Кардиомиопатия, как причина смерти человека от алкоголя

Алкогольная кардиомиопатия – поражение сердечной мышцы, возникающее на фоне длительного злоупотребления спиртными напитками вследствие пагубного воздействия этанола на клетки миокарда. Заболевание проявляется, как сердечная недостаточность и нарушение кровообращения в области миокарда.

Согласно статистике около 30% пациентов, которым диагностирована алкогольная кардиомиопатия, погибают спустя 3-5 лет после выявления патологии.

Что это такое?

Алкогольная кардиомиопатия – заболевание, сопровождающееся гипертрофическим поражением миокарда с развитием застойных явлений и нарушениями гемодинамики. Код по МКБ-10 – 142.6.

Кардиомиопатия относится к крайне опасным патологиям, поскольку часто приводит к инфаркту и развитию коронарной недостаточности, что становится причиной внезапной смерти. Поскольку дисфункция сердца негативно отражается на функционировании всех внутренних органов и систем, терапия имеет смысл только на начальных стадиях.

Человеческое сердце

Причины появления

Основная причина возникновения алкогольной кардиомиопатии – злоупотребление спиртными напитками на протяжении нескольких лет. Попадая в организм, этанол оказывает негативное воздействие на структуру клеток миокарда.

При продолжительном потреблении спиртного в стенках коронарных артерий и нервных волокнах сердца происходят деструктивные изменения, нарушаются обменные процессы, развивается кислородное голодание. Все это приводит к тому, что миокард становится неспособным выполнять свои функции.

На заметку! Большинство врачей придерживается мнения, что спровоцировать возникновение алкогольной кардиомиопатии может ежедневное потребление 80 г алкоголя на протяжении 5 лет.

Клинические стадии и формы

Что такое алкогольная кардиомиопатия, какими симптомами сопровождается заболевание и почему возникает, ученые разобрались в 70-х годах XX века. В это время были описаны разные формы и стадии болезни, особенности ее течения.

В международной медицине выделяют следующие формы патологии:

• Классическая. Основной симптом этой формы болезни – сильная приступообразная боль в области миокарда. Боли будут наблюдаться регулярно, приступ может длиться от 5 до 20 минут. Также пациента будет беспокоить сильная одышка, возникающая даже при минимальных физических нагрузках и в состоянии покоя.
• Псевдоишемическая. При этом типе болезни ведущий симптом – боли в сердце, проявляющиеся как при физической активности, так и без нее. Дополнительно возникает аритмия, одышка, отечность нижних конечностей. На позднем этапе наблюдается дилатация – растяжение миокарда.
• Аритмическая. При этом типе болезни диагностируется нарушение ритма, сопровождающееся тахикардией и перебоями в функционировании миокарда. Симптомы могут быть настолько выраженными, что пациент при приступе будет испытывать сильное головокружение вплоть до потери сознания. От аритмической кардиомиопатии смерть может наступить в любой момент.

Основные этапы развития:

• Первая стадия. Развивается при злоупотреблении спиртным на протяжении 8-10 лет.
• Вторая стадия. Развивается, если человек стабильно потребляет алкоголь более 10 лет.
• Третья стадия. Как правило, диагностируется при алкоголизме, длительностью более 15 лет. На этом этапе наблюдается тяжелая сердечная недостаточность и дисфункция других внутренних органов.

Здоровое и больное сердце

Если заболевание выявлено на второй или третьей стадии, вероятность того, что лечение будет успешным, минимальна.

Симптомы заболевания

Опасность алкогольной кардиомиопатии заключается в том, что на начальной стадии болезнь не вызывает каких-либо специфичных симптомов. В большинстве случаев единственное, что беспокоит пациента – периодические приступы боли в сердце. По мере прогрессирования патологии проявляются следующие симптомы:

• Одышка. Будет появляться не только при умеренных физических нагрузках, но даже в состоянии покоя.
• Отечность на ногах. В запущенных случаях отечность может появляться даже на бедрах и других частях тела.
• Нарушение сердечного ритма, ощущение сильного сердцебиения в груди.
• Дискомфорт в области грудной клетки.
• Скопление жидкости в брюшной полости.
• Потеря аппетита.
• Сниженное количество мочи при опорожнении мочевого пузыря.
• Проблемы с концентрацией внимания.
• Повышенная усталость, плохая переносимость физических нагрузок.
• Кашель с выделением мокроты.
• Частые головокружения.

Если наблюдается большая часть этих симптомов, это указывает на необратимое поражение сердца и сосудистой системы, а также развившуюся сердечную недостаточность, которые практически не поддаются лечению.

Механизм развития патологии

Алкогольная кардиомиопатия оказывает прямое токсическое воздействие на сердечную мышцу. В ходе исследований выявлено, что этанол повреждает миокард по такому алгоритму:

• в кардиомиоцитах продуцируется меньшее количества белка;
• внутри клеток начинают скапливаться эфиры жирных кислот;
• из-за негативного воздействия этилового спирта внутри органа возникают воспалительные и иммунологические реакции;
• нарушается структура мембран кардиомиоцитов;
• нарушается функционирование ренин-ангиотензиновой системы, отвечающей за объем жидкости в организме и уровень давления.

Помимо кардиомиопатии, злоупотребление спиртным может спровоцировать возникновение других патологий со стороны сердечно-сосудистой системы. Чаще всего эта болезнь сопровождается аритмией, гипертонией.

Нормальный ритм и аритмия

На заметку! Алкогольная кардиомиопатия второй или третьей стадии часто приводит к развитию инсульта, что становится причиной внезапной смерти.

Лечение алкогольной кардиомиопатии

Если диагноз подтвердился и у пациента выявлена алкогольная кардиомиопатия, начинать лечение нужно как можно скорее, поскольку на поздних сроках терапия не принесет результата. Терапия проводится по 3 направлениям:

• полное исключение спиртного;
• лечение сердечной недостаточности;
• устранение метаболических нарушений.

Врачи предупреждают, если пациент будет продолжать потреблять спиртное, лечение алкогольной кардиомиопатии не будет иметь смысла, поскольку основа любой терапии – полный отказ от алкоголя. В большинстве случаев для борьбы с патологией используется та же схема, что и при лечении сердечной недостаточности, вызванной любым другим заболеванием. Обычно пациентам выписывают:

• блокаторы альдостерона;
• бета-адреноблокаторы;
• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или антикоагулянты непрямого действия;
• диуретики (назначаются только при сильной отечности).

Дополнительно проводится метаболическое лечение с использованием таких препаратов, как Милдронат, Неотон, Триметазин. Эти средства минимизируют симптоматику сердечной недостаточности, повышают фракцию выброса левого желудочка и препятствуют последующим дистрофическим изменениям структур миокарда. Если медикаментозная терапия не дает результата, назначается оперативное вмешательство. Метод подбирается индивидуально для каждого пациента.

Прогноз и профилактика

Дальнейший прогноз для пациента зависит от того, на каком этапе было выявлено заболевание, насколько правильно подобрана схема лечения и от соблюдения пациентом всех рекомендаций врача. При полном исключении спиртного, умеренной физической активности и отсутствии психологических стрессов прогноз, как правило, умеренно благоприятный.

Если заболевание выявлено на третьей стадии, нельзя исключать вероятности мгновенной смерти. Смертность в первые 4-5 лет от начала проявления клинической симптоматики составляет 50%. В большинстве случаев летальный исход вызван алкогольной тромбоэмболией.

Тромбоэмболия

Что касается профилактики, то минимизировать вероятность возникновения алкогольной кардиомиопатии можно, только если не злоупотреблять спиртным. Врачи не советуют выпивать чаще 2 раз в неделю, при этом дозировка этилового спирта не должна превышать норму.

Внезапная смерть при кардиомиопатии

Согласно медицинской статистике, от кардиомиопатии страдает около 50% алкоголезависимых. При этом большинство из них не следит за своим здоровьем и не посещает врача, вне зависимости от общего состояния. Отсутствие своевременного лечения часто приводит к внезапной смерти. Основная причина такого исхода – отрыв тромба из полости сердца или из сосуда и дальнейшее попадание в легкие. Внезапная смерть от алкогольной кардиомиопатии наступает примерно в 35% случаев.

Заключение

Злоупотребление спиртными напитками всегда приводит к дисфункции внутренних органов и нарушению функционирования систем организма. Алкогольная кардиомиопатия – одно из самых распространенных последствий хронического пьянства. Лечение этого заболевания должно проводиться сразу после его диагностирования. Только в этом случае у пациента есть шанс на выживание.

Алкогольная кардиомиопатия смерть мгновенная или нет

Алкогольная кардиомиопатия — опасный недуг, который может привести к смерти

Алкоголь — это сильный токсин, который оказывает отравляющее действие на весь организм. Сердце от злоупотребления алкоголя страдает очень сильно, может даже развиться опасная патология, которая вызывает развитие серьёзных осложнений и приводит к необратимым последствиям. Имеется в виду алкогольная кардиомиопатия, которой будет посвящён весь дальнейший разговор.

Особенности болезни

Примерно половина всех пьющих страдает алкогольной кардиомиопатией. Мужчины больше подвержены развитию этого недуга. При таком диагнозе присутствует высокая вероятность летального исхода, что делает патологию ещё более опасной и тяжёлой. Летальный исход чаще всего возникает из-за внезапной коронарной смерти.

Для алкогольной кардиомиопатии характерно волнообразное протекание. Суть такой особенности заключается в ухудшении состояния после принятия дозы алкоголя и улучшении состояния в случае отказе от него. Если приём алкоголя продолжается, то человек испытывает резкое ухудшение самочувствия. При отсутствии лечения смерть наступает максимум через 4 года. Наиболее распространённой причиной летального исхода становится фибрилляция желудочков.

Алкогольная кардиомиопатия разделяется на три формы:

• классическая проявляется в виде сердечной недостаточности, для неё характерен традиционный набор симптоматических проявлений,
• псевдоишемическая форма проявляется в виде болей в груди, сильных и продолжительных, которые возникают после приёма алкоголя,
• аритмическая форма заболевания, как несложно догадаться, связана с аритмиями, сопровождается нехваткой воздуха, слабостью в теле и повышенным выделением пота.

Механизмы развития алкогольной кардиомиопатии

Алкоголь, а вернее, этанол, и продукты, которые образовываются в результате его распада (ацетальдегиды), — это очень токсичные вещества. На клетки сердца они оказывают крайне негативное воздействие. Под действием этанола и ацетальдегидов в сердечных клетках нарушаются процессы энергетического обмена, и сокращается выработка АТФ (аденозинтрифосфата), который необходим для протекания биологических реакций.

Также снижается обмен таких важных микроэлементов, как кальций, магний и калий. В результате таких изменений нарушается способность миокарда выполнять свою сократительную функцию. Наличие токсинов в организме вызывает увеличение в крови катехоламинов, что влечёт к повышению потребности миокарда в кислороде. Катехоламины вызывают повреждение клеточных мембран, окисление липидов и ведут к разрушению сердечных клеток.

Стадии

Алкогольная кардиомиопатия проходит три этапа развития:

1. Начальный этап может быть продолжительным, до 10 лет. На протяжении этого времени человек периодически будет отмечать повышенную раздражительность, недостаток воздуха, головную боль. Такая симптоматика в очень редких случаях приводит человека к врачу. Обычно устраняются симптомы, и человек живёт своей обычной жизнью, продолжая отравлять организм алкоголем. В это время в организме уже нарушается обмен веществ, а в миокарде зарождаются негативные изменения.
2. Второй этап не заставит себя долго ждать, если алкоголь принимается часто и в больших дозах. Симптоматика может усилиться уже спустя 4 года. Для второй стадии характерны отёчность, синюшность пальцев, кашель, который не имеет причины. В тканях миокарда развиваются гипертрофические явления, и даже имеет место артериальная гипертензия. Во время осмотра в сердце обнаруживаются глухие тона. Также на втором этапе развития алкогольной кардиомиопатии происходят негативные изменения в других органах: почках, печени, желудке. Довольно часто развивается асцит, который влечёт негативные последствия.
3. На третьем этапе в миокарде происходят необратимые явления: ткани, отвечающие за сократительную функцию, отмирают и замещаются соединительной тканью. Это является началом развития кардиосклероза и проявления симптоматики сердечной недостаточности.

При запущенной патологии сердце увеличивается в размерах, в его структуре происходят патологические и необратимые изменения. В такой ситуации прогноз имеет крайне негативный характер.

Причины возникновения

Главной и, пожалуй, единственной причиной развития алкогольной кардиомиопатии является злоупотребление алкоголем. Именно это токсическое вещество является наиболее распространённым и часто употребляемым. В небольших количествах алкоголь является даже полезным для нашего организма, но исключительно качественные напитки. Если же токсин попадает в организм в больших количествах на протяжении длительного времени, то он оказывает разрушительное воздействие.

Очень много экспериментов проводилось для определения дозы, которая перестаёт быть полезной и становится опасной. И каждый раз специалисты получали различные результаты. Большая часть результатов была похожа между собой. Это дало возможность выделить среднее количество алкоголя, которое может вызывать негативные изменения в организме. Учёным удалось сойтись в едином мнении. Сейчас опасной дозой является 80 г. алкоголя ежедневно на протяжении 5 лет. Спустя это время у человека будут обнаружены явные признаки алкогольной кардиомиопатии, которая будет отчётливо видна на ЭКГ.

Не стоит думать, что, выпивая ежедневно, например, 75 г. алкоголя, вы будете находиться вне опасности. Цифра может меняться в меньшую сторону в зависимости от ряда физиологических параметров и индивидуальных особенностей организма. Лучше вообще отказаться от этой пагубной привычки и не отравлять свой организм.

Характерные симптомы

Проблема выявления алкогольной кардиомиопатии заключается в халатном отношении человека к своему здоровью и списывании всех симптомов на похмельный синдром. Хотя симптомы, которыми характеризуется алкогольная кардиомиопатия, являются ярко выраженными и особенными. Стоит лишь немного прислушаться к своему организму и можно без особого труда выявить проблему, которая является веской причиной для посещения кардиолога.

Изначально заболевание проявляется нарушением сна, отёчностью конечностей и головной болью, которая возникает весьма часто. На такие симптомы никто не обращает внимания, хотя они свидетельствуют о наличии нарушений в работе сердечной мышцы, почек и печени. Спустя некоторое время, в зависимости от количества и частоты употребления алкоголя, признаки алкогольной зависимости приобретают иной характер,

• тремор верхних конечностей,
• повышенная возбуждённость нервной системы без особой на то причины,
• беспочвенное изменение массы тела как в большую, так и в меньшую сторону,
• появление сосудистой сетки в области носа,
• красноватый оттенок кожи на лице,
• желтизна склеров.

Даже такая симптоматика немногих людей заставляет посетить кардиолога, пройти диагностику и заняться лечением. Подавляющее число людей обращают внимание на состояние сердца при возникновении явных признаков, которые соответствуют второй или даже третьей стадии недуга. Симптоматика выглядит следующим образом:

• одышка, которая может возникать даже при несильных нагрузках,
• продолжительная боль в сердце,
• холод или жар в конечностях,
• удушье во время сна и головные боли.

Диагностика

Для алкогольной кардиомиопатии выделен отдельный код в МКБ 10. Заболевание можно найти под кодом I42.6. Такая система признаётся врачами по всему миру. Код заболевания ставится на титульном листе истории болезни.

Что представляет собой токсическая кардиомиопатия

Токсическая кардиомиопатия — это заболевание, для которого характерно воспаление мышечной ткани сердца при отсутствии болезненных отклонений коронарных артерий и клапанов.

Почему возникает токсическая кардиомиопатия

Токсическая кардиомиопатия не имеет возрастных рамок и может быть как у мужчин, так и у женщин. Изменения можно наблюдать на электрокардиограмме: нарушение кровообращения и увеличение объема сердца, впоследствии — негативный исход для всего организма и жизни человека.

Кардиомиопатия бывает 2-х разновидностей: первичная и вторичная. Первичная — это врожденные, приобретенные и смешанные нарушения:

1. Врожденная токсическая кардиомиопатия развивается у плода вследствие нездорового образа жизни или сильного стресса у беременной женщины. Воспалительные заболевания в организме беременной тоже являются причиной недуга, так как сердце становится восприимчивым к инфекциям и токсическим веществам.
2. Вторичные кардиомиопатии — токсические и инфекционные заболевания. Алкогольная кардиомиопатия вызвана злоупотреблением алкоголя, также ее провоцируют препараты от онкологических болезней, нехватка витамина В, заболевания щитовидки — диффузный токсический зоб, гипертиреоз; патологии надпочечников, полиартрит; ИБС.

Ишимическая кардиомиопатия провоцируется ИБС, то есть состоянием, вызванным нарушением кровоснабжения и питания кислородом миокарда.

Симптомы заболевания

Симптомы токсической кардиомиопатии:

• боли в сердце и грудине;
• одышка;
• изменение ритма сердечных сокращений;
• головокружение;
• плохое самочувствие;
• повышение давления;
• отеки.

У больного возникает одышка при умеренных нагрузках. Ухудшается насосная функция сердца. Если причина — инфекция, то люди могут не обратить внимания на развитие заболевания, так как симптомы болезни не выражены и не регулярны. Симптомы похожи на грипп: повышение температуры, недомогание.

Если появилась боль в грудной клетке ноющего характера с одышкой, то незамедлительно обратитесь к врачу. Симптомы ИБС:

• боли за грудиной при нагрузке;
• боли в спине и руке;
• сердцебиение;
• одышка;
• головокружение;
• спутанное сознание;
• повышенная потливость.

Как происходит лечение кардиопатии

Диагностика начинается с похода к специалисту. Врач будет задавать вопросы, чем болели родственники, были ли болезни, связанные с сердцем, и были в роду люди, умершие в молодом возрасте. Врач сделает осмотр: прослушает сердечные тоны, частоту и количество шумов, чтобы исключить то или иное заболевание. Исследуют кровь. Дополнительно сдают кровь и мочу, обследуют печень и почки. Делают рентген грудной клетки — это нужно, чтобы увидеть увеличение левого отдела сердца, что укажет на ту или иную патологию. Рентген грудной клетки поможет определить увеличение левой части сердца и докажет наличие такой патологии, как кардиопатия.

Снимают ЭКГ. Гипертрофическая кардиомиопатия — увеличение стенки желудочка сердца. Реже назначают МРТ и УЗИ. Самостоятельно люди определить заболевание не могут, поэтому, чтобы точно установить диагноз, нужно пойти к кардиологу. Он делает диагностику и направляет к специалисту, чтобы исключить элиминацию недугов генетического вида.

Лечение ИКМП — это устранение причины. ИБС является причиной ИКМП. ИБС лечат немедикаментозно. Нужно соблюдать здоровый образ жизни, наладить рацион, ограничить нагрузки, двигательную активность, чтобы уменьшить потребление сердцем кислорода.

Диета ограничивает употребление жидкости и соли. Исключают продукты:

• сливочное масло;
• жирные сорта мяса;
• острое, перченое, жареное, фаст-фуды;
• пирожные, кофе, шоколад.

При диете нужно поддерживать баланс потребления и расхода энергии. Каждый день следует потреблять 3000 ккал при затрате от 2000 до 2500 ккал.

Больным назначается медикаментозное лечение:

• антиагреганты;
• бета-адреноблокаторы;
• гипохолестеринемические средства.

Если нет противопоказаний, применяют:

При отсутствии эффекта рекомендуют хирургическое лечение — АКШ. Аортокоронарное шунтирование — восстановление области ишемии при резистентности к медикаментозной терапии. Суть — наложение аутовенозного анастамоза между аортой и пораженной сердечной артерией внизу от области сужения. Создают обходное русло сосуда, которое доставляет кровь к ишемии миокарда. Операцию проводят с помощью искусственного кровообращения или на функционирующем сердце. К лечению ИБС относится чрезкожная транслюминальная корнарная ангиопластика — расширение пораженного сосуда с протезированием каркаса — стенда, чтобы удержать просвет для движения крови.

Лечение АКМП. Если у человека алкогольная кардиомиопатия, лечение включает отказ от спиртных напитков. Прекращение приема алкоголя останавливает разрушение печени, сердца, поджелудочной железы. При сильном нарушении функций органов их работу нужно поддержать медикаментами.

На начальном этапе для улучшения процессов в сердце нужны витамины, микроэлементы, радиопротекторы. В результате нормализуется ритм сердца. Для улучшения давления и сердечного ритма применяют следующие препараты:

В последующем принимают мочегонные (Лазикс), сердечные гликозиды (Дигоксин). Их используют постоянно при тахиаритмиях и для устранения пароксизмов, нарушения ритма сердца. При ИБС, ожирении, патологии обмена холестерина: для нормализации холестерина крови назначают Розувастатин. Также назначают:

Если у пациента диагностирована ишемическая кардиомиопатия, последствия ее могут быть тяжелыми. Осложнения ИКМП:

• изменения в левом желудочке сердца в пользу его уменьшения;
• застой в малом круге кровообращения;
• ишемия;
• инфаркты;
• аритмия;
• смерть.

Поэтому ишемическая кардиомиопатия требует незамедлительного лечения в стационаре.

При таком заболевании, как алкогольная кардиомиопатия, смерть может наступить от остановки сердца. Симптомы: плохое самочувствие, частый пульс, сменяющийся на остановку дыхания и сердца. Тромбоэмболии развиваются при образовании тромба и затрудняют продвижение крови к сердцу. Если вследствие этого оторвется тромб, он вызовет ишимический инсульт, инфаркт миокарда, тромбоз артерий нижних конечностей. При вторичной кардиомиопатии причиной смерти становится обширный инфаркт миокарда или инсульт.

Алкогольная кардиомиопатия. Профилактика и лечение

Кардиомиопатия -это заболевания миокарда, при которых сердечная мышца структурно и функционально изменена в отсутствие патологии коронарных артерий, артериальной гипертензии и поражения клапанного аппарата. Кардиомиопатии подразделяются на первичные (идиопатические) без установленной причины и вторичные с известной этиологией.

Алкогольной кардиомиопатией называют заболевание, при котором длительное злоупотребление спиртными напитками приводит к расширению камер сердца и появлению признаков сердечной недостаточности.

Причины алкогольной кардиомиопатии

Алкоголь – наиболее часто употребляемое людьми токсическое вещество. Воздействие больших количеств алкоголя в течение длительного времени может стать причиной повреждения миокарда.

Симптомы

Первые признаки болезни – нарушение сердечного ритма, головные боли, плохой сон. Затем появляется одышка при нагрузках и застойные явления – отеки. Как правило, больные отрицают свою пагубную привычку и не видят связи между этими симптомами и алкоголизмом.

Характерные симптомы алкогольной кардиомиопатии:

• покраснение кожи лица;
• сине-багровый нос с расширенными сосудами;
• тремор рук;
• краснота глаз и желтизна склер;
• увеличение массы тела или резкое похудение;
• разговорчивость, возбужденность, суетливость.

Больные жалуются на нехватку воздуха, боли в сердце, бессонницу, ночные удушья, учащенное сердцебиение, ощущение жара, повышенную потливость, холодные конечности. При обследовании обнаруживается повышенное давление, тахикардия, аритмия. Алкоголь ухудшает работу печени, в результате в ней задерживается кровь. Происходят нарушения и в работе почек, из-за чего в организме застаивается жидкость и образуются отеки.
            

Стадии

Стадии развития заболевания подробно были описаны ученым Василенко. Они подразделяются на:

• 1 стадию. На протяжении 10 лет болезнь проявляет себя периодической болью или аритмичностью.
• 2 стадию. Активное развитие кардиомиопатии продолжается при более 10 лет стажа алкоголизма. Появляется целый ряд симптомов, присущих патологии.
• 3 стадию. Сопровождается тяжелой формой сердечной недостаточности. Болезнь необратимо изменяет структуру других органов, нарушая и их функционирование.

 

Диагностика

Диагностические методы для алкогольной кардиомиопатии очень обширны. Используют следующие меры исследования:

1. Анализ крови, в том числе биохимический;
2. ЭКГ;
3. Анализ мочи;
4. ЭхоКГ;
5. Сцинтиграфия;
6. Рентген.
7.  

Лечение

Характерной особенностью алкогольной кардиомиопатии является волнообразный характер ее течения: с одной стороны, прогрессирование болезни и ухудшение состояния больных вплоть до смерти при дальнейшем приеме спиртного, с другой – улучшение состояния больного при уменьшении или отказе от приема алкоголя. При полном отказе от пагубной привычки наблюдается стойкая реабилитация больного, в большинстве случаев – исчезновение клинических признаков.

Самой первой и важной мерой при лечении алкогольной кардиомиопатии является именно отказ от алкоголя. Если самостоятельно оставить пагубное пристрастие пациент не в силах, он будет направлен к врачу-наркологу, где ему подберут подходящий метод избавления от зависимости. Терапия длительная, в самых сложных ситуациях она растягивается даже на несколько лет. Достигнуть восстановления миокарда очень непросто, поэтому соблюдение всех предписаний врача — это единственный способ для больного сохранить и продлить свою жизнь.

Коррекции подвергается питание. Ежедневный набор продуктов должен содержать должное количество важнейших микроэлементов, витаминов, а так же белков. Показаны частые прогулки и употребление различных кислородных коктейлей, чтобы предотвратить появление кислородного голодания.

Профилактика заболевания

Профилактические методы включают в себя отказ от злоупотребления алкогольными напитками. Не последнюю роль играет соблюдение полноценного питания, поскольку сердечная мышца должна снабжаться не только необходимыми микроэлементами и витаминами, но и белком.

Прогноз

Прогноз при алкогольной кардиомиопатии зависит от стадии болезни и способности человека к воздержанию от злоупотребления спиртным.

Умеренно благоприятный прогноз может быть при условии отказа от спиртного,  соблюдения режима жизни и работы, физических и психологических нагрузок,  и адекватного медикаментозного лечения. В течение пяти лет в живых остаются более 75% больных.

 

Врач-кардиолог

ГУЗ «Липецкая городская больница

 скорой медицинской помощи №1»

Свиридов Антон Алексеевич

 

 

Алкогольное поражение сердца | Гуревич М.А., Кузьменко Н.А.

В последнее время вопросы диагностики и лечения алкогольного поражения сердца приобретают большую актуальность в связи с высокой частотой встречаемости данной патологии в клинической практике и определенными трудностями в установлении и формулировке диагноза. Некоторую сложность представляет собой и дифференциальная диагностика схожих по своей клинике алкогольной кардиомиопатии (АКМП) и дилатационной кардиомиопатии. В статье подробно освещены патогенез и особенности поражения сердечной мышцы, клиника и течение АКМП, их отличия от схожих форм поражения сердца. Приведены критерии постановки диагноза. Перечислены возможные осложнения АКМП и методы их диагностики, подчеркиваются преобладание синусового ритма при данной патологии и нюансы назначения медикаментозной терапии. Особый акцент сделан на роль абстиненции в лечении данного заболевания, ее неоднократно подтвержденную исследованиями значимость в положительном прогнозе и возможном регрессе патологических изменений миокарда вплоть до полного восстановления нормальных размеров полостей сердца. Подробно описана медикаментозная терапия застойной сердечной недостаточности, имеющая определенные особенности. Рекомендуется патогенетически оправданная длительная терапия метаболическими препаратами с выраженной антиоксидантной активностью и кардиопротекторным действием. 

Ключевые слова: алкогольная кардиомиопатия, дистрофия миокарда, диагностические критерии, осложнения, абстиненция, антигипоксанты.

Для цитирования: Гуревич М.А., Кузьменко Н.А. Алкогольное поражение сердца. РМЖ. 2016;19:1281-1284.

Alcoholic heart disease
Gurevich M.A., Kuzmenko N.A.

Moscow regional research clinical institute named after M.F. Vladimirskiy

Recently diagnosis and treatment of alcoholic heart disease (AHD) has become more urgent due to high prevalence and difficulties in establishing and formulating the diagnosis. Differential diagnosis with alcoholic cardiomyopathy (ACMP) and dilated cardiomyopathy with similar clinical picture also brings some complexity. The paper addresses the pathogenesis and characteristics of heart muscle damage, ACMP clinical picture and flow, their distinction from similar forms of heart diseases. Criteria of diagnosis are listed as well as possible ACMP complications, methods of their diagnosis and medical therapy. Special attention is paid to abstinence in the treatment of this disease, its important role, showed in the large number of trials, in positive prognosis and possible regression of pathological myocardium changes up to the full restoration of normal-sized cardiac cavities. Medical therapy for congestive heart failure is described in detail, which has specific features. Pathogenetic long-term therapy with metabolic drugs with pronounced antioxidant and cardioprotective effect is recommended. 

Key words: alcoholic cardiomyopathy, myocardial dystrophy, diagnostic criteria, complications, abstinence, antihypoxants.

For citation: Gurevich M.A., Kuzmenko N.A. Alcoholic heart disease // RMJ. 2016. № 19. P. 1281–1284.

Статья посвящена проблеме алкогольного поражения сердца

    В настоящее время алкогольную кардиомиопатию (АКМП) выделяют в самостоятельную форму кардиомиопатий алкогольной этиологии. АКМП наблюдается приблизительно у 30% лиц, принимающих систематически большие количества алкоголя более 10 лет, и обусловлена токсическим воздействием алкоголя на миокард. 
    M.J. Davies (1975) наблюдал АКМП в 15 из 82 случаев первичных (идиопатических) кардиомиопатий, закончившихся летально. Исследование, в котором В.Я. Гервальд и соавт. [1] анализировали причины смерти лиц с хронической алкогольной интоксикацией в период с 2008 по 2015 г., показало, что количество диагностированных случаев АКМП с каждым годом растет. Алкогольные поражения занимают 3-е место в структуре сердечно-сосудистых заболеваний после различных форм острой и хронической ишемической болезни сердца. Данная патология чаще встречается у мужчин. 

    Патогенез

    Большая часть алкоголя в организме окисляется до ацетальдегида при содействии алкогольной дегидрогеназы. Ацетальдегид является токсичным веществом, оказывает повреждающее действие на клетку вплоть до формирования некроза [2]. Опасная доза алкоголя начинается с 80 г чистого этанола. Поражение внутренних органов напрямую связано с систематическим употреблением алкоголя, с увеличением дозы риск поражения возрастает:
– 40 г в день – риск малый; 
– 80 г в день – риск средний;
– 160 г в день – риск высокий.
Для женщин соответствующие дозы в 2 раза меньше.
    Долговременные эффекты алкоголя не связаны с видом алкогольного напитка (водка, вино, пиво и др.). Синдром похмелья зависит от количества некачественных спиртов – сивушных масел (congeners). Они имеются в низкосортных видах водок, коньяков и виски.
    В эксперименте алкоголь вызывает снижение сократительной способности миокарда левого желудочка (ЛЖ), уменьшение объема коронарного кровотока и подверженность миокарда поражению вирусной инфекцией. Макроскопически сердце увеличено. Масса его достигает 550–600 г, все полости его расширены. Стенка ЛЖ утолщена, мышца дряблая, бледная, тусклая, в пристеночном эндокарде очаги фиброза и свежие тромботические наложения (организованные пристеночные тромбы). Присутствуют участки жировой дистрофии мышечных волокон, на разрезе очаговый склероз ЛЖ, сосочковых мышц. Атеросклероз венечных артерий выражен умеренно, стеноз артерий редок [3, 4]. Микроскопически в мышечных волокнах [5]: неравномерная гипертрофия наряду с очажками атрофии, вакуольная дистрофия, очажки некроза различной давности с явлениями организации, иногда лимфоцитарные инфильтраты, типичная картина накопления в кардиомиоцитах нейтральных липидов. Особенно их много в области проводящей системы, что, по-видимому, объясняет частоту нарушений ритма. Изменения ультраструктуры заключаются в огрубении саркоплазматической сети, набухании митохондрий, повреждении крист, отложениях липидов.

    Клиника

    АКМП имеет все клинические проявления, присущие дилатационной кардиомиопатии (ДКМП). В клинической симптоматике нередко преобладают частые пароксизмальные нарушения ритма, особенно фибрилляции предсердий. Хроническое алкогольное поражение миокарда в периоды обострения проявляется острой алкогольной дистрофией миокарда, с вновь появившимися и нарастающими в динамике изменениями конечной части желудочкового комплекса ЭКГ – сегмента SТ, зубца Т, пароксизмальными нарушениями ритма – мерцательной тахиаритмией, желудочковыми расстройствами ритма вплоть до желудочковой тахикардии и даже фибрилляции желудочков. Последние могут стать причиной внезапной смерти и прогрессирующей сердечной недостаточности (СН).
АКМП страдают преимущественно мужчины в возрасте 30–55 лет. Болезнь нередко начинается исподволь, незаметно, часто АКМП диагностируется случайно при обращении к врачу по поводу других болезней. Ранними клиническими признаками являются умеренное увеличение размеров сердца, ритм галопа. По мере прогрессирования дисфункции миокарда нарастают симптомы застойной СН: усиление одышки при нагрузке, ночные приступы кардиальной астмы, упорная одышка в покое. Снижение сердечного выброса сопровождается нарастанием общей слабости, повышенной утомляемости [6].
    Относительно поздними симптомами АКМП являются периферические отеки, гепатомегалия и асцит. Необходимо динамические ЭКГ, рентгенография грудной клетки, ЭхоКГ, коронароартериография, катетеризация полостей сердца в целях дифференциации АКМП и идиопатической ДКМП. Течение алкогольной кардиомиопатии нередко имеет волнообразный характер с чередованием периодов ремиссии и ухудшения, нередко обусловленных возобновлением приема спиртных напитков. Жизнеопасные желудочковые аритмии и внезапная смерть достаточно часто встречаются в развернутой стадии алкогольной дистрофии миокарда [4, 7]. Перечисленные признаки частично связывают с удлинением интервала QT, которое выявляется у 30–50% таких больных (С. Burch, 1981; Т. Koide et al., 1982). По материалам T. Koide et al., фибрилляция предсердий при АКМП выявлена в 45% случаев, тромбоэмболии – в 55%.

    Диагностика

    Соответственно диагностическим критериям ВОЗ у больных АКМП отмечаются: длительное, более 5 лет, чрезмерное употребление алкоголя (более 40 г этанола в день у женщин и более 80 г – у мужчин), при абстиненции через 6 мес. возможно наступление ремиссии АКМП. Малые дозы алкоголя – 10 и 30 г этанола соответственно для женщин и мужчин – не оказывают повреждающего действия на миокард, встречаются даже утверждения, что подобные дозы имеют кардиопрофилактический и антиатерогенный эффект [8, 9]. Одновременно не подлежит сомнению, что продолжение приема алкоголя на фоне уже имеющейся ишемической болезни сердца ухудшает прогноз заболевания и в сочетании с физической нагрузкой в некоторых случаях приводит к безболевым инфарктам миокарда [10, 11]. При постановке диагноза АКМП следует учитывать более молодой возраст больных по сравнению с пациентами с ишемической кардиопатией, признаки полиорганного поражения, присущие алкоголизму: цирроз печени, полинейропатия, нефрит, гастроэнтероколит и др. Гиперемия лица и конъюнктивы, паротит, контрактура Дюпюитрена нередко (но не обязательно) также встречаются при алкоголизме. Исследования печеночных ферментов подтверждает повреждение печени, но следует учитывать, что подобные изменения могут быть при хронической сердечной недостаточности (ХСН) любой другой этиологии [12]. Диагноз алкогольного поражения сердца нередко затрудняется еще и тем, что многие больные скрывают сам факт злоупотребления алкоголем, в результате у ряда больных АКМП устанавливается диагноз коронарной болезни сердца.
    У больного хроническим алкоголизмом практически всегда выявляют диастолическую дисфункцию и незначительную гипертрофию ЛЖ, тенденцию к нарушениям ритма, особенно к фибрилляции предсердий [13–15]. Степень нарушения диастолической функции ЛЖ прямо пропорциональна потреблению алкогольных напитков [16]. В развитых странах мира насчитываются десятки миллионов больных хроническим алкоголизмом, при этом АКМП встречается значительно реже. Основным диагностическим критерием АКМП является кардиомиопатия, развивающаяся на фоне длительного (не менее 10 лет) систематического употребления алкогольных напитков в количествах, эквивалентных 80 мл этилового спирта в день. 

    Прогноз

    Показано, что прогноз при АКМП более позитивен, чем при ДКМП. Абстиненция на ранних стадиях заболевания способствует предупреждению его прогрессирования и даже полному излечению [17]. Опубликованы результаты длительного наблюдения 23 больных АКМП и 52 – ДКМП. Возраст пациентов и тяжесть заболевания в исследуемых двух группах были одинаковыми. За пятилетний период остались в живых 81% больных АКМП и 48% больных ДКМП, через 10 лет – 81 и 30% соответственно [18]. Сообщается о том, что полная абстиненция от алкоголя приводит к достаточно быстрому и значительному клиническому улучшению и повышению сократительности миокарда у больных АКМП, осложненной тяжелой ХСН [19]. Следует также учитывать возможность повышенной индивидуальной чувствительности к этиловому спирту. Даже среди лиц, систематически употребляющих большие количества алкоголя, поражение миокарда с ХСН встречается реже, чем поражение печени.
    В случаях ранней диагностики и стойкой абстиненции прогноз вполне благоприятен, с надеждой на стабилизацию состояния больного. D. McCall [20] отмечает полное отсутствие клинических проявлений СН и нормализацию размеров сердца у 10 из 15 больных, у остальных 5, несмотря на наличие кардиомегалии, выраженность СН значительно уменьшилась. В целом из 39 больных, сохранявших приверженность алкоголю, улучшение наступило лишь у 10% по сравнению с 61% в группе больных, отказавшихся от алкоголя.
    D. Pavan et al. (1987) при повторном ЭхоКГ-обследовании 3-х больных, употреблявших ежедневно более 2,5 л вина в течение 5 лет, установили ХСН IV функционального класса NYHA, однако спустя 15–25 мес. после прекращения приема алкоголя зарегистрирована полная нормализация полости и фракции выброса ЛЖ. 
    Значительный положительный эффект абстиненции наблюдается у больных с исходно резко выраженной застойной СН IV функционального класса NYHA с фракцией выброса ЛЖ менее 30%, обычно он проявлялся уже спустя 6 мес. от начала воздержания от алкоголя [19]. Клиническое улучшение после абстиненции чаще наступает у больных с более низким давлением в легочной артерии и не связано с выраженностью гипертрофии миокарда и распространенностью интерстициального фиброза (L. La Vecchia et al., 1996). Следует еще раз подчеркнуть, что прогноз при АКМП более благоприятен, чем при идиопатической ДКМП.

    Лечение

    При раннем, своевременном диагнозе АКМП воздержание от алкоголя имеет определяющее значение для выздоровления. При поздней диагностике органные изменения могут быть необратимыми.
    Лечение застойной СН при АКМП проводится по принципам терапии декомпенсации кровообращения при ДКМП. Следует указать на некоторые особенности лечения СН при данной патологии, которые основаны на собственных и литературных сведениях. Сердечные гликозиды крайне редко используются в терапии СН при АКМП. Обоснованием подобного ограничения служит преобладание синусового ритма (около 79%) и частота возникновения побочных токсических эффектов при применении сердечных гликозидов – жизнеопасных желудочковых нарушений ритма, обострений печеночной и желудочно-кишечной патологии. Среди кардиотропных препаратов с определенным успехом применялись ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА II).
    Лечение иАПФ начинали после отмены препаратов калия и калийсберегающих диуретиков назначением каптоприла 6,25 мг, эналаприла 2,5 мг. В последующем при хорошей переносимости и отсутствии гипотензии корректировали дозу: каптоприл 6,25–12,5 мг 3 раза в день, эналаприл 2,5 мг 2 раза в день с постепенным увеличением до целевых или максимально переносимых доз (для каптоприла – 50 мг 3 раза в день, эналаприла – 10 мг 2 раза в день). Кроме них показаны лизиноприл 2,5 мг с увеличением дозы до 20–40 мг/день однократно, квинаприл – с увеличением дозы от 5 до 20 мг/день в 2 приема и рамиприл – с увеличением дозы от 2,5 до 5 мг 2 раза в день.
    Преимущество АРА II перед иАПФ заключается в лучшей переносимости: они не вызывают надсадного кашля и ангионевротического отека. Лозартан (12,5–50,0 мг/день однократно) обеспечивает большее снижение общей летальности за счет предотвращения внезапной смерти [21].
    Кроме того, при застойной СН эффективен изосорбида динитрат 10 мг 3 раза в день в комбинации с гидралазином 10–25 мг 3–4 раза в день. При хорошей переносимости и отсутствии артериальной гипотензии дозы увеличивают в среднем до 40 мг 3 раза в день и 75 мг 3–4 раза в день соответственно.
    При обсуждаемой патологии следует рекомендовать длительную терапию антиоксидантами.
    Под влиянием алкоголя и ацетальдегида угнетается бета-окисление свободных жирных кислот и резко активируется процесс их перекисного окисления с образованием перекисей и свободных радикалов. Продукты перекисного окисления жирных кислот оказывают выраженное детергентное действие на мембраны кардиомиоцитов и способствуют развитию дисфункции миокарда. Усиление окисления свободных жирных кислот по свободнорадикальному пути также приводит к подавлению митохондриальных ферментов и снижению процессов энергообразования. Антиоксиданты же, защищая кардиомиоциты от повреждения активными формами кислорода и свободными радикалами, по литературным и собственным данным, способствуют улучшению показателей центральной гемодинамики, регрессии размеров ЛЖ, усиливают действие иАПФ, снижают степень повреждения и апоптоз кардиомиоцитов.
    Таким образом, учитывая хорошую переносимость препарата пациентами, данные опубликованных исследований и результатов использования в клинической практике, тиотриазолин может быть рекомендован в качестве средства комплексной терапии.
    Несмотря на несомненную общность лечения застойной СН при АКМП и ДКМП, направленного на сокращение декомпенсации кровообращения, имеются, по нашим представлениям, определенные особенности терапии СН при алкогольном поражении сердца.

Литература

1. Гервальд В.Я., Спицын П.С., Привалихина А.В., Ельникова В.Е., Винжега Д.Ю., Пашков А.Ю. Алкогольная кардиомиопатия по данным аутопсийных вскрытий // Современные проблемы науки и образования. 2016. № 3 [Gerval’d V.YA., Spitsyn P.S., Privalikhina A.V., Yel’nikova V.Ye., Vinzhega D.YU., Pashkov A.YU. Alkogol’naya kardiomiopatiya po annym autopsiynykh vskrytiy // Sovremennyye problemy nauki i obrazovaniya. 2016. № 3 (in Russian)].
2. Ren J. Acetaldehyde and alcoholic cardiomyopathy: lessons from the ADH and ALDh3 transgenic models // Novartis Found Symp. 2007. Vol. 285. P. 69–76.
3. Велишева Л.С., Вихерт А.М., Швалев В.Н. и соавт. Морфобиохимические особенности миокарда и его иннервации при алкогольной кардиомиопатии // Внезапная смерть. М.: Медицина, 1982. С. 199–210 [Velisheva L.S., Vikhert A.M., Shvalev V.N i soavt. Morfobiokhimicheskiye osobennosti miokarda i yego innervatsii pri alkogol’noy kardiomiopati. // Vnezapnaya smert’. M.: Meditsina, 1982. S. 199–210 (in Russian)].
4. Кактурский Л.В. Клиническая морфология алкогольной кардиомиопатии. Арх. Патол. 2009. № 5. Р. 21–22 [Kakturskiy L.V. Klinicheskaya morfologiya alkogol’noy kardiomiopatii. Arkh patol 2009, 5: 21-22.(in Russian)].
5. McKinney B. Pathology of the Cardiomyopathies. Butterworth & Co (Publishers) Ltd. 1974.
6. Piano M.R. Alcoholic Cardiomyopathy. Incidence, Clinical Characteristics, and Pathophysiology // Chest. 2002. Vol. 121. № 5. Р. 1638–1650.
7. Alderman E.L., Coltart D.J. Alcohol and The heart // Br. med. Bull. 1982. Vol. 38. P. 77–80.
8. Klatsky A.L., Friedman G.D., Armstrong M.A., Kipp H. Wine, liquor, beer, and mortality. Am J Epidemiol. 2003. Vol. 158(6). Р. 585–595.
9. Ronksley E.P., Brien E.S., Turner J.B. et al. Association of Alcohol Consumption With Selected Cardiovascular Disease Outcomes: A Systematic Review and Meta-Analysis. Br Med J. 2011. 342.
10. Артемчук А.Ф. Распространенность сердечно-сосудистой патологии у больных алкоголизмом. М.: Медицина, 1999. С. 289–295 [Аrtemchuk А.F. Rasprostranennost’ serdechno-sosudistoj patologii u bol’nykh alkogolizmom. M.: Meditsina, 1999. S. 289–295 (in Russian)].
11. Kloner R.A., Rezkalla S.H. To drink or not to drink? That is the question // Circulation. 2007. Vol. 116. P. 1306–1317.
12. Моисеев С.В. Поражение внутренних органов при алкогольной болезни // Врач. 2004. С. 15–18 [12. Moiseyev S.V. Porazheniye vnutrennikh organov pri alkogol’noy bolezni // Vrach. 2004. S. 15–18 (in Russian)].
13. Kupari M., Koskinen P., Suokas A. et al. Left ventricular filling impairment in asymptomatic chronic alcoholics // Am J Cardiol. 1990. Vol. 66. Р. 1473–1477.
14. Lazarevic A.M., Nakatani S., Neskovic A.N. et al. Early changes in left ventricular function in chronic asymptomatic alcoholics: relation to the duration of heavy drinking // J Am Coll Cardiol. 2000. Vol. 35. Р. 1599–1606.
15. Mukamal K.J., Tolstrup J.S., Friberg J. et al. Alcohol consumption and risk of atrial fibrillation in men and women: the Copenhagen City Heart Study. Circulation. 2005. Vol. 112. Р. 1736–1742.
16. Kupari M., Koskinen P. Relation of left ventricular function to habitual alcohol consumption // Am J Cardiol. 1993. Vol. 72. Р. 1418.
17. Nicolas J.M., Fernandez-Sola J., Estruch R., Pare J.C., Sacanella E., Urbano-Marquez A., Rubin E. The effect of controlled drinking in alcoholic cardiomyopathy // Ann Intern Med. 2002. Vol. 136. Р. 192–200.
18. Prazak P., Pfisterer M., Osswald S. et al. Differences of disease progression in congestive heart failure due to alcoholic as compare to idiopathic dilated cardiomyopathy // Eur. Heart J. 1996. Vol. 17. Р. 251.
19. Guillo P., Mansourati J., Mahen B. et al. Long-term prognosis in patients with alcohol cardiomyopathy and severe heart failure after total abstinence // Am J. Card. 1997. Vol. 79. Р. 1276.
20. McCall D. Alcohol and sudden death / D. McCall // Curr. Probl. Cardiol. 1987. Vol. 12.
21. Pitt B., Segal R., Martinez F.A., et al. Randomised trial of losartan versus captopril in patients over 65 with heart failure (Evaluation of Losartan in the Elderly Study, ELITE) // Lancet. 1997. Vol. 349. Р. 747–752.

---

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Алкогольная кардиомиопатия — Википедия

Алкогольная кардиомиопатия — заболевание, проявляющееся в виде диффузного поражения сердечной мышцы, обусловленное длительным употреблением алкоголя. Проявляется в виде прогрессирующей сердечной недостаточности, может сопровождаться ишемией миокарда. Причиной развития заболевания является непосредственное токсическое действие этилового спирта на клетки миокарда.

Этиология

Основные причины развития заболевания – это регулярный прием спиртных напитков на протяжении 10 и более лет. Обычно достаточным является регулярное потребление 100 мл чистого этанола. Считается, что болезнь возникает у 50 % хронических алкоголиков. Смерть в результате нарушения сердечной деятельности наступает у 10 — 20% больных алкоголизмом.

Патогенез

Клиника

Клинические формы

1. Классическая. Больной страдает хроническим алкоголизмом, испытывает боли в сердце (особенно по ночам), имеет одышку, частое сердцебиение, беспокоят перебои в работе сердца. Описанные симптомы резко усиливаются на 2-3 сутки после употребления большого количества спиртного.

2. Псевдоишемическая. Больной испытывает боли в области сердца различной длительности и силы. Они могут быть вызваны физическими нагрузками или другими несвязанными причинами. Характерно несильное повышение температуры тела, увеличение сердца, наличие одышки, отеков. Часто боли сопровождаются нарушением ритма сердца.

3. Аритмическая. Характерна фибрилляция предсердий, экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии, проявляющиеся в частом сердцебиении, иногда возможно головокружение, потеря сознания, наблюдается увеличение сердца, одышка.

Клинические стадии

1-я стадия характерна болями в сердце, проявляющимися эпизодически, нарушением ритма. Длительность стадии – до 10 лет.

2-я стадия развивается у людей, страдающих алкогольной зависимостью более 10 лет. Развивается сердечная недостаточность, характеризующаяся одышкой, кашлем, отечностью ног. Из внешних признаков: синюшность лица, губ, кистей, стоп (акроцианоз). Возникает застой крови в малом круге кровообращения (проявляется в виде одышке в положении лежа), застой в большом круге кровообращения (увеличение печени). Развивается мерцательная аритмия.

3-я стадия проявляется нарушениями функций внутренних органов, необратимым изменением их структуры, тяжелой недостаточностью кровообращения.

Диагностика

Постановка диагноза возможна при наличии аномальных звуков сердца, аномалий на ЭКГ, увеличенного сердца на рентгенограмме грудной клетки. Подтвердить диагноз могут отклонения на эхокардиограмме, катетеризации сердца, ангиографии.

Лечение

Без полного отказа от алкоголя терапия не даст никакого результата. Поэтому она должна проводиться при участии врача-нарколога, задача которого — уменьшить тягу к алкоголю. Для улучшения состояния больного необходим полный отказ от алкоголя.
Как правило, лечение алкогольной кардиомиопатии – сложный и длительный процесс, который продолжается в течение нескольких месяцев и даже лет. Это связано с тем, что функции миокарда восстанавливаются очень медленно. Большое внимание уделяется питанию. Диета включает много белков и витаминов, дефицит которых обычно способствует развитию заболевания.
При алкогольной кардиомиопатии поражается не только сердце, но и печень, почки, органы дыхания. Поэтому лечение направлено на восстановление всех органов и зависит от клинической картины. Следует учитывать возможность внезапного летального исхода.

Прогноз

Прогноз условно неблагоприятный, заболевание является хроническим, сопровождается морфологическими изменениями, адекватное лечение лишь останавливает его развитие, несколько улучшает состояние больного, но не обращает течение заболевания вспять.

Примечания

Ссылки

Что такое алкогольная кардиомиопатия. (недоступная ссылка)

Алкогольная кардиомиопатия

Алкогольная кардиомиопатия — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Алкогольная кардиомиопатия — заболевание, проявляющееся в виде диффузного поражения сердечной мышцы, обусловленное длительным употреблением алкоголя. Проявляется в виде прогрессирующей сердечной недостаточности, может сопровождаться ишемией миокарда. Причиной развития заболевания является непосредственное токсическое действие этилового спирта на клетки миокарда.

Этиология

Основные причины развития заболевания – это регулярный прием спиртных напитков на протяжении 10 и более лет. Обычно достаточным является регулярное потребление 100 мл чистого этанола. Считается, что болезнь возникает у 50 % хронических алкоголиков. Смерть в результате нарушения сердечной деятельности наступает у 10 — 20% больных алкоголизмом.

Патогенез

Клиника

Клинические формы

1. Классическая. Больной страдает хроническим алкоголизмом, испытывает боли в сердце (особенно по ночам), имеет одышку, частое сердцебиение, беспокоят перебои в работе сердца. Описанные симптомы резко усиливаются на 2-3 сутки после употребления большого количества спиртного.

2. Псевдоишемическая. Больной испытывает боли в области сердца различной длительности и силы. Они могут быть вызваны физическими нагрузками или другими несвязанными причинами. Характерно несильное повышение температуры тела, увеличение сердца, наличие одышки, отеков. Часто боли сопровождаются нарушением ритма сердца.

3. Аритмическая. Характерна фибрилляция предсердий, экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии, проявляющиеся в частом сердцебиении, иногда возможно головокружение, потеря сознания, наблюдается увеличение сердца, одышка.

Клинические стадии

1-я стадия характерна болями в сердце, проявляющимися эпизодически, нарушением ритма. Длительность стадии – до 10 лет.

2-я стадия развивается у людей, страдающих алкогольной зависимостью более 10 лет. Развивается сердечная недостаточность, характеризующаяся одышкой, кашлем, отечностью ног. Из внешних признаков: синюшность лица, губ, кистей, стоп (акроцианоз). Возникает застой крови в малом круге кровообращения (проявляется в виде одышки в положении лежа), застой в большом круге кровообращения (увеличение печени). Развивается мерцательная аритмия.

3-я стадия проявляется нарушениями функций внутренних органов, необратимым изменением их структуры, тяжелой недостаточностью кровообращения.

Диагностика

Постановка диагноза возможна при наличии аномальных звуков сердца, аномалий на ЭКГ, увеличенного сердца на рентгенограмме грудной клетки. Подтвердить диагноз могут отклонения на эхокардиограмме, катетеризации сердца, ангиографии.

Лечение

Без полного отказа от алкоголя терапия не даст никакого результата. Поэтому она должна проводиться при участии врача-нарколога, задача которого — уменьшить тягу к алкоголю. Для улучшения состояния больного необходим полный отказ от алкоголя.
Как правило, лечение алкогольной кардиомиопатии – сложный и длительный процесс, который продолжается в течение нескольких месяцев и даже лет. Это связано с тем, что функции миокарда восстанавливаются очень медленно. Большое внимание уделяется питанию. Диета включает много белков и витаминов, дефицит которых обычно способствует развитию заболевания.
При алкогольной кардиомиопатии поражается не только сердце, но и печень, почки, органы дыхания. Поэтому лечение направлено на восстановление всех органов и зависит от клинической картины. Следует учитывать возможность внезапного летального исхода.

Прогноз

Прогноз условно неблагоприятный, заболевание является хроническим, сопровождается морфологическими изменениями, адекватное лечение лишь останавливает его развитие, несколько улучшает состояние больного, но не обращает течение заболевания вспять.

Примечания

Ссылки