Классификация хирургических заболеваний сердца – 2.Врожденные пороки сердца (показания к хирургическому лечению, методы и сроки оперативных вмешательств, возможности чрескожных транслюминальных методов коррекции, прогнозы, исходы, профилактика).

82. Анатомо-физиологические данные о сердце. Классификация заболеваний сердца.

Сердце представляет собой полый мышечный орган, обеспечивающий постоянное движение крови по сосудистому руслу. У человека сердце состоит из четырех камер — правого и левого предсердий и правого и левого желудочков.

Венозная кровь из верхней и нижней полых вен и вен сердца поступает в правое предсер­дие. У самого устья верхней полой вены в толще стенки предсердия расположен синусовый узел (узел Кейта—Флака), генерирующий биопотенциал, который по проводящим путям в стенке предсердия распространяется до предсердно-желудочкового узла (узел Ашоффа—Тавары). От предсердно-желудочкового узла берет начало предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса), по которому биопотенциал распространяется на миокард желудочков сердца.

Из правого предсердия кровь поступает в правый желудочек через правое предсердно-желудочковое отверстие, снабженное правым предсердно-желудочковым (трехстворчатым) клапаном. В клапане различают переднюю, заднюю и перегородочную створки, которые своими основания­ми прикрепляются к фиброзному кольцу. Свободный край створок удерживается сухожильными хордами, соединенными с сосочковыми (папиллярными) мышцами. В систолу желудочков три створки герметично смыкаются, препятствуя обратному току крови в правое предсердие.

В правом желудочке различают приточный и выводной отделы, париетальную стенку и межжелудочковую перегородку. В последней — мышечную и перепончатую части. Мышечная часть перегородки делится на трабекулярную и инфундибулярную. Из многочисленных анато­мических образований правого желудочка следует выделить три сосочковые мышцы, удержи­вающие хорды створок правого предсердно-желудочкового клапана.

Из правого желудочка кровь поступает в легочный ствол — легочную артерию, которая де­лится на правую и левую легочные артерии. Устье ствола легочной артерии снабжено клапа­ном, состоящим из трех полулунных створок. Пройдя через легкие, кровь по четырем легоч­ным венам поступает в левое предсердие и далее через левое венозное отверстие в левый же­лудочек. Левое предсердно-желудочковое отверстие снабжено левым предсердно-желудочковым клапаном, который имеет две створки. Передняя и задняя створки левого предсердно-желудочкового клапана удерживаются сухожильными хордами, прикрепленными к сосочковым мышцам. В систолу края створок смыкаются герметично.

Из левого желудочка кровь поступает в аорту. Выход в аорту снабжен клапаном аорты, со­стоящим из трех полулунных створок.

Кровоснабжение сердца осуществляют две венечные (коронарные) артерии. Левая венечная артерия начинается из левого синуса аорты (синус Вальсальвы), проходит между легочным стволом и левым предсердием и направляется к передней поверхности сердца по левой венеч­ной борозде, где делится на переднюю межжелудочковую и огибающую ветви.

Правая венечная артерия начинается от правого синуса аорты и по правой венечной бороз­де, отдав ветвь к синусовому узлу и выводному отделу правого желудочка, проходит к верхушке сердца.

Вены сердца впадают в венечный синус и непосредственно в правый желудочек и правое предсердие.

В покое сердце поглощает до 75% кислорода, содержащегося в артериальной крови, про­текающей через миокард.

Механизм работы сердца. Из синусового узла возбуждение распространяется по миокарду предсердий, вызывая их сокращение. Через 0,02—0,03 с возбуждение достигает предсердно-желудочкового узла и после предсердно-желудочковой задержки на 0,04—0,07 с передается на предсердно-желудочковый пучок. Через 0,03—0,07 с возбуждение достигает миокарда желудоч­ков, после чего наступает систола.

Сердечный цикл подразделяется на систолу и диастолу желудочков, в конце которой совер­шается систола предсердий.

Объем крови, выбрасываемой желудочком сердца, называют ударным, или систолическим, объемом сердца, а произведение ударного объема сердца на частоту сердечных сокращений в минуту — минутным объемом. Минутные объемы большого и малого круга кровообращения в норме равны. Минутный объем сердца, отнесенный к площади поверхности тела, обозначают сердечным индексом. Сердечный индекс выражают в литрах в минуту на 1 м2поверхности тела. Отношение ударного объема к площади поверхности тела называют ударным индексом.

Нормальное давление в левом желудочке и аорте не превышает 120 мм рт. ст., а в правом же­лудочке и в легочной артерии — 25 мм рт. ст. В норме между левым желудочком и аортой, между правым желудочком и легочной артерией разницы (градиента) систолического давления нет.

Общее периферическое сосудистое сопротивление в 3—4 раза превышает общее легочное сопротивление. Этим обусловлена разница давления в правом и левом желудочках, в аорте и легочной артерии.

Сокращения сердечной мышцы, выбрасывающие кровь в сосудистое русло, объем цирку­лирующей крови, сопротивление сосудов большого, малого и венечного круга кровообращения подчинены законам гемодинамики и описываются многочисленными математическими урав­нениями. Основной закон сердца — закон Франка—Стерлинга (ударный выброс пропорцио­нален конечно-диастолическому объему).

Классификация ??

I) Врожденные пороки сердца (открытый боталлов проток, дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, комбинированные — триада, тетрада, пентада Фалло и др.) (см. вопрос №84)

II) Приобретенные пороки сердца (митральный стеноз, митральная недостаточность, аортальный стеноз, аортальная недостаточность)

III) Хроническая ишемическая болезнь сердца

1. Внезапная коронарная смерть.

2. Стенокардия.

2.1. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса).

2.2. Нестабильная стенокардия.

2.3. Спонтанная стенокардия.

3. Безболевая ишемия миокарда.

4. Инфаркт миокарда.

4.1. С зубцом Q (крупноочаговый).

4.2. Без зубца Q (мелкоочаговый).

5. Постинфарктный кардиосклероз.

6. Нарушения ритма и проводимости.

7. Сердечная недостаточность.

IV) Инфекционный эндокардит

V) Перикардиты

VI) Постинфарктная аневризма сердца

Классификация хирургических заболеваний сердца. Специальные методы исследования в хирургии пороков сердца

— Классификация хирургических заболеваний сердца. Специальные

методы исследования в хирургии пороков сердца.

— Облитерирующий тромбангиит. Клиника, диагностика, лечение.

— Дивертикулы пищевода. Классификация, клиника, диагностика, лечение.

— Открытый артериальный проток. Клиника, диагностика, принципы

лечения.

— Варикозная болезнь. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.

— Хронический панкреатит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика,

лечение.

— Септальные дефекты сердца. Дефект межпредсердной перегородки.

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

— Варикозная болезнь. Дифференциальный диагноз. Лечение.

— Ахалазия кардии. Классификация, этиология, патогенез. Патанатомия,

клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.

— Тетрада Фалло. Клиника, диагностика, лечение.

— Острый тромбофлебит поверхностных вен. Клиника, диагностика,

лечение.

— Инородные тела и повреждения пищевода. Клиника, диагностика,

лечение.

— Септальные дефекты сердца. Дефект межжелудочковой перегородки.

Клиника, диагностика, лечение.

— Острый тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Этилогия,

патогенез, клиника, диагностика, лечение.

— Кисты и свищи поджелудочной железы. Патанатомия, клиника,

диагностика, лечение.

— Митральные пороки сердца. Митральный стеноз. Клиника, диагностика,

лечение.

— Острый тромбоз подключичной вены ( синдром Педжета-Шреттера-

Кристелли ). Клиника, диагностика, лечение.

— Бронхоэктатическая болезнь. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

— Искусственное кровообращение и гипотермия в кардиохирургии.

— Спонтанный пневмоторакс и гемоторакс. Причины развития.

Клиника, диагностика. Первая помощь, лечение.

— Постхолецистэктомический синдром. Клиника, диагностика, лечение.

— Митральные пороки сердца. Митральная недостаточность клапана.

Диагностика, хирургическое лечение.

— Острые абсцессы легких. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

— Облитерирующий эндартериит. Этиология, патогенез, клиника,

диагностика.

— Аортальные пороки сердца. Клиника, диагностика, лечение.

— Гангрена легкого. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

— Врожденные аномалии развития пищевода. Диагностика, лечение.

— Врожденные пороки сердца. Изолированное сужение легочной артерии.

Врожденный стеноз аорты. Клиника, диагностика, лечение.

— Облитерирующий эндартериит. Консервативное и хирургическое лечение.

— Химические ожоги пищевода, Патогенез, клиника, диагностика.

— Острые перикардиты. Этиология. Клиника, лечение.

— Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты. Этиология, диагностика,

лечение.

— Химические ожоги пищевода. Неотложная помощь. Лечение в остром

периоде.

— Хронические перикардиты. Патогенез. Клиника, диагностика, лечение.

— Рубцовые сужения пищевода. Клиника, диагностика, лечение.

— Облитерирующий атеросклероз ( артериосклероз ). Этиология, патогенез,

клиника, диагностика.

— Коарктация аорты. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

— Хронические абсцессы легких. Этиология, клиника, диагностика,

дифференциальный диагноз. Принципы хирургического лечения.

— Эхинококкоз легкого. Клиника, диагностика, лечение.

— Аневризмы грудной аорты. Этиология. Патанатомия, клиника.

диагностика, лечение.

— Острая эмпиема плевры. Этиология, патанатомия, клиника, диагностика,

лечение.

— Диафрагмальные грыжи. Классификация, клиника, диагностика, лечение.

— Расслаивающие аневризмы грудной аорты. Клиника, диагностика,

лечение.

— Хроническая эмпиема плевры. Этиология. патогенез, клиника,

диагностика, принципы хирургического лечения.

— Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

— Аневризмы брюшной аорты. Клиника, диагностика, лечение.

— Пиопневмоторакс. Клиника, диагностика, первая помощь, лечение.

— Релаксация диафрагмы. Паралич диафрагмы. Клиника, диагностика,

лечение.

— Аневризмы периферических артерий. Этиология, патогенез, клиника,

диагностика, лечение.

— Медиастинит. Этиология. Клиника переднего и заднего медиастинитов.

Диагностика, лечение.

— Хронический панкреатит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика,

лечение.

— Облитерирующий атеросклероз ( артериосклероз ). Консервативное и

хирургическое лечение.

— Инородные тела трахеи и бронхов. Диагностика, первая помощь,

осложнения. лечение.

— Доброкачественные опухоли легких. Диагностика, лечение.

— Болезнь Рейно. Этилогия, клиника, диагностика, лечение.

— Опухоли и кисты средостения. Классификация. Клиника, диагностика.

Специальные методы исследования. Показания к оперативному лечению.

— Легочное кровотечение. Причины. Клиника, дифференциальная

диагностика, принципы лечения.

— Острые тромбозы и эмболии магистральных сосудов. Клиника.

Дифференциальная диагностика, лечение.

— Хронический лимфостаз ( слоновость ) нижних конечностей.

Этиология, патогенез. Клиника, диагностика, лечение.

— Постхолецистэктомический синдром. Причины. Клиника, диагностика.

Специальные методы исследования. Лечение.

— Острые тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов. Этилогия,

клиника, диагностика. Дифференциальный диагноз, лечение.

— Стенозы трахеи. Клиника, диагностика, лечение.

— Характеристика стадий и нарушения кровообращения при пороках

сердца.

— Врожденные венозные дисплазии ( флебоангиодисплазии ). Этиология,

патогенез, клиника, диагностика, лечение.

— Трахеопищеводные свищи. Клиника, диагностика, лечение.

— Посттравматические артериальные и артериовенозные аневризмы.

Хирургические заболевания сердца и сосудов. Классификация, клиника хирургических заболеваний сердца и сосудов, страница 2

Самым частым пороком развития крупных сосудов является коарктация аорты (врожденное сужение или полное закрытие ее просвета на ограниченном участке). Клиническая картина появляется лишь с достижением возраста половой зрелости: общая слабость головокружения, головные боли, парестезии, повышенная зябкость ног; отсутствие пульсации на артериях ног при постоянном повышенном давлении в артериях верхних конечностей; систолический шум по левому краю грудины.

2. Диагностика облитерирующих поражений артерий основывается на общеклинических (анамнез, жалобы, осмотр, пальпация и аускультация в проекции магистральных артерий), функциональных и специальных (рентгеноконтрастная артериография, осциллография, электротермометрия, капилляроскопия). Дифференциальная диагностика этих заболеваний следующая. Для атеросклероза свойственно системное поражение артерий и оно возникает в возрасте старше 40 лет, а неспецифический аортоартериит и облитерирующий эндартериит – болезни второго-третьего десятилетий жизни, причем облитерирующий эндартериит возникает преимущественно у мужчин, а аортоартериит – у женщин. При облитерирующем эндартериите поражаются преимущественно периферические артерии, а у больных этим заболеванием на аортографии отмечается нормальная проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий.

Диагноз острой непроходимости артерии устанавливается на основании клинических данных и специальных методов исследования (осциллография, реография, ангиография, ультразвуковая допплерография). Заболевание нужно дифференцировать с расслаивающей аневризмой аорты, острым поперечным миелитом, белой флегмазией. Диагностика постинфартной аневризмы основывается на данных ЭКГ, двухмерной эхокардиографии, рентгеноконтрастной вентрикулографии.

Диагностика коарктации аорты основывается на данных ЭКГ, рентгенографии, томографии, ангиокардиографии. Дифференциальную диагностику следует проводить с нейроциркуляторной дистонией, гипертонической болезнью, вазоренальной гипертонией, пороками сердца.

При облитерирующих поражениях сосудов для восстановления нормальной проходимости брюшной аорты и подвздошных артерий используют чаще всего три вида реконструктивных операций: шунтирование, резекция с протезированием и эндартерэктомию. Тромбинтимэктомия заключается в широком обнажении тромбированного участка артерии. Восстановление кровотока осуществляется путем протезирования аутовеной или другим трансплантатом. Улучшение кровоснабжения можно достичь поясничной или грудной симпатэктомией. Поясничная симпатэктомия заключается в удалении поясничных (II-III) симпатических ганглиев. При облитерирующем эндартериите  на поздних стадиях можно произвести эпинефрэктомию. В случаях безуспешности этих способов применяют ампутацию конечности. При острой артериальной непроходимости применяются эмболэктомия, тромбэктомия, различные виды ангиопластики.

Хирургическое лечение постинфарктной аневризмы заключается в иссечении аневризмы и реваскуляризации миокарда. Операция выполняется в условиях искусственного кровообращения. Лечение коарктации аорты заключается в резекции суженного участка аорты с ее анастомозом конец в конец. При выраженной протяженности сужения проводится протезирование аорты с синтетическим протезом.. а так же шунтирование места сужения левой подключичной артерией.

Заключение и выводы: по результатам обсуждения каждого учебного вопроса преподаватель делает краткое заключение. По окончании семинара преподаватель оценивает уровень теоретической подготовки интернов о теме занятия, обращая внимание слушателей на недостатки, которые могут быть исправлены в процессе дальнейших занятий.

Литература

Основная:

1.  Частная хирургия: учебник для мед. ВУЗов (под ред. Лыткина М.И.), Ленинград, 1991 г., стр. 391-403, стр. 187.

2.  Частная хирургия: учебник для мед. ВУЗов (под ред. Ю.Л. Шевченко), СПб, 1998; (Т.1, стр. 325-337, стр. 344-351, стр. 387-400)

Дополнительная:

1.  Банкл Г. Врожденные пороки сердца и крупных сосудов. М.: Медицина, 1980. С. 120-311; С. 137-215.

2.  Ромашов Ф.Н.. Диагностика и хирургическое лечение пороков сердца и сосудов.  М.: Медицина, 1975. С.20-125.

«____» ____________ 1999 г.

МОДУЛЬ 7 ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА. Хирургические болезни

Общие вопросы. Анатомия сердца, его камер и коронарного русла. Основные механизмы и физиологические параметры работы сердца.

Врожденные пороки

Необходимо знать

Общие вопросы. Определение понятия. Частота возникновения. Классификация по наличию и характеру аномального сброса крови, состоянию малого круга кровообращения. Принципы инструментальной диагностики. Стратегия лечения.

Открытый артериальный проток

Морфология и гемодинамическая сущность порока. Клиническая картина и диагностика с использованием неинвазивных и инвазивных процедур.

Лечение: операции прямые и эндоваскулярные.

Прогноз: при естественном течении и после хирургического лечения.

Дефект межпредсердной перегородки

Морфология и гемодинамическая сущность порока. Клиническая картина и диагностика с использованием неинвазивных и инвазивных процедур.

Лечение: характер и условия проведения прямых операций. Возможности транскатетерного закрытия дефекта.

Прогноз: при естественном течении и после хирургического лечения.

Дефект межжелудочковой перегородки

Морфология и гемодинамическая сущность порока. Клиническая картина и диагностика.

Лечение: показания и противопоказания к хирургическому лечению; характер оперативных вмешательств.

Прогноз: при естественном течении и после хирургического лечения.

Тетрада Фалло

Морфология и гемодинамическая сущность порока. Клиническая картина: внешний вид детей, особенности клинического течения порока и диагностики.

Лечение: операции радикальные и паллиативные.

Прогноз: при естественном течении и после хирургического лечения.

Коарктация аорты

Морфология и гемодинамическая сущность порока. Клиническая симптоматика и инструментальная диагностика. Важность исключения порока у больных молодого возраста с тяжелой артериальной гипертензией.

Лечение: характер прямых операций, возможности эндоваскулярной коррекции.

Прогноз: при естественном течении и после хирургического лечения.

Необходимо уметь

1. На основании жалоб, анамнеза и физикального исследования заподозрить порок развития сердца.

2. Предложить план обследования больного.

3. Мониторировать состояние больных, перенесших оперативное лечение.

Основные источники информации

Хирургические болезни: учебник: в 2 т. / под ред. B. C. Савельева, А. И. Кириенко. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — Т. 2. — С. 121–136.

Хирургические болезни: учебник / под ред. М. И. Кузина. — М.: Медицина, 2002. — С. 473–489.

Дополнительные источники информации

Бокерия Л. А., Хасан А. Врожденные пороки сердца: клиническая хирургия: нац. рук. / под ред. B. C. Савельева, А. И. Кириенко. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — Т. 3. — С. 447–486.

Внутренние болезни: учебник / под ред. А. И. Мартынова, Н. А. Мухина, B. C. Моисеева. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2002. — Т. 1. -С. 146–166.

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

6. Хирургическое лечение ишемической болезни сердца (показания к хирургическому лечению, выбор метода оперативного пособия, ближайшие и отдаленные результаты).

Основными противопоказаниями к оперативному лечению являются:

  • Непрямая реваскуляризация миокарда,которая может выполняться за счет трансмиокардиальной лазерной реваскуляризации. Показания: Постинфарктная стенокардия развивается в течение 2 нед. после ОИМ.

  • Коронарная ангиопластика (ЧТКА) Эта процедура похожа на коронарную ангиографию (катетеризация сердца или жидкостное исследование, по результатам которого можно осмотреть коронарные артерии изнутри), но она является одновременно и терапевтической, и диагностической. Похожая, но более прочная трубка (направляющий катетер) вставляется в артерию в паху или руке, после чего проволока толщиной с волос вводится через него в вашу коронарную артерию. Еще более тонкий катетер вводится через направляющую проволоку в блокированную артерию. У тонкого катетера на конце есть крошечный шар. Как только шар достигает закупорки, он надувается, чтобы расширить артерию и улучшить ток крови. Тромбоцит никуда не исчезает, он просто сплющивается и остается на стенке артерии. После этого шар вместе с катетером извлекается. Эту процедуру иногда называют ЧТКА, то есть используется сокращение от ее полного названия: чрезкожная (проводимая через кожу) транслюминальная (через осевое отверстие кровеносного сосуда) коронарная ангиопластика. Стент – маленькая, решетчатая спиралевидная металлическая трубка или каркас над шаром. Шар надувается в закупорке, освобождая таким образом стент. После этого шар извлекается, но стент остается на месте, предотвращая артерию от сужения. Так же, как и артерии, которые лечатся с помощью одной лишь ангиопластики, артерии, которые лечат с помощью стентирования, могут со временем снова закупориться. Стент для многих людей является более правильным решением, он действует дольше.

  • Атерэктомия. Иногда тромбоциты становятся слишком твердыми, большими, превращаются в известь, из-за этого невозможно провести лечение ангиопластикой или стентом. В подобных случаях приходится удалять тромбоциты с помощью прибора, похожего на сверло. Процедура сработает только в том случае, если закупорка или сужение локализовано в относительно небольшом отдельном участке артерии. Приборы, которые обычно используются при атерэктомии: направленный катетер для атерэктомии, транслюминальный извлекаемый катетер (AngioJet), применяется также ротационная атерэктомия. Тромбоциты также можно выжечь с помощью эксимерного лазера.

  • Брахитерапия. На закупорку воздействуют радиацией, чтобы от нее избавиться. Источник радиации очень маленький, он помещается внутри или рядом с артерией. Процедура применяется в случаях, когда пациент уже прошел через ангиопластику или лечение стентом, но закупорки появились снова (происходит процедура рестеноза). При ишемической болезни сердца хирургическое вмешательство грозит тем людям, у которых болезнь находится на тяжелой стадии или которым не помогло лечение медикаментами или менее радикальные меры, чем хирургическое вмешательство.

  • Аорто-коронарное шунтирование (АКШ). Это стандартная операция при закупорках коронарных артерий. Если закупорено несколько коронарных артерий или если в левой главной артерии есть значительная закупорка,шунтирование является лучшим решением проблемы. Закупоренные части артерии обходятся, или шунтируются, с помощью кровеносных сосудов, «позаимствованных» из вашей грудной клетки (внутренняя грудная артерия), руки (лучевая артерия) или ноги (подкожная вена ноги). Во время хирургической операции, сердце на время останавливают, а ваш организм подключают к машине, которая называется аппаратом искусственного кровообращения, принимающей на себя функции сердца. Операции обычно проходят очень успешно, процент осложнений очень низок. Хирургическое вмешательство без аппарата искусственного кровообращения: иногда хирурги могут провести операцию на открытом сердце без использования аппарата искусственного кровообращения, прямо во время биения сердца. Процедура обычно вызывает меньше побочных эффектов, чем стандартная процедура, но ее нельзя проводить во всех случаях.

  • Малоинвазивное коронарное шунтирование. Если шунтирование нужно провести только для передней или правой коронарной артерии, хирург может заменить закупоренную артерию артерией из грудной клетки, сделав небольшой надрез, а не вскрывая полностью грудную полость, и таким образом обойти закупорку.

  • Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация (ТМР). ТМР – это альтернатива для людей, которым нежелательно прибегать к ангиопластике или шунтированию. Хирург с помощью лазерного катетера делает несколько проколов в сердечной мышце. Эти небольшие отверстия позволяют образоваться новым кровеносным сосудам. Эта процедура может проводиться как отдельно, так и вместе с коронарным шунтированием.

  • 90. Постинфарктная аневризма сердца. Классификация, частота, клиника, диагностика, показания и противопоказания к операции. Принципы хирургического лечения.

    Аневризма в большинстве случаев развивается после обширного транс-мурального инфаркта миокарда, сопровождающегося некрозом мышечной ткани и замещением ее рубцовой. Редко причиной аневризмы может быть врожденный дефект развития или травма. Различают также ложные анев­ризмы, возникающие после ранее перенесенных операций или бактериаль­ного эндокардита. Аневризма сердца развивается у 10—15% больных, пере­несших инфаркт миокарда, в большинстве случаев в первые 6 мес, а иногда уже через несколько недель. Остается неизвестным, почему у одних паци­ентов постинфарктная аневризма развивается, а у других нет. Аневризмы преимущественно локализуются в верхушке левого желудочка (85%) или на передней его стенке (15%), возникают на месте рубцовой ткани, разросшейся в зоне бывшего некроза миокарда. В этих случаях в функциональном отношении левый желудочек как бы состоит из сокращающегося и аневриз-матического (несокращающегося) сегментов. Между ними располагаются «ворота» аневризмы. Во время систолы кровь из сокращающегося сегмента желудочка поступает в восходящую аорту и частично в аневризматический мешок (парадоксальный кровоток). В связи с этим фракция выброса и ми­нутный объем сердца снижаются, что может привести к недостаточности кровообращения. В аневризматическом мешке нередко находятся присте­ночные тромбы. Отрыв кусочков тромба (эмболы) вызывает тромбоэмболи-ческие осложнения. В раннем периоде формирования аневризмы, когда некротизированный участок миокарда еще не замещен плотной соедини­тельной тканью, возможны разрыв стенки аневризмы и тампонада сердца излившейся в полость перикарда кровью.

    Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят боли в области сердца, загрудинные боли, одышка, перебои. В анамнезе у ряда больных имеются данные о перенесенном инфаркте миокарда и длительно сущест­вующей коронарной недостаточности.

    При осмотре и пальпации иногда определяют прекордиальную парадок­сальную пульсацию в четвертом межреберье слева от грудины, отдельно от верхушечного толчка; нередко выслушивают систолический шум, связан­ный с изменениями папиллярной мышцы, пролабированием створки лево­го предсердно-желудочкового клапана в левое предсердие и возникновени­ем недостаточности самого клапана. На электрокардиограмме выявляют ха­рактерные признаки аневризмы сердца: комплекс QS илиQR, стойкий подъем интервалаS— Т и отрицательный зубец Г в грудных отведениях. При рентгенологическом исследовании отмечают изменение конфигурации тени сердца за счет мешковидного выпячивания.

    При эхокардиографии четко определяется локализация аневризмы, ее размеры, наличие тромботических масс в полости аневризмы. Это исследо­вание позволяет определить изменения гемодинамических показателей — фракцию выброса, конечно-систолический и конечно-диастолический объ­ем левого желудочка, другие показатели гемодинамики.

    Селективная коронарография позволяет уточнить локализацию стеноза или окклюзии венечной артерии, оценить изменения сосудистого русла дистальнее места окклюзии. Левосторонняя вентрикулография дает воз­можность точно установить величину аневризмы, локализацию, изменения миокарда вследствие патологического процесса, оценить в целом сократи­тельную способность оставшейся части миокарда левого желудочка.

    В течение первых 2—3 лет после образования аневризмы при естествен­ном течении болезни больные умирают. Наиболее часто причинами смерти являются повторный инфаркт миокарда, эмболия различных артерий и сер­дечная недостаточность. Показаниями к операции являются опасность раз­рыва или прикрытая перфорация аневризмы, рецидивирующие тромбоэм­болии и желудочковая тахикардия.

    Лечение. Операция заключается в иссечении стенки аневризм, удалении пристеночных тромбов, ушивании образовавшегося дефекта. При стенозирующем процессе в венечных артериях одномоментно выполняют аортоко-ронарное шунтирование. При инфаркте, захватывающем папиллярную мышцу, с развитием недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана показано протезирование клапана.

    86. Приобретенные пороки сердца. Пороки митрального клапана и других клапанов сердца. Классификация групп митрального порока.

    1)Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз), 2)Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность) ,

    3)Аортальные пороки сердца

    Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)

    Изолированный стеноз, Суженное левое атриовентрикулярное отверстие является препятствием для изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек, поэтому давление в левом предсердии повышается до 20—25 мм рт. ст. Вследствие этого возникает рефлекторный спазм артериол легких, что уменьшает приток крови в левое предсердие. Прогрессирующее уменьшение левого атриовентрикулярного отверстия вызывает дальнейший рост давления в полости левого предсердия (до 40 мм рт. ст.), что приводит к повышению давления в легочных сосудах и правом желудочке. Раз­вивается отек легких. Значительная нагрузка на правый желудочек при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия приводит к неполному опорожнению его во время систолы, повышению диастолического давления и развитию относительной недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана. Застой крови в венозной части большого круга кровообра­щения приводит к увеличению печени, появлению асцита и отеков.

    Клиническая картина и диагностика. 1) При незначительном сужении — больные могут не предъявлять жалоб. 2) Прогрессирование сужения и повышение давления в малом круге кровообращения сопровождаются одышкой, интенсивность которой соответствует степени сужения митрального клапана; приступами сердечной астмы, кашлем — сухим или с отделением мокроты, содержащей прожилки крови, слабостью, повышенной утомляемостью при физической нагрузке, сердцебиением, реже болью в области сердца. 3) При выраженной гипертензии в малом круге кровообращения в сочетании с левожелудочковой недостаточностью нередко возникает отек легких.

    Объективно: характерный румянец с лило­вым оттенком в виде бабочки на бледном лице, цианоз кончика носа, губ и пальцев.

    Пальпаторно:«кошачье мурлыканье»

    Ауск:усилениеIтона (хлопаю­щий тон), На верхушке слышен тон открытия митрального клапана, «ритм перепела», При повышении давления в легочной артерии — слы­шен акцент II тона. Характерно: диастолический шум

    ЭКГ:ЭОС отклонена вправо, зу­бецР увеличен и расщеплен,

    Фонокардиограмма: громкий Iтон, диастолический шум над верхушкой сердца, акцент II тона над легочной артерией, митраль­ный щелчок

    УЗИ сердца: кальциноз створок и их под­вижность; вычисляют площадь отверстия и оба диаметра его, атриовентрикулярное отверстие («в торец»)

    R: выбухание второй дуги левого контура сердца за счет увеличения легочной артерии, По правому контуру определяют увеличение тени левого предсердия, которое может выходить за контуры правого предсердия.

    +см. след вопрос 87 (лечение + классиф по степени тяжести)

    Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность)

    Этиол:Ревматизм

    Патогенез: Неполное смыкание створок левого предсердно-желудочкового клапана обусловливает обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в предсердие во время систолы. Величина регургитации определяет тяжесть. Порок длительное время компенсируется работой мощного левого желудочка, вызывая его ги­пертрофию и последующую дилатацию. Постепенно происходит гипертро­фия и левого предсердия. Давление в полости левого предсердия ретроград­но передается на легочные вены; повышается давление в легочной артерии, развивается гипертрофия правого желудочка.

    Клиника: 1) В стадии компенсации – маловыраженная клиника, выявляется при профосмотрах, редко – кровохарканье, одышка, кашель, хорошо переносимость физ нагр.

    2) При снижении сократительной функции миокарда левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращенияпоявляются жалобы на одышку при физической нагрузке и сердцебиение. 3)Нарастающие застой­ные явленияв малом круге кровообращения могут вызывать одышку в по­кое и приступы сердечной астмы

    Перк: расширение области сердечного толчка на 3—4 см, смещение верхушечного толчка влево.

    Ауск: ослаблениеIтона, акцент II тона. Над ле­гочной артерией он умеренно выражен и возникает при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения. Часто у верхушки сердца выслу­шивают III тон, хар-но : систол шум.

    ЭКГ: признаки гипертрофии левого предсердия и левого же­лудочка

    Фонокардиограмма: значительное уменьшение амплитудыIтона.

    УЗИ сердца: Изолированная митральная недостаточность харак­теризуется дилатацией левых отделов сердца, избыточной экскурсией меж­желудочковой перегородки, разнонаправленным диастолическим движени­ем утолщенных створок левого предсердно-желудочкового клапана и замет­ным отсутствием их смыкания в систолу.

    R: закругление четвертой дуги по левому контуру сердца вследствие ги­пертрофии и дилатации левого желудочка. Кроме того, увеличение левого предсердия обусловливает выбухание третьей дуги. В случаях выраженной митральной недостаточности можно на­блюдать систолическое выбухание левого предсердия (симптом «коро­мысла»).

    Увеличение размеров сердца, развитие мерцательной аритмии, приступы отека легких приводят к выраженной декомпенсации кровообращения, ка­хексии и смерти от острой сердечной недостаточности.

    +см. след вопрос 87 (лечение + классиф по степени тяжести)

    Аортальные пороки сердца

    этиол: ревматизм, бактериальный эн­докардит, атеросклероз.

    классиф: Аортальный стеноз, Аортальная недостаточность, комбинированные поражения, ко­гда имеются одновременно стенозирование и недостаточность клапана аорты.

    Наиболее часто встречаются ревматические поражения клапанов аорты, у мужчин в 3 — 5 раз чаще, чем у женщин. Створки клапана аорты подвер­гаются обызвествлению, нередко массивному, с переходом кальциноза на фиброзное кольцо клапана, стенку аорты, миокард левого желудочка, пе­реднюю створку левого предсерд но-желудочкового клапана.

    Аортальный стеноз — срастание створок клапана между собой, кальциноз и деформация створок, приводящие к сужению устья аорты, уменьшению выброса крови в нее, нарастающей перегрузке и гипертрофии левого желу­дочка.

    Клиническая картина и диагностика.

    — на одышку, боли в области сердца, сердцебиение.

    Ауск: выслушивается систоли­ческий шум над устьем аорты, распространяющийся на сосуды шеи.

    ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка.

    R: характерные для стеноза признаки — аортальная конфигурация сердца за счет увеличения левого желудочка, ино­гда наблюдается постстенотическое расширение восходящей аорты. Одыш­ка может носить пароксизмальный характер (приступы сердечной астмы) и завершаться развитием отека легких. При аортальных пороках смерть насту­пает иногда внезапно на фоне кажущегося благополучия.

    Аортальная недостаточность — нарушение замыкательной функции аор­тального клапана вследствие рубцовой деформации створок или расшире­ния фиброзного кольца основания аорты. В связи с недостаточностью кла­пана значительная часть крови в фазу диастолы возвращается из аорты в ле­вый желудочек. Это приводит к уменьшению минутного объема кровообра­щения, коронарной недостаточности и объемной перегрузке левого желу­дочка. Недостаточность аортального клапана приводит к прогрессирующей дистрофии миокарда и быстрой декомпенсации.

    Клиническая картина и диагностика.

    Пальпация+осмотр: — разлитой приподымающий верхушечный толчок сердца, который смещен вниз и влево в шестом — седьмом межреберье по передней аксиллярной ли­нии. Набл. усиленную пульсацию артерий на шее, хорошо заметна каротидная пульсация, систолическое дав­ление повышено, характерно снижение диастолического давления (нередко до нуля) и соответственно значительное увеличение пульсового давления.

    На фонограмме выслушивают и регистрируют диастолический шум, ко­торый следует сразу за II тоном и может занимать всю диастолу. Этот шум, обычно убывающий, распространяется вдоль левого края грудины, образо­ван струей крови, возвращающейся из аорты в полость левого желудочка во время диастолы.

    Рентгенологически выявляют увеличение размеров сердца за счет левого желудочка, восходящей аорты и ее дуги. Талия сердца хорошо выражена, сердце приобретает аортальную конфигурацию. Исследование с электрон­но-оптическим преобразователем позволяет увидеть отложение солей каль­ция в проекции клапана аорты.

    Эхокардиографическое исследование помогает определить степень рас­ширения аорты и левого желудочка, преобладание процессов гипертрофии или дилатации миокарда, оценить его сократимость, диагностировать обыз­вествление клапана и его распространение на соседние структуры сердца.

    Катетеризацию полостей сердца и ангиографию применяют для уточне­ния степени стеноза или недостаточности и оценки состояния сократимо­сти миокарда, выявления зон акинезии левого желудочка. По показаниям (стенокардия в анамнезе) выполняют коронарографию для выявления со­путствующих нарушений проходимости коронарных артерий. В настоящее время более точные данные об изменениях клапанов и гемодинамики дает цветная ультразвуковая допплеровская кардиография и магнитно-резонанс­ное исследование.

    При аортальных пороках прогрессирующая гипертрофия миокарда лево­го желудочка приводит к относительной коронарной недостаточности, сте­нокардии, очаговым рубцовым изменениям миокарда и смерти от острой левожелудочковой недостаточности.

    + см. след вопрос

    Leave a Comment

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *