этиология, механизмы возникновения, основные проявления, последствия. Микроциркуляция при ишемии. Значение шунтирования и коллатерального кровообращения в исходе ишемии.

Ишемия. Нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови, называется ишемией. Ишемия характеризуется следующими признаками: побледнением ишемизированного участка органа, снижением температуры, нарушением чувствитель­ности в виде парестезии (ощущение онемения, покалывания, «ползания мурашек»), болевым синдромом, уменьшением скорости кровотока и объема органа, понижением артериального давления на участке артерии, расположенном ниже препятствия, понижением напряжения кислорода в ишемизированном участке органа или ткани, уменьшением образования межтканевой жидкости и снижением тургора ткани, нарушением функции органа или ткани> дистрофическими изменениями. Причиной ишемии могут быть различные факторы: сдавление артерии, обтурация ее просвета, действие на нервно-мышечный аппарат артериальной стенки. В соответствии с этим различают компрессионный, обтурационный и, ангиоспастический типы ишемии.

Компрессионная ишемия возникает от сдавления приводящей артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др. Обтурационная ишемия является следствием частичного сужения или полного закрытия просвета артерии тромбом или эмболом. Продуктивно-инфильтративные и воспалительные изменения стенки артерии, возникающие при атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, узелковом периартериите, также приводят к ограничению местного кровотока по типу обтурационной ишемии. Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма, вызванного эмоциональным воздействием (страх, боль, гнев), физическими факторами (холод, травма, механическое раздражение), химическими агентами, биологическими раздражителями (токсины бактерий) и т. д. В условиях патологии ангиоспазм характеризуется относительной продолжительностью и значительной выраженностью, что может быть причиной резкого замедления кровотока, вплоть до полной остановки его. Чаще всего ангиоспазм развивается в артериях относительно крупного диаметра внутри органа по типу сосудистых безусловных рефлексов с соответствующих интерорецепторов. Эти рефлексы характеризуются значительной инертностью и автономностью. Примером такого типа сосудистых реакций может служить спазм венечных артерий сердца при раздражении рецепторов внутренних органов (кишок, желчных путей, мочеточников, мочевого пузыря, легких, матки), рефлекторный спазм сосудов парного органа (почки, конечности) при раздражении противоположно расположенного. Ангиоспастическая ишемия может также иметь условно-рефлекторный характер. Наконец, прямое раздражение расположенного в подкорковой области сосудодвигательного центра токсическими веществами, содержащимися в омывающей его крови, механическое раздражение подкорковых образований, регулирующих сосудистый тонус (при опухолевом процессе в головном мозге, кровоизлияниях в мозг, при повышении внутричерепного давления), наличие патологического, в частности воспалительного процесса в области промежуточного мозга также часто приводят к выраженным ангиоспастическим явлениям. Таким образом, развитие ангиоспазма достигается прежде всего вследствие активации нейрогенных α-адренэргических, Н

1-гистаминэргических, серотонинэргических, дофаминэргических механизмов. Источником биогенных немедиаторной природы аминов являются надпочечники (катехоламины) и клетки диффузной нейроэндокринной системы (АРUD — система захвата предшественников аминов и их декарбоксилирования), разбросанные по разным органам и тканям, обладающие способностью вырабатывать серотонин, гистамин и дофамин. В рыхлой соединительной ткани источником гистамина, кроме того, являются тканевые базофилы, в крови — базофилы (гистамин) и тромбоциты (гистамин, серотонин). В развитии ангиоспазма определенную роль играют простагландины (ГОТ и тромбоксан А ₂). Последний образуется в тромбоцитах, его выделение особенно резко возрастает при их адгезии и агрегации на поврежденной стенке сосудов. Наконец, ангиоспастическим действием обладают вазоактивные пептиды — вазопрессин и ангиотензин II. Непосредственный механизм активации сократительных белков гладкомышечмых клеток для такого широкого по происхождению и химической природе спектра биологически активных веществ до конца не установлен. Посредником служат специфические рецепторы гладкомышечных клеток. Применительно к катехоламинам это, в частности, α-адренорецепторы. При их возбуждении, по-видимому, прежде всего изменяются электрические свойства мембраны гладко-мышечных клеток вследствие повышения проницаемости клеточной мембраны для ионов Na, Са ²⁺, К? С1. Во время потенциала действия, вызванного норадреналином, особая роль принадлежит ионам Са²⁺, которые поступают через клеточную мембрану из межклеточной жидкости и, кроме того, освобождаются из саркоплазматического ретикулума. Следствием этого является активация сократительных белков гладкомышечных клеток и развитие их сокращения. Большую роль в возникновении ангиоспастической ишемии играет изменение чувствительности мышечных элементов стенки сосудов по отношению к норадреналину и вазоактивным пептидам. Например, ионы натрия, накапливаясь в мышечных волокнах сосуда, повышают его чувствительность к прессорным веществам — катехоламинам, вазопрессину и ангиотензину. В последнее время установлено участие эндотелия в нормальном функционировании механизма сокращения — расслабления гладких мышц сосудов. Повреждение эндотелия лишает его способности выделять фактор релаксации, вследствие чего усиливаются спастические реакции. Последние могут возникать даже на ацетилхолин и брадикинин, которые в норме вызывают расширение сосудов. Характер обменных, функциональных и структурных изменений в ишемизированном участке ткани или органа определяется степенью кислородного голодания, тяжесть которого зависит от скорости развития и типа ишемии, ее продолжительности, локализации, характера коллатерального кровообращения, функционального состояния органа или ткани. Ишемия, возникающая на участке полной обтурации или компрессии артерий, при прочих равных условиях вызывает более тяжелые изменения, чем при спазме. Быстро развивающаяся ишемия, как и длительная, протекает более тяжело по сравнению с медленно развивающейся или непродолжительной. Особенно большое значение в развитии ишемии имеет внезапная обтурация артерий, так как при этом может присоединиться рефлекторный спазм системы разветвлений данной артерии. Ишемия жизненно важных органов (мозг, сердце) имеет более тяжелые последствия, чем ишемия почек, селезенки, легких, а ишемия последних — более тяжелые по сравнению с ишемией скелетной, мышечной, костной или хрящевой ткани. Указанные органы характеризуются высоким уровнем энергетического обмена, в то же время их коллатеральные сосуды функционально абсолютно или относительно не способны компенсировать нарушение кровообращения. Наконец, большое значение в развитии ишемии имеет предшествующее функциональное состояние органа или ткани. Затруднение притока артериальной крови в условиях повышенной функциональной активности органа или ткани более опасно, чем в состоянии покоя. Особенно велика роль несоответствия функции органа и его кровоснабжения при наличии органических изменений в артериях. Это связано с тем, что органические изменения сосудистой стенки, с одной стороны, ограничивают ее способность к расширению при повышенной нагрузке, а с другой, делают ее более чувствительной к различным спазматическим влияниям. Кроме того, возможность усиления коллатерального кровообращения в склеротически измененных сосудах также весьма ограничена.

Внешние признаки ишемии и их патогенез

Бледность участка ткани	Местное понижение температуры	Уменьшение органа в объеме	Боль или парестезия
Уменьшение кровенаполнение, числа функционирующих капилляров	Уменьшение притока теплой артериальной крови, понижение окислительно-восстановительных процессов в ткани	Уменьшение кровенаполнения и тканевой жидкости	Раздражение нервных окончаний продуктами метаболизма (Н+, К+)

Компенсация нарушения притока крови при ишемии

Анатомические факторы	Физиологические факторы
Особенности коллатералей и анастомозов	Активная дилатация артерий органа

Последствия ишемии:

• восстановление кровообращения по коллатеральным сосудам

• нарушение питания и омертвление ткани (инфаркт)

10.4. Постишемическая реперфузия — восстановление кровотока после ишемии

Причины

снятие спазма сосудов, удаление тромба, усиление фибринолиза, восстановление кровотока после клинической смерти

Патогенез

недостаточное использование поступающего кислорода

из-за повреждения митохондрий



Увеличение образования свободных радикалов ¹О₂, О^., ОН^., Н₂О₂,

снижение антиоксидантной защиты



Активация ПОЛ мембран



Нарушение мембраносвязанных функций клеток органов и тканей

Последствия: Развитие реперфузионной энцефалопатии,

кардиопатии, нефропатии и т.д.

10.5. Стаз

Остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла

Виды	Ишемический	Застойный (венозный)	Истинный-капиллярный
Ведущее звено патогенеза	Прекращение притока крови	Прекращение оттока крови	Внутрикапиллярная агрегация эритроцитов Стадии: 1.агрегация 2.фрагментация 3.сладж (sludge)

Патогенез агрегации эритроцитов при истинном капиллярном стазе

Этиологические факторы

Повреждение стенок капилляров  повышение проницаемости  фильтрация жидкости и альбуминов в окружающие ткани   в крови высокомолекулярных белков (глобулинов и фибриногена)  адсорбция белков на мембранах эритроцитов   поверхностного потенциала мембран эритроцитов  агрегация

Повреждение мембран эритроцитов  изменение физико-химических свойств мембран

Последствия стаза:

11. Аллергия – иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением собственных тканей организма (в.И. Пыцкий)

11.1.Аллергены. Этиология аллергических заболеваний

Причины аллергии — аллергены

Классификация аллергенов (по А.Д. Адо)

ЭКЗОАЛЛЕРГЕНЫ:
БЫТОВЫЕ	Домашняя пыль, моющие средства, постельные клещи.
ПИЩЕВЫЕ	Коровье молоко, белки куриных яиц, цитрусовые, кофе, орехи, мед, шоколад.
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ	Антибиотики, витамины и т.д.
ЖИВОТНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ	Эпидермальные клетки, яды насекомых, клещи, шерсть и пух животных, корм для рыб, сыворотка крови.
РАСТИТЕЛЬНЫЕ	Пыльца, соки и ягоды растений
ПРОМЫШЛЕННЫЕ	Скипидар, масла, никель, хром, деготь, смолы, красители, лаки (в подавляющем большинстве являются гаптенами)
МИКРОБНЫЕ
ГРИБКОВЫЕ.

ЭНДОАЛЛЕРГЕНЫ (аутоаллергены)
ЕСТЕСТВЕННЫЕ или ПЕРВИЧНЫЕ	ПРИОБРЕТЕННЫЕ или ВТОРИЧНЫЕ
Нервная ткань, хрусталик глаза, тестикулярная ткань, коллоид щитовидной железы	Белки, изменившие свою структуру под действием физических, химических или биологических факторов:

Условия, способствующие развитию аллергии:

1. Социальные факторы:

широкая вакцинация населения, применение сывороток, загрязнение окружающей среды, бесконтрольное применение химических и лекарственных препаратов.

2. Особенности организма

А) Наследственная предрасположенность.

Б) Повышенная проницаемость биобарьеров.

В) Нарушение систем дезактивации медиаторов аллергии.

Внешние признаки ишемии и их патогенез

Бледность участка ткани	Местное понижение температуры	Уменьшение органа в объеме	Боль или парестезия
Уменьшение кровенаполнение, числа функционирующих капилляров	Уменьшение притока теплой артериальной крови, понижение окислительно-восстановительных процессов в ткани	Уменьшение кровенаполнения и тканевой жидкости	Раздражение нервных окончаний продуктами метаболизма (Н+, К+)

Компенсация нарушения притока крови при ишемии

Анатомические факторы	Физиологические факторы
Особенности коллатералей и анастомозов	Активная дилатация артерий органа

Последствия ишемии:

• восстановление кровообращения по коллатеральным сосудам

• нарушение питания и омертвление ткани (инфаркт)

10.4. Постишемическая реперфузия — восстановление кровотока после ишемии

Причины

снятие спазма сосудов, удаление тромба, усиление фибринолиза, восстановление кровотока после клинической смерти

Последствия: Развитие реперфузионной энцефалопатии,

кардиопатии, нефропатии и т.д.

10.5. Стаз

Остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла

Виды	Ишемический	Застойный (венозный)	Истинный-капиллярный
Ведущее звено патогенеза	Прекращение притока крови	Прекращение оттока крови	Внутрикапиллярная агрегация эритроцитов Стадии: 1.агрегация 2.фрагментация 3.сладж (sludge)

Последствия стаза:

11. АЛЛЕРГИЯ

– иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением собственных тканей организма (В.И. Пыцкий)

11.1.Аллергены. Этиология аллергических заболеваний

Причины аллергии — аллергены

Классификация аллергенов (по А.Д. Адо)

ЭКЗОАЛЛЕРГЕНЫ:
БЫТОВЫЕ	Домашняя пыль, моющие средства, постельные клещи.
ПИЩЕВЫЕ	Коровье молоко, белки куриных яиц, цитрусовые, кофе, орехи, мед, шоколад.
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ	Антибиотики, витамины и т.д.
ЖИВОТНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ	Эпидермальные клетки, яды насекомых, клещи, шерсть и пух животных, корм для рыб, сыворотка крови.
РАСТИТЕЛЬНЫЕ	Пыльца, соки и ягоды растений
ПРОМЫШЛЕННЫЕ	Скипидар, масла, никель, хром, деготь, смолы, красители, лаки (в подавляющем большинстве являются гаптенами)
МИКРОБНЫЕ
ГРИБКОВЫЕ.

ЭНДОАЛЛЕРГЕНЫ (аутоаллергены)
ЕСТЕСТВЕННЫЕ или ПЕРВИЧНЫЕ	ПРИОБРЕТЕННЫЕ или ВТОРИЧНЫЕ
Нервная ткань, хрусталик глаза, тестикулярная ткань, коллоид щитовидной железы	Белки, изменившие свою структуру под действием физических, химических или биологических факторов:

11.2. Виды и механизмы развития аллергических реакций классификация аллергических реакций:

По времени возникновения реакции после повторного поступления аллергена (Р.Кук 1930 г).
I. Аллергические реакции немедленного типа (гиперчувствительность немедленного типа, ГНТ)	Развиваются через 15-20 минут после повторного поступления аллергена.
II. Аллергические реакции замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа ГЗТ)	Развиваются через 24-48 часов после повторного поступления аллергена

По патогенезу (П. Джелл и Р. Кумбс 1969 г.).
I. Аллергические реакции реагинового (анафилактического) типа	Крапивница, поллиноз, отек Квинке, атопическая бронхиальная астма, анафилактический шок.
II. Аллергические реакции цитотоксического типа.	аутоиммунные гемолитическая анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, аутоиммунные гепатиты, миокардиты и т.д.
III. Аллергические реакции иммунокомплексного типа	феномен Артюса, гломерулонефрит, васкулиты, альвеолиты, системная красная волчанка и т.д.
IV. Аллергические реакции клеточно-опосредованного типа	Контактный дерматит, инфекционно-аллергические заболевания ( туберкулез, бруцеллез, сифилис, грибковые заболевания)

.

III. Патофизиологическая стадия (стадия клинических проявлений) Характеризуется структурными и функциональными изменениями в органах и тканях:

• вазомоторные реакции (местные и системные), приводящие к изменениям артериального давления, периферического кровообращения и микроциркуляции;

• повышение проницаемости стенок сосудов, ведущее к развитию отеков;

• спастические сокращения гладких мышц бронхиол, кишечника, что может проявиться асфиксией, диспептических расстройств;

• дисбаланс между факторами свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической системами крови, что может привести как к снижению свертываемости крови, так и к тромбозу;

• раздражение нервных рецепторов, приводящее к развитию чувства боли, зуда, жжения;

• воспалительные реакции, сопровождающиеся значительной клеточной инфильтрацией тканей.

СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ – формирование повышенной чувствительности организма к данному аллергену. Характеризуется образованием специфических антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов к определенному аллергену. Клинически сенсибилизация не проявляется. Выявить состояние сенсибилизации можно аллергическими пробами.

Ишемия

Ишемией называют патологическое состояние, обусловленное ограничением притока артериальной крови. Несмотря на многообразие непосредственных причин, вызывающих ишемию, принято различать следующие ее виды: ангиоспастическую, компрессионную, связанную с перераспределением крови.

 

Ангиоспастическая (рефлекторная) ишемия обус лов ливается возбуждением вазомоторных центров и сосудосуживающих нервов, а также действием гуморальных факторов, циркулирующих в крови или образующихся в сосудистой стенке. Большое значение в развитии ангиоспастической ишемии имеет состояние сосудистого эндотелия, который продуцирует факторы как констрикции, так и расслабления сосудистой стенки, а повреждение эндотелиального монослоя извращает сосудистую реакцию на гуморальные воздействия. Неадекватное кровоснабжение ткани может быть также связано с нарушением расслабления гладких мышц артерий, что ведет к их длительной констрикции.

 

Обтурационная ишемия — следствие сужения или закрытия просвета артерии при воспалительном процессе (обтурирующий эндартериит), эмболизации, образовании массивной атеросклеротической бляшки, тромба. В механизмах обтурационной ишемии способствующим моментом является увеличение вязкости крови вследствиеусиленной агрегации ее форменных элементов или повышения свертываемости.

 

Компрессионная ишемия развивается при рубцевании ткани, сдавлении артерии жгутом, лигатурой, скоплением жидкости, разрастающейся опухолью.

 

Ишемия в результате перераспределения крови возникает под влиянием факторов, которые вы зы ва ют гиперемию в других участках тела. Такова, например, причина сонливости после приема пищи или обморочного состояния вследствие быстрого извлечения значительного объема жидкости или массивной опухоли из брюшной полости. В этих случаях к ранее сдавленным тканям и органам устремляется большая масса крови с одновременным уменьшением кровотока в сосудах головного мозга, кожи и других областей тела.

 

Морфологические изменения в органах при ишемии возникают вследствие нарушения микроциркуляции и развития гипоксии. Макроскопически органы уменьшены в размерах, гипотермичны, дряблые, со сморщенной капсулой. Ткань на разрезе в зоне ишемии тусклая, более светлая, чем участки, получающие артериальную кровь.

 

В зависимости от интенсивности ишемизации ткани, ее чувствительности к гипоксии, длительности последней изменения могут развиваться либо на уровне микроструктур, либо в виде грубых повреждений вплоть до формирования инфаркта. Макроскопически выявляют компенсаторную дилатацию микрососудов, нарушение кровотока в них, повышение сосудистой проницаемости, признаки расстройства обменных процессов в паренхиматозных клетках, деструктивные изменения различных элементов ткани. В строме органов отмечают отек, накопление и перераспределение гликозаминогликанов, набухание, гомогенизацию и разрушение аргирофильных и коллагеновых волокон.

 

Ишемия вследствие спазма артерий обычно непродолжительна и ликвидируется без существенных последствий. В тех случаях, когда ангиоспазм становится затяжным, а тканевой метаболизм характеризуется высокой потребностью в кислороде (как, например, в сердечной мышце или головном мозгу), развивается инфаркт.

 

Наиболее часто к тяжелым последствиям приводит остро наступающая обтурационная ишемия. Ее последствия зависят и от регионарных особенностей ткани. Если соответствующая область богато васкуляризирована и ее кровоснабжение осуществляется не одним магистральным сосудом, а несколькими артериальными ветвями, то предпосылки для развития ишемии уменьшаются. Кроме того, чем быстрее развивается ишемия, тем меньше возможностей для реализации компенсаторных механизмов, в частности открытие уже имеющихся коллатералей и формирование новых. При постепенном уменьшении проходимости сосуда возможности для восстановления кровоснабжения ткани по коллатералям существенно возрастают и последствия такой ишемии могут быть незначительны. Длительно сохраняющаяся ишемия в выраженности, не приводящей к необратимым некротическим изменениям ткани, постепенно ведет к атрофии паренхимы и склерозу.

А.С. Гавриш «Нарушения кровообращения»

Ишемия, виды, этиология, патогенез, признаки. — КиберПедия

 

Ишемия— нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови.

Клиника: побледнение участка органа, снижение температуры, нарушение чувствительности в виде парестезии, болевой синдром, уменьшение скорости кровотока, уменьшение органа в объеме, понижение артериального давления на участке артерии, расположенном ниже препятствия, снижение тургора ткани, нарушение функции органа или ткани, дистрофические изменения.

1. компрессионная ишемия возникает при сдавлении приводящей артерии рубцом, опухолью и т. д.;

2. обтурационная ишемия возникает при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом или эмболом. Воспалительные и продуктивно-инфильтративные изменения стенки артерии при атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, узловатом периартериите также приводит к ограничению местного кровотока по типу обтурационной ишемии;

3. ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма.

Причины: эмоции (страх, боль, гнев), физические факторы (холод, травма), химические агенты, биологические раздражители (токсины) и т. д.

Ангиоспазм приводит к замедлению кровотока вплоть до его полной остановки.

Развивается чаще всего по типу сосудистых безусловных рефлексов с соответствующих интерорецепторов. Может также иметь условно-рефлекторный характер.

Раздражение сосудодвигательного центра токсинами, механическое раздражение подкорковых образований, регулирующих сосудистый тонус, наличие патологического процесса в области промежуточного мозга также часто приводят к выраженным ангиоспастическим явлениям.

В развитии ангиоспастической ишемии имеет значение не только раздражение различных отделов рефлекторной дуги, но и функциональное состояние мышечных волокон стенки сосудов, электролитного и других видов обмена в ней.

Например, ионы натрия, накапливаясь в мышечных волокнах сосуда, повышают его чувствительность к прессорным веществам — катехоламинам, вазопрессину и ангиотензину.

Характер всех видов изменений в ишемизированном участке ткани или органа определяется степенью кислородного голодания, тяжесть которого зависит от скорости развития и типа ишемии, ее продолжительности, локализации, характера коллатерального кровообращения, функционального состояния органа или ткани.

Ишемия жизненно важных органов имеет более тяжелые последствия. Мозг, сердце характеризуются высоким уровнем энергетического обмена, но, несмотря на это их коллатеральные сосуды функционально абсолютно или относительно неспособны компенсировать нарушение кровообращения. Скелетные мышцы и особенно соединительная ткань, благодаря низкому уровню энергетического обмена в них, более устойчивы в условиях ишемии.

Ишемия в условиях повышенной функциональной активности органа или ткани более опасна, чем в состоянии покоя.

 

Стаз, виды, этиология, патогнез, признаки.

 

Стаз — это замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах микроциркуляторного русла.

Стазу крови могут предшествовать венозное полнокровие (застойный стаз), или ишемия (ишемический стаз).

Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики — это отличает стаз от венозной гиперемии. Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают.

Стаз необходимо дифференцировать со «сладж-феноменом». Сладж — это феномен склеивания эритроцитов не только в капиллярах, но и в сосудах различного калибра, в том числе в венах и артериях.

Стаз — явление обратимое. Стаз сопровождается дистрофическими изменениями в органах, где он наблюдается. Необратимый стаз ведет к некрозу.

Причины стаза

• Ишемия и венозная гиперемия. Они приводят к стазу вследствие существенного замедления кровотока (при ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, при венозной гиперемии в результате замедления или прекращения её оттока) и создания условий для образования и/или активации веществ, обусловливающих склеивание форменных элементов крови, формирования из них агрегатов и тромбов.

• Проагреганты — факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию форменных элементов крови.

Патогенез стаза

На финальном этапе стаза всегда происходит процесс агрегации и/или агглютинации форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и снижению её текучести. Этот процесс активируют проагреганты, катионы и высокомолекулярные белки.

Все разновидности стаза подразделяют на первичные и вторичные.

• Первичный (истинный) стаз. Формирование стаза первично начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количества проагрегантов и/или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососуда. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.

• Вторичный стаз (ишемический и застойный).

+ Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулентным его характером. Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови.

+ Застойный (венозно-застойный) вариант стаза является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физико-химических свойств, повреждения форменных элементов крови (в частности, в связи с гипоксией). В последующем клетки крови адгезируют друг с другом и со стенкой микрососудов.

Проявления стаза

При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла:

• уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе,

• увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном варианте стаза,

• большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов и на их стенках,

• микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).

В то же время проявления ишемии или венозной гиперемии могут перекрывать проявления стаза.

Последствия стаза

При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений.

Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко — к гибели участка ткани или органа (инфаркт).

Ишемия. Патологическая физиология

Ишемией (греч. «isho» – задерживаю) называется малокровие тканей, вызванное недостаточным или полным прекращением притока артериальной крови.

По причинам возникновения и механизмам развития различают несколько видов ишемии:

1) ангиоспастическую, возникающую в результате спазма артерий, обусловленного либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенки сосудов сосудосуживающих веществ;

2) компрессионную, вызывающуюся сдавлением артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, излившейся кровью и т. д.;

3) обтурационную, развивающуюся при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой и т. д.;

4) перераспределительную, имеющую место при межрегиональном, межорганном перераспределении крови;

5) обструктивную, возникающую в результате механического разрушения сосудов при травме;

6) ишемию, обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах в сочетании с вазоконстрикцией.

Перечисленные виды ишемии чаще всего развиваются достаточно быстро и относятся к категории острых.

Хроническая ишемия развивается медленно, при постепенном сужении просвета артерий вследствие утолщения их стенок при атеросклерозе, гипертонической болезни, ревматизме.

Ишемизированный участок отличается бледностью, уменьшением объема и тургора вследствие нарушения кровенаполнения. Происходит снижение температуры участка ишемии из-за нарушения притока теплой артериальной крови и уменьшения интенсивности обменных процессов. Снижается величина пульсации артерий в результате уменьшения их систолического наполнения. Вследствие раздражения тканевых рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ возникают боли, парестезии.

Ишемия характеризуется следующими нарушениями микроциркуляторного кровотока:

1) сужением артериальных сосудов;

2) замедлением тока крови по микрососудам;

3) уменьшением количества функционирующих капилляров;

4) понижением внутрисосудистого гидростатического давления;

5) уменьшением образования тканевой жидкости;

6) понижением напряжения кислорода в ишемизированной ткани.

Вследствие нарушения доставки кислорода и субстратов обмена веществ в ишемизированной ткани развиваются обменные, структурные и функциональные нарушения, выраженность которых зависит от следующих факторов:

1) от скорости развития и продолжительности ишемии;

2) от чувствительности тканей к гипоксии;

3) степени развития коллатерального кровотока;

4) предшествующего функционального состояния органа или ткани.

Ишемические участки испытывают состояние кислородного голодания, снижается интенсивность обменных процессов, развивается дистрофия паренхиматозных клеток вплоть до их гибели, исчезает гликоген. При продолжительной запредельной ишемии может наступить омертвение ткани. Так, клетки коры головного мозга погибают через 5 – 6 мин после прекращения притока артериальной крови, сердечная мышца выдерживает гипоксию продолжительностью 20 – 25 мин.

Поделитесь на страничке

Следующая глава >