Трикуспидальный клапан — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Трикуспидальный клапан
лат. valva atrioventricularis dextra, valvula tricuspidalis
Схема сердца, спереди. Белыми стрелками указано направление кровотока в норме. Трикуспидальный клапан визуализируется слева
Основание желудочков, предсердия удалены. Трёхстворчатый клапан справа внизу
Медиафайлы на Викискладе

Трикуспидальный клапан (трёхстворчатый клапан) — клапан между правым предсердием и правым желудочком сердца, представлен тремя соединительнотканными пластинками, которые во время систолы правого желудочка предотвращают регургитацию (обратный ток) крови в правое предсердие.

1. ↑ ^{1 2} Foundational Model of Anatomy

Трикуспидальный клапан сердца что это

Регургитация трикуспидального клапана

На протяжении всей жизни человека, изо дня в день, каждую секунду, наше сердце, наш внутренний мотор совершает огромнейшую работу. Только задумайтесь: за одни сутки сердце перекачивает приблизительно 7200 литров крови…

Именно благодаря работе нашего сердца, каждый орган, каждая клетка человеческого тела получает питательные вещества и кислород из крови. Сердце работает безустанно, слаженно, чётко. Но как устроен этот сложнейший мотор человеческого организма? Давайте разберёмся.

1 Что нужно знать о строении сердца?

Прежде всего, уясним, что сердце — это мышца, которая качает кровь по организму. Оболочки у сердца три: эндокард — внутренняя оболочка, миокард — собственно мышечная оболочка, и перикард — внешняя, серозная оболочка. Сердце представлено преимущественно мышечной оболочкой — миокардом. Также сердце имеет 4 отдела: два желудочка и два предсердия, которые разделены перегородками. Выделяют правые (предсердие и желудочек) и левые (предсердие и желудочек) отделы сердца.

От левого желудочка отходит крупнейший сосуд в организме человека — аорта, который приносит артериальную (насыщенную кислородом) кровь всем клеткам. От правого желудочка отходит лёгочный ствол, который несёт венозную (обедненную кислородом) кровь в лёгкие. Кровь движется из предсердий в желудочки, а затем из желудочков — в сосуды.

Обогащённая кислородом кровь, выйдя из сердца, снабжает им организм и, забирая ненужные, токсичные продукты распада от клеток всех органов, возвращается к сердцу. Ход крови в одном направлении регулируют клапаны сердца и сосудов. Они образованы эндокардиальной оболочкой сердца. Между правыми отделами сердца расположен трикуспидальный клапан, поскольку в его строении выделяют 3 створки, его второе название — трёхстворчатый.

Между левыми отделами — митральный или двустворчатый клапан. Работа клапанов осуществляется по механизму пропускников или ворот: в систолу предсердий сердечные клапаны открываются, а в систолу желудочков — закрываются, тем самым препятствуя ретроградному забросу крови. В норме створки плотно соединяются друг с другом. Но часто по различным причинам, врождённым или приобретенным, работа сердца и клапанов нарушается.

2 Когда страдает трикуспидальный клапан?

В норме створки трикуспидального клапана эластичные и прочные. Они примыкают друг к другу, не позволяя крови изливаться снова в правое предсердие. Но существуют причины, приводящие к тому, что между створками появляется зазор — расстояние, из-за чего кровь из желудочков снова поступает в предсердие, происходит обратный ток крови или регургитация.

Это состояние приводит к тому, что клапаны не справляются со своей работой и формируется недостаточность. Причины недостаточности трёхстворчатого клапана:

1. Врождённые
   • диффузные болезни соединительной ткани: синдром Морфана (это тяжёлое заболевание при котором помимо сердечной патологии, наблюдаются изменения со стороны нервной системы, глаз, почек, лёгких, а также внешние изменения: высокий рост, длинные конечности, паучьи пальцы, гиперподвижность суставов, аномалии строения тазобедренного сустава, кифоз, сколиоз, вывихи шейного сегмента позвоночника и прочие.)
   • аномалия Эбштейна (врождённая патология прикрепления створок трикуспидального клапана, они опущены в полость правого желудочка, из-за чего его полость существенно уменьшается, а левое предсердие наоборот расширяется, возникает трикуспидальная недостаточность)
   • врождённые пороки сердца. Изолированно недостаточность трёхстворчатого клапана почти не встречается. Наиболее часто она возникает с пороками митрального и аортального клапанов.

Также трикуспидальную недостаточность можно разделить на органическую (когда происходит непосредственно необратимые изменения самих створок) и функциональную (когда створки не поражены, а недостаточность возникает из-за растяжения фиброзного кольца или расширения камер сердца)

3 Как связаны регургитация и недостаточность?

В зависимости от степени обратного хода крови из желудочка в предсердие, т.е. регургитации, выделяют степени недостаточности трикуспидального клапана. Чем больше регургитация, тем выше степень клапанной недостаточности. Степень регургитации позволяет оценить Эхокардиография с допплером. При этом методе исследования можно наблюдать движение створок клапанов и обратный ток крови. Выделяют 4 степени регургитации трикуспидального клапана:

• 1 степеньрегургитации трикуспидального клапана — на ЭхоКГ с допплером обратный ток крови едва заметен. 1 степень встречается даже у абсолютно здоровых людей и, если она не сопровождается никакими другими патологиями сердца, является нормой;
• 2 степень регургитации трикуспидального клапана — ретроградный ход крови достигает 2 см от трёхстворчатого клапана;
• 3 степень регургитации — заброс крови более, чем 2 см;
• 4 степень регургитации — ретроградный заброс крови визуализируется по всему правому предсердию.

4 Каковы симптомы трикуспидальной недостаточности?

Как было сказано выше, 1 степень недостаточности трёхстворчатого клапана встречается у людей, не имеющих никаких проблем с сердцем, и не является заболеванием, если больше нет никакой сердечной патологии. 1 степень выявляется часто случайно, в ходе профилактических осмотров. Пациенты не предъявляют жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы. При осмотре иногда может наблюдаться пульсация вен шеи.

При 2 степени недостаточности, пациенты могут предъявлять следующие жалобы:

Слабость, повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, перебои в работе сердца, отёки нижних конечностей, тянущая боль под ребром справа, периодические боли в грудной клетке. При осмотре может наблюдаться желтушность кожи, пастозность, отёчность стоп и голеней, увеличение печени, набухание и усиление пульсации сосудов шеи. При аускультации выслушивается систолический шум у основания мечевидного отростка.

При 3-4 степени недостаточности трёхстворчатого клапана симптомы прогрессируют: одышка усиливается и сопровождает пациента в покое, возникает тошнота, рвота, боли в правом подреберье, асцит, гидроторакс. 3-4 степень трикуспидальной недостаточности — тяжёлая патология, общее состояние пациента ухудшается, что зачастую служит показанием для хирургического лечения — протезирования или пластики клапана.

5 Помощники в диагностике заболевания?

Помимо клинических симптомов и осмотра врача, неоценимую помощь в диагностике оказывают инструментальные методы исследования. Как было сказано выше, 1 степень регургитации трёхстворчатого клапана диагностируется при Эхокардиографии с допплерографией в виде незначительного заброса крови в правый желудочек. При остальных методах обследования никаких изменений не наблюдается.

Но уже при второй степени регургитации, наблюдаются следующие изменения:

1. На ЭКГ — увеличение правых отделов сердца.
2. На рентгенограмме — расширение тени правого предсердия и выбухание верхней полой вены.
3. При проведении ЭхоКГ — увеличение полости правого желудочка, правого предсердия.
4. При проведении ЭхоКГ с допплером — наблюдается ретроградный заброс крови в предсердие. Этот метод позволяет установить степень регургитации с большой точностью.
5. Редко, возможна катетеризация сердечных полостей как с диагностической так и лечебной целью.

6 Как бороться с недостаточностью трёхстворчатого клапана?

Поскольку регургитация 1 степени трёхстворчатого клапана не есть патология, а лишь вариант нормы, то недостаточность 1 степени не нужно лечить. Нужно посещать кардиолога, проводить назначаемые им обследования, вести здоровый образ жизни и выполнять все рекомендации доктора.

Но если недостаточность трехстворчатого клапана прогрессирует и достигла цифры 2, то здесь без медикаментозного лечения не обойтись. А при выраженности клинических проявлений и отсутствии эффекта от лекарственных средств — возможно и хирургическое лечение: протезирование либо пластика клапана.

Что включает в себя медикаментозное лечение? Во-первых, устранение причины вызвавшей клапанную недостаточность: лечение ревматических болезней, эндокардита, борьба с артериальной гипертензией, поскольку в этих случаях недостаточность является вторичной причиной. И устранение основной причины автоматически повлечет за собой улучшение со стороны сердечно-сосудистой системы.

Но если причина поражения клапанов первична, то остаётся лишь бороться с развитием осложнений:

• лёгочной гипертензией,
• сердечной недостаточностью,
• тромбоэмболиями.

Для этого лечащий врач подбирает индивидуальные схемы лечения, с учетом сопутствующих патологий.

Ни в коем случае не занимайтесь самолечением. Если Вам выставлен диагноз «недостаточность трикуспидального клапана» или в заключении ЭхоКг вы прочли «регургитация трикуспидального клапана», не затягивайте с походом к кардиологу.

Недостаточность работы створок трикуспидального клапана

Трикуспидальный клапан сердца, который называют трёхстворчатым, расположен между правым желудочком и предсердием. Открытый клапан позволяет крови свободно циркулировать между желудочком. Кровь прошла – клапан закрылся. Бывают случаи, когда ввиду патологических процессов в работе организма, клапан сбивается с привычного режима работы, нарушается кровообращение. Данное явление носит название – недостаточность трикуспидального клапана оно бывает у детей и взрослых.

Этиология заболевания

Недостаточность трикуспидального клапана у ребенка или взрослого может иметь различную симптоматику, в зависимости от вида болезни и причин, которые повлияли на работу клапана.

Болезнь сердца может быть врожденным и приобретенным. В большинстве случаев недостаточность клапана приобретается в течение жизни. Основная причина – перенесенный воспалительный процесс. Врожденная недостаточность – крайне редкое явление.

Клапаны сердца

Признаки недостаточности трикуспидального клапана:

• Клапан размещен ниже, нежели это допустимо.
• Патология в строении клапанных створок.
• Уплотнение стенок клапана.
• Патология клапана на органическом уровне.
• Врожденное нарушение функциональности клапана.

В зависимости от того, в какой части клапана образовалась патология, выделяют два типа недостаточности – органическую и функциональную. Органическая недостаточность клапана сердца характеризуется изменениями в клапанных створках. Их стенки подвергаются деформации, на них образовывается известковый налет. Функциональный вид болезни – нарушается основная функция, он перестает замыкаться и открываться в нужный момент.

Степени развития

Недостаточность трикуспидального клапана имеет 4 степени, которые характеризуются различными видами регургитации – процесса обратного оттока крови от правого желудочка к предсердию.

1. Недостаточность 1 степени характеризуется отсутствием нарушений в процессе гемодинамики.
2. Во время развития недостаточности 2 степени регургитация проходит в нескольких см от входа в клапан.
3. Явление 3 степени – кровоток расположен в 3 и более сантиметрах от клапана.
4. Регургитация сердца 4 степени характеризуется растягиванием клапана.

Врожденная недостаточность трикуспидального клапана встречается крайне редко. Возникает у плода, если мать во время беременности имела продолжительный контакт с опасными радиоактивными веществами, или перенесла тяжелые инфекционные болезни.

Причины недостаточности трикуспидального клапана

Основные факторы, которые приводят к патологическим изменениям в работе трикуспидального клапана:

• Ревматизм – воспалительный процесс, который развивается на внутренних органах и их тканях. Это самая часто встречающаяся причина недостаточности клапана.
• Закрытые травмы клапана, при которых происходит разрыв его стенок.
• Развитие карциноидного синдрома – повреждение внутренних органов карциноидом. Карциноид представляет собой опухоль кишечника, небольшого размера. Активные вредные вещества опухоли проникают с кровотоком в эндокард, после чего проникают в кровеносные сосуды легких, в которых происходит процесс их распада. При карциноидном синдроме клапан не может нормально выполнять свою работу.
• Эндокардит инфекционной природы.

Инфекционный эндокардит

Снижение функционирования клапана усиливается по причине расширения фиброзного кольца. Сосочковая мышца находится внутри сердечных желудочков, их основная задача – поддерживать двигательную функцию клапанов. Причина их повреждения – перенесенный инфаркт миокарда.

Фиброзное кольцо расширяется при развитии следующих патологических процессов в организме:

• Миокардит – воспаление на сердечной мышце.
• Кардиомиопатия дилатационной формы – разрастание полостей сердца.
• Врожденные заболевания сердца, при которых правый желудочек стремительного увеличивается в объеме.
• Гипертоническая болезнь, при которой отмечается повышение давления.
• Онкологические заболевания, которые влияют на работу сердечной мышцы.

Симптомы

Если заболевание имеет врожденный характер, у ребенка отмечается посинение кожи, присутствуют симптомы, характерная для сердечной недостаточности.

У взрослых людей и детей школьного возраста, недостаточность сердечного клапана имеет следующие признаки:

• Хроническая усталость.
• Одышка.
• Синий цвет кожи.
• Учащенный пульс у человека (отмечается у 30% всех пациентов).
• Головокружение.
• Головные боли.
• Боль в шее и грудном отделе.

Одышка при физической нагрузке

Диагностика и лечение

Чтобы диагностировать недостаточность трикуспидального клапана, необходимо провести полное медицинское обследование, так как данное заболевание имеет схожую симптоматику с другими болезнями сердца и сосудистой системы. Врач изучает полный анамнез пациента, проводится развернутый анализ крови, рентген и процедура ЭКГ сердца.

Значение имеет и устный опрос пациента на предмет изучения всех жалоб, образа жизни, профессиональная деятельность человека. Бывают случаи, когда недостаточность трикуспидального клапана вызвана постоянным контактом с вредными веществами. Во время осмотра врач обращает внимание на цвет кожи, размер шейных вен и на животе. При недостаточности отмечается пульсация в верхней части живота. Данный симптом указывает на увеличение сердечного клапана, который у здорового человека располагается значительно выше.

Простукивание грудной клетки пациента помогает установить расширение правой половины сердечной мышцы. Одна из мер диагностики клапанной недостаточности – прослушивание грудной полости, которое позволяет выявить шумы.

Основные анализы, которые необходимо сдать для уточнения диагноза – общий анализ крови и урины, биохимия. Данные анализы позволяет выявить воспалительные процессы и наличие заболеваний, которые могут стать причиной недостаточности трикуспидального клапана.

Лечение обязательно включает прием медицинских препаратов, которые дают эффективный результат. Как правило, его бывает вполне достаточно, чтобы скорректировать работу сердечных клапанов. Хирургические операции на сердце проводятся в крайних случаях, когда сердечная недостаточность клапана может стать причиной стремительного ухудшения состояния здоровья, или привести к летальному исходу.

Методы консервативной терапии используются при отсутствии симптомов гипертонии легочной формы. Пациенту прописывается прием диуретиков, нитратов (внутренний прием и пластыри), препараты группы ингибиторов и ионотропов.

При обнаружении гипертонии в легочной кровеносной системе, назначается прием мочегонных препаратов, которые способствуют снижению артериального давления. Особенно важно это сделать перед проведением хирургической операции на сердце. Если недостаточность клапанов на сердце была спровоцирована инфекционным эндокардитом, лечение начинают с приема антибиотиков широкого спектра действия. В некоторых случаях данные меры позволяют обойтись без проведения операции.

Как правило, операция на сердце назначается пациентам, у которых обнаружена недостаточность клапана 3 и 4 степени, и при наличии тяжелого заболевания, которое стало первопричиной болезни.

Во время лечения необходимо придерживаться диеты, которая исключает прием жаренных и жирных блюд, большого количества соли и специй, употребления алкоголя и продуктов, которые содержат высокий уровень холестерина в крови.

Возможные осложнения и профилактика

Недостаточность трикуспидального сердечного клапана может привести к ряду осложнений. Возможно развитие тромбоэмболимии, при которой тромб начнет закупоривать легочную артерию, нарушая кровоток и растягивая стенки сосуда, что может привести, впоследствии, к его разрыву. Развитие мерцательной аритмии, предсердно – желудочковой блокады, аортальной атрезии.

Основная профилактическая мера – регулярный осмотр у кардиолога и полное медицинское обследование. Чем раньше будут диагностированы болезни, которые могут привести к нарушению работы сердечной мышцы, и вылечены, тем ниже риск развития патологии клапана. Крайне необходимо вести здоровый образ жизни, придерживаться правильного питания и отказаться от вредных привычек – курения и употребления алкогольных напитков.

Людям, которые имеют генетическую предрасположенность к возникновению заболеваний сердечно-сосудистой системы, необходимо избегать сильной физической нагрузки, переохлаждения и стрессовых ситуаций.

Пороки клапанов сердца: причины, симптомы, диагностика

Пороки клапанов сердца — поражения структуры клапанов, окружающих их тканей и сердца, нарушающие циркуляцию крови внутри него. Это может послужить причиной сердечной недостаточности.

Сердечные клапаны и их дефекты

У сердца четыре камеры: по два предсердия и желудочка. Из предсердий кровь попадает в желудочки, а затем через клапаны, с помощью сокращений сердечной мышцы, поступает в артерии. Клапаны обеспечивают ток крови в нужном направлении и количестве. Если они закрываются или открываются не полностью, это препятствует нормальной циркуляции крови.

В результате сердце постепенно увеличивается в объеме и растягивается, компенсируя дефицит крови и работая с постоянной перегрузкой. Изнурительная работа сердца может стать причиной развития серьезных сердечно-сосудистых заболеваний, например, аритмии или сердечной недостаточности. Кроме того, пороки клапанов сердца могут вызвать осложнения на фоне некоторых протекающих инфекционных заболеваний.

Чаще всего пороки сердца диагностируют у пациентов старше шестидесяти лет. Причина в том, что с возрастом створки клапанного аппарата теряют эластичность, а сердце увеличивается в размерах. В результате уменьшается приток крови, и она неравномерно заполняет полости сердца — развивается сердечная недостаточность.

Существует четыре разновидности сердечных клапанов, и каждый выполняет определенную функцию:

Аортальный: предотвращает отток крови из аорты в левый желудочек сердца.

Митральный: предотвращает отток крови из левого желудочка сердца в левое предсердие в тот момент, когда мышца сердца сокращается, а кровь выталкивается в сосуды.

Легочный: предотвращает отток крови из легочной артерии в правый желудочек сердца.

Трикуспидальный: вентиль между правым желудочком сердца и правым предсердием.

Если клапаны расширены, сужены, неплотно смыкаются или надорваны, им становится трудно закрываться, а кровь при каждом сокращении сердца возвращается обратно. В результате сердце испытывает огромную нагрузку и со временем теряет свою работоспособность.

По форме заболевания пороки сердечных клапанов могут проявляться в виде:

стеноза – сужение просвета (отверстия) сосудов, по которым идет кровь. Это значительно увеличивает нагрузку на сердце, так как затрудняет выталкивание крови.

недостаточности – повреждения створок сердечного клапана, выражающееся в их неспособности полностью закрыться. Кровь в таких случаях протекает обратно.

сочетания стеноза и недостаточости — пораженные клапаны образуют препятствие прохождению крови. В этом случае часть крови проходит через отверстие, но возвращается обратно в следующую фазу сердечного цикла.

Причины и симптомы

Пороки клапанов сердца могут быть врожденными и приобретенными. Главной причиной развития пороков сердечных клапанов являются ревматизм, инфекции, болезни миокарда и сердечно-сосудистой системы.

Врожденные пороки клапанов сердца развиваются еще до рождения и зависят от того, как протекала беременность. Врожденные пороки клапанов сердца — крайне редкий диагноз, который ставится лишь в 1% случаев. К врожденным дефектам относятся пороки аортального и легочного клапанов, которые лечат путем хирургического вмешательства в первые годы жизни больного.

Приобретенные. К приобретенным порокам клапанов сердца относятся трансформации клапанной структуры из-за инфекций, воспалений, перенесенных инфарктов и т.д. Большинство из них возникает вследствие постепенного изменения структуры сердца, в некоторых случаях к пороку приводит перенесенный ревматизм.

У всех врожденных и приобретенных пороков смежные симптомы, которые могут проявиться в любом возрасте:

другие проявления сердечной недостаточности.

Изначально они появляются во время физических нагрузок, но по мере развития патологий начнут возникать и в спокойном состоянии.

Среди видов пороков клапана сердца чаще всего встречается пролапс митрального клапана. Он возникает во время сокращений сердца, когда происходит отвисание клапанных створок в левом предсердии. Стенки клапана теряют эластичность и он «протекает».

Пролапс может быть первичным и вторичным:

Первичный пролапс относится к врожденным клапанным порокам. Патологии соединительной ткани в этом случае являются генетической предрасположенностью.

Вторичный пролапс — приобретенный порок. Он возникает вследствие травмирования грудной клетки, ревматизма или инфаркта миокарда.

Пролапс не несет тяжелых последствий для здоровья, а его симптомы не мешают жизнедеятельности. Однако они могут не проявляться достаточно долго и чаще всего беспокоят в пожилом возрасте, из-за чего их списывают «на возраст». Если вовремя не обратить внимание на симптомы, то могут возникнуть осложнения, например, аритмия и сердечная недостаточность.

Среди симптомов также наблюдаются жалобы на болезненные ощущения в области сердца. Они возникают на фоне переживаний, не связаны с физической нагрузкой и не снимаются медикаментозно. Боли неинтенсивные, но длительные, сопровождаются тревогой и учащенным сердцебиением.

Диагностика и лечение

Если вы или ваши близкие испытываете описанные выше симптомы, рекомендуем пройти диагностику. Во время диагностики врач отслеживает показатели сердца в состоянии покоя и при физических нагрузках.

суточное мониторирование ЭКГ,

рентгенографию грудной клетки,

КТ и МРТ на специальном оборудовании, позволяющем исследовать сердце фактически между ударами.

Такая диагностика осуществляется не только при первичном обследовании пациентов с подозрением на заболевание, но и в диспансерных группах больных с уже подтвержденным диагнозом.

В зависимости от результатов диагностики, врач назначает необходимое лечение: терапию или хирургическое вмешательство.

Терапия направлена на предупреждение, профилактику и облегчение рецидивов того заболевания, которое стало первопричиной дефекта, а также лечение сердечной недостаточности.

Хирургическое вмешательство — крайняя необходимость, которая в силу возраста или осложнений может быть назначена не всем пациентам.

Как правило, пороки клапанов сердца — механическая проблема, решить которую можно только с помощью проведенной хирургом операции.

При стенозах показана операция по разделению сросшихся створок клапана и расширению атриовентрикулярного отверстия — комиссуротомия. При недостаточности проводят протезирование: замену на биологический или механический аналог.

Профилактика

Чтобы предупредить заболевание, рекомендуем в первую очередь бережно относиться к своему здоровью и телу. Приобретенные пороки клапанов сердца возникают в том числе из-за инфекций, поэтому следует принимать профилактические меры.

Нормализуйте свой рацион питания, чтобы получать достаточное количество белков, углеводов и жиров вместе с пищей. Для этого рекомендуем употреблять преимущественно овощи, фрукты, злаковые и нежирную рыбу.

Занимайтесь спортом, но адекватно оценивайте свои возможности. При заболеваниях сердечнососудистой системы показана здоровая ходьба, а не беговые марафоны.

Поддерживайте артериальное давление на постоянном уровне: не выше 140 для систолического и 90 для диастолического. Заведите дневник, куда каждые утро и вечер будете фиксировать свое давление, и старайтесь избегать стрессовых ситуаций. Частые тревоги могут вызвать аритмию.

Это все — общие советы по профилактике. То, что подходит именно вам, сможет подобрать только лечащий врач.

Если вы или ваши близкие перенесли тяжелую болезнь или обнаружили симптомы пороков клапанов сердца, обязательно обратитесь к врачу.

В центре сердечной медицины «Черная речка» работают профессиональные кардиологи, действующие согласно национальным и международным клиническим рекомендациям. Мы выполним обследование сердца на современном диагностическом оборудовании, назначим адекватное лечение болезней сердца, а также подскажем, если потребуется хирургическое лечение. После операции, если она необходима, проведем курс специализированной кардиологической реабилитации.

Внимательно следите за своим здоровьем и не болейте!

Трикуспидальный клапан

Содержание

Трикуспидальный клапан — один из трех, имеющихся в сердечной мышце. Назначение митрального клапана — пропускать кровь из предсердия в сердечный желудочек с левой стороны. Местом расположения аортального клапана является участок между аортой и желудочком с левой стороны. Трехстворчатый клапан, имеющий в медицинской терминологии наименование трикуспидальный, находится между правым желудочком и предсердием. Его открытие осуществляется при диастоле, что обеспечивает поступление венозной крови из правого предсердия в желудочек.

Что представляет собой трехстворчатый клапан

Орган состоит из следующих элементов:

• фиброзного кольца;
• хорды;
• створок;
• определенных групп мышц;
• некоторых отделов сердечного желудочка, предсердия, которые расположены с правой стороны.

Основная функция трехстворчатого клапана — участие в процессе сокращения сердца. Поэтому любые патологии данного органа сказываются на работе сердечно-сосудистой системы.

При обычном раскладе орган включает в свой состав створки в количестве трех штук. Отличают септальную, заднюю, переднюю створки и комиссуры с соответствующими наименованиями. Фиброзное кольцо, формирующее клапан сердца, состоит из волокон. Часть, что прилегает к перегородке, продолжает мембранозную перегородочную область. Рядом с ней располагаются сердечные пути. Другая часть несколько рыхлее и имеет в своем составе мышцы. Ширина фиброзного кольца больше в месте его прилегания к треугольнику с правой стороны. Наружность кольца имеет обыкновение менять форму и размеры в пределах 20—40%.

Створки, образующие клапан, поделены на две зоны:

• тело;
• зону смыкания.

Клапанные створки поддерживают сухожилия и сосочковые мышцы.

В совокупности с модераторным тяжем и стенкой сердечного желудочка с правой стороны передняя часть выступает в качестве разделителя желудочковой полости на два отдела:

Сосочковые мышцы, расположенные сзади, по размеру несколько меньше.

Хорды перегородки трикуспидального клапана берут свое начало от головок сосочковых мышц. Со стороны комиссуры хорды поддерживают створки.

Назначение хорд различается между собой, так как крепятся они к разным отделам.

Недостаточность сердечного клапана

Учитывая анатомические особенности трикуспидального клапана, рассматривать его можно только в совокупности с желудочками и предсердиями. То же самое можно сказать и о митральном клапане: если возникают нарушения в сердечных отделах, то они не замедляют сказаться на клапанном аппарате.

Первое нарушение является не чем иным, как сбоем в работе трикуспидального клапана, который призван обеспечивать кровяной отток в правое предсердие из правого желудочка. В результате не все количество крови поступает в легочную ткань. Та кровь, которая была возвращена, усиливает давление в предсердии с правой стороны.

Главной причиной клапанной недостаточности является сопротивляемость кровяному току из правого желудочка.

Это спровоцировано легочными заболеваниями или стволовым стенозом. Увеличение правого желудочка при этом позволяет качественнее перекачивать кровь, в результате чего происходит растяжение отверстия трикуспидального клапана. Данная недостаточность имеет наименование функциональной.

Что касается органической клапанной недостаточности, то она происходит по причине поражения клапанных створок. К примеру, при клапанном пролапсе, обусловленным выбуханием створок в предсердие с правой стороны. Чаще всего данная аномалия является врожденной и обусловлена ослаблением соединительной ткани по всему организму. Трикуспидальный клапанный пролапс в ряде случаев никоим образом себя не проявляет, а в других случаях может являться анатомической особенностью человеческого организма.

В качестве основных причин клапанной недостаточности можно выделить:

• ревматизм сердца;
• эндокардит, имеющий инфекционную этиологию;
• мышечные и хордовые разрывы;
• синдром карциноидный.

Недозакрытие трикуспидального клапана при его недостаточности приводит к тому, что часть крови из желудочка с правой стороны при систоле поступает в соответствующее предсердие. Данный процесс называется регургитацией трикуспидального клапана. Гипертрофию правого предсердия можно объяснить попытками преодолеть повышенную нагрузку.

При диастоле из предсердия в желудочек с правой стороны доставляется большее количество крови, что чревато развитием желудочковой гипертрофии. Дело в том, что он перестает полноценно откачивать кровь, что и приводит к возникновению застоя.

Развитие данной патологии приводит:

• к появлению отечности;
• к растяжению вен на шее;
• к увеличению печени.

Одним из характерных признаков недостаточности трикуспидального клапана является выраженная пульсация вены на шее. Иногда может чувствоваться и печеночная пульсация.

Диагностика клапанной недостаточности

Как и любая другая сердечная патология, недостаточность трикуспидального клапана требует качественной диагностики:

• Врачебное заключение основывается на основании детального опроса и осмотра пациента.

• Помимо этого, проведение обследования предполагает прослушивание сердечного ритма, выявление систолического шума, увеличивающегося на вдохе и носящего непостоянный характер.
• При помощи электрокардиограммы можно отследить увеличение правого предсердия и — соответственно — желудочка.
• А посредством эхокардиографии сердца выявляются возможные уплотнения на створках клапана, осуществляется также констатация обратного кровяного оттока и определяется степень регургитации.

Очень важно своевременно провести качественную диагностику заболевания, так как от этого зависит правильность врачебных назначений и метод лечения. Согласно медицинской статистике, хирургическая операция показана при второй и четвертой степенях клапанной недостаточности. Тогда как при первой лечение может не проводиться из-за отсутствия нарушений в гемодинамике.

Что касается медикаментозного лечения, то оно проводится при проявлении правожелудочковой недостаточности и предполагает применение гликозидов, ингибиторов и диуретиков.

Что такое трикуспидальный клапан и какие функции он выполняет

Содержание статьи

Как устроен трикуспидальный клапан?

Сердце человека состоит из четырех отделов. Аортальный клапан и легочной сообщают полости предсердий с одноименными артериями. Левое и правое атриовентрикулярное отверстие располагаются между желудочком и предсердием сердца с соответствующей стороны.

Трикуспидальный клапан (правое АВ отверстие) представляет собой окошко с тремя гибкими пластинами – створками на кольце из фиброзной ткани, сообщающее правые отделы сердца. В норме имеет три створки: переднюю, заднюю и перегородочную, за счет чего называется также трехстворчатым. Возможно наличие четырех или шести створок.

В АВ-отверстии имеются сосочковые мышцы и тянущиеся от них сухожильные хорды, которые крепятся к основанию каждой створки и обеспечивают правильную работу клапана, натяжение или расслабление во время циклов сокращения сердца. Правый атриовентрикулярный клапан изображен на рисунке ниже:

Механизм работы

Во время диастолы (расслабления сердечной мышцы) трикуспидальный клапан открывается и обеспечивает ток венозной крови из правого предсердия в правый желудочек. В систолу (сокращение сердца) створки плотно смыкаются и не заворачиваются за счет фиксации хордами и мышцами. Из желудочка кровь выбрасывается в легочный ствол. Далее по правой и левой главной артерии направляется в легкие для газообмена. При этом мышцы и функциональный аппарат клапана препятствуют обратному забросу крови в сердечную полость из крупных сосудов.

Это происходит за счет:

1. Удержания створок клапана сосочковыми мышцами и хордами в открытом состоянии в фазу наполнения.
2. Плотного смыкания для препятствия регургитации (обратного тока в предсердие) в фазу изгнания крови в легочный ствол.
3. Разницы между большим размером створок клапанов и меньшим диаметром АВ-отверстия, из-за чего клапан плотно закрывается в фазу сокращения при изменении объема желудочка.
4. Анатомически клапан представляет форму воронки, за счет чего обеспечивается пассивный кровоток при изменении давления в полостях сердца.

Основные функции

На протяжении всей жизни человека сердце обеспечивает замкнутый путь кровотока, доставку насыщенной кислородом крови к органам и тканям, венозный отток углекислоты и продуктов распада. Кардиоваскулярная система состоит из кругов кровообращения. Большой берет свое начало в левом желудочке и заканчивается в правом предсердии, малый – стартует в правом желудочке и направляется к левому предсердию.

Трехстворчатый клапан фактически – элемент малого круга, который выполняет такие функции:

1. Во время сердечных сокращений препятствует обратной регургитации (току крови из нижнего отдела желудочка в предсердие).
2. Непосредственно участвует в кровообращении, обеспечивает доставку венозной крови в сосуды легких.
3. Посредством чего осуществляется процесс газообмена в альвеолах легочной ткани и теплоотдача.

Какие патологии правого атриовентрикулярного клапана чаще всего возникают

Дисфункция правого атриовентрикулярного отверстия чаще всего имеет форму стеноза или недостаточности. Патологические изменения клапанного аппарата сердца значительно нарушают кровообращение, что проявляется определенной клинической симптоматикой.

Стеноз трикуспидального клапана

1. Имеет связь с некоторыми заболеваниями инфекционной природы, заражением стрептококковой, энтерококковой или трепонемной инфекцией.
2. Чаще выявляется у пациентов с ревматизмом или сифилисом.
3. Представляет сужение и уменьшение диаметра АВ-отверстия (стеноз), что значительно затрудняет ток крови через клапан.
4. В 60% сочетается с поражением других клапанов, митрального или аортального.
5. Циркулируя в кровотоке, инфекция оседает во всех отделах сердца, поражая элементы клапанного аппарата.
6. Вследствие прогрессирующего воспалительного процесса трикуспидальный клапан склерозируется. Створки, фиброзное кольцо, мышечные элементы и хорды срастаются, уменьшая просвет АВ-отверстия.
7. В норме размер клапана составляет 3-4 сантиметра, при стенозе диаметр уменьшается от 3-1,5 см.
8. В результате изменения гемодинамики не весь объем крови поступает из предсердия в желудочек, в связи с чем развивается застой в малом круге кровообращения.
9. При обследовании характерен патологический рефлюкс – набухание шейных вен при надавливании на область живота, где расположена печень.
10. При аускультативном выслушивании сердца выявляются разлитая пульсация и увеличение сердечных границ, громкий патологический шум в фазу диастолы.
11. Проявляется портальной гипертензией (повышенным давлением в крупных печеночных сосудах) с последующим застоем крови в селезенке, сосудах кишечника, желудка.
12. Характерные симптомы сильной слабости, одышки, отеков, синюшности рук и лица, нарушения сердцебиения, повышения давления, кровохарканья, отека живота и жировой клетчатки, разбухания вен вокруг пупка.
13. Без лечения приводит к фатальной сердечной недостаточности и смерти.
14. Медикаментозное лечение малоэффективно, показано хирургическое вмешательство для замены пораженного клапана и спасения жизни больного.

Недостаточность правого атриовентрикулярного клапана

1. Наиболее часто возникает вследствие ревматической инфекции, воспаления эндокарда сердца или разрыва элементов клапанного аппарата, части хорд или мышечных волокон.
2. Крайне редко – это врожденный порок.
3. Помимо инфекции, спровоцировать дисфункцию могут изменения правого желудочка, его гипертрофия или дилатация, что приводит к компенсаторному увеличению диаметра фиброзного кольца клапана и нарушает его смыкания.
4. Может возникнуть в результате расширения желудочка сердца при воспалительных заболеваниях, миокардите или кардиомиопатии.
5. Имеет связь с опийной наркоманией и основным ее осложнением – эндокардитом (воспалением внутреннего сердечного слоя оболочки).
6. Характеризуется неполным захлопыванием или пролапсом (выпячиванием) створок клапана, за счет чего кровь постоянно обратно забрасывается в правое предсердие.
7. При обследовании на УЗИ врач видит изменение гемодинамики, степень заброса крови и размеры сужения АВ-отверстия.
8. При аускультации (выслушивании клапанов при сердцебиении) определяется патологический хлопающий шум.
9. Поскольку предсердие не обладает большими компенсаторными возможностями, сразу появляются признаки дилатации (расширения).
10. Как и при стенозе, проявляется застоем в печени, увеличением венозного давления и венным пульсом (набуханием шейных вен при сокращении сердца).

Последствия нарушения работы трикуспидального клапана

Прогноз при прогрессирующем стенозе или недостаточности правого атриовентрикулярного клапана крайне неблагоприятный. Согласно статистическим данным, у большинства пациентов развиваются осложнения кардиальной патологии в течение 5-10 лет. Наиболее опасные из них: тромбоэмболия легочных сосудов тромбом со створки АВ-отверстия или фатальная фибрилляция предсердий (аритмия). Спровоцировать остановку сердца может полная блокада либо вторичное инфекционное заражение при наличии порока.

Прогрессирующая патология трикуспидального клапана осложняется застойной сердечной недостаточностью с поражением печени и сосудов внутренних органов. Это повышает риск развития желудочно-кишечного кровотечения при портальной гипертензии из вен пищевода.

Выводы

Основа профилактики при патологии трехстворчатого клапана – своевременное обследование и лечение. Медикаментозная терапия может быть эффективна только на ранних стадиях. При позднем выявлении клапанной дисфункции показано хирургическое вмешательство. Как правило, продолжительность жизни пациента с трикуспидальным стенозом составляет не более 20 лет, с недостаточностью – 25-30. В настоящее время оперативным путем проводят успешную имплантацию, пластику, коррекцию или протезирование клапана, что позволяет предупредить опасные осложнения, летальный исход и продлить жизнь пациенту.

Пороки трехстворчатого клапана — Кардиолог

Трехстворчатый клапан составлен из трех створок (передней, задней и септальной). Створки посредством сухожильных хорд соединяются с тремя папиллярными мышцам, которые являются частью стенки правого желудочка.  

Топография трехстворчатого клапана по отношению к другим структурам сердца показана на рисунке.

 
Топография трехстворчатого клапана

Этиология пороков трехстворчатого клапана

Нарушение функции трехстворчатого клапана, как правило, вторично, вследствие повышения давления в легочном круге кровообращения. Врожденная аномалия (болезнь Эбштейна) достаточно редкая патология. Случаи изолированной патологии трехстворчатого клапана связаны с системными заболеваниями (lupus erytematosus, склеродермией), cor pulmonale, нижним инфарктом миокарда редко встречаются в хирургической практике.

Наиболее частая причина недостаточности трехстворчатого клапана – выраженная патология митрального клапана, приводящей к легочной гипертензии, недостаточности и дилатации правого желудочка. Окружность фиброзного кольца увеличивается в основном в области передней и задней створок. Поскольку основание септальной створки фиксировано между фиброзными треугольниками, расширения кольца в этой части не происходит. Дилатация правого желудочка дополнительно приводит к транслокации папиллярных мышц и натяжению створок. Эта комбинация препятствует надежной кооптации створок трехстворчатого клапана, приводя к его некомпетентности. 

Направление дилатации кольца трехстворчатого клапана

Такой же эффект лежит в основе недостаточности трехстворчатого клапана при синдроме Эйзенменгера  и первичной легочной гипертензии. Инфаркт миокарда приводит к разрушению папиллярной мышцы или акинезии стенки правого желудочка, препятствуя нормальному смыканию створок. Синдром Марфана, миксоматозная дегенерация вызывают удлинение хорд, пролабирование створок. Инфекционный эндокардит, тупая или проникающая травма груди могут разрушить структурные компоненты трехстворчатого клапана. Дилатационная кардиомиопатия в последней стадии также приводит к недостаточности трехстворчатого клапана. Ревматические поражения трехстворчатого клапана являются причиной как к стеноза, так и к органической недостаточности трехстворчатого клапана.

Стеноз трехстворчатого клапана

Гемодинамика

При стенозе трехстворчатого клапана возрастает давление в правом предсердии, что приводит к его гипертрофии и дилатации с развитием застойных явлений в большом круге кровообращения (увеличивается печень, возникает асцит, отеки).

Диагностика

Больные предъявляют жалобы на одышку, тяжесть и боли в правом подреберье. Могут быть диспептические расстройства — тяжесть в эпигастральной области, отрыжка.
При осмотре отмечается набухание и пульсация шейных вен. Пульсация их синхронна с сокращением предсердий. Часто наблюдается и пульсация печени. При наличии асцита живот увеличен в объеме, в отлогих места определяется притупление перкуторного звука (асцит). На нижних конечностях — отеки.

При аускультации у основания мечевидного отростка выслушивается диастолический шум, который усиливается на высоте вдоха. Гораздо реже здесь же выслушивается щелчок открытия трехстворчатого клапана. II тон на легочной артерии обычно ослаблен.

Рентгенологически отмечается значительное увеличение правого предсердия и тени верхней полой вены.

На ЭКГ обнаруживают признаки гипертрофии правого предсердия и удлинение интервала P — Q, а также слабо выраженную гипертрофию правого желудочка. Характерны различные сложные формы нарушения ритма.

При эхокардиографии находят уплотнение створок трикуспидального клапана и уменьшение площади атриовентрикулярного отверстия. Размеры правого предсердия резко увеличены. Градиент давления между правым предсердием и желудочком > 5 мм рт.ст.

Недостаточность трехстворчатого клапана

Гемодинамика

Во время систолы правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие, вызывая его гипертрофию и дилатацию. Постоянная перегрузка объемом приводит к эксцентрической гипертрофии, затем дилатации правого желудочка. Развиваются застойные явления в большом круге кровообращения (увеличение печени, асцит, отеки на ногах).

Диагностика

Характерных для данного порока жалоб нет. Они обусловлены обычно наличием сопутствующей патологии митрального или аортального клапана. Больные отмечают слабость, тяжесть в правом подреберье, увеличение объема живота (при наличии асцита).

При осмотре отмечается набухание шейных вен, их систолическая пульсация. При пальпации определяется пульсация всей области сердца и области эпигастрия. В области правого подреберья выявляется систолическая пульсация печени, ее увеличение. Иногда имеются отеки на ногах, асцит.

При аускультации находят систолический шум у мечевидного отростка грудины, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо-Карвалло), что объясняется увеличением объема регургитации. I тон обычно ослаблен. Величина II тона на легочной артерией обычно уменьшается, что связано с уменьшением застоя в малом круге кровообращения.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают значительное увеличение правого предсердия и правого желудочка, расширение тени верхней полой вены.
На ЭКГ имеются признаки гипертрофии правого предсердия и правого желудочка. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса также может свидетельствовать о поражении трехстворчатого клапана. Характерно наличие мерцательной аритмии.

Эхокардиография

При органическом поражении трехстворчатого клапана находят уплотнение створок. При относительной недостаточности створки не изменены, определяется регургитация крови в правое предсердие, отмечается увеличение размеров правого желудочка и предсердия.

Зондирование сердца демонстрирует повышение давления в правых отделах сердца. Кривая давления в правом предсердии имеет характерную кривую с V-волной. Давление в легочной артерии, как правило, повышено (> 30 мм рт. ст.), вследствие сопутствующего митрального порока.

Показания к операции

Долгое время хирургической коррекции пороков трехстворчатого клапана не придавалось серьезного значения. Это было обусловлено тем, что в подавляющем большинстве случаев изменения трехстворчатого клапана были вторичны. С набором опыта ситуация изменилась, так как не устраненный трехстворчатый порок не позволял достигнуть оптимального качества жизни пациентов после коррекции патологии левых отделов сердца. При стенозе трехстворчатого клапана эффективная площадь отверстия < 1,5 см², а при недостаточности регургитация крови в правое предсердие на 2-4 см выше клапана (II- III степени) являются показанием к коррекции. При регургитации I степени коррекцию трехстворчатого клапана можно не производить.

Техника операции

Коррекция трехстворчатого клапана осуществляется после операции на митральном и аортальном клапанах. Искусственное кровообращение осуществляется в стандартном режиме. АИК подключается по схеме: полые вены – восходящая аорта. Полые вены на канюлях зажимаются турникетами. С учетом необходимости проведения коррекции митрального клапана или процедуры лабиринта доступ к левому предсердию и митральному клапану может осуществляться через правое предсердие и межпредсердную перегородку . 

   

Доступ к трехстворчатому и митральному клапану

Пластика трехстворчатого клапана

Основным методом коррекции относительной недостаточности трехстворчатого клапана является аннулопластика. Способы уменьшения диаметра кольца трехстворчатого клапана заключаются в пликации задней створки (бикуспидализация), кисетной пластики (техника DeVega) и использованием твердых или гибких корригирующих колец. Степень легочной гипертензии, дилатации правого желудочка и его систолической функции вместе с размером правого предсердия должна учитываться при принятии решения о виде аннулопластики. Минимальное расширение правого предсердия и регургитация I или I+ степени обычно не требует коррекции, так как после коррекции митрального клапана легочная гипертензия снижается, что уменьшает и регургитацию на трехстворчатого клапана. Во всех других случаях показана пластика трехстворчатого клапана.

 Наш опыт показал, что определяющим в выборе вида пластики является степень легочной гипертензии. Давление в легочной артерии > 45 мм рт.ст. до операции не подвергается снижению в послеоперационном периоде после коррекции митрального порока, так как в значительной степени оно обусловлено склерозом легочных сосудов. При выборе способа коррекции трикуспидального порока следует также учитывать наличие у пациента других предикторов резидуальной легочной гипертензии: толщины стенки ПЖ >7мм, диаметра ЛП >55 мм, ФВ ПЖ < 30%. Для пациентов с митральной недостаточностью дополнительным независимым прогностическим фактором является ФВ ЛЖ <40%. Учитывая данные корреляционного и дисперсионного анализа, при прогнозировании динамики легочной гипертензии следует учитывать также возраст пациента (>50 лет) и давность возникновения симптомов нарушения кровообращения по большому кругу (>24месяцев)

При уровне резидуальной легочной гипертензии ≤45 мм рт.ст. хорошие отдаленные результаты получены при использовании как кольцевой, так и шовной аннулопластики. При более высоком давлении в системе малого круга кровообращения (>45 мм рт.ст.) в отдаленном периоде более стабильные результаты получены после применения кольцевых методик устранения трикуспидальной недостаточности.

Бикуспидализация

Плицирующий матрацный шов 2\0 на прокладках накладывается параллельно кольцу трехстворчатого клапана вдоль основания задней створки от края передней до края септальной створки.

Техника выполнения бикуспидализации трехстворчатого клапана

Шовная аннулопластика по DeVega

Полукисетный матрацный шов 2\0 на прокладках с захватом фиброзного кольца проводится вдоль основания передней и задней створки трехстворчатого клапана. Шов затягивается до диаметра 2,5-3,0 см (на толщину 2-х пальцев), что обеспечивает компетентное закрытие створок клапана. С этой же целью могут быть использованы специальные шаблоны.
      
Техника выполнения шовной кисетной пластики трехстворчатого клапана по DeVega

Шов DeVega используется только при умеренной дилатации кольца трехстворчатого клапана.

Аннулопластика на опорных кольцах

Выраженная дилатация правого артиовентрикулярного отверстия требует имплантации жестких (Carpentier-Edwards), гибких (Duran) корригирующих колец или ленты (Cosgrove annuloplasty system). Длина основания септальной створки трехстворчатого клапана (межтреугольное расстояние) определяет размер кольца или ленты. Для фиксации корригирующих колец используются матрацные швы 3\0 по окружности кольца трехстворчатого клапана, избегая их размещения в области атриовентрикулярного узла (вершина треугольника Коха), чтобы предотвратить развитие атриовентрикулярной блокады.

Аннулопластика трехстворчатого клапана на жестком кольце Carpentier-Edwards

В результате достигается компетентное закрытие клапана за счет передней и септальной створки. Проверка герметичности трехстворчатого клапана обязательно проводится в конце операции. Выявленная остаточная регургитация может быть ликвидирована наложением шва O.Alfiery.

Нами разработан способ кольцевой пластики на мягком кольце из ксенодиафрагмы. Последнее выкраивается непосредственно перед имплантацией. Размер кольца выбирается на основании шаблона по длине основания септальной створки. Способность к деформации мягкого кольца обеспечивает возможность изменения формы трехстворчатого клапана в течение сердечного цикла, что уменьшает нагрузку на швы. Кроме того, имеется возможность дозированного устранения остаточной регургитации за счет дополнительного уменьшения диаметра кольца, связывая швы между собой. 

 
Аннулопластика трехстворчатого клапана на мягком кольце из ксенодиафрагмы

Протезирование трехстворчатого клапана

Органическое поражение трехстворчатого клапана и невозможность проведения пластической коррекции требует замены клапана. Алгоритм выбора протеза должен учитывать возраст пациента, противопоказания к антикоагулянтной терапии, пол и социальные проблемы. С целью предотвращения тромбозов и тромбоэмболических осложнений наиболее предпочтительно использовать биопротезы. В трехстворчатой позиции с учетом менее напряженных гемодинамических условий дегенерация биологической ткани происходит более медленно и в этой связи их долговечность значительно больше, чем при имплантацию в другие позиции.

Кроме того, использование биопротеза во всех случаях позволяет сохранить подклапанный аппарат трехстворчатого клапана, что особенно важно при сниженной контрактильности ПЖ (ФВ<30%). Техника безопасной фиксации протеза требует внимательного отношения при проведении швов в проекции вершины треугольника Коха. Поэтому предпочтительнее выполнять протезирование клапана на работающем сердце, так как выполнение этого этапа контролируется по ЭКГ. Используются матрацные швы 2\0 на прокладках с захватом ткани фиброзного кольца. При фиксации механических протезов выворачивающие швы проводятся со стороны предсердия, для имплантации биологических протезов можно использовать внутрикольцевые швы. Такая техника не требует иссечения створок трехстворчатого клапана.

Техника протезирования трехстворчатого клапана механическим протезом с сохранением подклапанных структур

Необходимо стремиться к имплантации максимально большего диаметра протеза в трикуспидальную позицию, так как как био-, так и механические протезы с внутренним диаметром ≥ 27 мм не имеют клинически существенных градиентов.

Замена трехстворчатого клапана аллографтом (криоконсервированным митральным клапаном) более сложна. После проведения калибровки на основе измерения внутритреугольного расстояния папиллярные мышцы аллографта фиксируются к папиллярным мышцам пациента или непосредственно к стенке правого желудочка. Это требует точного соблюдения длины хорд имплантируемого клапана для достижения плотного смыкания створок. Фиброзное кольцо аллографта фиксируется обвивным непрерывным швом 3\0 к кольцу трехстворчатого клапана избегая повреждения проводящих путей. Для предотвращения рецидива дилатации кольца трехстворчатого клапана необходимо дополнительно имплантировать корригирующее кольцо.

Результаты операции

Клинический опыт показал, что у 20-40% пациентов, подвергшихся митральному протезированию одновременно проводилась аннулопластика трехстворчатого клапана и у 2% — протезирование трехстворчатого клапана. Больные с патологией трехстворчатого клапана имеют больший процент неблагоприятных результатов как в раннем, так и в отдаленном послеоперационном периодах. Госпитальная летальность достигает 12% против 3% при протезировании только одного митрального клапана.

Полная атриовентрикулярная блокада – осложнение которое развивается у 25% пациентов, в основном, интраоперационно, чаще после протезирования митрального и трехстворчатого клапанов. Позднее развитие нарушений ритма может произойти после протезирования митрального клапана и пластики трехстворчатого клапана на жестком кольце, так как наличие двух протезов ведет к постоянной травме проводящей системы сердца. 5-летняя выживаемость составляет 70% против 80% при протезировании одного митрального клапана, несмотря на хорошую функцию клапана. Актуарная выживаемость после протезирования трехстворчатого клапана в течение 10 лет составляет 55%. Однако, все живущие пациенты имеют хорошие функциональные результаты (I-II функциональный класс NYHA). У больных после пластики трехстворчатого клапана с использованием корригирующих колец 85% свободны от рецидива тяжелой (III степени) регургитации в течение 6 лет. Основными причинами смерти в отдаленном послеоперационном периоде являются правожелудочковая недостаточность и нарушения ритма.

Использование биологических протезов последних генераций показало достаточную их долговечность при функционировании в трехстворчатой позиции. Свобода от структурных нарушений в течение 18 лет составляет 96%, от неструктурной дисфункции — 77%. Реоперация потребовалась у 20% пациентов, в половине случаев вследствие прямой структурной дисфункции биопротеза, и у других 50% больных – вследствие формирования паннуса на желудочковой стороне протеза.

Формирование паннуса приводит к ограничению подвижности створок биопротеза.

Формирование паннуса на желудочковой поверхности биопротеза
Возможно, постоянная антикоагулянтная терапия уменьшает риск развития паннуса.

Данные литературы демонстрируют хорошие результаты с современными двухстворчатыми механическими клапанами. Многие авторы отмечают отсутствие различий по количеству клапан-зависимых осложнений при имплантации механических и биологических протезов.

Протезирование и пластика трехстворчатого клапана в Беларуси — европейское качество за разумную цену

---

Профессор, доктор медицинских наук Ю.П. Островский 

Трикуспидальный клапан сердца — что это такое

Трикуспидальный клапан представляет собой окошечко с тремя створками, находящееся между правыми отделами сердца. Кровь бедная кислородом (венозная) поступает из предсердия в желудочек, после чего трехстворчатый клапан должен плотно закрываться и блокировать возврат крови. Патологическое состояние трикуспидального клапана возникает в том случае, если есть врожденные или приобретенные заболевания сердца. Она проявляется в форме недостаточности и стеноза клапана.

Стеноз трикуспидального клапанного аппарата

Стеноз – это сужение. Стеноз трехстворчатого клапана – это сужение его отверстия. При этом весь объем крови не успевает выйти из предсердия в желудочек. Она накапливается в предсердии, что приводит к увеличению его объемов и повышению давления в нем.

Причины данной патологии следующие:

1. Чаще всего стеноз развивается из-за ревматизма, который поражает сердечную мышцу. Патология трукуспидального клапана сочетается с пороками других клапанов.
2. Инфекционные заболевания, затронувшие внутренний слой сердца.
3. СКВ (системная красная волчанка).
4. Карциноидный синдром.
5. Опухолевые образования в правом предсердии.
6. Миокардит – воспалительное поражение мышечной ткани сердца.

Симптоматика данного порока довольно разнообразна. Из-за недостаточного наполнения сосудов легких кровью возникает нарушение дыхания в виде одышки.

Стеноз проявляется нарушением сердечного ритма, так как отдельные участки предсердия сокращаются в разном ритме с большой скоростью (фибрилляция). При этом пациент жалуется на перебои в работе сердца, учащение его сокращений и замирание.

При наличии стеноза в течение длительного времени возникают жалобы со стороны печени, это связано с застойными явлениями в ней. У человека отмечается болезненность и ощущение тяжести в печени.

Брюшная полость тоже страдает из-за увеличения объема крови в ее сосудах. В этом случае наблюдается вздутие живота, отрыжка, чувства тяжести в эпигастральной области.

При стенозе происходит серьезное нарушение распределения всего объема крови в организме, что, в свою очередь, приводит к его истощению. Человек ощущает слабость, быстро утомляется.

Выделяют определенные формы стеноза. Его различают по времени возникновения (приобретенный и врожденный) и степени сужения отверстия клапанного аппарата:

1. Умеренное сужение – площадь отверстия составляет от 2,5 до 3 сантиметров.
2. Выраженное сужение – площадь отверстия от 1,5 до 2,4 сантиметра.
3. Резкое сужение – площадь отверстия менее 1,5 сантиметра.

Недостаточность трикуспидального клапанного аппарата

Этот порок сердца характеризуется забросом крови из желудочка (во время сокращения) назад в предсердие. В этом случае главную роль играет несостоятельность створок клапанного аппарата.

Причины возникновения трикуспидальной недостаточности:

1. При врожденной форме порока большое значение имеют агрессивные факторы, воздействующие на женщину в положении. К таким факторам относят инфекционные заболевания, облучение радиацией и рентгеновскими лучами.
2. Нарушение формирования створок клапана (миксоматозная дегенерация).
3. Нарушение целостности створок, которое произошло из-за закрытой травмы сердечной мышцы.
4. Карциноидный синдром.
5. Ревматизм.
6. Инфекции эндокарда (внутреннего слоя сердца).
7. Последствие операции по устранению стеноза митрального клапана.
8. Инфаркт миокарда с поражением мышц, приводящих в движение створки трикуспидального клапана.
9. Миокардит.
10. Врожденные пороки сердца, приводящие к гипертрофии правого желудочка.

Клиническая картина недостаточности такая же, как и при стенозе. Форм у трикуспидальной недостаточности довольно много. Выделяют врожденную и приобретенную патологию. По причинам возникновения различают:

• органическую недостаточность, она связана с изменением самих створок клапана;
• функциональную недостаточность, которая возникает без изменения створок.

Степени трикуспидальной регургитации (обратного тока крови):

• первая степень – заброс крови из желудочка обратно в предсердие очень незначительный;
• вторая степень – обратный ток крови в предсердие выявляется на расстоянии двух сантиметров от самого клапана;
• третья степень – выявляется заброс крови далее двух сантиметров от клапанного аппарата;
• четвертая степень – заброс крови определяется на большом расстоянии от клапана.

Диагностика патологии трехстворчатого клапанного аппарата

Первым этапом диагностики является сбор анамнеза. Необходимо выяснить причину возникновения патологии. Подробно расспросить пациента о его жалобах. После сбора анамнеза переходят к осмотру. У пациента наблюдается синюшность кожных покровов в сочетание с ее пожелтением. Это связано с поражением печени. Живот увеличен в размерах, а вены на шеи набухшие.

Перкуссия помогает выявить расширение границ сердца в правую сторону. Аускультативные признаки – наличие шума и нарушение ритма.

Лабораторные методы исследования:

1. Исследование мочи и крови для обнаружения воспаления и другого заболевания, которое могло бы стать причиной патологии.
2. Биохимическое исследование крови позволяет оценить поражение органов, к которому привела патология трехстворчатого клапана.
3. Иммунологическое исследование.

Инструментальные методы диагностики:

1. В первую очередь проводится электрокардиография. С помощью данного метода оценивается ритм, размеры сердца (гипертрофия правого предсердия) и наличие чрезмерной нагрузки на определенные отделы.
2. Фонокардиограмма. Позволяет выявить диастолический шум в области проекции трехстворчатого клапана.
3. Ультразвуковое исследование сердечной мышцы. Оно помогает тщательно рассмотреть клапанный аппарат, сделать необходимые замеры для определения степени сужения или регургитации, определить свободную жидкость в перикарде.
4. Рентгенологическое исследование необходимо для визуализации сердечной тени и оценки ее увеличения.
5. Компьютерная и магнитно-резонансная томография дает послойный и четкий результат.
6. Катетеризация сердца поможет измерить давление в правых его отделах.

Лечение

В первую очередь необходимо определить и начать лечение причины патологии клапанного аппарата. Пациентам со стенозом и трикуспидальной недостаточностью необходимо соблюдать диету, которая поможет уменьшить застойные явления. Необходимо ограничить употребление жидкости (не более 1,5 литров в сутки) и соли (менее 3 грамм в день).

Медикаментозное лечение необходимо для снижения застойных явлений. Назначаются следующие лекарственные средства:

• Диуретические средства необходимы для выведения лишней жидкости.
• Ингибиторы АПФ – профилактика развития сердечной недостаточности.
• Нитраты способствуют улучшению кровообращения и снижению давления в малом круг кровообращения.
• Для укрепления сердечной мышцы назначаются препараты, содержащие калий.
• Сердечные гликозиды необходимы для нормализации ритма (при недостаточности).

Оперативное лечение стеноза и недостаточности проводится с принудительной остановкой сердца и с помощью осуществления искусственного кровообращения. Проводят различные операции в зависимости от вида порока.

Комиссуротомия проводится при срастании створок клапана (стеноз). Во время операции осуществляется их рассечение.

При наличии опухолевых образований предсердий (стеноз), которые препятствуют нормальному прохождению тока крови, проводится их удаление.

Замена трехстворчатого клапана протезом проводится как при стенозе, так и при недостаточности. Протезирование при стенозе назначено в том случае, если имеется серьезное изменение клапанного аппарата. А также протезы применяются в случае неудачно проведенной пластики клапана. Протезы используют биологические (из аорты животных) и искусственные (из металла медицинского назначения).

После протезирования с помощью искусственного протеза назначается постоянное применение препаратов для снижения свертываемости крови (непрямые антикоагулянты). Если пациенту был вживлен биологический протез, то прием антикоагулянтов осуществляется в течение 3 месяцев.

Пластика клапанного аппарата показана только при недостаточности 2 и 3 степени без изменений в его створках. Существует 3 варианта пластической операции трикуспидального клапана:

1. Шовная пластика клапана.
2. Полукружная пластика клапана.
3. Кольцевая пластика клапана.

Все они направлены на уменьшение отверстия без воздействия на створки клапанного аппарата. После анулопластики (пластическая операция на клапане) антикоагулянты не назначаются.

Хирургическое вмешательство противопоказано при серьезной патологии легочных сосудов.

Загрузка…

Читайте также:

что это такое, симптомы и лечение

Трикуспидальная регургитация — это реверсивный ток крови из правого желудочка обратно в предсердие, но не самостоятельный диагноз. Это даже не заболевание, а следствие нарушения работы трехстворчатого клапана, закрывающего проход из правого предсердия в соответствующий желудочек.

Состояние может быть первичным или вторичным, в зависимости от происхождения патологического процесса. Восстановление проводится хирургическими методами.

Перспективы полного излечения хорошие, но только на ранних стадиях, когда анатомических дефектов со стороны сердца и отдаленных систем еще нет.

К счастью, длительность начальной фазы достаточна для тщательной диагностики. Вмешательство плановое, не считая исключительных случаев.

Примерные сроки с момента возникновения отклонения до складывания четкой клиники — 3-6 лет.

Механизм развития

Суть патологического процесса заключается в нарушении гемодинамики на локальном уровне и образовании стойкого анатомического дефекта.

При нормальном положении вещей кровь в кардиальных структурах движется строго в одном направлении, заканчивая цикл в левом желудочке и транспортируясь в аорту, а оттуда в ее ветви по большому кругу.

Сердце представлено группой камер, каждая отделена от другой клапанами, что не позволяет двигаться жидкой соединительной ткани в обратном направлении.

Трикуспидальная структура закрывает просвет между правыми предсердием и желудочком. В случае слабости, недостаточности, пороков соединительной ткани возникает обратный ток крови или регургитация, которая называется соответственно наименованию клапана, который обуславливает состояние.

Итогом отклонения оказывается во-первых, нарушение транспортировки крови по малому кругу, во-вторых, недостаточное ее количество, которое выбрасывается в аорту.

Это приводит к генерализованным отклонениям гемодинамики, гипоксии тканей, полиорганной недостаточности в перспективе.

Формы нарушения

Типизация патологического процесса проводится по двум основаниям.

Исходя из происхождения анатомического дефекта, говорят о:

• Первичной форме. Развивается спонтанно, на фоне собственно кардиальных проблем. В том числе аортальной недостаточности, перенесенных воспалительных, инфекционных состояний и прочих.

Характеризуется большей сложностью с позиции излечения и перспектив восстановления, поскольку коррекции требует не только симптоматическая составляющая, но и приобретенный порок.

Также в данную группу входят врожденные факторы, обусловленные генетическими дефектами и спонтанными деформациями трикуспидального клапана.

• Вторичной разновидности. На фоне текущих патологий отдаленных органов и систем.

Степени регургитации

Другое основание классификации — это степени отклонения от нормы. Также из называют стадиями патологического процесса.

Соответственно выделяют:

• Слабо выраженный тип. 1 степень. Количество возвращающейся крови точно не известно. Объемы струи не превышают 1 см в диаметре. Интенсивность проявлений при минимальной трикуспидальной регургитаци незначительна, либо они полностью отсутствуют, что делает раннюю диагностику вопросом удачного случая. Это лучший момент для начала терапии под контролем кардиохирургов.
• Умеренный тип. 2 степень. Характеризуется нарушением нормального тока крови в объеме 2 см, не более. Восстановление проводится оперативным путем. Клиника минимальна, характеризуется болями в груди, одышкой при интенсивной физической нагрузке. Шансы на полное излечение есть, вероятность формирования стойких кардиальных и внесердечных дефектов присутствует, но он еще не велика. Даже в случае возникновения таковых, вероятность качественной, долгой жизни максимальна.
• Выраженный тип. 3 степень. Струя крови более 2 см в диаметре. Развивается хроническая сердечная недостаточность застойного типа. Перспективы восстановления есть, но они не полные, при этом требуется длительная, пожизненная терапия поддерживающего плана.
• Терминальная фаза. 4 степень. Хирургическая помощь не имеет большого смысла, так как сердце, почки, печень, головной мозг изменены существенно. Восстановление невозможно, требуется паллиативная помощь для обеспечения приемлемого качества оставшегося недолгого периода жизни. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности.

Классификации используются для точной оценки состояния пациента, перспектив излечения, определения тактики диагностики и терапии.

Чем опасно заболевание?

Осложнения возникают, начиная с третьей, реже второй стадии патологического процесса. Регургитация трикуспидального клапана определяет такие последствия для здоровья и жизни:

• Острая сердечная недостаточность. Нарушение нормальной работы кардиальных структур. Характеризуется триадой признаков: снижением кровяного выброса, падением локальной и генерализованной гемодинамики, аритмическими процессами. Имеет короткий период развития в остром случае, при скрытом течении длительность формирования полноценной картины — 2-4 недели, смерть наступает в результате остановки работы мышечного органа.
• Кардиогенный шок. Летальное почти в 100% случаев состояние. Не имеет перспектив излечения. Даже при частичном восстановлении присутствует гарантия повторного эпизода.
• Инфаркт. Нарушение питания миокарда, острый некроз тканей и, как итог, снижение функциональной активности. Развивается сердечная недостаточность со всеми последствиями.
• Инсульт. Ишемия головного мозга.
• Опасные формы аритмии, влекущие остановку сердца.

Незначительная регургитация провоцирует фатальные осложнения в 0.3-2% случаев, зачастую это результат случайного стечения обстоятельств.

Гемодинамически значимые формы определяют риск летального исхода в широком диапазоне: от 10 до 70% и выше.

Основная причина смерти — не регургитация, а развивающиеся на ее фоне органические дефекты сердца и систем.

Причины

Факторы становления разделяются на первичные и вторичные, соответственно основным формам патологического процесса.

Первичные факторы

• Отягощенная наследственность. Приводит к становлению недостаточности трикуспидального клапана. Проблемы закладываются еще во внутриутробный период. В данном случае имеет место генетическая предрасположенность. Точный механизм, однако, не известен.

Доказано одно: при наличии больного родителя, дети рождаются с рассматриваемым пороком и регургитацией в 12-15% случаев. Возможны спонтанные дефекты перинатального периода, обусловленные внутренними и внешними факторами.

• Спайки в сердце. Это небольшие фибриновые тяжи, нарушающие нормальное анатомическое строение органа. Развиваются в результате воспалительных процессов любого типа, особенно инфекционного. Это своего рода защитный механизм, как и дальнейшее отложение солей кальция, чтобы изолировать пораженный участок.
• Перенесенный инфаркт. Заканчивается замещением функционально активных тканей на слабые, рубцовые, не способных к сокращению, проведению сигнала, спонтанному возбуждению.

Если процесс затрагивает трикуспидальный клапан, возможны такие варианты: его полное заращение, стеноз или же функциональная недостаточность, сразу ведущая к выраженной регургитации. Восстановление срочное, хирургическое.

• Воспалительные патологии сердца (миокардит и прочие). Сопровождаются быстрой деструкцией тканей кардиальных структур. Лечение срочное, в стационаре, с применением антибиотиков и НПВП, также стероидных средств, диуретиков.

• Ревматизм. Воспалительная патология хронического характера, с частыми рецидивами и короткими периодами ремиссии. Терапия пожизненная, с применением поддерживающей тактики. При необходимости проводится хирургическая коррекция последствий.

Вторичные факторы

Вторичный патологический процесс обусловлен кардиальными проблемами и внесердечными моментами:

• Легочная гипертензия и становление специфических отклонений анатомического развития сердца. Требует срочного лечения на ранних стадиях, поскольку на поздних смысла уже нет. В основном рискуют курильщики, алкоголики, астматики и пациенты с длительным течением ХОБЛ.
• Кардиомиопатия.

• Эндокринные патологии: гипертиреоз, избыток гормонов коры надпочечников, их недостаток, сахарный диабет и прочие.

Факторы риска

Они непосредственно не обуславливают трикуспидальную регургитацию, но приводят к началу патологического процесса:

• Длительное курение.
• Потребление алкоголя в неумеренных количествах.
• Продолжительный период иммобилизации, без возможности активной деятельности. Для развития требуется много времени, от полугода и более.
• Наркозависимость.
• Неумеренное применение «опасных» препаратов: гликозидов, противоаритмических, гестагенных средств, также гормональных медикаментов, антибиотиков широкого спектра действия.
• Сказываются вредные условия труда на химических, горячих производствах, в шахтах.

Причины рассматриваются в комплексе, возможна система факторов развития.

Характерные симптомы

Проявления зависят от этапа патологического процесса. Гемодинамически незначимая разновидность не имеет признаков вообще.

Среди типичных признаков в остальных ситуациях:

• Поражения печени. Дают знать о себе на поздних стадиях. Определяются болями в правом подреберье, увеличением размеров органа, желтизной кожных покровов из-за избытка билирубина. Возможно постепенное формирование недостаточности.
• Боли в животе неясной локализации. Блуждающие, отдают в подвздошные области. Острый дискомфорт не характерен, потому спутать с клиникой аппендицита невозможно.
• Одышка без видимых причин. Развивается сначала на фоне интенсивных физических нагрузок, затем возникает в состоянии полного покоя. Существенно снижает качество жизни.
• Полиурия. Как итог развивающейся почечной недостаточности. На поздних стадияз (3-4) при преимущественном поражении выделительной системы сменяется обратным процессом. Суточный диурез составляет 500 мл и ниже.
• Тахикардия. Частота сердечных сокращений достигает 120-150 ударов. Они полноценные, регулярные. Тип — синусовый. Реже пароксизмальный.
• Слабость, отсутствие трудоспособности.
• Ощущение постоянного холода. Пациент мерзнет, поскольку падает интенсивность периферического кровообращения.
• Повышение давления в венах. Объективно симптом проявляется набуханием шейных сосудов, их интенсивной пульсацией, видимой напряженностью. Определить признак может не только врач, но и сам пациент или окружающие его люди.
  Вместе с тем, АД падает в большинстве случаев. Несущественно, однако, клиническая значимость присутствует.
• Отечность нижних конечностей. Как логическое продолжение нарастающей почечной недостаточности.
• Дыхательные проблемы.

В итоге пациент имеет целый комплекс симптомов со стороны как удаленных органов и систем, так и самих кардиальных структур. Причина всех ощущений кроется в нарушении циркуляции крови, как по большому, так и по малому кругу.

Диагностика

Обследование проходит под руководством кардиолога, при доказано процессе продолжает деятельность профильный хирург. Он же занимается назначением лечения.

Схема мероприятий в правильном порядке:

• Устный опрос больного на предмет жалоб, их давности, также сбор анамнеза. Таким образом врач понимает направление дальнейшего обследования.
• Измерение артериального давления. Обычно оно незначительно понижено. Частота сердечных сокращений выше нормы. Ритм правильный, по мере прогрессирования возникают спонтанные преждевременные удары (экстрасистолы).
• Выслушивание звука (аускультация). Определяется синусовый шум обратного тока крови. Тона могут быть как нормальными, так и глухими.
• Суточное мониторирование. Для регистрации показателей кардиальной работы на протяжении 24 часов в динамике. Используется наиболее часто в качестве первого метода, после рутинного обследования. Дает исчерпывающую информацию о движении АД и ЧСС в течение суток.
• Электрокардиография. Оценка функционального состояния сердца.
• Эхокардиография. Методика визуализации кардиальных структур. Проводится в первоочередном порядке, поскольку позволяет обнаружить органические отклонения со стороны трикуспидального клапана.
• МРТ или КР (много реже). Проводится для детализации изображения сердца и окружающих тканей.
• Измерение давления в легочной артерии.
• Нагрузочные тесты. На ранней стадии, позже не применяется из-за значительной опасности.

Методики направлены как на констатацию факта анатомического дефекта, так и на верификацию предполагаемого диагноза.

Методы лечения

Терапия проводится под полным контролем кардиохирурга. Способы воздействия зависят от этапа патологического процесса.

Трикуспидальная регургитация 1 степени — это лучший момент для начала терапии. Но симптомов еще нет, выявление инцидентальное (случайное), сложностей не представляет при целенаправленном поиске.

На данном этапе показано динамическое наблюдение в течение 3-5 лет. В отсутствии прогрессирования, при стагнации процесса, нет необходимости в лечении. Порой пациенты могут жить, не подозревая о своем состоянии, качественно, без больших ограничений.

Трикуспидальная регургитация 2 степени и выше корректируется строго хирургическими путями. Вариантов вмешательства несколько.

Но до этапа лечения требуется стабилизировать состояния больного, если на то есть время (плановые операции).

Применяются препараты:

• Антиаритмические в минимальной дозировке для восстановления приемлемой частоты сердечных сокращений (Амиодарон, Хиндин).
• Бета-блокаторы (Метопролол).
• Гликозиды. С целью нормализовать сократительную способность миокарда.
• Кардиопротекторы.
• Антикоагулянты. Для предотвращения образования тромбов, которые обуславливают частую преждевременную смерть больных.
• Диуретики в рамках терапии ранних проявлений почечных состояний.

Длительность подготовительного периода варьируется от 2 до 4 месяцев, возможно больше.

К моменту оперативного вмешательства ритм должен быть стабильным, правильным, артериальное давление в пределах эталонного значения или близко к тому.

В зависимости от стадии патологического процесса и характера изменений показаны пластика или протезирование трикуспидального клапана. Оба способа, в целом, равнозначны.

Коррекция патологий и дефектов отдаленных органов проводится под контролем профильных специалистов. Перечень методик широк, определяется исходя из тяжести процесса.

Внимание:

Применение народных средств невозможно. Поскольку эффект от них при органическом отклонении со стороны кардиальных структур нулевой.

Изменение образа жизни также не сыграет ключевой роли. Имеет смысл отказаться от курения, алкоголя и наркотических веществ. При проведении тяжелой терапии сторонних патологий рекомендуется коррекция у лечащего специалиста.

Прогноз

Зависит от стадии и характера терапии.

• На первой стадии выживаемость 100%, особенно, если прогрессирования состояния нет.
• Вторая ассоциирована с вероятностью в 85%.
• Третья — 45%.
• Четвертая или терминальная ставит крест на больном, не давая шансов. Медиана составляет 1-2 года, часто еще меньше.

При проведении комплексной терапии есть вероятность стабилизировать состояния даже самых тяжелых пациентов, продлив жизнь на несколько лет.

Благоприятные прогностические факторы:

• Период молодости.
• Отсутствие соматических патологий, вредных привычек, осложнений после проведенной операции.
• Хороший семейный анамнез.
• Отклик на проводимое лечение.
• Редукция симптоматики.

Определение возможного исхода ложится на плечи кардиолога. Для того, чтобы сказать что-либо конкретное, нужно как минимум провести полную диагностику.

В заключение

Регургитация трикуспидальная — это обратный заброс крови: из правого желудочка обратно в предсердие в время сокращения сердца.

Характеризуется нарушением локальной гемодинамики, падением выброса, сократимости миокарда.

Восстановление эффективно только на первой стадии, затем возникают осложнения разно степени тяжести.

Лечение строго хирургическое, с применением искусственных протезов или восстановления анатомической целостности, структуры трехстворчатого клапана.

Неревматическая недостаточность трехстворчатого клапана (I36.1)

При трикуспидальной недостаточности дифференциальная диагностика проводится с:
— легочным сердцем;
— первичной легочной гипертензией;
— карциноидным синдромом.

У больных с легочным сердцем трикуспидальная недостаточность возникает в очень поздней стадии хронических заболеваний легких, при кифосколиозе, что облегчает правильное понимание происхождения порока.

Клиника первичной легочной гипертензии: выраженная одышка, цианоз. В области легочной артерии выслушиваются резкий акцент II тона и систолический шум выброса, а позднее — диастолический шум, который появляется в результате относительной недостаточности пульмонального клапана. Признаки легочной гипертензии выявляются рентгенологически, при этом отсутствуют признаки легочной патологии и митрального стеноза. При необходимости для окончательного диагноза первичной легочной гипертензии нужна катетеризация правого сердца.

 При карциноидном синдроме могут наблюдаться симптомы трикуспидальнй недостаточности. Карциноид представляет собой маленькую опухоль из хромаффинной ткани с наиболее частой локализацией в желудочно-кишечном тракте (обычно в тонком кишечнике) или в подвздошной кишке.
Данная опухоль продуцирует вазоактивные субстанции (серотонин, брадикинин и триптофан), которые попадают в правые отделы сердца через полую вену и повреждают его эндокард, но не доходят до левых отделов, поскольку инактивируются в легких. Створки трикуспидального клапана постепенно уплотняются, утолщаются, укорачиваются и становятся недостаточными. Вследствие потери подвижности, створки устанавливаются в полузакрытом положении, что может вызывать функциональный трикуспидальный стеноз. Позже иногда поражается и клапан легочной артерии.
При карциноидном синдроме больные предъявляют жалобы на эпизоды покраснения кожи лица и верхней части туловища в ответ на эмоциональные реакции, еду, алкоголь; часто — на боли в животе, диарею.
При объективном обследовании отмечаются особый красно-фиолетовый цвет кожи, увеличение печени, отеки, асцит, позднее возникают признаки печеночной и почечной недостаточности.
Поражение трехстворчатого клапана появляется в поздней стадии болезни, когда присутствуют метастазы в печень, также продуцирующие вазоактивные вещества. Увеличение концентрации данных веществ в правом сердце увеличивает скорость формирования порока. В связи с этим следует иметь в иду возможность поражения сердца. При аускультации выслушивается систолический шум над трехстворчатым клапаном. В ранней стадии болезни шум может отмечаться только на вдохе, а потом становится постоянным. Позднее выслушивается систолический шум изгнания на легочной артерии. Наиболее поздние аускультативные признаки — диастолические шумы трикуспидального стеноза или пульмональной недостаточности. Иногда присутствует мерцательная аритмия.
На ЭКГ обычно изменены только волны Р, редко отмечается гипертрофия правого желудочка.
На ЭхоКГ — дилатация правого желудочка, ненормальное движение межжелудочковой перегородки.
Рентгенологически в поздней стадии болезни выявляется увеличение правых отделов сердца.

Осуществляется дифференциальная диагностика недостаточности трехстворчатого клапана от недостаточности двустворчатого. При последней также отмечается расширение сердца вправо в тяжелых случаях.
Признаки поражения трехстворчатого клапана:
— хорошая слышимость систолического шума справа от грудины;
— проведение систолического шума в правую подмышечную область;
— наличие печеночного и положительного венного пульса.