Дисгормональная кардиомиопатия мкб 10 — Медико-диагностический Центр Starlab

Дисгормональная кардиомиопатия код по мкб 10

Кардиомиопатия (код по МКБ-10: I42)

Обусловлена невоспалительным поражением сердечной мышцы в результате нарушений ее метаболизма под влиянием внесердечных факторов.

В ряду этих факторов отмечаются: острые и хронические экзогенные интоксикации, ожирение, сахарный диабет, авитаминозы, голодание, анемии, патологический климакс, физическое перенапряжение, инфекции, агрессивно действующие физические факторы, системные заболевания (диффузные заболевания соединительной ткани, нейромышечная дистрофия и др.).

К миокардиодистрофиям относят также отложение в миокарде патологических продуктов обмена или нормальных метаболитов: амилоида, железа (при гемохроматозе), гликогена и др.

В основе патогенеза заболевания лежит изменение течения биохимических процессов в миокарде с последующим нарушением микроструктур и сократительной функции мышечных волокон.

Лазерная терапия ориентирована на устранение дисметаболических нарушений, восстановление микро — и макроциркуляторной коронарной гемодинамики. В список зон воздействия входят облучение крови в области локтевой артерии, дуги аорты, проекционные зоны области сердца и сегментарных нервов, иннервирующих область сердца на уровне Th2-Th7.

На этапе реабилитации к рецепту возможно подключение рецепторных зон, позиционирующихся в проекции внутренней поверхности плеча и предплечья, ладонной поверхности кисти руки, области грудины.

Режимы облучения лечебных зон при лечении миокардиодистрофии

Кардиомиопатия: что означает диагноз, как расшифровывается код по МКБ 10

Кардиомиопатия – патология сердечной мышцы, имеющая в своей основе различные причины.

Заболевание может развиваться вследствие генетических нарушений, гормональных изменений, токсического воздействия лекарств, алкоголя, а также иных патологических состояний.

Кардиомиопатия как отдельная нозология имеет общий код по МКБ 10, обозначенный графой I42.

Виды и проявления

Классификация изменений миокарда базируется на выделении патогенетических механизмов формирования кардиальных нарушений.

Существуют семейные кардиомиопатии, причина которых кроется в наследственных факторах. Нередкостью становится гипертрофия с последующим изнашиванием сердечной мышцы у спортсменов.

Вопреки частому бессимптомному течению заболевания, кардиопатия может стать причиной внезапной смерти среди полного «здоровья» человека.

Обычно патология диагностируется при обращении пациентов с характерными кардиальными жалобами на сердцебиение, загрудинные боли, общее ухудшение состояния, слабость, головокружение, обмороки.

Какие изменения происходят

Существует несколько ответных процессов со стороны миокарда при воздействии повреждающего этиологического фактора:

сердечная мышца может гипертрофироваться; полости желудочков и предсердий перерастягиваются и расширяются; непосредственно вследствие воспаления возникает перестройка миокарда.

Морфологически измененные ткани сердца не способны адекватно обеспечивать кровообращение. На первый план выходит сердечная недостаточность и/или аритмия.

Диагностика и лечение

Кардиомиопатию диагностируют на основании анамнеза пациента с проведением дополнительных исследований. Одними из скрининговых методов являются ЭКГ (при необходимости с суточным мониторированием) и эхокардиография (посредством УЗИ). Для установления причины заболевания изучают лабораторные показатели крови и мочи.

Терапия кардиопатии заключается в симптоматическом лечении основных проявлений. С этой целью назначаются таблетированные формы антиаритмиков, диуретиков, сердечных гликозидов. Для улучшения питания миокарда прописывают витамины, антиоксиданты, метаболические средства.

Чтобы облегчить работу сердца применяют препараты, уменьшающие сосудистое сопротивление (антагонисты кальция и бета-блокаторы).

При необходимости производят хирургическое вмешательство по установке водителя ритма.

Шифр в списке заболеваний

Среди болезней системы кровообращения (статья IX, I00-I99) диагноз «Кардиомиопатия» МКБ выделен в отдельную подстатью других заболеваний сердца наряду с крупными нозологическими группами.

Подразделение на кардиопатии в зависимости от проявлений и этиологии отражается в международном перечне болезней через точку после основного шифра.

Так кардиомиопатия, развившаяся на основе длительного приема лекарственных препаратов, кодируется по МКБ 10 в виде I42.7.

Патология миокарда часто выявляется в составе симптомокомплекса различных заболеваний.

Если сердечные нарушения становятся частью отдельной нозологии, то в МКБ 10 кардиомиопатия может шифроваться под рубрикой I43.

Симптомы и лечение дисгормональной кардиомиопатии

Нарушение гормонального баланса в организме приводит к изменению обменных процессов сердечной мышцы (миокарда). Возникает риск развития заболевания «кардиомиопатия дисгормональная».

Второе название болезни — климактерическая кардиомиопатия. Чаще встречается у женщин в период менопаузы. Диагностируется и у мужчин. Симптомы климакса встречаются у 10–20% лиц мужского пола.

Понятие дисгормональной кардиомиопатии

Климакс (от греч. Climacter — ступень, лестница) — физиологический период жизни. Не являясь болезнью, он становится причиной гормональных изменений, провоцирует возникновение заболеваний миокарда.

Врачи считают, что своевременная медицинская помощь плюс решимость пациента начать новую жизнь (пересмотр рациона, увеличение двигательной активности), приведут к самоизлечению кардиомиопатии дисгормональной.

Так что же такое климактерическая кардиомиопатия? По международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ 10) дисгормональная кардиомиопатия — это функционально-обменное заболевание. Характеризуется нарушениями обмена в сердечной мышце от изменений обратимых до структурного поражения.

Причины заболевания

Начинается патологический процесс с изменений в миокарде метаболического происхождения. Нарушается обмен электролитов в сердечной мышце. Гормональная недостаточность — причина изменений в сердце дистрофического характера.

Снижение количества эстрогенов приводит к:

• замедлению обмена;
• при высокой энергетической ценности потребляемой пищи, развивается абдоминальное ожирение;
• избыточное количество жировых отложений вокруг внутренних органов, кровеносных и лимфатических сосудов, затрудняет их работу;
• нарушается воздействие вегетативной нервной системы на работу сердца.

Заболевание может диагностироваться у женщин младше 45–50 лет при наличии таких гинекологических заболеваний, как эндометриоз, миома матки.

Характерные признаки дисгормональной кардиомиопатии

Характерны изменения в работе вегетативной нервной системы:

• потливость;
• сердцебиение;
• онемение рук, ног;
• головокружение;
• «приливы»;
• частое мочеиспускание.

Часты жалобы на нехватку воздуха.

Изменяется психологическое состояние. Характерно наличие повышенной раздражительности, плаксивости, ухудшения памяти.

Вопрос: «дисгормональная кардиомиопатия, что это такое?» может возникнуть и среди мужчин. Около 15% мужского населения имеют проявления климакса, вызванного возрастным снижением уровня тестостерона.

Заместительная гормонотерапия дает положительные результаты. Симптомы кардиомиопатии дисметаболической сводятся к минимуму приемом гормонов. Гормонотерапия женщинам назначается на длительный срок. Мужчинам — индивидуально, по показаниям, т. к. длительный курс может вызывать атрофию яичек.

Назначают бета-адреноблокаторы. Препараты нормализуют работу сердечной мышцы, выполняют функцию кардиопротекторов.

Обосновано применение седативных средств. В ряде случаев назначают антидепрессанты, транквилизаторы.

Важно внести изменения в образ жизни:

• увеличение физической активности;
• правильное питание (ограничение жиров животного происхождения, субпродуктов, употребление грубой клетчатки, рыбы, нерафинированных растительных масел, исключение жареной, копченой, жирной пищи).

Прогноз заболевания

Прогноз благоприятный. Это подразумевает доброкачественное течение и полное излечение кардиомиопатии.

Негативно повлиять на исход заболевания могут:

• наличие сопутствующих заболеваний;
• предшествующая нерациональная терапия.

Полезное видео

О том, как женщине пережить климакс и менопаузу, смотрите в следующем видео:

Проявления, причины и лечение дисгормональной кардиомиопатии

Гормональные нарушения в организме нередко приводят к различным проблемам со здоровьем. Одной из них является дисгормональная кардиомиопатия. Чаще всего она поражает женщин в период климакса, реже выявляется у мужчин и подростков.

Что это за патология?

Дисгормональная кардиомиопатия (код по МКБ-10 — I42.8) представляет собой невоспалительное поражение сердечной мышцы, которое возникает вследствие нарушений гормонального баланса. Нарушения, возникающие при этой патологии, являются обратимыми и нередко исчезают самостоятельно.

Патогенез дисгормональной кардиомиопатии заключается в возникновении сбоя гормонального баланса в организме, когда железы внутренней секреции прекращают работать полноценно и вырабатывают недостаточное количество гормонов. Из-за этого метаболизм в миокарде нарушается, что вызывает негативные изменения в структуре и деятельности сердечной мышцы.

Факторами, отрицательно влияющими на гормональный баланс, являются:

• нарушение работы органов эндокринной системы;
• подростковый возраст или климактерический период у женщин;
• возникновение опухолей простаты у мужчин.

В группу риска развития кардиомиопатии входят пациенты, достигшие возраста 45 лет.

Пациенты, страдающие дисгормональной кардиомиопатией, жалуются на следующие проявления болезни:

• болевой синдром в области груди,
• сбой ритма сердца,
• приступы головокружения,
• одышка,
• повышение артериального давления,
• обильное отделение пота,
• нервное возбуждение.

Болезненность при дисгормональной кардиомиопатии может беспокоить человека на протяжении долгого времени. Иногда симптом проявляется в течение нескольких месяцев. В ночное время болевые ощущения становятся сильнее, локализуются в левой стороне грудины.

Обострения болезни наблюдаются весной и осенью. При возникновении боли пациенты нередко чувствуют усиленное сердцебиение, сбой дыхания, потливость. Болезненность нельзя устранить с помощью нитроглицерина. Она появляется независимо от физической активности, не возникает приступами.

Кардиомиопатия иногда сопровождается синусовой аритмией, пароксизмальной тахикардией, экстрасистолией желудочков и предсердий. Многие больные чрезмерно возбуждаются, у них появляется страх, раздражение. Также пациенты отмечают образование мурашек, покалывания или онемения в определенных частях тела.

У мужчин, страдающих дисгормональной кардиопатией в период климактерических изменений, могут проявляться такие симптомы, как уменьшение объема мочи, ухудшение либидо и потенции, проблемы с органами мочеиспускательной системы.

Диагностика

Дисгормональная миокардиопатия по клинической картине схожа с такими заболеваниями, как коронарная сердечная недостаточность, стенокардия и инфаркт. Поэтому для постановки диагноза требуется применение нескольких методов диагностики.

Обследование делает кардиолог. В первую очередь он проводит визуальный осмотр, прослушивает сердечные тоны, изучает симптоматику и историю болезни. На основании этого он может поставить только предварительный диагноз. Окончательный вывод делается после прохождения пациентом следующих методов обследования:

• лабораторные анализы крови,
• электрокардиограмма (ЭКГ),
• ультразвуковое исследование сердца,
• магнитно-резонансная или компьютерная томография,
• рентген грудной клетки.

На основании результатов данных методов диагностики лечащий доктор выявляет причину гормонального сбоя, стадию развития патологии и с учетом этого подбирает тактику терапии.

Лечение дисгормональной кардиомиопатии

Терапия дисгормональной кардиомиопатии направлена на то, чтобы устранить симптоматику патологии, восстановить гормональный баланс, улучшить качество жизни пациента.

Терапевтический метод

Терапевтический способ лечения кардиомиопатии имеет своей целью устранить факторы, которые провоцируют развитие данного заболевания и могут способствовать появлению осложнений. Поэтому пациентам рекомендуется следующее:

• Отказаться от курения и употребления спиртных напитков.
• Соблюдать правила питания, чтобы в рационе было как можно меньше продуктов, содержащих соль и холестерин.
• Придерживаться питьевого режима. В день следует выпивать не менее 2 литров воды.
• Заниматься лечебной физкультурой.
• Стабилизировать режим сна.

Очень важно в период лечения оказывать больному психологическую помощь. Близким людям требуется поддерживать пациента, чтобы он не переживал по поводу своей болезни.

ВАЖНО. Женщине, у которой появилось заболевание вследствие менопаузы, стоит понимать одно. Проявления климакса и сопутствующая им дисгормональная кардиомиопатия не представляют опасности для жизни, а являются обычной реакцией организма, который адаптируется к нарушению гормонального фона.

Медикаментозный метод

При дисгормональной кардиомиопатии пациентам назначают прием медикаментов, которые помогают организму быстрее справиться с заболеванием. Для этого врачи советуют принимать:

• Препараты на основе целебных трав, обладающих эстрогенным действием.
• Лекарства, оказывающие успокоительный эффект. Обычно рекомендуют пить средства, состоящие из валерианы, мяты, пустырника.
• Обезболивающие медикаменты.
• Препараты, нормализующие обменные процессы в организме, тем самым предотвращающие развитие миокардиодистрофии.
• Гликозиды. Необходимы в случае возникновения сердечной недостаточности.

Если указанные медикаменты не приносят желаемого результата, то доктора советуют принимать гормональные средства. Для такой терапии требуется прием лекарств, имеющих в своем составе эстроген, гестаген и андроген.

Гормонотерапия является серьезным методом лечения, которое требует особой внимательности. Ведь любое отклонение от правил может только усугубить развитие патологии. Поэтому прием гормоносодержащих медикаментов должен проводиться под наблюдением врача. Дозировка рассчитывается для каждого пациента отдельно.

Особенность результата гормонотерапии заключается еще в том, что он проявляется быстрее в виде улучшения самочувствия больного, а исследования показывают положительную динамику немного позже.

Оперативный метод

Хирургическое вмешательство применяется при кардиомиопатии довольно редко. Показанием к проведению операции является опасное поражение сердца вследствие возникших осложнений и сопутствующих заболеваний. Сама же по себе кардиомиопатия не является поводом для вмешательства.

Народная медицина

При дисгормональной кардиомиопатии широко применяются народные средства. В природе существует множество продуктов, которые нормализуют работу сердца, сосудов, стабилизируют артериальное давление, предотвращают образование тромбов.

При кардиомиопатии рекомендуется употребление:

• Ягод калины в сыром виде. Такие плоды содержат в себе полезные вещества, необходимые для работы сердца и сосудов. В сутки нужно съедать не более 100 ягод. Увеличивать дозу нельзя, так как калина может привести к образованию тромбов. Нельзя употреблять ягоды людям с варикозом, стенокардией, перенесенным инфарктом.
• Настоя на семенах льна. Готовится он следующих образом: большую ложку семян залить стаканом кипятка, настоять в течение 60 минут на водяной бане и процедить. Принимать по половине стакана в сутки, разделив на два приема.
• Настоя из заячьей капусты. Данное растение оказывает хорошее противовоспалительное и укрепляющее действие. Чтобы приготовить народное средство, нужно столовую ложку капусты заварить 200 мл кипятка, настоять 4 часа и процедить. Пить настой необходимо по 2 большие ложки 4 раза в день.
• Отвара на основе овса. Данная злаковая культура оказывает противовоспалительное действие, богата полезными веществами, благоприятно влияющими на миокард. Для приготовления настоя требуется 50 г овса залить 2 стаканами воды, довести до кипения, дать настояться в течение 4 часов. Затем добавить по 100 г кефира и сока редьки, перемешать и настоять еще пару часов. Потом добавить полстакана меда и принимать по 100 мл в день.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ. Народные средства не способны самостоятельно избавить от кардиомиопатии! Они применяются как вспомогательный метод вместе с основной терапией и только с разрешения лечащего врача. Самолечение недопустимо.

Прогноз при дисгормональной кардиомиопатии благоприятный. Болезнь не представляет опасности для здоровья пациента по сравнению с другими формами патологии. Во многих случаях заболевание проходит самостоятельно и не влечет за собой никаких последствий.

Профилактика

Для профилактики дисгормональной кардиомиопатии доктора рекомендуют всем людям скорректировать свой образ жизни, а именно:

1. Не курить и не употреблять алкогольные напитки.
2. Следить за массой тела.
3. Правильно питаться.
4. Заниматься спортом.
5. Избегать стрессовых ситуаций.

Каждый человек должен не менее раза в год проходить обследование сердца. Если возникла болезненность в области груди, следует немедленно посетить кардиолога. Игнорировать подобный симптом ни в коем случае нельзя. Чем раньше принять меры, тем легче будет справиться с заболеванием сердца.

Источники:

Дисгормональная кардиомиопатия код по мкб 10

Симптомы и лечение дисгормональной кардиомиопатии

Проявления, причины и лечение дисгормональной кардиомиопатии

дисгормональная кардиомиопатия код по мкб 10

Кардиомиопатия (код по МКБ-10: I42) является одной из разновидностей заболеваний миокарда. В медицинской сфере такой недуг носит название дисметаболической кардиомиопатии. Основным провокатором группы заболеваний является нарушенный обмен веществ, локализующийся именно в области сердца.

Во время появления заболевания «стрессу» подвергается не только сердечная мышца, но и другие жизненно важные органы. Негативный процесс возникает в области участков сердца, а особенно в том месте, где расположено большое количество сосудов. Такие нарушения вызывают болезнь миокарда, что в результате приводит к эндотоксикозу.

Чаще всего болезнью страдают молодые люди, деятельность которых связана со спортом. Развитие заболевания происходит во время длительного физического напряжения, функциональная способность организма ослабевает при недостатке витаминов в организме или при гормональном сбое.

Кардиомиопатия присутствует в международной классификации болезней. В список включены разные виды, связанные с нарушениями в важных системах организма. Международная классификация заболеваний 10 пересмотра (МКБ-10) включает в себя и такие группы, как:

• алкогольная кардиомиопатия;
• рестриктивная форма;
• неуточненная кардиопатия.

Кардиомиопатия является группой воспалительных процессов, которые локализуются в области мышечной ткани. Достаточно долгое время врачи не могли определить точные причины появления недуга. Именно поэтому специалисты приняли решение выделить ряд причин, которые под воздействием определенных условий и обстоятельств вызывают нарушение миокарда.

Каждый из видов (дилатационная, гипертрофическая или рестрикивная) кардиомиопатии отличается характерными особенностями. Но лечение является единым для всей группы заболеваний и направлено на устранение симптомов и хронической сердечной недостаточности.

Нарушение гормонального баланса в организме приводит к изменению обменных процессов сердечной мышцы (миокарда). Возникает риск развития заболевания «кардиомиопатия дисгормональная».

Второе название болезни — климактерическая кардиомиопатия. Чаще встречается у женщин в период менопаузы. Диагностируется и у мужчин. Симптомы климакса встречаются у 10–20% лиц мужского пола.

Понятие дисгормональной кардиомиопатии

Климакс (от греч. Climacter — ступень, лестница) — физиологический период жизни. Не являясь болезнью, он становится причиной гормональных изменений, провоцирует возникновение заболеваний миокарда.

Врачи считают, что своевременная медицинская помощь плюс решимость пациента начать новую жизнь (пересмотр рациона, увеличение двигательной активности), приведут к самоизлечению кардиомиопатии дисгормональной.

Так что же такое климактерическая кардиомиопатия? По международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ 10) дисгормональная кардиомиопатия — это функционально-обменное заболевание. Характеризуется нарушениями обмена в сердечной мышце от изменений обратимых до структурного поражения.

Причины заболевания

Начинается патологический процесс с изменений в миокарде метаболического происхождения. Нарушается обмен электролитов в сердечной мышце. Гормональная недостаточность — причина изменений в сердце дистрофического характера.

Снижение количества эстрогенов приводит к:

• замедлению обмена;
• при высокой энергетической ценности потребляемой пищи, развивается абдоминальное ожирение;
• избыточное количество жировых отложений вокруг внутренних органов, кровеносных и лимфатических сосудов, затрудняет их работу;
• нарушается воздействие вегетативной нервной системы на работу сердца.

Заболевание может диагностироваться у женщин младше 45–50 лет при наличии таких гинекологических заболеваний, как эндометриоз, миома матки.

Характерные признаки дисгормональной кардиомиопатии

Характерны изменения в работе вегетативной нервной системы:

• потливость;
• сердцебиение;
• онемение рук, ног;
• головокружение;
• «приливы»;
• частое мочеиспускание.

Часты жалобы на нехватку воздуха.

Изменяется психологическое состояние. Характерно наличие повышенной раздражительности, плаксивости, ухудшения памяти.

Вопрос: «дисгормональная кардиомиопатия, что это такое?» может возникнуть и среди мужчин. Около 15% мужского населения имеют проявления климакса, вызванного возрастным снижением уровня тестостерона.

Заместительная гормонотерапия дает положительные результаты. Симптомы кардиомиопатии дисметаболической сводятся к минимуму приемом гормонов. Гормонотерапия женщинам назначается на длительный срок. Мужчинам — индивидуально, по показаниям, т. к. длительный курс может вызывать атрофию яичек.

Назначают бета-адреноблокаторы. Препараты нормализуют работу сердечной мышцы, выполняют функцию кардиопротекторов.

Обосновано применение седативных средств. В ряде случаев назначают антидепрессанты, транквилизаторы.

Важно внести изменения в образ жизни:

• увеличение физической активности;
• правильное питание (ограничение жиров животного происхождения, субпродуктов, употребление грубой клетчатки, рыбы, нерафинированных растительных масел, исключение жареной, копченой, жирной пищи).

Прогноз заболевания

Прогноз благоприятный. Это подразумевает доброкачественное течение и полное излечение кардиомиопатии.

Негативно повлиять на исход заболевания могут:

• наличие сопутствующих заболеваний;
• предшествующая нерациональная терапия.

Полезное видео

О том, как женщине пережить климакс и менопаузу, смотрите в следующем видео:

Сайт о кардио

Содержание

Под дисгормональной кардиомиопатией понимают состояние, развивающееся на фоне дефицита половых гормонов и характеризующееся поражением миокарда невоспалительного характера, в основе которого лежит нарушение метаболизма в сердечной мышце, проявляющееся нарушением механической или электрофизиологической ее функции.

Для климактерической (дисгормональной) кардиомиопатии характерны кардиалгии, длящиеся несколько часов или дней, сердцебиения, аритмии, ощущения недостатки воздуха, головокружения, выраженные вегетативные расстройства, колебания артериального давления и общая невротизация больных.

Дисгормональной кардиопатией называют клинический синдром, который характеризуется поражением сердца под воздействием сбоев в гормональном регулировании. Главным образом – это расстройство деятельности яичников у женщин в период климакса, так называемая климактерическая кардиопатия. Но иногда дисгормональная кардиомиопатия встречается в виде самостоятельного заболевания, а также вследствие тиреотоксикоза (тиреотоксическая кардиомиопатия) и других заболеваний эндокринной системы.

Поскольку дисгормональная миокардиопатия вторична, в первую очередь проводится лечение основного заболевания, определяется режим, диета; затем коррекция электролитных нарушений (хлорид калия, панангин), активная метаболическая терапия (рибоксин, АТФ, эссенциале, анаболические гормоны), бета-блокаторы, седативные препараты. При сердечной недостаточности — гликозиды или негликозидные инотропные средства, вазодилататоры, мочегонные препараты. 42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1

Перипортальная кардиомиопатия > Клинические протоколы МЗ РК

Каптоприл (начальная доза 6.25-12.5 мг 3 раза в сутки, целевая доза 25-50 мг 3 раза в день)

Эналаприл (начальная доза 1.25-2.5 мг 2 раза в день, целевая доза 10 мг 2 раза в день)

Рамиприл (начальная доза 1.25-2.5 мг 2 раза в день, целевая доза 5мг 2 раза в день)

Лизиноприл (начальная доза 2.5-5 мгежедневно, целевая доза 25-40 мг ежедневно)

БРА (при непереносимости ИАПФ)
Кандесартан (начальная доза 2 мг ежедневно, целевая доза 32 мгежедневно)
Валсартан (начальная доза 40 мгдважды в день, целевая доза 160 мг дважды в день)

Возможно назначение нитратов или гидралазина, если женщина не переносит ИАПФ и БРА

Петлевые диуретики
Фуросемид внутривенно или перорально, доза должна рассматриваться на основе СКФ: СКФ>60 мл/минна 1.73 м2:
фуросемид 20-40 мг каждые 12-24
СКФ<60 мл/минна 1.73 м2:
фуросемид 20-80 мг каждые 12-24

Вазодилататоры
Гидралазин (начальнаядоза37.5мг 3 или 4 раза в день, целевая доза 40 мг 3 раза в день)
Изосорбидадинитрат (начальная доза 20 мг 3 раза в день, целевая доза 40 мг 3 раза в день)

Антагонисты альдостерона
Верошпирон (начальная доза 12.5 мг ежедневно, целевая доза 25-50 мг в день)
Эплеренон (начальная доза 12.5 мгежедневно, целевая доза 25-50 мг ежедневно)

Бета-блокаторы
Карведилол (начальная доза 3.125 мг дважды в день, целевая доза 25 мг дважды в день)
Метопролол замедленного высвобождения (начальная доза 0.125 мгвдень, целевая доза 0.25 мгвдень)

Блокаторы пролактина
Бромкриптин 2.5 мг дважды в день 2 недели, затем 4 недели по 2.5 мг 1 раз в день

Варфарин при ФВ<35%
Начальная доза варфарина 2,5 мг в сутки, в течение первых 5-7 дней контроль МНО ежедневно или через день, после стабилизации МНО (2,0-3,0) контроль 2 раза в неделю, затем 1 раз в неделю, затем 1 раз в месяц. При необходимости дозу повышают на 1/4 или 1/2 таблетки в сутки. Полное антикоагулянтное действие варфарина проявляется на 3-5 сутки, в связи с чем его назначают на фоне лечения гепаринами. НФГ или НМГ применяют до тех пор, пока не будет достигнуто целевое МНО (2,0-3,0).

Ведение больных с декомпенсированной ППКМП

Дыхательные пути

Интубировать сразу же при синдроме дистресса для предупреждения осложнений, связанных с дыхательными путями позднее при лечении.

Дыхание
Обеспечить кислородотерапию.
Поддерживать непрерывную пульсоксиметрию мониторированием SaO2.
Измерять газы артериальной крови каждые 4-6 ч до тех пор, пока дыхание не стабилизируется

Кровообращение
Начать мониторинг сердца и артериального давления.
Установить артериальный катетер для точного измерения артериального давления и взятия проб крови.
Обеспечить центральный венозный доступ для мониторинга центрального венозного давления.
В дородовом периоде обеспечить мониторинг плода.

Фармакотерапия острой сердечной недостаточности при ППКМП

Петлевые диуретики внутривенно (с осторожностью у женщин в предродовом периоде)
Фуросемид внутривенно или перорально, доза должна рассматриваться на основе СКФ>60 мл/мин на 1.73 м2:
фуросемид 20-40 мг каждые 12-24

СКФ<60 мл/минна 1.73 м2:
фуросемид 20-80 мг каждые 12-24
При выраженной объемной перегрузке обсудить инфузию фуросемида или изолированную ультрафильтрацию

Вазодилататоры
Нитроглицерин инфузионно 5-10 мг/мин, титровать по клиническому состоянию и АД Нитропруссид 0.1-5 мкг/кгв минуту, использовать с осторожностью у женщин в предродовом периоде

Положительные инотропные средства
Милринон 0.125-0.5 мкг/кг в минуту
Добутамин 2.5-10 мкг/кг в минуту
Избегать бета-блокаторов в острой фазе, так как могут снизить перфузию
Не фракционированный гепарин изолированно или совместно с варфарином
Мониторинг оксигенации с артериальными газами крови каждые 4-6 часов, пока состояние пациентки не стабилизируется
Обсудить эндомиокардиальную биопсию, если не исключается вирусный миокардит, в таком случае рассмотреть иммунносупрессивную терапию (азатиаприн, кортикостероиды)

Следует приложить все усилия для разработки перорального режим применения лекарств, которое может поддерживать симптоматическое улучшение и уменьшать риск последующего ухудшения клинического состояния.

На рисунке 2 представлен алгоритм ведения беременной с тяжелым течением ППКМП.

Рисунок 2

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном этапе

Перечень основных лекарственных средств:

Наименование	Ед.изм.	Кол-во	Обоснование	Класс** Уровень**
Каптоприл 25 мг, 50 мг Эналаприл 5мг,10мг,20 мг Лизиноприл 2,5 м, 5мг, 10 мг, 20 мг Рамиприл 1,25 мг, 2,5 мг, 5 мг	Табл. Табл. Табл.	14 14 14	Кардиопротекция, патогенетическое лечение СН	IC
Карведилол 6,25 мг, 12,5 мг. 25 мг Метопрололсукцинат 25 мг, 50 мг, 100 мг	Табл. Табл.	28 30	Кардиопротекция, патогенетическое лечение СН	IC
Спиронолактон 25 мг, 100 мг	Табл.	20	1.Кардиопротекция, патогенетическое лечение СН в дозе нейрогуморального модулятора (12.5-50 мг) 2.Как диуретик (100-300 мг) в дополнение к основным диуретикам (петлевые+ тиазидные) при рефрактерных симптомах задержки жидкости	IC
Фуросемид 40 мг	Амп.	10	Для устранения симптомов задержки жидкости	IC
Фуросемид 40 мг	Табл.	20
Торасемид 5мг, 10 мг	Табл.	20
Гидрохлоротиазид 50 мг. 100 мг	Табл.	02

Перечень дополнительных лекарственных средств:

Наименование	Ед.изм.	Кол-во	Обоснование	Суточная доза	Класс Уровень
Блокаторы рецептора ангиотензинаII (Кандесартан, Валсартан 40мг, 80 мг, Лозартан (только в послеродовом периоде)	Табл.	14	Кардиопротекция, патогенетическое лечение СН	40-160 мг	IC
Нитроглицерин аэрозоль	флак.	1	ППКМП, осложненные острой левожелудочковой недостаточностью
Дигоксин 0,25 мг	Табл.	14	Пациентам с синусовым ритмом с ФВ ≤ 45%, которые не толерантны к ББ, на фоне приема основных препаратов ИАПФ/БРА), АА	0,25 мг
Препараты калия (панангин, хлорид калия 4%-10 мл)	амп.	10	При гипокалиемии
Калия-магния аспарагинат	флак.	5	При гипокалиемии
Амиодарон 150 мг (3 мл) в амп.	амп.	10	Купирование нарушений ритма	150-900 мг
Амиодарон200 мг в табл.	Табл.	20	Лечение и профилактика нарушений ритма	100-600 мг
Атропин 0,1%, амп.	амп.	5	брадиаритмии
Ацетилсалициловая кислота (500 мг). 75 мг, 100 мг, 150мг	Табл.	5	Профилактика тромбозов при низком риске ТЭО	75-100
Пероральные антикоагулянты (варфарин 2,5 мг)	Табл.		Профилактика тромбозов при высоком риске ТЭО	2.5 и более
ИПП (омепразол 20 мг, пантапразол 20 мг и др.)	Кап.	28	Гастропротекция при назначении антикоагулянтной или антиагрегантной терапии по показаниям	20 мг
Бромокриптин 1,25-5 мг в сутки	таб	30	Восстановление функций сократимости миокарда	1,25-5
Каберголин 0,25-1,0 -2 раза в неделю	таб		Восстановление функций сократимости миокарда	0,25-1,0 -2 раза в неделю

 

Медикаментозное лечение оказываемое на стационарном уровне

Перечень основных лекарственных средств

Наименование	Ед. изм.	Кол-во	Обоснование	Класс Уровень
Ингибиторы АПФ Каптоприл 25 мг, 50 мг Эналаприл 5мг,10мг,20 мг Лизиноприл 2,5 м, 5мг, 10 мг, 20 мг Рамиприл 1,25 мг, 2,5 мг, 5 мг	Табл. Табл. Табл.	14 14 14	Кардиопротекция, патогенетическое лечение СН	IC
Бета-адреноблокаторы Карведилол 6,25 мг, 12,5 мг. 25 мг Метопролол сукцинат 25 мг, 50 мг, 100 мг	Табл. Табл.	28 30	Кардиопротекция, патогенетическое лечение СН	IC
Спиронолактон 25 мг, 100 мг	Табл.	20	1.Кардиопротекция, патогенетическое лечение СН в дозе нейрогуморального модулятора (12.5-50 мг)	IC
			2. Как диуретик (100-300 мг) в дополнение к основным диуретикам (петлевые+ тиазидные) при рефрактерных симптомах задержки жидкости
Фуросемид 40 мг	Амп.	10	Для устранения симптомов задержки жидкости	IC
Фуросемид 40 мг	Табл.	20	Для устранения симптомов задержки жидкости
Торасемид 5мг, 10 мг	Табл.	20	Для устранения симптомов задержки жидкости
Гидрохлоротиазид 50 мг. 100 мг	Табл.	20	Для устранения симптомов задержки жидкости

Перечень дополнительных лекарственных средств

Наименование	Ед.изм.	Кол-во	Обоснование	Класс Уровень
Блокаторы рецептора ангиотензинаII (Кандесартан, Валсартан 40мг, 80 мг, Лосартан	Табл.	14	Кардиопротекция, патогенетическое лечение СН	IC
Добутамин20 мл 250мг.	флак.	5	Гемодинамическая поддержка при ППКМП, осложненных ОСН
Левосимендан 12,5 мг	флак.	4	Гемодинамическая поддержка при ППКМП, осложненных ОСН
Норадреналин 0,2% 1,0 мл.	амп.	4	Гемодинамическая поддержка при ППКМП, осложненных ОСН
Нитроглицерин 0,1% 10 мл.	флак.	4	ППКМП, осложненные острой левожелудочковой недостаточностью
Нитроглицерин аэрозоль	флак.	1	ППКМП, осложненные острой левожелудочковой недостаточностью
Гидралазин 1,0 мл 0,01; 0,025	Амп. Таб.		Рефрактерная СН
Нитропруссид 0,05	Амп.		Рефрактерная СН
Милринон 0,1%-10,0	Амп.		Рефрактерная СН
Дигоксин 1,0 мл	Амп.	3	При ППКМП, осложненных ОСН только в минимальных дозах – при обязательном мониторинге ритма.
Дигоксин 0,25 мг	табл.	14	Могут рассматриваться у пациентов с синусовым ритмом с ФВ ≤ 45%, которые нетолерантнык ББ, на фоне приема основных препаратов ИАПФ/БРА), АА
Препараты калия (панангин, хлорид калия 4%-10 мл)	амп.	10	При гипокалиемии
Калия-магния аспарагинат	флак	5	При гипокалиемии
Амиодарон 150 мг (3 мл) в амп.	амп.	10	Купирование нарушений ритма
Амиодарон200 мг в табл.	Табл.	20	Лечение и профилактика нарушений ритма
Атропин 0,1%, амп.	амп.	5	Брадиаритмии
Ацетилсалициловая кислота (500 мг). 75 мг, 100 мг, 150мг	Табл.	5	Профилактика тромбозов при низком риске ТЭО
Прямые антикоагулянты (нефракционированный гепарин-, низкомолекулярные гепарины-надропарин, эноксапарин- по 16 шприцов)	амп.	1	Профилактика тромбозов при высоком риске ТЭО
Фондапаринукс 2,5 мг	амп.	14	Профилактика тромбозов при высоком риске ТЭО
Пероральные антикоагулянты (варфарин 2,5 мг)	таб.		Профилактика тромбозов при высоком риске ТЭО
ИПП (омепразол 20 мг, пантапразол 20 мг и др.)	Кап.	28	Гастропротекция при назначении антикоагулянтной или антиагрегантной терапии по показаниям
Бромокриптин 1,25-5 мг в сутки	таб.	30	Восстановление функции сократимости миокарда
Каберголин 0,25-1,0 -2 раза в неделю	таб.		Восстановление функции сократимости миокарда

Медикаментозное лечение оказываемое на этапе скорой неотложной помощи

Наименование	Ед.изм.	Кол-во	Обоснование	Класс Уровень
Ингибиторы АПФ Каптоприл 25 мг, 50 мг Эналаприл	Табл. ампулы	14	Симптомы ОЛЖН	IC
Добутамин20 мл 250мг.	флак.	5	Гемодинамическая поддержка при ППКМП, осложненных ОСН
Норадреналин 0,2% 1,0 мл.	амп.	4	Гемодинамическая поддержка при ППКМП, осложненных ОСН
Нитроглицерин 0,1% 10 мл.	флак.	4	ППКМП, осложненные острой левожелудочковой недостаточностью
Нитроглицерин аэрозоль	флак.	1	ППКМП, осложненные острой левожелудочковой недостаточностью
Дигоксин 1,0 мл	амп.	3	При ППКМП, осложненных ОСН только в минимальных дозах , при обязательном мониторинге ритма.
Амиодарон 150 мг (3 мл) в амп.	амп.	10	Купирование нарушений ритма
Атропин 0,1%, амп.	амп.	5	Брадиаритмии
Фуросемид 40 мг	амп.	10	Для устранения симптомов задержки жидкости

 

Другие методы лечения ППКМП: не применяются

Хирургическое вмешательство:
Если нет клинического улучшения от медикаментозной терапии:

− Обсудить проведение сердечной МРТ

− Произвести эндомиокардиальную биопсию для определения вирусного миокардита (если ранее не проводилась)

− Мероприятия по механической поддержке левого желудочка:

− Внутриаортальная баллонная контрпульсация

− Устройство для поддержки левого желудочка (LVAD)

− Экстракорпоральная мембранная оксигенация

− Сердечная трансплантация

Хирургическое вмешательство, оказываемое в амбулаторных условиях: отсутствует.

Хирургическое вмешательство, оказываемое в стационарных условиях:

Внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАКП) – при неэффективности медикаментозной терапии.

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) — при рефрактерной сердечной недостаточности, не купируемом отеке легких с гипоксемией, в качестве моста к установке устройств поддержки левого желудочка у больных с рефрактерным кардиогенным шоком, несмотря на использование внутриаортального устройства и полной инотропной поддержки;

Желудочковые устройства для поддержки работы сердца (LVAD по показаниям (см. протокол по ХСН). Имплантация желудочкового assist устройства (LVAD) может быть рассмотрена перед включением пациента для трансплантации сердца, и должна рассматриваться как спасительная мера в ситуации, угрожающей жизни («мост к трансплантации»). Однако, тромбофилические осложнения, связанные с их использованием, остаются высокими, особенно при ППКМП, в связи с тем, что ППКМП является протромботическим состоянием. Размер устройства также остается сдерживающим фактором, так как не все типы устройств можно имплантировать женщинам с небольшой площадью поверхности тела. После клинического улучшения состояния больной и восстановления функции сердца, возможна попытка отключения от устройства.

Сердечная ресинхронизационная терапия и имплантация кардиовертера-дефибриллятора (СРТ и КВД) по показаниям (см. протокол по ХСН). Пациентам с симптоматической желудочковой аритмией должна быть рассмотрена имплантация кардиовертера/ дефибриллятора. Следует рассмотреть необходимость имплантации КВД с СРТ при ХСН III-IVФКNYHA и ширине комплекса QRS≥120 мс, если спустя 6 месяцев после манифестации ППКМП, несмотря на адекватную медикаментозную терапию, у пациентки сохраняется тяжелая дисфункция ЛЖ (ФВ менее 35%).

Трансплантация сердца.
Если пациентка зависит от инотропных средств или внутриаортальной контрпульсации, несмотря на оптимальную медицинскую терапию, или имплантацию механических устройств поддержки сердечной деятельности, должна рассматриваться сердечная трk

Гипертрофическая кардиомиопатия мкб 10 — Медико-диагностический Центр Starlab

Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия

Рубрика МКБ-10: I42.1

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Гипертрофический субаортальный стеноз

Этиология и патогенез [ править ]

Хотя этиология подклапанного стеноза неизвестна, но, вероятно, анатомические или физиологические предпосылки к его развитию существуют с рождения. Дискретный тип обструкции под кольцом аортального клапана формируется с течением времени в результате аномальных сокращений либо аномального роста и гипертрофии. Предполагается мультифакториальная этиология субаортального стеноза, и в число возможных факторов входят такие морфологические особенности, как слишком крутой аортосептальный угол, удлиненный и узкий выводной тракт ЛЖ, избыточная степень изгиба корня аорты, генетическая предрасположенность. Указанные врожденные морфологические особенности строения выводного тракта ЛЖ повышают ге-модинамический стресс на участок межжелудочковой перегородки под аортальным клапаном, в результате чего возникает аномальная клеточная пролиферация с постепенным формированием фибромускулярного гребня.

Поэтому дискретная субаортальная мембрана не является врожденным образованием в истинном смысле этого слова. Она развивается в течение жизни постепенно из-за воздействия турбулентного кровотока на аномально сформированный выводной тракт ЛЖ. У этих пациентов с помощью двухмерной эхокардиографии показано, что угол между длинной осью ЛЖ и аортой является более острым, чем обычно. Турбулентный кровоток в выводном тракте ЛЖ вызывает гемодина-мическую травму эндокарда, а затем последующую пролиферацию и фиброз. Образующаяся фибромускулярная мембрана, в свою очередь, усиливает степень турбулентности потока крови, выходящего из ЛЖ, и вследствие постоянной гемодинамической травмы фиброз прогрессирует. Турбулентный поток также травмирует аортальные створки. Их последующее утолщение может привести к невозможности полного смыкания в диастоле либо к откровенному пролапсу, что приводит к аортальной недостаточности. В некоторых случаях фиброзная мембрана распространяется непосредственно под створки аортального клапана, вызывая их деформацию и усиливая регургитацию. Туннельный тип субаортального стеноза часто развивается вторично после предшествовавшей резекции простой субаортальной мембраны. Образование рубца в участке первичного иссечения фиброзного гребня в месте соединения с аномально сформированным выводным трактом ЛЖ может привести к прогрессирующей фибромышечной пролиферации с формированием туннеля в его выводном тракте. Митральный клапан тоже принимает участие в развитии этого туннельного повреждения благодаря расположению фиброзного тяжа, распространяющегося от перегородки к обращенной к ней поверхности передней створки МК.

К редким причинам субаортального стеноза относится септальное прикрепление створки МК либо избыточное развитие ткани эндокарда, прикрепленной к передней створке МК и выталкивающей ее в выводной тракт ЛЖ во время систолы. Обе эти формы обструкции обычно наблюдаются в сочетании с другими пороками, такими как неполный атриовентрикулярный канал либо L-транспозиция ТМС (кТМС).

Аортальная регургитация возникает приблизительно у 65% больных с подклапанным стенозом аорты и часто сохраняется после устранения субаортального стеноза. Она создает дополнительную нагрузку объемом на ЛЖ, уже страдающий от перегрузки давлением. Из-за аортальной регургитации снижается коронарный кровоток, что приводит к усилению ишемического повреждения миокарда. Нарастающая аортальная регургитация может потребовать протезирования аортального клапана после иссечения субаортальной мембраны.

Клинические проявления [ править ]

Для субаортального стеноза характерно его прогрессирование с постепенным нарастанием степени обструкции и присоединением аортальной недостаточности. Субаортальный стеноз редко проявляется клиническими симптомами до времени, пока он не становится достаточно выраженным. При аускультации слышен систолический шум изгнания на основании сердца, типичный для обструктивных пороков выводного тракта ЛЖ, и может быть усилен II тон. При значительной обструкции появляются интолерантность к нагрузке и ангинозные боли.

Хотя диагноз может быть поставлен в младенческом возрасте, клинически значимые симптомы субаортального стеноза редко требуют оперативного лечения до 3-6 лет, чаще всего это происходит в подростковом возрасте. К явным клиническим симптомам порока относятся левожелудочковая дисфункция и интолерантность к нагрузке, а боли за грудиной и синкопе встречаются реже.

В противоположность дискретной форме субаортального стеноза диффузный туннельный тип субаортальной обструкции часто является составным компонентом сложных наследственных синдромов.

Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия: Диагностика [ править ]

На прямой рентгенограмме грудной клетки при резко выраженном стенозе появляются кардиомегалия и признаки венозного застоя в легких. Однако даже у больных с выраженной подаортальной обструкцией размеры сердечной тени иногда бывают нормальными.

На электрокардиограмме признаки гипертрофии ЛЖ встречаются у 85% больных (в первую очередь в случаях с выраженной обструкцией).

Допплерэхокардиография уточняет локализацию и разновидность стеноза, градиент обструкции на участке сужения и степень гипертрофии стенок ЛЖ. Обычно визуализируются признаки дискретного стеноза (мембраны) под створками аортального клапана. Очень важна оценка компетентности аортального клапана, поскольку появление аортальной регургитации обычно является показанием к хирургическому вмешательству.

Катетеризация сердца помогает оценить градиент на участке сужения и его уровень, но при достаточной эхокардиографической информации она обычно не требуется для принятия решения по виду и срокам оперативного лечения. Правое и левое зондирование рекомендуется выполнять в случаях ассоциированных с субаортальным стенозом пороков сердца.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия: Лечение [ править ]

До операции показан прием β-блокаторов либо блокаторов кальциевых каналов и по показаниям — двухкамерная стимуляция желудочков. Хирургическое лечение редко применяется в детстве при этом заболевании, однако септальная миоэктомия является безопасной и эффективной процедурой для уменьшения обструкции выводного тракта ЛЖ.

Хирургическое лечение показано при симптомах, возникших вследствие стеноза, либо при очевидных признаках прогрессирования стеноза по данным динамических исследований. Не следует дожидаться, пока при субаортальной обструкции появится застой в легких в результате повышения давления в ЛП.

У бессимптомных пациентов градиент в участке обструкции более 30 мм рт.ст. является показанием к операции при дискретном типе стеноза и более 50 мм рт.ст. — при туннельном типе субаортальной обструкции. Появление аортальной недостаточности даже при небольших значениях градиента тоже обычно свидетельствует о необходимости хирургического вмешательства. Некоторые хирурги оперируют таких больных сразу после установления диагноза с учетом прогрессирующего характера болезни и опасности дальнейшего гемодинамического повреждения аортального клапана.

Виды оперативного лечения

1. Лечение субаортального фибромускулярного стеноза

Резекция подклапанной фибромускулярной обструкции и септальная миоэктомия являются стандартными методами хирургического лечения этой формы болезни.

2. Лечение диффузных форм субаортального стеноза

Метод операции определяется состоянием кольца аортального клапана. Если оно хорошо развито, то выполняют септальную вентрику-лопластику, так называемую операцию Конно-Растана [Tabatabaie M. et al., 2006]. Если кольцо аортального клапана исходно гипоплазировано либо повреждено из-за гемодинамической травмы при субаортальном стенозе, то проводится аортовентрикулопластика, т.е. иссечение обструкции выводного тракта обоих желудочков (классическая процедура Konno-Rastan). При этом разрез по межжелудочковой перегородке распространяется вверх через аортальное кольцо и дополнительно протезируется аортальный клапан механическим протезом либо выполняется процедура Росса-Конно [Brown J. et al., 2006].

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Ранняя хирургическая летальность менее 3% в большинстве кардиохирургических центров. Выживаемость после оперативного лечения составляет 85-95% через 15 лет. Поздняя летальность обычно связана с резидуальной (повторной) подклапанной обструкцией и повторными операциями. Высокая частота рецидивов субаортальной обструкции (10-50% при 10-летнем наблюдении) ассоциирована с высоким предоперационным градиентом (>50 мм рт.ст.), туннельным типом обструкции, неполным удалением подаортальной мембраны, возрастом менее 10 лет на момент первой операции. Есть данные, что операция Росса-Конно снижает частоту послеоперационных рецидивов стеноза при туннельном типе обструкции.

Кардиомиопатии

142.0 Дилатационная кардиомиопатия

142.1 Обструктивная гипертрофическая кардиомиопа тия (гипертрофический субаортальный стеноз)

142.2 Другая гипертрофическая кардиомиопатия

142.3 Эндомиокардиальная (эозинофильная) болезнь (эндомиокардиальный тропический фиброз, эндо кардит Леффлера)

142.4 Эндокардиальный фиброэластоз (врожденная кар диомиопатия)

142.5 Другая рестриктивная кардиомиопатия

142.6 Алкогольная кардиомиопатия

142.7 Кардиомиопатия, обусловленная воздействием ле карственных средств и других внешних факторов

142.8 Другие кардиомиопатии

142.9 Кардиомиопатия неуточненная

143* Кардиомиопатия при болезнях, классифицированных в других рубриках

143.0* Кардиомиопатия при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках

143.1 * Кардиомиопатия при метаболических нарушениях

143.2* Кардиомиопатия при расстройствах питания

143* Кардиомиопатия при болезнях, классифицированных в других рубриках.

Классификация кардиомиопатии (ВОЗ, 1996)

1. Дилатационная кардиомиопатия

2. Гипертрофическая кардиомиопатия

3. Рестриктивная кардиомиопатия (табл. 31)

4. Аритмогенная правожелудочковая дисплазия

5. Не классифицируемая кардиомиопатия Специфические:

Кардиомиопатия при клапанных заболеваниях сердца

Кардиомиопатия при воспалительных заболеваниях сердца

Кардиомиопатия при системных заболеваниях

Кардиомиопатия при мышечных дистрофиях

Кардиомиопатия при нейромышечных заболеваниях

Кардиомиопатия при гиперчувствительности и токсических реакциях

Дилатационную кардиомиопатию диагностируют при наличии дилатации и снижения систолической сократительной функции левого или обоих желудочков, симптомов застойной сердечной недостаточности в отсутствие данных о специфической причине, вызывавшей эти изменения (алкоголь, инфаркт миокарда, порок сердца, миокардит и др.).

Не классифицируемая кардиомиопатия отличается от дилатационной тем, что размеры желудочков сердца нормальные или незначительно расширены; при этом выявляются снижение систолической сократительной функции сердца, симптомы застойной сердечной недостаточности и отсутствие данных о специфической причине.

Гипертрофическую кардиомиопатию диагностируют при наличии выраженной гипертрофии миокарда в отсутствие специфической причины, вызывающей эти изменения (артериальная гипертензия, порок сердца и др.).

Клинико-морфологические формы гипертрофической кардиомиопатии

Симметричные (симметрическая концентрическая гипертрофия миокарда).

2. Асимметричные (гипертрофия межжелудочковой перегородки или верхушки).

3. Диффузные и локальные формы (диффузная — гипертрофия переднебоковой стенки левого желудочка и передневерхней части межжелудочковой перегородки — это идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз: локальная — гипертрофия межжелудочковой перегородки).

Патофизиологические формы гипертрофической кардиомиопатии

Первичная рестриктивная кардиомиопатия характеризуется выраженной ригидностью желудочка(ов), следствием чего является нарушение диастолической функции, при отсутствии других инфильтративных заболеваний миокарда, вызывающих рестриктивные изменения.

Заболевания сердца, вызывающие рестриктивные изменения

(Wynne J., Braunwald Е., 2005)

Аритмогенная правожелубочковая дисплазия. Диагноз ставится при наличии дилатации и снижения систолической сократительной функции правого желудочка (редко — обоих желудочков) и желудочковых тахиаритмий, исходящих из правого желудочка.

Примеры формулировки диагноза

Основное заболевание: Дилатационная кардиомиопатия. Осложнения: Полная блокада левой ножки пучка Гиса. ХСН ПА (ФК III).

Код по МКБ-10 142.0.

Основное заболевание: Гипертрофическая кардиомиопатия, обструктивная форма. Осложнения: Пароксизмальная желудочковая тахикардия. ХСН І (ФК I).

Код по МКБ-10 142.1.

Основное заболевание: Гипертрофическая верхушечная кардиомиопатия.

Кодируется 142.2 как другая гипертрофическая кардиомиопатия

Обратим внимание: Термины «эндокринная кардиопатия», «тонзиллогенная кардиопатия» и т.п. в клиническом диагнозе не используют. Обычно в подобных случаях изменения сердца обусловлены специфическими заболеваниями, что требует уточнения диагноза. В этом случае код будет определяться в соответствии с основной болезнью.

Кардиомиопатия: что означает диагноз, как расшифровывается код по МКБ 10

Кардиомиопатия – патология сердечной мышцы, имеющая в своей основе различные причины.

Заболевание может развиваться вследствие генетических нарушений, гормональных изменений, токсического воздействия лекарств, алкоголя, а также иных патологических состояний.

Кардиомиопатия как отдельная нозология имеет общий код по МКБ 10, обозначенный графой I42.

Виды и проявления

Классификация изменений миокарда базируется на выделении патогенетических механизмов формирования кардиальных нарушений.

Существуют семейные кардиомиопатии, причина которых кроется в наследственных факторах. Нередкостью становится гипертрофия с последующим изнашиванием сердечной мышцы у спортсменов.

Вопреки частому бессимптомному течению заболевания, кардиопатия может стать причиной внезапной смерти среди полного «здоровья» человека.

Обычно патология диагностируется при обращении пациентов с характерными кардиальными жалобами на сердцебиение, загрудинные боли, общее ухудшение состояния, слабость, головокружение, обмороки.

Какие изменения происходят

Существует несколько ответных процессов со стороны миокарда при воздействии повреждающего этиологического фактора:

• сердечная мышца может гипертрофироваться;
• полости желудочков и предсердий перерастягиваются и расширяются;
• непосредственно вследствие воспаления возникает перестройка миокарда.

Морфологически измененные ткани сердца не способны адекватно обеспечивать кровообращение. На первый план выходит сердечная недостаточность и/или аритмия.

Диагностика и лечение

Кардиомиопатию диагностируют на основании анамнеза пациента с проведением дополнительных исследований. Одними из скрининговых методов являются ЭКГ (при необходимости с суточным мониторированием) и эхокардиография (посредством УЗИ). Для установления причины заболевания изучают лабораторные показатели крови и мочи.

Терапия кардиопатии заключается в симптоматическом лечении основных проявлений. С этой целью назначаются таблетированные формы антиаритмиков, диуретиков, сердечных гликозидов. Для улучшения питания миокарда прописывают витамины, антиоксиданты, метаболические средства.

Чтобы облегчить работу сердца применяют препараты, уменьшающие сосудистое сопротивление (антагонисты кальция и бета-блокаторы).

При необходимости производят хирургическое вмешательство по установке водителя ритма.

Шифр в списке заболеваний

Среди болезней системы кровообращения (статья IX, I00-I99) диагноз «Кардиомиопатия» МКБ выделен в отдельную подстатью других заболеваний сердца наряду с крупными нозологическими группами.

Подразделение на кардиопатии в зависимости от проявлений и этиологии отражается в международном перечне болезней через точку после основного шифра.

Так кардиомиопатия, развившаяся на основе длительного приема лекарственных препаратов, кодируется по МКБ 10 в виде I42.7.

Патология миокарда часто выявляется в составе симптомокомплекса различных заболеваний.

Если сердечные нарушения становятся частью отдельной нозологии, то в МКБ 10 кардиомиопатия может шифроваться под рубрикой I43.

Источники:

http://wikimed.pro/index.php?title=%D0%9C%D0%9A%D0%91-10:I421

http://xn--80ahc0abogjs.com/kardiologiya_730/kardiomiopatii-46946.html

http://vseoserdce.ru/disease/cardiomyopathy/kardiomiopatiya-kod-po-mkb.html

Код кардиомиопатии по МКБ-10

Кардиомиопатия – патология сердечной мышцы, имеющая в своей основе различные причины.

Заболевание может развиваться вследствие генетических нарушений, гормональных изменений, токсического воздействия лекарств, алкоголя, а также иных патологических состояний.

Кардиомиопатия как отдельная нозология имеет общий код по МКБ 10, обозначенный графой I42.

Виды и проявления

Классификация изменений миокарда базируется на выделении патогенетических механизмов формирования кардиальных нарушений.

Существуют семейные кардиомиопатии, причина которых кроется в наследственных факторах. Нередкостью становится гипертрофия с последующим изнашиванием сердечной мышцы у спортсменов.

Вопреки частому бессимптомному течению заболевания, кардиопатия может стать причиной внезапной смерти среди полного «здоровья» человека.

Обычно патология диагностируется при обращении пациентов с характерными кардиальными жалобами на сердцебиение, загрудинные боли, общее ухудшение состояния, слабость, головокружение, обмороки.

Какие изменения происходят

Существует несколько ответных процессов со стороны миокарда при воздействии повреждающего этиологического фактора:

• сердечная мышца может гипертрофироваться;
• полости желудочков и предсердий перерастягиваются и расширяются;
• непосредственно вследствие воспаления возникает перестройка миокарда.

Морфологически измененные ткани сердца не способны адекватно обеспечивать кровообращение. На первый план выходит сердечная недостаточность и/или аритмия.

Диагностика и лечение

Кардиомиопатию диагностируют на основании анамнеза пациента с проведением дополнительных исследований. Одними из скрининговых методов являются ЭКГ (при необходимости с суточным мониторированием) и эхокардиография (посредством УЗИ). Для установления причины заболевания изучают лабораторные показатели крови и мочи.

Терапия кардиопатии заключается в симптоматическом лечении основных проявлений. С этой целью назначаются таблетированные формы антиаритмиков, диуретиков, сердечных гликозидов. Для улучшения питания миокарда прописывают витамины, антиоксиданты, метаболические средства.

Чтобы облегчить работу сердца применяют препараты, уменьшающие сосудистое сопротивление (антагонисты кальция и бета-блокаторы).

При необходимости производят хирургическое вмешательство по установке водителя ритма.

Шифр в списке заболеваний

Среди болезней системы кровообращения (статья IX, I00-I99) диагноз «Кардиомиопатия» МКБ выделен в отдельную подстатью других заболеваний сердца наряду с крупными нозологическими группами.

Подразделение на кардиопатии в зависимости от проявлений и этиологии отражается в международном перечне болезней через точку после основного шифра.

Так кардиомиопатия, развившаяся на основе длительного приема лекарственных препаратов, кодируется по МКБ 10 в виде I42.7.

Патология миокарда часто выявляется в составе симптомокомплекса различных заболеваний.

Если сердечные нарушения становятся частью отдельной нозологии, то в МКБ 10 кардиомиопатия может шифроваться под рубрикой I43.