Классификация недостаточности кровообращения при приобретенных пороках сердца у детей
Для оценки степени недостаточности кровообращения у детей обычно пользуются классификацией Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко, по которой хроническая сердечная недостаточность делится на три стадии: HK1, HK2а, HK2б, HK3.
НК1 — первая стадия недостаточности кровообращения— является периодом скрытой, латентной недостаточности. При ней симптомы нарушения кровообращения обнаруживаются только при физической нагрузке и проявляются одышкой и тахикардией.
Вначале одышка и тахикардия наступает при тяжелой физической нагрузке (быстром подъеме по лестнице на высокие этажи, занятиях физкультурой, спортом, поднимании тяжести и т. д.), затем эти симптомы прогрессивно нарастают, одышка и тахикардия развиваются уже при небольших физических напряжениях (при медленном подъеме по лестнице, небыстрой ходьбе и т. д.).
После прекращения физической нагрузки больным с недостаточностью кровообращения трудно бывает «отдышаться», т. е. для ликвидации гипоксии и восстановления нормальной частоты и глубины дыхания требуется довольно большой промежуток времени. Больные жалуются на повышенную утомляемость, понижение работоспособности.
При объективном исследовании больных с НК1, кроме одышки и тахикардии, появляющихся после физической нагрузки, признаков сердечной недостаточности обнаружить не удается.
В настоящее время в клинической практике начали применяться высокоинформативные методы, позволяющие уловить начальные проявления сердечной недостаточности. К таким методам относится ультразвуковая локация сердца, основанная на доплеровском эффекте — эхокардиография, дающая возможность определить толщину стенок желудочков, объем сердечных камер, а также оценить сократительную способность миокарда левого желудочка. По изменению этих показателей можно судить о наличии недостаточности кровообращения.
HК2 — II стадия недостаточности кровообращения— характеризуется наличием симптомов сердечной недостаточности в состоянии покоя. Вторую стадию недостаточности кровообращения по выраженности гемодинамических нарушений принято делить на 2 периода — HK2а и HK2б.
HK2а характеризуется преимущественным нарушением гемодинамики в малом или в большом круге кровообращения. Застойные явления в этом периоде выражены еще нерезко.
При HK2б имеют место достаточно глубокие нарушения гемодинамики как в малом, так и в большом круге кровообращения в результате недостаточности правого и левого сердца.
HK2а характеризуется наличием одышки, тахикардии в состоянии покоя и резким усилением этих симптомов даже при небольшой физической нагрузке. При объективном обследовании больного наблюдается небольшой цианоз губ, обнаруживаются явления миогенной дилатации сердца: оно значительно увеличено в размерах, верхушечный толчок ослаблен. Максимальное артериальное давление еще отчетливо не изменяется, хотя у ряда больных может наблюдаться небольшое его повышение, минимальное давление обычно повышается; отсюда пульсовое давление, естественно, становится меньше. Центральное венозное давление повышено. Клиническим проявлением повышенного венозного давления является набухание шейных вен. Если имеет место преимущественное поражение правых отделов сердца, то при HK 2а застойные явления в большом круге кровообращения выражены еще нерезко. Наблюдается небольшое увеличение печени. На ранних стадиях застоя печень гладкая, несколько уплотнена, болезненна при пальпации. Отмечается пастозность или умеренная отечность ног. У некоторых больных отеки на ногах появляются только к вечеру, к утру они исчезают.
Если преимущественно страдают левые отделы сердца, то выявляются симптомы венозного застоя в малом круге кровообращения: появляются застойные хрипы в легких, при рентгенологическом исследовании в них выявляется картина венозного застоя.
HK2б характеризуется значительным увеличением печени, постоянными отеками (может появиться транссудат в полостях), выраженными застойными явлениями в легких.
В результате изменений гемодинамики в системе большого круга кровообращения могут развиваться нарушения функции почек, которые характеризуются появлением альбуминурии от следов до целых промиллей, микрогематурии, цилиндрурии. В период нарастания отеков имеет место олигурия. Концентрационная функция почек на этой стадии недостаточности кровообращения обычно существенно не страдает. При правильном и своевременном лечении все эти симптомы могут исчезнуть. Эта стадия недостаточности кровообращения еще обратима.
При HK3 стадии в результате стойких нарушений гемодинамики наряду с резко выраженными симптомами сердечной недостаточности развиваются необратимые дистрофические изменения в органах и тканях (сердечный цирроз печени, дистрофия и др.).
В 1955 г. А. Н. Бакулевым и Е. А. Дамиром была предложена классификация стадий сердечной недостаточности для больных с митральным стенозом с учетом гемодинамических особенностей. Ими было выделено 5 стадий недостаточности кровообращения.
Этой классификацией пользуются для оценки недостаточности кровообращения в основном в кардиохирургических клиниках.
Признаки и стадии недостаточности кровообращения у детей (н.А. Белоконь, 1987)
Стадия | Левожелудочковая
недостаточность | Правожелудочковая
недостаточность |
I
(относительной компенсации=латентная) | НК отсутствует
в покое и появляется после физической
нагрузки в виде одышки и тахикардии.
В старшем возрасте: утомляемость,
отказ от подвижных игр, одышка и
тахикардия после физической нагрузки. В раннем возрасте:
затруднение при сосании, нарушение
сна, одышка, тахикардия после нагрузки. |
II А (явная
декомпенсация) | Тахикардия в
покое, не связанная с лихорадкой,
сохраняется во сне, сверх возрастной
нормы на 15-30% в минуту. Тахипноэ в покое
сверх возрастной нормы на 30-50% в минуту. | Печень + 3 см. |
II Б (тотальная
СН) | Тахикардия на
30-50%, тахипноэ на 50-70% сверх возрастной
нормы, акроцианоз, навязчивый кашель,
влажные мелкопузырчатые хрипы. | Печень выступает
на 3-5 см из-под реберной дуги. Пастозность
передней брюшной стенки, поясницы,
лица, отек мошонки. У больших детей — набухание шейных
вен. |
III | Клиническая
картина отека или предотека легких:
выраженное удушье, значительное
расширение границ сердца, форсированное
дыхание, периодический мучительный
кашель. Тахикардия на 50-60%, тахипноэ
на 70-100% сверх возрастной нормы. | Гепатоспленомегалия,
отечный синдром типа анасарки,
гидроперикард, асцит, олигурия. Абдоминальные
боли, диспепсия, отказ от еды. |
Диагностические
критерии сосудистой недостаточности:
Коронарная
недостаточность — несоответствие кровотока по венечным
артериям
сердца
потребности миокарда в кислороде,
ведущее к диффузной или локальной
ишемии миокарда. Различают острую
(внезапное нарушение
проходимости венечной артерии вследствие
ее спазма, тромбоза или эмболии)
и хроническую (постоянное уменьшение
кровотока венозным
артериям)
коронарную недостаточность. Отдельно
выделяют относительную
недостаточность коронарного кровообращения,
обусловленную
гипертрофией миокарда при неизмененных
венечных артериях. Причины коронарной
недостаточности у детей — врожденные
аномалии,
заболевания и травмы венечных сосудов,
относительная недостаточность
коронарного кровотока, гипоплазия
миокарда желудочков.
6. Вопросы для самоподготовки.
1.
Определение понятия синдрома сердечной
недостаточности, причины, патогенез.
2.
Классификация сердечной недостатчности
у детей.
3.
Причины, диагностические критерии
острой сердечной недостаточности.
4.
Причины застойной сердечной недостаточности,
клинические варианты.
5.
Диагностические критерии застойной
сердечной недостаточности в зависимости
от стадии и клинического варианта.
6.
Диагностические критерии сосудистой
недостаточности.
7.
Диагностические критерии коронарной
недостаточности.
7. Методика проведения занятия:
Перечень
практических навыков:
Опрос
родителей и детей.
Осмотр
кожи, слизистых, ногтей, грудной клетки,
сосудов шеи, эпигастрия (патологическая
пульсация)
Пальпация
сердечной области
Перкуссия
сердца
Аускультация
сердца
Определение
пульса на лучевой, височной, бедренной,
сонной артериях
Определение
АД
Запись
и оценка ЭКГ
Оценить
результаты ЭхоКГ
База: детское отделение КДКБ.
Оснащение
занятия:
— таблицы: возрастные
границы сердца, локализация верхушечного
толчка (по В.И. Молчанову), точки
выслушивания сердца, ЧСС, АД
— видеофильм:
«Методика исследования сердечно-сосудистой
системы у детей»
— аудиодиск
«аускультация сердца»
Недостаточность кровообращения у детей классификация. Как развивается патология? Классификация сердечной недостаточности у детей
КЛАССИФИКАЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ДЕТЕЙ.
До настоящего времени наиболее удобной для определения стадии ХСН (НК) с учетом правожелудочковой и левожелудочковой недостаточности у детей с четкими клиническими критериями является классификация, предложенная Н.А. Белоконь.
Изолированная оценка право- и левожелудочковой сердечной недостаточности особую важность приобретает в детском возрасте, так как позволяет дифференцированно подойти к лечению этих пациентов.
При оценке тяжести ХСН должны сохраняться 2 принципа: оценка стадии (на основании клинических проявлений) и функционального состояния пациента.
Классификация сердечной недостаточности у детей по Н.А.Белоконь (1987)
стадия | Левожелудочковая недостаточность | Правожелудочковая недостаточность |
| Сердечная недостаточность отсутствует в покое и появляется после нагрузки в виде одышки и тахикардии |
II А | Число сердечных сокращений увеличено на 15-30% в 1 мин. Число дыханий увеличено на 30- 50% | Печень выступает на 2-3 см из-под края реберной дуги |
II Б | Число сердечных сокращений увеличено на 30-50% в 1 мин. Число дыханий увеличено на 50- 70% Возможен акроцианоз, навязчивый кашель, влажные мелкопузырчатые хрипы | Печень выступает на 3-5 см из-под края реберной дуги, возможна пастозность, набухание шейных вен |
III | Число сердечных сокращений увеличено на 50-60% в 1 мин. Число дыханий увеличено на 70- 100% Клиническая картина предотека легких | Гепатомегалия, отечный синдром, гидроперикард, асцит |
Наибольшие трудности в детской кардиологии представляет определение функционального класса ХСН, особенно у детей раннего и дошкольного возраста. В западных исследованиях для определения функционального класса ХСН у детей раннего возраста используется классификация Ross Недостатком этой классификации является оценка гемодинамической перегрузки только малого круга кровообращения, без четких количественных критериев.
Классификация функциональных классов хронической сердечной недостаточности по Ross R . D . (1987)
КЛАСС | ИНТЕРПРЕТАЦИЯ |
I | Нет симптомов |
| Небольшие тахипное или потливость при кормлении у грудных детей. Диспное при нагрузке у старших детей. |
III | Выраженные тахипное или потливость при кормлении у грудных детей. Удлиненное время кормления, задержка роста вследствие сердечной недостаточности. Выражен- ное диспн |
ЛЕКЦИЯ № 5 Хроническая сердечная недостаточность у детей. Клиника, диагностика, лечение. Госпитальная педиатрия: конспект лекций
ЛЕКЦИЯ № 5
Хроническая сердечная недостаточность у детей. Клиника, диагностика, лечение
Сердечная недостаточность – это состояние, при котором сердце, несмотря на достаточный приток крови, не обеспечивает потребность организма в кровоснабжении. Причины хронической недостаточности кровообращения: прямое воздействие на миокард (токсическое, инфекционное, травматическое), сердечно-сосудистые заболевания.
Классификация. Классификация хронической сердечной недостаточности (по Стражеско-Василенко). I стадия. Компенсированная. IIA стадия. Декомпенсированная-обратимая. ИБ стадия. Декомпенсированная-малообратимая. III стадия. Терминальная.
Международная классификация хронической сердечной недостаточности.
I функциональный класс.
II функциональный класс.
III функциональный класс.
IV функциональный класс.
Патогенез. Патогенез хронической сердечной недостаточности проявляется уменьшением или увеличением кровенаполнения, кровотока или/и давления в центральных или периферических звеньях кровообращения. Эти изменения возникают как механическое следствие нарушения насосной функции сердца и как результат неадекватности адаптационных реакций. К этим реакциям относятся тахи– и брадикардия, изменения сосудистого периферического и легочного сопротивления, перераспределение кровенаполнения, гипертрофия и расширение отдельных камер сердца, задержка жидкости, натрия. Нарушения гемодинамики приводят к патологическим изменениям в сердце, сосудах и в других органах и системах.
Клинические проявления.
Клинические формы.
1. Застойная левожелудочковая недостаточность проявляется чаще при митральном пороке. Повышение давления в легочных венах приводит к наполнению левого желудочка и сохранению минутного объема сердца. Застойные изменения в легких нарушают функцию внешнего дыхания и являются фактором, отягощающим состояние больного при застойной левожелудочковой недостаточности. Клинические проявления: одышка, ортопноэ, при аускультации появляются признаки застоя в легких (сухие хрипы ниже уровня лопаток, мигрирующие влажные хрипы) и рентгенологические изменения, сердечная астма и отек легких, вторичная легочная гипертензия, тахикардия.
2. Левожелудочковая недостаточность характерна для аортального порока, ИБС, артериальной гипертензии. Клинические проявления: недостаточность мозгового кровообращения, проявляющаяся головокружением, потемнением в глазах, обмороками, коронарной недостаточность и эхокардиографические признаки низкого выброса. В тяжелых случаях появляется дыхание Чейн-Стокса, пресистолический ритм галопа (патологический IV тон), застойная левожелудочковая недостаточность.
3. Застойная правожелудочковая недостаточность проявляется при митральном, трикуспидальном пороке или констриктив-ном перикардите. Чаще присоединяется к застойной левожелу-дочковой недостаточности. Клинические проявления: набухание шейных вен, повышенное венозное давление, акроцианоз, увеличенная печень, периферические и полостные отеки.
4. Правожелудочковая недостаточность наблюдается при стенозе легочной артерии и легочной гипертензии.
Клинические проявления хронической сердечной недостаточности.
Iстадия хронической сердечной недостаточности (I ф. к.).
Жалобы на слабость. При объективном осмотре – бледность кожных покровов. Признаки сердечной недостаточности только при большой физической нагрузке: одышка, тахикардия. Гемодинамика не нарушена.
IIA стадия хронической сердечной недостаточности (II ф. к.) Жалобы: нарушение сна, повышенная утомляемость. Признаки сердечной недостаточности в покое:
1) левожелудочковая сердечная недостаточность, одышка (нет кашля), тахикардия;
2) правожелудочковая сердечная недостаточность увеличение печени и ее болезненность, пастозность вечером на нижних конечностях (отеков нет).
11Б стадия хронической сердечной недостаточности (II ф. к.) Жалобы: раздражительность, плаксивость. Все признаки сердечной недостаточности в покое: иктеричность, цианотичность кожи, выраженная ЛЖСН и ПЖСН, снижение диуреза, расширение границ сердца, глухие тоны, аритмия.
IIIстадия хронической сердечной недостаточности (IV ф. к.) Кахексическое кровообращение, исхудание, кожа цвета «легкого загара». Отечнодистрофическое кровообращение (жажда, отеки, полостные отеки (отек легких)). Прогрессирование хронической сердечной недостаточности проявляется олигурией, гепатоспле-номегалией.
Лечение.
Принципы лечения.
1. Сердечные гликозиды.
2. Диуретики.
3. Ингибиторы АПФ
4. в-адреноблокаторы.
Тактика лечения хронической сердечной недостаточности. I стадия – (I ф. к.) базисная терапия основного заболевания. IIA стадия (II ф. к.) – диуретики.
ЦБ стадия (III ф. к.) – диуретики, сердечные гликозиды. III стадия (IV ф. к.) – диуретики, сердечные гликозиды, пере-фирические вазодилататоры.
В I стадии необходимо соблюдать режим труда и отдыха, умеренные физические упражнения. В тяжелых стадиях физические нагрузки должны быть ограничены, назначается постельный, полупостельный режим. Полноценная легкоусвояемая пища, богатая белками, витаминами, калием. При наклонности к задержке жидкости и при артериальной гипертензии показано умеренное ограничение поваренной соли. При массивных отеках назначается кратковременная строгая бессолевая диета. Сердечные глико-зиды не назначают при обструктивной гипертрофической кардио-миопатии, при тяжелой гипокалиемии, при гиперкалиемии, при гиперкальциемии, при атриовентрикулярной блокаде сердца, синдроме слабости синусового узла, желудочковых экстрасистолах, при пароксизмах желудочковой тахикардии. Сердечные гли-козиды назначаются в дозах, близких к максимально переносимым. Сначала применяют насыщающую дозу, затем суточную дозу уменьшают в 1,5–2 раза. При гликозидной интоксикации назначают унитиол (5 %-ный раствор 5—20 мл в/в, затем в/м по 5 мл 3–4 раза в сутки). По показаниям проводят антиаритмическую терапию. Больного и близких его людей необходимо ознакомить с индивидуальной схемой лечения сердечными гликозидами и с клиническими признаками их передозировки. Дигоксин назначают 2 раза в сутки в таблетках по 0,00025 г или парентерально по 0,5–1,5 мл 0,025 %-ного раствора (период насыщения), затем по 0,25—0,75 мг (поддерживающая доза) в сутки. Применение сердечного гликозида дигоксина требует особой осторожности. Подбор дозировки сердечных гликозидов должен производиться в стационаре. Диуретики применяют при отеках, увеличении печени, застойных изменениях в легких. Используют минимальные эффективные дозы на фоне лечения сердечными гликозидами. Схема лечения индивидуальная, которую корригируют в ходе лечения. Осложнения диуретической терапии – гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия (петлевые диуретики), гипохло-ремический алкалоз, дегидратация и гиповолемия. Гипотаазид применяют в таблетках по 0,025 г, петлевой диуретик фуросемид или лазикс в таблетках по 0,04 г или парентерально. Периферические вазодилататоры назначают в тяжелых случаях при неэффективности сердечных гликозидов и диуретиков. При стенозе (митральном, аортальном), а также при систолическом (артериальное давление снижено от 100 мм рт. ст. и ниже) их применять не следует. Преимущественно венозные дилататоры, нитропрепараты понижают давление наполнения желудочков при застойной недостаточности артериолярный дилататор гидралазин по 0,025 г назначают по 2–3 таблетки 3–4 раза в день, а также антагонист кальция нифедипин, коринфар. Вазодилататоры венулоартерио-лярного действия: каптоприл в суточной дозе 0,075—0,15 г. Применение венуло-артериоло-дилататоров вместе используют при тяжелой, рефрактерной к сердечным гликозидам и диуретикам сердечной недостаточности со значительной дилатацией левого желудочка. Препараты калия можно вместе назначать с сердечными гликозидами, мочегонными препаратами и стероидными гормонами. Препараты калия назначают при желудочковых экстрасистолах, гипокалиемии, при тахикардии рефрактерной к сердечным гликозидам, при метеоризме у тяжелобольных. Необходимо обеспечение потребности в калии за счет диеты (чернослив, курага, абрикосы, персиковый, абрикосовый, сливовый сок с мякотью). Калия хлорид обычно плохо переносится больными; назначают внутрь только в 10 %-ном растворе по 1 ст. л. Калий (антагонист альдостерона спиронолактон (верошпирон)) в таблетках обладает умеренным диуретическим действием, проявляющимся на 2—5-й день лечения.
Данный текст является ознакомительным фрагментом. Читать книгу целиком
Поделитесь на страничке
Следующая глава >
Сердечно-сосудистая недостаточность у новорожденных — ProfMedik Медицинский Портал
Сердечно-сосудистая недостаточность в периоде новорожденности встречается достаточно часто и может быть обусловлена самыми разнообразными причинами.
Основные причины сердечно-сосудистой недостаточности у новорожденных делят на кардиальные (первичные) и экстракардиальные (вторичные).
Кардиальные:
- Врожденные пороки сердца.
- Врожденные миокардиты.
- Субэндокардиальный фиброэластоз.
- Пароксизмальная тахикардия.
Экстракардиальные:
- Нарушение процесса перестройки внутриутробного кровообращения на внеутробное.
- Тяжелые анемии перинатального периода.
- Инфекционные и неинфекционные поражения легких.
- Инфекции, интоксикации, поражающие мышцу сердца.
Независимо от причины постоянными симптомами сердечной недостаточности являются учащение дыхания, тахикардия и увеличение печени. Симптомы сердечной недостаточности оценивают в состоянии полного покоя. Классификация недостаточности кровообращения представлена в таблице.
В диагностике кардиопатий большое значение имеет выслушивание шума над областью сердца. Однако в периоде новорожденности шум появляется лишь у 1/3 больных с пороками сердца. Если шум обнаруживают в первые дни жизни и он единственный симптом, то этот феномен часто не имеет патологического значения, так как объясняется особенностями перестройки кровообращения. Прогноз хуже, если шум начинают выслушивать после 4—5-го дня жизни и интенсивность его нарастает. Из-за тонкой грудной стенки у новорожденных трудно определить пункт максимума шума и проследить за его иррадиацией.
Вторым симптомом, указывающим на поражение сердца, является цианоз. Кардиальный цианоз чаще всего обусловлен шунтированием и носит постоянный характер. У новорожденных цианоз может быть различного происхождения: вазомоторного, легочного, церебрального, метаболического.
При обследовании детей с поражениями сердца следует обращать внимание на акцент II тона над легочной артерией, этот симптом вместе с признаками перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ почти всегда указывает на повышение давления в малом круге кровообращения.
Таблица. Классификация недостаточности кровообращения у детей раннего возраста Степень недостаточности кровообращения | Симптомы | I | В покое признаки недостаточности кровообращения отсутствуют. Лишь после физического напряжения (длительного крика, беспокойства, кормления и т.д.) у ребенка появляются одышка, бледность, слабость, иногда ребенок устает сосать, что проявляется в отказе от груди или частых перерывах при сосании | IIа | Признаки недостаточности кровообращения наблюдаются в состоянии покоя. Небольшая одышка. Число дыханий превышает нормальные возрастные показатели не более чем на 50%. Умеренная тахикардия: частота пульса на 10—15% превышает норму. Печень может быть не увеличена или выступает из-под реберной дуги не более чем на 3 см по среднеключичной линии. Рентгенологически умеренное расширение тени сердца | IIб | Значительная одышка (частота дыхания на 50—70 % больше нормы), тахикардия (частота пульса на 15—20% больше нормы), гепатомегалия (печень выступает из-под края реберной дуги более чем на 3—4 см). Может быть асцит. Значительное увеличение размеров сердца. Ребенок беспокоен. Аппетит снижен. Иногда наблюдается рвота. | III | Резкая одышка (частота дыхания на 70—100 % больше нормы), тахикардия (частота пульса на 30—40 % превышает норму), большая плотная печень. Границы сердца резко расширены. Застойные влажные хрипы в легких. Пульс пониженного наполнения. Асцит. Отеки. Анасарка. Ребенок вял, бледен, аппетит отсутствует |
|
Симптомы сердечной декомпенсации при различных поражениях сердечно-сосудистой системы стереотипны, поэтому установление диагноза и дифференциальная диагностика у большинства больных невозможны без применения электрокардиографии и рентгенологического исследования.
Рентгенологическое исследование начинают с обзорной рентгенографии грудной клетки в вертикальном положении ребенка. Рентгенограммы позволяют уточнить размеры, форму сердца, состояние легких и органов средостения.
Форма сердца у новорожденных вариабельна. Наиболее точные сведения о размерах сердца могут быть получены путем сопоставления его размеров и грудной клетки при определении кардиоторакального отношения. В норме кардиоторакальное отношение составляет 0,55. Увеличение его до 0,59—0,61 считается небольшим, 0,62—0,65 — умеренным, свыше 0,66 — значительным и свидетельствует об увеличении размеров сердца.
Для установления размеров отдельных камер сердца делают снимок в косых проекциях с контрастированным пищеводом. Очень важна оценка легочного кровообращения, которая позволяет судить о гемодинамике, особенно при врожденных пороках сердца. Артериальный застой характеризуется увеличением сосудов в прикорневой зоне, венозный — гомогенным затемнением в нижних отделах.
Врожденные пороки развития сердца и сосудов. Среди первичных поражений сердца у новорожденных основной удельный вес составляют врожденные пороки.
Большинство врожденных пороков сердца имеет возрастную хронологию клинических проявлений. В первые дни жизни распознают атрезию клапанных отверстий и недоразвитие того или иного отдела сердца (при которых гемодинамика нарушается на ранних этапах плацентарного кровообращения), полную транспозицию аорты и легочной артерии, общий истинный артериальный ствол и двухкамерное сердце. Остальные пороки — стеноз аорты, коарктация аорты, стеноз клапанов легочной артерии, открытый артериальный проток, тетрада Фалло с атрезией легочной артерии — встречаются во всех возрастных группах, но часто дают сердечную недостаточность в периоде новорожденности.
Дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородки, тетрада Фалло без атрезии легочной артерии, не сопровождающиеся симптомами сердечной недостаточности, иногда не распознают в первые дни жизни. У новорожденных часто встречают сложные комбинированные пороки, топическая диагностика которых невозможна даже с помощью таких исследований, как ангиография и зондирование полостей сердца.
Наиболее часто встречающиеся пороки сердца делят на 3 группы:
1.Пороки со сбросом крови слева направо:
а) дефект межжелудочковой перегородки;
б) открытый артериальный проток.
2. Пороки со сбросом крови справа налево и артериальной гипоксией:
а) тетрада Фалло;
б) транспозиция магистральных сосудов;
в) синдром гипоплазии левого сердца.
3. Пороки с препятствием кровотоку:
а) стеноз легочной артерии;
б) стеноз аорты;
в) коарктация аорты.
Дефект межжелудочковой перегородки. Дефекты перегородки малых размеров располагаются обычно в мышечной части, значительных размеров — в верхнем, мембранозном участке. Клиника зависит от величины дефекта, сброса крови и степени легочной гипертензии. Цианоза, как правило, не бывает. Он появляется лишь при резкой легочной гипертензии в случае сброса крови справа налево. Пульс умеренного наполнения, часто наблюдают тахикардию. Границы сердца расширены влево и вправо. Выслушивают грубый систолический шум жесткого тембра с максимумом звучания в четвертом межреберье, который проводится по всей области сердца и на спину.
У детей со значительными дефектами возможно развитие недостаточности кровообращения, что проявляется выраженной одышкой и тахикардией, появлением застойных хрипов в легких, увеличением печени, сокращением диуреза, пастозностью тканей или отеками.
При рентгенологическом исследовании выявляют увеличение сердца, характер и степень которого зависят от величины сброса крови. Возможен вариант с умеренным увеличением левых отделов сердца, легочной артерии и незначительными проявлениями легочной гипертензии. При больших дефектах наблюдают резкое увеличение левых и правых отделов сердца, легочной артерии, значительную легочную гипертензию.
Данные электрокардиографического исследования зависят от степени нарушений гемодинамики. При значительных дефектах выявляют перегрузки и гипертрофию левых и правых отделов сердца, нарушение обменных процессов в миокарде, часто определяют замедление внутрижелудочковой проводимости.
Открытый артериальный проток. Открытый артериальный проток принято считать врожденным пороком, если он продолжает функционировать у ребенка спустя неделю после рождения. Течение его у детей раннего возраста отличается особенностями, главной из которых является наличие недостаточности кровообращения.
Особенно трудно дифференцировать открытый артериальный проток с нарушением перестройки сердечно-сосудистой системы, которая у недоношенных детей может затянуться на длительное время. Один из вариантов нарушения перестройки — синдром персистирующего фетального кровообращения, другой — функционирующий артериальный проток со сбросом крови слева направо на фоне дыхательной недостаточности.
Гемодинамика при открытом артериальном протоке характеризуется легочной гиперволемией, перегрузкой левых отделов сердца и развитием недостаточности кровообращения по левому типу. Клинически симптомы недостаточности кровообращения с первых дней жизни проявляются одышкой, тахикардией, увеличением печени, хрипами в легких. При беспокойстве ребенка резко усиливается цианоз. При аускультации шум не определяют либо выслушивают непрерывный систолический шум во втором — третьем межреберье слева от грудины, размеры сердца всегда увеличены, легочный рисунок усилен.
На ЭКГ отмечаются нормальная электрическая ось и комбинированная гипертрофия желудочков.
В диагностике открытого артериального протока определенную помощь оказывают исследования пульса и пульсового давления. Характерны скорый и высокий пульс, пульсовое давление выше 5,33 кПа (40 мм рт. ст.).
Тетрада Фалло принадлежит к порокам сердца синего типа. Порок характеризуется высоким большим дефектом межжелудочковой перегородки, стенозом или атрезией легочной артерии, декстрапозицией аорты и гипертрофией правого желудочка. Наиболее постоянным является дефект межжелудочковой перегородки, расположенный около устья аорты.
При тетраде Фалло в аорту кровь поступает из правого и левого желудочков, т. е. желудочки функционируют как единая сердечная камера.
У большинства детей в результате сужения легочной артерии уменьшен легочный кровоток. Для компенсации гипоксемии развивается коллатеральное кровообращение между аортой и легочными сосудами, постепенно нарастает полицитемия.
В периоде новорожденности тетрада Фалло проявляется лишь в случае атрезии легочной артерии. У детей с рождения выражен цианоз, увеличено сердце, выслушивают умеренный систолодиастолический шум. Интенсивность шума тем слабее, чем тяжелее анатомический вариант порока.
В других случаях, в первые недели жизни, тетрада Фалло протекает без цианоза и других характерных симптомов.
При рентгенологическом исследовании обнаруживают небольшие размеры сердца, западение по левому контуру в области легочной артерии, небольшие размеры левого желудочка, что обусловливает приподнятость верхушки в переднезадней проекции и четко выявляется в косых положениях (форма «деревянного башмачка»). Увеличение размеров сердца наблюдают при атрезии легочной артерии. Легочный рисунок обеднен.
На ЭКГ выявляются преобладание правых отделов сердца, нарушение обменных процессов в миокарде.
Полная транспозиция аорты и легочной артерии — один из наиболее распространенных пороков сердца у новорожденных. При полной транспозиции сосудов аорта отходит от правого желудочка, располагаясь кпереди от устья легочной артерии, которая берет начало от левого желудочка и прилежит к аорте сзади.
Жизнеспособность таких детей зависит от дополнительных коммуникаций между большим и малым кругом кровообращения. Чаще это открытое овальное отверстие, дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки или открытый артериальный проток.
Таким образом, для гемодинамики при полной транспозиции сосудов характерно разобщение кругов кровообращения, при котором правый желудочек выполняет роль насоса для большого круга. Газообмен осуществляется при помощи переменных сбросов крови через дополнительные коммуникации. Большой минутный объем сердца, компенсирующий тканевую гипоксию, в конечном счете ведет к его перегрузке и развитию недостаточности кровообращения, которая чаще всего развивается на 2-й неделе жизни.
Первый симптом — цианоз — появляется с 1-го дня жизни, носит интенсивный, стойкий и общий характер. В течение 1-й недели жизни одышка не наблюдается, сердце не увеличено, конфигурация его обычна. Характерна полная или почти полная афония порока. У некоторых больных выслушивают негрубый систолический шум вдоль левого края грудины, реже грубый систолический шум, обусловленный дефектом межжелудочковой перегородки или стенозом легочной артерии. Отеков, увеличения печени и других признаков недостаточности кровообращения в это время не отмечают.
На 2—3-й неделе жизни появляются тахипноэ, тахикардия с ритмом галопа, увеличивается печень, нарастают периферические отеки, асцит. Быстро увеличивается тень сердца, которая по конфигурации напоминает косорасположенный овал или «яйцо, лежащее на боку», с узким сосудистым пучком в прямой проекции.
На ЭКГ обнаруживается правограмма с выраженной гипертрофией правых отделов сердца. С 3—4-й недели жизни тень сердца увеличивается влево.
Гипоплазия левого желудочка сердца. Наиболее тяжелой формой гипоплазии левого сердца является атрезия устья аорты в сочетании с атрезией или стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия. Левый желудочек недоразвит и функционально неадекватен.
Заболевание проявляется внезапной одышкой в 1-е сутки после рождения (до 80—100 дыханий в 1 мин). Тахипноэ сопровождается нарастающей недостаточностью кровообращения. Цианоз выявляют позже, выражен он незначительно. Характерен ослабленный периферический пульс, не улавливаемый даже на сонных артериях, несмотря на наличие усиленного сердечного толчка. В большинстве случаев порок афоничен, иногда может выслушиваться систолический шум без четкой локализации. Отмечается эмбриокардия, печень быстро увеличивается, но отеки и асцит не успевают развиться.
На ЭКГ выявляются правограмма, гипертрофия правого желудочка.
Рентгенологически уже в первые часы жизни обнаруживают резкое увеличение тени сердца за счет правых отделов. Легочный кровоток переполнен за счет венозного русла. Изображение левых камер сердца и восходящей аорты не удается получить даже при использовании рентгеноконтрастных методов исследования.
Коарктация аорты представляет собой врожденное сужение просвета аорты вплоть до его полного перерыва, как правило, в области перешейка дуги у места отхождения открытого артериального протока. Различают два основных типа порока — постдуктальный и преддуктальный.
При постдуктальной коарктации аорты сужение располагается дистальнее устья артериального протока или артериальной связки. Нарушение кровообращения обусловлено наличием механического препятствия. При преддуктальной коарктации аорты сужение располагается проксимальнее устья артериального протока. Последний имеет большой диаметр и как бы является продолжением легочной артерии в нисходящую аорту. У больных с этим вариантом порока устанавливается сброс крови справа налево. При этом правое сердце испытывает резкую перегрузку, так как принимает весь объем крови левого сердца и дополнительно часть своего выброса, равную величине шунта. Малый круг кровообращения характеризуется высоким артериальным давлением.
В подавляющем большинстве случаев коарктация аорты у новорожденных дает клинику СДР или пневмонии с прогрессирующей недостаточностью кровообращения. Одышка появляется уже через 48—72 ч после рождения, всегда резко выражена. В легких выслушивают влажные хрипы. Быстро нарастают симптомы сердечной недостаточности: расширение границ сердца, увеличение печени, периферические отеки. Примерно у половины больных выслушать шум не удается. У других выслушивают систолический шум слева и справа от грудины во втором межреберье, который проводится в лопаточную область, иногда слышен только на спине.
Ведущими диагностическими признаками являются отсутствие или резкое ослабление пульса и снижение артериального давления на нижних конечностях при нормальном или повышенном пульсе и артериальном давлении на верхних конечностях.
На ЭКГ чаще выявляют отклонение электрической оси вправо и гипертрофию обоих желудочков.
При рентгенологическом исследовании находят увеличение сердечной тени за счет правых и левых отделов, усиление легочного рисунка.
Стеноз аорты. У большинства больных умеренный стеноз устья аорты в раннем возрасте протекает без осложнений. Однако при резкой степени стеноза, часто сочетающегося с фиброэластозом левого желудочка, наблюдают катастрофически тяжелое течение с прогрессирующим нарастанием сердечной недостаточности с 1-й недели жизни.
При обследовании обращают на себя внимание бледность кожных покровов, слабый периферический пульс, систолический шум во втором межреберье справа от грудины, усиленный верхушечный толчок.
На ЭКГ выявляют левограмму, гипертрофию левого желудочка.
Рентгенологически обнаруживают увеличение размеров сердца за счет левого желудочка.
Стеноз легочной артерии. Изолированный стеноз легочной артерии у новорожденных редко сопровождается тяжелыми нарушениями кровообращения. При резко выраженном стенозе быстро развивается дилатация правого желудочка и уже в первые месяцы жизни наступает сердечная декомпенсация. В связи с резким повышением давления в правом желудочке и предсердии кровь из последнего сбрасывается через открытое овальное отверстие в левое предсердие, что обусловливает появление цианоза. У больных выслушивают грубый систолический шум с максимумом во втором — третьем межреберье слева от грудины и ослабление II тона на легочной артерии.
На ЭКГ отмечают правограмму, гипертрофию правого желудочка и правого предсердия.
При рентгенологическом исследовании выявляют значительную кардиомегалию при резко обедненном легочном кровотоке.
Основной задачей педиатра родильного дома является не топическая диагностика врожденного порока сердца, а раннее выявление детей группы риска, диагностика ранних признаков сердечной недостаточности, своевременное назначение соответствующего лечения. Все новорожденные с симптомами сердечной недостаточности нуждаются в консультации хирурга-кардиолога.
Фиброэластоз. После врожденных пороков сердца наиболее частой причиной сердечной недостаточности является субэндокардиальный фиброэластоз, в основе которого лежит разрастание эластических и фиброзных волокон в эндо- и миокарде желудочков.
Этиология заболевания до сих пор не выяснена. Придается значение внутриутробной инфекции и различным патологическим влияниям на плод. Некоторые авторы рассматривают субэндокардиальный фиброэластоз как проявление коллагенового заболевания.
У новорожденных фиброэластоз протекает молниеносно. Нарушения гемодинамики при этом заболевании обусловлены снижением сократительной способности миокарда.
Клиническая картина характеризуется симптомами тяжелейшей сердечной недостаточности (одышка, тахикардия, цианоз, увеличение размеров сердца и печени). Шум при этом не выслушивают. При сочетании фиброэластоза с врожденным пороком сердца или одновременном поражении не только пристеночного эндокарда, но и клапанов сердца он может выслушиваться. Часто наблюдают застой в легких, присоединение пневмонии. Обычно поражен левый желудочек, но возможно изменение всех камер сердца.
На ЭКГ выявляют признаки преобладания левого желудочка, что в норме нехарактерно для новорожденных. Наблюдают деформацию комплекса QRS, блокаду ножек предсердно-желудочкового пучка (Гиса), отрицательный зубец Т, увеличение систолы и систолического показателя.
Рентгенологически фиброэластоз характеризуется значительным увеличением размеров сердца преимущественно влево с резким уменьшением пульсации.
Пароксизмальная тахикардия. Одной из причин сердечной недостаточности у новорожденных является пароксизмальная тахикардия, которая проявляется приступами сердцебиений с эктопическим ритмом и ЧСС свыше 160—200 в 1 мин. Этиология приступов пароксизмальной тахикардии точно не установлена. Определенное значение придают гипоксии, нейрогенным нарушениям, врожденной патологии проводящей системы сердца и другим факторам. В зависимости от локализации патологического очага различают предсердную, предсердно-желудочковую и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии.
У новорожденных чаще встречается суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии. Резкое учащение сердечных сокращений снижает эффективность отдельного сокращения, вызывает уменьшение ударного объема сердца, нарушение кровообращения тканей и органов. Уменьшается кровоснабжение и самого сердца, что обусловливает нарушение обменных процессов в миокарде. В результате приступ пароксизмальной тахикардии приводит к коронарной недостаточности и недостаточности кровообращения.
Начало приступа сопровождается резким беспокойством ребенка, сменяющимся вялостью. Появляются бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, учащенный, малого наполнения, пульс. Границы сердца прогрессивно расширяются, нарастает приглушение его тонов, увеличивается печень, уменьшается диурез. Приступ тахикардии через 12—24 ч приводит к нарушению гемодинамики, тяжелой сердечной недостаточности, которая без лечения может закончиться гибелью ребенка. Диагноз подтверждается электрокардиографически. В некоторых случаях приступ прекращается без лечения и через несколько дней симптомы недостаточности кровообращения исчезают.
Тяжелые нарушения кровообращения наблюдают у новорожденных при миокардитах, которые могут возникать внутриутробно. Этиологически в большинстве случаев они связаны с вирусными заболеваниями. Особое значение придается вирусам Коксаки.
Острый миокардит характеризуется симптомами тяжелой сердечной недостаточности, иногда быстро приводящей к смерти ребенка. Для установления диагноза имеют значение данные ЭКГ, на которой выявляют расстройства ритма и различные нарушения проводимости.
Среди экстракардиальных причин, способствующих возникновению сердечной недостаточности, следует выделить нарушение процесса перестройки внутриутробного кровообращения на внеутробное, обусловленное тяжелой анте- и интранатальной патологией, поражениями ЦНС.
После 7—10-го дня жизни, когда перестройка кровообращения в целом закончена, сердечная недостаточность у новорожденных может развиться при любых инфекционных заболеваниях и интоксикациях, приводящих к поражению мышцы сердца или нарушению гемодинамики.
Классификация недостаточности кровообращения | Энциклопедия безопасности
Для оценки степени недостаточности кровообращения у детей обычно пользуются классификацией Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко, по которой хроническая сердечная недостаточность делится на три стадии: HK1, HK2а, HK2б, HK3.
НК1 — первая стадия недостаточности кровообращения— является периодом скрытой, латентной недостаточности. При ней симптомы нарушения кровообращения обнаруживаются только при физической нагрузке и проявляются одышкой и тахикардией.
Вначале одышка и тахикардия наступает при тяжелой физической нагрузке (быстром подъеме по лестнице на высокие этажи, занятиях физкультурой, спортом, поднимании тяжести и т. д.), затем эти симптомы прогрессивно нарастают, одышка и тахикардия развиваются уже при небольших физических напряжениях (при медленном подъеме по лестнице, небыстрой ходьбе и т. д.).
После прекращения физической нагрузки больным с недостаточностью кровообращения трудно бывает «отдышаться», т. е. для ликвидации гипоксии и восстановления нормальной частоты и глубины дыхания требуется довольно большой промежуток времени. Больные жалуются на повышенную утомляемость, понижение работоспособности.
При объективном исследовании больных с НК1, кроме одышки и тахикардии, появляющихся после физической нагрузки, признаков сердечной недостаточности обнаружить не удается.
В настоящее время в клинической практике начали применяться высокоинформативные методы, позволяющие уловить начальные проявления сердечной недостаточности. К таким методам относится ультразвуковая локация сердца, основанная на доплеровском эффекте — эхокардиография, дающая возможность определить толщину стенок желудочков, объем сердечных камер, а также оценить сократительную способность миокарда левого желудочка. По изменению этих показателей можно судить о наличии недостаточности кровообращения.
HК2 — II стадия недостаточности кровообращения— характеризуется наличием симптомов сердечной недостаточности в состоянии покоя. Вторую стадию недостаточности кровообращения по выраженности гемодинамических нарушений принято делить на 2 периода — HK2а и HK2б.
HK2а характеризуется преимущественным нарушением гемодинамики в малом или в большом круге кровообращения. Застойные явления в этом периоде выражены еще нерезко.
При HK2б имеют место достаточно глубокие нарушения гемодинамики как в малом, так и в большом круге кровообращения в результате недостаточности правого и левого сердца.
HK2а характеризуется наличием одышки, тахикардии в состоянии покоя и резким усилением этих симптомов даже при небольшой физической нагрузке. При объективном обследовании больного наблюдается небольшой цианоз губ, обнаруживаются явления миогенной дилатации сердца: оно значительно увеличено в размерах, верхушечный толчок ослаблен. Максимальное артериальное давление еще отчетливо не изменяется, хотя у ряда больных может наблюдаться небольшое его повышение, минимальное давление обычно повышается; отсюда пульсовое давление, естественно, становится меньше. Центральное венозное давление повышено. Клиническим проявлением повышенного венозного давления является набухание шейных вен. Если имеет место преимущественное поражение правых отделов сердца, то при HK2а застойные явления в большом круге кровообращения выражены еще нерезко. Наблюдается небольшое увеличение печени. На ранних стадиях застоя печень гладкая, несколько уплотнена, болезненна при пальпации. Отмечается пастозность или умеренная отечность ног. У некоторых больных отеки на ногах появляются только к вечеру, к утру они исчезают.
Если преимущественно страдают левые отделы сердца, то выявляются симптомы венозного застоя в малом круге кровообращения: появляются застойные хрипы в легких, при рентгенологическом исследовании в них выявляется картина венозного застоя.
HK2б характеризуется значительным увеличением печени, постоянными отеками (может появиться транссудат в полостях), выраженными застойными явлениями в легких.
В результате изменений гемодинамики в системе большого круга кровообращения могут развиваться нарушения функции почек, которые характеризуются появлением альбуминурии от следов до целых промиллей, микрогематурии, цилиндрурии. В период нарастания отеков имеет место олигурия. Концентрационная функция почек на этой стадии недостаточности кровообращения обычно существенно не страдает. При правильном и своевременном лечении все эти симптомы могут исчезнуть. Эта стадия недостаточности кровообращения еще обратима.
При HK3 стадии в результате стойких нарушений гемодинамики наряду с резко выраженными симптомами сердечной недостаточности развиваются необратимые дистрофические изменения в органах и тканях (сердечный цирроз печени, дистрофия и др.).
В 1955 г. А. Н. Бакулевым и Е. А. Дамиром была предложена классификация стадий сердечной недостаточности для больных с митральным стенозом с учетом гемодинамических особенностей. Ими было выделено 5 стадий недостаточности кровообращения.
Этой классификацией пользуются для оценки недостаточности кровообращения в основном в кардиохирургических клиниках.
10. Хроническая сердечная недостаточность у детей. Клиника. Диагностика
10. Хроническая сердечная недостаточность у детей. Клиника. Диагностика
Сердечная недостаточность – это состояние, при котором сердце, несмотря на достаточный приток крови, не обеспечивает потребность организма в кровоснабжении. Причины хронической недостаточности кровообращения: прямое воздействие на миокард (токсическое, инфекционное, травматическое), сердечно-сосудистые заболевания.
Классификация. Классификация хронической сердечной недостаточности (по Стражеско—Василенко).
I стадия. Компенсированная.
IIА стадия. Декомпенсированная обратимая.
IIB стадия. Декомпенсированная малообратимая.
III стадия. Терминальная.
Патогенез. Патогенез хронической сердечной недостаточности проявляется уменьшением или увеличением кровенаполнения, кровотока или/и давления в центральных или периферических звеньях кровообращения.
Клинические формы
1. Застойная левожелудочковая недостаточность проявляется чаще при митральном пороке.
Клинические проявления: одышка, ортопноэ, при аускультации появляются признаки застоя в легких.
2. Левожелудочковая недостаточность характерна для аортального порока, ИБС, артериальной гипертензии.
Клинические проявления: недостаточность мозгового кровообращения, проявляющаяся головокружением, потемнением в глазах, обмороками, коронарной недостаточность.
3. Застойная правожелудочковая недостаточность проявляется при митральном, трикуспидальном пороке или констриктивном перикардите.
Клинические проявления: набухание шейных вен, повышенное венозное давление, акроцианоз, увеличенная печень, периферические и полостные отеки.
4. Правожелудочковая недостаточность наблюдается при стенозе легочной артерии и легочной гипертензии.
Клинические проявления хронической сердечной недостаточности
I стадия хронической сердечной недостаточности. Жалобы на слабость. При объективном осмотре– бледность кожных покровов. Признаки сердечной недостаточности только при большой физической нагрузке: одышка, тахикардия. Гемодинамика не нарушена.
IIA стадия хронической сердечной недостаточности.
Жалобы: нарушение сна, повышенная утомляемость. Признаки сердечной недостаточности в покое:
1) левожелудочковая сердечная недостаточность, одышка (нет кашля), тахикардия;
2) правожелудочковая сердечная недостаточность – увеличение печени и ее болезненность, пастозность вечером на нижних конечностях (отеков нет).
IIB стадия хронической сердечной недостаточности.
Жалобы: раздражительность, плаксивость. Все признаки сердечной недостаточности в покое: иктеричность, цианотичность кожи, снижение диуреза, расширение границ сердца, глухие тоны, аритмия.
III стадия хронической сердечной недостаточности.
Кахексическое кровообращение, исхудание, кожа цвета «легкого загара». Отечнодистрофическое кровообращение (жажда, отеки, полостные отеки (отек легких)).
Поделитесь на страничке
Следующая глава >
