Ишемия миокарда левого желудочка: Ишемия левого желудочка сердца что это такое — Сердце – Ишемия миокарда: признаки, лечение, безболевая, острая — Wow-source.ru

Содержание

Ишемия миокарда нижней стенки левого желудочка что это такое

Ишемия миокарда – это острое или продолжительное несоответствие потребностей миокарда в кислороде и нутриентах к величине коронарного кровотока. Частота встречаемости ишемии миокарда в мировой практике кардиологов отличается высокими показателями и, к сожалению, процент летального исхода от данной патологии также находится на высоком уровне, даже несмотря на прогрессирующие успехи в лечении ишемического повреждения сердца.

Существует определенная прямая корреляционная зависимость показателя заболеваемости ишемией миокарда и увеличения возраста. Максимальный уровень заболеваемости ишемией миокарда наблюдается в возрастной группе после 50 лет. У пациенток женского пола значительно превалируют случаи безболевой формы ишемии, в то время как острая ишемия миокарда более характерна для мужской части населения. Для женщин фактором повышенного риска развития ишемии миокарда является наступление климактерического периода, в течении которого отмечается прогрессивное увеличение показателей холестерина в крови и склонность к повышенным цифрам артериального давления.

Самой распространенной этиопатогенетической причиной развития ишемии миокарда является атеросклеротическое поражение сосудов коронарного русла. Крайне редко наблюдается развитие ишемии миокарда в результате воспалительного поражения коронарных артерий, что имеет место при сифилитическом поражении, системных васкулитах и диффузных заболеваниях соединительной ткани.

Основные этиопатогенетические механизмы развития ишемии миокарда заключаются в органическом сужении венечных артерий, обусловленном атеросклеротическим поражением, коронароспазме, нарушении микроциркуляции и коронаротромбозе.

Органическое сужение просвета венечных артерий обусловлено тем, что излюбленной локализацией атеросклеротических изменений является именно этот сегмент кровеносного русла. В результате сужения просвета коронарной артерии, обусловленной внутрипросветным расположением атеросклеротической бляшки, развивается компенсаторное расширение дистального отдела коронарной артерии, временно устраняющее гемодинамические нарушения. Еще одним компенсаторным механизмом при ишемии миокарда является образование обходных анастомозов. При истощении компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения развивается клиника ишемии миокарда.

Некоторые клинические формы ишемии миокарда могут провоцироваться коронароспазмом, который носит исключительно кратковременный характер и успешно купируется приемом нитратсодержащих препаратов. Возникновение коронароспазма при ишемии миокарда чаще всего провоцируется повышенной реактивностью пораженного отдела коронарной артерии в ответ на сосудосуживающее действие, гипервентиляцией при повышенной физической активности, локальным уменьшением продукции гуморальных веществ сосудорасширяющего действия, обусловленным высоким содержанием холестерина в крови.

Субэпикардиальная ишемия миокарда развивается чаще всего в результате нарушений гемодинамики на микроциркуляторном уровне, обусловленных образованием неустойчивых тромбоцитарных агрегатов, которые склонны к быстрой спонтанной дезагрегации. При увеличении размеров этих тромбоцитарных агрегатов, обусловленном увеличением продукции тромбоксана А может развиваться субэндокардиальная ишемия миокарда.

Коронаротромбоз, как один из этиопатогенетических механизмов развития ишемии миокарда, формируется в результате изъязвления имеющейся атеросклеротической бляшки. Продолжительность коронаротромбоза напрямую зависит от выраженности гиперкоагуляционных изменений гемостаза. В ситуации, когда фибринолитическая активность сохранена, может развиваться спонтанный тромболизис и самостоятельное устранение признаков ишемии миокарда необратимого характера.

В отношении клинического симптомокомплекса, характерного для ишемии миокарда, следует различать патогномоничные проявления в виде типичного ангинозного приступа и неспецифические клинические симптомы, которые могут наблюдаться при других заболеваниях.

Продолжительность ангинозного приступа при ишемии миокарда напрямую зависит от клинической формы данной патологии и может варьировать от 5 минут, как при стенокардии, до получаса, что наблюдается при инфаркте миокарда.

У незначительной части пациентов, страдающих ишемией миокарда, наблюдается нетипичная локализация боли, например, в эпигастральной области, симулирующая клинические проявления заболеваний гастроэнтерологического профиля. Такой абдоминальный тип ангинозного приступа при ишемии миокарда более характерен для пациентов женского пола. Также к атипичным клиническим вариантам ишемии миокарда относится астматический, при котором у пациента абсолютно отсутствуют болевые ощущения, а прогрессируют дыхательные расстройства.

Диагностика ишемии миокарда исключительно на основании клинических проявлений невозможна. Большей достоверностью обладают инструментальные методики диагностики поражения сердечной мышцы, например электрокардиография. При выполнении ЭКГ-регистрации можно не только заподозрить факт ишемического поражения миокарда, но и определить локализацию повреждения сердечной мышцы. Так, ишемия миокарда нижней области левого желудочка сопровождается появлением прямых изменений ЭКГ во II, III, V7-9 отведениях, а также реципрокных изменений в отведениях V1-4. Трансмуральная ишемия миокарда левого желудочка с локализацией по передней или задней стенке проявляется подъемом или напротив депрессией сегмента ST, а также появлением отрицательного коронарного зубца Т преимущественно в грудных отведениях. Трудно диагностируемой локализацией является ишемия задней стенки миокарда, для выявления которой требуется проведение электрокардиографии не только в стандартных, но и дополнительных отведениях.

Ведущим звеном в установлении данной клинической формы ишемии миокарда является проведение всестороннего инструментального обследования человека. Безболевая ишемия миокарда на Экг регистрируется исключительно при использовании холтеровского суточного мониторинга и признаки ее аналогичны тем, что имеются при других вариантах течения данной патологии. Помимо рутинного электрокардиографического исследования целесообразно проводить стресс-эхокардиографию с помощью физических и фармакологических проб, однако наибольшим процентом достоверности в отношении верификации диагноза обладает коронарография.

Все терапевтические мероприятия, применяемые при установлении у пациента ишемии миокарда, направлены на улучшение качества жизни, напрямую зависящее от снижения частоты стенокардитических приступов, предотвращение развития осложнений кардиального профиля и повышения процентов выживаемости.

Первоначальными мерами терапевтической направленности является коррекция модифицируемых факторов риска, подразумевающая полный отказ от вредных привычек, нивелирование дислипидемических нарушений методом коррекции пищевого поведения, избежание чрезмерной психоэмоциональной и физической активности.

В отношении медикаментозного лечения ишемии миокарда в настоящее время применяется большое разнообразие лекарственных средств, которые можно объединить в небольшие группы по этиопатогенетической направленности. Так, антиангинальная симптоматическая терапия подразумевает назначение пациенту бета-блокаторов (Атенолол в суточной дозе 100 мг), которые обеспечивают снижение не только выраженности, но и частоты эпизодов ишемии уже в течение первого месяца регулярного приема. Пациенты, страдающие частыми ишемическими эпизодами с выраженным болевым синдромом, отмечают быстрое и эффективное купирование болевого синдрома при использовании нитратсодержащих препаратов даже в пероральной форме (Нитроглицерин сублингвально 1 таблетка). Выбор нитратов пролонгированного или короткого фармакологического действия напрямую зависит от клинической формы ишемии миокарда (при стенокардии напряжения III функционального класса предпочтительно использовать пролонгированные формы препарата).

Последние рандомизированные исследования в области фармакологической коррекции ангинального синдрома ишемии миокарда подтвердили положительные результаты применения Триметазидина в суточной дозе 60 мг, который является препаратом метаболического действия. Антиангинальный эффект Триметазидина обусловлен его способностью оптимизировать энергетические метаболические процессы, протекающие в миокарде, улучшать микроциркуляцию сердечной мышцы и улучшать кровоток в коронарных артериях.

В отношении этиотропной терапии препаратами выбора при ишемии миокарда являются лекарственные средства гиполипидемического действия (Торвакард 40 мг 1 р/сут.) при условии их продолжительного систематического приема.

Всем пациентам, страдающим какой-либо патогенетической или клинической формой ишемии миокарда, показано пожизненное применение средств антитромбоцитарного действия (Кардиомагнил 1 таблетка на ночь) с целью минимизации риска развития осложнений кардиального профиля.

В последнее время значительно улучшились возможности кардиохирургии, позволяющие осуществлять реваскуляризацию миокарда при ишемии, однако данное оперативное пособие должно выполняться исключительно по строгим показаниям (отсутствие положительного эффекта от применения медикаментозной терапии, высокий риск развития осложнений кардиального профиля, имеющиеся в анамнезе эпизоды желудочковой аритмии). Выбор оперативного пособия при ишемии миокарда напрямую зависит от выраженности гемодинамических нарушений и степени стенозирования коронарной артерии.

Ишемия миокарда – какой врач поможет ? При наличии или подозрении на развитие ишемии миокарда следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким специалистам как терапевт, кардиолог.

На сегодняшний день от болезней сердца погибает 50% мужчин в возрасте от 50 лет и 40% женщин в возрасте от 45 лет. Статистические данные свидетельствуют о том, что за последние десятилетия число пациентов, у которых обнаруживается ишемия миокарда, значительно возросло. Это связано со многими неблагоприятными факторами. Вредные привычки, нездоровое питание, плохая экология не лучшим образом влияют на здоровье сердечной мышцы.

Чтобы предотвратить негативные последствия данной патологии, нужно вовремя распознать ее симптомы и обратиться к врачу. Только кардиолог сможет провести комплексное обследование, поставить точный диагноз и назначить адекватное лечение. Основная задача пациента – не игнорировать проявления каких-либо нарушений и соблюдать все предписания доктора.

Ишемия миокарда – это нарушение функционирования коронарных артерий, которые питают сердце кровью. Вследствие действия определенных неблагоприятных факторов в организме человека нарушается нормальный обмен веществ. Это становится причиной образования тромбов, холестериновых бляшек в сосудах. Позже данные новообразования попадают в коронарные артерии и закупоривают их. Этот процесс довольно длительный. Сначала тромб перекрывает лишь 25% артерии. Постепенно размеры новообразования увеличиваются, и оно полностью перекрывает доступ к миокарду. Таким образом, одна из артерий перестает функционировать. Она больше не может переносить кровь к сердечной мышце. Подобное нарушение ведет к кислородному голоданию, недостатку полезных веществ и минералов в крови.

Ткани миокарда при этом страдают больше всего. Они становятся намного тоньше и слабее. Само сердце наоборот заметно увеличивается в размерах, уплотняется. На него ложится слишком большая нагрузка, так как кровь надо перекачивать в несколько раз быстрее, чтобы восполнить недостаток кислорода и полезных веществ. Опасным является то, что болезнь может развиваться годами. Проявления не сразу видны невооруженным глазам. На ранних стадиях данную патологию можно обнаружить лишь на ЭКГ. Исследование показывает, что одна из коронарных артерий перестала работать, а сердце значительно увеличилось.

Как показывает медицинская практика, данная патология успешно поддается терапии на ранних этапах. Избавиться полностью от нее невозможно, однако, грамотное лечение может замедлить темп развития заболевания. С течением времени ишемическая болезнь сердца неизменно прогрессирует. В некоторых случаях необходимо оперативное вмешательство.

Именно поэтому врачи рекомендуют не игнорировать даже саамы незначительные признаки. Ранняя диагностика спасла жизнь многим пациентам с подобным диагнозом. После обнаружения данной патологии можно прожить не один десяток лет, если следовать всем рекомендациям доктора и систематически проходит назначенный курс терапии.

В современной медицине выделяют несколько разновидностей ишемии миокарда. Они отличаются по характеру течения, степени выраженности клинической картины, способам лечения. Чтобы выбрать правильный терапевтический курс и грамотно подобрать препараты, кардиолог должен определить форму данной патологии.

Наиболее распространенной сегодня является безболевая ишемия миокарда. Она протекает скрыто долгое время. Ее проявления никак не беспокоят больного. Это представляет большую угрозу жизни пациента. Бессимптомное течение выступает частой причиной инфаркта миокарда и внезапной смерти. Организм не успевает приспособиться к патологическим изменениям. Внезапное прекращение функционирования коронарной артерии создает большую нагрузку на сердце, и больной умирает. Определить такую форму крайне сложно, так как характерные симптомы болезни попросту отсутствуют. Чтобы не допустить развития безболевой ишемии миокарда, рекомендуется ежегодно проходить полный медицинский осмотр и делать профилактическую электрокардиограмму.

Хронической формой данного заболевания является стенокардия напряжения. Она развивается достаточно быстро, и может привести к инфаркту. Пациент начинает замечать признаки патологии уже на первой стадии. Однако по невнимательности их легко можно спутать с усталостью, перенапряжением, крепатурой. Особенно это актуально для людей, которые усиленно занимаются спортом.

Они принимают проявления ишемии за последствия эффективной тренировки. Именно поэтому комплексное обследование в качестве профилактики рекомендуется проходить как нетренированным людям, так и тем, кто по долгу профессии связан со спортивной деятельностью.

Еще одной формой является нестабильная стенокардия. Ее называют острой, либо прогрессирующей ишемией миокарда. Приступы каждый раз становятся все сильнее и болезненнее. Больному сложно переносить даже малейшие физические нагрузки. Отсутствие своевременного лечения при такой форме может привести к плачевным последствиям. В большинстве случаев пациенты с подобным диагнозом умирают от внезапного инфаркта сердечной мышцы.

Аритмическая форма чаще встречается у женщин в преклонном возрасте. Однако мужчины также страдают от нее. Как правило, такой вид патологии начинается остро. Позже признаки постепенно угасают, и болезнь переходит в хроническую стадию. Периодически заболевание обостряется. Ремиссия и рецидив систематически сменяют друг друга. Пациент должен находиться под постоянным контролем кардиолога. Его нельзя оставлять самого на долгое время.

Инфаркт миокарда выступает одной из наиболее опасных для жизни форм. Из-за него, как правило, погибает 50% мужчин в возрасте после 50 лет. Холестериновая бляшка отрывается от стенки коронарной артерии, полностью закупоривая просвет. Подача крови резко прекращается. Уровень кислорода в тканях понижается. Следствием этих процессов становится некроз одной из частей сердца. Если организм не подготовлен к этому, пациент погибает практически сразу. Спасти жизнь удается только в том случае, когда больного вовремя доставят в больницу.

Самой опасной, однако, наименее распространенной считается внезапная смерть. Сердце перестает сокращаться из-за того, что к нему поступает слишком мало крови. В группе риска находятся пациенты с безболевой формой патологии. Именно она чаще всего при отсутствии лечения заканчивается внезапной сердечной смертью.

По характеру и интенсивности проявления признаков можно многое сказать о форме и стадии ишемии. Однако диагноз ставится только на основе данных электрокардиограммы. Прогноз зависит от того, насколько быстро больной обратился за помощью к кардиологу и насколько правильный курс терапии был назначен. Чтобы вовремя обратиться к врачу, необходимо не игнорировать очевидные симптомы болезни. К ним относят следующие признаки:

одышка при физических нагрузках;
боли в груди с левой стороны;
дискомфорт при занятиях спортом;
учащенное сердцебиение;
давящие ощущения за грудиной;
боли, которые отдают левую руку или шейный отдел позвоночника;
особенно громкое биение сердца.

Если вышеперечисленные проявления возникают регулярно с определенной периодичностью, это является повод обратиться к доктору и пройти полное медицинское обследование. Данные симптомы не всегда свидетельствуют именно об ишемической болезни. Иногда они являются признаки других патологий сердца. Дать точный ответ на вопрос о том, чем же именно спровоцирована подобная клиническая картина, может только комплексная диагностика и консультация грамотного кардиолога.

Прежде чем назначать определенный курс терапии врач должен определиться с причинами и формой сердечной патологии. Болезнь может быть вызвана целым рядом негативных факторов. Ведение нездорового образа жизни, частое употребление алкоголя, курение, недостаточная физическая активность, лишний вес, переедание, злоупотребление жирными и жареными блюдами являются основными причинами развития ишемии миокарда.

Кардиолог первым делом назначает проведение электрокардиограммы. Она дает возможность выявить болезнь на самой ранней стадии. На ЭКГ четко просматривается уплотнение и утолщение структур, увеличение сердца и истончение миокарда. Далее врач может отправить больного на доплерографию сонной артерии. Данная процедура помогает определить наличие закупорки коронарной артерии. Нелишним будет сделать коронаграфию. Это даст возможность определить размер холестериновых бляшек и тромбов.

В большинстве случаев лечение осуществляется медикаментозным путем. Кардиолог назначает препараты, которые контролируют работу миокарду, уменьшают нагрузки на сердце. Кроме того, пациенту прописывается лечебная диета. Она исключает все вредные продукты, которые могут стать причиной образования новых тромбов. Ишемия миокарда не является смертельным приговором. С ней можно прожить достаточно долго, если соблюдать все рекомендации врача, правильно питаться и систематически проходит обследование.

В наш век, наполненный стрессами, неправильным питанием, вредными привычками и заболеваниями, сердце страдает больше всего. Орган перестает нормально функционировать, его мышцы, клапаны и сосуды ослабевают. Работа системы кровообращения нарушается, так как насос не может обеспечить ее бесперебойную работу.

Если сердце заболело, то в лексиконе человека сразу появляются новые названия болезней, например, ишемия миокарда. Когда поставлен такой диагноз, конечно, необходимо незамедлительно понять причины заболевания и способы лечения.

Многие задаются вопросом, ишемия миокарда — что это такое? Для начала нужно определиться с понятиями. Синдром ишемии миокарда — состояние, возникающее при нарушении кровоснабжения миокарда. Сердцу не хватает кислорода, и оно не может работать в полную силу. По иному, заболевание называют коронарной болезнью.

Причин развития болезни несколько: спазмы, атеросклероз, тромбоз, в особенности на фоне артериальной гипертензии. Эти причины вызваны многими факторами. Они известны:

снижение двигательной активности;
курение;
прием алкоголя;
жирная пища;
ожирение;
стресс.

Сужение коронарных артерий

Такой вид ишемии является распространенным и опасным, так как бессимптомное течение болезни не позволяет человеку и врачам вовремя принять меры. Почему так происходит? К сожалению, точные причины пока до конца не ясны.

Полное отсутствие боли — достаточно частое явление, сопровождающее это заболевание. По данным последних исследований, более половины случаев не сопровождается болевыми ощущениями. В их отсутствии как раз и кроется опасность. Ведь боль — это то, на что человек реагирует в первую очередь, она дает ему возможность принять срочные меры — обратиться за помощью.

Субэндокардинальный (внутренний) слой особенно уязвим. Это связано с его удаленностью от коронарных артерий. Субэндокардинальный слой плохо снабжается кровью, в то время как эпикардинальный (внешний) слой, напротив, имеет хорошее кровоснабжение.

Субэндокардинальную ишемию показывает ЭКГ:

электрокардиограмма отражает депрессивное состояние сегмента ST, который указывает на начало процесса реполяризации желудочков;
депрессия может распространяться на передние или нижние отведения или на те, и другие одновременно;
депрессия сегмента ST по форме близка к горизонтальной;
значительный подъем наблюдается в отведении AVR.

Ритм жизни ускоряется, стрессы окружают нас со всех сторон. Их последствия дают о себе знать. Страдает не только нервная система, но и главный орган человека — сердце. Многие, услышав диагноз, интересуются, стресс индуцированная ишемия миокарда — что это такое? Такой тип ишемии характеризуется нарушением метаболизма и активности мышцы сердца в результате стрессов. Из-за дисбаланса миокард не получает необходимый кислород, потому что кровоток не в состоянии обеспечить его потребности в нем.

Таким образом, высокая стрессовая нагрузка способна вызвать проблемы с сердцем.

Современные исследования говорят о том, что ишемия миокарда у новорожденных — редкое явление. Ее причиной, как правило, является перинатальная гипоксия. В большинстве случаев течение болезни проходит почти бессимптомно. Ишемия у младенцев может сопровождаться сердечной недостаточностью. У новорожденных диагностируется глухие тоны сердца, бледность кожи, выслушиваются влажные хрипы в легких. Обычно эти симптомы наблюдаются у малышей в течение недели после рождения, а иногда и весь неонатальный период.

Электрокардиография или ЭКГ при ишемии миокарда — исследование, позволяющее регистрировать электрические импульсы, которые образуются при работе сердца. Аппарат для ЭКГ был изобретен в начале прошлого века голландским физиологом В. Эйнтховеном и стал прорывом в диагностике кардиологических заболеваний.

Главные признаки определения заболевания на ЭКГ — изменение формы зубца Т и его полярности. Повышение зубца Т в области грудных отведений говорит об субэндокардиальном типе заболевания и наличии его в передней стенке. Или это может быть субэпикардиальная ишемия левого желудочка (его задней стенки). Понижение зубца Т может сигнализировать о субэпикардиальной ишемии левого желудочка (его передней стенки). Отклонение сегмента ST от изолинии также говорит о первых признаках заболевания.

Электрокардиографические признаки ишемии миокарда

Когда поставлен диагноз ишемия миокарда, лечение нужно начинать незамедлительно. Основой лечения должно стать устранение факторов риска, приведших к этой болезни:

Нужно отказаться от вредных привычек.
Перестать потреблять в пищу высокохолестериновые продукты.
Научиться управлять своим поведением, избегать стрессовых ситуаций.
Рекомендуются умеренные физические нагрузки: нужно делать ежедневную зарядку, совершать прогулки, дышать свежим воздухом.

Назначаются и лекарственные средства. Для снятия приступов в качестве скорой помощи подойдет Нитроглицерин. Доза приема рассчитывается индивидуально. Препарат Атенолол улучшает кровоток в сосудах сердца, его также принимают для профилактики. Аспириносодержащие лекарства принимают для уменьшения вероятности появления тромбоза. К ним относится, например, Кардиомагнил.

Медицинские исследования позволили выделить последствия острой ишемии миокарда. Ими являются:

Внезапная коронарная смерть. Этот риск находится на одном из первых мест в ряду сердечно-сосудистых заболеваний.
Структурные повреждения миокарда. Выявлено, что ишемия течением до 20 минут вызывает обратимые повреждения, более длительный процесс ведет к необратимым изменениям (инфаркту).
Нарушение метаболизма. Нехватка кислорода вызывает уменьшение количества жирных кислот и глюкозы в клетке, сердечная мышца начинает слабеть, терять эластичность и тонус.
Появление аритмии — нарушение ритма и частоты сердечных сокращений.

О причинах боли в сердце, об атеросклерозе, холестерине, как причинах развития ишемической болезни сердца смотрите в этом видео:

Ишемия миокарда — симптомы, лечение, признаки, причины

Ишемия миокарда – это острое или продолжительное несоответствие потребностей миокарда в кислороде и нутриентах к величине коронарного кровотока. Частота встречаемости ишемии миокарда в мировой практике кардиологов отличается высокими показателями и, к сожалению, процент летального исхода от данной патологии также находится на высоком уровне, даже несмотря на прогрессирующие успехи в лечении ишемического повреждения сердца.

Причины ишемии миокарда

Органическое сужение просвета венечных артерий обусловлено тем, что излюбленной локализацией атеросклер

Ишемия миокарда и нарушение диастолической функции левого желудочка | Викентьев В.В.

В последние годы внимание многих исследователей привлекает возможность изучения функции миокарда в фазу диастолы, т.е. диастолической функции миокарда левого желудочка.

Интерес к данной проблеме основан на том, что в целом ряде исследований продемонстрирована ведущая роль нарушения диастолической функции левого желудочка в развитии сердечной недостаточности при многих заболеваниях. Известно также, что некоторые нарушения ритма сопровождаются явлениями диастолической дисфункции. Все вышесказанное делает проблему изучения процесса расслабления левого желудочка весьма актуальной.

Накопленные на сегодня данные свидетельствуют о том, что диастолическое наполнение левого желудочка определяется многими факторами, среди которых наибольшее значение придают активному расслаблению миокарда левого желудочка в раннюю фазу диастолы, эластическим свойствам самого миокарда, в частности, степени его ригидности, давлению, которое создается в левом предсердии в момент его систолы, состоянию митрального клапана и связанных с ним подклапанных структур [1—4]. При различных заболеваниях сердца патологические изменения самого миокарда левого желудочка могут привести к нарушению диастолической функции левого желудочка.

Принято выделять следующие периоды диастолы: период раннего диастолического наполнения левого желудочка, который состоит из фазы быстрого и медленного наполнения, и период позднего диастолического наполнения левого желудочка, совпадающий с систолой левого предсердия [8,13]. Объем кровотока через митральный клапан и его скорость во время раннего диастолического наполнения определяется активным энергозависимым расслаблением миокарда левого желудочка, жесткостью камеры [2,3] и уровнем давления в левом предсердии в начале диастолы левого желудочка [4,5]. Рядом исследований показано, что расслабление левого желудочка в раннюю диастолу представляет собой активный энергозависимый процесс, управляемый такими основными механизмами, как нагрузка сокращения, расслабления, неоднородность распределения нагрузки [2]. На период раннего диастолического наполнения левого желудочка влияют диастолическая деформация полости желудочка, а также внутрижелудочковое давление в момент открытия митрального клапана [1,2]. Совокупность действия перечисленных факторов создает так называемую присасывающую функцию левого желудочка, которая и определяет перемещение части объема крови из полости левого предсердия в полость левого желудочка. По окончании быстрого наполнения разница в давлении между левыми камерами снижается, наступает фаза медленного наполнения, во время которой градиент между предсердием и желудочком невелик, и кровоток из предсердия в желудочек небольшой. К моменту наступления систолы левого предсердия этот градиент начинает вновь возрастать, что проявляется в повторном ускорении кровотока через митральный клапан [5].

Во время систолы предсердия объем трансмитрального кровотока, поступающий в полость левого желудочка, зависит от давления в левом предсердии во время систолы, от ригидности стенок левого желудочка, конечного диастолического давления в полости желудочка. Дополнительным фактором, влияющим на процесс наполнения, следует считать также вязкость крови [1,2]. В норме объем и скорость кровотока через митральный клапан в период ранней диастолы значительно превышают эти показатели в период систолы предсердий.

Методические вопросы определения диастолической функции

В последние годы с внедрением в широкую практику допплер-кардиографии появилась возможность измерения скоростей трансмитрального кровотока в различные периоды диастолы неинвазивным путем. Следует заметить, что допплерографическое исследование трансмитрального кровотока позволяет надежно верифицировать только фазу раннего быстрого диастолического наполнения и фазу систолы предсердия, поскольку волна L, отражающая медленное диастолическое наполнение, может быть выявлена на допплерограмме только в 25% случаев и к тому же очень вариабельна по величине и продолжительности [1].

При отсутствии нарушений диастолической функции левого желудочка у здоровых лиц молодого и среднего возраста пиковая скорость Е (Е_max) и площадь под кривой Е (интеграл скорости Е, обозначаемый Е_i) превышают величину пиковой и интегральной скоростей А (соответственно А_max и А_i) [1,6—8]. По данным разных авторов, соотношение скоростей периодов раннего и позднего диастолического наполнения левого желудочка колеблется от 1,0 до 2,2 для интегралов скоростей и от 0,9 до 1,7 для пиковых скоростей. Измеряемое при одновременной записи митрального и аортального потоков время изометрического расслабления миокарда левого желудочка также в значительной мере зависит от возраста, наиболее часто оно составляет 74±26 мс [1,2].

В ряде работ показана также взаимосвязь между возрастанием вклада предсердной составляющей диастолического наполнения левого желудочка и возрастом обследуемых, что выражается уменьшением соотношений скоростей периодов раннего и позднего диастолического наполнения за счет возрастания скоростей периода предсердной систолы и уменьшения скоростей периода раннего диастолического наполнения. Следует также отметить, что данные по фазовому анализу диастолы в литературе неполны и неоднородны в терминологическом определении, что требует дальнейшего исследования этого вопроса.

На основании вышеизложенного можно сделать вывод, что в норме диастолическая функция левого желудочка определяется следующими наиболее существенными моментами: диастолической деформацией левого желудочка, давлением в его полости к моменту открытия митрального клапана, ригидностью стенок левого желудочка, сохранностью структур митрального комплекса и реологическими свойствами самой крови.

Нарушение диастолической функции при ишемии миокарда

При наличии хронической ишемии миокарда возрастает жесткость или ригидность его стенок [4,6,9]. В частности, ряд исследователей убедительно показали наличие тесной корреляции между диастолическими свойствами сердца и максимальным потреблением кислорода миокардом в покое и при нагрузке.

На современном уровне разработки этого вопроса патогенетический механизм нарушения диастолического расслабления левого желудочка выглядит следующим образом: недостаточное обеспечение миокарда кислородом приводит к возникновению дефицита макроэргических соединений, что в свою очередь приводит к замедлению процесса раннего диастолического расслабления левого желудочка.

Указанные изменения сказываются на процессе наполнения камеры желудочка в раннюю диастолу: вследствие более медленного, чем обычно, снижения давления в камере левого желудочка, момент, когда уровни давления между желудочком и предсердием сравниваются, достигается позже. Это приводит к увеличению продолжительности периода изометрического расслабления миокарда левого желудочка. После открытия митрального клапана градиент давления между желудочком и предсердием оказывается меньшим, чем в норме, и, следовательно, поток раннего диастолического наполнения уменьшается. Своеобразная компенсация обеспечивается в период систолы предсердия, когда объем крови, необходимый для адекватного наполнения левого желудочка, поступает во время активного сокращения камеры предсердия. Таким образом, предсердный вклад в формирование ударного объема камеры возрастает [1—4, 6, 8, 10]. Вышеуказанные гемодинамические изменения относят к раннему типу нарушения диастолы желудочка, при котором не происходит существенного повышения давления в камере левого предсердия, и, соответственно, изменений гемодинамики малого круга кровообращения и признаков застойной сердечной недостаточности при этом не наблюдается [2,11].

Значительно сложнее выглядит объяснение патогенетических моментов влияния ишемии у больных с нарушением диастолической функции по рестриктивному типу. Для формирования данного вида нарушения диастолы необходимы следующие основные моменты: высокое конечно-диастолическое давление в полости левого желудочка, формируемое значительной жесткостью его миокарда [2,11,12], высокое давление в полости левого предсердия [4,11,13], обеспечивающее адекватное наполнение желудочка в раннюю диастолу, снижение систолической функции левого предсердия. Большинство авторов в этой связи указывают на достаточно редкую встречаемость рестриктивного типа нарушения диастолы у больных ИБС [4 6], поскольку высокая жесткость миокарда чаще связана с его органическим поражением, например, при рестриктивной кардиомиопатии, инфильтративных кардиопатиях [7,8]. Для больных коронарной болезнью сердца характерно наличие очаговой патологии миокарда и формирование высокой его жесткости в связи с длительной, хронической его ишемией и развитием фиброза.

Таким образом, на сегодняшний день достаточно очевидным является факт отрицательного влияния ишемии миокарда на процесс диастолического наполнения левого желудочка. Поэтому целесообразно коснуться также и вопросов диагностики нарушения диастолической функции у рассматриваемой категории больных.

Диагностика

Наряду с инвазивными методами исследования (вентрикулография) и радионуклидными методами (радионуклидная вентрикулография) все большее значение приобретает в последние годы допплер-кардиография [8,11,12]. Общепринятым на сегодня является выделение 2 типов нарушения диастолической функции левого желудочка по данным допплер-кардиографии [8].

1-й тип, при котором в результате нарушения ранней фазы диастолы желудочка уменьшаются скорость и объем кровотока через митральное отверстие в раннюю фазу диастолы (Е_пик) и увеличиваются объем и скорость кровотока в период предсердной систолы (А_пик), при этом отмечается увеличение времени изометрического расслабления миокарда левого желудочка (ВИРМ) и удлинение времени замедления (ВЗ) потока Е.

2-й тип, обозначаемый как псевдонормальный, или рестриктивный, который предполагает наличие значительной ригидности миокарда желудочка, что приводит к повышению диастолического давления в камере желудочка, а затем и в предсердии, причем давление в камере предсердия может значительно превышать давление в полости желудочка к моменту начала диастолы последнего, что обеспечивает наличие значительного градиента давления между камерами в начале диастолы; при этом меняется характер трансмитрального кровотока: увеличивается Е_пик и уменьшается А_пик, укорачиваются и ранее указанные временные интервалы (ВИРМ и ВЗ).

Ряд авторов предлагают разделять нарушения диастолической функции левого желудочка на 3 типа: ранний, псевдонормальный и рестриктивный. Так, Е.Braunwald [2] предлагает дифференцировать псевдонормальный тип нарушения от нормы и рестриктивного типа на основании продолжительности времени замедления пика Е раннего наполнения, который, как известно, укорачивается при псевдонормальном и рестриктивном типах нарушения диастолы. Правомерность такого подхода вызывает сомнения в свете наличия в литературе данных о существенном влиянии на продолжительность временных интервалов диастолы частоты сердечных сокращений в момент исследования.

Другие авторы указывают на возможность дифференциации между псевдонормальным типом нарушения и нормой с помощью оценки потоков в легочных венах. При псевдонормальном типе имеется повышение давления в левом предсердии, что сказывается на характере наполнения левого предсердия [11].

Роль и место цветной допплеровской М-модальной ЭхоКГ в дифференциальной диагностике между вышеуказанными типами наполнения левого желудочка на сегодняшний день не вполне ясны. Ряд авторов считает, что указанная методика помогает отличить псевдонормальный тип наполнения от рестриктивного и нормы [1,2], в то же время остается открытым вопрос о степени и характере влияния на точность измерений в этом режиме таких факторов, как частота сердечных сокращений, вязкость крови, состояние миокарда левого предсердия и др. Думается, что цветное допплеровское картирование в этой ситуации не имеет принципиальных преимуществ перед обычной допплерограммой, потому что при М-модальной развертке цветного допплеровского изображения также проводится измерение временных интервалов, описанных выше, а значит, сохраняется и влияние всех ранее указанных ограничивающих факторов.

Важной представляется возможность изучения сегментарной диастолической функции при помощи метода допплеровской визуализации тканей с М-модальной разверткой [8,11]. Применение этого метода дает возможность оценить не только общее состояние диастолической функции, но и характер расслабления отдельных сегментов, что особенно важно при оценке влияния ишемии миокарда на эти параметры в покое и при проведении нагрузочных проб.

Клиническое значение диастолической дисфункции левого желудочка и возможности медикаментозного воздействия

ИБС является одной из самых частых причин возникновения диастолической дисфункции левого желудочка [1,4,6] вследствие нарушения раннего диастолического расслабления на фоне острой или хронической ишемии, повышения жесткости миокарда в месте постинфарктного рубца и формирования соединительной ткани на фоне хронической ишемии. Кроме того, повышение жесткости гипертрофированного интактного миокарда у больных ИБС может быть связано с ишемией на фоне коронарной недостаточности вследствие стеноза артерии, кровоснабжающей этот участок миокарда, и в результате относительной коронарной недостаточности, которая часто имеет место при гипертрофии. Известно также, что диастолическая дисфункция может возникать и без нарушения систолической функции левого желудочка [2,14]. Но нарушение диастолической функции даже в изолированном виде приводит к существенному ухудшению центральной гемодинамики и может способствовать возникновению или прогрессированию существовавшей ранее систолической сердечной недостаточности [11,14].

Прогноз у больных ишемической болезнью сердца, у которых имеется диастолическая дисфункция, более неблагоприятный [1,2,14], что делает актуальной проблему ее медикаментозной коррекции.

Вопросам медикаментозной терапии нарушения диастолической функции у больных ИБС посвящено мало работ. Кроме того, на сегодняшний день нет ни одного крупного исследования по этому вопросу. В научной литературе за последние годы опубликованы в основном экспериментальные работы на животных, посвященные изучению влияния антиангинальных препаратов различных групп, а также ингибиторов АПФ (эналаприл – SOLVD – investigators) на процесс диастолического расслабления миокарда [15,16,17,18]. По результатам этих исследований наибольшая эффективность отмечена при применении антагонистов кальция, b-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ. Так, например, E.Omerovic и соавт. (1999) продемонстрировали положительный эффект селективного b₁-блокатора метопролола на состояние систолической и диастолической функции левого желудочка при инфаркте миокарда.

Существуют и отдельные клинические работы, посвященные этому вопросу. A.Tsoukas и соавт. (1999), изучая влияние комбинированной терапии диуретиками и ингибиторами АПФ на состояние центральной гемодинамики у больных с рестриктивным типом трансмитрального кровотока и сниженной фракцией выброса левого желудочка (<40%), отметили положительное влияние указанной комбинации препаратов у 25% пациентов.

Устранение диастолической дисфункции при наличии ишемии миокарда в значительной мере определяется адекватностью индивидуально подобранной антиангинальной терапии или хирургической реваскуляризацией миокарда [7,14,16]. С этой целью наиболее часто используют антагонисты кальция (в частности амлодипин), b-адреноблокаторы, нитраты.

Интересными представляются также данные C. Stanescu и соавт. (опубликованы в материалах 21-го конгресса Европейской ассоциации кардиологов в 1999 г.) о частоте назначения различных групп препаратов у больных с сердечной недостаточностью различной этиологии (ИБС — 35%, ГБ — 24%, клапанные пороки сердца — 8%, кардиомиопатии — 3%, другие причины — 17%). Согласно данным этих авторов, из 1360 пациентов, госпитализированных по поводу сердечной недостаточности, в 38 % случаев была диагностирована диастолическая сердечная недостаточность. После эхокардиографического исследования частота назначения различных препаратов у этих больных была следующей: диуретики — 57%, антагонисты кальция — 44%, b-блокаторы — 31%, ингибиторы АПФ — 25%, сердечные гликозиды — 16%. В то время, как до эхокардиографического исследования и определения наличия диастолической формы сердечной недостаточности частота назначения вышеуказанных препаратов у этих больных была следующей: диуретики — 53%, антагонисты кальция — 16%, b-блокаторы — 10%, ингибиторы АПФ — 28%, сердечные гликозиды — 44%. Таким образом, после эхокардиографического исследования антагонисты кальция назначали в 3 раза чаще, а сердечные гликозиды — реже, чем до исследования.

В заключение целесообразно отметить, что проблема коррекции нарушений диастолической функции у коронарных больных далека от разрешения. Спорными остаются некоторые вопросы диагностики диастолической дисфункции, нет и единого мнения относительно медикаментозной терапии. Думается, многие аспекты данной проблемы будут разрешены при появлении результатов крупных исследований, посвященных влиянию терапии на состояние диастолической функции у коронарных больных.

Литература

1. Барац С.С., Закроева А.Г. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации. Кардиология 1998; 5: 69—76.

2. E. Braunwald ed., Heart disease, 5th Ed., W.B. Saunders company 1997.

3. Caash W.H., Apstein C-S., Levine H.J. et al. Diastolic properties of the left ventricle. In.- The LV-basic and clinical aspects. Ed. H.J.Levine. Boston. 1985; 143.

4. Choong C.Y. Left ventricle: diastolic function — its principles and evaluation.-Principles and practice of echocardiography. Ed. A.Weiman. Philadelphia. Lea and Febiger. 1994; 1721—9.

5. Bonow P.O., Frederick 1.М., Bacliarach S.J. et al. Atrial systole and left ventricular filling in Hypertrophic cardiomyopathy: effect of verapamil. Amer J Cardiology 1983; 51: 1386.

6. Бащинский С.Е., Осипов М.А. Диагностическая ценность изучения диастолической функции левого желудочка при проведении стресс-допплер-эхокардиографии у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология 1991; 9: 28—31.

7. Bessen M., Gardin J-N. Evaluation of left ventricular diastolic function. Cardiol.Clinics 1990; 18: 315—32.

8. Feigenbaum H. Echocardiography.- 5th Edition.- Lea & Ebiger.-Philadelphia. 1994; 166—72,189—91.

9. Желнов В.В., Павлова И.Ф., Симонов В.И., Батищев А.А. Диастолическая функция левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология 1993; 5: 12—4.

10. Добротворская Т.Е., Супрун Е.К., Шуков А.А. Влияние эналаприла на систолическую и диастолическую функцию левого желудочка при застойной сердечной недостаточности. Кардиология 1994; 12: 106—12.

11. Christopher P., Appleton M.D. Doppler assesement of left venricular diastolic function: the refinements continue. JACC 1993; 21(7): 1697—700.

12. Cecconi M.,Manfrin M., Zanoli R. et al. Doppler echocardiographic evaluation of left ventricular end-diastolic pressure in patients with coronary artery disease. J Am Soc Echocardiol 1996; 110: 241—50.

13. Castello D., Vaughn M., Dressler F.A. et al. Relation between pulmonary venous flow and pulmonary weige pressure: influence of cardiac output. Amer Heart J 1995; 130: P.127—31.

14. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. Congestive heart failure with normal left ventricular systolic function. Arch Intern Med. 1996: 156: 146—57.

15. Barbier Р., Tamborini G., Alioto G., Pepi M. Acute filling pattern changes of the failing left ventricle after captopril as related to ventricular structure. Cardiology 1996; 87: 153—60.

16. Goldstein S. Beta-blockers: insights into the mechanism of action in patients with left ventricular dysfunction. J Heart Failure. 1996: 13: 115.

17. Poultur H., Rousseau M.F., van Eyll C., et. al. Effects with long-term enalapril therapy on left ventricular diastolic properties in patients with depressed ejection fraction. SOLVD Investigators. Circulation 1993 Aug 88: 2 481-91

18. Sasaki M.,Oki T., Inchi A., Tabata T., et. al. Relationship between the angiotensin converting enzyme gene polymorphism and the effects of enalapril on left ventricular hypertrophy and impaired diastolic filling in essential hypertension: M-mode and pulsed Doppler echocardiographic studies. J Hypertens 1996 Dec 14: 12 1403-8

Эналаприл –

Эднит (торговое название)

(Gedeon Richter)

Амлодипин –
Амловас (торговое название)
(Unique Pharmaceutical Laboratories)
Приложения к статье

Диастолическое наполнение левого желудочка определяется многими факторами, среди которых наибольшее значение придают активному расслаблению миокарда левого желудочка в раннюю фазу диастолы, эластическим свойствам самого миокарда, в частности, степени его ригидности, давлению, которое создается в левом предсердии в момент его систолы, состоянию митрального клапана и связанных с ним подклапанных структур

ИБС является одной из самых частых причин возникновения диастолической дисфункции левого желудочка вследствие нарушения раннего диастолического расслабления на фоне острой или хронической ишемии, повышения жесткости миокарда в месте постинфарктного рубца и формирования соединительной ткани на фоне хронической ишемии

У больных ишемической болезнью сердца, у которых имеется диастолическая дисфункция, прогноз более неблагоприятный, что делает актуальной проблему ее медикаментозной коррекции

Ишемия миокарда левого желудочка — Все про гипертонию

Содержание статьи

Гипертрофия миокарда левого желудочка, что это такое и насколько это опасно?

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Гипертрофия миокарда левого желудочка — это увеличение массы мышцы сердца, которая со временем возникает почти у всех пациентов с гипертонической болезнью. Выявляется она в основном при проведении УЗИ сердца, реже при ЭКГ. На начальном этапе это приспособительная реакция организма на повышенное артериальное давление.

Здесь можно провести аналогию с мышцами рук и ног, которые при повышенной нагрузке утолщаются. Однако, если для этих групп мышц это хорошо, то для сердечной мышцы не все так однозначно. В отличие от бицепсов, сосуды, питающие сердце, не так быстро успевают расти за мышечной массой, в результате чего может страдать питание сердца, особенно в условиях существующей повышенной нагрузки. Кроме этого, в сердце существует сложная проводящая система, которая вообще не может «расти», в результате чего создаются условия для развития зон аномальной активности и проводимости, что проявляется многочисленными аритмиями.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Что касается вопроса опасности для жизни, то, безусловно, лучше не иметь гипертрофии, в многочисленных исследованиях показано, что риск развития осложнений у пациентов с гипертрофией гораздо выше, чем у лиц без нее. Но с другой стороны, это не какая-то острая ситуация, которую срочно надо корректировать, пациенты живут с гипертрофией десятки лет, а статистика вполне может искажать реальную ситуацию. Вы должны делать то, что зависит от Вас – это контроль артериального давления, один-два раза в год делать УЗИ для отслеживания этой ситуации в динамике. Так что гипертрофия миокарда это не приговор – это сердце гипертоника.

Гипертрофия левого желудочка сердца: лечение, причины, симптомы

Гипертрофия левого желудочка – это синдром, характерный для большинства заболеваний сердечно-сосудистой системы, который заключается в увеличении мышечной массы сердц

Ишемическая кардиомиопатия (I25.5) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Диагностические критерии ишемической дилатационной кардиомиопатии

Диагностические критерии	Примечания к критериям
1. Наличие стенокардии в настоящее время или в прошлом, или перенесенного инфаркта миокарда, которые предшествуют развитию хронической сердечной недостаточности	Критерий подтверждается ЭКГ, ЭхоКГ. Стенокардия или перенесенный инфаркт миокарда не всегда предшествуют развитию ХСН, возможно наличие безболевой ишемии задолго до появления клиники ишемической кардиомиопатии. Иногда предшествовавшие приступы стенокардии исчезают или ослабевают
2. Кардиомегалия	Определяется при перкуссии сердца, но должна быть верифицирована с помощью эхокардиографии
3. Наличие клинических и эхокардиографических признаков сердечной недостаточности (уменьшение фракции выброса, увеличение конечного диастолического объема и давления, диффузная гипокинезия миокарда)	При выраженной застойной сердечной недостаточности обычно имеется комбинированная систолическая сердечная недостаточность (ФВ левого желудочка) и диастолическая дисфункция левого желудочка (доплер-эхографические признаки нарушения диастолического наполнения левого желудочка)
4. Обнаружение в миокарде участков, находящихся в состоянии гибернации	Используются методы: стресс-эхокардиография с добутамином, позитронно-эмиссионная томография с фтор-флуородезоксиглюкозой; сцинтиграфия миокарда с 100Т1 и 221Тс и сравнением участков нарушения накопления изотопа с участками асинергии, выявленными при эхокардиографии
5. Обнаружение при коронароангиографии выраженного атеросклеротического процесса с сужением просвета одной из главных
6. Отсутствие аневризмы желудочков и органической патологии клапанного аппарата, других причин кардиомегалии

Электрокардиография

Могут выявляться рубцовые изменения после перенесенных ранее инфарктов миокарда или признаки ишемии в виде горизонтального смещения книзу от изолинии интервала ST в различных отделах миокарда. У многих больных обнаруживаются неспецифические диффузные изменения в миокарде в виде снижения или сглаженности зубца Т. Иногда зубец Т бывает отрицательным несимметричным или симметричным. Характерны также признаки гипертрофии миокарда левого желудочка или других отделов сердца. Регистрируются различные аритмии (чаще экстрасистолия, мерцательная аритмия) или нарушения проводимости. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру часто выявляет скрыто протекающую, безболевую ишемию миокарда.

Эхокардиография

При ЭхоКГ обнаруживаются дилатация полостей сердца, небольшая гипертрофия миокарда, увеличение конечного диастолического объема, диффузная гипокинезия стенок левого желудочка, снижение фракции выброса. Фракция выброса правого желудочка у больных ишемической кардиопатией по сравнению с фракцией выброса левого желудочка снижена в меньшей мере, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

При наличии хронической ишемии миокарда значительно возрастает жесткость, ригидность стенок левого желудочка, снижается их эластичность. Это обусловлено дефицитом макроэргических соединений в связи с недостаточным обеспечением миокарда кислородом. Что приводит к замедлению процесса раннего диастолического расслабления миокарда левого желудочка. Указанные обстоятельства приводят к развитию диастолической формы СН. Диастолическая дисфункция левого желудочка при ИБС может возникать без нарушения систолической функции.
По данным доплер-эхокардиографии выделяют два основных типа нарушения диастолической функции левого желудочка — ранний и рестриктивный. Ранний тип характеризуется нарушением ранней фазы диасто-лического наполнения левого желудочка. В эту фазу уменьшаются скорость и объем кровотока через митральное отверстие (пик Е) и увеличиваются объем и скорость кровотока в период предсердной систолы (пик А). Увеличивается время изометрического расслабления миокарда левого желудочка и удлиняется время замедления потока Е, отношение Е/А < 1. При рестриктивном типе диастолической дисфункции левого желудочка в нем значительно повышается диастолическое давление, растет давление в левом предсердии, увеличивается пик Е, уменьшается пик А, укорачивается время изометрического расслабления левого желудочка и время замедления потока Е, отношение Е/А > 2.

При ишемической кардиомиопатии возможно развитие диастолической дисфункции, рестриктивный тип наблюдается значительно реже. При развитии изолированной диастолической СН систолическая функция левого желудочка сохранена, фракция выброса нормальная. При ишемической кардиомиопатии изолированная диастолическая недостаточность бывает редко, чаще при выраженной застойной СН речь идет о комбинированной систолической и диастолической дисфункции левого желудочка.

Рентгенологическое исследование

Определяет значительное увеличение размеров всех камер сердца.

Радиоизотопная сцинтиграфия

Выявляет мелкие очаги нарушения накопления таллия-201 в миокарде, что отражает ишемию и фиброз миокарда.

Коронароангиография

Обнаруживает значительно выраженное атеросклеротическое поражение коронарных артерий. При этом одна из артерий может быть сужена более чем на 50%.

Субэндомиокардиальная биопсия Дистрофические изменения кардиомиоцитов вплоть до некроза, интерстициальный фиброз, заместительный склероз, иногда небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты

Wow-source.ru — Народная медицина на каждый день

Ишемия миокарда левого желудочка: Ишемия левого желудочка сердца что это такое — Сердце – Ишемия миокарда: признаки, лечение, безболевая, острая