Отек головного мозга — причины, симптомы, диагностика и лечение

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Общие сведения

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.

Отек головного мозга

Причины отека головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Патогенез

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

Классификация

В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.

Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.

Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.

Симптомы отека головного мозга

Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.

В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.

Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.

Диагностика отека мозга

Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.

Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.

Лечение отека головного мозга

Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.

С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).

В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.

Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.

Прогноз

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

Отёк мозга — Википедия

Отёк мозга — патологический процесс, проявляющийся избыточным накоплением жидкости в клетках головного или спинного мозга (в первую очередь глии) и межклеточном пространстве, увеличением объёма мозга и внутричерепной гипертензией.

По патогенезу отёк мозга разделяют на вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и фильтрационный. В зависимости от этиологического фактора различают опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический, воспалительный, ишемический и гипертензивный отёк головного мозга

[2]^[3].

В литературе не существует единого мнения в отношении термина «отёк мозга». Так, в БМЭ (1981) вовсе отсутствует статья «отёк мозга», а явление описывается в статье «отёк и набухание мозга». Отёк, по терминологии БМЭ, проявляется раздвиганием и сдавливанием отёчной жидкостью клеток, что приводит к нарушению межуточного обмена и транспорта кислорода с последующей дистрофией и клеточной гибелью.^[4]. Термин «набухание» определяется как «увеличение объёма клеток или стромы внутренних органов».^[5] Чистого отёка или набухания мозга практически не встречается. В современной научной литературе накопление жидкости в клетках мозга вследствие повреждения клеточных мембран и цитоплазмы чаще обозначается как вариант отёка мозга — цитотоксический отёк.

Каждый из существующих видов отёка-набухания мозга имеет различный патогенез.^{[6][7][8][9][10][11]}

Вазогенный отёк[править | править код]

Вазогенный отёк трактуют как зависящий от первичного повышения проницаемости гемато-энцефалического барьера (ГЭБ). В норме ГЭБ не пропускает позитивно заряженные ионы, которые обеспечивают осмотическое давление и соответственно таким образом влияет на содержание межклеточной воды. При нарушении проницаемости ГЭБ интенсивность транссудации воды и её накопления в ткань мозга будет тем больше, чем выше уровень кровяного давления в капиллярах, и наоборот.

Вазогенный отёк встречается при опухолях головного мозга, холодовой травме (в эксперименте), микроэмболии сосудов мозга, газовой эмболии мозговых сосудов, окклюзии сонных артерий, эклампсии.

Цитотоксический отёк[править | править код]

Термин «цитотоксический отёк» представляет собой «набухание», то есть увеличение внутриклеточной воды. Морфологически набухание мозга характеризуется развитием внутриклеточного отёка тела и отростков астроцитов (особенно прилегающих к кровеносным сосудам). Тела нейронов практически не затрагиваются процессами набухания до момента полной гибели глиальных клеток, их окружающих.

Первичным фактором вызывающим развитие цитотоксического отёка является недостаток поступления кислорода и АТФ, что вызывает нарушение работы ионных насосов и избыточное поступление в клетку ионов Na+, что вызывает повышение внутриклеточного осмотического давления и соответственно чрезмерное поступление в клетку воды. Первый удар берут на себя глиальные клетки, в частности клетки астроглии.

Интерстициальный отёк[править | править код]

Выделяется некоторыми авторами, как возникающий при гидроцефалии (увеличенном внутрижелудочковом давлении ликвора), что приводит к пропитыванию субэпендимарной ткани избыточной спинно-мозговой жидкостью.

Клинические проявления отёка-набухания мозга одинаковы вне зависимости от его патогенетического типа.

Они состоят из сочетания трёх групп симптомов: обусловленных синдромом внутричерепной гипертензии, очаговых и стволовых симптомов.

Синдром внутричерепной гипертензии возникает вследствие увеличения жидкости в закрытом пространстве полости черепа и проявляется распирающей головной болью, тошнотой, рвотой на высоте боли, снижением уровня сознания. При длительно существующей внутричерепной гипертензии на рентгенограммах черепа можно отметить усиление пальцевых вдавлений, остеопороз спинки турецкого седла, при исследовании глазного дна — отёк сосков зрительных нервов.

Нахождение отёка в определенных областях мозга приводит к нарушению их работы и, соответственно, выпадению представленных ими функций — очаговой симптоматике.

Также отек одних участков мозга приводит к смещению их относительно других и возникновению дислокационных синдромов, которые сопровождаются сдавлением структур сосудов и ствола мозга. Присоединение стволовой симптоматики в клинике проявляется нарушениями дыхания, кровообращения, угнетением реакции зрачков и является жизнеугрожающим.

Тот, кто владеет искусством лечить и предупреждать отёк головного мозга, владеет ключом к жизни и смерти больного! Н. Н. Бурденко

Одной из основных задач при лечении больного с внутричерепной патологией в остром периоде является обеспечение у него нормального уровня церебрального перфузионного давления (ЦПД), так как именно оно определяет достаточность кровоснабжения и поступления питательных веществ к нейрону.

ЦПД определяется по формуле

ЦПД = среднее артериальное давление (САД) — внутричерепное давление (ВЧД) — центральное венозное давление (ЦВД).

Отёк мозга приводит к развитию внутричерепной гипертензии, т. е. повышению ВЧД и соответственно к снижению ЦПД.

Лечение отёка-набухания мозга предусматривает:

• поддержание оксигенации (рО2 > 70 мм рт. ст.), при необходимости – перевод на ИВЛ;
• устранение двигательного возбуждения и судорог;
• предупреждение и устранение болевых и ноцицептивных реакций;
• устранение причин, нарушающих венозный отток из полости черепа;
• поддержание нормальной температуры тела;
• умеренную гипервентиляцию;
• назначение диуретиков.

При неэффективности консервативного лечения проводится операция — декомпрессионная трепанация черепа путём удаления костного лоскута с целью снижения повышенного вследствие отёка мозга ВЧД.

Особенности терапии цитотоксического отёка[править | править код]

Для поддержания должного уровня ЦПД при цитотоксическом отёке мозга придерживаются концепции Рознера^[12], которая предусматривает поддержание артериальной гипертензии, что включает инфузионную терапию, гиперволемию и назначение вазопрессоров. Данная концепция оказывает положительный эффект при сохранности механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения, отсутствии повреждения ГЭБ и при условии, что гипертензия не должна выходить за пределы ауторегуляции у данного больного.

Отмечено, что у больных артериальной гипертензией черепно-мозговая травма протекает относительно легче по сравнению с пострадавшими, имевшими нормальное или пониженное артериальное давление.^[13]

Особенностью лечения цитотоксического отёка мозга является назначение маннитола или др. осмодиуретиков. Маннитол повышает осмолярность крови и соответственно по градиенту концентраций выводит избыточную воду из клеток мозга. Назначение маннитола при вазогенном отёке может вызывать феномен отдачи. За счёт проникновения через повреждённый ГЭБ в ткань мозга маннитол значительно повышает внутритканевую осмолярность вызывая увеличение поступления жидкости и нарастание отёка. Также при цитотоксическом отёке мозга полезное действие оказывает барбитуровый наркоз. Снижая мозговую деятельность, а значит и потребность клеток в АТФ, он оказывает выраженный противоотёчный эффект.

Особенности терапии вазогенного отёка[править | править код]

При вазогенном отёке мозга применяется концепция Лунда^[14], которая, на первый взгляд, является противоположной концепции Рознера. Она предусматривает создание артериальной гипотензии путём назначения вазоконстрикторов и гиповолемии. При вазогенном отёке отмечается нарушение проницаемости ГЭБ, и соответственно перемещение жидкости через мембраны зависит от градиента гидростатических давлений между церебральными капиллярами и интерстицием. Т. е. при более высоком артериальном давлении будет отмечаться большая выраженность отёка мозга. ВЧД при повышении САД будет повышаться быстрее, а следовательно, ЦПД уменьшается.

Особенностями лечения вазогенного отёка мозга также является назначение глюкокортикоидов, которые уменьшают проницаемость ГЭБ и оказывают выраженный лечебный эффект. При цитотоксическом отёке мозга глюкокортикоиды неэффективны.

1. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
2. ↑ Что вызывает отёк мозга (рус.), Неврология (31 июля 2018). Дата обращения 31 июля 2018.
3. ↑ Мозг головной: отек мозга (неопр.) (недоступная ссылка). Дата обращения 25 марта 2009. Архивировано 7 марта 2009 года.
4. ↑ Большая медицинская энциклопедия: [В 30-ти т./ АМН СССР]. Гл. ред. Б. В. Петровский. — 3-е изд. — М.: Советская энциклопедия. — Т. 18. ОСТЕОПАТИЯ — ПЕРЕЛОМЫ. 1981. 528 с. с ил. с. 59-60
5. ↑ Большая медицинская энциклопедия: [В 30-ти т./ АМН СССР]. Гл. ред. Б. В. Петровский. — 3-е изд. — М.: Советская энциклопедия. — Т. 16. МУЗЕИ — НИЛ. 1981. 513 с. с ил. С. 105
6. ↑ Бакай Л., Ли Д. Отёк мозга. «Медицина», Москва. 1969
7. ↑ Квитницкий-Рыжов Ю. Н. Современное учение об отёке и набухании головного мозга. «Здоров’я» Київ. 1988
8. ↑ Лесницкая В. Л., Морозов В. В., Пашкова В. С., Иванова И. А. Отёк мозга в эксперименте и клинике. Симферополь. 1959
9. ↑ Мчедлишвили Г. И. Отёк головного мозга. «Мецниереба», Тбилиси. 1986
10. ↑ Черний В. И., Кардаш А. М., Городник Г. А., В. Г. Дроботько. Диагностика и лечение отёка и набухания головного мозга. — К.: «Здоров’я», 1997. — с. 228
11. ↑ Youmans neurological surgery / [edited by] H.Richard Winn. — 5th ed. SAUNDERS, Philadelphia. 2004 pp. 165—166
12. ↑ PowerPoint Presentation
13. ↑ Педаченко Е.Г. Ушибы головного мозга у больных артериальной гипертензией (нейрохирургическая диагностика и лечение) Автореферат диссертации на соискание учёной степени доктора медицинских наук. Москва. 1983
14. ↑ Патофизиология мозгового кровообращения — Литература — Medvuz.RU — Образовательный медицинский сервер

^[1]

1. ↑ Ошибка в сносках^?: Неверный тег <ref>; для сносок :0 не указан текст

Отек головного мозга: причины, симптомы и последствия

Отек мозга – патология, при которой в нервной ткани начинает накапливаться свободная жидкость. Без своевременной терапии патология приводит к смерти человека. На сегодняшний день отек и набухание головного мозга (ОНГМ) расценивается как осложнение разнообразных патологий ЦНС у человека.  Свободная жидкость постепенно сдавливает ствол головного мозга и другие структуры головы, вызывая развитие комы и смертельный исход. Наиболее часто с отечностью структур ЦНС сталкиваются неврологи, неонатологи, нейрохирурги и акушеры.

Классификация заболевания

Все случаи заболевания принято разделять на несколько видов, в зависимости от этиологического фактора, т.е. причины развития, и механизмов возникновения. Патогенетически отечность бывает:

Вид	Характеристика
Перифокальный отек головного мозга	Перифокальная отечность проявляется около очага поражения мозга (например, рядом с участками ишемии тканей или воспалительной реакцией).
Вазогенный  отек (периваскулярный)	Развивается вследствие изменений в гематоэнцефалическом барьере при эклампсии, микротромбоэмболии, воздушной эмболии, новообразованиях головного мозга и так далее.
Диффузное набухание	Обширное и распространенное сдавление головного мозга при длительной гипертензии.
Отек мозга у новорожденных	Развивается на фоне врожденных аномалий и инфекционного поражения нервной ткани.
Интерстициальный отек	Возникает на фоне продолжительного повышения внутричерепного давления ликвора. Постепенно спино-мозговой жидкостью пропитываются ткани мозга, вызывая вклинение сдавление структур.
Цитотоксический вид отечности	Повышенное поступление жидкости и токсических веществ в нейроглии (в частности астроциты) при условиях гипоксии и нарушения работы ионных насосов.
Гидростатический отек	Нарушение оттока крови от мозга приводит к тому, что повышается гидростатическое давление в венозной системе. Чаще всего причиной становится растущая опухоль, которая сдавливает венозный ствол.
Осмотическое набухание	Тяжелая печеночная или  почечная недостаточности вызывают метаболические энцефалопатии и провоцируют нарушение градиента осмолярности тканей мозга с осмолярностью крови.

Классифицировать патологию необходимо для подбора правильной терапии. Из-за разных механизмов развития отека у людей, выбор лекарственных препаратов будет отличаться.

Почему происходит отек мозг

При отсутствии своевременной терапии любая патология центральной нервной системы может спровоцировать отечность. Например:

Причины отека головного мозга	Краткая информация
Тяжелая черепно-мозговая травма	Возникает при авариях и любых других происшествиях либо после операции. Характеризуется развитием ушиба головы средней и тяжелой степени, переломом основания черепа, гематомой в области внутримозговых структур, субдуральной гематомой, аксональным повреждением.
Гемодинамическое нарушение	Обширный ишемический или геморрагический инсульт, кровоизлияние в субарахноидальное пространство или желудочки мозга вызывают отек и набухание мозговых образований.
Инфекционная патология	Менингит, менингоэнцефалит и пр.
Новообразования в ГМ	Доброкачественные и злокачественные опухоли внутри черепа, метастатическое поражение тканей нервной системы.

Кроме того, тяжелые соматические патологии могут стать причиной отека головного мозга. Например, метаболическая энцефалопатия на фоне недостаточности работы печени или почек; гипогликемическое состояние при сахарной диабете; диффузный отек организма при застойной сердечной недостаточности; формирование отечности при аллергии. Так же выделяют  причины и последствия — алкогольный отек при интоксикационном отравлении; послеоперационные острые инфекции, приводящие к смерти; передозировка лекарственными препаратами; врожденные патологии центральной нервной системы; отек ГМ после инсульта; повышение артериального давления у беременных, произошедшего на фоне увеличения объема циркулирующей жидкости.  «Горный» отек мозга, развивающийся при подъеме на большие высоты без должной адаптации у взрослых.

Клинические проявления патологии

Основной клинический признак, по которому судят об отеке мозга – это расстройство сознания. При постепенном прогрессировании патологии сознание изменяется от сопора до комы, а через некоторое время развиваются судороги, мышечная атония и другие проявления. В случае, когда сознание больного изменяется медленно, он предъявляет жалобы на интенсивную головную боль и тошноту, двигательные нарушения, зрительные расстройства, галлюцинации, а после присоединяются симптомы отека головного мозга.

К опасной симптоматике отечности мозга у взрослых относят – кому, расстройства дыхания, резкое снижение артериального давления, нестабильность сердечных сокращений, повышение температуры тела выше 40 °С, расходящееся косоглазие и симптом «плавающих» глазных яблок.

Стадии ОНГМ и их признаки

В клинической медицине выделяют три степени выраженности патологии:

• легкая степень –  клинические проявления стертые. Иногда пациенты жалуются на длительные головные боли и чувство общего недомогания;
• патология средней степени тяжести проявляется расширением зрачков, ослаблением роговичного рефлекса, спутанностью сознания пациента и постепенным погружением в кому.  На этой стадии возможно развитие судорожного синдрома;
• тяжелая стадия характеризуется комой, отсутствием реакции зрачков на свет, «плавающими» глазными яблоками, гипотензией и повышением температуры.

Прогноз для пациента зависит от степени выраженности клинических проявлений заболевания. В отсутствии лечения, патология способна прогрессировать.

Диагностические мероприятия

Прогрессирующее нарушение сознания — важный диагностический признак, который помогает врачу заподозрить развитие осложнения и госпитализировать больного в реанимацию или стационар с возможностью оказания высокотехнологической помощи. Диагностику проводят одновременно с лечебными манипуляциями, так как патология требует неотложной терапии. Для уточнения диагноза пациенту назначают дополнительные обследования: оценку неврологического статуса – проверка рефлексов, уровня сознания, реакции зрачков на свет, изучение чувствительности и движений в конечностях; клинический и биохимический анализы крови; компьютерную или магнитно-резонансную томографию. Наибольшей диагностической ценностью обладает КТ и МРТ, так как позволяют врачу исследовать строение структур ЦНС.

При необходимости пациента отправляют на консультацию к нейрохирургу и другим специалистам. Забор ликвора проводить запрещено, так как он может спровоцировать сдавление стволовых структур и привести к смерти пациента.

Как лечить отек головного мозг

Лечение отека мозга проходит в условиях реанимации или отделения интенсивной терапии, где за пациентом будет установлено суточное наблюдение. Наиболее приоритетным считается ликвидация причины осложнения, оксигенотерапия, улучшение мозгового метаболизма и кровообращения, а так же выведение избытка жидкости из тканей.

Неотложная помощь

Лечение проводится после госпитализации человека в палату реанимации или интенсивной терапии. Голова должна находиться в приподнятом положении. Врачи обеспечивают проходимость дыхательных путей и  при необходимости осуществляют искусственную вентиляцию легких, кислородотерапию. Лечение основывается на применении лекарственных препаратов, купировании судорожного синдрома антиконвульсантами, снижении температуры тела до нормальных показателей и улучшения обменных процессов в нервной ткани.

Медикаментозная терапия

Лекарства при отеке мозга разделяются на группы:

• для уменьшения количества жидкости в нервной ткани применяют осмотические диуретики (Маннитол) с последующим назначением петлевых диуретиков — Торасемида или Фуросемида. Внутривенные инфузии 20% раствора Альбумина так же обладают противоотечным действием;
• для остановки судорожного синдрома пациента лечат 0,5% раствором Диазепама;
• Натрия оксибат и местное обкладывание холодными компрессами головы применяется для купирования гипертермии;
• инфузии Аскорбиновой кислоты и антиоксидантов (Кортексин, Токоферол) помогают улучшить метаболизм в тканях мозга.

Так же используют препараты для антигипоксической терапии – внутривенное введение Глюкозы с Калия хлоридом на фоне оксигенотерапии. Данные лекарственные средства помогают улучшить состояние нервной ткани.

Оксигенотерапия

Обеспечение больного 50% увлажненным кислородом помогает нормализовать обмен веществ в тканях мозга и облегчить состояние пациента.

Хирургическое вмешательство

Оперативное лечение планируется в случае развития острого нарушения мозгового кровообращения, образования гематомы, опухолевого роста в тканях, повышенного внутричерепного давления и формирования гидроцефалии. Хирургическое лечение осуществляется врачом-нейрохирургом в условиях стерильной операционной – он проводит удаление новообразований, установку шунтов для «сброса» лишней спино-мозговой жидкости, удаление участков травмированных тканей. В крайних случаях для выведения жидкости и препятствования сдавлению доктор проводит декомпрессивную трепанацию черепа, наружное желудочковое дренирование.

Восстановление

При своевременной терапии ОМГ и молодом возрасте пациента, удается вернуть функции нервной системы близко к норме. В послеоперационном периоде с больным занимается ряд специалистов: логопед, психолог, невролог, массажист, врач лечебной физкультуры и реабилитолог. Пациента учат говорить, ходить, писать, самостоятельно заботиться о своем состоянии. После окончания срока госпитализации человека передают под наблюдение неврологу в поликлинике, ему устанавливают группу инвалидности и направляют на санаторно-курортное лечение или дополнительную реабилитацию в специализированный центр.

Отечность мозга часто возникает на фоне тяжелых патологий. Полное восстановление нервных функций и уровня качества жизни у пациентов при этом не возможно. В отсутствии терапии, отек нервной ткани может стать причиной гибели человека.

Профилактика

Профилактические мероприятия следует проходить всем пациентам, имеющим факторы риска развития патологии нервной системы. Большое внимание уделяется образу жизни человека. Важно нормализовать образ жизни – обеспечить правильное питание, избавиться от лишних килограмм, заниматься спортом, отказаться от вредных привычек, совершать прогулки на свежем воздухе и установить комфортный режим работы и отдыха. Кроме того, внимание уделяется хроническим заболеваниям – необходимо своевременно обследоваться, проходить диспансеризацию, консультироваться с лечащим врачом и соблюдать его рекомендации по терапии.

Чем опасен ОГМ

Последствия отека головного мозга могут быть ранними и отдаленными. Ранние осложнения включают в себя кому,  смерть от отека головного мозга, инфекционное или травматическое поражение тканей во время оперативного вмешательства и потерю двигательных или психических функций.

Отек структур ЦНС – опасное и трудноизлечимое осложнение болезней центральной нервной системы. Развивается данное состояние при различных патологиях у людей любого возраста. Без оказания своевременной неотложной помощи опухание может привести к сдавливанию стволовых структур и смерти человека. В связи с этим, при наличии патологий ЦНС, следует своевременно обращаться к врачу и проходить необходимое лечение.

Отдаленные или остаточные последствия проявляются парезами, параличами, повышением внутричерепного давления, атрофией коры больших полушарий, снижением памяти, рассеянностью и забывчивостью, депрессией, эйфорией и потерей критики к собственному состоянию, нарушением моральным норм общества, головными болями и другими осложнениями. Прогноз после перенесенного ОГМ имеет неблагоприятный характер, пациентам выставляется II или III группа инвалидности.

Врачи знают, что отек головного мозга тяжелое состояние и сколько живут пациенты. При своевременном оказании медицинской помощи и купировании патологических изменений, продолжительность жизни не сокращается.             Если же, терапия оказана не в полном объеме или поздно, то неврологический дефицит, кома и нарушение функций внутренних органов могут стать причиной гибели больного.

Что вызывает отёк мозга

Отёк головного мозга – болезнь, при которой затрудняется отток цереброспинальной жидкости. Это приводит к повышению внутричерепного давления и затруднению подачи крови к мозговым тканям. Развивается некроз. При отсутствии своевременного лечения патология вызывает смерть.

Характеристика понятия

У здорового человека ликвор циркулирует в межцеребральном мозговом пространстве, питая ткани и защищая их от повреждения. В результате воздействия отрицательных факторов повышается объём спинальной жидкости, что вызывает серьёзные нарушения и осложнения. Проявления отёка головного мозга быстро нарастают, состояние больного резко ухудшается.

Любопытный факт! Впервые болезнь описал Н. Пирогов в 1865 году.

Отёчность нарушает проницаемость сосудистых стенок, блокирует выход крови в окружающие тканевые структуры. В результате развития патологических процессов молекулы воды проникают через мембрану в нервные сплетения. Там клетки взаимодействуют с белками, увеличиваясь в объёмах.

Отёк мозга не может выступать самостоятельным заболеванием, патология развивается вторично в качестве осложнения иных болезней. Заболевание угрожает жизни человека, поскольку церебральные структуры сдавливаются в результате увеличения их объёма. Прогрессирование процесса приводит к защемлению мозговых структур, которые отвечают за терморегуляцию, дыхание, сердечную деятельность.

Классификация

Отёк головного мозга подробно охарактеризован международной классификацией заболеваний. Этот факт облегчает диагностирование патологии, что позволяет начать лечение своевременно.

Обратите внимание! Нужно различать отёки, которые развиваются вследствие различных заболеваний, с перифокальной отёчностью, когда набухание мозга происходит после полученных травм.

Отёки дифференцируют, исходя из этиологии нарушения:

• Вазогенный, вызывается увеличенной сосудистой проницаемостью. Центральная и кровеносная системы разделены анатомическим барьером – гематоэнцефалическим. Отёк развивается при прохождении экссудата через барьер. Это приводит к повышению объёмов белого вещества. Развивается в результате внутреннего кровоизлияния, повреждения центральной нервной системы, возникновения новообразований.
• Гидростатический. Образуется при повышении давления вентикулярного типа. В основном диагностируется у младенцев. У взрослых выявляется изредка, после хирургических вмешательств, черепно-мозговых травм, когда фиксируется вклинивание костных частей в мозговое вещество.
• Цитотоксический. Формируется вследствие интоксикации клеток головного мозга в результате облучения, отравления, а также после инсультов. Нарушается тканевый метаболизм. Остановить гибель клеток можно в первые часы прогрессирования патологии, затем процесс становится необратимым.
• Осмотический. Мозговая жидкость включает мельчайшие растворённые частицы, концентрация которых на килограмм ликвора носит название осмолярности. При нарушениях в соотношении частиц и плазмы мозга развивается отёчность. В результате повышения количества частиц в экссудате ткани пытаются снизить их объём, поглощая влагу из плазмы. Подобный дисбаланс возникает вследствие водного воздействия на мозг, гипергликемии, энцефалопатии.

Отдельно выделяют отёк мозга у новорождённых, который появляется вследствие внутриутробной гипоксии, неправильного развития эмбриона, полученных травм в процессе родоразрешения.

В зависимости от параметров мозгового поражения выделяют локальный, диффузный и генерализованный отёк. Дислокация локального вида фиксируется в очаге поражения, диффузного – в одном полушарии, генерализванного – в обоих полушариях.

Исходя из причины появления, отёк бывает токсическим, травматическим, гипертензивным, ишемическим, послеоперационным, опухолевым, воспалительным.

Отёчность может затрагивать мозговые сосуды, вещество либо ствол мозга. Последнее состояние наиболее опасно, поскольку оно сопровождается нарушением дыхания и кровоснабжения.

Что вызывает мозговую отёчность

Мозговые ткани отекают вследствие воздействия причин инфекционного либо травматического характера.

Черепно-мозговые травмы

Травмы, раны с вклинением черепных частей, сотрясения блокируют эвакуацию жидкости, вызывая прогресс некротических процессов. Травматическое набухание осложняется повреждением мягких тканей. Это приводит к проблемам с передвижением, судорожным припадкам, парализации ног.

К этой группе относится отёчность, возникающая вследствие операций, трепанации черепа. После хирургического вмешательства в область головы зачастую образуется рубец, который затрудняет циркуляцию жидкости.

Болезни инфекционного характера

Отёк головного мозга возникает в результате острого воспалительного явления. Патологический симптом развивается на фоне менингита, энцефалита, токсоплазмоза. При образовании гнойных включений состояние человека резко ухудшается.

Опухолевые новообразования

Раковые опухоли давят на мягкие ткани, вызывая раздражение и отёчность структур. После устранения образования отёк быстро спадает. Пациенту требуется длительное реабилитационное лечение.

Кровоизлияние

Разрыв артериальных стенок происходит в результате наличия атеросклеротических бляшек, аневризмы, травмы головы. Подобное состояние имеет высокий процент летальности.

Инсульт

Ишемическая болезнь сердца возникает в результате образования тромба в артерии. Это провоцирует острую кислородную недостаточность и некроз тканей. Отмирание клеточных структур вызывает отёчность.

Послеоперационная отёчность

Неприятным следствием оперативных вмешательств в области головы становится мозговой отёк. Он может возникать после использования анестезии эпидурального типа, чрезмерного введения солевых растворов. Болезнь также развивается в результате больших кровопотерь, продолжительной гипотонии, неправильной организации искусственной вентиляции лёгких.

Интоксикация

Токсическая форма отёка возникает после отравления лекарственными препаратами, этиловым спиртом, угарным газом. При интоксикации алкогольной продукцией отёк мозга сопровождается проявлением галлюцинаций. Неправильно подобранный наркоз также приводит к отравлению.

Родовые травмы

У младенцев мозговой отёк развивается в результате некорректных действий медицинского персонала во время родоразрешения, вследствие продолжительной внутриутробной гипоксии, обвития пуповиной.

Скачки атмосферного давления

Отёчность умеренного характера часто диагностируется у альпинистов, лётчиков, аквалангистов. Резкие перепады давления отрицательно сказываются на тканях мозга.

Признаки и стадии патологии

Прогрессирование отёчности характеризуется 3 стадиями: начальной, выраженной, исходом:

1. Первая стадия выражается в повторяющихся судорогах и нарушении сознательной сферы.
2. При выраженном течении болезни наступает мозговая кома, сопровождающаяся усилением судорожного синдрома и признаками поражения мозгового ствола: косоглазие, учащение дыхания.
3. Третья стадия протекает тяжело, вызывая необратимые последствия в виде умственной отсталости, часто диагностируется смерть.

Доминирующим симптомом отёка головного мозга у взрослых выступает спутанность сознания. При нарастании проявлений человек теряет сознание, а затем впадает в коматозное состояние. По мере прогрессирования заболевания учащаются судорожные приступы, которые чередуются с атонией мышц.

При прогрессировании отёчности наряду с острой либо хронической церебральной болезнью изначально сознание сохраняется. В таком случае признаками отёка мозга выступают расстройства зрения, мучительная боль в голове, проблемы с передвижением, рвота, галлюцинации.

К опасным симптомам, свидетельствующим о сдавливании мозгового ствола, относят глубокое дыхание, гипотонию, резкое повышение температуры тела. Появление косоглазия указывает на отделение подкоркового слоя от коры мозга.

Отёчность при инсульте

Следствием ишемического либо геморрагического инсульта становится мозговое набухание. Нарушенное кровообращение при ишемической форме сопровождается закупоркой сосуда, что приводит к недостатку кислорода, некрозу тканей мозга. При геморрагическом виде кровоизлияние локализуется под мозговой оболочкой. Это приводит к резкому увеличению показателей внутричерепного давления и отёчности.

Изначально набухание связано с нарушением метаболизма в месте поражения и располагается в веществе мозга. По прошествии 6 часов развивается вазогенный тип отёчности, который локализуется в белом веществе. Подобное явление происходит вследствие проникновения ликвора и сосудистых белков во внеклеточное пространство. Ткани начинают отмирать, провоцируя скопление жидкости в капиллярах.

Отёк мозга при инсульте появляется стремительно, он локализуется в любой части мозгового вещества. От родственников пострадавшего требуется вовремя заметить нездоровые проявления и немедленно обратиться за медицинской помощью.

Отёк у детей

Заболевание часто диагностируется у младенцев вследствие полученной родовой травмы. Скопление жидкости ведёт к повышению внутричерепного давления и развитию мозговой отёчности. К другим причинам патологии относится поздний гестоз, внутриутробная инфекция, болезни мозга, гипоксия.

Повышенное внутричерепное давление у новорождённых приводит к защемлению продолговатого мозгового участка, который отвечает за дыхание и терморегуляцию. Ребёнок начинает плакать, часто срыгивать, повысится температура, появятся судорожные припадки. Родничок начинает выступать. Патологическое состояние нередко вызывает внезапную смерть ребёнка.

Исход терапии зависит от параметров поражённого участка и своевременности лечения. Заболевание у грудничков протекает иначе, поскольку детский организм не способен поддерживать сосудистый тонус, регулировать циркуляцию ликвора и величины внутричерепного давления. Малыша в этой ситуации спасает наличие нескольких родничков в черепных костях. Такая физиологическая особенность защищает кроху от мозгового сдавления и отёчности.

Последствиями отёка головного мозга у детей могут выступать:

• задержка психофизического созревания;
• повышенная активность;
• эпилептические припадки;
• гидроцефалия;
• вегетососудистая дистония;
• паралич.

Чтобы не допустить развития осложнений, нужно срочно обращаться за медицинской помощью.

Диагностика

Выбор диагностических методов зависит от клинической картины патологии. Обычно пациента направляют на прохождение магниторезонансной томографии, которая определяет дислокацию отёка и степень его распространения. Процедура позволяет сделать прогноз на предмет развития осложнений.

Примечание! Важно определить локализацию патологического процесса: отёчность в левом полушарии снижает интеллектуальные способности, возможна парализация одной стороны тела.

Больному назначается компьютерная томография, требуется сдать необходимые анализы. При расшифровке анализов крови доктор выявляет степень интоксикации организма. Также проводят пункцию. Цереброспинальную жидкость, полученную во время диагностической манипуляции, исследуют на предмет наличия инфекции, онкологии.

Лечение болезни

В некоторых случаях проявления заболевания самостоятельно устраняются: при лёгком сотрясении либо у альпинистов, аквалангистов. В остальных ситуация отёк головного мозга требует принятия экстренных терапевтических мер.

Неотложная помощь

До приезда бригады скорой помощи можно поддерживать состояние пострадавшего, замедляя распространение отёка. Для этого необходимо обеспечить максимальный приток свежего воздуха и обложить голову больного пакетами со льдом. Требуется постоянно следить за состоянием респираторного тракта, нужно очищать воздухоносные пути от рвотных масс. Чтобы облегчить процесс дыхания, рекомендуется повернуть голову набок, подложив валик под ноги.

Основные методы терапии

Лечение основывается на нормализации кислородного обмена в клетках мозга. Для этого требуется сочетать способы медикаментозной и хирургической терапии. С больным проводят такие лечебные манипуляции:

• Оксигенотерапия. При помощи специального оборудования в воздухоносные пути пациента вводят кислород. Эта процедура улучшает мозговое питание, позволяя ускорить выздоровление.
• Вливание препаратов, нормализующих артериальное давление, кровообращение, устраняющих инфекцию.
• Гипотермия. Снижение температурных показателей, что подавляет отёчность.
• Вентрикулостомия. Процедура направлена на удаление излишнего объёма жидкости через катетер. Это понижает внутричерепное давление.
• Приём глюкокортикоидов, которые особенно результативны при отёке перифокального типа. При отёчности на фоне опухолевых процессов назначают Дексаметазон.
• Применение диуретиков. Мочегонные средства эвакуируют лишнюю жидкость, что способствует снижению давления ликвора на мозг.

Обратите внимание! Хирургическое вмешательство требуется при тяжёлом течении патологии.

В ходе операции устраняют катализатор заболевания. Проводят декомпенсированную трепанацию черепа, во время которой удаляется определённый участок черепной кости. Это позволяет понизить внутричерепное давление. При наличии опухолевого вклинивания требуется его удалить.

Нетрадиционная медицина

Можно снизить прогрессирование отёка головного мозга с помощью народной медицины, но полное выздоровление наступает только после медикаментозного лечения.

При образовании опухоли в мозге готовят отвар из белой омелы. Необходимо прокипятить стакан молока вместе с 3 граммами высушенного сырья. Следует пить лечебный напиток в течение недели.

Также эффективна настойка из прополиса. Для её приготовления нужно смешать 100 мл спирта с 10 граммами пчелиного продукта. Средство настаивают в течение недели и принимают по 1 чайной ложке до еды.

Осложнения и прогноз

Терапия мозговой отёчности основывается на предотвращении рецидивов и восстановлении деятельности полушарий и нервных сплетений. Прогноз лечения зависит от тяжести патологии и квалификации врача. При вовремя начатой терапии исход благоприятный.

На начальном этапе отёк головного мозга полностью излечим, при обнаружении болезни на последней, третьей стадии фиксируется отмирание нервных волокон и деструкция миелиновой оболочки нейронов.

Примечание! Полная ликвидация отёчности без развития осложнений возможна лишь у молодых людей при токсической форме патологии.

Самостоятельное устранение болезненных признаков отмечается при горном отёке. Во многих случаях диагностируется смерть от отёка головного мозга. У выживших фиксируются остаточные явления в виде болей в голове, снижения интеллектуальных способностей, неврологических расстройств, инвалидности.

Функции погибших мозговых клеток способны выполнять близлежащие участки мозга по прошествии продолжительного периода. Поэтому человеку, перенёсшему инсульт, требуется много времени на повторное приобретение навыков речи и передвижения.

Одним из распространённых последствий мозговой отёчности является отёк-набухание головного мозга (ОНГМ). Симптоматика подобного осложнения у взрослых выражается в рвоте, болях в голове, галлюцинаторном синдроме. При прогрессировании ОНГМ человек впадает в коматозное состояние, часто регистрируется летальный исход.

Заключение

Отёк мозга – состояние, угрожающее жизни человека. К заболеванию приводит накопление экссудата в мозговых тканях. Постепенно объём жидкости повышается, что увеличивает внутричерепное давление. Подобные процессы вызывают некроз тканей и отёчность.

Для подготовки статьи использовались следующие источники:
В.Я. Латышева, В.И. Курман, А.Н. Цуканов, Н.Н. Усова, Н.В. Галиновская, М.В. Олизарович Отек головного мозга: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение // Практическое пособие для врачей ГУ «РНПЦ РМиЭЧ» УО «ГомГМУ» — 2016.

И.А. Савин, А.С. Горячев Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации // НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко — 2017.

Виленский, Б.С. Неотложные состояния в неврологии: Руководство для врачей // СПб.: ООО «Изд-во Фолиант» — 2004.

Отек головного мозга: причины, симптомы, последствия

Отек головного мозга – это неспецифическое патологическое увеличение объема мозговой ткани за счет нарастания содержания в ней жидкости. Он не является самостоятельным заболеванием и возникает вследствие различных патологических состояний экзогенной или эндогенной природы. Отек головного мозга относится к потенциально опасным для жизни осложнениям, что объясняется риском критического сдавливания нервных структур в естественных отверстиях или выступах черепа.

Этиология

Отек головного мозга может быть следствием повреждения нервных клеток или выраженных метаболических расстройств. К его основным причинам относят:

• открытые и закрытые травмы головного мозга, в том числе операции;
• инфекционные заболевания, приводящие к токсическому или прямому (при нейроинфекциях) повреждению нервной ткани;
• опухоли головного мозга, вызывающие смещение мозговых структур или нарушение оттока цереброспинальной жидкости;
• эмболия сосудов головного мозга с развитием ишемического инсульта, в качестве эмбола могут выступать тромбы, выкрошившиеся атеросклеротические бляшки, газовые пузыри;
• геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние;
• отравления нейротоксическими ядами и некоторыми препаратами;
• эклампсия;
• радиационное облучение;
• метаболическая энцефалопатия, самыми частыми причинами ее развития являются почечно-печеночная недостаточность, сахарный диабет, алкоголизация;
• водная интоксикация, состояние после утопления в пресной воде.

У детей, рожденных недоношенными или в результате патологически протекавших родов, отека мозга носит преимущественно травматический характер.

Токсический отек головного мозга может быть вызван воздействием фенолов, спиртов, ацетона, бензина (и других продуктов нефтепереработки), фосфорорганических соединений, цианидов, скипидара и рядом других веществ. Из лекарственных препаратов нейротоксическим действием при передозировке обладают нейролептики, транквилизаторы, трициклические антидепрессанты, атропин, производные хинина, антигистаминные средства. Некоторые же препараты изначально приводят к сердечно-сосудистым нарушениям, что влияет на функционирование головного мозга и тем самым способствует развитию его отека.

Патогенез

При отеке головного мозга избыточное количество жидкости может скапливаться в межклеточном пространстве или в цитоплазме нейронов. В последнем случае говорят о набухании мозговой ткани. Оба эти состояния приводят к увеличению объема мозга и нарушению его функционирования и обычно сочетаются друг с другом.

В настоящее время выделяют 4 основных механизма развития отека головного мозга: вазогенный, цитотоксический, осмотический, гидростатический. Их формирование зависит от причины поражения нервной ткани. При прогрессировании отечности к первичному патогенетическому механизму начинают подключаться и другие, что усугубляет имеющиеся нарушения. Любая форма отека мозга приводит к нарастанию внутричерепного давления из-за уменьшения пространства между мягкой и твердой мозговыми оболочками.

Вазогенный отек возникает вследствие усиления проницаемости стенок капилляров и длительного повышения давления внутри сосудов головного мозга. Это способствует нарастанию фильтрации плазмы, нарушению функционирования гематоэнцефалического барьера и последующему распространению жидкости по межклеточным пространствам. Вазогенный отек в большей степени выражен в белом вещества мозга, который по сравнению с корой является более рыхлым по структуре.

Осмотический механизм отека нередко сопутствует вазогенному, он обусловлен патологическим осмотическим градиентом между плазмой и межклеточной жидкостью. Гиперосмолярность мозговой ткани отмечается при декомпенсированной метаболической энцефалопатии, почечной и печеночной недостаточности, гипергликемии.

Цитотоксический отек – это внутриклеточное накопление жидкости из-за нарушения работы ионных насосов клеточных мембран в условиях дефицита АТФ. Именно этот механизм приводит к набуханию мозга. Первично поражаются глиальные околососудистые клетки, затем процесс захватывает и тела нейронов.

Гидростатический отек мозга обусловлен быстрым избыточным повышением давления в желудочковой системе мозга. Чаще всего это вызвано значительным нарушением оттока цереброспинальной жидкости при сохранении ее продукции.

Симптомы

Головная боль, вызванная отеком головного мозга, измучивает больного и не снимается приемом анальгетиков.

Симптоматика отека головного мозга складывается из проявлений повышенного внутричерепного давления и локальных неврологических расстройств вследствие компрессии определенных мозговых структур.

Основные симптомы:

• не купирующаяся приемом анальгетиков распирающая, давящая, разлитая головная боль;
• чувство давления на глазные яблоки и уши, ухудшение зрения и слуха;
• рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения;
• изменение глубины сознания, из-за чего человек выглядит растерянным, замедленным, нечетко ориентируется во времени пространстве, при нарастании отека последовательно развиваются сопор и кома;
• не исключены кратковременные эпизоды потери сознания;
• возможно развитие судорожного синдрома, что чаще всего связано с раздражением моторных зон коры головного мозга;
• диффузная мышечная гипотония;
• появление и нарастание очаговых неврологических симптомов, патологических стволовых рефлексов;
• психотические нарушения, наиболее типичен зрительный галлюциноз и психомоторное возбуждение на фоне спутанности сознания.

Присоединение новых симптомов, прогрессирующее снижение уровня сознания свидетельствуют об усугублении отека головного мозга. Это является угрожающим жизни состоянием и требует интенсивной терапии с устранением причины и коррекцией метаболических нарушений.

Чем опасен отек головного мозга

Самое грозное осложнение отека головного мозга – развитие дислокационного синдрома. Боковое или аксиальное смещение мозговых структур приводит к их вклинению в большое затылочное отверстие или под выросты твердой мозговой оболочки (под мозжечковый намет или серповидный отросток). При этом возникает ущемление различных отделов мозжечка, ствола мозга, медиальных отделов теменной и лобной долей, базальных отделов височной доли.

Самыми грозными признаками дислокационного синдрома являются нарушение ритма дыхания и сердцебиения, значительное стойкое снижение артериального давления, плавающие движения глазных яблок, бульбарные нарушения и грубая пирамидная недостаточность. А развитие окклюзионных кризов приводит к остановке сердечной и дыхательной деятельности.

Отдаленными последствиями перенесенного тяжелого отека головного мозга могут быть когнитивные расстройства и сохранившаяся неврологическая симптоматика.

НИИ нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко, видеопрезентация на тему «Варианты отека мозга»: