Кардиомиопатия у собак: Кардиомиопатия у собак: виды, симптомы, лечение – ДКМП у собак: симптомы, лечение и прогнозы — Wow-source.ru

Содержание

ДКМП у собак: симптомы, лечение и прогнозы

Кардиомиопатия – одно из самых распространенных заболеваний сердца. Как определить ДКМП у собак? Ее Симптомы, лечение и прогнозы.

Чем дилатационный тип болезни отличается от других разновидностей? Как оказать животному первую помощь? Рассмотрим дальнейшее лечение питомца и шансы на его дальнейшую нормальную жизнь.

Содержание материала:

Что такое дилатационная кардиомиопатия?

Кардиомиопатия – патология сердечной мышцы, которая сопровождается нарушением работы миокарда, снижается насосная функция органа, замедляется кровообращение. В результате у питомца диагностируется аритмия, сердечная недостаточность.

Болезнь классифицируется на первичный и вторичный тип. Первый возникает на фоне врожденных дефектов развития, но встречается редко. Второй развивается, как осложнение на фоне вирусного, бактериального или грибкового заболевания.

Также недуг разделяют по типу изменений сердечной ткани. Самым распространенным видом считается дилатационная кардиомиопатия. Стенки сердца теряют свою упругость, что мешает им сокращаться. Все камеры расширяются, нарушается ритм.

Причины возникновения у собак

Факторы, способствующие развитию патологии до конца еще не изучены. Известно только, что больше всего к болезни склонны крупные породы. Выделяют, несколько разновидностей собак, у которых есть генетическая предрасположенность к болезням сердца:

боксеры;
доберманы–пинчеры;
ньюфаундленды;
португальские водные собаки;
доги;
кокер–спаниели (единственная мелкая порода, находящаяся в группе риска).

Кроме того, по статистическим данным, процент заболеваемости самцов более 70%.

Говоря о причинах, врачи сходятся во мнении, что ДКМП – результат нарушения обменных процессов, которые не были вовремя вылечены. Также провоцирующими факторами являются:

Инфекционные болезни.
Воспалительные процессы.
Нарушение работы щитовидной железы, метаболизма.
Токсичное воздействие лекарственных препаратов или ядов.
Патологии коронарного кровообращения.
Изменения в работе сердечного клапана и миокарда.

Особенно быстро заболевание развивается на фоне низкого иммунитета, авитоминоза (в частности, недостатка витамина В12, токоферола и селена), нехватки L-карнитина и таурина.

Симптомы ДКМП

Клиническая картина может сильно различаться, так как иногда болезнь активно прогрессирует, а иногда развивается в течение нескольких лет абсолютно бессимптомно. В некоторых случаях питомец умирает внезапно, еще до того, как появились признаки патологии.

Все же, обратиться к врачу необходимо, если:

Собака стала вялой, много спит, отказывается идти на длительные прогулки.
После небольшой пробежки или легкого волнения появляется тяжелое дыхание.
Наблюдается сухой и отрывистый кашель.
При осмотре пасти видно, что слизистые оболочки стали бледнее.
Возможны эпизоды потери сознания.
Во время сна периодически возникают судороги.
Вес питомца уменьшился, но при этом увеличился размер живота (асцит). В брюшной полости скапливается вода, которая мешает функционированию внутренних органов.
При измерении давления, показатели ниже среднего.
Характерный, но необязательный симптом – бульканье во время дыхания. Оно возникает на фоне отека легких.

Заболевание опасно тем, что характерные признаки появляются слишком поздно, когда процесс деформации сердечной мышцы уже необратим. Определить патологию в скрытой стадии можно только с помощью планового УЗИ сердца, животным из группы риска рекомендуется проводить его раз в год.

Как диагностировать болезнь?

Первичный диагноз ставится на основе общего обследования питомца, жалобах хозяина. Врач осматривает:

Пасть. Слизистые имеют бледный или синеватый цвет, скорость наполнения капилляров длиннее нормы.
Измеряет сердечный ритм, ЧСС на бедренной артерии ослаблена.
Может наблюдаться дефицит пульса (если уже развилась аритмия).
Прослушивает дыхание, при наличии хрипов и одышке важно исключить отек легких, респираторные заболевания.
Пальпирует живот на предмет скопления жидкости.

Для подтверждения диагноза, проводятся следующие исследования:

УЗИ. Определяет наличие патологий строения органа.
Рентген грудной клетки. Показывает, как изменяются тени сердца, предсердия, трахеи (в отдельных случаях).
ЭХО КГ. Показывает изменения размеров желудочков, недостаточность митрального клапана. На поздних стадиях видна аритмия, высокое давление в легочной артерии, увеличение объема предсердия.
ЭГК. Интервалы между сокращениями указывают на наличие нарушений в сердечном ритме.

Отметим, что все признаки развития заболевания не обязательны. Часть из них возникает только на поздней стадии. У доберманов–пинчеров и боксеров в течение 2-3 лет не наблюдается изменений в строении миокарда и желудочков. ДКМП у них проявляется только в виде аритмии.

Лечение больного питомца

Стратегия лечения зависит от фазы заболевания и состояния питомца. К сожалению, надеяться на полное выздоровление не приходится, особенно в случае с первичным типом патологии. Терапия будет направлена на увеличение продолжительности жизни, улучшения её качества, облегчение неприятных симптомов.

Неотложная терапия

Скорая помощь требуется на фоне развития острой сердечной недостаточности, которая угрожает жизни животного. Такое лечение проводится исключительно в рамках клиники, включает в себя:

Внутривенные инъекции Фуросемида 5%. Препарат быстро снижает давление в левом желудочке сердца и легочной артерии, вызывает расширение вен.
Нитроглицериновый спрей или мазь (мажут под мышками), дозировка назначается врачом в зависимости от состояния. Средство призвано купировать приступ.
Лекарства для инотропной поддержки (Допамин, Дигоксин). Их цель максимально насытить ткани кислородом, без увеличения сердечного выброса.
Оксигенотерапию (животное находится в кислородной камере). В неё подается газ, с увеличенным содержание О₂. Это одна из первых мер реанимации, так как в критических состояниях все клетки организма страдают от гипоксии.
При сильном беспокойстве питомцу дают успокоительное.
Если в плевральной полости скопилась жидкость, в рамках первой помощи проводят торакоцентез. В плевре делают прокол, чтобы откачать содержимое, нормализовать дыхательную функцию.

После приступа животное будет нуждаться в постоянном наблюдении. 2-3 дня собака побудет в клинике, после чего ей назначат поддерживающее лечение.

Видео: Что такое ДКМП у собак, его симптомы, лечение и прогнозы

Долгосрочная терапия

Купирование острого состояния – лишь начало терапии, прием препаратов будет продолжаться пожизненно. Дозировку врач регулирует на протяжении всего курирования больного. Первое время осмотры проводятся раз в 15-20 дней, после стабилизации раз в 2-3 месяца.

Продолжается прием Фуросемида, теперь его дают внутримышечно. Раствор сочетают с калийсодержащими лекарствами и Верошпироном (или другим диуретиком).
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Призваны предотвращать и уменьшать развитие гипертрофии и дилатации левого желудочка, разрастание тканей миокарда, ремоделировать сердце, способствовать правильной работе мышцы. В сочетании с калием применяются с осторожностью, самые известные представители Каптоприл, Эналаприл.
При наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью предсердий назначают инотропные средства, такие как Ветмидин и Дигоксин.
Комплексные витамины и БАДы с содержанием L-карнитина, таурина, Омега 3 жирных кислот.
Бета–блокаторы. Уменьшают силу и частоту сердечных сокращений, оказывают отрицательное дромотропное действие. Чаще Метопролол, Карведилол.

В конце 90-х годов ученые начали разработку хирургических методов лечения дилатационной кардиомиопатии. Выделяют три вида манипуляция:

Операция Батисты. Её цель – нормализовать размер левого желудочка по средствам отрезания боковой его части.
«Моисплинт». С помощью стягивания противоположных стенок левого желудочка формируется билобулярная полость. Это снижает напряжение в тканях и повышает насосную функцию сердца.
Имплантация экстракардиального сетчатого каркаса. Эластичный материал поддерживает сердечную мышцу и препятствует дальнейшему развитию патологии.

Со временем препараты и дозировки могут меняться, так как ход лечения во многом зависит от симптоматики. Терапия направлена на:

уменьшение скорости развития сердечной недостаточности;
снижение активности нейрогормональных систем мозга;
вывод лишней жидкости из организма;
контроль за аритмией;
предупреждение образования тромбов.

Кроме медикаментозной части терапии, важно соблюдать правильный режим. Собаку ограждают от серьезных физических нагрузок, при этом совсем лишать животное двигательной активности нельзя. Избегайте стрессов питомца, не стоит перевозить его с места на место, бросать его надолго. Пересматривается рацион, содержание соли сводиться к минимуму, добавляются овощи, злаки, рыба и печень.

ДКМП – серьезное заболевание, которое имеет неблагоприятные прогнозы. Если диагностика была проведена на ранних этапах, тогда же было назначено лечение, собака проживет 3-4 года. Если начались застойные процессы, продолжительность жизни варьируется от 3 до 12 месяцев, в зависимости от ответа организма на медикаменты.

Для любого домашнего животного рекомендован диспансерный осмотр раз в год. Особенно важно проверять сердце у собак, состоящих в группе риска (крупные и гигантские породы, представители отдельных видов). При появлении первых симптомов сердечной недостаточности, обращайтесь к ветеринару.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) у собак: лечение и причины

Дилатационная (дилатирующая) кардиомиопатия – заболевание, характеризующееся нарушением насосной функции и сократимости миокарда. Сопровождается расширением камер сердца, истончением стенок желудочков сердца, нарушениями ритма и застойными процессами в организме. Дилатационная кардиомиопатия у собак чаще встречается среди крупных и гигантских пород, болеют преимущественно самцы. Делится на первичную – этиология окончательно не изучена, и вторичную, причины – другие патологии. Дилатационная кардиомиопатия у карликовых пород собак встречается значительно реже, они чаще страдают пороками клапанного аппарата.

Причины ДКМП у собак

Причины возникновения первичной дилатационной кардиомиопатии до конца не изучены, предположительно, в развитии процесса играет роль дефицит таурина и L-карнитина. Доказана генетическая обусловленность патологии у боксеров и некоторых других пород.

Причины вторичной дилатационной кардиомиопатии

Миокардит.
Нарушения коронарного кровообращения.
Патологии клапанного аппарата.
Тяжелые нарушения обмена веществ.
Инфекционные болезни.
Системные воспалительные процессы.
Отравления.
Передозировки и побочные действия токсических препаратов.

Симптомы ДКМП у собак

Зачастую начальные этапы заболевания протекают бессимптомно, их развитие продолжается месяцы, а иногда и годы. В таких случаях ДКМП диагностируется преимущественно случайно, при проведении УЗИ сердца. Клинические признаки болезни могут развиваться как медленно, так и за короткий срок. Нередко встречается внезапная смерть, которой не предшествовали никакие симптомы.

Характерные признаки ДКМП:

Одышка и повышенная утомляемость после незначительных физических нагрузок или стрессов.
Сонливость.
Кашель.
Бледность слизистых оболочек.
Снижение веса с одновременным увеличением объема брюшной полости (брюшная водянка).
Приступы сильной слабости, вплоть до потери сознания.
Периодические судорожные припадки.
В тяжелых случаях – булькающее дыхание, развивающееся при отеке легких.

Предварительный диагноз ставится на основе физикального исследования, для его уточнения проводят:

Рентгенографию грудной клетки.

ЭКГ.
Узи (эхокардиографию) сердца.

Для своевременной постановки диагноза владельцам собак крупных и гигантских пород следует обращаться к ветеринарному врачу при первых признаках ДКМП – слабости, быстрой утомляемости и одышке.

Дилатационная кардиомиопатия у собак лечение

При выявлении скрытой формы ДКМП животному назначают гипотензивные препараты (чаще всего блокаторы АПФ), бета-блокаторы, мочегонные препараты, антиартмические препараты (при наличии тахиаритмий).

При развитии на фоне ДКМП острой сердечной недостаточности неотложная терапия включает:

Внутривенное введение фуросемида.
Использование нитроглицериновой мази или спрея или инфузии нитропруссида натрия.

Инотропную поддержку (дигоксин, допамин).
Содержание животного в кислородной камере.
Применение седативных препаратов в случае сильного беспокойства.
При наличии жидкости в плевральной полости делают торакоцентез и откачивают выпот.

Введение новых препаратов и изменение дозировок следует проводить осторожно, с постоянным контролем, так как состояние может ухудшаться очень быстро.

Долгосрочная терапия включает пероральный прием:

Фуросемида (в сочетании с препаратами калия) или верошпирона.
Ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл). Их следует с осторожностью применять в сочетании с препаратами калия, так как есть риск развития гиперкалиемии.

Ветмедина или дигоксина – назначаются при наджелудочковых тахиаритмиях и фибрилляции предсердий.
Препаратов с высоким содержанием L-карнитина, таурина, омега 3 жирных кислот.
Бета-блокаторов – метопролола, карведилола.

Прием препаратов продолжается пожизненно, с постоянным контролем состояния и дозировок. В начале лечения осмотры проводятся 2-3 раза в неделю, после стабилизации состояния и подбора эффективных доз – раз в 2-3 месяца. Следует уменьшить содержание соли в рационе и строго дозировать физические нагрузки, не допускать воздействия на собаку стресс-факторов.

Разработано хирургическое лечение – установка эластичных поддерживающих конструкций, улучшающих сократимость миокарда и продлевающих его функциональную активность.

Прогноз

В зависимости от этапа заболевания и общего состояния животного прогноз от осторожного до неблагоприятного. При симптомах застойных явлений в легких продолжительность жизни зависит от начального ответа на лечение. При его отсутствии собаки редко живут больше 3-4 месяцев. Если начальный ответ на лечение хороший, то животное может прожить 6-12 месяцев и больше. В случае постановки диагноза на ранних этапах и назначения адекватной терапии продолжительность жизни повышается до 3-4 лет и более.

В нашей клинике выявление кардиологических заболеваний производится ветеринарными врачами – кардиологами, имеющими большой опыт работы с собаками и кошками. Так же наша ветеринарная клиника оснащена всем необходимым оборудованием, для обследования сердечных пациентов.

Кардиологическое обследование и прием, ведут доктора — Бирюкова Лидия Михайловна и Евстифеева Ольга Владимировна.

Вы можете записаться к ним на прием, позвонив по телефонам клиники.

Критерии диагностики дилатационной кардиомиопатии собак — Зооинформ

Владислава Илларионова, ветеринарная клиника «Биоконтроль» (Москва)

Уважаемые коллеги!

Статья, написанная активным членом нашего общества Владиславой Константиновной Илларионовой, является квинтэссенцией работы, проделанной большим числом ветеринарных кардиологов общества при подготовке к недавно прошедшей конференции (СВМ № 2, стр. 13). Информация в статье может рассматриваться как согласованные Рекомендации общества по диагностике дилатационной кардиомиопатии. В будущем планируется статья, посвящённая рекомендациям по лечению данного заболевания.

Андрей Комолов, президент
Ветеринарного кардиологического общества

Сокращения: ДКМП — дилатационная кардиомиопатия, КМП — кардиомиопатия, АНА — American Heart Association (Американская кардиологическая ассоциация), МТ — масса тела.

Дилатационная кардиомиопатия — это болезнь миокарда, проявляющаяся расширением желудочков сердца и снижением их сократительной способности [5]. К данной болезни предрасположены крупные и гигантские собаки [18]. Существует ряд предрасположенных пород, к которым относятся: доберманы, ньюфаундленды, боксёры, немецкие доги, португальские водные собаки, кокер спаниели и ирландские волкодавы [13]. Метисы болеют реже чистопородных животных. Самцы больше предрасположены к развитию болезни [11]. С возрастом распространённость патологии растёт.

Дилатационная кардиомиопатия человека, как отдельная патология, впервые описана W. Bridgen в 1957 г. Этим термином он обозначил «заболевания миокарда неясной этиологии, не связанные с атеросклерозом, туберкулёзом и ревматическими пороками сердца, характеризующиеся появлением кардиомегалии неясного генеза и развитием сердечной недостаточности». Около полувека понадобилось для исследования различных форм кардиомиопатий человека, и в 2006 г. АНА предложила новое определение, соответственно которому КМП — это гетерогенная группа заболеваний различной этиологии (часто генетически обусловленных), сопровождающихся механической и/или электрической дисфункцией миокарда и, в ряде случаев, непропорциональной гипертрофией или дилатацией. Поражение миокарда при КМП может быть первичным или вторичным (при системном заболевании), сопровождаться развитием сердечной недостаточности и заканчиваться внезапной смертью пациента. У человека все КМП были разделены на две большие группы: ишемическая и неишемическая. Неишемическую форму в свою очередь подразделяют на первичную и вторичную. К первичной форме относят генетически-обусловленную патологию, которая чаще является моногенной, имеет аутосомно-доминантный тип наследования [25] и распространённость 35% [26]. К вторичной форме относят все специфические (вторичные) КМП.

В ветеринарной кардиологии КМП рассматривают с 1970 г.По классификации выделяют дилатационную, гипертрофическую, рестриктивную, неклассифицируемую формы и аритмогенную дисплазию правого желудочка. У собак наиболее частым вариантом является ДКМП. Аритмогенную дисплазию правого желудочка чаще диагностируют у боксёров и английских бульдогов [42]. ГКМП выступает в качестве редкой формы, развивающейся вторично к артериальной гипертензии. Все формы делят на две группы: первичную и специфическую (вторичную).

Специфические КМП рассматривают в пределах патологий, которые приводят к их образованию [6]. Например, алиментарные КМП развиваются при недостатке или нарушении обмена таких нутриентов как L-карнитин- и таурин, воспалительная форма КМП проявляется в качестве осложнения перенесённого миокардита [3; 4; 2], токсическая форма чаще обсуждается в рамках противоопухолевой химиотерапии, ишемическая КМП крайне редко может сопровождать гиперхолестеринемию при гипотиреозе и сахарном диабете. У собак не существует алкогольной и послеродовой форм.

Таким образом, первичная КМП является диагнозом исключения. Этиология первичных КМП долгое время оставалась неизвестной, поэтому их относили к идиопатическим болезням. Многочисленные работы в области генетики показали решающую роль наследственной предрасположенности в развитии первичной КМП у собак [8; 2; 9; 10]. В таких случаях поражение миокарда может быть ассоциировано с мутацией какого-либо гена (моногенные болезни), кодирующего три основных класса белков миокарда: структурные, регуляторные и участвующие в генерации и проведении возбуждения. Наиболее распространены мутации генов структурных белков, приводящие к изменениям сократительных, цитоскелетных и мембранных протеинов. Полигенные заболевания возникают при сочетании нескольких неблагоприятных изменений ДНК (полиморфизмов), которые лишь частично влияют на функции кодируемых белков. Каждый полиморфизм в небольшой степени меняет функции сердечной мышцы, но сочетание таких молекулярных дефектов может приводить к ослаблению компенсаторных резервов системы, особенно в сочетании с другими неблагоприятными факторами, например введением кардиотоксичных препаратов [14].

Моногенные заболевания могут передаваться по доминантному или рецессивному типу и имеют несколько основных вариантов наследования:

1. Аутосомно-доминантный (одного мутантного аллеля достаточно для развития фенотипа) — описан у ньюфаундлендов, пинчеров [27], боксёров и немецких догов [32];

2. Аутосомно-рецессивный (болезнь проявляется только у гомозиготных носителей) — описан у португальских водяных собак;

3. Х-связанный рецессивный (мутантный ген расположен на Х-хромосоме и проявляется у самцов или у самок в гомозиготном состоянии) — описан у немецких догов [9].

Клинические признаки болезни могут проявляться в различной степени у пациентов с одной генетической мутацией. Это обусловлено различной экспрессивностью заболевания, то есть степенью проявления патологии. В возникновении болезни играет роль и пенетрантность, то есть частота фенотипического проявления признака при определённом генотипе. Известно, что пенетрантность зависит от времени, так как с годами в организме накапливаются повреждения, вызванные генетическим дефектом, и риск фенотипического проявления болезни возрастает. Пол также может влиять на степень проявления патологического признака.

ДКМП у собак разделяется на два гистологических типа. Первый тип ассоциирован с формированием атрофированных тонких волнистых миоцитов, отёком межклеточного пространства и развитием субэндокардиального фиброза. Этот тип является наиболее частым [19]. Второй гистологический тип характеризуется жировой инфильтрацией, вакуолизацией и фрагментацией миоцитов. Он встречается у таких пород как боксёр [20], 1983), английский бульдог [21] и ирландский волкодав [22]. Изменения, сходные со вторым типом, описаны и у доберманов [23; 24]. Иногда гистологическое исследование выявляет смешанную картину.

На аутопсии обнаруживают увеличение массы миокарда за счёт эксцентрической гипертрофии, преимущественную дилатацию левых или всех четырёх камер сердца (илл. 1), относительное истончение стенок, сглаженность папиллярных мышц, бледный, мягкий миокард [18]. Фиброзные кольца атриовентрикулярных клапанов расширяются, створки при этом не изменяются. Выявляют минимальный фиброз миокарда. Коронарные артерии не претерпевают изменений.

Илл. 1. Макропрепарат сердца стаффордширского терьера с диагнозом дилатационная кардиомиопатия

По результатам одного из эпидемиолоических исследований (1986–1991) распространённость ДКПМ собак не очень велика и составляет 0,5% [11]. Однако в данной работе учитывали только животных с клиническими признаками ХСН. Дальнейшие исследования показали большую предрасположенность чистопородных собак по сравнению с метисами и существование предрасположенных пород с очень высокой распространённостью болезни. Так, в проспективных исследованиях, проведённых у доберманов, болезнь выявили у 63,2% животных в американской популяции [15] и у 58,2% собак европейской популяции [16]. У ирландских волкодавов — 24,2%, у ньюфаундлендов — 17,6% [17], у немецких догов — 47% [32]. Полученные данные учитывают не только собак с симптомами ХСН, но и животных, имеющих бессимптомную стадию болезни.

При изучении характера прогрессирования ДКМП было выявлено, что патология имеет продолжительный скрытый период, который может длиться в течение нескольких лет [28; 29]. На этой стадии собаки не проявляют никаких клинических признаков и болезнь можно диагностировать только при проведении кардиологических исследований. Такое течение связано с тем, что развитие патологии приводит к формированию ХСН, при которой на первых этапах мобилизуются компенсаторные механизмы, что позволяет поддерживать сердечный выброс на достаточном уровне. Синхронное взаимодействие нейрогормональных систем позволяет сердцу находиться в состоянии адаптации к возникшим патологическим условиям. Активация защитных сил позволяет компенсировать утраченные функции, но с течением времени приводит к патологическим изменениям в организме и заканчивается «срывом» адаптации. С этого момента наступает период декомпенсации с появлением характерных клинических признаков.

Клиническая картина часто разворачивается быстро — в течение нескольких дней. Появляются летаргия, непереносимость физической нагрузки, тахипноэ, одышка и кашель. При прогрессировании болезни присоединяются анорексия, полидипсия, снижение МТ, асцит, гидроторакс и обмороки. Клинические признаки могут быть выражены в различной степени и проявляться в различное время. У доберманов и боксёров обмороки и внезапная смерть могут быть первыми проявлениями болезни [18], так как у собак этих пород существует аритмическая стадия, которая характеризуется развитием фатальных желудочковых нарушений ритма. Исследование европейской популяции доберманов показало, что на аритмической стадии болезнь находится 37% собак с данной патологией. В этом же исследовании было выявлено увеличение распространения болезни с возрастом. Так, у собак 1–2 лет патологию выявляли в 3,3% случаев, тогда как у собак старше 8 лет — в 44,1% случаев. Здесь же указывается большая предрасположенность самок к развитию аритмической формы, а самцов к формированию структурных изменений сердца, определяемых эхокардиографически [35]. Немецкие доги и ирландские волкодавы склонны к развитию мерцательной аритмии [32; 22], которая может предшествовать или сопровождать развитие дисфункции миокарда. Животные с изолированным мерцанием предсердий могут длительное время не иметь симптомов болезни, однако повышение частоты сердечных сокращений при данной аритмии провоцирует со временем развитие аритмической формы ДКМП.

При клиническом обследовании выявляют экспираторную или смешанную одышку различной интенсивности, тахипноэ. При осмотре слизистых оболочек — бледность, увеличение СНК. Верхушечный толчок сердца разлитой, уменьшенной силы. Пульс на бедренных артериях частый со сниженным наполнением. При сопутствующих аритмиях определяют дефицит пульса. Правожелудочковая недостаточность проявляется набуханием ярёмных вен, гепатоюгулярным рефлюксом, асцитом, гидротораксом и гидроперикардом. На поздних стадиях сердечной недостаточности прогрессирует кахексия, потеря мышечной массы, может возникать гипертермия [33]. При аускультации лёгких прослушивают бронхиальный тип дыхания, влажные хрипы. При аускультации сердца тоны незначительно приглушены, может возникать третий тон сердца и слабый шум относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов (обычно не превышающий 3/6 громкости). При выраженной сердечной недостаточности развивается синусовая тахикардия с исчезновением синусовой аритмии. Клинические проявления могут быть выражены в различной степени в зависимости от стадии сердечной недостаточности и породы.

При оценке биохимического и клинического анализов крови обычно не удаётся выявить каких-либо существенных отклонений от референсных значений показателей. При выраженной сердечной недостаточности можно зарегистрировать повышенный уровень мочевины в результате преренальной азотемии, которая развивается при снижении сердечного выброса. Уровень такого маркёра повреждения миокарда как тропонин I обычно незначительно повышен. Для доберманов была определена граница значения данного параметра — 0,22 нг/мл, превышение которой свидетельствует о ДКМП с чувствительностью 79,5% и специфичностью 84,4% [36]. Кроме того, оценка данного показателя позволяет провести дифференциальный диагноз ДКМП с острым повреждением миокарда в результате миокардита, при котором уровень тропонина I становится очень высоким.

Электрокардиография не является экспертным методом для диагностики ДКМП, так как изменения ЭКГ при этой болезни неспецифичны. При выраженной дилатации камер сердца на электрокардиограмме можно увидеть признаки расширения левого предсердия (увеличение длительности зубца Р) и левого желудочка (увеличение амплитуды зубца R и увеличение длительности комплекса QRS), признаки субэндокардиальной ишемии миокарда (снижение сегмента S–T ниже изолинии более 0,2 мВ). Однако наибольшую ценность электрокардиография представляет для диагностики нарушений ритма и проводимости. Самым частым нарушением ритма при ДКМП является фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия). Данная аритмия характеризуется возникновением быстрых некоординированных сокращений предсердий с нерегулярным проведением к желудочкам. Наиболее распространённой является тахисистолическая форма мерцания предсердий с частотой сердечных сокращений более 180 ударов в минуту. У большинства боксёров и доберманов возникают желудочковые нарушения ритма: желудочковые экстрасистолы и желудочковая тахикардия [34]. У доберманов экстрасистолы и ритмы чаще формируются в левом, а у боксёров в правом желудочке, хотя это условие необязательно. Развитие желудочковой тахикардии с частотой сердечных сокращений более 230 ударов в минуту может иметь фатальные последствия, поэтому необходима своевременная диагностика, включающая проведение пятиминутной записи ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ (илл. 2).

Илл. 2. Фрагмент записи холтеровского мониторирования ЭКГ у собаки породы доберман с диагнозом ДКМП. Эпизод желудочковой тахикардии

У доберманов пятиминутная запись ЭКГ, имеющая хотя бы одну желудочковую экстрасистолу, показала 64,2% чувствительности и 96,7% специфичности [35] для выявления животных, имеющих 100 и более желудочковых экстрасистол за сутки (у боксёров таких данных получено не было). Это говорит о том, что если за пять минут на электрокардиограмме будет определена хотя бы одна желудочковая экстрасистола, вероятность аритмической стадии очень высока.

Метод суточного мониторирования по Холтеру является золотым стандартом в выявлении аритмий. Особую ценность данное исследование представляет для диагностики аритмической стадии ДКМП у боксёров и доберманов, поскольку является единственным методом, способным дать информацию в этот период. При проведении холтеровского мониторирования у боксёров патологическим считается ритм, содержащий более 50 желудочковых экстрасистол в сутки, особенно с наличием куплетов и триплетов [37].
У данной породы аритмическая стадия может продолжаться годами и сочетаться с минимальными структурными изменениями, что было показано на американской популяции боксёров [38]. У европейских собак данной породы аритмии чаще осложняют выраженные морфологические изменения сердца [39]. Проведение холтеровского мониторирования является обязательным условием скрининговых исследований доберманов, участвующих в породном разведении. Больным считается животное, у которого выявлено более 100 желудочковых экстрасистол за сутки. Кроме того данный метод применяется для регистрации аритмий и оценки результатов антиаритмической терапии у собак любых пород на различных стадиях ДКМП.

Изменения при рентгенографическом исследовании сердца не являются специфичными. Данный метод используют в основном для определения признаков венозного застоя, отёка лёгких и плеврального выпота. При венозном лёгочном застое определяют расширение лёгочной вены краниальной доли лёгкого, усиление сосудистого рисунка лёгких за счёт лёгочных вен. При интерстициальном отёке лёгких усиливается интерстициальный рисунок лёгких, при альвеолярном отёке появляются «ватные» затенения в области корней и в каудальных долях лёгких (часто с картиной воздушных бронхограмм). При развитии правосторонней сердечной недостаточности отмечают расширение каудальной полой вены, признаки гидроторакса. Выявление кардиомегалии говорит о значительных изменениях со стороны сердца. Как правило, в первую очередь увеличиваются левые отделы сердца, а при прогрессировании болезни сердце приобретает округлую форму за счёт дилатации всех камер.

Эхокардиографическое исследование даёт возможность выявить дисфункцию миокарда преимущественно систолического характера и дилатацию левых или всех четырёх сердечных камер при исключении других врождённых и приобретённых патологий сердца. Для исследования используют В-режим, М-режим и допплеровские режимы. В М- и В-режимах проводят измерения линейных размеров полостей и толщины стенок сердца. Для получения средних значений указанных параметров рекомендовано проводить измерения в пяти циклах при синусовом ритме и в десяти циклах при мерцательной аритмии. Для ДКМП характерна эксцентрическая гипертрофия левого и часто правого желудочков и диффузное снижение амплитуды движения миокарда (илл. 3.).

Илл. 3. Эхокардиограмма собаки породы доберман с диагнозом дилатационная кардиомиопатия. Снижение амплитуды движения миокарда (М-режим)

При этом увеличение конечно-диастолического размера левого желудочка свидетельствует о его объёмной перегрузке, а увеличение конечно-систолического размера о снижении сократительной способности миокарда. Для доберманов превышение КДР более 48 мм (для самцов) и более 46 мм (для самок) и КСР более 36 мм является показателем ДКМП [36]. Толщина стенок сохраняется в пределах нормальных значений. При выраженной дилатации полости левого желудочка относительная толщина стенок значительно уменьшается.

Изменение геометрии левого желудочка приводит к увеличению короткого радиуса его полости и степени сферичности. При этом коэффициент сферичности становится меньше 1,65 (илл. 4.).

Илл. 4. Эхокардиограмма собаки породы доберман с диагнозом дилатационная кардиомиопатия. Расчёт индекса сферичности

Данный параметр оценивался у доберманов с ДКМП и показал 86,6% чувствительности и 87,6% специфичности [40]. Кроме того по данным одномерной ЭхоКГ (М-режим) можно определить показатель расстояния от пика Е движения передней створки митрального клапана до межжелудочковой перегородки (EPSS), который показал очень высокий уровень чувствительности (100%) и специфичности (99,0%) для диагностики ДКМП у доберманов при значении больше 6,5 мм [40].

При спектральной допплерографии отмечают снижение пиковой скорости кровотока в выносящих трактах левого и правого желудочков, что связано со снижением их сократимости. Часто регистрируют рестриктивный тип митрального потока с высокой волной Е и уменьшением скорости замедления потока, укорочением времени изоволюмического расслабления левого желудочка (IVRT) что отражает повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке. При значительном увеличении объёма полостей сердца и расширении фиброзных колец атриовентрикулярных клапанов регистрируют относительную недостаточность митрального и трёхстворчатого клапанов. Для ДКМП характерно центральное положение потока регургитации на атриовентрикулярных клапанах (илл. 5.).

Размеры левого предсердия значительно увеличиваются при прогрессировании патологии (илл. 6). Расширение правых отделов может быть связано с кардиомиопатией или возникать в результате развития лёгочной гипертензии.

Илл. 5. Эхокардиограмма собаки породы доберман с диагнозом дилатационная кардиомиопатия. Регургитация на митральном клапане. Цветное допплеровское картирование

Илл. 6. Эхокардиограмма собаки породы доберман с диагнозом дилатационная кардиомиопатия. Значительная дилатация левого предсердия (короткая ось на уровне корня аорты)

Для оценки систолической функции левого желудочка рутинно используют показатели фракции укорочения, полученные в М-режиме на хордальном уровне по длинной или короткой оси левого желудочка. На доклинической стадии ДКМП данный показатель снижается, становясь менее 25%, а при переходе болезни в симптоматическую стадию — менее 15%. Однако нужно иметь в виду, что при сохранении нормальных размеров и геометрии полостей сниженный показатель фракции укорочения (20–25%) может быть вариантом нормы для некоторых крупных собак. Необходимо отметить, что оценка сократимости по фракции укорочения имеет ряд недостатков, связанных с вероятной погрешностью измерений при наличии зон гипокинезии, так как данный метод использует определение степени переднезаднего укорочения левого желудочка в одномерном режиме. Кроме того существует возможность завышения значений при выраженной митральной недостаточности. Для преодоления описанных ограничений используют вычисление объёма левого желудочка по данным двухмерной ЭхоКГ с использованием метода дисков Симпсона. Этот метод основан на получении изображения левого желудочка по длинной оси (или в апикальном сечении) в систолу и диастолу, после чего изображения автоматически делятся на 20 дисков одинаковой высоты. Объёмы дисков суммируются и дают значения конечно-диастолического и конечно-систолического объёмов, которые используются для вычисления значения фракции выброса. Для получения средних значений рекомендуется проводить измерения в пяти циклах при синусовом ритме и в десяти — при мерцательной аритмии. При ДКМП значение фракции выброса должно быть ниже 40% [1], однако исследований, подтверждающих данные рекомендации, не проводилось. Конечно-систолический и конечно-диастолический объёмы левого желудочка нормализуют к площади поверхности тела, получая соответствующие индексы. Был проведён ряд исследований для получения референсных значений данных показателей для собак пород боксёр и доберман. Для боксёров нормальные значения КДОи составляют 49–93 мл/м², КСОи 22–50 мл/м² [41]. Для доберманов определена верхняя граница нормы, составляющая 95 мл/м² — КДОи и 55 мл/м² — КСОи [36].

Таким образом, комплексный подход в диагностике дилатационной кардиомиопатии собак позволяет не только диагностировать болезнь при появлении характерных симптомов, но и заподозрить болезнь на более ранних стадиях, что решает проблему выведения больных животных из программы породного разведения. Высокая насторожённость в отношении данной патологии способна уменьшить распространение болезни и улучшить качество и продолжительность жизни больных животных.

Литература

1. Dukes-McEwan, J. Proposed guidelines for the diagnosis of canine idiopathic dilated cardiomyopathy. ESVC Taskforce for Canine Dilated Cardiomyopathy / J. Dukes-McEwan, M. Borgarelli, A. Tidholm, A.C. Vollmar, J. Haggstrom // J Vet Cardiol. — 2003 Nov. — V. 5. — N. 2. — Р. 7–19.

2. Oyama, M.A. Decreased triadin and increased calstabin2 expression in Great Danes with dilated cardiomyopathy / M.A. Oyama, S.V. Chittur, C.A. Reynolds // J Vet Intern Med. — 2009 Sep-Oct. — V. 23. — N. 5. — Р. 1014–1019.

3. Higgins, R. Canine distemper virus-associated cardiac necrosis in the dog / S. Krakowka, A.E. Metzler, A. Koestner // Veterinary Pathology. — 1981. — N. 18. — P. 472–486.

4. Knee, B.W. Evidence for the role of myocarditis in thepathophysiology of dilated cardiomyopathy. In: Proceeding of the 11th ACVIM Forum/ B.W. Knee // Washington DC, 1993 — P. 565–567.

5. Richardson P, McKenna W, Bristow M, et al. Report of the1995 World Health Organisation/ International Society and Federation of Cardiology Task Force on the definition and classification of cardiomyopathies. Circulation 1996; 93: 841–842.

6. Cobb MA. Idiopathic dilated cardiomyopathy: advances in aetiology, pathogenesis and management. J Small Anim Pract1992; 33: 113–118.

7. Schönberger J, Seidman CE. Many roads lead to a broken heart: the genetics of dilated cardiomyopathy. Am J Hum Genet 2001; 69: 249–260.

8. Meurs KM. Insights into the heritability of canine cardiomyopathy. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1998;28:1449–1457.

9. Meurs KM, Magnon AL, Spier AW, et al. Evaluation of the cardiac actin gene in Doberman Pinschers with dilated cardiomyopathy. Am J Vet Res 2001;62:33–36.

10. Stabej P, Imholz S, Versteeg SA, et al. Characterization of the canine desmin (DES) gene and evaluation as a candidate gene for dilated cardiomyopathy in the Doberman. Gene 2004;340:241–249.

11. Sisson DD, Thomas WP. Myocardial diseases. In Ettinger SJ, Feldman EC ed. Textbook of Veterinary Internal Medicine, 4th edition. . Philadelphia, WB Saunders; 1995: 995-1032.

12. G. Wess, J. Maurer, J. Simak, and K. Hartmann. Use of Simpson’s Method of Disc to Detect Early Echocardiographic Changes in Doberman Pinschers with Dilated Cardiomyopathy. J Vet Intern Med 2010;24:1069–1076.

13. Martin M. W. S., M. J. Stafford Jonsjn, G. Strehlay, J. N. King. Canine dilated cardiomyopathy: a retrospective study of prognostic findings in 367 clinical cases. Journal of Small Animal Practice (2010) 51, 428–436

14. Fatkin D, Graham RM. Molecular mechanisms of inherited cardiomyopathies. Physiol Rev 2002;82:945–980.

15. O’Grady MR, Horne R. The prevalence of dilated cardiomyopathy in Dobermann pinschers: a 4.5 year follow followup. Proceedings of the 16th ACVIM Forum 1998: 689.

16. Wess G., A. Schulze, V. Butz, J. Simak, M. Killich, L.J.M. Keller, J. Maeurer and K. Hartmann. Prevalence of Dilated Cardiomyopathy in Doberman Pinschers in Various Age Groups. J Vet Intern Med 2010; 1–6.

17. Dukes-McEwan J. Echocardiographic / Doppler criteria of normality, the findings in cardiac disease and the genetics of familial dilated cardiomyopathy in Newfoundland dogs. PhD thesis. University of Edinburgh. 1999.

18. Tidholm A., Jönsson L. A retrospective study of canine dilated cardiomyopathy (189 cases). J Am Anim Hosp Assoc1997; 33: 544-550. PhD thesis. University of Edinburgh. 1999.

19. Dambach DM, Lannon A, Sleeper MM, Buchanan J. Familial dilated cardiomyopathy of young Portuguese water dogs. J Vet Intern Med 1999; 13: 65–71.

20. Harpster NK. Boxer cardiomyopathy. In Kirk RW ed. Current Veterinary Therapy. Small Animal Practice VIII. Philadelphia, WB Saunders; 1983: 329–337.

21. Santilli RA, Bontempi LV, Perego M, Fornai L, Basso C. Outflow tract segmental arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy in an English Bulldog. J Vet Cardiol. 2009 Jun;11(1):47–51. doi: 10.1016/j.jvc.2009.03.006. Epub 2009 May 23.

22. Vollmar AC, Aupperle HJ. Cardiac pathology in Irish wolfhounds with heart disease. Vet Cardiol. 2016 Mar;18(1):57–70. doi: 10.1016/j.jvc.2015.10.001. Epub 2015 Dec 11.

23. Calvert CA, Hall G, Jacobs G, Pickus C. Clinical and pathologic findings in Doberman Pinschers with occult cardiomyopathy that died suddenly or developed congestive heart failure: 54 cases (1984–1991). J Am Vet Med Assoc1997; 210: 505–511.

24. Everett RM, McGann J, Wimberly HC, Althoff J. Dilated cardiomyopathy of Doberman pinschers: retrospective histomorphologic evaluation on heart from 32 cases. Vet Pathol 1999; 36: 221–227.

25. Mestroni L, Rocco C, Gregori D, Sinagra G, Di Lenarda A, et al. (1999) Familial dilated cardiomyopathy: evidence for genetic and phenotypic heterogeneity. J Am Coll Cardiol 34: 181–190.

26. Grünig E, Tasman JA, Kücherer H, Franz W, Kübler W, et al. (1998) Frequency and phenotypes of familial dilated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 31: 186–194.

27. Meurs KM, Fox PR, Norgard M, Spier AW, Lamb A, et al. (2007) A prospective genetic evaluation of familial dilated cardiomyopathy in the Doberman pinscher. J Vet Intern Med 21: 1016–1020.

28. Calvert CA, Pickus CW, Jacobs GJ. Unfavourable influence of anaesthesia and surgery on Doberman pinschers with occult cardiomyopathy. J Am Anim Hosp Assoc 1996; 32: 57–62.

29. Calvert CA, Meurs K (2000) Doberman pinscher occult cardiomyopathy. In: Bonagura JD, Kirk RW, editors. Current Veterinary Therapy XIII. Philadelphia: W. B. Saunders. pp. 756–760.

30. Wess G, Schulze A, Butz V, Simak J, Killich M, et al. (2010) Prevalence of dilated cardiomyopathy in Doberman Pinschers in various age groups. J Vet Intern Med 24: 533–538.

31. Meurs K. M., Miller M.W; Nicola A. Clinical features of dilated cardiomyopathy in Great Danes and results of a pedigree analysis: 17 cases (1990–2000), JAVMA, Vol 218, No. 5, March 1, 2001

32. Stephenson H.M., Fonfara S., Lopez-Alvarez J., Cripps P, Dukes-McEwan J. Screening for Dilated Cardiomyopathy in Great Danes in the United Kingdom. J Vet Intern Med 2012;26:1140–1147.

33. Tidholm A, Jönsson L. Dilated cardiomyopathy in the Newfoundland: a study of 37 cases (1983-1994). J Am Anim Hosp Assoc 1996; 32: 465–470.

34. Harpster NK. Boxer cardiomyopathy. In Kirk RW ed. Current Veterinary Therapy. Small Animal Practice VIII. Philadelphia, WB Saunders; 1983: 329–337.

35. Wess G., Simak J., Mahling M., Hartmann K. Cardiac troponin I in Doberman Pinschers with cardiomyopathy. J Vet Intern Med. 2010 Jul-Aug;24(4):843–9. doi: 10.1111/j.1939-1676.2010.0516.x. Epub 2010 Apr 16.

36. Wess G, Schulze A, Geraghty N, Hartmann K. Ability of a 5-minute electrocardiography (ECG) for predicting arrhythmias in Doberman Pinschers with cardiomyopathy in comparison with a 24-hour ambulatory ECG. J Vet Intern Med. 2010 Mar-Apr;24(2):367–71.

37. Borgarelli M, Tarducci A, Tidholm A, Häggström J. Canine idiopathic dilated cardiomyopathy. Part II: Pathophysiology and therapy. Vet J 2001; 162: 182–195.

38. Meurs KM, Spier AW, Miller MW, et al. Familial ventricular arrhythmias in Boxers. J Vet Intern Med 1999; 13: 437–439.

39. Wotton PR. Dilated cardiomyopathy (DCM) in closely related boxer dogs and its possible resemblance to arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy (ARVC) in humans. Proceedings of the 17th ACVIM Forum 1999: 88–89.

40. Holler PJ, Wess G. Sphericity index and E-point-to-septal-separation (EPSS) to diagnose dilated cardiomyopathy in Doberman Pinschers. J Vet Intern Med. 2014 Jan-Feb;28(1):123–9. doi: 10.1111/jvim.12242. Epub 2013 Nov 13.

41. Smets P, Daminet S, Wess G. Simpsonʼs method of discs for measurement of echocardiographic end-diastolic and end-systolic left ventricular volumes: breed-specific reference ranges in Boxer dogs. J Vet Intern Med. 2014 Jan-Feb;28(1):116–22. doi: 10.1111/jvim.12234. Epub 2013 Nov 1.

42. Santilli RA, Bontempi LV, Perego M. Ventricular tachycardia in English bulldogs with localised right ventricular outflow tract enlargement. J Small Anim Pract. 2011 Nov;52(11):574–80. doi: 10.1111/j.1748-5827.2011.01109.x. Epub 2011 Oct 10.

СВМ № 3/2016

Распространение кардиомиопатий у собак

Кардиомиопатии — это патология миокарда, при которой происходят его структурно-функциональные нарушения и которые не обусловлены ишемией, гипертензией, клапанными пороками сердца и врожденными болезнями сердечно-сосудистой системы. В последнее время уровень заболеваемости собак на эти нозологические единицы превышает 50,0% от всех болезней сердца. Однако, несмотря на вышеизложенное, этиология и патогенез кардиомиопатий и приобретенных пороков сердца у собак являются малоизученными. Наиболее вероятной причиной этих болезней считают генетическую детерминированность, различные инфекции, инвазии, интоксикации, недостаточность карнитина, таурина.
Следует отметить, что частота выявления кардиомиопатии у собак прогрессивно растет. Это, вероятно, можно объяснить не только ростом числа указанных болезней, но, с другой стороны, широким применением высокоинформативных инструментальных методов исследования сердца.
В то же время наблюдается тенденция к дифференциации и увеличения числа различных форм кардиомиопатии у собак. Так, наряду с тремя идиопатическими формами болезни, такими как гипертрофическая, дилатационная (ДКМП) и рестриктивная, в современных условиях выделяют и аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию, а также эндокардиальный фиброэластоз. Также выделяют и вторичные кардиомиопатии, которые почти не изучены у животных.
В материалах Ветеринарного Кардиологического Консультационного Центра подробно рассмотрены распространение, этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика и лечение кардиомиопатий у собак. Особое внимание уделено дифференциальной диагностике кардиомипатий и лечению больных животных. Подробно описаны критерии диагностики кардиомиопатий у собак. Приведена информация о перечне основных лекарственных препаратов, применяемых при кардиомиопатиях у собак.
Кардиомиопатии у собак являются гетерогенной группой патологии миокарда, которые ассоциируется с электрической или механической дисфункцией и характеризуются гипертрофией стенок сердца или дилатацией его камер и возникают на фоне разных этиологических факторов. Кардиомиопатии у собак чаще имеют четковыраженную генетическую предрасположенность.

В зависимости от морфо-функционального перерождения миокарда, в ветеринарной кардиологии определяют четыре основные нозологические единицы кардиомиопатий, а именно:

Гипертрофическая кардиомиопатия
Дилатационная кардиомиопатия
Рестриктивная кардиомиопатия
Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия у собак

Дилатационная кардиомиопатия у собак это первичное перерождение сердечной мышцы, которая характеризуется существенной дилатацией полостей сердца и снижением систолической функции. Дилатационная кардиомиопатия представляет собой одну из самых распространенных болезней сердца у собак. Чаще всего дилатационная кардиомиопатия регистрируется у собак средних и крупных пород, очень редко — у собак с массой тела менше 15 кг и практически не встречаются у собак карликовых пород. К дилатационной кардиомиопатиии чаще всего предрасположены боксеры, доберманы и спаниели; реже — собаки следующих пород: далматин, ньюфаундленд, эрдельтерьер, золотистый ретривер, датский дог, гигантский пудель, новозеландская овчарка, немецкий дог, канарский дог, тибетский терьер, ирландский волкодав, мастино наполитано, такса, кавказская и среднеазиатская овчарки, крайне редко — американский питбультерьер, немецкий пойнтер, бобтейл, сенбернар,черный русский терьер, сибирский хамски, басетхаунд, эрдельтерьер, португальский водолаз и гигантский пудель, а также метисы и беспородные собаки.
Дилатационная кардиомиопатия чаще распространена у кобелей, чаще всего диагностируется в возрасте 7 лет и старше . В редчайших случаях дилатационная кардиомиопатия может поражать щенков с 45-дневного возраста. У половозрелых доберманов дилатационная кардиомиопатия часто является причиной внезапной сердечной смерти.

Гипертрофическая кардиомиопатия у собак

Гипертрофическая кардиомиопатия представляет собой первичное дегенеративное поражение сердечной мышцы, которое сопровождается серъезной гипертрофией сердечной мышцы при нормальных или незначительно увеличенными или даже слегка уменьшенными размерами сердца, выраженным изменением диастолической функции сердца и частым осложнением в виде аритмического синдрома. В некоторых случаях при гипертрофической кардиомиопатии возникает асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки и значительная обструкция выносящего тракта левого желудочка. Это патологическое состояние еще имеет название субаортальный стеноз. У кошек гипертрофическая кардиомиопатия встречается часто, а у собак, наоборот, — редко.

Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия у собак

Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия — это прогрессирующая фиброзно-жировая дегенерация тканей сердечной мышцы правого желудочка и манифестируется развитием фатальных аритмий, правожелудочковой сердечной недостаточностью и внезапной сердечной смертью. Эта кардиомиопатия поражает в основном кобелей породы боксер и редко — английских бульдогов и лабрадоров.

Рестриктивная кардиомиопатия у собак

Рестриктивная кардиомиопатия — это неоднородная группа вторичных и первичных заболеваний сердца, которые сопровождаются значительным поражением миокарда и эндокарда, что приводит к серъезному ограничению наполнения желудочков кровью в диастолу и развитию тяжелой диастолической сердечной недостаточности. Рестриктивная кардиомиопатия для собак представляет собой довольно редкую патологию.

Эндокардиальной фиброэластоз у собак

Эндокардиальной фиброэластоз представляет собой редчайшую форму кардиомиопатии, которая сопровождается диффузным разрастанием эластичной и коллагеновой ткани эндокарда и субэндокардиальных слоев миокарда. Эндокардиальной фиброэластоз у собак приводит к формированию рестриктивно-дилатационной сердечной недостаточности с застойными явлениями в легких и внутренних органов. Эндокардиальной фиброэластоз был диагностирован американскими специалистами у девятинедельного щенка породы веймаранер и у трехмесячного щенка породы фила бразилеро.

^Наверх

Дилатационная кардиомиопатия собак. Особенности диагностики

Илларионова В. К.

Кардиомиопатии представляют собой группу заболеваний миокарда, которые были описаны сравнительно недавно – в конце пятидесятых годов двадцатого века в медицинской литературе и в семидесятых годах в ветеринарных публикациях. С тех пор данная группа патологий сердечной мышцы вызывает неослабевающий интерес клиницистов, морфологов и генетиков. За последние 20 лет в изучении кардиомиопатий у животных и человека были достигнуты значительные успехи, например была описана такая отдельная форма патологии, как аритмогенная дисплазия правого желудочка у человека и у собак породы боксер, выделена редкая форма рестриктивной кардиомиопатии у человека и у кошек, определены генетические факторы возникновения различных форм патологии у человека и отдельных пород собак и кошек. За последние двадцать лет произошел настоящий прорыв в возможностях диагностики и лечения кардиомиопатий у домашних животных, но, несмотря на очевидный прогресс, многие клинические вопросы далеки от разрешения.

Термин «кардиомиопатия» был предложен W. Brigden в 1956 году. Согласно классификации ВОЗ от 1980 года кардиомиопатией называют болезнь миокарда неизвестной этиологии. На основании структурных, гемодинамических и клинических особенностей выделяют три основные формы патологии: дилатационную, гипертрофическую и рестриктивную. Ветеринарная и медицинская классификации совпадают.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) является одной из наиболее часто диагностируемых болезней миокарда у собак. К данной патологии предрасположены собаки крупных и гигантских пород. Исключение составляют кокер спаниели, единственная порода небольшого размера, представители которой болеют ДКМП. У некоторых пород доказана генетическая природа болезни, так патология может передаваться по аутосомно-доминантному типу у ньюфаундлендов, боксеров и доберманов пинчеров, по аутосомно-рецессивному типу у португальских водных собак и по рецессивному, связанному с Х-хромосомой типу у немецких догов. Самцы болеют в 2-3 раза чаще. В одном из британских ретроспективных исследований анализировалась группа из 369 собак с ДКМП. Крупные породы составляли 95%. На долю самцов приходилось 73%. Наиболее часто встречаемыми породами являлись доберманы пинчеры и боксеры (Martin MW, Stafford Johnson MJ, Celona B; J Small Anim Pract. 2009 Jan).

Классическая форма ДКМП характеризуется диффузным расширением всех камер сердца, нарушением сократительной функции миокарда, быстрым развитием сердечной недостаточности и нарушений ритма. При патологоанатомическом исследовании сердце сильно увеличено за счет расширения всех камер и имеет округлую форму (бычье сердце – cor bovinum). Определяют эксцентрическую гипертрофию миокарда, но при этом сердечная мышца кажется истонченной в результате выраженной дилатации полостей. Фиброзные кольца атриовентрикулярных клапанов растянуты, папиллярные мышцы истончены и ослаблены. При гистологическом исследовании выявляют дегенерацию, некроз кардиомиоцитов, множественные зоны фиброза и мононуклеарной инфильтрации.

Клинические признаки

Как правило, клинические признаки появляются на поздних стадиях болезни, когда структурные изменения миокарда приводят к функциональной несостоятельности сердца и все адаптационные механизмы организма срываются. Наиболее часто первыми проявлениями болезни являются признаки левожелудочковой недостаточности: одышка, кашель (при этой болезни чаще регистрируется негромкий, редкий кашель), застойные хрипы в легких. Обычно владельцы не обращают должного внимания на такие симптомы, приписывая их «обычной простуде». Признаки правожелудочковой недостаточности присоединяются позже (примерно через две-три недели) и включают в себя появление асцита, реже плеврального/перикардиального выпота. С появлением признаков правожелудочковой недостаточности прогрессируют явления общей слабости, непереносимости физической нагрузки и сердечной кахексии. Иногда манифестация заболевания происходит очень быстро, имитируя острую сердечную недостаточность. Такая резкая декомпенсация хронической сердечной недостаточности может проявиться острым отеком легких с очень выраженной одышкой, ортопное и общей слабостью. Столь быстрое течение болезни имеет очень плохой прогноз. При осложнении болезни нарушениями ритма ко всем симптомам присоединяются эпизоды потери сознания. Хотя в некоторых случаях обмороки могут быть единственным симптомом на протяжении довольно длительного времени.

Физикальное обследование

Результаты физикального обследования собак на ранних стадиях болезни могут быть абсолютно нормальными. Иногда единственной аномалией является нарушение сердечного ритма (чаще всего это происходит у собак пород боксер и доберман пинчер). На стадии декомпенсации выявляют признаки кардиомегалии: расширение и смещение верхушечного толчка сердца вниз и каудально. Пульс на бедренной артерии ослаблен. При мерцательной аритмии, которая является частым осложнением ДКМП, определяют дефицит пульса. Артериальное давление может быть нормальным или сниженным. Сосудистая недостаточность проявляется бледными слизистыми оболочками и удлинением скорости наполнения капилляров (СНК) более 2х секунд. При отеке легких слизистые оболочки приобретают синеватый оттенок (рис.1).

: Рис. 1 Цианоз слизистых оболочек у собаки с отеком легких.

При наличии такого симптомокомплекса как кашель, одышка и ортопное необходимо исключить наличие объемного плеврального выпота или острого отека легких. К увеличению живота приводит гепатомегалия и асцит. Большой объем асцитной жидкости иногда сопровождается отеками подкожной клетчатки тазовых конечностей.

При аускультации сердца выслушивают приглушенные тоны сердца, иногда третий тон, часто можно выявить слабый систолический шум на верхушке сердца, который является следствием относительной недостаточности митрального клапана в результате растяжения митрального кольца и дисфункции папиллярных мышц. При нерегулярном ритме, например частых экстрасистолах, желудочковой тахикардии или мерцательной аритмии такой шум бывает сложно аускультировать. При прослушивании легких определяют жесткое дыхание или застойные хрипы при наличии интерстициального или альвеолярного отека легких.

Электрокардиографическое исследование

На ранних стадиях болезни ЭКГ может оставаться без изменений. У пород склонных к нарушениям ритма в начале болезни регистрируют редкие желудочковые экстрасистолы. В нашей практике встречались случаи выявления мерцательной аритмии уже на ранних стадиях развития патологии. При значительном ремоделировании сердца обнаруживают признаки увеличения левого желудочка: большая амплитуда зубцов R в отведениях I, II, III, V4, V2. При нарушениях внутрижелудочкового проведения зубцы R могут быть зазубрены. При выраженных фиброзных изменениях миокарда или наличии плеврального и/или перикардиального выпота амплитуда зубцов комплексов QRS может быть снижена. При увеличении левого предсердия в два и более раз на ЭКГ появляются зубцы Р-mitrale, которые расширены более 0,05 сек. При развитии значительной легочной гипертензии на ЭКГ регистрируют признаки увеличения/перегрузки правого предсердия – высокоамптитудные (боле 0,4 мВ) зубцы Р –pulmonale (рис. 2) и глубокие (более 0,8 мВ) зубцы S (особенно в отведениях V4 и V2).

: Рис. 2. Высокие заостренные зубецы Р (р-pulmonale).

На поздних стадиях сердечной недостаточности у большинства собак появляются нарушения ритма. Наиболее частой аритмией является мерцание предсердий (мерцательная аритмия). Чаще всего она постоянна и имеет тахисистолическую форму (рис. 3).

: Рис. 3. Тахисистолическая форма мерцательной аритмии.

Отдельную группу составляют собаки пород доберман пинчер и боксер, у которых ДКМП протекает с длительной скрытой фазой, составляющей иногда 2-3 года. В этот период единственным отклонением от нормы является нарушение ритма сердца. У доберманов чаще всего регистрируют левожелудочковую экстрасистолию и желудочковую тахикардию (рис.5). У боксеров экстрасистолы и тахикардия имеют проавожелудочковое происхождение (рис.4).

: Рис. 4. Правожелудочковая тахикардия.

: Рис. 5. Парные желудочковые экстрасистолы.

Эхокардиографическое исследование

При эхокардиографическом (ЭхоКГ) исследовании выявляют увеличение левых и правых отделов сердца, значительное снижение глобальной сократимости миокарда левого желудочка (уменьшение значений фракции выброса и фракции укорочения) (рис.6.). Доплерокардиография позволяет выявить относительную недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов. У доберманов пинчеров размеры левого желудочка в норме несколько ниже, чем у собак других пород с массой тела 35-40 кг, поэтому конечно-диастолический размер (КДР) левого желудочка более 46 мм, и конечно-систолический размер (КСР) левого желудочка более 39 мм считают увеличенными. При выраженной стадии болезни и значительном расширении камер сердца эхокардиографическое исследование дает исчерпывающую диагностическую информацию, но если патология еще не достигла полного развития, то необходимо проведение дополнительных эхокардиографических исследований с применением тканевой доплерографии.

: Рис. 6. ЭхоКГ собаки с ДКМП (В- и М- режимы). Значительное увеличение полости левого желудочка и снижение глобальной сократимости миокарда.

: Рис. 7. ЭхоКГ собаки ДКМП. Значительное увеличение размеров полости левого предсердия.

Рентгенографическое исследование

На рентгенограммах в латеральной проекции определяют генерализованную кардиомегалию. При этом тень сердца большая и круглая. Расширенное левое предсердие проявляется увеличением и распрямлением каудодорсальной части фигуры сердца с формированием картины прямого угла. Увеличенный левый желудочек приводит к распрямлению каудального края сердца (исчезновению каудальной сердечной талии) и более тесному контакту с диафрагмой. Расширение правых отделов увеличивает тень сердца в краниодорсальном направлении, что приводит к исчезновению краниальной сердечной тали и более широкому контакту с грудиной. При этом наблюдают дорсальное смещение трахеи, что делает ее параллельной позвоночнику.

Кардиомегалию можно оценить при расчете кардиовертебрального показателя (VHS). VHS является суммой длины короткой и длинной осей фигуры сердца. Мерой длины каждого отрезка являются грудные позвонки, начиная с Т4. В среднем кардиовертебральный показатель не должен превышать 10,7 позвонков (у боксеров — 12,6 позвонков). Развивающиеся вследствие левожелудочковой недостаточности нарушения в малом круге кровообращения проявляются диффузным увеличением плотности легочной ткани. В начальной стадии отека легких возникают нечеткие (ватные) затемнения у корней легких. При прогрессировании отека затемнения распространяются каудально. Появляются воздушные бронхограммы – рентгенонегативные линейные образования, отражающие наполненные воздухом бронхи в окружении отечной легочной ткани. При отеке легких ширина легочной вены краниальных долей легких превышает ширину одноименной артерии (в норме их ширина должна быть одинакова).

Дифференциальная диагностика ДКМП с инфильтративными болезнями миокарда и миокардитом, которые также могут привести к кардиомегалии с клинической картиной идентичной ДКМП, затруднена и может потребовать пункционной биопсии миокарда. Однако дифференциальная диагностика этих болезней представляет скорее теоретический интерес, так как подходы к лечению одинаковы. Клапанные пороки сердца, приводящие к увеличению левых отделов легко определить при тщательном физикальном обследовании и эхокардиографии. Перикардиальные выпоты и перитонеально-перикардиальную диафрагмальную грыжу легко диагностируют при проведении ЭхоКГ и рентгенографии с применением контрастирования ЖКТ.

виды, причины, симптомы и лечение

У собак крупных пород, а также старых животных, нередки проблемы с сердцем. Этим они схожи с людьми. Как итог – кардиомиопатия у собак ежегодно уносит жизни сотен и даже многих тысяч питомцев по всему миру. В этой статье будет рассмотрена классическая клиническая картина, а также симптоматика данной болезни.

Что это такое?

Под термином «кардиомиопатия» понимается состояние патологического изменения сердечной мышцы, когда последняя теряет свою нормальную функциональность. Бывает она первичной и вторичной. Соответственно, в первом случае болезнь развивается из-за каких-то врожденных пороков сердца. Но это случается не так уж и часто. Куда более распространены случаи развития кардиомиопатии на фоне каких-то заболеваний вирусной, бактериальной или грибковой этиологии.

Всего различают четыре следующих типа патологии, каждый из которых характеризуется определенными «преобразованиями» сердечной ткани:

Гипертрофический тип. Пожалуй, самый «физиологичный».
Дилатационная кардиомиопатия у собак.
Рестриктивная.
Смешанная разновидность.

И о чем же говорят все эти термины? Давайте разберемся! Итак, гипертрофическая кардиомиопатия. Почему мы назвали это состояние «физиологичным»? Дело в том, что в этом случае орган почти симметрично увеличивается: возрастает не только его размер, но и толщина стенок желудочков и предсердий. В принципе, точно такой же процесс характерен для спортсменов… Так что же здесь плохого?

А плохо то, что эта гипертрофия никак не обоснована с точки зрения собачьего организма. Если пес старый, у него и так не хватает сил и энергии, которые нужно тратить на поддержание работоспособности разросшегося сердца! Кроме того, из-за непомерного нарастания мышечной массы сокращается объем камер желудочков и предсердий, в результате чего сам орган начинает получать в разы меньше питательных веществ и кислорода.

Приводит это к инфарктам, когда некротизируется какая-то часть сердечной мышцы. В наиболее тяжелых случаях это вызывает внезапную смерть животного.

Прочие разновидности

Пожалуй, наиболее распространенным типом патологии является дилатация. Нередко она приходит на смену гипертрофии. Что это такое? Представьте себе тряпку, болтающуюся в толще воды… Аморфное, непостоянное образование, напоминающее медузу. А сейчас представьте, что подобную текстуру имеет сердечная стенка. Может ли подобная структура нормально сокращаться? Конечно же, нет. Возникают тяжелейшие состояния гипоксии, собака не может пройти даже ста метров, чтобы не начать задыхаться. Долго такие животные не живут, прогноз неблагоприятный.

Впрочем, рестриктивная кардиомиопатия также не приводит ни к чему хорошему. При этой патологии в толще сердечной ткани образуются фиброзные волокна. Если говорить упрощенно, то орган превращается по своим свойствам в этакий аналог хряща. Нетрудно понять, что сокращаться такое сердце практически не может, а животное, помимо сильнейшей гипоксии, «в нагрузку» получает еще и сильную, постоянную боль в грудной клетке.

Наконец, при смешанной каридомиопатии может наблюдаться все и сразу. Конечно, ситуация, когда один желудочек гипертрофирован, второй расширен, а в предсердиях начался фиброз, в реальности слабо вероятна, но сочетание гипертрофии и фиброза вполне возможно.

Из-за чего развивается?

Из-за чего вообще у собаки может развиться столь опасная патология? Ответить на этот вопрос не так-то просто. До сих пор ученые не пришли к единому мнению, но точно известно, что многие инфекционные заболевания (включая болезнь Лайма, бартонеллез и трипаносомоз) связаны с кардиомиопатией. Кроме того, чрезвычайно опасны кровепаразитарные болезни собак, так как вызывающие их микроорганизмы очень агрессивны по отношению к сердечной ткани.

Кроме того, в достаточно редких случаях к развитию этой патологии приводит неправильное кормление, когда в пище не хватает основных микроэлементов и витаминов. В частности, такой исход весьма вероятен, если в корме нет селена, витамина В12 и Е. Впрочем, в реальности такое случается сравнительно редко и более характерно для тех регионов нашей страны, где аналогичные проблемы испытывает и человек.

Клиническая картина

Каковы симптомы кардиомиопатии у собак? Каких-то специфичных признаков нет, так как симптомы соответствуют клинической картине сердечной недостаточности. Симптомы правожелудочковой недостаточности могут включать: вздутие живота из-за асцита, яремного венозного застоя, гепатомегалии. Фиксируется развитие плеврального выпота, может возникать гидроторакс. При поражении левого желудочка возникает кашель из-за отека легких, одышка и тахипноэ. Во всех случаях собака вялая, быстро устает, фиксируется «галопирующий» пульс, бледность всех видимых слизистых оболочек, увеличение времени капиллярного наполнения, цианоз. Конечности (особенно у старых псов) постоянно прохладные, животное быстро теряет вес.

Кроме того, больной питомец отказывается от корма, он вял и апатичен. У старых псов, помимо прочего, развивается хронический, «лающий» кашель, который зачастую не удается сбить специфическими препаратами.

Чем опасна эта болезнь?

К какой бы разновидности ни относилась кардиомиопатия, по какой бы причине она ни развилась, все сводится к одному: ухудшению циркуляции крови в малом и большом кругах кровообращения. Когда сердечная мышца работает плохо, это приводит к лево-или правосторонней застойной сердечной недостаточности. В тяжелых случаях все это чревато обмороками, апатией, иногда животные впадают в кому.

Все эти факторы постепенно исчерпывают компенсационные возможности организма. Желудочковые экстрасистолии часто приводят к внезапной смерти, особенно этой патологии предрасположен доберман. Фибрилляция же встречается у всех собак, вне зависимости от их природной принадлежности.

Терапия

Обычно эта болезнь лечению не поддается (особенно в варианте первичного заболевания). Полное восстановления организма также маловероятно. Основные цели лечения заключаются в том, чтобы облегчить клинические симптомы сердечной недостаточности и увеличить срок оставшейся жизни. Сама терапевтическая методика зависит от серьезности клинической картины. Как правило, в любом случае используется фуросемид и прочие мочегонные препараты, так как они помогают предотвратить развитие застойных явлений. К ним, в том числе, относится и отек легких, который часто приводит к летальному исходу в случае своего появления.

Дигоксин – также распространенный препарат, когда речь идет о лечении кардиомиопатии. Он предотвращает фибрилляцию и желудочковую экстрасистолию. Добутамин используется в экстренных ситуациях, когда сердце животного теряет способность к согласованному сокращению.

Все тот же дигоксин обычно используется у собак с фибрилляцией предсердий. Другие антиаритмические препараты, включая прокаинамид, вводят животным с желудочковыми экстрасистолиями.

В последние годы все большее распространение приобретают некоторые ферменты, которые хорошо себя зарекомендовали при лечении сердечных патологий. Эти средства, в частности, улучшают кровоснабжение самого сердца, препятствуя развитию инфарктов. Кроме того, только такое лечение кардиомиопатии у собак способствует восстановлению сердечной ткани.

К числу этих препаратов относится и L-карнитин. Он играет важную роль в метаболизме жирных кислот, а также способствует нейтрализации токсинов и перекисей в клетках. Недостаток карнитина сам по себе может приводить к кардиомиопатии, но ветеринарная практика доказала, что это состояние является обратимым. Неизвестно, нуждаются ли в этом ферменте абсолютно все животные с миопатией, но клинические испытания показали, что примерно в 1/3 случаев препарат может облегчить состояние собаки.

На всем протяжении терапии питомца не следует чрезмерно нагружать, интенсивность тренировок и прогулок следует снижать. Немаловажное значение имеет диета. Больным собакам крайне противопоказана тяжелая и жирная пища, в их рацион следует включать витаминные препараты. Впрочем, хозяевам стоит посоветоваться с ветеринаром: сегодня на рынке есть специальные леченые корма для псов с кардиомиопатией, которые дают неплохой результат при их долговременном применении.

Дилатационная кардиомиопатия собак — Общие сведения

Определение дилатационной кардиомиопатии

Дилатационная кардиомиопатия представляет собой патологию миокарда, которая манифестируется значительным расширением одной или нескольких камер сердца, снижением систолической функции сердца, нарушением гемодинамики и развитем хронической сердечно-сосудистой недостаточности. Болеют люди, собаки, кошки, домашние и декоративные птицы. Болезнь также описана у жвачных и лошадей. Патогномоничным при дилатационной кардиомиопатии считают наличие так называемой эксцентрической гипертрофии миокарда. Этот патологический процесс характеризуется увеличение мышечной массы миокарда при сохранении относительно тонких мышечных стенок, при этом форма сердца приближается к сферической, что яляется гемодинамически непродуктивным.

Классификация диалатационной кардиомиопатии

Дилатационная кардиомиопатия у собак, как и у других видов животных и человека, бывает двух видов — первичная и вторичная. Превичная или идиопатическая дилатационная кардиомиопатия представляет собой генетически обусловленную (передается по наследству) болезнь. В качестве примера, можно привести дилатационную кардиомиопатию доберманов, при которой доказан аутосомно-доминантный тип наследование болезни. Следует отметить, что истинная этиология возникновения данного типа дилатационной кардиомиопатии у собак до сих пор не выявлена. При вторичной или симптоматической дилатационной кардиомиопатии причиной хронической сердечной недостаточности является какое-либо системное заболевание, снижающее систолическую функцию миокарда. К таким заболеваниям относятся тиреотоксикоз (тиреотоксическая кардиомиопатия), гипотиреоз, сахарный диабет (диабетическая кардиомиопатия), побочный эффект противоопухолевых антибиотиков (доксорубициновая кардиотоксичность), инфекция (воспалительная кардиомиопатия), недостаточность таурина (тауриновая кардиомиопатия у кошек). Кроме этого, в последнее время некоторые авторы выделяют клапанную кардиомиопатию, однако, по нашему мнению, этот тезис научно необоснован и вносит неразбериху в существующую классификацию сердечно-сосудистых болезней у животных.

Манифестация дилатационной кардиомиопатии

Наиболее предрасположены к дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) собаки крупных и гигантских пород. Указаное выше кардиопатология является найболее частой причиной хронической сердечной недостаточности у собак следующих пород: доберман пинчер, немецкий дог, ньюфаундленд, боксер, ирландские волкодавы, спаниель, немецкие, кавказские, азиатские овчарки и у представителей группы молосских догов. Также дилатационная кардиомиопатия может диагностироваться у собак средних размеров, например кокер-спаниели. Следует отметить, что у собак этой породы также часто встречается эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов сердца.
Наиболее часто дилатационная кардиомиопатия встреается у собак старше 6-7 лет, но в редких слуаях болезнь может диагностироваться у собак моложе 1 года и даже щенков до двухмесяного возраста. Гистологическим анализом микропрепаратов миокарда выделяют два типа патоморфологических изменений миокардиальных волокон. При первом типе отмечают истончение, уменьшение длины и отечность кардиомиоцитов, при втором типе — жировая дистрофия и инфильтрация миокарда.

Симптомы и клинические признаки дилатационной кардиомиопатии

Частым симтомом является наличие прогрессирующего, непродуктивного, сухого кашля (владельцы описывают его «как буд-то костью поперхнулся»). Также выявляют характерные симптомы хронической сердечно-сосудистой недостаточности: снижение толерантности к физическим нагрузкам, диспное, анемичность и цианоз слизистых, периферические отеки, асцит. Для некоторых пород типичным является потеря сознания (обморок, синкопе), что в некоторых случаях является первым и единственным симптомом острой сердечной недостаточности при дилатационной кардиомиопатии. Эта особенность течения болезни характерна для доберманов и боксеров из-за осложнения основной болезни злокачественными желудоковыми нарушениями сердечного ритма, эктопические очаги которых возникают в перерожденной сердечной мышце. Следует иметь ввиду, тот факт, что примерно у 30% собак первый приступ может закончиться летальным исходом, при повторном возникноевении приступа летальность более 50%, при третьем рецидиве — практически 100% случаев абсолютно неблагоприятные.

Диагноз при диалатационной кардиомиопатии у собак

Диагноз при дилатационной кардиомиопатии ставится комплексно. Диагностический процесс включает в себя эхокардиографическое, электрокардиографиеское и рентгенографиеское исследование сердца. Обязательным явлется тщательный клинико-анамнестический анализ. Рання диагностика субклинических форм дилатационной кардиомиопатии может значительно продлить жизнь животному.
При развитии клинических признаков и симптомов хронической сердечно-сосудистой недостаточности целью медикаментозного лечения является максимальное улучшение качества и продолжительности жизни пациента.

Прогноз дилатационной кардиомиопатии у собак

Прогноз при дилатационной кардиомиопатии является неблагоприятным, основная масса больных животных погибает в течение 1-2 года. Без лечения выживаемость собак ниже в 3-4 раза.