Код по мкб синусовая тахикардия: Ошибка 404. Файл не найден

Содержание

Синусовая тахикардия — код по МКБ 10

Увеличение частоты сердечных сокращений может быть как физиологической реакцией организма, так и признаком серьезной патологии.

Синусовая тахикардия (ЧСС более 100 в 1 минуту) является одной из наиболее распространенных форм пароксизмальной тахикардии, код синусовой тахикардии по МКБ 10 I47.1. Кардиологи и врачи общей практики используют код этого заболевания по международной классификации болезней десятого пересмотра для проведения учета заболеваемости и правильного оформления медицинской документации.

Причины возникновения

Не всегда возникновение тахикардии следует расценивать как проявление болезни. Увеличение частоты сердечных сокращений является нормальной реакцией на сильные эмоции (как положительные, так и отрицательные), физическую нагрузку, нехватку кислорода. Синусовая тахикардия также является следствием таких патологических процессов:

  • наружное или внутреннее кровотечение;
  • анемии любой этиологии;
  • гипотония;
  • высокая лихорадка;
  • гиперфункция щитовидной железы;
  • нарушения функции левого желудочка сердца;
  • нейроциркуляторная дистония.

Увеличение частоты сердечных сокращений при наличии вышеперечисленных заболеваний возникает в состоянии покоя и нередко сопровождается другими неприятными симптомами. Иногда к учащению ЧСС может присоединяться аритмия (нарушение правильного ритма сердечных сокращений). Увеличение частоты сердечных сокращений может возникнуть при предсердных и желудочковых блокадах, синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Диагностика и лечение

Пароксизмальная тахикардия в МКБ 10 имеет код I47 и относится к разделу болезней сердца. При наличии увеличения ЧСС в покое необходимо обратиться к терапевту или кардиологу. Обязательным инструментальным методом исследования для пациентов с увеличением ЧСС или нарушениями ритма является ЭКГ, также дополнительно проводят ЭхоКГ и ряд других исследований для выяснения причины заболевания. Тахикардия и брадикардия (ЧСС меньше 60 в минуту) являются серьезными симптомами, поэтому

к врачу нужно обращаться своевременно.

Лечение зависит от причины, которая вызвала повышение ЧСС, наличия нарушений ритма, сопутствующих заболеваний. Также нужно ограничить употребление кофеина, алкогольных напитков, отказаться от курения. Модификация образа жизни дает хороший результат для всех пациентов вне зависимости от стадии и степени тяжести основного заболевания.

Сохраните ссылку, или поделитесь полезной информацией в соц. сетях

Оцените статью

Загрузка…

МКБ-10 код I49.5 | Синдром слабости синусового узла

ICD-10

ICD-10 is the 10th revision of the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD), a medical classification list by the World Health Organization (WHO).

It contains codes for diseases, signs and symptoms, abnormal findings, complaints, social circumstances, and external causes of injury or diseases.

ATC

The Anatomical Therapeutic Chemical (ATC) Classification System is used for the classification of active ingredients of drugs according to the organ or system on which they act and their therapeutic, pharmacological and chemical properties.

It is controlled by the World Health Organization Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology (WHOCC).

DDD

The defined daily dose (DDD) is a statistical measure of drug consumption, defined by the World Health Organization (WHO).

It is used to standardize the comparison of drug usage between different drugs or between different health care environments.

«Клинические рекомендации «Синдром слабости синусового узла у детей» (утв. Минздравом России)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА У ДЕТЕЙ

МКБ 10: I49.5

Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 5 лет)

ID: КР570

URL

Профессиональные ассоциации

— Ассоциация детских кардиологов России; Союз педиатров России

Ключевые слова

— Дисфункция синусового узла

— Брадиаритмия

— Брадикардия

— Остановка синусового узла

— Синоатриальная блокада

— Синдром тахикардии-брадикардии

— Бинодальная болезнь

— Синкопальные состояния

— Имлантация электрокардиостимулятора

— Электрокардиостимуляция

Список сокращений

СССУ — синдром слабости синусового узла

СУ — синусовый узел

ЭКГ — электрокардиограмма

СМ ЭКГ — суточное мониторирование ЭКГ

АВ — атриовентрикулярный

ЧСС — частота сердечных сокращений

АД — артериальное давление

ЭхоКГ — эхокардиография

ЧПЭС — чреспищеводная электрокардиостимуляция

ВВФСУ — время восстановления функции синусового узла

КВВФСУ — корригированное время восстановления функции синусового узла

ЭКС — электрокардиостимуляция (электрокардиостимулятор)

Термины и определения

Брадиаритмия — нарушение работы клеток-водителей ритма первого порядка (синусового узла), либо структуры, отвечающей за проведение импульса возбуждения с предсердий на желудочки (атриовентрикулярного проведения).

Остановка синусового узла — потеря синусовым узлом способности генерации импульсов в пейсмекерных клетках синусового узла.

Синоатриальная блокада — прогрессивное нарастание блокады от синусового узла к предсердиям, а также внутри проводящей ткани предсердий, без изменения функции образования импульса в синусовом узле.

Синдром тахикардии-брадикардии — чередование на стандартной или суточной электрокрадиограмме брадикардии с тахиаритмией (экстрасистолия, несинусовая тахикардия).

Бинодальная болезнь — заболевание с поражением синусового и атриовентрикулярного узлов.

Электрокардиостимуляция — это метод, при котором роль естественного водителя ритма (синусового узла) выполняет искусственный водитель ритма. Этот водитель ритма вырабатывает электрические импульсы определенной силы и частоты. В качестве искусственного водителя ритма используют специальные аппараты — электрокардиостимуляторы.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Синдром слабости синусового узла (СССУ) — состояние, обусловленное снижением функциональной способности синусового узла выполнять функцию основного водителя ритма и\или обеспечивать регулярное проведение импульсов к предсердиям, что предопределяет появление выраженной брадикардии и сопутствующих эктопических аритмий.

1.2 Этиология и патогенез

СССУ в большинстве случаев у детей развивается в отсутствие органической патологии сердечно-сосудистой системы. Нарушения ритмовождения в детском возрасте могут быть обусловлены различными факторами, например, вегетативным дисбалансом с преобладанием парасимпатических влияний, медикаментозным воздействием, воспалительным поражением миокарда, нарушением обмена, аутоиммунным поражением антителами к проводящей системе сердца [1, 2, 3, 4]. По этиологическим факторам выявляют:

1. СССУ органической природы (при кардиомиопатиях, амилоидозе, саркоидозе, коллагенозах, ишемической болезни сердца, опухолях сердца, гормонально-обменных кардиотоксических нарушениях и т.д.)

2. Регуляторные (вагусные) дисфункции синусового узла (вегетососудистая дистония с преобладанием парасимпатических влияний на сердце, гиперваготония при повышении внутричерепного давления, отеке мозга, вазовагальные рефлексы при органной патологии).

3. СССУ как следствие токсических влияний (антиаритмические препараты, сердечные гликозиды, антидепрессанты, снотворные средства, отравления карбофосом и другими соединениями, блокирующими холинэстеразу).

4. Нарушение функции синусового узла (СУ) у детей после хирургических операций на сердце (коррекция врожденных пороков сердца — транспозиции магистральных сосудов, дефекта межпредсердной перегородки и др).

5. Врожденное нарушение функции СУ

6. Аутоимунные нарушения функции СУ

7. Идиопатические (причина не установлена)

В первых четырех случаях имеет место так называемый, вторичный СССУ, устранение которого находится в прямой зависимости от эффективности терапии основного заболевания. В детской кардиологической практике нередко не удается обнаружить кого-либо заболевания, способного привести к нарушению функции синусового узла. В этих случаях принято говорить о первичном, или идиопатическом варианте. Зачастую очень трудно провести грань между органическим и функциональным изменением, не имея морфологического подтверждения.

Среди патогенетических механизмов в развитии идиопатического СССУ обсуждается значение вегетативной нервной системы, дегенеративных изменений, апоптоза, а также роль воспалительного поражения миокарда.

Значение недостаточности симпатических влияний на сердце в патогенезе прогрессирующего нарушения функции синусового узла у детей доказано, при этом в формировании нарушений вегетативной регуляции сердца важная роль принадлежит гипоксическим поражениям в перинатальном и раннем неонатальном периодах [5].

В экспериментальных работах создана модель развития СССУ, в которой прогрессивное нарастание выраженности электрокардиографических изменений ассоциировалось с ослаблением влияний центральной нервной системы на ритмогенез [6]. Активно дискутируется вопрос о роли аутоиммунных механизмов в развитии и прогрессировании СССУ. Повышение титров антикардиальных антител у больных наряду с вегетативной дисфункцией может являться одним из звеньев патогенеза синдрома у детей [7].

Описан аутосомно-доминантный тип и аутосомно-рецессивный тип наследования СССУ, а также генный полиморфизм в генах HCN1-4, CJA5, CJA1, ответственный за развитие СССУ [8, 9, 10]. Наличие мутаций может предрасположить к развитию дисфункции синусового узла или привести к повышенной чувствительности клеток синусового узла к препаратам, влияющим на частоту сердечных сокращений.

1.3 Эпидемиология

Распространенность электрокардиографических феноменов, являющихся частью симптомокомплекса СССУ достигает 0,84% среди детей с заболеваниями сердечно-сосудистой системы [11]. Среди практически здоровых детей признаки дисфункции СУ на стандартной электрокардиограмме (ЭКГ) выявляются у 2% детей [5]. Синусовая брадикардия является самой частой (до 85%) разновидностью брадиаритмий у детей [12]. По данным популяционного ЭКГ-скрининга детей России распространенность миграции ритма составляет 1,9%, выскальзывающих и замещающих наджелудочковых ритмов — 0,7%, а синоатриальной блокады — 0,3% [13].

Суточное мониторирование ЭКГ (СМ ЭКГ) выявляет значительно более высокую распространенность ЭКГ феноменов, входящих в симптомокомплекс СССУ. При проведении СМ ЭКГ среди практически здоровых детей признаки дисфункции синусового узла встречаются в 2,7% случаев [5]. Одиночные узловые сокращения в ночное время регистрируются у 13% детей [14], а узловые ритмы у 19% новорожденных и 45% детей более старшего возраста [15, 16]. Среди детей с брадиаритмиями синоатриальные блокады отмечены в 50% случаев [12]. В хирургических клиниках с СССУ связывают около 10% всех нарушений сердечного ритма. На долю СССУ приходится до 30% всех аритмий у детей [5].

1.4 Кодирование по МКБ-10

I49.5 — Синдром слабости синусового узла

Примеры диагнозов

— Синдром слабости синусового узла (брадикардия, остановки синусового узла, выскальзывающие наджелудочковые сокращения, паузы ритма до 1850 мс).

— Синдром слабости синусового узла (синдром тахи-брадикардии: узловая тахикардия, брадикардия, остановки синусового узла, паузы ритма до 2000 мс).

1.5 Классификация

У детей выделены 4 устойчивых клинико-электрокардиографических варианта нарушения функции СУ (таблица 1): первый из которых включает минимальные проявления в виде синусовой брадикардии и миграции ритма; второй — замещающие ритмы, остановки СУ, синоатриальную блокаду на фоне более выраженной депрессии основного ритма; третий (синдром тахи-брадикардии) — сочетание синусовой брадикардии с суправентрикулярной гетеротопной тахикардией и четвертый — кардионейропатию с ригидной выраженной брадикардией, множеством замещающих ритмов, асистолиями и нарушением реполяризации миокарда [5].

Каждый из вариантов в достаточно высоком проценте случаев характеризуется присоединением нарушениями атриовентрикулярного (АВ) проведения. Имеет место стадийность формирования нарушений функции СУ у детей: от первого ко второму (или третьему, в зависимости от наличия электрофизиологических условий для развития тахиаритмий) и четвертому вариантам.

Таблица 1 — Клинико-электрокардиографические варианты синдрома слабости синусового узла у детей

Нарушения функции синусового узла

Нарушение функции нижележащих уровней проводящей системы сердца

I вариант. Синусовая брадикардия с ЧСС на 20% ниже возрастной нормы, миграция водителя ритма. Паузы ритма при СМ ЭКГ до 1500 мс. Адекватное учащение ЧСС при физической нагрузке

Замедление атриовентрикулярного проведения до АВ блокады I степени. Альтернация АВ проведения

II вариант. Синоатриальная блокада, остановка синусового узла, выскальзывающие сокращения и ускоренные ритмы. Паузы ритма при СМ ЭКГ от 1500 мс до 2000 мс. Неадекватный прирост ЧСС при нагрузке

Атриовентрикулярная диссоциация, атриовентрикулярная блокада II — III степени

III вариант. Синдром тахи-брадикардии. Паузы ритма при СМ ЭКГ от 1500 мс до 2000 мс

Атриовентрикулярная диссоциация, атриовентрикулярная блокада II — III степени

IV вариант. Ригидная синусовая брадикардия с ЧСС менее 40 уд/мин, эктопические ритмы с единичными синусовыми комплексами, мерцание — трепетание предсердий. Отсутствие восстановления устойчивого синусового ритма и адекватного его учащения при физической нагрузке. Паузы ритма при СМ ЭКГ более 2000 мс

Нарушения атриовентрикулярного и внутрижелудочкового проведения. Вторичное удлинение интервала QT. Нарушение процесса реполяризации (депрессия сегмента ST, снижение амплитуды T в левых грудных отведениях)

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Жалобы при СССУ у детей не являются специфическими, а зачастую могут отсутствовать. Наиболее часто дети жалуются на головокружения, плохую переносимость физических нагрузок, одышку при нагрузке, утомляемость и эпизоды слабости. Наиболее угрожающими проявлениями СССУ являются аритмогенные обморочные состояния и внезапная сердечная смерть.

У детей с начальными проявлениями СССУ могут отмечаться рефлекторные обморочные состояния, развивающиеся в результате резкого падения общего периферического сосудистого сопротивления или Дифференциальная диагностика

Для дифференциальной диагностики СССУ и вегетативных дисфункций синусового узла применяются дополнительные пробы.

Рекомендуется проведение пробы с активным ортостазом и\или 10 приседаниями при снятии стандартной ЭКГ покоя.

Уровень убедительности рекомендаций 1 (уровень достоверности доказательств — B).

В норме при проведении минимальной физической нагрузки ЧСС увеличивается на 10 — 15% от исходных значений [23]. Недостаточный прирост ЧСС, появление нарушений сердечного ритма, нарушение процессов реполяризации является прогностически неблагоприятным фактором и свидетельствует о наличии СССУ [5].

Существуют различные методики выполнения динамических (дозированных) физических нагрузок — велоэргометрия с использованием велоэргометра, тредмил (дорожка) и др. В педиатрии рекомендована наиболее физиологичная проба — тредмил-тест.

Аритмогенное действие нагрузки обусловлено рядом физиологических факторов — увеличением ЧСС, повышением артериального давления, увеличением выброса катехоламинов и повышением активности симпатической системы, нарастанием тканевой гипоксии, ацидоза и др. Значения максимальной ЧСС при проведении теста с физической нагрузкой вычисляется по формуле 208 — 0.7 x возраст в годах [24]. Прирост ЧСС при проведении стресс-теста достигает в норме 70 — 85% от исходных значений ЧСС [25]. Как правило, максимальная ЧСС сердечного ритма в ответ нагрузку у здоровых детей и подростков достигает 170 — 180 в минуту. У пациентов с СССУ при проведении дозированной физической нагрузки ЧСС возрастает максимально до 100 — 120 в минуту. Если синусовая брадикардия связана с повышением активности парасимпатической системы, то прирост ЧСС более выражен. Критерием наличия СССУ при проведении пробы с дозированной физической нагрузкой у детей может быть максимальное значение ЧСС в ответ на нагрузочную пробу менее 170 в минуту, а также неадекватное снижение ЧСС при ее прекращении.

Дополнительно рекомендуется проведение активой клиноортостатической пробы для оценки влияния вегетативной нервной системы.

Нормальная реакция определяется отсутствием жалоб, повышением ЧСС на 20 — 40% от исходной, кратковременным подъемом АД на 5 — 10 мм. рт. ст при вставании и возвращением к исходным значениям через 1 — 3 минуты при горизонтальном положении, а также снижением пульсового давления в процессе выполнения пробы не более чем на 50% [23]. Патологические варианты пробы — гиперсимпатикотонический и тахикардитический, характеризующие избыточное, асимпатикотонический и гипердиастолический — недостаточное, астеносимпатический и симпатоастенический — смешанное вегетативное обеспечение.

Рекомендуется проведение пробы с атропином применяется для устранения парасимпатических влияний на ритм сердца.

Внутривенно вводится 0,1% раствор сульфата атропина в дозе 0,02 мг\кг. Через 1, 3 и 5 минут после введения проводится оценка ритма и прироста ЧСС по сравнению с исходом, а затем контроль возврата ЧСС к исходу. В норме после введения атропина должен наблюдаться устойчивый синусовый ритм с ЧСС, соответствующей возрасту, а относительный прирост ЧСС должен составлять не менее 30% [23]. При недостаточном приросте ЧСС после введения атропина у больного имеет место СССУ. С помощью массажа каротидного синуса (преимущественно правого), пробы Вальсальвы также выявляется повышение активности парасимпатических влияний, являющееся причиной брадикардии.

3. Лечение

3.1 Консервативное лечение

Рекомендуется назначение блокаторов M-холинергических рецепторов, стимуляторов рецепторов [1, 2, 26].

Уровень убедительности рекомендаций 1 (уровень достоверности доказательств — A).

Комментарии: Критические ситуации при развитии головокружений, синкопальных состояний, обусловленных брадикардией или асистолией, купируются применением препаратов холинолитического действия (атропин) и бета-адреномиметиков (изопреналин). Дозы препаратов, используемых в неотложной терапии СССУ, представлены в таблице 6. Однако, холинолитики и бета-адреномиметики не могут постоянно применяться, так как угнетают собственную активность синусового узла и повышают потребность миокарда в кислороде, вызывают такие побочные эффекты как гипотензия и желудочковые аритмии.

Таблица 6 — Лекарственные препараты, используемые в неотложной терапии пациентов с СССУ

Международное непатентованное название препарата

Код АТХ

Механизм действия

Доза и пути введения препарата

Atropine sulfateж

(Атропин сульфат)

A03BA

Блокада M-холинорецепторов. Введение атропина сопровождается учащением сердечных сокращений, понижением тонуса гладкомышечной мускулатуры.

В экстренных случаях внутривенно 0,1% раствор в дозе 0,01 — 0,02 мг/кг.

Максимальная доза 1 мг у детей и 2 мг у подростков.

Isoprenaline

(Изопреналин)

R03CB

Стимуляция и рецепторов, в результате чего происходит расслабление гладкой мускулатуры бронхов, желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы, увеличивается частота и сила сердечных сокращений, происходит умеренная вазодилатация.

В экстренных случаях внутримышечно 0,5% раствор в дозе 0,5 — 1,0 мл (0,1 — 0,2 мг) или таблетки по 5 мг под язык.

Epinephrinumж

(Эпинефрин)

CO1CA24

Стимуляция , и рецепторов, что способствует усилению и учащению сердечных сокращений, повышению АД, расслабление гладкой мускулатуры бронхов, желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы.

В экстренных случаях внутримышечно или внутривенно 0,1% раствор в дозе 0,01 мг\кг или 1% раствор в дозе 0,1 мл\год жизни.

Максимальная доза 1,0 мл.

— Рекомендуется проведение временной электрокардиостимуляции (чрескожная кардиостимуляция, установка временной эндокардиальной системы электрокардиостимуляции) [17, 27, 28].

Уровень убедительности рекомендаций 1 (уровень достоверности доказательств — A).

Комментарии: При купировании острых брадиаритмий выполняется в случае отсутствия эффекта от использования блокаторов M-холинергических рецепторов и симпатомиметиков при наличии симптомной брадикардии.

— Рекомендовано назначение стимулирующей терапии с широким спектром действия [29].

Уровень убедительности рекомендаций 2 (уровень достоверности доказательств — B).

Комментарии: Применяется комплекс препаратов адаптогенов и лекарственных средств с ноотропоподобным действием — настойки женьшеня, элеутерококка, пирацетам**, церебролизин, метаболические и мембраностабилизирующие лекарственные средства — убидекаренон, карнитин, мельдоний, фосфокреатин. В результате длительного применения (до 6 мес.) курса этих препаратов (не более 4-х одновременно) стимулируются окислительно-восстановительные процессы, повышается устойчивость мозга к гипоксии, происходит стабилизация клеточных мембран. Стимуляция симпатического отдела вегетативной нервной системы вегетотропными препаратами тормозит прогрессирование синдрома и в большом количестве случаев на ранних этапах СССУ сопровождается восстановлением нормального ритмовождения, что особенно важно для детей раннего возраста, интервенционное лечение которых имеет определенные трудности. Терапия, стимулирующая нейрогуморальные симпатические влиянии на сердечный ритм также может быть оправдана у пациентов с сопутствующими вегетативными дисфункциями.

При высокой представленности заместительного гетеротопного ритма с высокой ЧСС и присоединении аритмогенной дисфункции миокарда у детей с синдромом тахи-брадикардии может потребоваться проведение антиаритмической терапии под контролем ЭКГ и СМ ЭКГ. Антиаритмическая терапия противопоказана детям с синкопе в анамнезе, выраженным угнетением синусового узла, большого количества выраженных пауз ритма, наличии нарушения AB-проведения.

3.2 Хирургическое лечение

— Рекомендовано проведение постоянной электрокардиостимуляции [17, 27, 28].

Уровень убедительности рекомендаций 1 (уровень достоверности доказательств — A).

Комментарии: Абсолютными показаниями является симптомная брадикардия относительно возрастных норм. Имплантация ЭКС рекомендуется с большей предпочтительностью при синдроме тахи-брадикардии с необходимостью назначения антиаритмической терапии, когда радикальные меры лечения невозможны или при наличии синусовой брадикардии у детей с врожденным пороком сердца с ЧСС в покое менее 40 уд/мин или паузами ритма более 3 сек.

Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) является в настоящее время наиболее эффективным методом коррекции пациентов с СССУ. Решение о необходимости и сроках имплантации кардиостимулятора, а также о выборе метода и режима стимуляции принимается индивидуально, большое значение имеет возраст ребенка. При наличии показаний к имплантации ЭКС решается вопрос о выборе режима стимуляции. Имплантация однокамерного предсердного стимулятора может проводиться детям с СССУ без признаков бинодального поражения. При наличии минимальных изменений атриовентрикулярного проведения детям с СССУ имплантируется двухкамерный ЭКС. До достижения веса 15 кг проводится имплантация электрокардиостимулятора с использованием только эпикардиальных электродов. Эндокардиальная имплантация электродов допустима по достижении ребенком массы тела равной 15 кг. При массе тела от 15 до 19 кг имплантируется однокамерная эндокардиальная система. При массе тела 20 кг и более имплантируется двухкамерная эндокардиальная система.

4. Реабилитация

Пациентам с СССУ, имеющим показания к имплантации ЭКС, должна проводиться психологическая реабилитация до и после хирургического лечения.

5. Профилактика

5.1. Профилактика

Для своевременного выявления детей с пограничной брадикардией, а также группы риска по формированию синдрома и ранней диагностики начальных стадий СССУ требуется проведение ЭКГ обследования. При выявлении на стандартной ЭКГ брадикардии с ЧСС менее 5 перцентиля относительно возрастных норм показан осмотр кардиолога, ЭКГ — контроль ЧСС 1 раз в год в течение не менее 5 лет. При выявлении брадикардии с ЧСС менее 2 перцентиля на стандартной ЭКГ показан осмотр кардиолога, ЭКГ — контроль ЧСС 1 раз в 3 мес.

С целью профилактики постмиокардитических брадиаритмий необходима профилактика инфекционных заболеваний у беременных и детей, своевременное назначение адекватной терапии у пациентов при развитии инфекционного заболевания.

5.2. Ведение пациентов

Дети с 1 вариантом СССУ нуждаются в наблюдении у кардиолога 1 раз в год, со II — IV вариантами — 2 и по показаниям — чаще. Госпитализация осуществляется в специализированное кардиологическое отделение городской/областной/республиканской детской больницы. При отсутствии прогрессирования синдрома рекомендуется ежегодный мониторинг факторов риска по данным ЭКГ и СМ ЭКГ с контролем значений минимальной ЧСС, пауз ритма, сопутствующих нарушений ритма и проводимости, а также гемодинамических показателей по данным ультразвукового исследования сердца. Продолжительность госпитализации определяется тяжестью состояния пациента, но не должна превышать 14 дней. В случае нарастания степени брадикардии, максимальной продолжительности пауз ритма, ухудшении гемодинамических показателей необходим контроль 1 раз в 3 — 6 мес. с определением показаний для имплантации ЭКС. При появлении симптомов связанных с брадикардией (утомляемость, головокружение, обмороки) выполняется внеплановое обследование с целью определения показаний для имплантации ЭКС. При наличии таковых пациент госпитализируется в кардиохирургическую клинику, имеющую опыт имплантации эпикардиальных и эндокардиальных систем ЭКС. Продолжительность госпитализации при имплантации эпикардиальных систем в среднем составляет 14 — 21 день, при имплантации эндокардиальных систем 10 — 14 дней.

Пациенты с имплантированным электрокардиостимулятором наблюдаются каждые 6 месяцев в течение года после имплантации, затем ежегодно. В комплекс регулярного обследования входит: оценка параметров ЭКС, ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ, ультразвуковое исследование сердца, проба с дозированной физической нагрузкой (при наличии показаний). Сроки наблюдения и объем необходимого обследования могут варьировать в зависимости от причины развития и особенностей течения синдрома.

Вакцинация

Вакцинация детям с СССУ проводится при отсутствии прогрессирования функции синусового узла. Проведение профилактических прививок противопоказано детям с аутоиммунными формами СССУ или постмиокардитического генеза в острой фазе заболевания. При доказанной связи манифестации СССУ с острой респираторной вирусной инфекцией или с вакцинацией профилактические прививки детям не проводятся. У больных с послеоперационным СССУ вакцинация проводится не ранее чем через 6 мес. после коррекции врожденного порока сердца. Пациентам с СССУ рекомендуется проведение вакцинации инактивированными вакцинами. Наличие электрокардиостимулятора у пациента не является противопоказанием к вакцинации.

Занятия спортом

При асимптомной брадикардии с ЧСС менее 5 перцентиля относительно возрастных норм, зарегистрированных паузах ритма до 2 — 2,5 сек, адекватном приросте ЧСС на нагрузке без признаков миокардиальной дисфункции допускаются занятия всеми видами спорта. Пациентам со структурными изменениями в сердце, а также детям с имплантированным ЭКС занятия спортом разрешаются не ранее чем через 6 мес. после операции при условии нормального увеличения ЧСС на нагрузку по данным проб с дозированной физической нагрузкой, отсутствии аритмий и миокардиальной дисфункции. Контактные виды спорта должны быть исключены. Могут быть разрешены виды спорта с низкими или средними динамическими и статическими нагрузками: боулинг, гольф, стрельба, автогонки, конный спорт, мотоспорт, гимнастика, парусный спорт, стрельба из лука, фехтование, настольный теннис, теннис (парный разряд), волейбол, легкая атлетика (прыжки, бег — спринт), фигурное катание (парное), синхронное плавание. При вариантах СССУ с ригидной брадикардией с ЧСС менее 40 уд/мин, паузами ритма более 2,5 сек, миокардиальной дисфункцией занятия спортом не рекомендованы. Пациенты могут иметь дополнительные ограничения, связанные с заболеваниями, ставшими причиной развития вторичного СССУ.

6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

Исходы и прогноз

Начальным этапом формирования СССУ является синусовая брадикардия. Устойчивое (более 3-х лет) снижение ЧСС менее 2 перцентиля на стандартной ЭКГ ассоциируется с развитием прогрессирующего нарушения функции синусового узла у детей [5, 7]. Своевременное выявление пограничной брадикардии и адекватная возрасту оценка значений ЧСС зачастую может предупредить дальнейшее развитие генерализованного дегенеративного процесса всей проводящей системы сердца, когда на фоне отсутствия лечения отмечается прогрессирование синдрома в виде появления жалоб, изменений на ЭКГ, ухудшения показателей гемодинамики, присоединения нарушений атриовентрикулярного и внутрижелудочкового проведения. Для определения прогноза заболевания у детей следует проводить комплексную оценку клинико-электрофизиологических показателей, хотя наличие клинической симптоматики имеет в ряде случаев большую ценность в сравнении с электрофизиологическими показателями функции синусового узла. Принципы оценки эффективности лечения детей с СССУ отличаются от таковых при других нарушениях ритма. Стабильная клиническая и ЭКГ-картина при отсутствии положительной динамики может быть расценена как приостановление дальнейшего развития патологического процесса.

Критерии оценки качества медицинской помощи

Таблица 1 — Организационно-технические условия оказания медицинской помощи.

Вид медицинской помощи

Специализированная медицинская помощь

Условия оказания медицинской помощи

Стационарно/в дневном стационаре/амбулаторно

Форма оказания медицинской помощи

Плановая/неотложная

Таблица 2 — Критерии качества оказания медицинской помощи

N

Критерий

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

1.

Выполнена электрокардиография

A

1

2.

Выполнено суточное мониторирование электрокардиограммы

A

1

3.

Выполнена эхокардиографии

A

1

4.

Выполнен общий анализ крови и биохимический общетерапевтический анализ крови с оценкой маркеров повреждения миокарда

A

2

5.

Выполнено иммунологическое исследование для определения уровня специфических антител к антигенам проводящей систем сердца, кардиомиоцитам

A

2

6.

Выполнено определение уровня гормонов щитовидной железы (тиреотропного гормона, T4 свободный, антитела к тиреопероксидазе для исключения вторичного генеза брадиаритмий

A

2

7.

Выполнено проведение иммуноферментного анализа и исследование методом полимеразной цепной реакции с целью диагностики текущего инфекционного процесса

A

2

8.

Проведена терапия блокаторами M-холинергических рецепторов и/или стимуляторами рецепторов для купирования острых брадиаритмий (в зависимости от медицинских показаний и при отсутствии медицинских противопоказаний)

A

1

9.

Проведена стимулирующая терапии с широким спектром действия

B

2

10.

Выполнена временная электрокардиостимуляция и имплантация электрокардиостимулятора при наличии показания

A

1

Список литературы

1. Allen H.D., Driscoll D.J., Shaddy R.E., Feltes T.F. Moss and Adams. Heart disease in infants, children, and adolescents: including the fetus and young adult. 7th ed.//Lippricont Williams&Wilkins, 2008, Vol. 1, 760 p.

2. Kugler J. Sinus node dysfunction In Gilette P, Garsoan A (eds) Pediatnc Arrhythmia Electrophysiology and pacing.//Philadelphia WB Saunders Co, 1990, 250 — 300.

3. Semelka M., Gera J., Usman S. Sick sinus syndrome: a review.//Am Fam Physician, 2013, 87(10): 691-6.

4. Zeigler V.L., Gillette P.G. Practical management of pediatric cardiac arrhytmias.//Futura Publishing Company, Inc. Armonk, NY, 2001, 422 p.

5. Школьникова М.А. Жизнеугрожающие аритмии у детей.//М., 1999, 230 с.

6. Покровский В.М. Формирование ритма сердца в организме человека и животных.//Краснодар: Кубань-Книга, 2007, 143 с.

7. Полякова Е.Б. Автореф. дис. канд. мед. наук//М, 2007, 24 с.

8. Benson D.W., Wang D.W., Dyment M. et al. Congenital sick sinus syndrome caused by recessive mutations in the cardiac sodium channel gene (SCN5A).//J Clin Invest. Oct, 2003 112(7):1019 — 1028 [PubMed: 14523039].

9. Kyndt F., Probst V., Potet F. et al. Brugada syndrome and familial sick sinus syndrome//Heart, 2005, 91: 805.

10. Anderson J.B., Benson D.W. Genetics of sick sinus syndrome.//Card Electrophysiol Clin., 2010, 2(4):499-507.

11. Lee W. J., Wu M.H., Young M.L., Lue HC. Sinus node dysfunction in children. Zhonghua Min Guo Xiao Er Ke Yi Xue Hui Za Zhi.//1992, 33(3), 159 — 66.

12. Егоров Д.Ф., Адрианов А.В. Диагностика и лечение брадикардии у детей.//СПб, Человек, 2008, 320 с.

13. Школьникова М.А., Миклашевич И.М., Калинин Л.А. (под ред.) Нормативные параметры ЭКГ у детей и подростков.//М., 2010, 231 с.

14. Scott O., Williams G.J., Fiddler G.I. Results of 24 hour ambulatory monitoring of electrocardiogram in 131 healthy boys aged 10 to 13 years.//Br Heart J, 1980, 44: 304 — 308.

15. Southall D.P., Johnston F., Shinebourne E.A. et al. Twenty-four-hour electrocardiographic study of heart rate and rhythm patterns in population of healthy children.//Br Heart J, 1981, 45: 281 — 291.

16. Southall D.P., Richards J., Mitchell P. et al. Study of cardiac rhythm in healthy newborn infants.//Br Heart J, 1980, 43: 14 — 20.

17. Brignole M., Auriccio A., Baron-Esquivias G., Bordachar P. et al. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. //Europace, 2013, 15: 1070 — 1118.

18. Montague TJ, Taylor PG, Stockton R, et al: The spectrum of cardiac rate and rhythm in normal newborns.//Pediatr Cardiol, 1982, 2: 3338.

19. Кравцова Л.А. Критерии риска и профилактика синдрома внезапной смерти у детей первого года жизни. Автореф дис канд мед наук.//М, 2000, 24.

20. Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование.//Медпрактика-М М, 2003, 340.

21. Viitasalo MT, Kala R, Eisalo A. Ambulatory electrocardiographic recording in endurance athletes.//Br Heart J, 1982, 47: 213 — 220.

22. Гордеев О.Л., Егоров Д.Ф., Лебедева В.К. и др. Возрастные нормативы электрофизиологических показателей функции синусового узла и атриовентрикулярного соединения у детей.//Вестник аритмологии, 2004, 35, приложение В: 224 — 228.

23. Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей. Руководство для врачей. Том 1.//Москва: Медицина, 1987, 447 с.

24. Tanaka H., Monahan K.D., Seals D.R. Age-predicted maximal heart rate revisited. //J Am Coll Cardiol., 2001 Jan, 37(1): 153-6.

25. Paridon S.M., Alpert B.S., Boas S.R. Clinical Stress Testing in the pediatric age group: A Statement from the American Heart Association Council on Cardiovascular Disease in the Young, Committee on Atherosclerosis, Hypertension, and Obesity in Youth.//Circulation, 2006, 113: 1905 — 1920.

26. Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей. Руководство для врачей. Том 2.//Москва: Медицина, 1987, 480 с.

27. Brugada J., Blom N., Sarquella-Brugada G., Blomstrom-Lundqvist C. et al. Pharmacological and non-pharmacological therapy for arrhythmias in the pediatric population: EHRA and AEPC-Arrhythmia.//Europace, 2013, 15(9): 1337 — 82.

28. Epstein A.E., DiMarco J.P., Ellenbogen K.A., Estes M.N.A., Freedman R.A. et al. 2012 ACCF/AHA/HRS Focused Update incorporated into the ACC/AHA/HRS 2008. Guidelines for devise-based therapy of cardiac rhythm abnormalities.//Circulation, 2013, 127: e283 — e352.

29. Комплексная диагностика синдрома слабости синусового узла. Методические рекомендации N 94/159 Министерства здравоохранения и медицинской промышленности РФ.//С-П., 1996, 45 с.




Приложение А1

СОСТАВ РАБОЧЕЙ ГРУППЫ

Школьникова М.А., д.м.н., профессор, президент Ассоциации детских кардиологов России

Ковалев И.А., д.м.н., профессор, вице-президент Ассоциации детских кардиологов России

Баранов А.А., акад. РАН, профессор, д.м.н., вице-председатель Исполкома Союза педиатров России;

Намазова-Баранова Л.С., акад. РАН, профессор, д.м.н., Председатель Исполкома Союза педиатров России;

Балыкова Л.А., д.м.н., профессор, член Ассоциации детских кардиологов России

Полякова Е.Б., к.м.н., член Ассоциации детских кардиологов России

Чернышева Т.В., к.м.н., член Ассоциации детских кардиологов России

Авторы подтверждают отсутствие финансовой поддержки/конфликта интересов, который необходимо обнародовать.




Приложение А2

МЕТОДОЛОГИЯ РАЗРАБОТКИ КЛИНИЧЕСКИХ РЕКОМЕНДАЦИЙ

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:

1. Врачи-педиатры,

2. Врачи — детские кардиологи,

3. Врачи — сердечно-сосудистые хирурги,

4. Врачи общей практики (семейные врачи),

5. Студенты медицинских ВУЗов,

6. Обучающиеся в ординатуре и интернатуре.

Методы, используемые для сбора/селекции доказательств:

поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для оценки качества и силы доказательств: доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кохрейновскую библиотеку, базы данных EMBASE, MEDLINE и PubMed. Глубина поиска — 5 лет.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

— консенсус экспертов;

— оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой.

Методы, использованные для анализа доказательств:

— обзоры опубликованных мета-анализов;

— систематические обзоры с таблицами доказательств.

Описание методов, использованных для анализа доказательств

При отборе публикаций, как потенциальных источников доказательств, использованная в каждом исследовании методология изучается для того, чтобы убедиться в ее валидности. Результат изучения влияет на уровень доказательств, присваиваемый публикации, что в свою очередь, влияет на силу рекомендаций.

Для минимизации потенциальных ошибок каждое исследование оценивалось независимо. Любые различия в оценках обсуждались всей группой авторов в полном составе. При невозможности достижения консенсуса привлекался независимый эксперт.

Таблицы доказательств: заполнялись авторами клинических рекомендаций.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций: консенсус экспертов.

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points — GPPs)

Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте авторов разработанных рекомендаций.

Экономический анализ

Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидации рекомендаций

— Внешняя экспертная оценка.

— Внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидации рекомендаций

Настоящие рекомендации в предварительной версии были рецензированы независимыми экспертами, которых, прежде всего, попросили прокомментировать, насколько доступна для понимания интерпретация доказательств, лежащая в основе рекомендаций.

От врачей первичного звена получены комментарии в отношении доходчивости изложения данных рекомендаций, а также их оценка важности предлагаемых рекомендаций, как инструмента повседневной практики.

Все комментарии, полученные от экспертов, тщательно систематизировались и обсуждались членами рабочей группы (авторами рекомендаций). Каждый пункт обсуждался в отдельности.

Консультация и экспертная оценка

Проект рекомендаций был рецензирован независимыми экспертами, которых, прежде всего, попросили прокомментировать доходчивость и точность интерпретации доказательной базы, лежащей в основе рекомендаций.

Рабочая группа

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок при разработке рекомендаций сведен к минимуму.

Основные рекомендации

Сила рекомендаций (1 — 2) на основании соответствующих уровней доказательств (A — C) и индикаторы доброкачественной практики (П1) — good practice points (GPPs) приводятся при изложении текста рекомендаций.

Таблица П1 — Схема для оценки уровня рекомендаций

Степень достоверности рекомендаций

Соотношение риска и преимуществ

Методологическое качество имеющихся доказательств

Пояснения по применению рекомендаций

1A

Сильная рекомендация, основанная на доказательствах высокого качества

Польза отчетливо превалирует над рисками и затратами, либо наоборот

Надежные непротиворечивые доказательства, основанные на хорошо выполненных РКИ или неопровержимые доказательства, представленные в какой-либо другой форме.

Дальнейшие исследования вряд ли изменят нашу уверенность в оценке соотношения пользы и риска.

Сильная рекомендация, которая может использоваться в большинстве случаев у преимущественного количества пациентов без каких-либо изменений и исключений

1B

Сильная рекомендация, основанная на доказательствах умеренного качества

Польза отчетливо превалирует над рисками и затратами, либо наоборот

Доказательства, основанные на результатах РКИ, выполненных с некоторыми ограничениями (противоречивые результаты, методологические ошибки, косвенные или случайные и т.п.), либо других веских основаниях.

Дальнейшие исследования (если они проводятся), вероятно, окажут влияние на нашу уверенность в оценке соотношения пользы и риска и могут изменить ее.

Сильная рекомендация, применение которой возможно в большинстве случаев

1C

Сильная рекомендация, основанная на доказательствах низкого качества

Польза, вероятно, будет превалировать над возможными рисками и затратами, либо наоборот

Доказательства, основанные на обсервационных исследованиях, бессистемном клиническом опыте, результатах РКИ, выполненных с существенными недостатками. Любая оценка эффекта расценивается как неопределенная.

Относительно сильная рекомендация, которая может быть изменена при получении доказательств более высокого качества

2A

Слабая рекомендация, основанная на доказательствах высокого качества

Польза сопоставима с возможными рисками и затратами

Надежные доказательства, основанные на хорошо выполненных РКИ или подтвержденные другими неопровержимыми данными.

Дальнейшие исследования вряд ли изменят нашу уверенность в оценке соотношения пользы и риска.

Слабая рекомендация.

Выбор наилучшей тактики будет зависеть от клинической ситуации (обстоятельств), пациента или социальных предпочтений.

2B

Слабая рекомендация, основанная на доказательствах умеренного качества

Польза сопоставима с рисками и осложнениями, однако в этой оценке есть неопределенность.

Доказательства, основанные на результатах РКИ, выполненных с существенными ограничениями (противоречивые результаты, методологические дефекты, косвенные или случайные), или сильные доказательства, представленные в какой-либо другой форме.

Дальнейшие исследования (если они проводятся), скорее всего, окажут влияние на нашу уверенность в оценке соотношения пользы и риска и могут изменить ее.

Слабая рекомендация. Альтернативная тактика в определенных ситуациях может явиться для некоторых

пациентов лучшим выбором.

2C

Слабая рекомендация, основанная на доказательствах низкого качества

Неоднозначность в оценке соотношения пользы, рисков и осложнений; польза может быть сопоставима с возможными рисками и осложнениями.

Доказательства, основанные на обсервационных исследованиях, бессистемного клинического опыта или РКИ с существенными недостатками. Любая оценка эффекта расценивается как неопределенная.

Очень слабая рекомендация; альтернативные подходы могут быть использованы в равной степени.

———————————

<*> В таблице цифровое значение соответствует силе рекомендаций, буквенное — соответствует уровню доказательности.

Актуализация данных клинических рекомендаций будет проводиться не реже, чем один раз в пять лет. Принятие решения об обновлении будет принято на основании предложений, представленных медицинскими профессиональными некоммерческими организациями с учетом результатов комплексной оценки лекарственных препаратов, медицинских изделий, а также результатов клинической апробации.




Приложение А3

СВЯЗАННЫЕ ДОКУМЕНТЫ

Порядки оказания медицинской помощи:

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 25 октября 2012 г. N 440н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи по профилю «детская кардиология» (Зарегистрировано в Минюсте РФ 4 декабря 2012 г. Регистрационный N 26000

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 15 ноября 2012 г. N 918н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи больным сердечно-сосудистыми заболеваниями» (Зарегистрировано в Минюсте РФ 29 декабря 2012 г. Регистрационный N 26483)

КР337. Болевой синдром (БС) у детей, нуждающихся в паллиативной медицинской помощи (http://cr.rosminzdrav.ru/#!/schema/886)




Приложение Б

АЛГОРИТМЫ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТА




Приложение В

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ

Синдром слабости синусового узла (СССУ) — нарушение ритма, вызванное ослаблением или прекращением функции автоматизма синусового узла. При СССУ нарушается образование и проведение импульса из синусового узла в предсердия, что проявляется урежением сердечного ритма (брадикардией) и сопутствующими эктопическими аритмиями. У пациентов с синдромом слабости синусового узла возможно наступление внезапной остановки сердечной деятельности. Наиболее характерным признаком синдрома слабости синусового узла служит брадикардия (урежение частоты сердечных сокращений) ритма сердца), поэтому предположить наличие СССУ следует у любого пациента с выраженным урежением сердечного ритма. Наиболее тяжелым клиническим проявлением СССУ являются приступы Морганьи-Адамса-Стокса — обморочные состояния с выраженным урежением ЧСС и внезапная сердечная смерть. Для диагностики СССУ наиболее важны стандартная ЭКГ и Холтеровское суточное мониторирование ЭКГ. В пользу синдрома слабости синусового узла могут свидетельствовать следующие электрокардиографические изменения: синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, остановка деятельности синусового узла, синдром тахи-брадикардии. Мониторирование с большей вероятностью и частотой позволяет зафиксировать вышеозначенные феномены, проследить их связь с нагрузкой и реакцию на лекарственные препараты, выявить бессимптомное течение синдрома слабости синусового узла. Течение синдрома слабости синусового узла обычно имеет тенденцию к прогрессированию, поэтому в отсутствие лечения клиническая симптоматика усугубляется. Более неблагоприятный прогноз течения СССУ отмечен у пациентов, имеющих органические заболевания сердца. При высокой степени нарушения функции синусового узла и наличии показаний единственным методом лечения СССУ является имплантация постоянного электрокардиостимулятора. Решение о необходимости и сроках имплантации кардиостимулятора, а также о выборе режима стимуляции принимается индивидуально, большое значение имеет возраст пациента.




Приложение Г

…ж — лекарственный препарат, входящий в Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения на 2016 год (Распоряжение Правительства РФ от 26.12.2015 N 2724-р)

Анаприлин инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Anaprilin таб. 10 мг: 50 или 100 шт. (9809)

При одновременном применении с гипогликемическими средствами возникает риск развития гипогликемии за счет усиления действия гипогликемических средств.

При одновременном применении с ингибиторами МАО существует вероятность развития нежелательных проявлений лекарственного взаимодействия.

Описаны случаи развития выраженной брадикардии при применении пропранолола по поводу аритмии, вызванной препаратами дигиталиса.

При одновременном применении со средствами для ингаляционного наркоза повышается риск угнетения функции миокарда и развития артериальной гипотензии.

При одновременном применении с амиодароном возможны артериальная гипотензия, брадикардия, фибрилляция желудочков, асистолия.

При одновременном применении с верапамилом возможны артериальная гипотензия, брадикардия, диспноэ. Повышается Cmax в плазме крови, увеличивается AUC, уменьшается клиренс пропранолола вследствие угнетения его метаболизма в печени под влиянием верапамила.

Пропранолол не влияет на фармакокинетику верапамила.

Описан случай развития тяжелой артериальной гипотензии и остановки сердца при одновременном применении с галоперидолом.

При одновременном применении с гидралазином повышается Cmax в плазме крови и AUC пропранолола. Полагают, что гидралазин может уменьшать печеночный кровоток или ингибировать активность печеночных ферментов, что приводит к замедлению метаболизма пропранолола.

При одновременном применении пропранолол может ингибировать эффекты глибенкламида, глибурида, хлорпропамида, толбутамида, т.к. неселективные бета2-адреноблокаторы способны блокировать β2-адренорецепторы поджелудочной железы, связанные с секрецией инсулина.

Обусловленный действием производных сульфонилмочевины выброс инсулина из поджелудочной железы ингибируется бета-адреноблокаторами, что в некоторой степени препятствует развитию гипогликемического эффекта.

При одновременном применении с дилтиаземом повышается концентрация пропранолола в плазме крови вследствие ингибирования его метаболизма под влиянием дилтиазема. Наблюдается аддитивное угнетающее влияние на деятельность сердца в связи с замедлением проведения импульса через AV-узел, вызываемого дилтиаземом. Возникает риск развития выраженной брадикардии, значительно уменьшается ударный и минутный объем.

При одновременном применении описаны случаи повышения концентрации варфарина и фениндиона в плазме крови.

При одновременном применении с доксорубицином в экспериментальных исследованиях показано усиление кардиотоксичности.

При одновременном применении пропранолол препятствует развитию бронходилатирующего эффекта изопреналина, сальбутамола, тербуталина.

При одновременном применении описаны случаи повышения концентрации имипрамина в плазме крови.

При одновременном применении с индометацином, напроксеном, пироксикамом, ацетилсалициловой кислотой возможно уменьшение антигипертензивного действия пропранолола.

При одновременном применении с кетансерином возможно развитие аддитивного гипотензивного эффекта.

При одновременном применении с клонидином усиливается антигипертензивное действие.

У пациентов, получающих пропранолол, в случае резкой отмены клонидина возможно развитие тяжелой артериальной гипертензии. Полагают, что это связано с повышением содержания катехоламинов в циркулирующей крови и усилением их вазоконстрикторного действия.

При одновременном применении с кофеином возможно уменьшение эффективности пропранолола.

При одновременном применении возможно усиление эффектов лидокаина и бупивакаина (в т.ч. токсических), по-видимому, вследствие замедления метаболизма местных анестетиков в печени.

При одновременном применении с лития карбонатом описан случай развития брадикардии.

При одновременном применении описан случай усиления побочного действия мапротилина, что обусловлено, по-видимому, замедлением его метаболизма в печени и кумуляцией в организме.

При одновременном применении с мефлохином увеличивается интервал QT, описан случай остановки сердца; с морфином — усиливается угнетающее действие на ЦНС, вызываемое морфином; с натрия амидотризоатом — описаны случаи тяжелой артериальной гипотензии.

При одновременном применении с низолдипином возможны повышение Cmax и AUC пропранолола и низолдипина в плазме крови, что приводит к тяжелой артериальной гипотензии. Имеется сообщение об усилении бета-блокирующего действия.

Описаны случаи повышения Cmax и AUC пропранолола, артериальной гипотензии и уменьшения ЧСС при одновременном применении с никардипином.

При одновременном применении с нифедипином у пациентов с ИБС возможно развитие выраженной артериальной гипотензии, повышение риска развития сердечной недостаточности и инфаркта миокарда, что может быть обусловлено усилением отрицательного инотропного действия нифедипина.

У пациентов, получающих пропранолол, имеется риск развития выраженной артериальной гипотензии после приема первой дозы празозина.

При одновременном применении с прениламином увеличивается интервал QT.

При одновременном применении с пропафеноном повышается концентрация пропранолола в плазме крови и развивается токсическое действие. Полагают, что пропафенон ингибирует метаболизм пропранолола в печени, уменьшая его клиренс и повышая сывороточные концентрации.

При одновременном применении резерпина, других антигипертензивных средств повышается риск развития артериальной гипотензии и брадикардии.

При одновременном применении повышается Cmax и AUC ризатриптана; с рифампицином — уменьшается концентрация пропранолола в плазме крови; с суксаметония хлоридом, тубокурарина хлоридом — возможно изменение действия миорелаксантов.

При одновременном применении уменьшается клиренс теофиллина вследствие замедления его метаболизма в печени. Возникает риск развития бронхоспазма у пациентов с бронхиальной астмой или с ХОБЛ. Бета-адреноблокаторы могут блокировать инотропный эффект теофиллина.

При одновременном применении с фениндионом описаны случаи некоторого повышения кровоточивости без изменений показателей свертываемости крови.

При одновременном применении с флекаинидом возможно аддитивное кардиодепрессивное действие.

Флуоксетин ингибирует изофермент CYP2D6, что приводит к угнетению метаболизма пропранолола и его кумуляции и может усиливать кардиодепрессивное действие (в т.ч. брадикардию). Флуоксетин и, главным образом, его метаболиты характеризуются длительным T1/2, поэтому вероятность лекарственного взаимодействия сохраняется даже через несколько дней после отмены флуоксетина.

Хинидин ингибирует изофермент CYP2D6, что приводит к угнетению метаболизма пропранолола, при этом уменьшается его клиренс. Возможны усиление бета-адреноблокирующего действия, ортостатическая гипотензия.

При одновременном применении в плазме крови повышаются концентрации пропранолола, хлорпромазина, тиоридазина. Возможно резкое уменьшение АД.

Циметидин ингибирует активность микросомальных ферментов печени (в т.ч. изофермента CYP2D6), это приводит к угнетению метаболизма пропранолола и его кумуляции: наблюдается усиление отрицательного инотропного действия и развитие кардиодепрессивного действия.

При одновременном применении усиливается гипертензивное действие эпинефрина, возникает риск развития тяжелых угрожающих жизни гипертензивных реакций и брадикардии. Уменьшается бронхорасширяющее действие симпатомиметиков (эпинефрина, эфедрина).

При одновременном применении описаны случаи уменьшения эффективности эрготамина.

Имеются сообщения об изменении гемодинамических эффектов пропранолола при одновременном применении с этанолом.

Идиопатическая легочная гипертензия

Синонимы: первичная легочная гипертензия, синдром Аэрза- Арилаго, болезнь Аэрза, болезнь Эскудеро

Определение

Идиопатическая (первичная) легочная гипертензия (ИЛГ) — редкое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся выраженным повышением общего легочного сосудистого сопротивления (ОЛСС) и давления в легочной артерии, часто прогрессирующим течением с быстрым развитием декомпенсации правого желудочка, фатальным прогнозом.

Критерии диагностики:

Диагноз ИЛГ устанавливается при среднем давлении в легочной артерии (ДЛАср.) более 25 мм рт.ст. в покое и более 30 мм рт.ст. при физической нагрузке, нормальном давлении заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) (до 10-12мм.рт.ст.) и отсутствии возможных причин легочной гипертензии (ЛГ)- заболеваний сердца, легких, хронической тромбоэмболии легочной артерии и т.д.

Код по МКБ-10: I27.0 МЭС 070120.

Эпидемиология

Заболеваемость ИЛГ в общей популяции составляет не более 1-2 случаев на миллион населения в год. ИЛГ может возникнуть в любом возрасте независимо от пола, наиболее часто дебют заболевания отмечается в 20-30 лет у женщин и 30-40 лет — у мужчин. Расовой предрасположенности к развитию ИЛГ не наблюдается. Согласно данным регистра ИЛГ Национального Института Здоровья (США), включавшем 187 больных в среднем возрасте 36 лет, соотношение женщины — мужчины составило 1,7:1: 9% пациентов были старше 60 лет, 8%- моложе 20 лет. Средний период от дебюта заболевания до момента установления диагноза составлял около 2 лет, средняя выживаемость с момента диагностики — 2,8 года. Причиной смерти в 47% случаев являлась правожелудочковая сердечная недостаточность, у 26% больных — внезапная остановка сердца.

Профилактика

Профилактические меры в отношении ИЛГ в настоящее время не установлены.

Скрининг

Клинические симптомы ИЛГ — неспецифичны, что существенно затрудняет раннюю диагностику заболевания.

Исследованием скрининга для больных ИЛГ по праву считается трансторакальная эхокардиография (ЭХОКГ). Систолическое давление в правом желудочке у здоровых людей в возрасте 1- 89 лет составляет 28±5 мм рт.ст. (15—57 мм рт.ст.), увеличивается с возрастом и увеличением индекса массы тела. Мягкая ЛГ может быть установлена при 36-50 мм рт.ст. или скорости трикуспидальной регургитации 2,8-3,4 м/сек. У ряда больных давление в легочной артерии в покое может быть в норме, но возрастает выше допустимых значений при выполнении физической нагрузки. Чувствительность ЭХОКГ с нагрузочной пробой (ВЭМ) составляет 87%, специфичность 100% при обследовании родственников пациентов семейной ЛГ. В сомнительных случаях больным показано проведение катетеризации правых отделов сердца.

При ИЛГ выявляются мутации гена, кодирующего рецептор типа II протеина костного морфогенеза (2 хромосома), генов, кодирующих NO-синтазу, карбимил-фосфат синтазу, синтез переносчиков серотонина. Однако рольгенетического скрининга при ИЛГ до сих пор не определена, это область для дальнейших интенсивных исследований.

Классификация

С 1951г. под термином «первичная ЛГ» подразумевалась ЛГ неизвестной этиологии при отсутствии какой-либо патологии со стороны сердца и легких, как семейные (до 6% от числа больных с первичной ЛГ), так и спорадические случаи.

На 3-м Мировом симпозиуме, посвященном проблеме ЛГ (Венеция, 2003г.), вместо термина «первичная» (ПЛГ) было рекомендовано использовать термин «идиопатическая» ЛГ. В настоящее время под ИЛГ понимают спорадические случаи заболевания.

Этиология ИЛГ, несмотря на интенсивные экспериментальные и клинические исследования, до сих пор остается неизвестной.

Патогенез

В патогенезе ИЛГ следует выделить четыре основных патофизиологических феномена:

  1. вазоконстрикция
  2. редукция легочного сосудистого русла
  3. снижение эластичности легочных сосудов
  4. облитерация легочных сосудов (тромбоз in situ, пролиферация гладкомышечных клеток).

До настоящего времени точно не установлены процессы, играющие пусковую роль в развитии патологических изменений в легочных сосудах при ИЛГ. В половине случаев семейной ЛГ и четверти спорадических случаев ЛГ устанавливается ассоциация с мутациями гена, кодирующего рецептор типа II белка костного морфогенеза (хромосома 2). Носительство мутантного гена проявляется в изменениях ангиогенеза, сосудистой дифференциации, органогенезе легких и почек. Характерен аутосомнодоминантный тип наследования с генетической антисипацией, то есть проявлением заболевания в более раннем возрасте и в более тяжелой форме в каждом последующем поколении. Отмечается феномен неполной пенетрации: не у всех носителей мутации развивается заболевание. По-видимому, для этого необходимы дополнительные триггеры, например, полиморфизм генов, кодирующих NO-синтазу, активин-рецептор-подобную киназу 1, карбимил-фосфат синтазу, синтез переносчиков серотонина или других факторов, ответственных за контроль роста клеток легочных сосудов.

Современные теории патогенеза ЛГ фокусируются на дисфункции или повреждении эндотелия с возникновением дисбаланса между вазоконстриктивными и вазодилатирующими веществами и развитием вазоконстрикции. При исследовании вазоактивных субстанций было показана повышенная продукция тромбоксана и мощного вазоконстрикторного пептида эндотелиального происхождения с митогенными свойствами в отношении гладкомышечных клеток эндотелина-1, дефицит вазодилататора простациклина и оксида азота. Из поврежденных клеток эндотелия освобождаются неидентифицированные пока хемотаксические агенты, вызывающие миграцию гладкомышечных клеток в интиму легочных артериол. Секреция локально активных медиаторов с выраженным вазоконстрикторным действием способствует развитию тромбоза in situ. Повреждение эндотелия неуклонно прогрессирует, что приводит к ремоделированию легочных сосудов, нарастанию сосудистой обструкции и облитерации. Патологические процессы затрагивают все слои сосудистой стенки, различные типы клеток — эндотелиальные, гладкомышечные, фибробласты. В адвентиции отмечается повышенная продукция экстрацеллюлярного матрикса, включая коллаген, эластин, фибронектин и тенасцин. Воспалительные клетки и тромбоциты также играют важную роль в развитии ИЛГ. В плазме крови больных обнаруживаются повышенные уровни провоспалительных цитокинов, в тромбоцитах нарушается метаболизм серотонина.

Итак, при ИЛГ наследственная предрасположенность реализуется под воздействием факторов риска, приводя к изменениям различных типов клеток (тромбоциты, гладкомышечные, эндотелиальные, воспалительные клетки), а также в экстрацеллюлярном матриксе микроциркуляторного русла легких. Дисбаланс между тромботическими, митогенными, провоспалительными, вазоконстриктивными факторами и механизмами обратного действия — антикоагулянтными, антимитогенными, вазодилатирующими, способствует вазоконстрикции, тромбозам, пролиферативным и воспалительным изменениям в микроциркуляторном русле легких. Обструктивные процессы в легочных сосудах при ИЛГ являются причиной повышения ОЛСС, вызывая перегрузку и декомпенсацию правого желудочка.

Клиническая картина

Одышка инспираторного характера от возникающей лишь при интенсивной нагрузке до имеющей место в покое и при незначительных усилиях является наиболее постоянным, часто первым симптомом ИЛГ. С течением болезни она прогрессивно нарастает, приступов удушья при этом обычно не наблюдается. Одышка связана с уменьшением минутного объема сердца при физической нагрузке, рефлекторным возбуждением дыхательного центра с барорецепторов стенки сосуда в ответ на повышение давления в легочной артерии. В развернутой стадии заболевания присоединяются нарушения газового состава крови и кислотно-щелочного равновесия. По данным регистра Национального Института Здоровья США у 60% больных ИЛГ одышка являлась первым симптомом заболевания, в дальнейшем отмечалась у 98% пациентов.

Боли в грудной клетке у пациентов ИЛГ обычно разнообразного характера — давящие, ноющие, колющие, сжимающие — продолжительностью от нескольких минут до суток; возникают без четкого начала и часто усиливаются при физических нагрузках, обычно не купируются приемом нитроглицерина. У ряда пациентов ИЛГ отмечаются типичные боли ангинозного характера, что может маскировать ишемическую болезнь сердца и даже острый инфаркт миокарда. Боли в области сердца при ИЛГ могут быть обусловлены уменьшением сердечного выброса и снижением давления в коронарных артериях, выраженной гипертрофией правого желудочка с развитием относительной коронарной недостаточности в связи с низким минутным объемом и возрастанием потребности миокарда в кислороде, а также относительно слабым развитием коллатерального кровоснабжения, висцеро-висцеральным рефлексом при перерастяжении легочной артерии, а также гипоксией.

Головокружения и обмороки у (50-60%) больных ИЛГ провоцируются физической нагрузкой, появляется бледность, затем цианоз кожи лица, конечностей, затемнение сознания. Продолжительность обмороков от 2 до 20 минут. Среди возможных механизмов синкопальных и пресинкопальных состояний при ИЛГ следует отметить уменьшение сердечного выброса при физической нагрузке, каротидный рефлекс, церебральный ангиоспазм с развитием гипоксии головного мозга.

Сердцебиения и перебои в работе сердца (60-65%) часто возникают на фоне физических нагрузок, при этом на ЭКГ злокачественные нарушения ритма не регистрируются, чаще — синусовая тахикардия.

Кашель отмечается у трети больных ИЛГ, связан с застойными явлениями и присоединением воспалительных изменений в легких и бронхах.

Кровохарканье (до 10% больных ИЛГ) обычно возникает однократно, но может продолжаться несколько дней, связан с тромбоэмболией мелких ветвей легочной артерии или разрывом мелких легочных сосудов на фоне высокой ЛГ.

Большинство больных ИЛГ имеют один или более вышеуказанных симптомов.

Диагностика

Диагностический поиск при ИЛГ направлен на установление генеза и тяжести ЛГ, оценку функциональных и гемодинамических особенностей заболевания.

Анамнез

В ряде случаев при ИЛГ удается выявить факторы, связанные с дебютом или обострением заболевания. Наиболее часто возникновение первых симптомов или ухудшение состояния у больных ИЛГ происходило после гриппа, ОРВИ — до 60%, после острого бронхита или пневмонии — 13%. Роды, аборты предшествовали развитию заболевания почти у трети больных. Обострение тромбофлебита, стрессовые ситуации, инсоляция также могли вызывать появление симптомов или способствовать прогрессированию заболевания. Сбор семейного анамнеза — наличие у родственников симптомов легочной гипертензии — позволит исключить семейные формы заболевания.

Физикальное исследование

При физикальном осмотре больных ИЛГ часто выявляется акроцианоз выраженный в различной степени. Описанный Аэрзом интенсивный «черный» цианоз как патогномоничный симптом ИЛГ встречается достаточно редко, как правило, в финале заболевания и обусловлен гипоксией на фоне сердечной недостаточности и выраженными нарушениями газообмена. При длительном течении болезни у больных ИЛГ отмечаются изменения фаланг пальцев по типу «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол». При развитии правожелудочковой сердечной недостаточности — набухшие шейные вены, гепатомегалия, периферические отеки, асцит. При аускультации сердца выслушивается акцент II тона над легочной артерией, пансистолический шум трикуспидальной недостаточности, шум Грехэма Стилла — диастолический шум недостаточности клапана легочной артерии.

Лабораторные исследования

Больным ИЛГ необходимо проводить рутинные анализы крови — биохимический и общий анализы крови, а также гормональный — для оценки функции щитовидной железы, иммунологические — антитела к кардиолипину, волчаночный антикоагулянт, исследование коагулограммы, уровней D-димера, антитромбина III, протеина С для исключения тромбофилии. У трети больных ИЛГ определяются антитела к кардиолипину в низком титре менее 1:80. Всем пациентам для уточнения генеза ЛГ необходимо проведение теста на ВИЧ-инфекцию, поскольку ВИЧ-инфицированные больные имеют высокий риск развития ЛГ по сравнению с общей популяцией.

Инструментальные исследования

Электрокардиография (ЭКГ) у больных ИЛГ выявляет отклонение электрической оси сердца вправо (79%), признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка (87%), дилатации и гипертрофии правого предсердия (p-pulmonale). Однако чувствительность ЭКГ составляет лишь 55% и специфичность — 70%, поэтому метод не является выбором для скрининга больных. Неизмененная ЭКГ не исключает диагноз ИЛГ. С помощью векторкардиографии признаки гипертрофии правых отделов сердца можно диагностировать на более ранних стадиях заболевания.

Фонокардиография позволяет диагностировать гипертензию или гиперволемию в малом круге кровообращения, относительную недостаточность трикуспидального клапана и клапана легочной артерии при ИЛГ.

Рентгенография органов грудной клетки часто является одним из первых методов обследования больных ИЛГ. У 90% больных на момент диагностики выявляется повышение прозрачности легочных полей на периферии за счет обеднения легочного рисунка. Основными рентгенологическими признаками ЛГ являются выбухание ствола и левой ветви легочной артерии, которые формируют в прямой проекции II дугу по левому контуру сердца, расширение корней легких, на более поздних стадиях заболевания — увеличение правых отделов сердца.

Трансторакальная ЭХОКГ — неинвазивный метод диагностики ЛГ, позволяющий не только оценить уровень систолического давления в легочной артерии, но и судить о причинах и осложнениях повышения давления в малом круге кровообращения. При ИЛГ можно выявить расширение верхней полой вены, правого желудочка, правого предсердия, снижение сократительной функции правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, наличие перикардиального выпота. При отсутствии обструкции выносящего тракта правого желудочка по степени трикуспидальной регургитации при допплеровском исследовании расчетным путем можно определить величину систолического давления в легочной артерии (СДЛА). Расчет проводится по модифицированному уравнению Бернулли ΔР= 4V2, где ΔР – градиент давления через трехстворчатый клапан, V- скорость трикуспидальной регургитации в м/с. Если ΔР<50мм рт.ст., то СДЛА=ΔР, при ΔР<85мм рт.ст. — СДЛА=ΔР+10мм рт.ст., при ΔР>85мм рт.ст. — СДЛА=ΔР+15мм.рт.ст. Давление в легочной артерии, определенное при ЭХОКГ, тесно коррелирует с измеренным во время катетеризации.

«Золотым стандартом» для верификации диагноза ИЛГ является катетеризация правых отделов сердца с точным измерением давления в легочной артерии и определением сердечного выброса, ОЛСС. ИЛГ устанавливается при ДЛАср. более 25мм.рт.ст. в покое или более 30мм.рт.ст. при нагрузке, ДЗЛА менее 15 мм.рт.ст. (прекапиллярная ЛГ), ОЛСС более 3 мм рт.ст/ л/мин.

Острые пробы с вазодилататорами (простагландин Е1, ингаляцинный оксид азота) позволяют оценить вазореактивность легочных сосудов у больных ИЛГ (таблица 2). Критериями положительной пробы являются снижение ДЛАср. более чем на 10 мм рт.ст. при увеличении или неизменной величине сердечного выброса. Положительную пробу с вазодилататором имеют примерно 10-25% больных ИЛГ.

Таблица 2. Острые фармакологические пробы для оценки вазореактивности у больных ИЛГ.

препаратпуть введенияТ 1/2стартовая дозамаксимальная дозадлительность
ПГ Е1

 

внутривенный 3мин. 5 нг/кг/мин. до 30 нг/кг/мин. 30-40мин.
оксид азота ингаляционный 15-30 сек. 10 ррм 20-40 ррм 5мин.

При вентилляционно-перфузионной сцинтиграфии легких у больных ИЛГ можно обнаружить неизмененную картину или наличие небольших периферических субсегментарных дефектов перфузии без нарушения вентиляции.

Спиральная рентгеновская компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) играют важную роль в диагностике ИЛГ. Основными достоинствами этих методов является трехмерный (объемный) способ получения изображений без артефактов от костей и легочных полей, высокое пространственное разрешение. Преимуществом МРТ является отсутствие лучевой нагрузки, неинвазивность, естественный контраст от движущейся крови. КТ позволяет оценить состояние легочных полей, а также сердца и сосудов с помощью контрастирования полостей сердца и просвета сосудов при внутривенном введении 80-120мл контрастного вещества.

Для определения толерантности к физическим нагрузкам наиболее часто используется тест 6-минутной ходьбы и кардиопульмональный нагрузочный тест с оценкой газообмена. Тест 6-минутной ходьбы — дешевый, доступный метод, который обычно дополняется оценкой одышки по Боргу. В большинстве многоцентровых исследований у больных ЛГ дистанция в тесте 6-минутной ходьбы является первичной конечной точкой. Кардиопульмональный нагрузочный тест дает возможность оценить вентиляцию и газообмен во время дозированной физической нагрузки. У больных ИЛГ отмечается сниженный уровень индекса пикового потребления кислорода и анаэробного порога.

При ИЛГ показатели функции внешнего дыхания — в пределах нормальных значений, у ряда больных может наблюдаться умеренное снижение легочных объемов.

Дифференциальная диагностика

Трудности диагностики ИЛГ связаны с тем, что клинические симптомы неспецифичны и имитируют многие распространенные заболевания сердца и легких. В рамках диагностического поиска ИЛГ наиболее часто приходится дифференцировать с врожденными (дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородки) и приобретенными (стеноз и недостаточность митрального клапана) пороками сердца, рецидивирующей тромбоэмболией легочной артерии, хронической обструктивной болезнью легких, заболеваниями миокарда. Диагноз ИЛГ устанавливается при наличии ЛГ и исключении заболеваний, приводящих к ее развитию.

Трансторакальная ЭХОКГ как эталонный метод неинвазивной диагностики позволяет осуществлять дифференциальную диагностику различных форм ЛГ, исключать поражения митрального, аортального клапанов, поражения миокарда, патологию левого желудочка, а также врожденные пороки сердца с шунтированием крови слева-направо (дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток) как возможную причину ЛГ. Внутривенное введение физиологического раствора позволяет визуализировать сброс через дефект межпредсердной перегородки. Чреспищеводная ЭХОКГ позволяет подтвердить диагноз и определить точный размер дефекта.

Рентгенография органов грудной клетки важна с точки зрения дифференциально-диагностического поиска, так как позволяет выявить интерстициальные заболевания легких, приобретенные и врожденные пороки сердца, которые могут быть причиной ЛГ.

Фонокардиография позволяет исключить приобретенные и врожденные пороки сердца, сопровождающиеся ЛГ.

Легочные функциональные тесты и исследование газового состава артериальной крови позволяют выявить вклад поражения дыхательных путей или паренхиматозных заболеваний легких в развитие ЛГ. Хроническая обструктивная болезнь легких как причина гипоксической ЛГ диагностируется при выявлении необратимой обструкции дыхательных путей путем измерения объема форсированного выдоха за 1 секунду, уровень PaCO2 обычно в пределах нормы или повышен, остаточные объемы легких увеличены, диффузионная способность легких может быть повышена или снижена. Эмфизема легких диагностируется при проведении КТ. Сниженные объемы легких и уменьшение диффузионной способности легких указывают на интерстициальное заболевание легких, а КТ позволяет определить тяжесть поражения. Полисомнографическое исследование дает возможность исключить обструктивное апноэ или гипопноэ во время сна как причину ЛГ.

Вентилляционно-перфузионная сцинтиграфия легких в дифференциальной диагностике ИЛГ и хронической тромбоэмболической болезни легких обладает чувствительностью 90-100% и специфичностью 94-100%. При хронической тромбоэмболии легочной артерии дефекты перфузии обнаруживаются в долевых и сегментарных зонах. У больных с паренхиматозными заболеваниями легких перфузионные дефекты совпадают с дефектами вентиляции.

КТ и МРТ играют важную роль в дифференциальной диагностике ИЛГ, тромбоэмболии легочной артерии, врожденных пороков сердца со сбросом крови слева направо.

УЗИ внутренних органов позволяет исключить цирроз печени и /или портальную гипертензию. Использование цветовой допплерографии позволяет дифференцировать пассивную портальную гипертензию вследствие правожелудочковой сердечной недостаточности и портальную гипертензию вследствие транспеченочного венозного градиента при циррозе печени.

Катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии необходима при подозрении на наличие системно-легочных шунтов. Уровень ДЗЛА позволит дифференцировать артериальную и венозную ЛГ у больных с поражением левых отделов сердца. Ангиопульмонография показана больным ЛГ с подозрением на хроническую тромбоэмболию легочной артерии, не подтвержденную при сцинтиграфии легких, для диагностики дистальных обструкций легочного сосудистого русла. Возможно селективное контрастирование правой и левой легочных артерий с анализом в множественных проекциях.

Для верификации диагноза ИЛГ у большинства пациентов достаточно приведенных выше клинико-инструментальных и лабораторных исследований. Необходимость в проведении открытой или торакоскопической биопсии легких при ИЛГ возникает редко.

Показания к консультации других специалистов

Больные ИЛГ с вышеуказанными жалобами могут обратиться к терапевту, ревматологу, пульмонологу, кардиологу и даже при появлении синкопе к невропатологу. При наличии клинических признаков системного заболевания, высоком титре антител к кардиолипину (более 1:80) необходима консультация ревматолога и проведение тщательного серологического исследования. Пациентов с патологией щитовидной железы целесообразно направить к эндокринологу.

Примеры формулировки диагноза:

Вариант 1: Идиопатическая легочная гипертензия. Легочное сердце: относительная недостаточность трикуспидального клапана III степени и клапана легочной артерии II степени. НК II А ст. (III функциональный класс (ФК), ВОЗ). Гидроторакс. Гидроперикард.

Вариант 2: Идиопатическая легочная гипертензия. Легочное сердце: относительная недостаточность трикуспидального клапана II степени. Вторичное открытие овального окна. НК I ст. (II ФК, ВОЗ).

Вариант 3: Идиопатическая легочная гипертензия. Тромбоз правой легочной артерии. Состояние после тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии (15.01.2007г.) Легочное сердце: относительная недостаточность трикуспидального клапана II степени. НК I ст. ( II ФК, ВОЗ).

Цели лечения больных ИЛГ: снижение давления в легочной артерии, предотвращение прогрессирования заболевания, лечение осложнений.

Показания к госпитализации:

  • дебют клинических симптомов, указывающих на наличие у больного ЛГ (диагностический поиск и выбор лечебной тактики),
  • появление симптомов, указывающих на прогрессирование ИЛГ,
  • развитие осложнений ИЛГ (декомпенсация по большому кругу кровообращения, тромбоэмболии легочной артерии).

Немедикаментозные мероприятия

Пациентам ИЛГ показаны физические нагрузки, не сопровождающиеся выраженной одышкой, синкопе, болями в грудной клетке. Альвеолярная гипоксия усугубляет легочную вазоконтрикцию, поэтому больным ИЛГ противопоказано пребывание в условиях высокогорья. При авиаперелетах больные могут нуждаться в оксигенотерапии. Соблюдение водно-солевого режима требуется при появлении признаков декомпенсации кровообращения. Больным ИЛГ необходимо избегать простудных заболеваний, прежде всего гриппа, которые могут ухудшить течение заболевания. Женщинам, имеющим ИЛГ, следует рекомендовать барьерные методы контрацепции. Беременность может привести к драматичному ухудшению состояния, часто летальному исходу.

 

Медикаментозная терапия

Антикоагулянты и дезагреганты

Показания для назначения оральных антикоагулянтов (ОАК) у больных ЛГ связаны с традиционными факторами риска венозных тромбоэмболий, такими как сердечная недостаточность, малоподвижный образ жизни, а также предрасположенностью к тромботическим изменениям в легочных сосудах — микроциркуляторном русле и эластических легочных артериях.

Благоприятные эффекты ОАК у больных ЛГ показаны в одноцентровых ретроспективных исследованиях у больных ИЛГ и ЛГ, развившихся вследствие приема аноректиков. Целевой уровень международного нормализованного отношения (МНО) при ИЛГ составляет 1,5-2,5. При других формах ЛГ решение о назначении ОАК должно в каждом случае приниматься индивидуально на основании оценки соотношения риск/эффективность.

В качестве альтернативы варфарину у пациентов с ИЛГ с повышенным риском кровотечений или непереносимости препарата, ранее предлагалось использовать небольшие дозы гепарина (до 15000-20000ЕД в сутки) до повышения активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5-1,7 раза по сравнению с нормой. В последние годы успешно внедрен в клиническую практику новый класс антикоагулянтов — низкомолекулярные гепарины. Это фрагменты стандартного гепарина с молекулярным весом от 1000 до 10000 дальтон. Изменение молекулярной массы существенно изменило фармакокинетику препаратов: большинство белков плазмы с ними не связываются, а это обеспечивает отличную биодоступность при применении низкомолекулярных гепаринов в небольших дозах и предсказуемость антикоагулянтного эффекта при фиксированной дозе. Наиболее доступными низкомолекулярными гепаринами являются надопарин и эноксапарин. В течение 1-го месяца терапии применяются дозы надопарина 15000 UAXa IC 2 раза в день или эноксапарина 1мг/кг веса 2 раза в день, в последующем — меньшие профилактические дозы: надопарин 7500 UAXa IC — 1-2 раза в день и эноксапарин 20-40мгх1-2раза.

Важно помнить о возможности назначения дезагрегантов больным с ИЛГ. Наиболее популярным препаратом из этой группы является аспирин (кислота ацетилсалициловая), простой в применении препарат, назначение которого не сопряжено с необходимостью лабораторного контроля. Предпочтительно использование специальной формы аспирина, покрытой кишечнорастворимой оболочкой, высвобождаемой в щелочной среде кишечника, что сводит к минимуму риск ульцерогенного действия.

Диуретики

Мочегонные препараты позволяют улучшить клиническое состояние больных ЛГ и рекомендуются во всех случаях развития декомпенсации, хотя специальные рандомизированные исследования до настоящего времени не проводились. Право выбора конкретного препарата остается за клиницистами. Дозы диуретиков должны аккуратно титроваться во избежание резкого падения объема циркулирующей крови и снижения системного давления. Применяются петлевые диуретики: фуросемид 20-120мг/сутки, кислота этакриновая 50-100мг/сутки, торасемид 5-10мг/сутки. Целесообразно дополнительное назначение антагониста альдостерона: спиронолактон 25-150мг. Во всех случаях назначения диуретиков необходимо тщательно контролировать уровни электролитов крови, а также состояние функции почек.

Кислородотерапия

Большинство пациентов с ИЛГ имеют незначительную артериальную гипоксию в покое. У ряда больных с выраженной гипоксемией обнаруживается вторичное открытие овального окна. Важно поддерживать сатурацию крови на уровне не менее 90%.

Сердечные гликозиды и инотропные препараты

Снижение сократимости правого желудочка при ЛГ является одним из важнейших механизмов развития и прогрессирования сердечной недостаточности, поэтому инотропные препараты могут быть показаны больным ЛГ. Внутривенное введение дигоксина больным ИЛГ способствует некоторому повышению сердечного выброса и сопровождается существенным уменьшением уровня норадреналина в плазме крови. Сердечные гликозиды могут назначаться в редких случаях мерцательной аритмии у больных ЛГ для урежения желудочкового ритма. Добутамин у больных ЛГ используется лишь в терминальной стадии заболевания и в ряде случаев позволяет достичь стабилизации состояния

Антагонисты кальция

Благоприятные клинические и прогностические эффекты антагонистов кальция, применяемых в высоких дозах у больных с ИЛГ с положительной острой пробой, были показаны в одноцентровых нерандомизированных исследованиях. В настоящее время рекомендуется назначение дигидропиридиновых антагонистов кальция и дилтиазема.

Выбор препарата определяется исходной частотой сердечных сокращений. Пациентам с частотой сердечных сокращений в покое менее 80 ударов в минуту следует рекомендовать антагонисты кальция дигидропиридинового ряда. Амлодипин является препаратом выбора для пациентов ЛГ с явлениями правожелудочковой сердечной недостаточности. Суточные дозы препаратов, доказавшие эффективность, достаточно высокие (таблица 4). При относительной тахикардии (частота сердечных сокращений в покое более 80 ударов в минуту) следует отдать предпочтение дилтиазему.

Важно подчеркнуть, что терапию антагонистами кальция следует начинать под строгим гемодинамическим контролем только больным с ЛГ, отвечающим на применение вазодилататоров. Для проведения пробы используют следующие начальные дозы препаратов: 20мг нифедипина или 60мг дилтиазема, затем каждый час назначается та же доза до 20% -ного снижения систолического давления в легочной артерии, определенного при катетеризации правых отделов сердца или ЭХОКГ. 50% от эффективной в острой пробе дозы необходимо назначать каждые 6-8 часов ежедневно. Титрование дозы препарата должно проводится постепенно в течение нескольких недель до максимально переносимой. Иногда системная гипотония, отеки голеней и стоп препятствуют увеличению дозы. Назначение дигоксина и/или диуретиков в некоторых случаях позволяет справиться с побочными эффектами антагонистов кальция.

Терапия антагонистами кальция показана: пациентам с сердечным индексом более 2,1 л/мин/м2 и/или сатурацией О2 венозной крови более 63% и/или давлением в правом предсердии менее 10мм.рт.ст. и с положительным ответом на острое назначение вазодилататора. Пациенты, наилучшим образом реагирующие на назначение антагонистов кальция, как правило, демонстрируют снижение давления в легочной артерии и легочного сосудистого сопротивления до 50% от исходного, часто — нормальных значений.

У пациентов с сердечным индексом более 2,1 л/мин/м2 и/или сатурацией О2 венозной крови более 63% и/или давлением в правом предсердии менее 10мм.рт.ст. и с отрицательной острой пробой успех назначения вазодилататора маловероятен и может вызвать побочные эффекты.

При сердечном индексе менее 2,1 л/мин/м2 и/или сатурацией О2 венозной крови менее 63% и/или давлением в правом предсердии более 10мм.рт.ст. антагонисты кальция абсолютно противопоказаны.

 

 

Таблица 4. Антагонисты кальция для лечения больных ЛГ.

<

Лекарственный препаратНачальная дозаПрирост дозы каждые 3-5-днейСуточная доза
(СДЛА< 50мм.рт.ст.
Суточная доза 
(СДЛА 50-100мм.рт.ст.)
Суточная доза (СДЛА> 100мм.рт.ст.
нифедипин 20-40мг На 20мг 40-60мг 80-120мг 120-180мг
исрадипин 2,5-5мг на 2,5-5мг 7,5-10мг 10-12,5мг 12,5-15мг
амлодипин 2,5-5мг на 2,5мг 10мг 12,5мг 15мг
лацидипин 2-4мг на 2мг >4мг 4-8мг 8мг
дилтиазем 30-60мг на 30мг 120-180мг 180-240мг 240-360мг

Не более 25% больных ЛГ имеют положительную пробу с вазодилататором, из них лишь у половины удается поддержать клинико- гемодинамический эффект при длительном назначении антагонистов кальция.

Простагландины

Простагландины (ПГ)- это липидные соединения уникальной структуры, образуемые из единого субстрата арахидоновой кислоты, медиаторы биологических функций, участвующие в том числе в регуляции сосудистого тонуса. В настоящее время ПГ являются перспективной группой препаратов для лечения ЛГ, поскольку помимо вазодилатирующего обладают антиагрегационным и антипролиферативным действием.

Простагландин Е1 (ПГ Е1)- вазодилатирующий ПГ, который первым эффективно использовался для лечения больных ЛГ. Благодаря очень короткому периоду полувыведения (3-5 минут) возможно быстрое титровать дозу до максимальной и при необходимости почти моментально остановить действие препарата. 90% ПГ Е1 инактивируется в легких, поэтому его поступление в большой круг кровообращения ничтожно мало и выраженной системной гипотонии, как правило, не отмечается.

Наличие антиагрегационного эффекта делает ПГ Е1 привлекательным с учетом выраженных нарушений в системе гемостаза у больных ЛГ. Наиболее удобна схема терапии, при которой небольшая стартовая доза 5-10нг/кг/мин. постепенно увеличивается под контролем системного давления до максимальной- 30 нг/кг/мин. Возможные побочные эффекты — гипотония, гиперемия лица, головные боли, боли в области сердца неопределенного характера, боли в животе, тошнота, диарея, возникают редко.

В 80-е годы клиническое использование ПГ Е1 было связано с проведением острых проб для определения реактивности легочных сосудов. Однако позднее выяснилось, что позитивный эффект длительного назначения простагландинов отмечается даже у тех пациентов ЛГ, у которых острая проба с вазодилататором была отрицательной. Интересно, что именно эти больные демонстрировали значимое клиническое и гемодинамическое улучшение при длительном лечении ПГ, при этом достигалось более существенное по сравнению с острой пробой снижение легочного сосудистого сопротивления.

Благоприятные результаты лечения ПГ были получены как у больных ИЛГ, в том числе у детей, так и при ЛГ на фоне системной красной волчанки и других системных заболеваний соединительной ткани, пороках сердца с системно-легочными шунтами, в том числе после операции коррекции, при ВИЧ-инфекции, портолегочной ЛГ. Вопрос о целесообразности назначения ПГ больным с ЛГ вследствие тромбоэмболии легочной артерии остается нерешенным, хотя описаны успешные единичные случаи лечения таких пациентов.

Антагонисты рецепторов эндотелина

Эндотелин-1 (ЭТ-1) – это пептид эндотелиального происхождения, характеризующийся мощным вазоконтрикторным и митогенным свойствами в отношении гладкомышечных клеток. ЭТ-1 связывается с двумя типами рецепторов- типа А (ЭТА), локализующимися на гладкомышечных клетках и типа В (ЭТВ), локализующимися на эндотелиальных и гладкомышечных клетках. Активация ЭТА- и ЭТВ-рецепторов гладкомышечных клеток вызывает вазоконстрикторный и митогенный эффект. Стимуляция ЭТВ-рецепторов способствует клиренсу ЭТ-1 в легких, увеличению продукции оксида азота и освобождению простациклина. Исследования экспрессии ЭТ-1 в легочной ткани подтверждают его роль в патогенезе ЛГ, однако не установлено, является ли повышенная продукция ЭТ-1 причиной или следствием ЛГ [6]. Активация системы эндотелина у больных ЛГ является обоснованием для использования антагонистов рецепторов к эндотелину, блокирующих ЭТА- рецепторы или одновременно оба типа рецепторов-ЭТА и ЭТВ.

Бозентан — первый препарат из класса антагонистов рецепторов к ЭТ, блокирующий оба типа рецепторов. В рандомизированных исследованиях у больных ЛГ он продемонстрировал способность улучшать толерантность к физическим нагрузкам, ФК, гемодинамические и эхокардиографические параметры. В исследовании BREATHE-1 при назначении бозентана в суточных дозах 125мг или 250мг пациентам ИЛГ и ЛГ на фоне коллагеновых сосудистых заболеваний отмечалось существенное по сравнению с группой плацебо улучшение гемодинамических показателей, теста 6-минутной ходьбы, клинических исходов. У 10% больных, чаще при назначении максимальной суточной дозы бозентана, на фоне терапии повышались уровни трансаминаз. Отмена бозентана приводила к нормализации уровня печеночных ферментов.

Назначение препарата рекомендуется больным ИЛГ и ЛГ при склеродермии без существенного легочного фиброза с III и IV ФК (ВОЗ) в дозе 125мг дважды в день с ежемесячным контролем активности ферментов печени. У больных ЛГ бозентан может вызывать развитие анемии и задержку жидкости. У женщин, принимающих бозентан, необходима адекватная контрацепция с учетом возможного тератогенного эффекта. Существует мнение о том, что этот класс препаратов может вызывать тестикулярную атрофию и стерилизации у мужчин, поэтому необходим контроль спермограммы.

Оксид азота и ингибиторы фосфодиэстеразы типа 5

Оксид азота — мощный эндогенный вазодилататор, селективно действующий на сосуды малого круга кровообращения. Оксид азота образуется из L-аргинина под действием кальций-зависимой NO– синтазы. Диффундируя через альвеолярную мембрану, оксид азота попадает в гладкомышечные клетки артерий и артериол, повышая уровень циклического гуанозин-фосфата (цГМФ), который инициирует каскад реакций, приводящих в конечном счете к снижению тонуса гладкой мускулатуры сосудов. Затем оксид азота поступает в системный кровоток, где инактивируется путем связывания с оксигемоглобином с образованием метгемоглобина и нитратов. При ЛГ нарушается синтез оксида азота. В клетках эндотелия больных ИЛГ при иммуногистохимических исследованиях показано снижение экспрессии эндотелиальной NO-синтазы.

В 80-е годы ингаляционный оксид азота использовался с целью проведения ОФП для оценки реактивности легочных сосудов и выявления больных с потенциально позитивным эффектом вазодилататоров. Описаны случаи длительного эффективного и безопасного применения ингаляций оксида азота максимально до 1,5 лет у больных ИЛГ.

Больным ЛГ проводятся с хорошим эффектом 2-3-х недельные курсы ингаляционного оксида азота 20-40 ppm в течение 5-6 часов в сутки.

Силденафил- мощный селективный ингибитор фосфодиэстеразы тип 5, предотвращая деградацию цГМФ, вызывает снижение легочного сосудистого сопротивления и перегрузки правого желудочка. К настоящему времени уже накоплены данные, демонстрирующие хорошую переносимость и эффективность силденафила у больных с ЛГ различной этиологии. В клинических исследованиях силденафил применялся в разовых дозах 25-100мг 2-3 раза в день и вызывал улучшение гемодинамики и толерантности к физическим нагрузкам у больных ЛГ. Описаны редкие побочные эффекты препарата — головная боль, заложенность носа, приливы, нарушения зрения, диспепсия. Силденафил рекомендуется больным ЛГ, у которых неэффективна стандартная медикаментозная терапия.

Комбинированная терапия

Использование для лечения пациентов с ИЛГ комбинации лекарственных препаратов, воздействующих на различные патофизиологические механизмы, является чрезвычайно привлекательным подходом. При этом возможно одновременное назначение двух препаратов либо присоединение второго или третьего препарата к предшествующей терапии, которая оказалась недостаточно эффективной.

Возможности использования комбинации бозентана с простагландинами или силденафилом у больных ИЛГ и ЛГ на фоне коллагеновых сосудистых заболеваний со II и III ФК (ВОЗ) исследуются в рандомизированных исследованиях.

Хирургическое лечение

Предсердная септостомия

Предсердная септостомия, то есть создание перфорации в межпредсердной перегородке, стала применяться у больных с правожелудочковой сердечной недостаточностью после наблюдений Rozkovec и соавт. о том, что больные ИЛГ с вторичным открытием овального окна имеют лучшую выживаемость чем те, у которых межпредсердная перегородка сохранена. Создание сброса крови справа-налево позволяет снизить давление в правом предсердии, улучшить функцию правого желудочка, увеличить преднагрузку левого желудочка и сердечный выброс, что приводит к уменьшению частоты головокружений, синкопе, повышению толерантности к физической нагрузке. Однако с учетом риска возникновения опасной для жизни артериальной гипоксемии и, как следствие, увеличения смертности, особенно у больных с тяжелой правожелудочковой недостаточностью кровообращения, предсердная септостомия показана при неэффективности всех видов медикаментозного лечения или как подготовительный этап перед трансплантацией легких.

Предсердная септостомия рекомендована больным ЛГ с III и IV ФК (ВОЗ) с частыми синкопе или рефрактерной к терапии правожелудочковой сердечной недостаточности. Смертность больных при проведении предсердной септостомии составляет 5-15%.

Трансплантация легких или комплекса сердце-легкие

В единственном проспективном неконтролируемом исследовании было показано, что 3-х и 5-летняя выживаемость после проведенных трансплантаций одного или обоих легких, комплекса сердце-легкие у больных ЛГ составила 55 и 45% соответственно. Операции трансплантации одного или обоих легких, комплекса сердце-легкие проводятся у больных ИЛГ. Показатели выживаемости после трансплантации одного или обоих легких у больных с ИЛГ практически одинаковы, поэтому в зависимости от клинической ситуации оправдано использование любого подхода. В большинстве центров предпочитают выполнять билатеральную трансплантацию легких в связи с меньшим числом послеоперационных осложнений.

 

Желудочковая экстрасистолия у детей: классификация, принципы наблюдения и лечения | #01/18

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭС) — это одно из наиболее частых нарушений ритма сердца во всех возрастных группах детей, особенно у подростков. Однако частая ЖЭС и ее «сложные» формы: бигеминия, парная, полиморфная ЖЭС, пробежки неустойчивой желудочковой тахикардии (до 3 комплексов QRS) встречаются редко [1–3].

Желудочковая экстрасистола — это преждевременное по отношению к основному желудочковому ритму возбуждение сердца, исходящее из источника, расположенного ниже разветвления пучка Гиса (ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье, миокард желудочков). Желудочковая экстрасистолия — это повторяющиеся желудочковые экстрасистолы.

КОД ПО МКБ-10: I49.3 Прежде­временная деполяризация желудочков.

Классификация ЖЭС строится на основании различных характеристик желудочковых экстрасистол, в первую очередь электрокардиографических, которые используются в формировании диагноза:

1. По наличию заболеваний сердца:

1.1. Органическая.
1.2. Идиопатическая.

2. По частоте:

2.1. Редкая.
2.2. Частая.

3. По циркадной представленности:

3.1. Дневная.
3.2. Ночная.
3.3. Смешанная.

4. По плотности:

4.1. Одиночная.
4.2. Парная (спаренная).
4.3. Три подряд (неустойчивая желудочковая тахикардия).

5. По периодичности:

5.1. Спорадическая.
5.2. Регулярная, аллоритмия (бигеминия — экстрасистола после каждого основного комплекса, тригеминия — экстрасистола после каждых двух основных комплексов, квадригеминия — после каждых трех и т. д.).

6. По форме комплекса QRS:

6.1. Мономорфная (одной формы).
6.2. Политопная (разной формы).

7. По количеству очагов возникновения:

7.1. Монотопная (из одного источника).
7.2. Политопная (из нескольких источников).

8. По времени появления экстрасистол в диастоле:

8.1. Сверхранняя (восходящее колено зубца Т).
8.2. Ранняя (нисходящее колено зубца Т).
8.3. Поздняя (за зубцом Т).

9. По отношению к основному ритму:

9.1. С полной компенсаторной паузой.
9.2. С неполной компенсаторной паузой.
9.3. С угнетением синусового узла.
9.4. Интерполированная (вставочная).

10. По анатомической локализации источника:

10.1. Правожелудочковая (из выходного тракта, верхушки, свободной стенки и т. д.).
10.2. Левожелудочковая.
10.3. Субэндокардиальная.
10.4. Субэпикардиальная.

У детей раннего возраста следует оценивать частоту ЖЭС в процентах от суточного ритма из-за высокой частоты сердечных сокращений базового ритма, у подростков количественная оценка ЖЭС примерно соответствует процентной составляющей от суточного ритма. Частой ЖЭС считают представленность аритмии на уровне более 5–7% от суточного ритма. В большинстве случаев у детей ЖЭС не связана с заболеваниями сердца, т. е. является «идиопатической». Критериями хорошего прогноза клинического течения ЖЭС у детей являются: отсутствие органических заболеваний сердца, отсутствие случаев внезапной сердечной смерти (ВCC) в семье, отсутствие жалоб, редкая ЖЭС, мономорфная ЖЭС, исчезновение ЖЭС на фоне физической нагрузки. При наличии у ребенка с ЖЭС структурных аномалий сердца и заболеваний миокарда прогноз значительно ухудшается. У детей с идиопатической ЖЭС не доказан риск возникновения желудочковой тахикардии (ЖТ) и риск ВСС, даже при наличии «сложных» форм ЖЭС. Однако не исключено изначальное совместное существование ЖЭС и ЖТ, поэтому одним из важных моментов обследования ребенка с ЖЭС является исключение наличия ЖТ, особенно у детей с такими жалобами, как внезапное ухудшение самочувствия, эпизоды головокружения, обмороки.

В клинической практике часто используют классификацию ЖЭС, предложенную B. Lown и M. Wolf в 1971 г. Следует учитывать, что данная градация ЖЭС была разработана для пациентов с острым инфарктом миокарда. Подразумевалось, что чем выше класс ЖЭС, тем выше риск возникновения фатальных желудочковых аритмий у данных пациентов, поэтому самой опасной была признана ранняя ЖЭС, способная вызвать ЖТ и фибрилляцию желудочков в остром периоде инфаркта миокарда. Для пациентов без острой ишемии миокарда, тем более у детей с идиопатической ЖЭС, ранние желудочковые экстрасистолы не имеют столь важного прогностического значения. Поэтому для детей более предпочтительной выглядит модификация данной классификации по M. Ryan (1975).

Подходы к лечению ребенка с ЖЭС строятся на оценке опасности нарушения ритма сердца и имеющихся жалоб пациента. Дети даже с частой ЖЭС редко жалуются на перебои в работе сердца. Врач отмечает нерегулярный пульс и аритмию при аускультации сердца. ЖЭС нарушает правильность сердечного ритма из-за преждевременности сокращений желудочков и постэкстрасистолических пауз.

Серьезной угрозой частой идиопатической ЖЭС считается возможность развития аритмогенной кардиомиопатии, что наблюдается крайне редко. Динамическое наблюдение за детьми с ЖЭС, проведение контрольной эхокардиографии 1–2 раза в год позволяют контролировать изменения размеров сердца и сократительной способности миокарда, вовремя назначать лечение. Причинами развития аритмогенной кардиомиопатии, связанной с ЖЭС, может быть ряд факторов: гемодинамическая неполноценность ЖЭС из-за укорочения времени диастолического наполнения желудочков, снижения ударного объема и нарушения перфузии миокарда, желудочковая диссинхрония из-за неправильной последовательности возбуждения миокарда, ремоделирование сердца в результате нарушения ионного обмена в кардиомиоцитах [4–5]. Угроза развития аритмогенной кардиомиопатии повышается при очень частой ЖЭС, когда ее представленность превышает 20–25% от суточного ритма, когда имеются «сложные» формы данной аритмии, например, длительная бигеминия, частые пробежки неустойчивой ЖТ.

В большинстве случаев идиопатическая ЖЭС не требует назначения антиаритмической терапии (ААТ). Ребенок с ЖЭС нуждается в первую очередь в наблюдении, лечении хронических заболеваний, в особенности патологии желудочно-кишечного тракта, ЛОР-органов, нервной системы, опорно-двигательного аппарата. Необходимо нормализовать режим дня, сна, отдыха ребенка, исключить стимуляторы (крепкий чай, кофе, энергетики и т. д.). При гипокалиемии хороший эффект можно ожидать от препаратов калия. Показана витаминотерапия с макро- и микроэлементами.

По нашему опыту, наиболее часто антиаритмическая терапия требуется детям с частой идиопатической ЖЭС (обычно более 20% в сутки) с выявленными признаками снижения сократительной способности миокарда и/или расширения камер сердца, т. е. с начальными признаками аритмогенной кардиомиопатии. При устойчивом характере ЖЭС, неэффективности ААТ рассматривается вопрос о проведении радиочастотной аблации (РЧА) источника ЖЭС. Такое представление соответствует национальным и международным рекомендациям [1, 6, 7]. В подробном документе о лечении желудочковых аритмий у детей без заболеваний сердца, разработанном совместно специалистами Общества детской и врожденной электрофизиологии (Pediatric and congenitalelectrophysiology society, PACES) и Общества нарушений сердечного ритма (Heart Rhythm Society, HRS), одобренном Американским колледжем кардиологов (American College of Cardiology, ACC) и Американской академией педиатрии (American Academy of Pediatrics, ААP), предложен следующий алгоритм выбора метода лечения [6]:

Показания класса I:

  1. Пациенты с бессимптомной частой ЖЭС или ускоренным идиовентрикулярным ритмом, с нормальной сократительной способностью миокарда нуждаются в проведении комплексного обследования, в медикаментозной терапии не нуждаются.
  2. У детей с частой ЖЭС, осложненной развитием аритмогенной дисфункцией миокарда, следует рассмотреть вопрос об ААТ или РЧА.

Показания класса IIА:

При наличии у пациента симптомов заболевания, которые коррелируют с частой ЖЭС или ускоренным идио­вентрикулярным ритмом, следует рассмотреть вопрос об антиаритмической терапии β-адреноблокаторами или проведении РЧА источника аритмии.

Имеется ряд принципиальных моментов при назначении ААТ у детей. Назначение препарата, подбор дозы осуществляются под контролем ЭКГ. ААТ считается эффективной при уменьшении представленности ЖЭС более чем на 50%, парной ЖЭС более чем на 90%, отсутствии пробежек ЖТ. Препаратом первой линии является пропранолол, он наиболее эффективен при дневной ЖЭС, особенно связанной с физической нагрузкой. Препаратами второй линии являются блокаторы натриевых каналов IС класса (пропафенон, аллапинин), их назначать рекомендуется только в стационаре из-за возможного проаритмогенного эффекта. Аллапинин может быть выбран при сочетании брадикардии и ЖЭС. Амиодарон детям с идиопатической ЖЭС обычно не рекомендуется, при выборе между данным препаратом III класса и возможностью проведения РЧА большинство специалистов в настоящее время выбирают интервенционный вариант лечения как радикальный и более эффективный, чем ААТ. При назначении ААТ следует помнить, что побочные и проаритмогенные эффекты препаратов могут быть значительно опасней, чем ЖЭС, поэтому лечение должно проводиться строго по имеющимся рекомендациям.

Препараты и дозы для ААТ у детей с ЖЭС:

  • Пропранолол (Индерал, Анапри­лин, Обзидан), неселективный β-адрено­блокатор (II класс антиаритмических препаратов). Суточная доза — 1–4 мг/кг/сут (2–4 раза в день).
  • Пропафенон (Ритмонорм, Пропа­норм), блокатор натриевых каналов (IС класс). Суточная доза — 7–15 мг/кг/сут (3 раза в день).
  • Аллапинин (IС класс). Суточная доза — 1 мг/кг/сут (3 раза в день).
  • Амиодарон, блокатор калиевых каналов (III класс). Суточная доза: доза насыщения — 10 мг/кг/сут (2 раза в день) — 10 дней. Поддерживающая доза — 5 мг/кг/сут.
  • Соталол (Соталекс) (III класс). Суточ­ная доза — 1–4 мг/кг/сут (2 раза в день).

У детей с ЖЭС на фоне патологии сердца показано лечение основного заболевания, коррекция метаболических нарушений в миокарде. При частой ЖЭС, рефрактерной к ААТ, осложненной развитием аритмогенной кардиомиопатии, целесообразно рассмотреть вопрос о проведении РЧА. Имеются следующие международные рекомендации по проведению РЧА у детей с желудочковыми аритмиями [6]:

Показания класса I:

Наличие аритмогенной дисфункции миокарда, развившейся на фоне частой ЖЭС. РЧА может быть проведена при неэффективности ААТ либо может быть первой линией терапии.

Показания класса IIА:

Наличие симптомов заболевания, которые коррелируют с частой ЖЭС или ускоренным идиовентрикулярным ритмом.

Класс III (противопоказания):

  1. Бессимптомная ЖЭС, когда не прогнозируется развитие аритмогенной дисфункции миокарда.
  2. ЖЭС, обусловленная преходящими причинами: острый миокардит, токсическое влияние медикаментов и т. д.

Таким образом, в большинстве случаев идиопатическая желудочковая экстрасистолия у детей имеет благоприятное течение и не требует антиаритмической терапии. В тех редких случаях, когда частая желудочковая экстрасистолия носит устойчивый характер, плохо переносится ребенком или приводит к развитию аритмогенной кардиомиопатии, приходится прибегать к назначению антиаритмической терапии, которая требует настороженности врача в отношении побочных и проаритмогенных эффектов препаратов. Еще в более редких случаях детям с желудочковой экстрасистолией требуется проведение радиочастотной аблации источника аритмии, что является более эффективным методом лечения, чем антиаритмическая терапия, но имеются риск осложнений из-за инвазивности процедуры и возрастные ограничения по проведению у детей первых лет жизни.

Литература

  1. Клинические рекомендации по детской кардиологии и ревматологии / Под ред. проф. М. А. Школьниковой, проф. Е. А. Алексеевой. М., 2011. 503 с.
  2. Воробьев А. С. Электрокардиография. СПб: СпецЛит, 2011. 456 с.
  3. Макаров Л. М., Комолятова В. Н., Зевальд С. В. и др. Холтеровское мониторирование у здоровых детей первых дней жизни // Кардиология. 2009; 49 (10): 27–30.
  4. Молочникова К. Б., Кручина Т. К., Новик Г. А., Гордеев О. Л., Егоров Д. Ф. Идиопатическая желудочковая экстрасистолия у детей: факторы, определяющие прогноз заболевания // Вестник аритмологии. 2017; 88: 52–56.
  5. Dabbagh G. S., Bogun F. Predictors and Therapy of Cardiomyopathy Caused by Frequent Ventricular Ectopy // Curr Cardiol Rep. 2017 Sep; 19 (9): 80.
  6. Crosson J. E., Callans D. J., Bradley D. J. et.al. PACES/HRS Expert Consensus Statement on the Evaluation and Management of Ventricular Arrhythmias in the Child With a Structurally Normal Heart // Heart Rhythm. 2014; 11 (9): e55–78.
  7. Бокерия Л. А., Ревишвили А. Ш., Голицын С. П. и др. Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований, катетерной аблации и применению имплантируемых антиаритмических устройств. М.: Новая редакция, 2013. 595 с.

Т. К. Кручина*, 1, доктор медицинских наук, профессор
Е. С. Васичкина**, доктор медицинских наук
К. Б. Алексеева*
Г. А. Новик*, доктор медицинских наук, профессор

* ГБОУ ВПО СпбГПМУ МЗ РФ, Санкт-Петербург
** ФГБУ НМИЦ им. В. А. Алмазова МЗ РФ, Санкт-Петербург

1 Контактная информация: [email protected]

 

Желудочковая экстрасистолия у детей: классификация, принципы наблюдения и лечения/ Т. К. Кручина, Е. С. Васичкина, К. Б. Алексеева, Г. А. Новик

Для цитирования:  Лечащий врач № 1/2018; Номера страниц в выпуске: 35-37

Теги: желудочковая экстрасистолия, дети, антиаритмическая терапия, радиочастотная аблация

Уточнен список болезней, с которыми нельзя получить водительские права — Российская газета

Этот перечень, действующий с 6 января, довольно долго ждали гаишники. Хотя в конечном итоге им нужна лишь только справка: годен — не годен. Возможность допуска водителя к управлению автомобилем устанавливает медицинская комиссия. На основании собранных данных она определяет возможность предоставления такого права соискателю или непредоставления его.

Список ограничений по-прежнему прост. Однако в него закрались некоторые нюансы. Например, управлять автомобилем нельзя людям с умственной отсталостью. Неважно, что под эту категорию подходят и те, кто не может сложить 2+2, а также те, кто не может отличить право от лево. Понятие умственная отсталость с медицинской точки зрения включает весьма широкий круг отклонений в психике — от банальной депрессии до неадекватного восприятия действительности.

Надо сказать, что категорические запреты применяются только в отношении болезней, установленных международной квалификацией болезней — МКБ. Последняя версия МКБ была выпущена под номером 10.

Можно понять, почему за руль нельзя садиться людям, страдающим эпилепсией, эта болезнь обозначена по квалификации G40. Любой приступ будет чреват аварией. Можно понять, почему нельзя садиться за руль тем, кто болен психическими болезнями в связи с употреблением различных веществ.

Нельзя сесть за руль тем, кто страдает всякими депрессиями или порывами, если это подтверждено медицинским заключением. У психиатров это называется расстройства настроения (аффективные расстройства).

В старых медицинских требованиях большинства подобных медицинских запретов просто не было. А теперь есть.

Но самое интересное — это запрет на управление транспортными средствами тем, у кого код заболевания соответствует F60 — F69 — расстройства личности и поведения в зрелом возрасте, в том числе и так называемые сексуальные аномалии.

Под этим имеются в виду в том числе трансвестизм, трансексуализм, фетишизм, эксгибитионизм, вуайеризм… Количество всяких разных поведений сексуального характера — огромно. И каждый владелец такого отклонения не имеет права управлять автомобилем. Эта тема довольно спорная. Совершенно непонятно, каким образом страсть к переодеванию в женское белье или мужское платье влияет на качество управление автомобилем.

Но список противопоказаний составлял минздрав. Чем руководствовались в этом ведомстве — пока не понятно. Возможно, просто забыли подчистить список и исключить из него те отклонения, которые никак не влияют на безопасность дорожного движения.

Медицинские показания отличаются для тех, кто управляет машинами с ручным управлением или машинами с автоматической трансмиссией. Также требования распространяются на машины, которыми управляют водители со слепотой одного глаза и при использовании водителем медицинских изделий для коррекции зрения.

Медицинские ограничения установлены в зависимости от категории и типа транспортных средств. Отдельно установлены требования к автомобилям с ручным управлением. Это касается тех, кто лишен какой-либо конечности.

Впервые прописаны требования к управлению автомобилями с автоматической коробкой передач. Теперь у некоторых инвалидов появилось право управлять автомобилями с автоматической трансмиссией.

Но как бы то ни было, эти ограничения уже вступили в силу. В ГИБДД придерживаются мнения, что права выдаются тем, кто предоставил соответствующую справку. А если справки нет, то права не выдаются. В то же время к медицинским работникам у ГИБДД не может быть претензий. Ведь инспекторы выдают права на основании медицинской справки. А устанавливать достоверность документа инспектор не обязан.

Комментарий

Валерий Евтушенко, председатель комиссии по правовым вопросам Российского общества психиатров:

— Положения постановления, которые призваны как-то упорядочить врачебный контроль, едва ли справляются с этой задачей. Так, в приводимом перечне психических заболеваний поясняется, что они принимаются в расчет «при наличии хронических и затяжных психических расстройств с тяжелыми стойкими или часто обостряющимися болезненными проявлениями».

Но даже с этим пояснением в документе все равно не хватает самого главного — констатации того, какое отношение характер расстройства психики имеет к управлению транспортом и как психические особенности человека в случае его болезни влияют на процесс управления автомобилем.

Код МКБ-10 I47 | Пароксизмальная тахикардия

МКБ-10

МКБ-10 — это 10-я редакция Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ), списка медицинских классификаций Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ).

Он содержит коды заболеваний, признаков и симптомов, отклонений от нормы, жалоб, социальных обстоятельств и внешних причин травм или заболеваний.

УВД

Анатомо-терапевтическая химическая система классификации (АТХ) используется для классификации активных ингредиентов лекарственных средств в зависимости от органа или системы, на которые они действуют, и их терапевтических, фармакологических и химических свойств.

Он контролируется Центром сотрудничества по методологии статистики лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения (WHOCC).

DDD

Установленная суточная доза (DDD) — это статистическая мера потребления лекарств, определенная Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ).

Он используется для стандартизации сравнения употребления наркотиков между разными лекарствами или между различными средами здравоохранения.

Мерцательная аритмия | ACP Госпиталист

Фибрилляция предсердий (фибрилляция предсердий) является наиболее частой сердечной аритмией, и ее кодирование и последствия для документации многочисленны. По оценкам, более 4% американцев в возрасте старше 60 лет страдают от афибрилляции. Общие причины включают сердечную недостаточность, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь и порок клапанов сердца.

Изображение Getty Images

Afib представляет собой беспорядочную, хаотическую электрическую активность предсердий с нерегулярной атриовентрикулярной системой. (AV) -узел проводимости. Желудочковая реакция нерегулярна, без зубцов Р. на электрокардиограмме (ЭКГ). Afib часто проявляется быстрым желудочковым ответом. более 110 уд / мин.

Трепетание предсердий — это патофизиологический вариант фибрилляции предсердий, характеризующийся быстрым, регулярным частота предсердий, обычно от 260 до 340 ударов в минуту, обычно при АВ-узловой блокаде 2: 1 приводя к нормальной желудочковой частоте около 130-170 уд / мин.«Пила» Характерна картина зубцов Р на ЭКГ. «Трепетание / фибрилляция предсердий» это термин, который иногда используется для описания ЭКГ, демонстрирующей чередующиеся, переменные модели как диафрагмы, так и трепетания предсердий.

Существует четыре клинических типа afib: пароксизмальный, стойкий, длительно стойкий, и постоянный. Коды МКБ-10-CM и статус СС (сопутствующая патология / осложнение) для каждого Типы AFIB приведены в таблице.На 2020 год в МКБ-10-CM добавлены новые коды для хронических, постоянных, стойких и длительных постоянные afib, все из которых являются CC.

Неспецифический термин «хроническая афибия» указывает на то, что афиби любого типа длится более трех месяцев, и поэтому может включать постоянные (наиболее распространенные обстоятельства), стойкие или давние стойкие afib.

Пароксизмальная афибия имеет острое начало и прекращается самопроизвольно или после вмешательства через семь дней или меньше.Когда пароксизмальная афибия успешно преобразуется в синусовый ритм, для предотвращения рецидивов обычно требуется длительное поддерживающее лечение. Приступообразный afib становится стойким, если он длится непрерывно более семи дней, несмотря на усилия, чтобы исправить это. До тех пор, пока преобразование стойкого миокарда в синусовый ритм задумано и преследуется (контроль ритма), оно считается постоянным.

В необычной ситуации, когда конверсия длится более 12 месяцев, состояние затем становится длительно стойким afib. Как только будет принято решение прекратить попытки конверсии и провести терапию с контролем скорости, условие считается постоянным афиб.

Пароксизмальный и неуточненный afib остаются не-CC в последней версии ICD-10-CM.Трепетанию предсердий присвоен код I48.92 (CC). Когда диагноз — трепетание / фибрилляция предсердий, назначьте оба кода в зависимости от типа afib.

Конкретный тип AFIB должен быть задокументирован, и его нельзя оставлять просто неопределенным. как «afib», потому что правильный статус CC каждого указанного типа должен быть захваченным. Кодирование пароксизмальной afib имеет важное, но клинически нелогичное подразумеваемое.Когда пароксизмальная афибия лечится лекарствами для предотвращения рецидива, он должен быть закодирован, даже если afib не присутствует во время госпитализации.

История пароксизмального afib (код Z86.79) не должна использоваться в этой ситуации. В Фактически, если заболевание было диагностировано более чем за три месяца до этого, оно может быть задокументировано. просто как хронический afib (код I48.20) для захвата статуса CC.Если это задокументировано как хронический пароксизмальный назначается код I48.0 для пароксизмальной афиб (non-CC).

Конкретный тип afib также должен быть закодирован, когда кардиостимулятор или автоматический имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор присутствует. Afib успешно контролируется только аблация сердца (не требующая приема антиаритмических препаратов) должна быть задокументирована как история afib, код Z86.79 (без CC). Если после абляции сердца по поводу афибрилляции, пациенту по-прежнему требуются лекарства для предотвращения рецидивов, следует поставить диагноз. быть афиб (не историей).

Таким образом, четыре клинических типа afib являются пароксизмальными, стойкими, длительными. стойкий и постоянный. Следует задокументировать конкретный тип AFIB, а не оставлен как неуказанный afib (код I48.91, без CC). Неспецифический термин «хронический afib »указывает на то, что afib любого типа прослужил более трех месяцев и будет присвоен код I48.20 (CC), если конкретный тип afib не задокументирован. История afib (код Z86.79) не должна использоваться, кроме случаев, когда пароксизмальная afib преобразован в синусовый ритм и не требует постоянного лечения для предотвращения рецидива или когда afib контролировался только абляционной терапией.

Доктор Пинсон — сертифицированный специалист по кодированию, автор, преподаватель, соучредитель Pinson and Tang, LLC и соавтор карманного руководства CDI. Он живет в Чаттануге, штат Теннеси. Этот контент адаптировано с разрешения Pinson and Tang, LLC. Взгляды, выраженные в этом столбец принадлежит автору и не предназначен для замены авторитетных источников для документация и кодирование.

% PDF-1.7 % 194 0 объект > эндобдж xref 194 86 0000000016 00000 н. 0000002668 00000 н. 0000002827 00000 н. 0000003515 00000 н. 0000003704 00000 п. 0000004246 00000 н. 0000004628 00000 н. 0000005106 00000 п. 0000005220 00000 н. 0000005397 00000 н. 0000005660 00000 п. 0000007396 00000 н. 0000007508 00000 н. 0000007765 00000 н. 0000008292 00000 н. 0000008847 00000 н. 0000010309 00000 п. 0000010445 00000 п. 0000010997 00000 п. 0000011024 00000 п. 0000011286 00000 п. 0000011681 00000 п. 0000011795 00000 п. 0000012301 00000 п. 0000013761 00000 п. 0000014189 00000 п. 0000014453 00000 п. 0000014875 00000 п. 0000015973 00000 п. 0000016977 00000 п. 0000017395 00000 п. 0000017675 00000 п. 0000018107 00000 п. 0000019164 00000 п. 0000020224 00000 п. 0000021210 00000 п. 0000028138 00000 п. 0000028676 00000 п. 0000028947 00000 п. 0000049038 00000 п. 0000067198 00000 п. 0000067310 00000 п. 0000080679 00000 п. 0000080749 00000 п. 0000080868 00000 п. 0000080943 00000 п. 0000081022 00000 п. 0000135893 00000 н. 0000135971 00000 н. 0000136010 00000 н. 0000166270 00000 н. 0000166385 00000 н. 0000172898 00000 н. 0000173157 00000 н. 0000173530 00000 н. 0000180375 00000 н. 0000180612 00000 н. 0000183935 00000 н. 0000184178 00000 н. 0000191927 00000 н. 0000192162 00000 н. 0000198519 00000 н. 0000198756 00000 н. 0000201696 00000 н. 0000201939 00000 н. 0000211745 00000 н. 0000211980 00000 н. 0000253258 00000 н. 0000253297 00000 н. 0000254020 00000 н. 0000254059 00000 н. 0000254782 00000 н. 0000254821 00000 н. 0000254899 00000 н. 0000254977 00000 н. 0000255052 00000 н. 0000255195 00000 н. 0000255344 00000 н. 0000255668 00000 н. 0000255723 00000 н. 0000255839 00000 н. 0000256121 00000 н. 0000259213 00000 н. 0000322072 00000 н. 0000002491 00000 н. 0000002016 00000 н. трейлер ] / Назад 607073 / XRefStm 2491 >> startxref 0 %% EOF 279 0 объект > поток hb«g`4«c`rAb, = 700 [@phLJRnixu ݽ 5 Wz, 0 ܐ M @ uBJJJƦ

Коды ICD10 | Врачи Вспомогательные системы

Код / диапазон МКБ-10-CM

ICD-10-CM Описание

I25.3 Аневризма сердца
120,0–120,9 Стенокардия
I48.0 Фибрилляция предсердий пароксизмальная
I48.1 Фибрилляция предсердий стойкая
I48.2 Фибрилляция предсердий хроническая
I48.92 Трепетание предсердий
I44.0 Атриовентрикулярная блокада I степени
I44.1 Атриовентрикулярная блокада второй степени
I44.2 Атриовентрикулярная блокада полная
I45.2 Бифасцикулярная блокада
R00.1 Брадикардия
I49.9 Сердечная аритмия неуточненная
I46.2-I46.9 Остановка сердца
R01.0-R01.2 Шумы в сердце и другие звуки сердца
R07.9 Боль в груди неуточненная
I25.10-I25.9 Хроническая ишемическая болезнь сердца
R42 Головокружение и головокружение
I44.4 Левая передняя фасцикулярная блокада
I44.7 Блокада левой ножки пучка Гиса неуточненная
I44.5 Левая задняя фасцикулярная блокада
I45.81 Синдром удлиненного интервала QT
I25.2 Перенесенный инфаркт миокарда
R06.01 Ортопноэ
R00.2 Сердцебиение
I47.0-I47.9 Пароксизмальная тахикардия
I45.6 Синдром предвозбуждения
I47.0 Возвратная желудочковая аритмия
I45.19 Блокада правой ножки пучка Гиса, другая
I45.0 Блокады пучка правого
R06.02 Одышка
I49.5 Синдром слабости носовых пазух
I21.0-I21.4 Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST
I22.0-I22.9 Последующий инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST и без подъема сегмента ST
I47.1 Наджелудочковая тахикардия
R55 Обморок и коллапс
R00.0 Тахикардия неуточненная
I47.2 Желудочковая тахикардия

Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ) — CPT 93000, 93005, 93010 — ICD 10 CODE R94.31

Код и описание процедуры

93000 — Электрокардиограмма, обычная ЭКГ с минимум 12 отведениями; с интерпретацией и отчетом — средняя сумма комиссии- 10-20 долларов США

93005 — Электрокардиограмма, стандартная ЭКГ с минимум 12 отведениями; только отслеживание, без интерпретации и отчета


93010 — Электрокардиограмма, обычная ЭКГ с минимум 12 отведениями; только интерпретация и отчет — Средняя сумма гонорара 3 $ — 10 $

93040 — Ритм-ЭКГ, 1-3 отведения; с расшифровкой и отчетом

93041 — ритм-ЭКГ, 1-3 отведения; только трассировка без расшифровки и отчета

93042 — ритм-ЭКГ, 1-3 отведения; только интерпретация и отчет



ЭКГ

Ниже приводится сводка кодов текущей процедурной терминологии (процедура ®), обычно используемых для различных процедур электрокардиографа, выполняемых с помощью устройства ЭКГ Midmark.Эта информация предоставляется только в качестве руководства и не предназначена для замены каких-либо официальных рекомендаций или руководств и не является обещанием или гарантией Midmark в отношении покрытия или оплаты. Всегда уточняйте у конкретного плательщика, правильно ли используется какая-либо процедура или коды МКБ-10. Приведенные значения тарифов врача основаны на среднем по стране и для краткости округлены. Конкретные платежи различаются по географическому принципу. Коды и тарифы могут быть изменены. Провайдер несет ответственность за определение правильного кодирования для предоставляемых услуг.


Процедура . Руководство по созданию отчетов о записи электрокардиографии. сгенерировано.

• Должен быть конкретный заказ на электрокардиограмму или полосу ритма, за которой следует отдельный подписанный, письменный и доступный для поиска отчет.

• Эти коды не подходят для просмотра полосок телеметрических мониторов, взятых из системы мониторинга.

• Необходимость в электрокардиограмме или полосе ритма должна быть подтверждена документацией в медицинской карте пациента.

Пакетных услуг для каждой процедуры Руководство:

• Не сообщайте 93040-93042 при выполнении 93279-93289, 93291-93296 или 93298-93299

Сообщайте правильные диагностические коды ICD-10-CM для подтверждения медицинской необходимости использование ЭКГ.

Коды и / или диапазоны ICD-10-CM приведены ниже, чтобы помочь вам в процессе принятия решения.

Диагностические коды МКБ-10-CM

I10 Эссенциальная (первичная) гипертензия

R94.31 Аномальная электрокардиограмма [ЭКГ] [ЭКГ]

R94.4 Аномальные результаты исследования функции почек

I25.2 Старый инфаркт миокарда

T46.5X6A Недостаточная дозировка других антигипертензивных препаратов, [первоначальное обращение]

Z91.120 Намеренное недодозирование пациентом режима приема лекарств из-за финансовых трудностей

Z01.810 Встреча для предоперационного сердечно-сосудистого обследования

Для иерархических категорий состояний (HCC), используемых в планах по корректировке рисков Medicare Advantage, определенные коды диагнозов используются для определения тяжести заболевания, риска и использования ресурсов.Влияние ГЦК часто упускается из виду при преобразовании МКБ-9-CM в МКБ-10-CM. Врач должен ежегодно осматривать пациента и тщательно документировать состояние всех хронических и острых состояний. Коды HCC являются мультипликаторами платежей.

Обморок

Подробности сценария

Жалоба главного врача

• Головокружение, слабость и чувство усталости в последние несколько дней. Он сообщает, что теряет сознание в школе.

Анамнез

• 20-летний спортсмен, студент колледжа, без истории болезни.О команде по борьбе и бегу по пересеченной местности. Чувство головокружения, головокружения, слабости и усталости в течение последних двух дней. Вчера в школе было три эпизода обморока, свидетелем которых было несколько секунд. Пошел в университетскую клинику, там его направила медсестра. Пациент констатирует отсутствие сердцебиения, тахикардии и нечеткости зрения перед каждым эпизодом1.

• На допросе пациент признал, что ему пришлось сбросить 11 фунтов. чтобы соответствовать требованиям к весу для борьбы. Он достиг этого за счет приема углеводов, минимального количества жидкости, тяжелых упражнений и очищения организма2.

• Нет лекарств или аллергии. Отказ от употребления алкоголя, наркотиков, пищевых добавок или диуретиков.

Экзамен

• Выглядит измученным. Никакого очевидного беспокойства. Афебрилитет.
• Ортостатический VS:
• Лежащий BP 116/78 с HR 56,
• Сидящий BP 107/60 с HR 74,
• Стоящий BP 92/49 с HR 1123
• Слизистые оболочки бледные, кожа сухая, с тургором и палатка. Наполнение капилляров составляет 2-3 секунды.
• Грудь чистая. Тоны сердца нормальные.
• Лаборатории, важные по креатинину (2.13), АМК (43), глюкоза (60).
• ЭКГ показывает синусовую тахикардию4.

Оценка и план

• Ортостатическая непереносимость. Головокружение, утомляемость и обмороки могут быть вторичными по отношению к гипотонии, обезвоживанию и гиповолемии.

• Проведена провокация жидкости 2L IV NS в офисе сегодня с улучшенным состоянием после инфузии, включая разрешение ортостаза и тахикардии.

• Консультации по питанию по вопросам диетических требований, физической активности и потенциальной булимии2.

• Пациенту рекомендуется пройти психологическую консультацию по поводу потенциальной булимии; заявил, что подумает об этом.

• Запланировал контрольный осмотр через 2 недели, чтобы убедиться в отсутствии дальнейших симптомов. Если симптомы не исчезнут, вернитесь раньше. Никакого вождения до следующего визита.

Краткое описание воздействий МКБ-10-СМ

Clinical Documentatio n

1. Поскольку этиология сценариев обморока и коллапса многофакторна, для поддержки вашего клинического мышления и суждений требуется четкая документация.Определите количество эпизодов обморока или предобморока.

2. Обратите внимание, если промывка повторяется или случается разовый (например, в этом случае из-за необходимости значительной потери веса на 11 фунтов).

3. Ортостатическая гипотензия должна быть подтверждена в записях с указанием конкретных показателей жизнедеятельности или измерений, а также клинических проявлений, когда это возможно. Эта записка предоставила четкую документацию, подтверждающую ортостатическую гипотензию и связь с начальным обезвоживанием и гиповолемией пациента.Учитывая состояние пациента и разрешение ортостатической непереносимости с помощью внутривенного введения жидкостей, кодирование синдрома вегетативной дисфункции не имеет значения.

4. В идеале, если записка должна стоять отдельно, необходимо предоставить более подробную информацию для документирования синусовой тахикардии.

Диагностические коды МКБ-10-CM

R55 Обморок и коллапс
R00.0 Тахикардия неуточненная
I95.1 Ортостатическая гипотензия
E86.0 Дегидратация
E86.1 Гиповолемия

МКБ-10-10-Описание МКБ-10-10 -10-CM Код / диапазон

Нарушения сердечного ритма R00.0-R00.9

Стенокардия 120.0-120.9

Атеросклеротическая болезнь сердца I25.10-I25.119

Атриовентрикулярная блокада и блокада левой ножки пучка Гиса 144.0-144.7

Остановка сердца I46.2-I46.9

Сердечная шумы и другие сердечные тоны R01.0-R01.2

Кардиомиопатия I42.0-I42.9

Кардиомиопатия при болезнях, классифицированных в других рубриках I43

Эссенциальная (первичная) гипертензия I10

Гангрена, не классифицированная в других рубриках I96

Гипертоническое сердце болезнь I11.0-I11.9

Множественные клапанные болезни I08.0-I08.9

Старый инфаркт миокарда I25.2

Другие острые ишемические болезни сердца I24.0-I24.9

Другие сердечные аритмии I49.0-I49. 9

Другие нарушения проводимости I45.0-145.9

Другие легочно-сердечные заболевания I27.0-I27.9

Боль в груди R07.1-R07.9

Ревматические заболевания аортального клапана I06.0-I06.9

Ревматические болезни митрального клапана I05.0-I05.9

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI) и без подъема сегмента ST (NSTEMI) I21.0-I21.4

Инфаркт миокарда с последующей элевацией ST (STEMI) и без элевации ST (NSTEMI) I22.0-I22.9

Использование с модификатором TC и 26

Пример биллинга — процедура 93000

* Код процедуры 93000 имеет индикатор PC / TC «4» в файле относительных значений MPFS

* Код описан только как глобальный тест

* Модификатор 26 или TC не должен добавляться к этой процедуре код

Пример биллинга — Процедура 93005

* Код процедуры 93005 имеет индикатор PC / TC «3» в файле относительных значений MPFS

* Код описан только как технический компонент

* Модификатор 26 или TC не должен добавляться к этому коду процедуры

Пример биллинга — Процедура 93010

* Код процедуры 93010 имеет индикатор PC / TC «2» в файле относительных значений MPFS

* Код описывается только как интерпретация

* Модификатор 26 или TC не должен Приложить к этой процедуре код



Рентгеновские снимки или ЭКГ, предоставляемые пациентам отделения неотложной помощи


Публикация 100-04 Руководства по Medicare только через Интернет (IOM), Руководство по обработке претензий Medicare, глава 13, «Радиологические услуги и другие диагностические процедуры», раздел 100.1 «Рентген и ЭКГ, предоставляемые пациентам отделения неотложной помощи» требует, чтобы административный подрядчик Medicare оплатил только одну интерпретацию ЭКГ или рентгеновского снимка, предоставленного пациенту отделения неотложной помощи.

Проще говоря, цель этого правила — оплатить интерпретацию, используемую для диагностики и лечения пациента.

Административные подрядчики Medicare (MAC) обычно различают «интерпретацию и отчет» рентгеновского снимка или процедуры ЭКГ и «обзор» процедуры.Биллинг профессионального компонента, основанный на анализе результатов этих процедур без полного письменного отчета, аналогичного тому, который был бы подготовлен специалистом в данной области, не соответствует условиям отдельной оплаты услуги.

Мы пришли к такому решению, потому что проверка уже включена в оплату оценки и управления отделением неотложной помощи (E / M). Например, отметки в медицинских записях «fx-tibia» или «EKG-normal» будет недостаточно в качестве отдельно оплачиваемой интерпретации и отчета о процедуре, и ее следует рассматривать как обзор результатов, подлежащих оплате через код E / M. .«Интерпретация и отчет» должны касаться результатов, соответствующих клинических проблем и сравнительных данных, если таковые имеются.

Как правило, МАК должны оплачивать только одну интерпретацию ЭКГ или рентгеновской процедуры, предоставленную пациенту отделения неотложной помощи. Плата за вторую интерпретацию, которая может быть идентифицирована с помощью модификатора 77 CPT, может производиться только при необычных обстоятельствах (для которых предоставляется документация), таких как сомнительное открытие, для которого врач, выполняющий первоначальную интерпретацию, считает, что опыт другого врача пригоден. необходим или измененный диагноз в результате повторной интерпретации результатов процедуры.При отсутствии этих обстоятельств возмещение может быть произведено только за интерпретацию и отчет, которые непосредственно способствовали диагностике и лечению пациента. Модификатор 77 CPT не следует использовать только потому, что были выполнены две интерпретации.

Когда получена только одна заявка на интерпретацию, следует предположить, что одна представленная услуга была услугой отдельному бенефициару, а не мерой контроля качества. Требование может быть оплачено, если оно отвечает любым применимым разумным и необходимым критериям.

Когда получено несколько требований с одинаковой интерпретацией, оплата обычно производится по первому требованию, полученному MAC. Оплата должна производиться за интерпретацию и отчет, которые непосредственно способствовали диагностике и лечению отдельного пациента. Как правило:

Специальность врача не рассматривается как главный фактор при принятии решения о том, за какой перевод и за какой отчет платить, независимо от того, когда была оказана услуга

Не принимается во внимание обозначение больницы в качестве «официальной интерпретации» как фактора при определении того, какое требование выплачивать

MAC оплачивает интерпретацию, предоставленную кардиологом или радиологом, если интерпретация процедуры выполняется одновременно с диагностикой и лечением пациента.Эта интерпретация может быть устным сообщением лечащему врачу, которое будет написано позже.

Если первая претензия получена от радиолога, MAC обычно оплачивают претензию, потому что они не знали заранее, что будет подана вторая претензия
. Когда MAC получают заявление от врача отделения неотложной помощи (ER) и могут определить, что эти два заявления относятся к одной и той же интерпретации, они должны определить, было ли заявление от врача ER интерпретацией, которая способствовала диагностике и лечению пациента, и , если да, оплатите это требование.В таких случаях МАК должны определить, что заявление радиолога действительно касалось контроля качества, и принять меры по взысканию оплаты. Документация может быть представлена ​​вместе с первоначальной претензией, или, если получен отказ, документация должна быть представлена ​​с запросом на повторное определение.

Представленная документация должна подтверждать, что результаты интерпретации были предоставлены вовремя, чтобы способствовать диагностике и лечению пациента. Эта документация может быть представлена ​​вместе с первоначальной претензией или, если требуется апелляция, должна быть представлена ​​вместе с запросом на апелляцию.Включение времени представления отчета лечащему врачу может быть одним из способов продемонстрировать, что отчет был достаточно своевременным для использования в диагностике или лечении. Интерпретации, предоставленные через несколько дней или часов после оказания помощи пациенту, не будут соответствовать требованиям политики.

Medicare IOM в той же ссылке, что и указано выше, указывает, что обе стороны должны прийти к соглашению о том, кто должен выставлять счет за эти интерпретации. Это может уменьшить или исключить необходимость подачи дополнительной документации и уменьшить или исключить необходимость подачи апелляций.




Ниже приведены несколько примеров:

Пример 1:

Palmetto GBA получает отдельные претензии на код CPT 71010-26 от радиолога и врача, лечившего этого пациента в отделении неотложной помощи, с датой обслуживания 1 января. Первая претензия, обработанная в системе, оплачена, а вторая претензия будет идентифицирован как возможный дубликат. Если документация была представлена ​​с первой или второй претензией, она будет рассмотрена для определения оплаты.Если документация подтверждает, что интерпретация радиолога была предоставлена ​​вовремя, чтобы способствовать диагностике и лечению пациента, это требование оплачивается, а требование от другого врача будет отклонено как неразумное и необходимое, или, если ранее было оплачено, переплата. будет инициировано действие по сбору. Если представленная документация не показывает, что перевод был предоставлен вовремя, чтобы способствовать диагностике и лечению пациента, или если документация не была представлена, претензия будет отклонена как дубликат.

Пример 2:

Врач осматривает пациента в приемном покое 1 января и заказывает однократный рентген грудной клетки. Врач просматривает рентгеновский снимок, лечит и выписывает получателя. Palmetto GBA получает претензию от радиолога по коду CPT 71010-26, в котором указывается интерпретация с письменным отчетом с датой обслуживания 3 января. Palmetto GBA оплатит претензию радиолога по первому полученному счету.

Пример 3:

1 января врач принимает пациента в приемном покое и заказывает однократный рентген грудной клетки.Врач просматривает рентгеновский снимок, лечит и выписывает получателя. Palmetto GBA получает претензию от радиолога по коду CPT 71010-26 с указанием интерпретации с письменным отчетом с датой обслуживания 3 января и претензией от врача, который видел бенефициара в биллинге ER для кода CPT 71010-26 с дата обслуживания 1 января. Первая претензия, полученная Palmetto GBA, будет оплачена, если документация не представлена ​​с претензией об обратном. Если первая претензия поступила от лечащего врача в отделении неотложной помощи и нет никаких указаний на то, что претензия не подлежит оплате, e.g., нет оснований полагать, что полное письменное толкование не было выполнено, оплата требования является надлежащей. Palmetto GBA отклонит претензию, полученную впоследствии от радиолога, относительно той же интерпретации, что и услуга контроля качества в больнице, а не услуга отдельному получателю.

Пример 4:

То же, что и в Примере 3, за исключением того, что в заявлении радиолога используется модификатор СРТ 77 и указывается, что в то время как заключение врача неотложной помощи о том, что у пациента не было пневмонии, было правильным; также была подозрительная область легкого, предполагающая опухоль, которая требовала дальнейшего исследования.В таких ситуациях могут быть оплачены оба требования.




Инструкции по подаче претензии

Для претензий, поданных в электронном виде, необычные обстоятельства должны быть представлены в соответствующей документации или могут быть отправлены по факсу. Неспособность использовать модификатор CPT 77 и предоставить необходимую документацию приведет к отказу в обслуживании. Применяются ограничения ответственности и требования о возврате средств.

Если модификатор 77 CPT не подходит, и врач, лечащий пациента в отделении неотложной помощи, и рентгенолог могут все же представить документацию с первоначальным заявлением, подтверждающим, что результаты интерпретации были предоставлены вовремя и / или использовались для диагностики и лечения пациент.


Если вы получили отказ в обслуживании, с которым вы не согласны, вы можете запросить пересмотр претензии. Независимо от типа или специальности врача, при запросе на повторное определение необходимо предоставить документацию.

Электрокардиография — это графическая запись электрических потенциалов, производимых сердечной тканью. Электрографическое изображение создается, когда электрические импульсы, производимые сердцем, распространяются на поверхность тела, где они обнаруживаются электродами, подключенными к записывающему устройству.ЭКГ, специально предназначенная для этого ЖК-дисплея, представляет собой стандартную ЭКГ в 12 отведениях, с полосой ритма или другими специальными отведениями или без них. Квалифицированный врач или NPP, имеющий лицензию своего штата на оказание этих услуг, должен сделать перевод. Запись и интерпретация должны быть частью медицинской карты пациента.

ЭКГ важна для оценки и лечения первичных заболеваний сердца, перикарда и коронарных артерий. Электрокардиография может быть полезна при лечении заболеваний, которые не являются в первую очередь сердечными, но которые часто прямо или косвенно влияют на сердце.Ниже приведены показания, при которых подходит ЭКГ:

  • Ишемия или инфаркт сердца (новые симптомы или обострения известного заболевания).
  • Анатомические или структурные аномалии сердца, такие как врожденные, клапанные или гипертрофические пороки сердца.
  • Нарушения ритма и заболевания проводящей системы.
  • Травма груди и центральной нервной системы.
  • Использование лекарств или воздействие токсичных веществ, влияющих на сердце.
  • Метаболические нарушения, такие как гипер / гипокалиемия, гипер / гипокальциемия, гипер / гипотиреоз, ацидоз, алкалоз.
  • Системные болезни сердца.
  • Оценка и лечение, связанные с инвазивными кардиологическими процедурами.
  • Оценка имплантированных электронных кардиостимуляторов.
  • Предоперационное ведение отдельных пациентов.
  • Пациенты с ишемией сердца часто жалуются на боль в груди. Нередко у пациентов с ишемией сердца наблюдаются симптомы (включая атипичный дискомфорт в груди), которые нетипичны, но могут фактически представлять ишемию или инфаркт миокарда.ЭКГ можно использовать для оценки пациентов с болью в груди (типичной или атипичной) или другими симптомами, которые являются атипичными, но могут быть вызваны ишемией сердца, когда альтернативное объяснение симптомов не очевидно.


Несмотря на то, что нет никаких аргументов в пользу того, что ЭКГ является важным диагностическим инструментом, покрытие не может быть обеспечено для ЭКГ, выполненных, если нет четкой связи с лечением или диагностикой конкретного заболевания или травмы или очевиден признак, симптом или жалоба.Оплата услуг, затронутых этим ЖК-дисплеем, должна производиться только за те услуги, которые непосредственно способствуют диагностике и лечению отдельного пациента. Предоставляемые услуги, которые не вносят прямого вклада в диагностику или лечение отдельного пациента (например, ЭКГ, которые обычно выполняются при поступлении в медицинское учреждение или обычно выполняются перед операцией), не являются необходимыми с медицинской точки зрения и будут отклонены при выставлении счета и соответствующей кодировке.

Предоперационная электрокардиография — важная часть оценки риска предоперационных сердечных заболеваний.Важные соображения включают специфические для пациента предикторы, а также риски, связанные с операцией. Покрытие Medicare предоперационной электрокардиографией ограничивается теми пациентами, которые обладают одним или несколькими индивидуальными индикаторами повышенного риска периоперационной сердечной заболеваемости и , которым предстоит операция высокого или среднего риска сердечной заболеваемости / смертности. Предоперационные ЭКГ, выполненные при обстоятельствах, отличных от перечисленных выше, считаются скрининговыми и должны оплачиваться соответствующим образом.

Конкретными для пациента предикторами являются такие факторы, как возраст, отсутствие или наличие сердечного заболевания или дисфункции, текущая и недавняя стабильность сердечных симптомов и синдромов, а также отсутствие или наличие сопутствующих состояний, которые, как известно, повышают риск наличия неустановленного сердечного заболевания. Риски, связанные с операцией, связаны с типом операции и связанной с ней степенью гемодинамического стресса. К процедурам с высоким риском относятся серьезные неотложные операции, операции на аорте и крупных сосудах, операции на периферических сосудах и длительные процедуры, связанные с большим сдвигом жидкости или кровопотерей.К процедурам среднего риска относятся эндартерэктомия сонной артерии, хирургия простаты, ортопедические процедуры, процедуры на голове и шее, внутрибрюшинные и внутригрудные операции. К процедурам с низким уровнем риска относятся эндоскопия, поверхностные процедуры, хирургия катаракты и хирургия груди.

Medicare обычно не покрывает скрининг на сердечные заболевания. Хотя выполнение базовой ЭКГ у некоторых бессимптомных пациентов многие считают уместной и стандартной медицинской практикой, Medicare по закону может оплачивать такую ​​ЭКГ только в рамках одноразового профилактического медицинского осмотра «Добро пожаловать в Medicare». в соответствии с разделом 611 Закона о лекарствах, отпускаемых по рецепту, усовершенствовании и модернизации Medicare 2003 года.Любая другая электрокардиография, проводимая бессимптомным людям, считается скринингом независимо от наличия факторов риска (сердечных заболеваний), таких как семейный анамнез, гипертония, сахарный диабет, гиперлипидемия или пожилой возраст в обстоятельствах, когда информация, полученная с электрокардиограммы, не влияет напрямую на лечение основное заболевание.

Как правило, за каждую запись ЭКГ следует платить за одну интерпретацию. Интерпретации ЭКГ (включая «завышенные»), которые не учитываются одновременно с уходом за пациентом и / или которые не вносят прямого вклада в диагностику и лечение отдельного пациента, не покрываются страховкой и не должны оплачиваться Medicare.Примеры таких не покрываемых услуг по дополнительному чтению включают в себя те, которые выполняются врачом независимо от того, лечит ли этот врач пациента таким образом, что интерпретация не доступна лечащему врачу своевременно для использования при принятии решений относительно ухода за пациентом. (т. е. интерпретации предоперационной записи, которые не доступны хирургу до процедуры, и интерпретации записи, выполненной во время службы оценки и лечения (E / M), вызванной острыми симптомами, которые недоступны до тех пор, пока не будет принято медицинское решение). полный).



Подрядчики должны считать услугу разумной и необходимой, если подрядчик определяет, что услуга составляет:

  • Надежно и эффективно.
  • Не экспериментальный или исследовательский (исключение: стандартные расходы на квалификационные услуги клинических исследований с датами оказания услуг 19 сентября 2000 г. или позднее, которые соответствуют требованиям клинических испытаний НИЗ, считаются разумными и необходимыми).
  • Соответствующие, включая продолжительность и частоту, которые считаются подходящими для услуги, с точки зрения того, является ли она:
    • Оформлена в соответствии с принятыми стандартами медицинской практики для диагностики или лечения состояния пациента или для улучшения функции уродливый член тела.
    • Обставлен в обстановке, соответствующей медицинским потребностям и состоянию пациента.
    • Заказано и оформлено квалифицированным персоналом.
    • Тот, который соответствует медицинским потребностям пациента, но не превышает их.
    • По крайней мере так же полезно, как существующая и доступная приемлемая с медицинской точки зрения альтернатива.

Коды CPT / HCPCS

Примечание:

Напоминаем поставщикам, что они должны ссылаться на длинные дескрипторы кодов CPT в их книге CPT.Американская медицинская ассоциация (AMA) и Центры услуг Medicare и Medicaid (CMS) требуют использования коротких дескрипторов CPT в политиках, опубликованных в Интернете.

93000 ©

Электрокардиограмма полная

93005 ©

Электрокардиограмма, запись

93010 ©

Отчет ЭКГ





Правила выставления счетов и кодирования ЭКГ и ЭКГ

Код CPT 93000 имеет индикатор PC / TC «4» в файле относительных значений MPFS
▪ Код описан только как глобальный тест

▪ К этой процедуре не следует добавлять модификатор 26 или TC

Код CPT 93005 имеет индикатор PC / TC «3» в файле относительных значений MPFS

▪ Код описан только как технический компонент

▪ К этой процедуре не следует добавлять модификатор 26 или TC

▪ Код CPT 93010 имеет индикатор PC / TC «2» в файле относительных значений MPFS
▪ Код описывается только как интерпретация

▪ К этой процедуре не следует добавлять модификатор 26 или TC

Anthem Central Region связывает 93000, 93010, 93018, 93040, 93042 и 0180T как дублирующие / взаимоисключающие для 99281-99285.Anthem рассматривает интерпретацию тестов как компонент выполнения услуг по оценке и управлению. ЭКГ проводится, пока пациент находится в отделении неотложной помощи. Врач неотложной помощи, выполняющий свои услуги по оценке и лечению, интерпретирует эту ЭКГ и принимает решение о типе лечения, которое требуется для этого пациента. Эта интерпретация является составной частью или частью принятия решений в рамках услуг по оценке и управлению.

Anthem Central Region придерживается Политики возмещения расходов предприятия № 0023, которая гласит: Отдельное возмещение не допускается для кодов 93010, 93018, 93042 или 0180T, если они отправлены вместе с отделением неотложной помощи по оценке и управлению в тот же день обслуживания.Никакой модификатор не отменяет это редактирование утверждения.


ЭКГ будет считаться необходимой с медицинской точки зрения в любом из следующих обстоятельств:

1. Первоначальное диагностическое обследование пациента, который предъявляет жалобы на такие симптомы, как боль в груди, сердцебиение, одышка, головокружение, обморок и т. Д., Которые могут указывать на сердечное происхождение.

2. Обследование пациента, принимающего сердечные лекарства от сердечной аритмии или другого сердечного состояния, которое влияет на систему электропроводности сердца (например,g., инотропы, такие как дигоксин; антиаритмические средства, такие как тамбокор, прокаинамид или хинидин; и антиангинальные средства, такие как Cardizem, Isordil, Corgard, Procardia, Inderal и Verapamil). ЭКГ необходима для оценки влияния сердечных препаратов на сердечный ритм и / или проводящую систему пациента.

3. Обследование пациента с кардиостимулятором с клиническими данными (анамнез или физикальное обследование), которые указывают на возможную неисправность кардиостимулятора, или без них.

4. Обследование пациента со значительной сердечной аритмией или нарушением проводимости, при котором необходима ЭКГ как часть обследования и ведения пациента.Эти расстройства могут включать, помимо прочего, следующие: полная блокада сердца, атриовентрикулярная блокада второй степени, блокада левой связки, блокада правой связки, пароксизмальная ЖТ, предсердная фибрилляция / трепетание, желудочковая фибра / трепетание, остановка сердца, частые ЖЭ, частые ПАК, блуждающий предсердный кардиостимулятор и любая другая неуточненная сердечная аритмия.

5. Обследование пациента с известным заболеванием коронарной артерии (CAD) и / или заболеванием сердечной мышцы, которое проявляется такими симптомами, как учащение одышки (SOB), сердцебиение, стенокардия и т. Д.

6. Оценка реакции пациента на недавно начатую терапию стенокардии, сердцебиения, аритмий, SOB или других сердечно-легочных заболеваний.

7. Обследование пациентов после реваскуляризации коронарной артерии с помощью коронарного шунтирования (АКШ), чрескожной транслюминальной коронарной ангиографии (ЧТКА), тромболитической терапии (например, ТРА, стрептокиназы, урокиназы) и / или установки стента.

8. Обследование пациентов с симптомами инфаркта миокарда (ИМ).

9. Оценка других симптомов, которые могут указывать на сердечное происхождение, особенно у тех пациентов, у которых в анамнезе есть инфаркт миокарда, операции АКШ или PTCA, или пациентов, которые проходят лечение после положительного стресс-теста или катеризации сердца.

10. Предоперационное обследование пациента при:

— перенесение кардиохирургических операций, таких как АКШ, автоматический имплантируемый дефибриллятор сердца или кардиостимулятор, или

— у пациента имеется заболевание, связанное со значительным риском серьезной сердечной аритмии и / или ишемии миокарда, такое как диабет, инфаркт миокарда в анамнезе, стенокардия, аневризма сердечной стенки, хроническая ишемическая болезнь сердца, перикардит, порок клапанов сердца или кардиомиопатия. немного.

11. Оценка реакции пациента на введение агента, который, как известно, приводит к сердечным или ЭКГ аномалиям (для пациентов с подозрением или повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний или дисфункций). Примерами этих агентов являются противоопухолевые препараты, литий, транквилизаторы, противосудорожные средства и антидепрессанты.


12. При выполнении в качестве базовой оценки до начала действия агента, который, как известно, приводит к сердечным или ЭКГ-аномалиям.Примером такого средства является верапамил.


Править

93005 (Электрокардиограмма, обычная ЭКГ с минимум 12 отведениями; только отслеживание, без интерпретации и отчета) и (Ритмическая ЭКГ, от одного до трех отведений; только отслеживание без интерпретации и отчета) в комплекте с A0426 (Скорая помощь, расширенное жизнеобеспечение, не- экстренный транспорт, уровень I {ALS}), A0427 (скорая помощь, расширенное жизнеобеспечение, экстренный транспорт, уровень I {ALS I-Emergency}), A0428 (скорая помощь, базовое жизнеобеспечение, неэкстренный транспорт {BLS}), A0429 (скорая помощь, базовое жизнеобеспечение, экстренный транспорт {BLS-Emergency}), A0430 (скорая помощь, обычные воздушные перевозки, транспорт, в одну сторону {неподвижное крыло}), A0431 (скорая помощь, обычные воздушные перевозки, транспорт, в одну сторону {вертолетное крыло}), A0432 (перехват парамедиком {PI}, сельская местность, транспорт, предоставленный добровольной каретой скорой помощи, которой закон штата запрещает выставлять счета сторонним плательщикам), A0433 (расширенное жизнеобеспечение, уровень 2 {ALS 2}) , A0434 (транспорт для оказания специальной медицинской помощи {SCT}), A0800 (Ambula Транспорт предоставляется между часами с 7 р.м. и 7 часов утра) и A0999 (не указанная в списке скорая помощь).


93000 (электрокардиограмма, стандартная ЭКГ по крайней мере с 12 отведениями; с интерпретацией и отчетом), 93010 (электрокардиограмма, стандартная ЭКГ по крайней мере с 12 отведениями; только интерпретация и отчет), 93040 (ритмическая ЭКГ, от одного до трех отведений; с интерпретацией и отчет) и 93042 (ритм-ЭКГ, от одного до трех отведений; только интерпретация и отчет) в комплекте с A0426 (скорая помощь, расширенное жизнеобеспечение, неэкстренная транспортировка, уровень I {ALS}), A0427 (скорая помощь, расширенное жизнеобеспечение, экстренный транспорт , уровень I {ALS I-Emergency}), A0428 (Скорая помощь, базовое жизнеобеспечение, неэкстренный транспорт {BLS}), A0429 (Скорая помощь, базовое жизнеобеспечение, аварийный транспорт {BLSemergency}), A0430 (Скорая помощь, обычные воздушные перевозки, транспорт, в одну сторону {неподвижное крыло}), A0431 (служба скорой помощи, обычные воздушные перевозки, транспорт, в одну сторону {вертолетное крыло}), A0432 (перехват парамедиком {PI}, сельская местность, транспорт, предоставленный машиной скорой помощи добровольцев компания, запрещенная s закон штата от выставления счетов сторонним плательщикам), A0433 (Расширенное жизнеобеспечение, уровень 2 {ALS 2}), A0434 (Транспорт для оказания специальной медицинской помощи {SCT}), A0800 (Транспорт для скорой помощи предоставляется в период с 7:00 до 19:00).м. и 7 часов утра) и A0999 (не указанная в списке скорая помощь).




Описание

Электрокардиограмма — это графическое изображение изменения электрического потенциала, вызванного возбуждением сердечной мышцы и обнаруживаемого на поверхности тела. Нормальная электрокардиограмма показывает отклонения в результате предсердной и желудочковой активности. Первое отклонение P связано с возбуждением предсердий.Отклонения QRS обусловлены возбуждением (деполяризацией) желудочков.

Зубец Т возникает из-за восстановления желудочков (реполяризации). Зубец U — это потенциальная волна неизвестного происхождения сразу после зубца T, наблюдаемая на нормальных электрокардиограммах и усиливающаяся при гипокалиемии. Это сокращенно ЭКГ или ЭКГ. ЭКГ показывает изменения величины напряжения и полярности (положительной и отрицательной) со временем.

В условиях стационара и амбулатории, а также отделения неотложной помощи выставление счетов за ЭКГ можно разделить на технический компонент (выполнение ЭКГ) и профессиональный компонент (интерпретация и отчет ЭКГ).’


Принципы

1. BCBSNC возмещает поставщикам только услуги, предоставленные непосредственно участнику или руководству его состоянием. В соответствии с рекомендациями Medicare, интерпретация ЭКГ должна выполняться одновременно (во время принятия клинических решений).

2. BCBSNC возместит стоимость интерпретации ЭКГ один раз, за ​​исключением особых консультативных случаев.Интерпретацию или плату за интерпретацию следует подавать в зависимости от места оказания услуг, в котором проводилась ЭКГ.

3. Компенсация BCBSNC за профессиональный компонент (процедура 93010) предназначена для «интерпретации и отчета» процедуры ЭКГ, а не «обзора» процедуры. Обзор результатов этих процедур без письменного отчета не соответствует условиям отдельной оплаты услуги, поскольку обзор уже включен в оплату посещения отделения неотложной помощи.

4. «Только глобальные» коды представляют обычную ЭКГ как минимум с 12 отведениями и включают интерпретацию и отчет врача. Другие коды процедур устанавливаются для определения «технического» компонента (только запись ЭКГ) и «профессионального» компонента (только для интерпретации и отчета). С этими последними кодами нецелесообразно использовать модификаторы -26 или –TC.

5. Если ритм-ЭКГ, только интерпретация и отчет оплачивается в тот же день, что и услуга оценки и управления в условиях больницы, тогда ритм-ЭКГ будет отклонен как компонент услуги оценки и управления.

Компенсация по ЭКГ

Критерии Голубого Креста и Голубого щита Северной Каролины для возмещения расходов на профессиональную интерпретацию ЭКГ Врачи могут иметь право на профессиональную компенсацию затрат на интерпретацию ЭКГ (процедура 93010) при соблюдении ВСЕХ следующих критериев:

1. Основываясь на информации, полученной от больницы и поставщика, BCBSNC определит, какие поставщики имеют право на компенсацию за профессиональный компонент ЭКГ, проводимого в отделении неотложной помощи.И

2. Медицинская карта подтверждает утверждение поставщика о том, что отчеты ЭКГ документируют независимые возмещаемые услуги, включая ВСЕ из следующего:

а) ЭКГ используется для диагностики и / или лечения острого состояния пациента ER.

б) Отчет идентифицируется как отдельный отчет (либо отдельный документ, либо четко идентифицируемая и независимая часть записи ER).

c) Отчет содержит ВСЕ компоненты полного отчета ЭКГ в 12 отведениях, в том числе:

я.Имя пациента

II. Дата рождения и возраст пациента

iii. Идентификационный номер пациента

iv. Ф.И.О. врача, заказывающего

v. Дата выполнения технической части исследования

vi. Полное и постоянное графическое представление, включая I, II, III, aVL, aVR, aVF и V1-V6, а также полосу ритма.

vii. Измерение всех интервалов (PR, QRS, QT) и оси.

viii. Документирование ритма и частоты сердечных сокращений.

ix.Интерпретация ЭКГ провайдером биллинга.

Икс. Четкая подпись переводчика и дата перевода, отмеченная независимо от записи ER.

Обратите внимание: в свете последних достижений в области информационных технологий, в частности, разработки электронных медицинских карт (EHR), BCBSNC будет принимать документацию по вышеуказанным критериям в формате EHR. Это включает в себя интерпретацию врачом и Политику электронной подписи

BCBSNC может запросить медицинские записи для определения правильного кодирования.Когда запрашиваются медицинские записи, письма поддержки и / или объяснения часто полезны, но не являются достаточной документацией, если не включена вся конкретная информация, необходимая для обеспечения правильного кодирования ».

Требования к документации

  • Документация, подтверждающая медицинскую необходимость, должна быть разборчивой, храниться в медицинской карте пациента и предоставляться Medicare по запросу.
  • Документация должна продемонстрировать, что услуги предоставляются в соответствии со всеми требованиями этого ЖК-дисплея.В этом отношении запись должна демонстрировать следующее:
    • Свидетельства недавнего, прошлого, текущего или предполагаемого сердечного заболевания или симптомов.
    • Для пациентов, у которых ЭКГ проводится как часть оценки боли в груди или симптомов, нетипичных для сердечной ишемии, запись должна подтверждать, что лечащий врач имеет веские основания полагать, что этиология боли в груди или других симптомов является сердечной. по происхождению. И наоборот, запись может показать, что ЭКГ используется для исключения кардиального происхождения симптомов (включая боль в груди), сердечное происхождение которых не может быть исключено с помощью анамнеза или физического обследования.
    • Для серийных ЭКГ должна присутствовать информация, подтверждающая медицинскую необходимость повторения исследований с заданным интервалом. Часто уместны последовательные ЭКГ, краткосрочные при остром состоянии или долгосрочные при хроническом. Документация должна продемонстрировать, что результаты теста влияют на лечение состояния.
    • Отчет о профессиональной составляющей (интерпретации) ЭКГ должен быть полным письменным отчетом, который включает соответствующие выводы и соответствующие сравнения.Интерпретация может появиться на фактическом трассировке или в заметке о ходе выполнения или другом отчете об услуге E / M, когда ЭКГ выполняется в сочетании с выполнением услуги E / M. Интерпретация, представленная в последнем случае, если она выставлена ​​как отдельная услуга от услуги E / M, должна содержать ту же информацию, что и отчет, сделанный при самом отслеживании. Простое обозначение «ЭКГ / ЭКГ в норме» без сопроводительной записи будет в данном случае достаточным условием , а не в качестве документации отдельно оплачиваемой интерпретации.
    • Предоперационные исследования ЭКГ должны указывать на основное сердечное состояние или риски, а также предполагаемую операцию, для которой проводится оценка сердца. ЭКГ должна быть проведена в разумных пределах перед предполагаемой операцией, чтобы считаться необходимой с медицинской точки зрения.

Расшифровка ЭКГ

В отношении услуг, предоставленных в период с 1 января 1992 г. по 31 декабря 1993 г., перевозчики не должны производить отдельную оплату за интерпретацию ЭКГ, выполненную или заказанную как часть или в связи с услугами посещения или консультации.Таким образом объединены коды интерпретации ЭКГ: 93000, 93010, 93040 и 93042. Фактически, все ЭКГ выполняются как часть или заказываются вместе с посещением, включая посещение больницы.

Если выставлен счет за глобальный код, то есть коды 93000 или 93040, операторы должны предполагать, что расшифровка ЭКГ была выполнена или заказана в рамках визита или консультации.

Таким образом, они производят отдельную оплату за отслеживание только части услуги, то есть код 93005 для 93000 и код 93041 для 93040.Когда оператор связи делает это предположение при обработке заявки, он включает соответствующее сообщение в Краткое уведомление Medicare (MSN).

За услуги, предоставляемые 1 января 1994 г. или позднее, операторы отдельно оплачивают перевод ЭКГ.

% PDF-1.7 % 120 0 объект > эндобдж xref 120 92 0000000016 00000 н. 0000003006 00000 п. 0000003234 00000 н. 0000003278 00000 н. 0000003893 00000 н. 0000004007 00000 н. 0000004442 00000 н. 0000004920 00000 н. 0000005442 00000 н. 0000006021 00000 н. 0000006058 00000 н. 0000006175 00000 н. 0000006321 00000 п. 0000006862 00000 н. 0000007403 00000 н. 0000007571 00000 н. 0000007798 00000 н. 0000008238 00000 п. 0000008632 00000 н. 0000009112 00000 н. 0000009620 00000 н. 0000010158 00000 п. 0000012808 00000 п. 0000015976 00000 п. 0000016321 00000 п. 0000016712 00000 п. 0000016837 00000 п. 0000016860 00000 п. 0000016938 00000 п. 0000017052 00000 п. 0000017126 00000 п. 0000017427 00000 п. 0000017710 00000 п. 0000017776 00000 п. 0000017893 00000 п. 0000017924 00000 п. 0000017999 00000 н. 0000032046 00000 п. 0000032362 00000 п. 0000032428 00000 п. 0000032544 00000 п. 0000032644 00000 п. 0000033314 00000 п. 0000033615 00000 п. 0000033736 00000 п. 0000035414 00000 п. 0000035743 00000 п. 0000061931 00000 п. 0000061970 00000 п. 0000101302 00000 п. 0000101341 00000 н. 0000101462 00000 н. 0000101608 00000 н. 0000101683 00000 н. 0000101739 00000 н. 0000101785 00000 н. 0000101816 00000 н. 0000101891 00000 н. 0000102004 00000 н. 0000107535 00000 п. 0000107866 00000 п. 0000107932 00000 п. 0000108048 00000 н. 0000113579 00000 п. 0000114470 00000 н. 0000114854 00000 н. 0000114929 00000 н. 0000115004 00000 н. 0000115035 00000 н. 0000115110 00000 н. 0000119544 00000 н. 0000119874 00000 н. 0000119940 00000 н. 0000120056 00000 н. 0000124490 00000 н. 0000125079 00000 н. 0000125465 00000 н. 0000125873 00000 н. 0000125948 00000 н. 0000125979 00000 н. 0000126054 00000 н. 0000132004 00000 н. 0000132335 00000 н. 0000132401 00000 н. 0000132517 00000 н. 0000138467 00000 н. 0000139335 00000 п. 0000139721 00000 н. 0000139796 00000 н. «@ K; 3] ۻ- yM% ȷ / HYWM: YoθHJ ~ 2Wht! N] X⒖

Признаки и симптомы в МКБ-10-CM — База знаний — MMP, Inc

Признаки и симптомы в МКБ-10-CM

Опубликовано

Понедельник, 21 июля 2014 г.

Категория «Признаки и симптомы» в I-9 подверглась капитальному ремонту в I-10.Произошли не только организационные изменения; В эту главу также включены несколько новых условий. Давайте подробнее рассмотрим различия …

  • (Глава 16) теперь (Глава 18)
  • В дополнение к рекомендациям по симптомам, в главе 18 перечислены рекомендации по ряду других состояний, например, Повторные падения, шкала комы , функциональная квадриплегия, ССВО из-за неинфекционного процесса и номера смерти
  • Некоторые из симптомов, ранее обнаруженных в отдельной главе, были перемещены в главу о симптомах.
  • Пример 1: Гематурия, ранее перечисленная в (Мочеполовая система), теперь указана в главе (Симптомы)
  • Пример 2: Синусовая брадикардия, ранее перечисленная в (Заболевания системы кровообращения), теперь перечислена в главе (Симптомы)
  • Симптомы упорядочены по системе организма внутри главы (называемые блоками)

Глава 18 состоит из следующих блоков:

R00-R09 Симптомы и признаки, связанные с системы кровообращения и дыхания
R10-R10 Симптомы и признаки со стороны пищеварительной системы и брюшной полости
R20-R23 Симптомы и признаки, относящиеся к глотке и подкожной клетчатке
R25- R29 Симптомы и признаки, относящиеся к нервной и опорно-двигательной системе
R3 0-R39 Симптомы и признаки мочевыделительной системы
R40-R46 Симптомы и признаки, связанные с познанием, восприятием, эмоциональным состоянием и поведением
R47-R49 Симптомы и признаки, связанные с речью и голосом
R50-R69 Общие симптомы и признаки
R70-R79 Отклонения от нормы при исследовании крови без диагноза
R80-R82 Отклонения от нормы при исследовании мочи, без диагноза
R83-R89 Отклонения от нормы при исследовании других жидкостей, веществ и тканей организма, без диагноза
R90-R94 Отклонения от нормы на диагностическая визуализация и функциональные исследования, без диагноза
R97 Аномальные опухолевые маркеры
R99 Неопределенная и неизвестная причина смертности

000

Далее следует начало раздела «Симптомы» (блок) для кровообращения и дыхания. систем в табличной части:

R00 | Нарушения сердечного ритма

R00.0 | Тахикардия неуточненная

ПРИМЕЧАНИЕ

Примечание рецензента: синусовая брадикардия теперь указана в главе о симптомах, а не в главе (Заболевания сердечно-сосудистой системы), как это было в I-9.

Учащенное сердцебиение

Синоаурикулярная тахикардия БДУ

Синусовая (синусальная) тахикардия БДУ

R00.1 | Брадикардия неуточненная

Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия

Замедленное сердцебиение

Брадикардия блуждающего нерва

R00.2 | Сердцебиение

Сознание сердцебиения

R00.8 | Другие нарушения сердечного ритма

R00.9 | Неуточненные аномалии сердечного ритма

Официальные рекомендации МКБ-9-CM по кодированию и отчетности

Наблюдение рецензента: I-9 ранее предоставлял только общие рекомендации по кодированию признаков и симптомов в соответствии с Разделом II. Выбор основного диагноза. Теперь у нас есть рекомендации для отдельных глав по кодированию признаков и симптомов в I-10.

I-9

Глава 16: Признаки, симптомы и неточно определенные состояния (780-799)

Зарезервировано для дальнейшего расширения рекомендаций

I-10

Глава 18: Симптомы, признаки и отклонения от нормы Клинические и лабораторные результаты , Не входящий в другие группы (R00-R99)

Глава 18 включает симптомы, признаки, отклонения от нормы клинических или других исследовательских процедур, а также неточно определенные состояния, в отношении которых не зарегистрировано ни одного диагноза, классифицируемого в другом месте. Признаки и симптомы, указывающие на конкретный диагноз, были отнесены к категории в других главах классификации.

  1. Использование кодов симптомов
  2. Коды, описывающие симптомы и признаки, приемлемы для целей отчетности, когда соответствующий окончательный диагноз не был установлен (подтвержден) поставщиком медицинских услуг.
  3. Использование кода симптома с кодом окончательного диагноза
  4. ПРИМЕР
  5. Остановка дыхания (R09.2) не должна кодироваться в дополнение к Дыхательной недостаточности (J96-).
  6. Коды признаков и симптомов могут сообщаться в дополнение к соответствующему окончательному диагнозу, когда признак или симптом обычно не связаны с этим диагнозом, например, различные признаки и симптомы, связанные со сложными синдромами.Код окончательного диагноза следует указывать перед кодом симптома. Признаки или симптомы, которые обычно связаны с болезненным процессом, не следует назначать в качестве дополнительных кодов, если иное не указано в классификации.
  7. Комбинированные коды, включающие симптомы
  8. МКБ-10-CM содержит ряд комбинированных кодов, которые идентифицируют как окончательный диагноз, так и общие симптомы этого диагноза. При использовании одного из этих комбинированных кодов не следует назначать дополнительный код для симптома.
  9. Повторные падения
  10. Код R29.6, Повторные падения, используется в случаях, когда пациент недавно упал и причина падения выясняется.
  11. Код Z91.81, История падений, используется, когда пациент упал в прошлом и находится под угрозой падения в будущем. При необходимости оба кода R29.6 и Z91.81 могут быть назначены вместе.
  12. Шкала комы
  13. Коды шкалы комы (R40.2-) могут использоваться в сочетании с кодами черепно-мозговой травмы, острым цереброваскулярным заболеванием или последствиями кодов цереброваскулярных заболеваний.Эти коды предназначены в первую очередь для использования в реестрах травм, но их можно использовать в любых условиях, в которых собирается эта информация. Коды шкалы комы должны быть расположены после кода (ов) диагностики.
  14. Эти коды, по одному от каждой подкатегории, необходимы для заполнения шкалы. 7-й символ указывает, когда была записана шкала. 7-й символ должен совпадать для всех трех кодов.
  15. Как минимум, укажите начальную оценку, задокументированную на презентации в вашем учреждении. Это может быть оценка техника неотложной медицины (EMT) или в отделении неотложной помощи.При желании, учреждение может выбрать регистрацию нескольких баллов по шкале комы. Присвойте код R40.24, шкала комы Глазго, общий балл, когда в медицинской карте документируется только общий балл, а не индивидуальный балл (баллы).
  16. Функциональная квадриплегия
  17. Функциональная квадриплегия (код R53.2) — это отсутствие способности пользоваться конечностями или передвигаться из-за крайней слабости. Это не связано с неврологическим дефицитом или травмой, и код R53.2 не следует использовать в случаях неврологической квадриплегии.Его следует назначать только в том случае, если функциональная квадриплегия специально зафиксирована в медицинской карте.
  18. SIRS из-за неинфекционного процесса
  19. ПРИМЕЧАНИЕ
  20. Это руководство было перемещено из Главы 17: Травмы и отравления (I-9).
  21. Синдром системного воспалительного ответа (SIRS) может развиваться в результате определенных неинфекционных заболеваний, таких как травма, злокачественное новообразование или панкреатит. Если SIRS задокументировано как неинфекционное состояние, а последующая инфекция не задокументирована, следует присвоить код основного состояния, такого как травма, за которым следует код R65.10, Синдром системной воспалительной реакции (SIRS) неинфекционного происхождения без острой органной дисфункции, или код R65.11, Синдром системной воспалительной реакции (SIRS) неинфекционного происхождения с острой органной дисфункцией. Если задокументирована сопутствующая острая органная дисфункция, в дополнение к коду R65.11 следует присвоить соответствующий код (ы) для конкретного типа дисфункции (ов) органа. Если задокументирована острая органная дисфункция, но невозможно определить, связана ли острая органная дисфункция с ССВО или с другим состоянием (например,g., непосредственно из-за травмы), следует опросить провайдера.
  22. Смерть NOS
  23. Код R99, Неточно определенная и неизвестная причина смерти, используется только в очень ограниченных обстоятельствах, когда уже умерший пациент доставлен в отделение неотложной помощи или другое медицинское учреждение и объявляется умершим по прибытии . Это не означает разрядку предрасположенности к смерти.

Помните:

  • Коды симптомов не кодируются и не сообщаются, когда провайдер установил подтвержденный диагноз.
  • Глава 18 содержит много, но не все коды симптомов.

Как видите, в главе о симптомах для I-10 было внесено несколько изменений. По моему личному мнению, объединение симптомов в «блоки» для каждой конкретной системы организма значительно упрощает поиск конкретных симптомов с первого взгляда.

Ресурсы:

Книга кодирования ICD-9-CM от Ingenix Книга по кодированию ICD-10-CM от Ingenix AHIMA Учебное руководство по ICD-10-CM

Автор статьи: Susie James, RHIT, CCS

Susie James , RHIT, CCS, является менеджером службы кодирования для стационарных пациентов в MMP, Inc.& nbsp; Сьюзи проработала в сфере кодирования более 30 лет и работала кодировщиком, руководителем кодирования и корпоративным менеджером по кодированию в большой многоцелевой системе в Бирмингеме.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *