Частота сокращений желудочков при мерцательной аритмии зависит от электрофизиологических свойств предсердно-желудочкового узла, уровня активности симпатической и парасимпатической нервной системы, а также действия лекарственных препаратов. Риск возникновения ФП увеличивается с возрастом. Данная аритмия нередко связана с органическими заболеваниями сердца. Нарушение гемодинамики и тромбоэмболические осложнения, связанные с фибрилляцией предсердий, приводят к значительному повышению заболеваемости, смертности и стоимости медицинского обслуживания. Хроническое течение ФП приводит к увеличению риска смерти примерно в 1,5—2 раза

Эпидемиология

Фибрилляция предсердий — одна из самых распространённых аритмий. Этим заболеванием страдают 1—2 % общей популяции, и этот показатель растёт в последние годы^[7] и вероятно будет увеличиваться в ближайшие 50 лет в связи со старением населения^[8]. Число больных ФП в США оценивают более чем в 2,2 миллиона человек, в странах Европейского союза — 4,5 миллиона

Классификация

В рекомендациях Американского колледжа кардиологии (англ.)русск., Американской кардиологической ассоциации, Европейского общества кардиологов (англ.)русск. (2010 года), а также Всероссийского научного общества кардиологов (2011 года) различают 5 типов ФП^[14].

В зависимости от частоты сердечных сокращений различают тахи- (ЧСС > 90 в минуту), нормо- и брадисистолические (ЧСС < 60 в минуту) формы ФП^[15].

Кроме того, Европейским обществом кардиологов в 2010 году предложена клиническая классификация EHRA (European Heart Rhythm Association) в зависимости от выраженности симптомов заболевания

Факторы риска

Фибрилляция предсердий связана с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые способствуют развитию и поддержанию аритмии. К ним относятся^[11]:

Около 30—45 % случаев пароксизмальной ФП и 20—25 % случаев персистирующей ФП возникают у молодых лиц без патологии сердца (изолированная форма ФП)^[17].

Также существуют факторы риска, не связанные с патологией сердца. К ним относят гипертиреоидизм, ожирение, сахарный диабет, ХОБЛ, апноэ во сне, хроническая болезнь почек^[10][18][19]. Наличие ФП у близких родственников пациента в анамнезе может увеличить риск развития ФП^[20]. Исследование более чем 2200 пациентов с ФП показало, что 30 % из них имеют родителей с ФП

Минимальные количества алкоголя (порядка 10 грамм в день) ассоциированы с повышенным на 5% риском развития фибрилляции предсердий^[24].

ФП также может развиваться при чрезмерном употреблении алкоголя (синдром праздничного сердца), хирургической операции на сердце, ударе электрического тока. При таких состояниях лечение основного заболевания часто приводит к нормализации ритма^[25]. Фактором риска ФП является ВИЧ-инфекция.^[26]

Патогенез

Органические заболевания сердца могут вызывать структурное ремоделирование предсердий и желудочков. В предсердиях этот процесс обусловлен пролиферацией и дифференцировкой фибробластов в миофибробласты, повышенным отложением соединительной ткани и фиброзом. Всё это приводит к электрической диссоциации мышечных пучков и неоднородности проведения, тем самым способствуя развитию и сохранению ФП^[14].

Существует множество гипотез механизмов развития ФП, но наиболее распространены теория очаговых механизмов и гипотеза множественных мелких волн

Изменения в предсердиях происходят и после развития ФП. При этом укорачивается рефрактерный период предсердий за счёт подавления тока ионов кальция через каналы L-типа и усиления поступления ионов калия в клетки. Также снижается сократительная функция предсердий вследствие замедления поступления ионов кальция в клетки, нарушения выделения ионов кальция из внутриклеточных депо и нарушения обмена энергии в миофибриллах. Замедляется кровоток в предсердиях из-за нарушения их сокращения, что приводит к образованию тромбов преимущественно в ушке левого предсердия

Клиническая картина

В зависимости от выраженности гемодинамических нарушений клиническая картина варьирует от бессимптомного течения до тяжёлых проявлений сердечной недостаточности. При пароксизмальной форме эпизоды фибрилляции предсердий иногда протекают бессимптомно^[29]. Но обычно больные ощущают учащённое сердцебиение, дискомфорт или боли в грудной клетке. Также возникает сердечная недостаточность, которая проявляется слабостью, головокружением, одышкой или даже предобморочными состояниями и обмороками. Приступ ФП может сопровождаться учащённым мочеиспусканием, что обусловлено повышенной выработкой предсердного натрийуретического пептида^[30].

Пульс аритмичный, может возникать дефицит пульса (ЧСС на верхушке сердца больше, чем на запястье) вследствие того, что при частом желудочковом ритме ударный объём левого желудочка недостаточен для создания периферической венозной волны. У пациентов с бессимптомной ФП или с минимальными проявлениями ФП тромбоэмболия (чаще в виде инсульта) может стать первым проявлением заболевания^[15][25].

Диагностика

При наличии характерных жалоб собирают анамнез заболевания с целью определения его клинической формы (например, выясняют начало первого приступа или дату обнаружения), причины и факторов риска, эффективности антиаритмических препаратов для данного больного при предыдущих приступах

Для диагностики ФП применяют стандартную ЭКГ в 12 отведениях. При этом обнаруживают следующие ЭКГ-признаки: отсутствие зубцов P, волны фибрилляции f с разной амплитудой и формой, абсолютно неодинаковые интервалы RR (комплексы QRS обычно не изменены)^[3]. Также по ЭКГ определяют ассоциированную патологию сердца (инфаркта миокарда в прошлом, других аритмий и др.)^[30]. При подозрении пароксизмальной формы и отсутствии ЭКГ во время приступа проводят холтеровское мониторирование^[14].

Кроме того, выполняют эхокардиографию для выявления органической патологии сердца (например, патологии клапанов), размеров предсердий. Также этим методом определяют тромбы в ушках предсердий, однако для этого чреспищеводная Эхо-КГ информативнее трансторакальной^[28]. При впервые выявленной ФП, трудности контроля ритма желудочков или неожиданном рецидиве после кардиоверсии оценивают функцию щитовидной железы (уровень тиреотропного гормона в сыворотке крови)^[25][30].

Осложнения

В норме сокращения предсердий способствуют наполнению желудочков кровью, что нарушается при ФП. Это не отражается на сердце без другой патологии, но у больных с уже сниженным объёмом наполнения желудочков сердечный выброс недостаточен. Поэтому заболевание может осложняться острой сердечной недостаточностью^[31].

При фибрилляции предсердий в левом предсердии образуются тромбы, которые могут с током крови попадать в сосуды головного мозга, вызывая ишемический инсульт. Частота развития данного осложнения у пациентов с фибрилляцией предсердий неревматической этиологии в среднем составляет 6 % в год^[31].

Лечение

В лечении ФП существует 2 типа стратегий:

• Стратегия контроля ритма — с помощью кардиоверсии восстанавливают нормальный синусовый ритм и затем проводят профилактику рецидивов;
• Стратегия контроля ЧСС — сохранение ФП с лекарственным урежением частоты сокращений желудочков.

Также для профилактики тромбоэмболий проводят антикоагулянтную терапию^[31].

Антикоагулянтная терапия

Антикоагулянтная терапия необходима для профилактики самого грозного осложнения ФП — тромбоэмболии. С этой целью применяют пероральные антикоагулянты (варфарин, ривароксабан, апиксабан, дабигатран) или ацетилсалициловую кислоту (или клопидогрел). Показания для антикоагуляции и выбор препарата определяются риском тромбоэмболии, который рассчитывают по шкалам CHADS₂ или CHA₂DS₂-VASc^[14]. Если сумма баллов по шкале CHADS₂ ≥ 2, то при отсутствии противопоказаний показана длительная терапия пероральными антикоагулянтами (например, варфарином с поддержанием МНО 2-3 или новыми оральными антикоагулянтами). Если сумма баллов по шкале CHADS₂ 0—1, рекомендуют более точно оценить риск тромбоэмболии по шкале CHA₂DS₂-VASc^[32]. При этом, если ≥ 2 баллов, — назначают пероральные непрямые антикоагулянты, 1 балл — пероральные непрямые антикоагулянты (предпочтительно) или ацетилсалициловую кислоту 75—325 мг в сутки, 0 баллов — антикоагулянтная терапия не требуется (предпочтительно) либо ацетилсалициловая кислота в той же дозе.

Однако антикоагулянтная терапия опасна кровотечениями. Для оценки риска данного осложнения разработана шкала HAS-BLED^[33]. Сумма баллов ≥ 3 указывает на высокий риск кровотечения, и применение любого антитромботического препарата требует особой осторожности^[34].

Стратегия контроля ритма

Восстановление синусового ритма осуществляют с помощью электрического разряда (электрическая кардиоверсия) или антиаритмических препаратов (фармакологическая кардиоверсия)^[31]. Предварительно при тахисистолической форме урежают ЧСС до примерно 80—100 в минуту пероральным приёмом β-адреноблокаторов (метопролол) или недигидропиридоновых антагонистов кальция (верапамил). Известно, что кардиоверсия повышает риск тромбоэмболии. Поэтому перед плановой кардиоверсией, если ФП длится более 48 часов или продолжительность неизвестна, обязательно проводят антикоагулянтную терапию варфарином в течение трёх недель и в течение четырёх недель после процедуры^[35]. Неотложную кардиоверсию проводят, если ФП длится менее 48 часов или сопровождается тяжёлыми гемодинамическими нарушениями (гипотония, декомпенсация сердечной недостаточности), лишь под прикрытием нефракционированного или низкомолекулярного гепарина^[28].

Электрическая кардиоверсия

Электрическая кардиоверсия эффективнее фармакологической, однако болезненна и поэтому требует введения седативных препаратов (например, пропофол, мидазолам) или поверхностной общей анестезии. В современных кардиовертерах-дефибрилляторах разряд автоматически синхронизируется с зубцом R, чтобы не допустить электрической стимуляции в фазе желудочковой реполяризации, что может спровоцировать фибрилляцию желудочков. При двухфазном разряде начинают со 100 Дж, при необходимости силу каждого следующего разряда повышают на 50 Дж. Однофазный разряд требует в 2 раза больше энергии, то есть начинают с 200 Дж, с последующим увеличением на 100 Дж, пока не будет достигнут максимальный уровень 400 Дж. Таким образом, двухфазный импульс имеет преимущества, так как эффект достигается при меньшей энергии^[31].

Фармакологическая кардиоверсия

Для фармакологической кардиоверсии применяют антиаритмические препараты IA, IC и III классов. К ним относят прокаинамид, амиодарон, пропафенон, нитрофенилдиэтиламинопентилбензамид (нибентан)^[28].

Прокаинамид выпускают в ампулах по 5 мл, содержащих 500 мг препарата (10 % раствор). Его вводят струйно или капельно в дозе 500—1000 мг однократно внутривенно медленно (в течение 8—10 мин или 20—30 мг/мин). В Европейских рекомендациях 2010 года исключён из списка препаратов для кардиоверсии. Однако в Российской Федерации благодаря невысокой стоимости он весьма распространён. К побочным эффектам прокаинамида относят артериальную гипотензию, слабость, головную боль, головокружение, диспепсию, депрессию, бессонницу, галлюцинации, агранулоцитоз, эозинофилию, волчаночноподобный синдром^[14][28].

Пропафенон выпускают в ампулах по 10 мл, содержащих 35 мг препарата, и в таблетках по 150 и 300 мг. Вводят в дозе 2 мг/кг внутривенно в течение 10 мин (ожидаемый эффект от 30 мин до 2 ч) или перорально в дозе 450—600 мг (ожидаемый эффект через 2—6 ч). Препарат малоэффективен при персистирующей форме ФП и трепетании предсердий. Не следует использовать у пациентов со сниженной сократительной способностью левого желудочка и ишемией миокарда. Вследствие наличия слабого β-блокирующего действия противопоказан пациентам с выраженной ХОБЛ^[36].

Амиодарон выпускают в ампулах по 3 мл, содержащих 150 мг препарата (5 % раствор). Его вводят внутривенно струйно в дозе 5 мг/кг в течение 15 мин, затем продолжают капельно в дозе 50 мг/ч в течение 24 ч. Восстанавливает синусовый ритм медленно, его максимальный эффект — через 2—6 часов. Амиодарон рекомендуют использовать у пациентов с органическими заболеваниями сердца^[36].

Нибентан выпускают в ампулах по 2 мл, содержащих 20 мг препарата (1 % раствор). Вводят внутривенно в дозе 0,065—0,125 мг/кг в течение 3—5 минут. При отсутствии эффекта — повторные инфузии в той же дозе с интервалом 15 мин (до максимальной дозы 0,25 мг/кг). Его применение допускается только в палатах интенсивной терапии с мониторированием ЭКГ в течение 24 часов после введения, так как возможно развитие проаритмических эффектов в виде полиморфной желудочковой тахикардии типа «пируэт», а также удлинение интервала QT с появлением зубца U^[28].

Длительный контроль ритма

С целью предупреждения рецидивов ФП в некоторых случаях назначают антиаритмические препараты на длительный срок. Однако их эффективность для контроля синусового ритма невысока, а побочные эффекты весьма опасные, поэтому выбор конкретного препарата определяется его безопасностью^[14][37]. Для этого применяют амиодарон, соталол, диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин (этацизин), дронедарон, лаппаконитина гидробромид (аллапинин), морацизин (этмозин), пропафенон^[28].

Стратегия контроля частоты сердечных сокращений

При выборе стратегии контроля частоты сердечных сокращений попытки восстановить нормальный ритм сердца не предпринимают. Вместо этого используют различные группы препаратов, способные уменьшать ЧСС: бета-блокаторы (метопролол, карведилол и др.), недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем), дигоксин^[38]. При их неэффективности возможно назначение амиодарона или дронедарона. Контроль ЧСС позволяет уменьшить выраженность симптомов аритмии, однако не останавливает процесс прогрессирования заболевания^[14].

Целью данной стратегии является удержание ЧСС в покое <110 в мин. В случае выраженных симптомов заболевания возможен более жёсткий контроль — ЧСС в покое <80 в мин и <110 при умеренной физической нагрузке^[14].

Катетерная абляция

При неэффективности вышеописанных методов лечения иногда применяют катетерную абляцию^[15]. С целью восстановления и поддержания синусового ритма проводят радиочастотную абляцию.

Катетерную РЧА обычно проводят больным с пароксизмальной фибрилляцией предсердий, которая резистентна по крайней мере к одному антиаритмическому препарату. Подобная практика обосновывается результатами многочисленных исследований, в которых абляция приводила к улучшению контроля ритма сердца по сравнению с антиаритмическими средствами^[39].

При этом выполняют электрическую изоляцию триггерных участков из устьев лёгочных вен от окружающей ткани левого предсердия. Для выполнения данной процедуры в устья легочных вен вводят циркулярный диагностический катетер, а с помощью так называемого «орошаемого» абляционного электрода производится циркулярная абляция в области «антрума» легочных вен.

При манипуляции катетером врачу требуется визуализация его положения в левом предсердии по отношению к другим структурам. Ранее хирургам был доступен только рентгеноскопический метод визуализации катетеров^[40].

Определение пространственного расположения зон сердца, из которых ведется регистрация электрограмм, с помощью рентгена страдает большой погрешностью и связана с большой дозой рентгеновского облучения, как пациента, так и медперсонала (рентгеновское излучение является ионизирующим)^[41][42].

Современные технологии электроанатомического картирования, которые объединяют анатомическую и электрофизиологическую информацию, позволяют хирургам создать трехмерную карту интересующей камеры сердца. Возможность управления катетером без помощи рентгена значительно уменьшает время рентгеновского облучения и общее время процедуры^[43].

Также существует метод абляции атриовентрикулярного узла: радиочастотным током разрушают АВ-узел или пучок Гиса, вызывая полную поперечную блокаду. Затем имплантируют искусственный водитель ритма, который «навязывает» сердечный ритм, близкий по характеристикам к нормальному. Это паллиативное вмешательство, которое улучшает качество жизни больного, но на смертность не влияет^[14].

Фибрилляция предсердий после операций на сердце

Фибрилляция предсердий — одно из самых частых осложнений после кардиохирургических операций^[44], встречается у 10-60% больных^[45]. Патогенез послеоперационной ФП несколько отличается от ФП, которая возникает у неоперированных больных. Помимо обычных факторов риска развития ФП, после операций на сердце (особенно с использованием искусственного кровообращения) важна роль ионных нарушений (особенно низкий уровень калия), объемный дисбаланс, хирургическая травма и отек стенки предсердий, активация системы комплемента, высвобождение провоспалительных цитокинов, симпатическая стимуляция и окислительный стресс, а также перикардиальный выпот, который может выступать в качестве триггера ФП. Лечение послеоперационной ФП начинают с коррекции соответствующих нарушений. Для медикаментозной профилактики послеоперационной ФП в предоперационном периоде применяют бета-блокаторы, амиодарон, нестероидные противовоспалительные средства и даже преднизолон. В качестве хирургической профилактики ФП в своё время была предложена методика задней перикардиотомии, которую выполняют во время основной операции с целью уменьшить перикардиальный выпот в послеоперационном периоде и таким образом устранить фактор риска ФП^[46].

Прогноз

Прогноз определяется в первую очередь тяжестью патологии сердца, лежащей в основе ФП. Риск развития ишемического инсульта, связанный с ФП, составляет 1,5 % у лиц 50—59 лет и 23,5 % у лиц 80—89 лет^[15] или в среднем 5 % в год^[30]. Таким образом, фибрилляция предсердий увеличивает риск развития инсульта примерно в 5 раз и в 2 раза риск смерти^[47]. Каждый шестой инсульт происходит у больного ФП. При развитии ФП у лиц с ревматическими пороками сердца риск инсульта возрастает в 5 раз по сравнению с больными с неклапанной ФП и в 17 раз по сравнению с лицами без ФП^[15].

Научные мероприятия

• Всероссийский Съезд аритмологов (проводится один раз в 2 года с 2005 г.).^[48]
• Международный славянский Конгресс по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца «Кардиостим» (проводится один раз в 2 года с 1993 г.).^[49]
• Научно-практическая конференция с международным участием «Актуальные вопросы диагностики и лечения фибрилляции предсердий» (проводится ежегодно с 2012 г.).^[50]

Примечания

1. ↑ Disease Ontology release 2019-08-22 — 2019-08-22 — 2019.
2. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
3. ↑ ^{1 2} А. В. Струтынский. Электрокардиограмма. Анализ и интерпретация. — М: МЕДпресс-информ, 2009. — С. 120—123. — 224 с. — 10 000 экз. — ISBN 5-98322-542-1.
4. ↑ Wyndham CRC. Atrial Fibrillation: The Most Common Arrhythmia (неопр.) // Texas Heart Institute Journal. — 2000. — Т. 27, № 3. — С. 257—267. — PMID 11093410.
5. ↑ Benjamin E.J., Wolf P.A., D’Agostino R.B., Silbershatz H., Kannel W.B., Levy D. Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingham Heart Study (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 1998. — Vol. 98, no. 10. — P. 946—952. — PMID 9737513.
6. ↑ Wattigney W.A., Mensah G.A., Croft J.B. Increased atrial fibrillation mortality: United States, 1980-1998 (англ.) // American Journal of Epidemiology (англ.)русск. : journal. — 2002. — Vol. 155, no. 9. — P. 819—826. — DOI:10.1093/aje/155.9.819. — PMID 11978585.
7. ↑ Friberg J., Buch P., Scharling H., Gadsbphioll N., Jensen G.B. Rising rates of hospital admissions for atrial fibrillation (англ.) // Epidemiology : journal. — 2003. — November (vol. 14, no. 6). — P. 666—672. — DOI:10.1097/01.ede.0000091649.26364.c0. — PMID 14569181.
8. ↑ Go A.S., Hylek E.M., Phillips K.A., et al. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study (англ.) // JAMA : journal. — 2001. — May (vol. 285, no. 18). — P. 2370—2375. — PMID 11343485. (недоступная ссылка)
9. ↑ Go AS; Hylek EM; Phillips KA; Chang, Y; Henault, LE; Selby, JV; Singer, D.E. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study (англ.) // JAMA : journal. — 2001. — Vol. 285, no. 18. — P. 2370—2375. — DOI:10.1001/jama.285.18.2370. — PMID 11343485.
10. ↑ ^{1 2} MD, Peter Rubin; Robert I. Simon MD; Douglas L. Mann MD FACC; Douglas S. Fenton MD. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 2-Volume Set: Expert Consult Premium Edition — Enhanced Online Features and Print. — Philadelphia : Saunders, 2011. — ISBN 1-4377-2708-5.
11. ↑ ^{1 2} Lloyd-Jones D.M., Wang T.J., Leip E.P., et al. Lifetime risk for development of atrial fibrillation: the Framingham Heart Study (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 2004. — August (vol. 110, no. 9). — P. 1042—1046. — DOI:10.1161/01.CIR.0000140263.20897.42. — PMID 15313941.
12. ↑ Narumiya T., Sakamaki T., Sato Y., Kanmatsuse K. Relationship between left atrial appendage function and left atrial thrombus in patients with nonvalvular chronic atrial fibrillation and atrial flutter (англ.) // Circulation Journal : journal. — 2003. — January (vol. 67, no. 1). — P. 68—72. — DOI:10.1253/circj.67.68. — PMID 12520155.
13. ↑ Furberg C.D., Psaty B.M., Manolio T.A., Gardin J.M., Smith V.E., Rautaharju P.M. Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular Health Study) (англ.) // American Journal of Cardiology (англ.)русск. : journal. — 1994. — August (vol. 74, no. 3). — P. 236—241. — PMID 8037127.
14. ↑ ^{1 2 3 4 5 6 7 8 9 10} Camm A.J., Kirchhof P., Lip G.Y., et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) (англ.) // European Heart Journal (англ.)русск. : journal. — 2010. — October (vol. 31, no. 19). — P. 2369—2429. — DOI:10.1093/eurheartj/ehq278. — PMID 20802247.
15. ↑ ^{1 2 3 4 5} Беленков Ю.Н., Оганов Р.Г. Кардиология. Национальное руководство. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 1286 с. — (Национальные руководства). — 2000 экз. — ISBN 978-5-9704-1734-8.
16. ↑ Kirchhof P., Auricchio A., Bax J., et al. Outcome parameters for trials in atrial fibrillation: recommendations from a consensus conference organized by the German Atrial Fibrillation Competence NETwork and the European Heart Rhythm Association (англ.) // Europace (англ.)русск. : journal. — 2007. — November (vol. 9, no. 11). — P. 1006—1023. — DOI:10.1093/europace/eum191. — PMID 17897925.
17. ↑ Lévy S., Maarek M., Coumel P., Guize L., Lekieffre J., Medvedowsky J.L., Sebaoun A. Characterization of different subsets of atrial fibrillation in general practice in France: the ALFA study. The College of French Cardiologists (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 1999. — P. 3028—3035. — PMID 10368121.
18. ↑ Frost L., Hune L.J., Vestergaard P. Overweight and obesity as risk factors for atrial fibrillation or flutter: the Danish Diet, Cancer, and Health Study (англ.) // The American Journal of Medicine (англ.)русск. : journal. — 2005. — Vol. 118, no. 5. — P. 489—495. — PMID 15866251.
19. ↑ Gami A.S., Hodge D.O., Herges R.M., et al. Obstructive sleep apnea, obesity, and the risk of incident atrial fibrillation (англ.) // Journal of the American College of Cardiology (англ.)русск. : journal. — 2007. — February (vol. 49, no. 5). — P. 565—571. — DOI:10.1016/j.jacc.2006.08.060. — PMID 17276180.
20. ↑ Fox C.S., Parise H., D’Agostino R.B., et al. Parental atrial fibrillation as a risk factor for atrial fibrillation in offspring (англ.) // JAMA : journal. — 2004. — June (vol. 291, no. 23). — P. 2851—2855. — DOI:10.1001/jama.291.23.2851. — PMID 15199036. (недоступная ссылка)
21. ↑ Fox C.S., Parise H., D’Agostino R.B., et al. Parental atrial fibrillation as a risk factor for atrial fibrillation in offspring (англ.) // JAMA : journal. — 2004. — Vol. 291, no. 23. — P. 2851—2855. — DOI:10.1001/jama.291.23.2851. — PMID 15199036.
22. ↑ Saffitz J.E. Connexins, conduction, and atrial fibrillation (англ.) // The New England Journal of Medicine. — 2006. — Vol. 354, no. 25. — P. 2712—2714. — DOI:10.1056/NEJMe068088. — PMID 16790707.
23. ↑ OMIM Online Mendelian Inheritance of Man (неопр.). The National Center for Biotechnology Information. Дата обращения 24 августа 2010.
24. ↑ https://lenta.ru/news/2016/09/15/alcohol/ http://newsroom.heart.org/news/drinking-alcohol-daily-may-enlarge-heart-chamber%3B-lead-to-atrial-fibrillation?preview=8187 http://jaha.ahajournals.org/content/5/9/e004060.full
25. ↑ ^{1 2 3} Марк Х. Бирс. Руководство по медицине. Диагностика и лечение = The Merck Manual. — Москва: Литтерра, 2011. — С. 909—913. — 3698 с. — ISBN 978-5-904090-37-1.
26. ↑ Hsu J.C. Atrial Fibrillation and Atrial Flutter in HIV-Infected Persons: Incidence, Risk Factors, and Association with Markers of HIV Disease Severity (англ.) // Journal of the American College of Cardiology (англ.)русск. : journal. — 2013. — DOI:10.1016/j.jacc.2013.03.022. — PMID 23563125.
27. ↑ Nakao K., Seto S., Ueyama C., et al. Extended distribution of prolonged and fractionated right atrial electrograms predicts development of chronic atrial fibrillation in patients with idiopathic paroxysmal atrial fibrillation (англ.) // Journal of Cardiovascular Electrophysiology (англ.)русск. : journal. — 2002. — October (vol. 13, no. 10). — P. 996—1002. — PMID 12435185.
28. ↑ ^{1 2 3 4 5 6 7} Сулимов В. А. и др. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий Рекомендации ВНОК и ВНОА (рус.). — Москва, 2011. Архивировано 14 ноября 2014 года.
29. ↑ Page R.L., Wilkinson W.E., Clair W.K., McCarthy E.A., Pritchett E.L. Asymptomatic arrhythmias in patients with symptomatic paroxysmal atrial fibrillation and paroxysmal supraventricular tachycardia (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 1994. — January (vol. 89, no. 1). — P. 224—227. — PMID 8281651.
30. ↑ ^{1 2 3 4 5} Л. А. Бокерия, А. Ш. Ревишвили и др. Рекомендации по лечению больных с нарушениями ритма сердца. — 2005. — С. 181—237. — 237 с.
31. ↑ ^{1 2 3 4 5} Пол Л. Марино. Интенсивная терапия = The ICU Book. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — С. 261—266. — 770 с. — 2000 экз. — ISBN 978-5-9704-1399-9.
32. ↑ Olesen J.B., Lip G.Y., Hansen M.L., et al. Validation of risk stratification schemes for predicting stroke and thromboembolism in patients with atrial fibrillation: nationwide cohort study (англ.) // The BMJ : journal. — 2011. — Vol. 342. — P. d124. — PMID 21282258.
33. ↑ Pisters R., Lane D.A., Nieuwlaat R., de Vos C.B., Crijns H.J., Lip G.Y. A novel user-friendly score (HAS-BLED) to assess 1-year risk of major bleeding in patients with atrial fibrillation: the Euro Heart Survey (англ.) // Chest : journal. — 2010. — November (vol. 138, no. 5). — P. 1093—1100. — DOI:10.1378/chest.10-0134. — PMID 20299623. (недоступная ссылка)
34. ↑ Lip G.Y. Implications of the CHA(2)DS(2)-VASc and HAS-BLED Scores for thromboprophylaxis in atrial fibrillation (англ.) // The American Journal of Medicine (англ.)русск. : journal. — 2011. — February (vol. 124, no. 2). — P. 111—114. — DOI:10.1016/j.amjmed.2010.05.007. — PMID 20887966.
35. ↑ Singer, DE, Albers, GW, Dalen, JE, et al. Antithrombotic therapy in atrial fibrillation: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008; 133:546S.
36. ↑ ^{1 2} Шилов А.М., Мельник М.В., Осия А.О., Свиридова А.Ю., Мельник Н.В. Патофизиология и принципы лечения фибрилляции предсердий (рус.). — РМЖ.
37. ↑ Lafuente-Lafuente C., Mouly S., Longas-Tejero M.A., Bergmann J.F. Antiarrhythmics for maintaining sinus rhythm after cardioversion of atrial fibrillation (англ.) // Cochrane Database Syst Rev : journal. — 2007. — No. 4. — P. CD005049. — DOI:10.1002/14651858.CD005049.pub2. — PMID 17943835.
38. ↑ Сергей Багненко, А. Верткина, А. Мирошниченко, М. Хубутин. Руководство по скорой медицинской помощи. Глава 3. — ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 816 с. — 5000 экз. — ISBN 978-5-9704-1733-1.
39. ↑ Всероссийское научное общество специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции (ВНОА). Клинические Рекомендации: «Диагностика и лечение фибрилляции предсердий» // новая редакция для обсуждения. — 2017. — С. 339—344.
40. ↑ Expert Consensus Statement on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation (неопр.).
41. ↑ Электрофизиологическая диагностика и интервенционное лечение сложных форм нарушений ритма сердца с использованием системы трехмерного электроанатомического картирования (неопр.).
42. ↑ Many Arrhythmias, One Solution (неопр.).
43. ↑ EnSite Precision™ Cardiac Mapping System (неопр.).
44. ↑ Maesen B., Nijs J., Maessen J. et al. Post-operative atrial fibrillation: a maze of mechanisms. Europace 2012; 14 (2): 159—174.
45. ↑ Creswell L.L., Schuessler R.B., Rosenbloom M., Cox J.L. Hazards of postoperative atrial arrhythmias. Ann Thorac Surg 1993; 56 (3):539—549.
46. ↑ Каледа В.И., Антипов Г.Н., Барбухатти К.О. Задняя перикардиотомия как метод профилактики фибрилляции предсердий и перикардиального выпота после операций на сердце (обзор литературы). Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия, 2012, том 5, №6, с. 48-53 (неопр.) (недоступная ссылка). Дата обращения 1 мая 2013. Архивировано 4 марта 2016 года.
47. ↑ Lloyd-Jones D., Adams R., Carnethon M., et al. Heart disease and stroke statistics—2009 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 2009. — January (vol. 119, no. 3). — P. 480—486. — DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191259. — PMID 19171871.
48. ↑ Всероссийский Съезд аритмологов (неопр.).
49. ↑ Международный славянский Конгресс по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца «Кардиостим» (неопр.).
50. ↑ Научно-практическая конференция с международным участием «Актуальные вопросы диагностики и лечения фибрилляции предсердий» (неопр.).

Ссылки

Фибрилляция предсердий — формы, симптомы, диагностика на ЭКГ, лечение и возможные осложнения

Мерцательную аритмию подразделяют на пароксизмальную, персистирующую и постоянную, она еще имеет название фибрилляция предсердий (ФП). Это очень часто встречающееся заболевание, основанное на хаотичном, нарушенном ритме нерегулярных сокращений сердца, частота импульсов при этом может быть выше 350 в минуту. При ускоренном сердцебиении частота пульса заметно реже, это называется «дефицитом пульса». Заболеванию подвержены люди в любом возрасте, но по большей части оно распространено среди пациентов, которые старше 60 лет.

Что такое фибрилляция предсердий

Один из видов желудочковой тахикардии, который предполагает, что предсердия сокращаются хаотично, а частота импульсов при этом может достигать активации 350-700 в минуту – это и есть ФП (код по справочнику заболеваний МКБ-10 I48, код МКБ-9 427.31). Из-за этого ритмичность их сокращений становится нереальной, а кровь не проталкивается к желудочкам в привычном темпе. Хаотичные сокращения желудочков и желудочковые ритмы при этом происходят в обычном, замедленном или ускоренном ритме.

Причины

При заболевании в организме источников импульсов становится огромное множество вместо одного положенного – синусового узла. Возникновение ФП может стать следствием самых разных факторов. Среди основных причин выделяют:

• инфаркт миокарда и стенокардия;
• кардиосклероз;
• порок клапанов сердца;
• гипертония;
• ревматизм;
• кардиомиопатия;
• воспаленная сердечная мышца;
• повышенный гормональный уровень щитовидной железы;
• лекарственные отравления;
• отравление в результате приема алкоголя;
• периодический или постоянный стресс;
• ожирение;
• сердечная опухоль;
• сахарный диабет;
• почечные болезни.

Классификация

Фибрилляция и трепетание предсердий классифицируются по признакам, которые определяют, насколько они поддаются лечению. Классификация следующая:

• Пароксизмальная фибрилляция предполагает, что симптомы проявляются в виде приступов и проходят сами собой в течение недели. Такая аритмия может появляться несколько раз за день и исчезать без лекарственного воздействия. Подобные эпизоды заболевания могут проходить незамеченными для больного или же, напротив, приносить плохие ощущения.
• Персистирующая фибрилляция сердца: продолжительность приступов составляет больше недели и проходит только под воздействием лекарственных препаратов.
• Постоянная аритмия сердца: наблюдается у больного на постоянной основе и не поддается медикаментозному лечению.

Иногда в молодом возрасте возникновение приступов фибрилляции происходит вне зависимости от какого-либо фактора. В таком случае ставится диагноз «идиопатическая пароксизмальная фибрилляция». Другая классификация основана на ЧСС – частоте сокращений сердца. Она подразделяется на:

• брадисистолическую – ЧСС до 60;
• эусистолическую – ЧСС от 60 до 90;
• тахисистолическую – ЧСС больше 90.

Симптомы фибрилляции предсердий

ФП часто возникает после хирургического лечения сердца. Механизм возникновения мерцания предсердий сопровождается определенными признаками, присущими заболеванию. Пароксизма фибрилляции может быть не замечена, а обнаружена только в результате специального обследования. Общие жалобы пациентов распространяются на перебойную работу сердечной мышцы, нехватку кислорода и внезапное чувство учащения собственного сердцебиения, к тому же на:

• одышку;
• частоту пульса;
• приступы тревоги и паники;
• слабость и усталость;
• обморок или предобморочное состояние;
• внешняя бледность, холодный пот;
• болезненные ощущения в грудной клетке.

Постоянная

Данная разновидность фибрилляции исключает нормальную жизнедеятельность, а ее проявление близко к инвалидизирующим симптомам. Такая форма заболевания предполагает произвольное проявление основных симптомов и требует обязательного медицинского вмешательства.

Персистирующая

ФП предполагает ярко выраженную симптоматику, которая влияет на повседневную активность. Персистирующая форма фибрилляции предсердий имеет симптомы, которые очень болезненно переносятся пациентом. Для устранения болезни требуется медицинское лечение.

Пароксизмальная

На различных стадиях заболевания клинические симптомы могут обнаружить себя по-разному. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий проявляется небольшими изменениями, симптомы не мешают обыденной жизнедеятельности. Однако она проходит самостоятельно, и медикаментозное лечение не требуется. Существующий риск повтора приступа мерцающей аритмии можно предотвратить посредством разнообразных терапий и фармакологического лечения.

Диагностика фибрилляции предсердий

Основным методом выявить заболевание считается проведение ЭКГ. Признаки заболевания отражаются на диаграмме в виде отсутствующих зубцов Р при всех отведениях. Вместо этого проявляются хаотичные волны тахисистолий f, а интервалы R-P отличаются по длительности. Если же по электрокардиограмме не видно наличия болезни, но пациент жалуется на все симптомы заболевания, то проводится Холтеровское мониторирование. Эхокардиография выполняется при подозрении на патологии сердца, наличие тромбов в ушках предсердий и для установления размера предсердий.

Лечение фибрилляции предсердий

Методы лечения заболевания отличаются друг от друга в зависимости от формы проявления. Если симптомы мерцательной аритмии проявляются впервые, то целесообразно применять способы купирования фибрилляции. Для этого по рецепту врача принимают внутрь и внутривенно Новокаинамид и внутрь – Хинидин. При прогрессивном ухудшении состояния больного для устранения заболевания применяется электрическая кардиоверсия, которая является одним из самых эффективных методов за счет электрической стимуляции, но применяется редко из-за необходимости наркоза.

Лечить фибрилляцию, которая длится как минимум двое суток, нужно Варфарином (снижает свертываемость крови) в течение длительной терапии около 3-4 недель, после можно предпринимать попытки купировать ФП. По наступлению нормального синусового ритма проводится антиаритмическая терапия на основе приема Кордарона, Аллапинина и других медикаментов с целью профилактики пароксизмов. В любом случае при подозрении на мерцание предсердий необходимо сразу обращаться в больницу. Ни в коем случае не пытайтесь лечиться самостоятельно.

Антикоагулянтная терапия

Необходима для препятствия возникновения тромбоэмболии и профилактики инсульта. Назначаются антикоагулянты, определяющиеся по шкале CHADS2 или шкале CHA2DS2-VASc. Они предполагают сумму всех факторов риска, среди которых инсульт, диабет, возраст от 60 лет, хроническая сердечная недостаточность и другие. Если сумма факторов от 2 и более, то назначается длительная терапия, например, Варфарином. Несколько применяемых препаратов в данном случае:

• Варфарин. Используется для лечения вторичной профилактики инфаркта миокарда и тромбоэмболических осложнений после него, тромбоэмболических осложнений ФП, послеоперационных тромбозов.
• Апиксабан. Назначается в профилактических целях для предупреждения инсультов и системной тромбоэмболии у людей с ФП.
• Ривароксабан. Применяется для профилактики инфаркта миокарда после острого коронарного синдрома.
• Дабигатран. Используется в профилактических целях для предупреждения венозной тромбоэмболии у пациентов, перенесших ортопедические операции.

Контроль ритма

Восстанавливать синусовый ритм можно с помощью электрической или медикаментозной кардиоверсии. Первая гораздо эффективней, но слишком болезненна из-за электрических импульсов, поэтому необходима общая анестезия. Фармакологический метод предполагает использование лекарственных препаратов, каждый из которых предполагает использование при определенной симптоматике:

• Прокаинамид. Назначается при предсердной экстрасистолии, тахикардии, наджелудочковой и желудочковой аритмии.
• Амиодарон. Выписывают при серьезной желудочковой аритмии, предсердной и желудочковой экстрасистолии, стенокардии, хронической сердечной недостаточности, а также для профилактического применения фибрилляции желудочков.
• Пропафенон. Применяется для приема внутрь при симптомах возникновения мерцательной аритмии, аритмии желудочков, пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Препарат назначается внутривенно при трепетании предсердий, желудочковых тахикардий (если сократительная функция левого желудочка сохранилась).
• Нибентан. Лекарство вводят внутривенно. Оно оказывает антиаритмическое воздействие при суправентрикулярных тахикардиях.

Контроль частоты сердечных сокращений

При этой стратегии не предпринимаются попытки восстановления ритма сердца, а уменьшают частоту сердечных сокращений за счет действия группы препаратов. Среди них бета-блокаторы, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, дигоксин. Данный метод направлен на уменьшение симптоматики нерегулярного сердцебиения, но заболевание продолжит прогрессировать.

Катетерная абляция

Для восстановления и поддержания синусового сердечного ритма проводится нехирургическая радиочастотная абляция. Она основана на разрушении патологических проводящих путей, из-за которых возникает аритмия. В результате здоровые участки миокарда меньше повреждаются, поэтому такая операция считается эффективнее других. Большинство больных избавляются от мерцательной аритмии с помощью такой стратегии навсегда.

Осложнения фибрилляции предсердий

Больные мерцательной аритмией рискуют возникновением тромбоэмболического инсульта и инфаркта миокарда. Симптомы ФП так влияют на организм, что полноценное сокращение предсердий становится невозможным, и кровь застаивается в пристеночном пространстве, образуя тромбы. Если такой тромб попадет в аорту, то станет причиной тромбоэмболии артерии. Это вызывает инфаркт головного мозга (ишемический инсульт), сердца, кишечника, почек и других органов, в которые попадает тромб. Самые частые осложнения при заболевании:

• инсульт и тромбоэмболия;
• хроническая сердечная недостаточность;
• кардиомиопатия;
• кардиогенный шок и остановка сердца.

Видео

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Фибрилляция предсердий: причины, симптомы, лечение

Что касается молодых людей, то появление данного заболевания в раннем возрасте достаточно редкое явление, за исключением пациентов с каким-либо основным заболеванием сердца. Тем не менее, точная причина фибрилляции предсердий на сегодняшний день не определена.

Причины возникновения фибрилляции предсердий

Существует несколько возможных основных причин, повышающих вероятность возникновения и развития фибрилляции предсердий. Сюда входят сердечно-сосудистые заболевания, бронхолёгочные инфекции, заболевания лёгких и прочие болезни, о которых вы узнаете ниже.

Заболевания сердца, как причина фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий встречается с такими заболеваниями сердца, как:

• Гипертония – повышенное артериальное давление.
• Заболевание коронарной артерии – также известна как ишемическая болезнь сердца. Возникновение холестериновых бляшек внутри коронарных артерий. С помощью этих артерий происходит снабжение сердечной мышцы кровью, богатой кислородом.
• Врожденный порок сердца – дефекты в сердечной структуре присутствующие с рождения. Сюда относят дефекты внутренних сердечных стенок, клапанов и кровеносных сосудов. Врожденные пороки сердца изменяют нормальный ток крови через сердце.
• Пролапс митрального клапана – ненормальный ток крови, проходящий через митральный клапан из левого желудочка сердца в левое предсердие.
• Кардиомиопатия – это серьезное заболевание, при котором миокард воспаляется и не работает должным образом.
• Перикардит – воспаление перикарда — защитной оболочки, окружающей сердце.
• Операция на сердце – причиной фибрилляции предсердий могут стать операции на сердце. У достаточно большого процента больных, после операции развивается фибрилляция предсердий.

Иные заболевания способные стать причиной фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий встречается также у людей со следующими заболеваниями:

• Гипертиреоз – гиперфункция щитовидной железы.
• Апноэ сна – это распространенное заболевание, при котором пациент имеет одну или несколько остановок дыхания или же поверхностное дыхание во время сна. Синдром обструктивного апноэ сна обычно вызывает высокое кровяное давление (гипертонию), что в значительной мере повышает риск возникновения проблем с сердцем и инсульта.
• Трепетание предсердий – это заболевание похоже на мерцательную аритмию, однако патологические сердечные ритмы предсердий менее хаотичны и более организованны, чем при фибрилляции предсердий. Трепетание предсердий может перерасти в фибрилляцию предсердий.
• Пневмония – воспаление лёгких.
• Рак легких.
• Эмфизема лёгких – патологическое расширение альвеол и невозможность их нормального сокращения, приводящее к нарушениям газообмена в лёгких.
• Бронхолегочные инфекции.
• Тромбоэмболия лёгочной артерии – закупорка ветвей лёгочной артерии и её самой тромбами.
• Отравление угарным газом.

Причиной фибрилляции предсердий может стать также:

• Злоупотребление алкоголем – регулярное, чрезмерное, длительное потребление спиртного значительно повышает риск развития фибрилляции предсердий. Исследование, проведенное учеными из Beth Israel Medical Center показало, что риск возникновения фибрилляции предсердий на 45 % выше среди пьющих людей в сравнении с трезвенниками.
• Курение – курение может стать причиной различных заболеваний сердца, в том числе фибрилляции предсердий.
• Чрезмерное потребление кофеина – причиной фибрилляции предсердий может стать чрезмерное употребление кофе, энергетических напитков или колы.

Симптомы фибрилляции предсердий

Одними из симптомов фибрилляции предсердий являются одышка и боль в груди.

При фибрилляции предсердий сердце бьётся не эффективно. Оно не способно перекачивать достаточный объём крови, необходимый вашим органам. Иногда люди с фибрилляцией предсердий не испытывают никаких проявлений болезни и могут не догадываться о своём состоянии до момента физического обследования.

Люди, у которых выражены симптомы фибрилляции предсердий могут испытывать ниже приведённые проявления заболевания:

• Нестабильное и неравномерное сердцебиение
• Слабость
• Снижение физической активности
• Усталость
• Головокружение
• Предобморочное состояние
• Путаница
• Обморок
• Одышка и затруднённое дыхание
• Боль в груди

Симптомы фибрилляции предсердий бывают трёх типов:

1. Случаются время от времени. Эта форма фибрилляции предсердий называется пароксизмальной. Симптомы, как правило, возникают иногда и длятся от нескольких минут до часа, после чего самостоятельно проходят. Подробно об этой форме ФП вы можете узнать на этой странице — Пароксизмальная фибрилляция предсердий: симптомы, лечение, осложнения.
2. Стойкие. При этом типе фибрилляции предсердий ваш сердечный ритм не сможет нормализоваться уже сам по себе. Если у вас постоянная фибрилляция предсердий, вам необходимо начать лечение, например, электрическим током или лекарственными средствами для того, чтобы восстановить сердечный ритм.
3. Постоянные. При этом типе фибрилляции предсердий нарушения сердечного ритма невозможно восстановить. Симптомы фибрилляции предсердий будут проявляться постоянно и потребуется частый приём препаратов, контролирующих частоту сокращений сердца. Большинство людей с постоянной фибрилляцией предсердий нуждаются в лекарственных средствах, разжижающих кровь для предотвращения образования тромбов.

Нужно ли обращаться к врачу

Если у вас присутствуют любые из вышеперечисленных симптомов фибрилляции предсердий, вам необходимо обязательно посетить вашего врача. Он может направить вас на электрокардиограмму для точного установления диагноза, т.к. наличие этих проявлений может быть признаком иного заболевания, связанного с нарушением сердечного ритма (аритмией).

При наличии болей в груди, немедленно обратиться за неотложной медицинской помощью. Боль в груди может быть признаком сердечного приступа.

Лечение фибрилляции предсердий

Электрическая кардиоверсия является одним из методов лечения фибрилляции предсердий.

Как лечат фибрилляцию предсердий? Лечение фибрилляции предсердий (ФП) зависит от того, как часто у вас проявляются симптомы, насколько серьезными они являются, и есть ли у вас уже болезни сердца. Существует несколько типов лечения фибрилляции предсердий: медикаментозное лечение, лечение с использованием специальных медицинских процедур и изменение образа жизни.

Цели лечения фибрилляции предсердий:

• Предотвращение образования тромбов. Тем самым снижается риск возникновения инсульта.
• Управление частотой сокращений желудочков сердца. Управление скоростью сокращения желудочков важно, поскольку это даёт желудочкам достаточно времени, чтобы полностью заполниться кровь. Неестественный сердечный ритм в этом случае сохраняется, но вы чувствуете себя лучше и заболевание в меньшей мере проявляет себя.
• Восстановление нормального сердечного ритма. Управление ритмом сердца позволяет предсердиям и желудочкам работать вместе. Это позволяет эффективно перекачивать кровь через всё тело.
• Лечение любого основного заболевания. Производится лечение любых заболеваний, которые вызывают или повышают риск возникновения фибрилляции предсердий. Как пример можно привести гипертиреоз (чрезмерная выработка гормона щитовидной железой).

Кому показано лечение фибрилляции предсердий

Если у человека помимо ФП никаких других заболеваний сердца не выявлено, ему, как правило, не назначается никакого лечения. Неестественный сердечный ритм при фибрилляции предсердий может нормализоваться сам по себе даже у людей с явными проявлениями этой болезни. Если же у человека впервые выявили ФП, лечащий врач может назначить электрические процедуры или лекарства для нормализации сердечного ритма.

Повторное возникновение симптомов фибрилляции предсердий, как правило, вызывает изменения в электрофизиологической системе сердца. Это приводит к постоянным и стойким проявлениям ФП. Большинство людей, испытывающих постоянные и стойкие симптомы фибрилляция предсердий нуждаются в лечении, обеспечивающем контроль частоты сердечных сокращений и предотвращение осложнений болезни.

По теме: Терапия фибрилляции предсердий: лекарства, диета, процедуры, хирургия.

Типы лечения фибрилляции предсердий

Рассмотрим подробно каждый из типов лечения.

Профилактика образования тромбов

Люди, страдающие ФП подвержены повышенному риску возникновения инсульта. Тромбы образуются, как правило, в ушке левого предсердия в следствие замедления кровотока и нарушения сокращения в том месте. В случае обрыва тромба и его перемещения в головной мозг, происходит инсульт. Предотвращение образования тромбов, вероятно, наиболее важная часть лечения фибрилляции предсердий. Многочисленные научные исследования показали преимущества данного типа лечения, и он по праву считается лучшим.

Для предотвращения образования тромбов врачи назначают разжижающие кровь лекарства, такие как Варфарин, Дабигатран, Гепарин и Аспирин. Людям, принимающим разжижающие кровь препараты необходимо регулярно сдавать анализ крови, для проверки того, насколько хорошо лекарства работают.

Управление частотой сокращений желудочков сердца

Для замедления скорости работы желудочков сердца также прописываются определённые лекарственные средства. С их помощью можно привести в норму частоту сердечных сокращений. Данный тип лечения показан большей части людей страдающих фибрилляцией предсердий. В особенности тогда, когда сердечный ритм длительное время отклонён от нормы и сердце не работает так, как должно. Используя этот тип лечения, большинство пациентов чувствуют себя значительно лучше и могут нормально жить и работать.

Лекарственные средства, применяемые для контроля частоты сердечных сокращений включают бета-блокаторы (Эсмолол, Пропранолол, Метопролол и Атенолол), блокаторы кальциевых каналов (Дилтиазем и Верапамил), и наперстянка (Дигоксин). Есть также и другие препараты. Возможно ваш лечащий врач порекомендует нечто иное.

Восстановление нормального сердечного ритма

Восстановление и поддержание нормального сердечного ритма рекомендуется людям, на которых не очень хорошо воздействует предыдущий тип лечения фибрилляции предсердий. Приведение сердечного ритма в норму может назначаться также людям у которых диагностировали ФП совсем недавно. Долгосрочная эффективность данного типа лечения пока не доказана научно.

Для контроля ритма сердца используется применение лекарственных средств либо специальные процедуры. Зачастую пациенты начинают использовать этот тип лечения непосредственно в больнице, под пристальным наблюдением врачей.

Чем дольше вы болеете ФП, тем меньше шансов на приведение сердечного ритма в норму. Это особенно относится к людям, страдающим фибрилляцией предсердий в течение 6 месяцев или более. Восстановление нормального ритма также становится маловероятным, если предсердия увеличены или если происходит ухудшение основного заболевания сердца. В этих случаях, вероятность того, что ФП повторится, высока, даже если вы принимаете лекарства для нормализации сердечного ритма.

Медикаменты

Для контроля сердечного ритма используют следующие лекарственные средства: Амиодарон, Соталол, Флекаинид, Пропафенон, Дофетилид и Ибутилид. Иногда используют устаревшие препараты: Хинидин, Прокаинамид и Дизопирамид.

Прописывая какое-либо средство, ваш лечащий врач должен правильно выбрать тип лекарства и рассчитать дозировку. Это должно быть сделано им с особой тщательностью, потому, как препараты, применяемые при ФП могут стать причиной различных видов аритмии. Эти лекарства вызывают всевозможные нарушения у людей, страдающих сердечными заболеваниями и болезнями других органов. В особенности это касается пациентов, имеющих синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Ваш лечащий врач может начать лечение с небольших дозировок лекарств, постепенно увеличивая дозировку до появления результата. Препараты для восстановления нормального сердечного ритма существуют также в виде инъекций и могут регулярно делаться вашим врачом в больнице. Или же вы можете регулярно принимать лекарства в виде таблеток для контроля ФП или предотвращения проявлений недуга.

Процедуры

Для восстановления нормального ритма сердца врачи также используют некоторые процедуры. К примеру, они могут использовать электрическую кардиоверсию для лечения быстрого или нерегулярного сердцебиения. Эта процедура производится с помощью низкоэнергетического импульса, направленного на ваше сердце для нормализации сердцебиения. Электрическая кардиоверсия проводится под кратковременным наркозом, следовательно, пациент ничего не чувствует.

Электрическая кардиоверсия – это не то же самое, что и дефибриллятор, который так часто показывают в фильмах. Данная процедура планируется заранее и делается в тщательно контролируемых условиях.

Прежде, чем делать электрическую кардиоверсию, ваш врач может порекомендовать сделать чреспищеводную эхокардиографию. Этот тест может исключить наличие тромбов в предсердии. Если тромбы присутствуют, то возможно, потребуется принять препараты, разжижающие кровь перед процедурой, т.к. они могут помочь избавиться от этих сгустков.

В случаях, если лекарства или электрическая кардиоверсия не помогают, может быть назначена катетерная абляция. Эта процедура также направлена на восстановление нормального ритма сердца. Тончайший провод вводится в сердце через вену в ноге. Катетерная абляция направлена на разрушение аномальных тканей присутствующих в сердце с помощью энергии радиоволн, направленных через провод. Это даёт возможность восстановить нормальное течение электрических сигналов сердца. Эта процедура выполняется в больнице электрофизиологом. До проведения абляции ваш врач может порекомендовать сделать чреспищеводную эхокардиографию для проверки наличия или отсутствия тромбов в предсердии.

Иногда врачи используют катетерную абляцию для устранения желудочкового узла. Эта процедура требует хирургического имплантирования устройства, под названием кардиостимулятор. Данное устройство предназначено для поддержания нормального сердечного ритма. Исследования о пользе абляции в лечении ФП продолжаются до сих пор.

Существует ещё одна процедура, направленная на восстановление нормального сердечного ритма. Называется эта операция – «Лабиринт». Проделывая эту операцию, хирург делает небольшие надрезы или ожоги предсердий. Эти ожоги или порезы предотвращают распространение неорганизованных электрических сигналов.

Эта процедура требует операции на открытом сердце, поэтому обычно она проделывается тогда, когда человеку необходима операция на сердце по другим более весомым причинам, например, для лечения клапанов сердца.

Подходы к лечению основных причин и снижение факторов риска

Лечение фибрилляции предсердий предусматривает также устранение первопричины этого заболевания. При выявлении причины ФП ваш врач может порекомендовать вам соответствующее лечение. Например, он может назначить лекарственные средства для лечения повышенной активности щитовидной железы, снизить высокое кровяное давление или высокий уровень холестерина в крови.

Ваш врач также может рекомендовать вам изменить ваш привычный образ жизни: придерживаться здорового питания, уменьшить потребление соли (для более эффективного снижения повышенного давления), отказаться от курения и делать всё для того, чтобы уменьшить стресс.

Лечение фибрилляции предсердий также предусматривает отказ от алкоголя, кофеина или других стимуляторов, которые могут привести к увеличению частоты сердечных сокращений.

Фибрилляция предсердий — это… Что такое Фибрилляция предсердий?

Фибрилля́ция предсе́рдий (ФП, синоним: мерцательная аритмия) — разновидность наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью предсердий с частотой импульсов 350—700 в минуту, что исключает возможность их координированного сокращения^[1]. Это одна из наиболее распространённых аритмий^[2]. Часто ФП может быть обнаружена при определении пульса и обнаружении, что сердцебиения происходят с нерегулярным интервалом. Однако окончательный диагноз выставляется по ЭКГ-признакам: отсутствие зубцов P, которые присутствуют при нормальном ритме сердца и характеризуют электрическую активность при сокращении предсердий. Вместо них появляется множество волн f, которые характеризуют фибрилляцию (то есть мерцание, дрожание) предсердий.

Частота сокращений желудочков при мерцательной аритмии зависит от электрофизиологических свойств предсердно-желудочкового узла, уровня активности симпатической и парасимпатической нервной системы, а также действия лекарственных препаратов. Риск возникновения ФП увеличивается с возрастом. Данная аритмия нередко связана с органическими заболеваниями сердца. Нарушение гемодинамики и тромбоэмболические осложнения, связанные с фибрилляцией предсердий, приводят к значительному повышению заболеваемости, смертности и стоимости медицинского обслуживания. Хроническое течение ФП приводит к увеличению риска смерти примерно в 1,5—2 раза^[3][4].

Эпидемиология

Фибрилляция предсердий — одна из самых распространённых аритмий. Этим заболеванием страдают 1—2 % общей популяции, и этот показатель растёт в последние годы^[5] и вероятно будет увеличиваться в ближайшие 50 лет в связи со старением населения^[6]. Число больных ФП в США оценивают более чем в 2,2 миллиона человек, в странах Европейского союза — 4,5 миллиона^[7][8]. По данным фрамингемского исследования, риск развития ФП у мужчин и женщин старше 40 лет составляет 26 и 23 % соответственно^[9]. ФП выявляется примерно у 6—24 % пациентов с инсультом^[10]. Распространённость ФП также увеличивается с возрастом, составляя около 8 % у пациентов старше 80 лет^[11].

Классификация

В рекомендациях Американского колледжа кардиологии (англ.)русск., Американской кардиологической ассоциации (англ.)русск., Европейского общества кардиологов (англ.)русск. (2010 года), а также Всероссийского научного общества кардиологов (2011 года) различают 5 типов ФП^[12].

В зависимости от частоты сердечных сокращений различают тахи- (ЧСС > 90 в минуту), нормо- и брадисистолические (ЧСС < 60 в минуту) формы ФП^[13].

Кроме того, Европейским обществом кардиологов в 2010 году предложена клиническая классификация EHRA (European Heart Rhythm Association) в зависимости от выраженности симптомов заболевания^[14].

Факторы риска

Фибрилляция предсердий связана с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые способствуют развитию и поддержанию аритмии. К ним относятся^[9]:

Около 30—45 % случаев пароксизмальной ФП и 20—25 % случаев персистирующей ФП возникают у молодых лиц без патологии сердца (изолированная форма ФП)^[15].

Также существуют факторы риска, не связанные с патологией сердца. К ним относят гипертиреоидизм, ожирение, сахарный диабет, ХОБЛ, апноэ во сне, хроническая болезнь почек^[8][16][17]. Наличие ФП у близких родственников пациента в анамнезе может увеличить риск развития ФП^[18]. Исследование более чем 2200 пациентов с ФП показало, что 30 % из них имеют родителей с ФП^[19]. Различные генетические мутации могут быть ответственны за развитие ФП^[20][21].

ФП также может развиваться при чрезмерном употреблении алкоголя (синдром праздничного сердца), хирургической операции на сердце, ударе электрического тока. При таких состояниях лечение основного заболевания часто приводит к нормализации ритма^[22].

Патогенез

Органические заболевания сердца могут вызывать структурное ремоделирование предсердий и желудочков. В предсердиях этот процесс обусловлен пролиферацией и дифференцировкой фибробластов в миофибробласты, повышенным отложением соединительной ткани и фиброзом. Всё это приводит к электрической диссоциации мышечных пучков и неоднородности проведения, тем самым способствуя развитию и сохранению ФП^[23].

Существует множество гипотез механизмов развития ФП, но наиболее распространены теория очаговых механизмов и гипотеза множественных мелких волн^[23]. Причём эти механизмы могут сочетаться друг с другом. Очаговые механизмы включают в себя триггерную активность и циркуляцию возбуждения по типу микрореентри (microreentry). Согласно данной теории, ФП возникает в результате поступления множества импульсов из автономных очагов, которые чаще всего расположены в устьях лёгочных вен или по задней стенке левого предсердия около соединения с лёгочной веной. Ткани в этих зонах обладают более коротким рефрактерным периодом, что приближает их по свойствам к клеткам синусового узла. По мере прогрессирования пароксизмальной формы в постоянную очаги повышенной активности распределяются по всем предсердиям. Согласно гипотезе множественных мелких волн, ФП сохраняется в результате хаотичного проведения множества независимых мелких волн^[24].

Изменения в предсердиях происходят и после развития ФП. При этом укорачивается рефрактерный период предсердий за счёт подавления тока ионов кальция через каналы L-типа и усиления поступления ионов калия в клетки. Также снижается сократительная функция предсердий вследствие замедления поступления ионов кальция в клетки, нарушения выделения ионов кальция из внутриклеточных депо и нарушения обмена энергии в миофибриллах. Замедляется кровоток в предсердиях из-за нарушения их сокращения, что приводит к образованию тромбов преимущественно в ушке левого предсердия^[25].

Клиническая картина

В зависимости от выраженности гемодинамических нарушений клиническая картина варьирует от бессимптомного течения до тяжёлых проявлений сердечной недостаточности. При пароксизмальной форме эпизоды фибрилляции предсердий иногда протекают бессимптомно^[26]. Но обычно больные ощущают учащённое сердцебиение, дискомфорт или боли в грудной клетке. Также возникает сердечная недостаточность, которая проявляется слабостью, головокружением, одышкой или даже предобморочными состояниями и обмороками. Приступ ФП может сопровождаться учащённым мочеиспусканием, что обусловлено повышенной выработкой предсердного натрийуретического пептида^[27].

Пульс аритмичный, может возникать дефицит пульса (ЧСС на верхушке сердца больше, чем на запястье) вследствие того, что при частом желудочковом ритме ударный объём левого желудочка недостаточен для создания периферической венозной волны. У пациентов с бессимптомной ФП или с минимальными проявлениями ФП тромбоэмболия (чаще в виде инсульта) может стать первым проявлением заболевания^[13][22].

Диагностика

При наличии характерных жалоб собирают анамнез заболевания с целью определения его клинической формы (например, выясняют начало первого приступа или дату обнаружения), причины и факторов риска, эффективности антиаритмических препаратов для данного больного при предыдущих приступах^[27].

Для диагностики ФП применяют стандартную ЭКГ в 12 отведениях. При этом обнаруживают следующие ЭКГ-признаки: отсутствие зубцов P, волны фибрилляции f с разной амплитудой и формой, абсолютно неодинаковые интервалы RR (комплексы QRS обычно не изменены)^[1]. Также по ЭКГ определяют ассоциированную патологию сердца (инфаркта миокарда в прошлом, других аритмий и др.)^[27]. При подозрении пароксизмальной формы и отсутствии ЭКГ во время приступа проводят холтеровское мониторирование^[23].

Кроме того, выполняют эхокардиографию для выявления органической патологии сердца (например, патологии клапанов), размеров предсердий. Также этим методом определяют тромбы в ушках предсердий, однако для этого чреспищеводная Эхо-КГ информативнее трансторакальной^[25]. При впервые выявленной ФП, трудности контроля ритма желудочков или неожиданном рецидиве после кардиоверсии оценивают функцию щитовидной железы (уровень тиреотропного гормона в сыворотке крови)^[22][27].

Осложнения

В норме сокращения предсердий способствуют наполнению желудочков кровью, что нарушается при ФП. Это не отражается на сердце без другой патологии, но у больных с уже сниженным объёмом наполнения желудочков сердечный выброс недостаточен. Поэтому заболевание может осложняться острой сердечной недостаточностью^[28].

При фибрилляции предсердий в левом предсердии образуются тромбы, которые могут с током крови попадать в сосуды головного мозга, вызывая ишемический инсульт. Частота развития данного осложнения у пациентов с фибрилляцией предсердий неревматической этиологии в среднем составляет 6 % в год^[28].

Лечение

В лечении ФП существует 2 типа стратегий:

• Стратегия контроля ритма — с помощью кардиоверсии восстанавливают нормальный синусовый ритм и затем проводят профилактику рецидивов;
• Стратегия контроля ЧСС — сохранение ФП с лекарственным урежением частоты сокращений желудочков.

Также для профилактики тромбоэмболий проводят антикоагулянтную терапию^[28].

Антикоагулянтная терапия

Антикоагулянтная терапия необходима для профилактики самого грозного осложнения ФП — тромбоэмболии. С этой целью применяют пероральные непрямые антикоагулянты (как правило, варфарин) или ацетилсалициловую кислоту (или клопидогрел). Показания для антикоагуляции и выбор препарата определяются риском тромбоэмболии, который рассчитывают по шкалам CHADS₂ или CHA₂DS₂-VASc^[23]. Если сумма баллов по шкале CHADS₂ ≥ 2, то при отсутствии противопоказаний показана длительная терапия пероральными антикоагулянтами (например, варфарином с поддержанием МНО 2-3). Если сумма баллов по шкале CHADS₂ 0—1, рекомендуют более точно оценить риск тромбоэмболии по шкале CHA₂DS₂-VASc^[29]. При этом, если ≥ 2 баллов, — назначают пероральные непрямые антикоагулянты, 1 балл — пероральные непрямые антикоагулянты (предпочтительно) или ацетилсалициловую кислоту 75—325 мг в сутки, 0 баллов — антикоагулянтная терапия не требуется (предпочтительно) либо ацетилсалициловая кислота в той же дозе.

Однако антикоагулянтная терапия опасна кровотечениями. Для оценки риска данного осложнения разработана шкала HAS-BLED^[30]. Сумма баллов ≥ 3 указывает на высокий риск кровотечения, и применение любого антитромботического препарата требует особой осторожности^[31].

Стратегия контроля ритма

Восстановление синусового ритма осуществляют с помощью электрического разряда (электрическая кардиоверсия) или антиаритмических препаратов (фармакологическая кардиоверсия)^[28]. Предварительно при тахисистолической форме урежают ЧСС до примерно 80—100 в минуту пероральным приёмом β-адреноблокаторов (метопролол) или недигидропиридоновых антагонистов кальция (верапамил). Известно, что кардиоверсия повышает риск тромбоэмболии. Поэтому перед плановой кардиоверсией, если ФП длится более 48 часов или продолжительность неизвестна, обязательно проводят антикоагулянтную терапию варфарином в течение трёх недель и в течение четырёх недель после процедуры^[32]. Неотложную кардиоверсию проводят, если ФП длится менее 48 часов или сопровождается тяжёлыми гемодинамическими нарушениями (гипотония, декомпенсация сердечной недостаточности), лишь под прикрытием нефракционированного или низкомолекулярного гепарина^[25].

Электрическая кардиоверсия

Электрическая кардиоверсия эффективнее фармакологической, однако болезненна и поэтому требует введения седативных препаратов (например, пропофол, мидазолам) или поверхностной общей анестезии. В современных кардиовертерах-дефибрилляторах разряд автоматически синхронизируется с зубцом R, чтобы не допустить электрической стимуляции в фазе желудочковой реполяризации, что может спровоцировать фибрилляцию желудочков. При двухфазном разряде начинают со 100 Дж, при необходимости силу каждого следующего разряда повышают на 50 Дж. Однофазный разряд требует в 2 раза больше энергии, то есть начинают с 200 Дж, с последующим увеличением на 100 Дж, пока не будет достигнут максимальный уровень 400 Дж. Таким образом, двухфазный импульс имеет преимущества, так как эффект достигается при меньшей энергии^[28].

Фармакологическая кардиоверсия

Для фармакологической кардиоверсии применяют антиаритмические препараты IA, IC и III классов. К ним относят прокаинамид, амиодарон, пропафенон, нитрофенилдиэтиламинопентилбензамид (нибентан)^[25].

Прокаинамид выпускают в ампулах по 5 мл, содержащих 500 мг препарата (1 % раствор). Его вводят струйно или капельно в дозе 500—1000 мг однократно внутривенно медленно (в течение 8—10 мин или 20—30 мг/мин). В Европейских рекомендациях 2010 года исключён из списка препаратов для кардиоверсии. Однако в Российской Федерации благодаря невысокой стоимости он весьма распространён. К побочным эффектам прокаинамида относят артериальную гипотензию, слабость, головную боль, головокружение, диспепсию, депрессию, бессоницу, галлюцинации, агранулоцитоз, эозинофилию, волчаночноподобный синдром^[23][25].

Пропафенон выпускают в ампулах по 10 мл, содержащих 35 мг препарата, и в таблетках по 150 и 300 мг. Вводят в дозе 2 мг/кг внутривенно в течение 10 мин (ожидаемый эффект от 30 мин до 2 ч) или перорально в дозе 450—600 мг (ожидаемый эффект через 2—6 ч). Препа­рат малоэффективен при персистирующей форме ФП и трепетании предсердий. Не следует использовать у пациентов со сниженной сократительной способностью левого желудочка и ишемией миокарда. Вследствие наличия слабого β-блокирующего действия противопоказан пациентам с выраженной ХОБЛ^[33].

Амиодарон выпускают в ампулах по 3 мл, содержащих 150 мг препарата (2 % раствор). Его вводят внутривенно струйно в дозе 5 мг/кг в течение 15 мин, затем продолжают капельно в дозе 50 мг/ч в течение 24 ч. Восстанавливает синусовый ритм медленно, его максимальный эффект — через 2—6 часов. Амиодарон рекомендуют использовать у пациентов с органическими заболеваниями сердца^[33].

Нибентан выпускают в ампулах по 2 мл, содержащих 20 мг препарата (1 % раствор). Вводят внутривенно в дозе 0,065—0,125 мг/кг в течение 3—5 минут. При отсутствии эффекта — повторные инфузии в той же дозе с интервалом 15 мин (до максимальной дозы 0,25 мг/кг). Его применение допускается только в палатах интенсивной терапии с мониторированием ЭКГ в течение 24 часов после введения, так как возможно развитие проаритмических эффектов в виде полиморфной желудочковой тахикардии типа «пируэт», а также удлинение интервала QT с появлением зубца U^[25].

Длительный контроль ритма

С целью предупреждения рецидивов ФП в некоторых случаях назначают антиаритмические препараты на длительный срок. Однако их эффективность для контроля синусового ритма невысока, а побочные эффекты весьма опасные, поэтому выбор конкретного препарата определяется его безопасностью^[23][34]. Для этого применяют амиодарон, соталол, диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин (этацизин), дронедарон, лаппаконитина гидробромид (аллапинин), морацизин (этмозин), пропафенон^[25].

Стратегия контроля частоты сердечных сокращений

При выборе стратегии контроля частоты сердечных сокращений попытки восстановить нормальный ритм сердца не предпринимают. Вместо этого используют различные группы препаратов, способные уменьшать ЧСС: бета-блокаторы (метопролол, карведилол и др.), недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем), дигоксин^[35]. При их неэффективности возможно назначение амиодарона или дронедарона. Контроль ЧСС позволяет уменьшить выраженность симптомов аритмии, однако не останавливает процесс прогрессирования заболевания^[23].

Целью данной стратегии является удержание ЧСС в покое <110 в мин. В случае выраженных симптомов заболевания возможен более жёсткий контроль — ЧСС в покое <80 в мин и <110 при умеренной физической нагрузке^[23].

Катетерная абляция

При неэффективности вышеописанных методов лечения иногда применяют катетерную абляцию^[13]. С целью восстановления и поддержания синусового ритма проводят радиочастотную абляцию. При этом выполняют электрическую изоляцию триггерных участков из устьев лёгочных вен от окружающей ткани левого предсердия. Также существует метод абляции атриовентрикулярного узла: радиочастотным током разрушают АВ-узел или пучок Гиса, вызывая полную поперечную блокаду. Затем имплантируют искусственный водитель ритма, который «навязывает» сердечный ритм, близкий по характеристикам к нормальному. Это паллиативное вмешательство, которое улучшает качество жизни больного, но на смертность не влияет^[23].

Прогноз

Прогноз определяется в первую очередь тяжестью патологии сердца, лежащей в основе ФП. Риск развития ишемического инсульта, связанный с ФП, составляет 1,5 % у лиц 50—59 лет и 23,5 % у лиц 80—89 лет^[13] или в среднем 5 % в год^[27]. Таким образом, фибрилляция предсердий увеличивает риск развития инсульта примерно в 5 раз и в 2 раза риск смерти^[36]. Каждый шестой инсульт происходит у больного ФП. При развитии ФП у лиц с ревматическими пороками сердца риск инсульта возрастает в 5 раз по сравнению с больными с неклапанной ФП и в 17 раз по сравнению с лицами без ФП^[13].

Примечания

1. ↑ ^{1 2} А. В. Струтынский Электрокардиограмма. Анализ и интерпретация. — М: МЕДпресс-информ, 2009. — С. 120—123. — 224 с. — 10 000 экз. — ISBN 5-98322-542-1
2. ↑ Wyndham CRC (2000). «Atrial Fibrillation: The Most Common Arrhythmia». Texas Heart Institute Journal 27 (3): 257–67. PMID 11093410. Проверено 2010-02-17.
3. ↑ Benjamin EJ, Wolf PA, D’Agostino RB, Silbershatz H, Kannel WB, Levy D (1998). «Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingham Heart Study». Circulation 98 (10): 946–52. PMID 9737513.
4. ↑ Wattigney WA, Mensah GA, Croft JB (2002). «Increased atrial fibrillation mortality: United States, 1980-1998». Am. J. Epidemiol. 155 (9): 819–26. DOI:10.1093/aje/155.9.819. PMID 11978585.
5. ↑ Friberg J, Buch P, Scharling H, Gadsbphioll N, Jensen GB (November 2003). «Rising rates of hospital admissions for atrial fibrillation». Epidemiology 14 (6): 666–72. DOI:10.1097/01.ede.0000091649.26364.c0. PMID 14569181.
6. ↑ Go AS, Hylek EM, Phillips KA, et al. (May 2001). «Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study». JAMA 285 (18): 2370–5. PMID 11343485.
7. ↑ Go AS (2001). «Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study». JAMA 285 (18): 2370–5. DOI:10.1001/jama.285.18.2370. PMID 11343485.
8. ↑ ^{1 2} MD, Peter Rubin; Robert I. Simon MD; Douglas L. Mann MD FACC; Douglas S. Fenton MD Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 2-Volume Set: Expert Consult Premium Edition — Enhanced Online Features and Print. — Philadelphia: Saunders, 2011. — ISBN 1-4377-2708-5
9. ↑ ^{1 2} Lloyd-Jones DM, Wang TJ, Leip EP, et al. (August 2004). «Lifetime risk for development of atrial fibrillation: the Framingham Heart Study». Circulation 110 (9): 1042–6. DOI:10.1161/01.CIR.0000140263.20897.42. PMID 15313941.
10. ↑ Narumiya T, Sakamaki T, Sato Y, Kanmatsuse K (2003 January). «Relationship between left atrial appendage function and left atrial thrombus in patients with nonvalvular chronic atrial fibrillation and atrial flutter». Circulation Journal 67 (1): 68–72. DOI:10.1253/circj.67.68. PMID 12520155.
11. ↑ Furberg CD, Psaty BM, Manolio TA, Gardin JM, Smith VE, Rautaharju PM (August 1994). «Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular Health Study)». Am. J. Cardiol. 74 (3): 236–41. PMID 8037127.
12. ↑ Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, et al. (October 2010). «Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC)». Eur. Heart J. 31 (19): 2369–429. DOI:10.1093/eurheartj/ehq278. PMID 20802247.
13. ↑ ^{1 2 3 4 5} Беленков Ю.Н., Оганов Р.Г. Кардиология. Национальное руководство. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 1286 с. — (Национальные руководства). — 2000 экз. — ISBN 978-5-9704-1734-8
14. ↑ Kirchhof P, Auricchio A, Bax J, et al. (November 2007). «Outcome parameters for trials in atrial fibrillation: recommendations from a consensus conference organized by the German Atrial Fibrillation Competence NETwork and the European Heart Rhythm Association». Europace 9 (11): 1006–23. DOI:10.1093/europace/eum191. PMID 17897925.
15. ↑ Lévy S, Maarek M, Coumel P, Guize L, Lekieffre J, Medvedowsky JL, Sebaoun A. (1999). «Characterization of different subsets of atrial fibrillation in general practice in France: the ALFA study. The College of French Cardiologists». Circulation: 3028—35. PMID 10368121.
16. ↑ Frost L, Hune LJ, Vestergaard P. (2005). «Overweight and obesity as risk factors for atrial fibrillation or flutter: the Danish Diet, Cancer, and Health Study». Am J Med 118 (5): 489—95. PMID 15866251.
17. ↑ Gami AS, Hodge DO, Herges RM, et al. (February 2007). «Obstructive sleep apnea, obesity, and the risk of incident atrial fibrillation». J. Am. Coll. Cardiol. 49 (5): 565–71. DOI:10.1016/j.jacc.2006.08.060. PMID 17276180.
18. ↑ Fox CS, Parise H, D’Agostino RB, et al. (June 2004). «Parental atrial fibrillation as a risk factor for atrial fibrillation in offspring». JAMA 291 (23): 2851–5. DOI:10.1001/jama.291.23.2851. PMID 15199036.
19. ↑ Fox CS, Parise H, D’Agostino RB, et al. (2004). «Parental atrial fibrillation as a risk factor for atrial fibrillation in offspring». JAMA 291 (23): 2851–5. DOI:10.1001/jama.291.23.2851. PMID 15199036.
20. ↑ Saffitz JE (2006). «Connexins, conduction, and atrial fibrillation». N. Engl. J. Med. 354 (25): 2712–4. DOI:10.1056/NEJMe068088. PMID 16790707.
21. ↑ OMIM Online Mendelian Inheritance of Man. The National Center for Biotechnology Information. Проверено 24 августа 2010.
22. ↑ ^{1 2 3} Марк Х. Бирс Руководство по медицине. Диагностика и лечение = The Merck Manual. — Москва: Литтерра, 2011. — С. 909—913. — 3698 с. — ISBN 978-5-904090-37-1
23. ↑ ^{1 2 3 4 5 6 7 8 9} Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, et al. (October 2010). «Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC)». Eur. Heart J. 31 (19): 2369–429. DOI:10.1093/eurheartj/ehq278. PMID 20802247.
24. ↑ Nakao K, Seto S, Ueyama C, et al. (October 2002). «Extended distribution of prolonged and fractionated right atrial electrograms predicts development of chronic atrial fibrillation in patients with idiopathic paroxysmal atrial fibrillation». J. Cardiovasc. Electrophysiol. 13 (10): 996–1002. PMID 12435185.
25. ↑ ^{1 2 3 4 5 6 7} Сулимов В. А. и др. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий Рекомендации ВНОК и ВНОА (рус.). — Москва, 2011.
26. ↑ Page RL, Wilkinson WE, Clair WK, McCarthy EA, Pritchett EL (January 1994). «Asymptomatic arrhythmias in patients with symptomatic paroxysmal atrial fibrillation and paroxysmal supraventricular tachycardia». Circulation 89 (1): 224–7. PMID 8281651.
27. ↑ ^{1 2 3 4 5} Л. А. Бокерия, А. Ш. Ревишвили и др. Рекомендации по лечению больных с нарушениями ритма сердца. — 2005. — С. 181—237. — 237 с.
28. ↑ ^{1 2 3 4 5} Пол Л. Марино Интенсивная терапия = The ICU Book. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — С. 261—266. — 770 с. — 2000 экз. — ISBN 978-5-9704-1399-9
29. ↑ Olesen JB, Lip GY, Hansen ML, et al. (2011). «Validation of risk stratification schemes for predicting stroke and thromboembolism in patients with atrial fibrillation: nationwide cohort study». BMJ 342: d124. PMID 21282258.
30. ↑ Pisters R, Lane DA, Nieuwlaat R, de Vos CB, Crijns HJ, Lip GY (November 2010). «A novel user-friendly score (HAS-BLED) to assess 1-year risk of major bleeding in patients with atrial fibrillation: the Euro Heart Survey». Chest 138 (5): 1093–100. DOI:10.1378/chest.10-0134. PMID 20299623.
31. ↑ Lip GY (February 2011). «Implications of the CHA(2)DS(2)-VASc and HAS-BLED Scores for thromboprophylaxis in atrial fibrillation». Am. J. Med. 124 (2): 111–4. DOI:10.1016/j.amjmed.2010.05.007. PMID 20887966.
32. ↑ Singer, DE, Albers, GW, Dalen, JE, et al. Antithrombotic therapy in atrial fibrillation: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008; 133:546S.
33. ↑ ^{1 2} Шилов А.М., Мельник М.В., Осия А.О., Свиридова А.Ю., Мельник Н.В. Патофизиология и принципы лечения фибрилляции предсердий (рус.). — РМЖ.
34. ↑ Lafuente-Lafuente C, Mouly S, Longas-Tejero MA, Bergmann JF (2007). «Antiarrhythmics for maintaining sinus rhythm after cardioversion of atrial fibrillation». Cochrane Database Syst Rev (4): CD005049. DOI:10.1002/14651858.CD005049.pub2. PMID 17943835.
35. ↑ Сергей Багненко, А. Верткина, А. Мирошниченко, М. Хубутин Руководство по скорой медицинской помощи. Глава 3. — ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 816 с. — 5000 экз. — ISBN 978-5-9704-1733-1
36. ↑ Lloyd-Jones D, Adams R, Carnethon M, et al. (January 2009). «Heart disease and stroke statistics—2009 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee». Circulation 119 (3): 480–6. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191259. PMID 19171871.

Ссылки

Болезни сердечно-сосудистой системы (I00—I99)
Артериальная гипертензия	Эссенциальная гипертензия • Гипертоническая нефропатия • Вторичная гипертензия (реноваскулярная гипертония, ренопаренхиматозная гипертония, эндокринные гипертонии)
Ишемическая болезнь сердца	Стенокардия • Стенокардия Принцметала • Острый инфаркт миокарда • Постинфарктный синдром
Цереброваскулярные болезни	Преходящие нарушения мозгового кровообращения (гипертензивный церебральный криз, транзиторная ишемическая атака)  • Дисциркуляторная энцефалопатия (церебральный атеросклероз, подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия, хроническая гипертоническая энцефалопатия)  • Инсульт (ишемический инсульт, внутримозговое кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние)
Лёгочная патология	Тромбоэмболия лёгочной артерии • Лёгочная гипертензия • Лёгочное сердце
Перикард	Перикардит • Тампонада сердца
Эндокард[ru] / Клапаны сердца	Эндокардит • Врождённые пороки сердца (аномалия Эбштейна) • Приобретённые пороки сердца (митральный стеноз, митральная недостаточность, митральная регургитация, аортальный стеноз, аортальная недостаточность, стеноз клапана лёгочной артерии, недостаточность клапана лёгочной артерии, трикуспидальный стеноз, трикуспидальная недостаточность) • Пролапс митрального клапана
Миокард	Миокардит • Кардиомиопатия (дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия, рестриктивная кардиомиопатия) • Аритмогенная дисплазия правого желудочка[ru]
Проводящая система сердца	Атриовентрикулярная блокада (I[ru], II[ru], III[ru]) • Блокада ножек пучка Гиса (левой[ru], правой[ru]) • Бифасцикулярный блок[ru] • Трифасцикулярный блок[ru] • Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта • Синдром удлинённого QT[ru] • Остановка сердца • Тахикардия (наджелудочковая тахикардия[ru], АВ-узловая тахикардия[ru], желудочковая тахикардия) • Трепетание предсердий[ru] • Фибрилляция предсердий • Фибрилляция желудочков[ru] • Синдром слабости синусового узла[ru]
Другие болезни сердца	Сердечная недостаточность • Кардиомегалия[ru] • Желудочковая гипертрофия[ru] (ГЛЖ[ru], ГПЖ[ru])
Артерии, артериолы, капилляры	Атеросклероз • Расслоение аорты • Коарктация аорты
Вены, лимфатические сосуды, лимфатические узлы	Тромбофлебит • Тромбоз глубоких вен нижних конечностей • Тромбоз воротной вены • Флебит • Варикозная болезнь • Геморрой • Варикозное расширение вен желудка[ru] • Варикоцеле • Варикозное расширение вен пищевода[ru] • Синдром верхней полой вены[ru] • Лимфаденопатия • Лимфостаз