречаются чаще всего. Они имеют слоистое строение — слоистый тромб — и пестрый вид, содержат элементы как белого, так и красного тромба. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца.
• Гиалиновые тромбы — редко содержат фибрин, состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы; при этом тромботические массы напоминают гиалин. Такие тромбы встречаются в капилярах.

В зависимости от размеров относительно просвета в сосуде различают: Тромбы пристеночные, когда большая часть просвета свободна или закупоривающие, обтурирующие просвет (обтурирующий тромб)

• Пристеночный тромб обнаруживается часто в сердце на клапанном или париетальном эндокарде при его воспалении (тромбоэндокардит), в ушках и между трабекулами при хронической сердечной недостаточности (порок сердца, хроническая ишемическая болезнь сердца), в крупных артериях при атеросклерозе, в венах при их воспалении (тромбофлебит), в аневризмах сердца и сосудов.
• Закупоривающий (окклюзирующий) тромб образуется чаще в венах и мелких артериях при росте пристеночного тромба, реже — в крупных артериях и аорте.

В зависимости от места образования различают:

Выделяют также:

• Иногда тромб, который начал образовываться в венах, например голени, быстро растет по току крови, достигая собирательных венозных сосудов, например нижней полой вены. Такой тромб называют прогрессирующим.
• Растущий тромб левого предсердия может отрываться от эндокарда. Находясь свободно в полости предсердия, он «отшлифовывается» движениями крови и принимает шаровидную форму — шаровидный тромб.
• Тромб в аневризмах называют дилатационным.

• 

  Иллюстрация сравнения нормальной артерии и больной артерии с тромбом.

• 
• 

  Иллюстрация, изображающая образование тромба над артериальной бляшкой.

Жизненный цикл тромба

22. Тромбоз. Определение. Местные и общие факторы тромбообразования. Механизм образования тромба. Стадии морфогенеза тромба. Заболевания и состояния, связанные с повышенным риском тромбоза.

— прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полосятх сердца.

МЕСТНЫЕ. 1\Изменения сосудистой стенк. При выработке эндотелием противосвертывающих факторов тромбоза не происходит. Особым противосвертывающим фактором является простациклин. Он препятствует склеиванию тромбоцитов. Повреждение эндотелия ведет к тромбообразованию. 2\ Замедление тока крови и 3\ Нарушение тока крови способствуют тромбообразованию. Обычно эти факторы сопровождают такие патологические процессы, как-то: аневризмы сосудов и сердца, варикозные расширения вен, чаще на ногах, ослабление сердечной деятельности.

ОБЩИЕ. 1\ Нарушение регуляции гемостаза. Это изменение соотношения между свертывающей и противосвертывающей системами. Причины: 1)инфекции, аутоаллергия, интоксикация, неправильное лечение при использовании коагулянтов и антикоагулянтов. 2\ Изменения качества крови. Это: увеличение грубодисперстный фракций белка, увеличение количества тромбоцитов, увеличение вязкости крови. Причины: лейкозы, атеросклероз, ревматические болезни, лекарства, стероиды, контрацептивы.

Выделяют 4 морфологических стадий тромбообразования: 1\ Агглютинация тромбоцитов. образуется ТРОМБОКСАН. Он вызывает лавинообразную агглютинацию большого числа тромбоцитов в месте повреждение. Это позволяет сконцентрировать на месте повреждения большое количество факторов свертывания крови.

2\Образование фибрина.Базой для образования нитей фибрина являются скопления тромбоцитов, где концентрируются много факторов крови. под влиянием ретрактозима рыхлые волокна фибрина теряют воду и приобретают достаточную прочность, чтобы удержать белки и клетки крови. 3\ Агглютинация эритроцитов Начинается после формировния прочных нитей фибрина, способных удержать клетки крови- эритроциты, лейкоциты. 4\ Преципитация белков плазмы происходит пропитывание белками плазмы тромботической массы.

23. Тромб. Его виды. Морфологическая характеристика. Отличие тромбов от посмертных сгустков. Исходы тромбоза и значение для организма.

Тромб сухой, плотной консистенции, поверхность гофрированная. Построен обычно из ветвящихся балок склеившихся тромбоцитов и находящихся между ними пучков фибрина с эритроцитами и лейкоцитами.

Выделяют 3 типа тромбов. 1\ Белый тромб. Состав-фибрин, лейкоциты, тромбоциты, белки плазма. Цвет- белый, поскольку отсуствуют эритроциты. 2\ Красный тромб. Состав- фибрин, лейкоциты, тромбоциты, белки, эритроциты. 3\ Смешанный тромб характеризуется чередованием красных и белых полос,слоистый тромб. Различают головку, тело, хвост.

Отличие тромба от посмтертных сгустков- головка тромба прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда. Есть также гиалиновый тромб- редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и белков плазмы. В микроциркуляторном русле.

Пристеночный тромб( в сердце на клапанном или париетальном эндокарде, в крупных аретриях при атеросклерозе), или закупоривающий тромб, обтурирующий просвет( в венах и мелких аретриях при росте пристеночного тромба).

На формирование типов тромба влияют 2 фактора: скорость кровотока и ск тромбообразования. При быстром токе крови и медленном тромбообразовании формируется белый тромб. При медленном токе крови и быстром тромбообр формируется красный тромб.

Исход тромбоза: Благоприятный 1\ асептическое расплавление- под влиянием ферментов, 2\организация- замещение тромба соединительной тканью, 3\ обызвествление — пропитывание известью. Неблагоприятный 1\отрыв – тромбоэмболия. 2\гнойное расплавление.

Значение Благоприятное – способствует заживлению ран , повреждений стенок сосудов и сердца. Неблагоприятное 1\ обтурация просветов сосудов с развитием инфаркта, 2\ тромбоэмболии 3\ нагноение с распространением гнойного процесса на весь организм.

Тромбоз венозных синусов твердой мозговой оболочки ведет к расстройству мозгового кровобращения; тромбоз воротной вены- портальной гипертензии и асциту. Тромбоз селезеночной вены- к спленомегалии. Почечные вены- нефротический синдром или венозные инфаркты почек, тромбоз брыжеечных вен- гангрена кишки. Тромбофлебит вен нижних конечностей (флебит с тромбозом), а флеботромбоз( тромбоз вен) источник ТЭЛА.

Благоприятное- при аневризме , когда тромб укрепляет стенку.