Wow-source.ru — Народная медицина на каждый день

Разное

Код мкб 10 гипертиреоз – Аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Диффузный токсический зоб

E00—E07 Болезни щитовидной железы | МКБ-10 версия 2015

E00—E07 Болезни щитовидной железы | МКБ-10 версия 2015
Международная классификация болезней 10-го пересмотра
Класс IV. E00 — E90. Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ
  • E00 Синдром врождённой йодной недостаточности
Включены: эндемические состояния, связанные с дефицитом йода в окружающей природной среде как непосред­ственно, так и вследствие недостаточности йода в организме матери. Некоторые из этих состояний не могут считаться истинным гипотиреозом, а явля­ются следствием неадекватной секреции тиреоидных гормонов у развивающегося плода; может сущест­вовать связь с природными зобогенными факторами. При необходимости идентифицировать сопутствующую за­держку психического развития используют дополнительный код (F70- F79).
Исключен: субклинический гипотиреоз вследствие йодной не­достаточности (E02)
    • E00.0 Синдром врождённой йодной недостаточнос­ти, неврологическая форма. Эндемический кретинизм, неврологическая форма
    • E00.1 Синдром врождённой йодной недостаточности, микседематозная форма Эндемический кретинизм: гипотиреоидный, микседематозная форма
    • E00.2 Синдром врождённой йодной недостаточнос­ти, смешанная форма. Эндемический кретинизм, смешанная форма
    • E00.9 Синдром врождённой йодной недостаточнос­ти неуточнённый. Врождённый гипотиреоз вследствие недостатка йода БДУ. Эндемический кретинизм БДУ
  • E01 Болезни щитовидной железы,связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния. Исключены: синдром врождённой йодной недостаточности (E.00- ), субклинический гипотиреоз вследствие йодной не­достаточности (E02)
    • E01.0 Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью
    • E01.1 Многоузловый (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью. Узловой зоб, связанный с недостатком йода
    • E01.2 Зоб (эндемический), связанный с йодной недостаточностью, неуточнённый Эндемический зоб БДУ
    • E01.8 Другие болезни щитовидной железы, связан­ные с йодной недостаточностью, и сходные состояния. Приобретённый гипотиреоз вследствие недостатка йода БДУ
  • E02 Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности
  • E03 Другие формы гипотиреоза.
Исключены
: гипотиреоз, связанный с йодной недостаточностью (E00 — E02), гипотиреоз, возникший после медицинских про­цедур (E89.0)
    • E03.0 Врождённый гипотиреоз с диффузным зобом. Зоб (нетоксический) врождённый: БДУ, паренхиматозный, Исключен: преходящий врождённый зоб с нормальной функ­цией (P72.0)
    • E03.1 Врождённый гипотиреоз без зоба. Аплазия щитовидной железы (с микседемой). Врождённая(ый): атрофия щитовидной железы гипотиреоз БДУ
    • E03.2 Гипотиреоз, вызванный медикаментами и другими экзогенными веществами
    • E03.3 Постинфекционный гипотиреоз
    • E03.4 Атрофия щитовидной железы (приобретённая) Исключена: врождённая атрофия щитовидной железы (E03.1)
    • E03.5 Микседематозная кома
    • E03.8 Другие уточнённые гипотиреозы
    • E03.9 Гипотиреоз неуточнённый. Микседема БДУ
  • E04 Другие формы нетоксического зоба.
Исключены: врождённый зоб: БДУ, диффузный, паренхиматозный зоб, связанный с йодной недостаточностью (E00 — E02)
    • E04.0 Нетоксический диффузный зоб. Зоб нетоксический: диффузный (коллоидный), простой
    • E04.1 Нетоксический одноузловой зоб. Коллоидный узел (кистозный), (тиреоидный). Нетоксический мононодозный зоб. Тиреоидный (кистозный) узел БДУ
    • E04.2 Нетоксический многоузловой зоб. Кистозный зоб БДУ. Полинодозный (кистозный) зоб БДУ
    • E04.8 Другие уточнённые формы нетоксического зоба
    • E04.9 Нетоксический зоб неуточнённый. Зоб БДУ. Узловой зоб (нетоксический) БДУ
  • E05 Тиреотоксикоз [гипертиреоз]
    • E05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом. Экзофтальмический или токсический зоб. БДУ. Болезнь Грейвса. Диффузный токсический зоб
    • E05.1 Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом. Тиреотоксикоз с токсическим мононодозным зобом
    • E05.2 Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом. Токсический узловой зоб БДУ
    • E05.3 Тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани
    • E05.4 Тиреотоксикоз искусственный
    • E05.5 Тиреоидный криз или кома
    • E05.8 Другие формы тиреотоксикоза. Гиперсекреция тиреостимулирующего гормона
    • E05.9 Тиреотоксикоз неуточнённый. Гипертиреоидизм БДУ. Тиреотоксическая болезнь сердца (I43.8*)
  • E06 Тиреоидит.
Исключен: послеродовой тиреоидит (O90.5)
    • E06.0 Острый тиреоидит. Абсцесс щитовидной железы. Тиреоидит: пиогенный, гнойный
    • E06.1 Подострый тиреоидит. Тиреоидит де-Кервена, гигантоклеточный, гранулематозный, негнойный. Исключен: аутоиммунный тиреоидит (E06.3)
    • E06.2 Хронический тиреоидит с преходящим тирео­токсикозом.
Исключен: аутоиммунный тиреоидит (E06.3)
    • E06.3 Аутоиммунный тиреоидит. Тиреоидит Хасимото. Хаситоксикоз (преходящий). Лимфоаденоматозный зоб. Лимфоцитарный тиреоидит. Лимфоматозная струма
    • E06.4 Медикаментозный тиреоидит.
    • E06.5 Тиреоидит хронический: БДУ, фиброзныЙ, деревянистый, Риделя
    • E06.9 Тиреоидит неуточнённый
  • E07 Другие болезни щитовидной железы
    • E07.0 Гиперсекреция кальцитонина. С-клеточная гиперплазия щитовидной железы. Гиперсекреция тиреокальцитонина
    • E07.1 Дисгормональный зоб. Семейный дисгормональный зоб. Синдром Пендреда.
Исключен: преходящий врождённый зоб с нормальной функцией (P72.0)
    • E07.8 Другие уточнённые болезни щитовидной железы. Дефект тирозинсвязывающего глобулина. Кровоизлияние, Инфаркт в щитовиднойую железыу.
    • E07.9 Болезнь щитовидной железы неуточнённая

МКБ-10, ICD-10 © 2015

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — болезнь Грейвса, болезнь Парри, базедова болезнь — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, проявляющееся стойкой гиперпродукцией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоантител.

КОД ПО МКБ-10
Е05.0. Тиреотоксикоз с диффузным зобом.

Эпидемиология

Заболеваемость составляет примерно 5-6 случаев на 100 тыс. населения. Болезнь чаще манифестирует в возрасте от 16 до 40 лет преимущественно у лиц женского пола.

Этиология и патогенез

Основная роль в развитии болезни принадлежит наследственной предрасположенности с включением аутоиммунных механизмов. 15% больных ДТЗ имеют родственников с таким же заболеванием. Примерно у 50% родственников пациентов находят циркулирующие тиреоидные аутоантитела. Провоцирующими факторами могут стать психическая травма, инфекционные заболевания, беременность, приём больших доз йода и длительное пребывание на солнце. В-лимфоциты и плазматические клетки ошибочно распознают ТТГ-рецепторы тиреоцитов как антигены и продуцируют тиреоидстимулирующие аутоантитела. Связываясь с ТТГ-рецепторами тиреоцитов подобно ТТГ, они запускают аденилатциклазную реакцию и стимулируют функцию щитовидной железы. В результате увеличивается её масса и васкуляризация, усиливается продукция тиреоидных гормонов.

Клиническая картина

Тиреотоксикоз при ДТЗ, как правило, тяжёлый. Избыток тиреоидных гормонов оказывает токсическое влияние на все органы и системы, активизирует катаболические процессы, в результате чего больные худеют, появляются мышечная слабость, субфебрильная температура, тахикардия, мерцательная аритмия. В дальнейшем развиваются миокардиодистрофия, надпочечниковая и инсулиновая недостаточность и кахексия.

Щитовидная железа, как правило, равномерно увеличена, мягкоэластической консистенции, безболезненная, смещается при глотании.

Клиническая картина обусловлена влиянием избытка тиреоидных гормонов на органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в патогенезе, обусловливают разнообразие клинических проявлений заболевания.

При анализе жалоб и результатов объективного обследования выявляют различные симптомы, которые можно объединить в несколько синдромов.

Поражение центральной и периферической нервной системы. Под воздействием избытка гормонов щитовидной железы у пациентов появляются повышенная возбудимость, психоэмоциональная лабильность, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утомляемость, нарушение сна, тремор пальцев рук и всего тела (синдром «телеграфного столба»), повышенная потливость, стойкий красный дермографизм и повышение сухожильных рефлексов.

Глазной синдром обусловлен гипертонусом мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка тиреоидных гормонов.

  • Симптом Дальримпля (экзофтальм, тиреогенный экзофтальм) — расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком.
  • Симптом Грефе — отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете. При этом между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.
  • Симптом Кохера — при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете между нижним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.
  • Симптом Штелльвага — редкое мигание век.
  • Симптом Мёбиуса — потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии. Вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксированные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение.
  • Симптом Репнёва-Мелехова — «гневный взгляд».
Глазные симптомы (тиреогенный экзофтальм) при ДТЗ следует отличать от эндокринной офтальмопатии, аутоиммунного заболевания, которое не является проявлением ДТЗ, но часто (40-50%) сочетается с ним. При эндокринной офтальмопатии аутоиммунный процесс поражает периорбитальные ткани. Вследствие инфильтрации тканей орбиты лимфоцитами, отложения кислых гликозаминогликанов, продуцируемых фибробластами, развиваются отёк и увеличение объёма ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в глазодвигательных мышцах. Постепенно инфильтрация и отёк переходят в фиброз и изменения глазных мышц становятся необратимыми.

Эндокринная офтальмопатия клинически проявляется нарушениями глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и экзофтальмом. Больных беспокоят боли, двоение и ощущение «песка» в глазах, слезотечение. Часто развиваются конъюнктивит, кератит с изъязвлением роговой оболочки вследствие ее высыхания при неполном смыкании век. Иногда заболевание приобретает злокачественное течение, развиваются асимметрия и протрузии глазных яблок вплоть до полного выпадения одного из них из орбиты.
Выделяют 3 стадии эндокринной офтальмопатии:
I — припухлость век, ощущение «песка» в глазах, слезотечение;
II — диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху;
III — неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, мерцательной аритмией, развитием дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), высоким пульсовым давлением. Кардиальные нарушения связаны как с непосредственным токсическим влиянием гормонов на миокард, так и с усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в кислороде в условиях повышенного обмена. В результате увеличения ударного и минутного объёма сердца и ускорения кровотока повышается систолическое артериальное давление (АД). На верхушке сердца и над сонными артериями появляется систолический шум. Снижение диастолического АД при тиреотоксикозе связано с развитием недостаточности коры надпочечников и снижением продукции глюкокортикоидов — основных регуляторов тонуса сосудистой стенки.

Поражение органов пищеварительной системы проявляется неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, которая связана с нарушением функции печени.

Поражение других желёз:
Нарушение функции коры надпочечников, кроме снижения диастолического АД, вызывает также гиперпигментацию кожных покровов. Часто появляется пигментация вокруг глаз — симптом Еллинека.


Усиленный распад гликогена и поступление большого количества глюкозы в кровь заставляет работать поджелудочную железу в режиме максимального напряжения, что, в конечном итоге, приводит к её недостаточности — развивается тиреогенный сахарный диабет. Течение существующего сахарного диабета у больных ДТЗ значительно ухудшается.
Из других гормональных нарушений у женщин следует отметить дисфункцию яичников с нарушением менструального цикла и фиброзно-кистозную мастопатию (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова), а у мужчин — гинекомастию.

Синдром катаболических нарушений проявляется похуданием при повышенном аппетите, субфебрилитетом и мышечной слабостью.

Претибиальная микседема — ещё одно проявление ДТЗ — развивается в 1-4% случаев. При этом кожа передней поверхности голени становится отёчной и утолщённой. Часто возникают зуд и эритема.

Диагностика

Диагностика ДТЗ, как правило, не вызывает затруднений. Характерная клиническая картина, повышение уровня Т3, Т4 и специфических антител, а также значительное снижение уровня ТТГ в крови позволяют поставить диагноз. УЗИ и сцинтиграфия позволяют отличить ДТЗ от других заболеваний, проявляющихся тиреотоксикозом. При УЗИ обнаруживают диффузное увеличение щитовидной железы, ткань гипоэхогенная, «гидрофильная», при допплеровском картировании выявляют усиленную васкуляризацию — картину «тиреоидного пожара». При радионуклидном сканировании наблюдают повышенный захват радиоактивного йода всей щитовидной железой.

Лечение

Цели лечения

Ликвидация тиреотоксикоза и связанных с ним нарушений. В настоящее время применяют три метода лечения ДТЗ — медикаментозный, хирургический и лечение радиоактивным йодом.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение показано при впервые выявленном ДТЗ. Для блокады синтеза тиреоидных гормонов используют тиреостатики: тиамазол, пропилтиоурацил. Тиамазол назначают в дозе до 30-60 мг/сут, пропилтиоурацил — до 100-400 мг/сут. После достижения эутиреоидного состояния дозу препарата снижают до поддерживающей (5-10 мг/сут), а для профилактики зобогенного эффекта тиреостатика дополнительно назначают левотироксин натрия (25-50 мкг/сут). Сочетание тиреотстатика с левотироксином натрия работает по принципу «блокируй и замещай». Симптоматическое лечение включает назначение седативных препаратов и β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол). При надпочечниковой недостаточности, эндокринной офтальмопатии обязательно назначают глю- кокортикоиды (преднизолон по 5-30 мг/сут). Курс лечения продолжают в течение 1-1,5 лет под контролем уровня ТТГ. Стойкая ремиссия в течение нескольких лет после отмены тиреостатиков свидетельствует о выздоровлении. При небольшом объёме щитовидной железы вероятность положительного эффекта от консервативной терапии составляет 50-70%.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение показано при отсутствии стойкого эффекта от консервативной терапии; большом объёме щитовидной железы (более 35-40 мл), когда трудно ожидать эффекта от консервативной терапии; осложнённом тиреотоксикозе и компрессионном синдроме.

В основе подготовки к операции лежат те же принципы, что и при лечении больных ДТЗ. При непереносимости тиреостатиков используют большие дозы йода, обладающие тиреостатическим эффектом. Для этого проводят короткий курс подготовки раствором Люголя. В течение 5 дней дозу препарата увеличивают с 1,5 до 3,5 чайных ложек в день с обязательным приемом 100 мкг/сут левотироксина натрия. При тяжёлом тиреотоксикозе в курс предоперационной подготовки включают глюкокортикоиды и плазмаферез.

Выполняют субтотальную субфасциальную резекцию щитовидной железы по О.В. Николаеву с оставлением суммарно 4-7 г тиреоидной паренхимы с обеих сторон от трахеи. Считается, что сохранение такого количества ткани адекватно обеспечивает организм тиреоидными гормонами. В последние годы наметилась тенденция к выполнению тиреоидэктомии при ДТЗ, что устраняет риск развития рецидива тиреотоксикоза, но приводит к тяжёлому гипотиреозу, как и при лечении радиоактивным йодом.

Прогноз после операции, как правило, хороший. Послеоперационный гипотиреоз вряд ли следует рассматривать как осложнение. Скорее это закономерный исход операции, связанный с излишним радикализмом, оправданным профилактикой рецидива тиреотоксикоза. В этих случаях необходима заместительная гормональная терапия. Рецидив тиреотоксикоза встречается в 0,5-3% случаев. При отсутствии эффекта от тиреостатической терапии назначаются лечение радиоактивным йодом или повторная операция.

Послеоперационные осложнения

Самое грозное осложнение после операции, выполненной по поводу токсического зоба, — тиреотоксический криз. Летальность при кризе очень высока, достигает 50% и более. В настоящее время это осложнение наблюдают крайне редко.

Основную роль в механизме развития криза отводят острой надпочечниковой недостаточности и быстрому нарастанию уровня свободных фракций Т3 и Т4 в крови. При этом больные беспокойны, температура тела достигает 40 °С, кожные покровы становятся влажными, горячими и гиперемированными, возникают выраженная тахикардия и мерцательная аритмия. В дальнейшем быстро развивается сердечно-сосудистая и полиорганная недостаточность, что и становится причиной летального исхода.

Лечение проводят в условиях специализированного реанимационного отделения. Оно включает назначение больших доз глюкокортикоидов, тиреостатиков, раствора Люголя, β-адреноблокаторов, дезинтоксикационной и седативной терапии, коррекцию водно-электролитных нарушений и сердечно-сосудистой недостаточности.

Для профилактики тиреотоксическога криза операцию выполняют только после компенсации тиреотоксикоза.

Лечение радиоактивным йодом

Лечение радиоактивным йодом (131I) основано на способности β-лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением его соединительной тканью. Этот процесс сопровождается подавлением функциональной активности органа и купированием явлений тиреотоксикоза. В настоящее время терапия радиоактивным йодом признаётся наиболее рациональным способом лечения диффузного токсического зоба в отсутствие прямых показаний к хирургическому вмешательству (наличие компрессионного синдрома). Подобное лечение особенно показано при высоком операционном риске (тяжёлые сопутствующие заболевания, старческий возраст), при категорическом отказе больного от операции и при рецидиве заболевания после хирургического лечения.

A.M. Шулутко, В.И. Семиков

Код диагноза E00-E07 — Болезни щитовидной железы

Диагноз с кодом E00-E07 включает 8 уточняющих диагнозов (рубрик МКБ-10):

  1. E00 — Синдром врожденной йодной недостаточности
    Содержит 4 блока диагнозов.
    Включены: эндемические состояния, связанные с дефицитом йода в окружающей природной среде как непосредственно, так и вследствие недостаточности йода в организме матери. Некоторые из этих состояний не могут считаться истинным гипотиреозом, а являются следствием неадекватной секреции тиреоидных гормонов у развивающегося плода; может существовать связь с природными зобогенными факторами. При необходимости идентифицировать сопутствущую задержку психического развития используют дополнительный код (F70-F79). .
    Исключен: субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности (E02).
  2. E01 — Болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния
    Содержит 4 блока диагнозов.
    Исключены: синдром врожденной йодной недостаточности (E00.-) субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности (E02).
  3. E02 — Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности
  4. E03 — Другие формы гипотиреоза
    Содержит 8 блоков диагнозов.
    Исключены: гипотиреоз, связанный с йодной недостаточностью (E00-E02) гипотиреоз, возникший после медицинских процедур (E89.0).
  5. E04 — Другие формы нетоксического зоба
    Содержит 5 блоков диагнозов.
    Исключены: врожденный зоб: . БДУ } . диффузный } (E03.0) . паренхиматозный } зоб, связанный с йодной недостаточностью (E00-E02).
  6. E05 — Тиреотоксикоз [гипертиреоз]
    Содержит 8 блоков диагнозов.
    Исключены: хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом (E06.2) неонатальный тиреотоксикоз (P72.1).
  7. E06 — Тиреоидит
    Содержит 7 блоков диагнозов.
    Исключен: послеродовой тиреоидит (O90.5).
  8. E07 — Другие болезни щитовидной железы
    Содержит 4 блока диагнозов.

Дополнительная информация о диагнозе E00-E07 в классификаторе МКБ-10 отсутствует.


Печатать

Гипотиреоз у взрослых > Клинические протоколы МЗ РК

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1]

Диагностические критерии

Жалобы:
·          слабость;
·          зябкость;
·          вялость;
·          сонливость;
·          «беспричинная» прибавка массы тела;
·          парестезии;
·          запоры;
·          выпадение волос;
·          нарушение менструального цикла (часто меноррагия) и репродуктивной  функции;
·          судороги.
 
Физикальное обследование:
Избыточная масса, плотные отеки локальные или общие вплоть доанасарка (в тяжелых случаях — гидроторакс, гидроперикард, асцит), снижение тембра голоса, сухая и холодная кожа, ломкие волосы, черты лица укрупнены, периорбитальные отеки, сужение глазных щелей, язык с отпечатками зубов.

ЦНС:
Хроническая усталость, сонливость, апатия, депрессия или «микседематозный психоз», заторможенность,замедление движений и речи, дизартрия, неспособность концентрировать внимание, снижение памяти и слуха,гипо- или амимия.

Сердечно-сосудистая система:
расширение границ сердца в поперечнике, снижение сократимости миокарда, брадикардия, диастолическая артериальная гипертензия, увеличение общее периферического сопротивления, снижение минутного объема сердца.

Легкие:
Медленное поверхностное дыхание, нарушение реакции дыхательного центра на гипоксию и гиперкапнию. Дыхательная недостаточность – основная причина смерти больных с микседематочной комой.

ЖКТ:
Замедление перистальтики, запоры, возможны каловый завал и кишечная непроходимость.

Почки:
Снижение СКФ, задержка жидкости, возможна водная интоксикация.

Нервно-мышечные нарушения:
Болезненные мышечные судороги, парестезии и мышечная слабость.

Репродуктивная система:
Нарушение секреции ЛГ, ФСГ, у женщин ановуляция и бесплодие, меноррагии.
 
Лабораторные исследования:
Тиреоидный гормональный профиль определяется уровнем поражения оси «гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа»:

Узловой зоб > Клинические протоколы МЗ РК


ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: неприятные ощущения в области шеи, связанные с увеличением щитовидной железы: чувство давления на шею, непереносимость тугих воротников. Если размеры щитовидной железы продолжают увеличиваться, могут появиться признаки сдавления окружающих органов, особенно в положении лежа, может возникнуть затруднение при дыхании, ощущение препятствия при глотании. При больших размерах зоба сдавливаются сосуды шеи, что может привести к нарушению кровообращения и развитию сердечной недостаточности.
      NB! В некоторых случаях жалобы при данной нозологии могут отсутствовать.

Физикальное обследование: пальпация щитовидной железы, которая позволяет выявить наличие самого зоба, оценить степень его выраженности, определить размер узловых образований.

Лабораторный исследования:
·             определение уровня ТТГ и тироидных гормонов крови — исследование уровня ТТГ показано тем больным УЗ, у которых имеются симптомы пониженной или повышенной функции ЩЖ, а также при проведении консервативного лечения узлового зоба препаратами тиреоидных гормонов в целях контроля адекватности терапии;
·             опеределение уровня калицитонина в крови — у больных, имеющих случаи медуллярного рака ЩЖ в семье (в том числе в рамках синдрома множественных эндокринных неоплазии 2-го типа), целесообразно определение либо базального, либо стимулированного пентагастрином уровня кальцитонина в крови. Во всех остальных случаях, определение кальцитонина не показано. Тем не менее, ряд авторов рекомендует тотальное скрининговое исследование уровня кальцитонина у пациентов с узловым зобом. Серьезными аргументами против такого подхода является редкость медуллярного рака щитовидной железы (при скрининге практически 11.000 пациентов с узловым зобом медуллярная карцинома была выявлена у 45 человек) и относительная дороговизна этого исследования.
·             определение уровня тироглобулина — повышенное содержание тиреоглобулина в крови свойственно многим заболеваниям щитовидной железы, в первую очередь, протекающих с тиреотоксикозом. Его выявляют и на протяжении 2-3 недель после пункционной биопсии, а также в течение 1-2 месяцев после операции на щитовидной железе. Концентрация тиреоглобулина не является дифференциальным маркером доброкачественных или злокачественных опухолей. Данный показатель имеет принципиальное диагностическое значение после операции по поводу дифференцированного рака ЩЖ: при прогрессировании заболевания, после нерадикальной операции, рецидиве и метастазировании, содержание тиреоглобулина в крови повышается.

Инструментальные исследования:
·             рентгенография органов грудной клетки – для исключения патологии органов грудной полости;
·             эзофагогастроскопия (ЭФГС) – для исключения патологии верхних отделов ЖКТ;
·             УЗИ органов брюшной полости (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка, почки), УЗИ брюшной полости,рентгенография органов грудной клетки, ФБС,  ЭКГ, спирография, КТ органов грудной клетки и органов брюшной полости – по показаниям
·             ТАБ – биопсия ЩЖ
·             сцинтиграфия ЩЖ
·             фибросканирование ЩЖ
Примечание*: указанные методы лабораторной и инструментальной диагностики являются обязательными для госпитализации.
 
Диагностический алгоритм:

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *