10.2.2.1. Ишемический инсульт. Неврология и нейрохирургия

10.2.2.1. Ишемический инсульт

Этиология. Среди основных этиологических факторов, приводящих к развитию ишемического инсульта (ИИ), следует отметить атеросклероз, артериальную гипертензию и их сочетание. Исключительно важна также роль факторов, способствующих повышению свертывающих свойств крови и увеличению агрегации ее форменных элементов. Риск возникновения ИИ возрастает при наличии сахарного диабета, заболеваний миокарда, особенно сопровождающихся расстройствами сердечного ритма.

Патогенез. Одним из важнейших патогенетических механизмов развития нетромботического ИИ является сужение просвета магистральных артерий головы или интракраниальных сосудов вследствие атеросклероза. Отложение липидных комплексов в интиме артерии приводит к поражению эндотелия с последующим формированием в этой зоне атероматозной бляшки. В процессе ее эволюции размеры бляшки увеличиваются за счет оседания на ней форменных элементов, просвет сосуда при этом сужается, нередко достигая уровня критического стеноза или полной окклюзии. Наиболее часто формирование атеросклеротических бляшек наблюдается в зонах бифуркации крупных сосудов, в частности сонных артерий, вблизи устья позвоночных артерий. Сужение просвета церебральных артерий наблюдается при воспалительных заболеваниях – артериитах. В значительном числе случаев наблюдаются врожденные аномалии строения сосудистой системы мозга в виде гипо– или аплазии сосудов, их патологической извитости. В развитии ИИ определенное значение имеет экстравазальная компрессия позвоночных артерий на фоне патологически измененных позвонков. Поражение артерий мелкого калибра и артериол наблюдается при сахарном диабете и артериальной гипертензии.

Существование мощной системы коллатерального кровообращения позволяет поддерживать достаточный уровень мозгового кровотока даже в условиях тяжелого поражения одной или двух магистральных артерий. В случае множественного поражения сосудов компенсаторные возможности оказываются недостаточными, создаются предпосылки для развития ИИ. Риск возникновения ИИ возрастает при нарушении ауторегуляции мозгового кровообращения. В этой ситуации важным фактором, приводящим к возникновению острой церебральной ишемии, является нестабильность артериального давления с его колебаниями как в сторону значительного повышения, так и снижения. В условиях выраженного стенозирующего поражения церебральных артерий артериальная гипотензия, как физиологическая (во время сна), так и развивающаяся на фоне патологических состояний (острый инфаркт миокарда, кровопотеря), является патогенетически более значимой, чем умеренная артериальная гипертензия.

Тромботический ИИ развивается на фоне активации свертывающей системы крови в условиях угнетения собственной фибринолитической системы, что, в частности, наблюдается при атеросклерозе. Важным фактором является активация клеточного звена гемостаза в виде гиперагрегации тромбоцитов, уменьшения деформируемости эритроцитов, повышения вязкости крови. Формирование тромба, как правило, происходит в зонах замедленного и турбулентного кровотока (бифуркации артерий, атеросклеротические бляшки). Важнейшим прогностическим фактором развития тромбоза является повышение уровня гематокрита. Указанное состояние развивается при увеличении содержания клеток крови (лейкозы, полицитемии), а также при обезвоживании организма (потеря жидкости при гипертермии, неконтролируемом применении диуретиков и пр.). Риск тромбоза мозговых артерий возрастает при сопутствующей соматической патологии (коллагенозы, воспалительные и онкологические заболевания).

Эмболический ИИ в подавляющем большинстве случаев является следствием кардиогенной эмболии. Как правило, он возникает на фоне пристеночного тромба из постинфарктной аневризмы левого желудочка миокарда, бородавчатых разрастаний при эндокардите, ревматическом или бактериальном эндокардите. Важным фактором, способствующим отрыву эмбологенного субстрата, является нестабильность внутрисердечной гемодинамики – преходящие нарушения ритма сердца. Такой механизм является одной из основных причин ИИ у лиц молодого возраста. Множественные мелкие эмболии мозговых сосудов могут осложнять кардиохирургические операции, в частности проводимые с применением искусственного кровообращения. Достаточно часто встречаются артерио-артериальные эмболии, источником которых являются крупные изъязвляющиеся атеросклеротические бляшки дуги аорты или сонных артерий.

Более редко встречаются жировые (при переломах трубчатых костей, обширной травматизации клетчатки) и газовые (операции на легких, кессонная болезнь) эмболии. Также редкими являются парадоксальные эмболии из малого круга кровообращения, возникающие в условиях незаращения овального отверстия.

В патогенезе эмболического ИИ, помимо фактора непосредственной обтурации сосуда, важное значение имеет развивающийся ангиоспазм с последующей вазодилатацией и вазопарезом. В этих условиях возможно быстрое формирование перифокального отека, развитие петехиальных кровоизлияний в ишемизированную ткань с образованием красных (геморрагических) инфарктов или инфарктов смешанного типа.

Патофизиологические и биохимические основы острой церебральной ишемии. Снижение мозгового кровотока до критического порога приводит к развитию инфаркта – ишемического некроза мозговой ткани. Необратимые изменения в этих условиях развиваются в течение 5—8 мин. По периферии зоны ядра инфаркта расположена область с редуцированным кровотоком, достаточным для жизнеобеспечения нейронов, однако не позволяющим реализовывать их нормальные функции. Эта область мозговой ткани получила название «ишемическая полутень». Адекватное терапевтическое воздействие позволяет минимизировать очаг поражения за счет восстановления функций нервной ткани в зоне «ишемической полутени». При неблагоприятном течении происходят массивная гибель нейронов, глиальных клеток и расширение зоны инфаркта.

Развитие острой церебральной ишемии запускает каскад патологических биохимических реакций. Острая ишемия приводит к переходу метаболизма на энергетически невыгодный путь – анаэробный гликолиз, что, с одной стороны, вызывает быстрое истощение запасов глюкозы, а с другой – резкое снижение рН клеточной среды за счет накопления молочной кислоты. Следствием этого является нарушение работы ионных насосов и неконтролируемое поступление в клетки ионов натрия и кальция, а также воды, т.е. развитие цитотоксического отека. Одновременно происходит активация процессов перекисного окисления липидов с деградацией клеточных мембран и активацией лизосомальных ферментов, в еще большей степени усугубляющих повреждение ткани мозга. В условиях острой ишемии мозга наблюдается выброс в синаптическую щель возбуждающих нейротрансмиттеров, в первую очередь – глутамата и аспартата, которые, вызывая деполяризацию постсинаптической мембраны, приводят к быстрому истощению энергетических субстратов. Помимо ишемической гибели нейронов, в первую очередь приводящей к поражению клеточных мембран, в описываемых условиях запускаются процессы апоптоза – программируемой гибели клеток, в результате чего увеличивается зона поражения. В зависимости от особенностей локализации очага поражения, его размеров, индивидуального характера протекания метаболических процессов формирование очага инфаркта продолжается на протяжении от 3—6 до 48—56 ч. Последующая организация очага инфаркта малых размеров заканчивается образованием глиомезодермального рубца. При обширных очагах возможно формирование кист.

Нередко следствием обширного ишемического инсульта является значительный перифокальный отек мозга. В результате этого развивается дислокация мозга с развитием вклинения в вырезку намета мозжечка или в большое затылочное отверстие. Процесс вклинения обусловливает формирование вторичного стволового синдрома, вплоть до возникновения кровоизлияний в покрышку среднего мозга и мост. Нарастающий отек ствола, нарушение функций жизненно важных центров (сосудодвигательного, дыхательного) являются одной из основных причин летальности при ИИ. Клинические проявления. Клиническая картина ИИ характеризуется преобладанием очаговой симптоматики над общемозговыми и менингеальными синдромами. Выраженность неврологического дефицита определяется обширностью зоны инфаркта и эффективностью деятельности компенсаторных механизмов. Темпы развития ИИ в значительной степени определяются особенностями патогенеза заболевания. Апоплектиформное (моментальное) развитие характерно для эмболического инсульта. В ряде случаев при эмболии крупного артериального ствола, сопутствующей артериальной гипертензии, возможно наличие менингеальных симптомов и угнетения сознания (геморрагический инфаркт). Острое начало заболевания может наблюдаться при тромбозе интракраниальной артерии. Вместе с тем возникновению тромботического инсульта в ряде случаев могут предшествовать единичные или повторные ТИА в той же системе, вкоторой впоследствии развивается инсульт. В случае нарастающего тромбоза симптоматика может носить ундулирующий характер на протяжении от нескольких часов до 2—3 сут. В отдельных случаях наблюдается медленное (на протяжении нескольких недель) «опухолеподобное» нарастание очаговой симптоматики при тромботическом инсульте. Следует отметить, что вследствие значительной вариабельности клинических проявлений ИИ, вчастности тромботического и нетромботического инсультов, дифференциальная диагностика их лишь на основании клинического обследования не всегда возможна, особенно при отсутствии полноценных анамнестических сведений.

Инфаркт в системе внутренней сонной артерии. Ветви внутренней сонной артерии кровоснабжают значительную часть больших полушарий: кору лобной, теменной, височной долей, подкорковое белое вещество, внутреннюю капсулу. Окклюзия интракраниального отдела внутренней сонной артерии, как правило, проявляется грубой неврологической симптоматикой в виде контралатеральных гемипарезов и гемигипестезии в сочетании с расстройствами высших мозговых функций. Поражение экстракраниального сегмента обычно протекает более благоприятно, проявляется ТИА и малыми инсультами, что объясняется компенсаторным кровотоком по анастомозам, образующим виллизиев круг. При функциональной неполноценности виллизиева круга возможно наличие грубого неврологического дефицита в сочетании с угнетением сознания.

Инфаркт в бассейне передней мозговой артерии. Поверхностные ветви этой артерии снабжают кровью медиальную поверхность лобной и теменной долей, парацентральную дольку, частично – глазничную часть лобной доли, наружную поверхность верхней лобной извилины, передние две трети мозолистого тела. Глубокие ветви кровоснабжают переднее бедро внутренней капсулы, скорлупу, бледный шар, частично – гипоталамическую область. Клиническая картина поражения передней мозговой артерии характеризуется развитием контралатерального спастического пареза преимущественно в проксимальном отделе руки и дистальном – ноги. Вследствие поражения парацентральной дольки возможны нарушения мочеиспускания и дефекации. Характерны рефлексы орального автоматизма и хватательные рефлексы (Янишевского). Возможны поведенческие изменения – аспонтанность, дурашливость, неопрятность, элементы асоциального поведения.

Инфаркты в бассейне средней мозговой артерии. Артерия кровоснабжает большую часть подкорковых узлов и внутренней капсулы, кору височной и теменной долей. Локализация ИИ в зоне ее кровоснабжения является наиболее частой. При поражении ствола артерии до отхождения от него глубоких ветвей развивается тотальный инфаркт с развитием контралатеральных грубых гемиплегии, гемианестезии и гемианопсии. При поражении артерии после отхождение глубоких ветвей (обширный корково-подкорковый инфаркт) имеет место сходная симптоматика, однако выраженная в несколько меньшей степени (более глубокий парез в руке). Поражение доминантного полушария сопровождается развитием афазии, алексии, аграфии, апраксии. При локализации инсульта в субдоминантном полушарии возникают анозогнозия, расстройства схемы тела, возможны псевдореминисценции и конфабуляции.

Инфаркт в бассейне передней ворсинчатой артерии. Эта артерия кровоснабжает заднее бедро внутренней капсулы, заднюю часть хвостатого ядра, внутренний сегмент бледного шара. Клиническая картина ее закупорки характеризуется развитием контралатерального гемипареза, гемианестезии, иногда – гомонимной гемианопсии. Возможны вазомоторные нарушения в паретичных конечностях.

Инфаркты в вертебробазилярной системе. Составляющие эту систему позвоночные и основная артерии обеспечивают кровоснабжение ствола мозга, лабиринта, мозжечка, затылочных долей, медиобазальных отделов височных долей. Для поражения экстракраниального отдела характерна мозаичность («пятнистость») поражения различных отделов мозгового ствола и мозжечка, как правило, наблюдаются вестибулярные расстройства (головокружение, атаксия, спонтанный нистагм), нарушения статики и координации, признаки поражения мостового центра взора, зрительные нарушения.

При окклюзии интракраниального отдела позвоночной артерии наблюдается развитие альтернирующих синдромов с поражением как оральных, так и каудальных отделов мозгового ствола, мозжечковыми расстройствами, проводниковыми пирамидными и чувствительными нарушениями (наиболее частыми являются варианты синдрома Валленберга – Захарченко). Двусторонний тромбоз позвоночных артерий приводит к грубому поражению нижних отделов ствола с нарушением жизненно важных функций.

Задние мозговые артерии и их ветви кровоснабжают затылочную долю и лучистость Грациоле, медиобазальные отделы височной доли, заднюю треть таламуса и гипоталамической области, заднюю треть мозолистого тела. При ишемии в зоне кровоснабжения этой артерии развивается гомонимная гемианопсия с сохранностью макулярного зрения или верхнеквадрантная гемианопсия, в ряде случаев – метаморфопсии и зрительная агнозия. Поражение медиобазальных отделов височной доли сопровождается нарушениями памяти по типу корсаковского синдрома, эмоциональными расстройствами. При инфаркте в бассейне глубоких ветвей задней мозговой артерии развивается таламический синдром (Дежерина – Русси) – сочетание контралатеральных гемигипестезии, гиперпатии, дизестезии и таламических болей. При этом наблюдается симптом «таламической руки» (предплечье согнуто и пронировано, кисть – в положении сгибания, пальцы согнуты в пястно-фаланговых суставах). В связи с выраженными расстройствами проприоцепции возникают непроизвольные движения по типу псевдохореоатетоза. В случае обширного очага поражения одновременно возникают гемипарез, нестойкая гемианопсия, вегетативные расстройства. Кроме того, в контралатеральных конечностях возможны атаксия и интенционный тремор, иногда – в сочетании с гемибаллизмом (верхний синдром красного ядра).

Инфаркт в бассейне базилярной артерии. Базилярная артерия обеспечивает кровоснабжение моста мозга, мозжечка. Ее острая окклюзия сопровождается быстрым угнетением сознания, двусторонним поражением черепных нервов (III—VII пары), развитием спастического тетрапареза (реже – гемипареза), нередко наблюдаются горметонии, сменяемые мышечной гипо– или атонией. Прогноз заболевания неблагоприятный в случае присоединения симптомов поражения каудальных отделов ствола. Окклюзия базилярной артерии в месте ее бифуркации приводит к корковым расстройствам зрения.

Прогноз. Определяется обширностью зоны поражения, выраженностью перифокального отека и наличием признаков вторичного стволового синдрома, а также состоянием компенсаторных возможностей организма. Максимальная тяжесть состояния наблюдается в первые 2—5 сут заболевания, она определяется выраженностью неврологического дефицита, степенью расстройств сознания, соматическим состоянием. Летальность при ишемическом инсульте составляет 20 %. Тяжелая инвалидизация достигает 30 %. При повторных инсультах (в том числе небольших по объему) нередко развивается мультиинфарктная деменция.

Данные лабораторных и функциональных исследований. Достоверную информацию о характере инсульта, его локализации и размерах можно получить при помощи КТ, которая позволяет выявить очаг пониженной плотности в зоне инфаркта. Применение МРТ позволяет визуализировать патологический очаг уже в первые часы инсульта, обеспечивает выявление даже мелких и локализованных в стволе мозга очагов, позволяет исключить геморрагический характер инсульта. Ценную информацию о характере метаболизма головного мозга можно получить при использовании позитронно-эмиссионной томографии.

Состояние кровотока по экстра– и интракраниальным артериям, характер кровотока в них (ламинарный или турбулентный), состояние компенсаторных механизмов (функционирование анастомозов, реакция сосудов мозга на функциональные пробы) изучается при помощи ультразвуковой допплерографии. Применение указанного метода позволяет выявить стенозы и окклюзии сосудов, наличие атеросклеротической бляшки и определение ее размеров и вероятности изъязвления, возможен также подсчет количества микроэмболов («атипичных сигналов»), проходящих через исследуемый сосуд. Более точную информацию о наличии препятствий кровотоку и их локализации предоставляет контрастная ангиография.

Для уточнения патогенеза инсульта и коррекции терапии необходимо исследование состояния свертывающей системы и реологических свойств крови: агрегации тромбоцитов и эритроцитов, деформируемости эритроцитов, вязкости крови. Как правило, регистрируется тенденция к гиперкоагуляции и гиперагрегации. В тяжелых случаях развивается ДВС-синдром, сопровождающийся коагулопатией потребления.

На догоспитальном этапе с целью исключения объемного или воспалительного характера поражения мозга и его оболочек возможно применение эхоэнцефалоскопии, по показаниям – люмбальной пункции, электроэнцефалографии.

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

Ишемический спинальный инсульт — причины, симптомы, диагностика и лечение

Ишемический спинальный инсульт – остро возникшее омертвление участка ткани спинного мозга, вследствие прекращения его кровоснабжения. Происходит по причине закупорки сосуда тромбом, атеросклеротической бляшкой или сдавления артерии извне. Характеризуется развитием парезов и параличей конечностей, расстройством функций мочевого пузыря и прямой кишки. Диагноз устанавливается на основании клинических проявлений и подтверждается на КТ или МРТ спинного мозга. Консервативное лечение направлено на улучшение кровоснабжения участка в зоне инсульта, а также на устранение причин, вызвавших нарушение кровотока. При неэффективности применяются хирургические методы.

Общие сведения

Ишемический спинальный инсульт – остро развившееся нарушение кровообращения в спинном мозге, в основе которого лежит прекращение поступления крови по питающим его сосудам. Характеризуется стойкими неврологическими симптомами. В своей практике со спинальными инсультами невролог сталкивается довольно редко, так как на них приходится всего около 1% от всего числа острого нарушения кровообращения в центральной нервной системе.

Ишемический спинальный инсульт может поражать пациентов самых разных возрастных категорий; нередки случаи, когда патологический процесс имеет место быть у молодых людей в возрасте 30—35 лет. Мужчины и женщины болеют примерно с одинаковой частотой.

Ишемический спинальный инсульт

Причины ишемического спинального инсульта

Все причины ишемического спинального инсульта можно разделить на 3 категории: поражение сердца и сосудов — встречается в 20% случаев; сдавление сосуда извне — наблюдается у 75% больных; осложнение медицинских манипуляций — у 5% пациентов.

Поражение сердца и сосудов представлено врожденными аномалиями строения сердечно-сосудистой системы и приобретенными поражениями сосудов. Врожденное нарушение может быть связано с недоразвитием спинномозговых сосудов, аневризмами, аномалиями строения аорты, варикозным расширением вен. Приобретенные поражения – атеросклероз стенок сосудов; закупорка просвета артерии тромбом, эмболом; низкое давление в кровеносных сосудах, питающих спинной мозг, вследствие тяжелой сердечной недостаточности, инфаркта миокарда.

Компрессия извне может осуществляться за счет сдавления аорты и отходящих от нее кровеносных сосудов каким-либо образованием в грудной или брюшной полости. Это может быть беременная матка, увеличенные скопления лимфатических узлов, в которые метастазировала опухоль, или пораженные лимфогранулематозом. Сдавление корешково-мозговых артерий происходит при позвоночной грыже, опухолях спинного мозга, травмах с переломами позвонков.

Ишемический спинальный инсульт может развиться как следствие нарушения техники выполнения операций на позвоночнике или окружающих его тканях, когда для предотвращения кровотечения артерии на долгое время пережимаются хирургическим зажимом. Также причиной острого нарушения кровообращения могут стать спинномозговая анестезия, блокада корешков спинальных нервов при радикулите.

Симптомы ишемического спинального инсульта

Клинические проявления ишемического спинального инсульта в своем развитии проходят 4 этапа: это стадия предвестников; развитие инсульта; обратное развитие; стадия остаточных явлений.

Стадия предвестников

Этот этап может быть как очень коротким – несколько минут, так и продолжаться длительное время – несколько месяцев. Короткая стадия характерна для внезапной закупорки сосуда тромбом или эмболом, а также для пережатия артерии при травме позвоночника. Длительный период предвестников наблюдается в том случае, если прекращение кровообращения происходит постепенно, например, при росте опухоли или увеличении атеросклеротической бляшки.

К предвестникам ишемического спинального инсульта относятся: перемежающаяся хромота; боли по ходу позвоночника; боли или неприятные ощущения (ползание мурашек, онеменение) по ходу разветвления спинномозговых корешков. Перемежающаяся хромота – так в неврологии называется состояние, для которого характерно появление слабости и онемения в ногах при длительном стоянии или продолжительной ходьбе. Связано оно с возникновением кислородного голодания в участке спинного мозга, ответственном за движение нижних конечностей, из-за недостаточного поступления крови по сосудам.

Развитие инсульта

Скорость развития ишемического спинального инсульта зависит от причины, вызвавшей прекращение кровоснабжения спинного мозга. Если виной этому эмбол или оторвавшийся тромб, но клинические признаки развиваются в течение нескольких минут. В других случаях может наблюдаться нарастание симптомов в течение нескольких часов.

Картина заболевания зависит от того, по какому именно сосуду прекратилось поступление крови к спинному мозгу. Так, например, при закупорке передней спинномозговой артерии развивается паралич конечностей, нарушение функции мочевого пузыря и прямой кишки, пропадает кожная чувствительность на симметричных участках рук и ног. При нахождении очага инсульта в шейном отделе спинного мозга развивается вялый (со сниженным мышечным тонусом) паралич в руках и спастический (с повышенным мышечным тонусом) паралич в ногах. Если поражены грудные отделы спинного мозга, развивается спастический парез обеих ног, а при локализации очага в пояснично-крестцовых сегментах – вялый парез нижних конечностей, задержка кала и мочи.

Обратное развитие

Обратное развитие симптомов начинается примерно через 1 месяц с момента возникновения инсульта спинного мозга. Оно связано с частичным восстановлением кровоснабжения в поврежденном участке за счет притока крови по артериям из других крупных кровеносных сосудов, а также с восстановлением функций нейронов, которые сумели выжить в очаге инсульта. Обратное развитие характеризуется постепенным снижением уровня расстройства чувствительности, возвращением определенной части произвольных движений в конечностях и нормализацией работы тазовых органов.

Скорость обратного развития и степень восстановления утраченных функций напрямую зависит от места расположения очага ишемического инсульта в спинном мозге и его размеров.

Стадия остаточных явлений

В эту стадию больной переходит примерно через 2 года от момента возникновения заболевания. Для нее характерно наличие стойких неврологических нарушений, которые не имеют выраженной динамики.

Диагностика ишемического спинального инсульта

Диагностировать ишемический спинальный инсульт довольно трудно, так как он по своему проявлению напоминает такие заболевания, как полиомиелит, сирингомиелию, спинальную форму рассеянного склероза, поражение мозжечка. Очень важным является детальное изучение предвестников и скорости развития клинических проявлений. Вместе взятые, они позволяют предположить причину развития нарушения спинномозгового кровообращения.

Знание того, какой сегмент спинного мозга отвечает за произвольные движения и чувствительность в определенных участках тела, помогает установить предполагаемую локализацию очага инсульта. Подтвердить диагноз позволяют инструментальные методы: ангиография; КТ и МРТ спинного мозга; спондилография, миелография; электрофизиологические исследования.

Ангиография дает возможность увидеть, просвет какого кровеносного сосуда сузился или закупорился. Компьютерная и магнитно-резонансная томографии позволяют точно установить, на каком уровне спинного мозга находится очаг инсульта. Спондило- и миелография незаменимы при подозрении на сдавление кровеносного сосуда извне опухолью спинного мозга, межпозвоночной грыжей, обломками позвонков после травмы. Электрофизиологические исследования (ЭМГ и ЭНГ) необходимы для уточнения нарушения иннервации мышц.

Лечение ишемического спинального инсульта

При лечении ишемического инсульта ставятся следующие цели: улучшение кровоснабжения спинного мозга в зоне инсульта; устранение факторов, ставших причиной нарушения тока крови; восстановление утраченных спинномозговых функций. Улучшение кровоснабжения обеспечивается за счет увеличения притока крови по соседним артериям. Для этого назначаются сосудорасширяющие, средства, улучшающие текучесть крови (антиагреганты), венотонизирующие и противоотечные лекарственные препараты. В обязательном порядке назначаются лекарства, способствующие повышению устойчивости ткани спинного мозга к кислородному голоданию.

Устранение факторов, ставших причиной нарушения тока крови, производится консервативным и оперативным путем. Выбор метода лечения зависит от причины, приведшей к развитию спинального инсульта. Если просвет кровеносного сосуда перекрыт тромбом, то назначаются антиагреганты ( ацетилсалициловая кислота, дипиридамол) и антикоагулянты (гепарин). Если причиной спинального инсульта стало пережатие артерии межпозвоночной грыжей, то в этом случае восстановить кровообращение поможет ношение ортопедических корсетов, занятие лечебной физкультурой, физиопроцедуры.

При неэффективности консервативного лечения показано проведение хирургического вмешательства. Оно также необходимо при сдавлении кровеносных сосудов опухолями позвоночника и спинного мозга. Восстановление утраченных спинномозговых функций проводится на стадии обратного развития и включает в себя мануальную терапию, массаж, физиопроцедуры, ЛФК, санаторно-курортное лечение.

Прогноз и профилактика ишемического спинального инсульта

Прогноз при ишемическом спинальном инсульте зависит от площади поврежденного участка спинного мозга и его месторасположения. В 50% случаев при своевременно оказанной медицинской помощи и грамотно проведенной реабилитации можно ожидать практически полного выздоровления пациента или значительного восстановления утраченных функций.

В остальных случаях у больных, перенесших спинальный инсульт, наблюдаются стойкие неврологические нарушения (парезы, параличи, расстройства мочеиспускания и дефекации), которые становятся причиной признания человека инвалидом. Смертельные исходы, как правило, наблюдаются при крупных неоперабельных опухолях позвоночника, тяжелых повреждениях аорты, а также при присоединении осложнений со стороны сердца (инфаркт миокарда) и мочевой системы (уросепсис).

Профилактика ишемического спинального инсульта проводится в следующих направлениях: раннее выявление и лечение заболеваний сердца и сосудов; контроль уровня холестерина крови и недопущение развития атеросклероза; профилактика и своевременное лечение остеохондроза позвоночника, в том числе таких его осложнений, как протрузия и грыжа межпозвоночного диска; немедленное обращение к врачу при появлении хотя бы одного предвестника спинального инсульта; подвижный образ жизни и борьба с ожирением.

Инсульт

Инфаркт головного мозга

Транзиторные ишемические атаки

Субарахноидальное кровоизлияние

Спонтанное внутримозговое кровоизлияние

Определения

Инсульт — синдром, характеризующийся остро возникающей очаговой симптоматикой (обычно развивается на протяжении секунд или минут) и/или признаков глобальной дисфункции ЦНС. Симптомы сохраняются более 24 ч или приводят к летальному исходу.

Патогенетические механизмы возникновения инсульта:

• инфаркт (эмболический или тромботический)
• кровоизлияние.

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) — острое развитие очагового неврологического дефицита (включая поражение сетчатки), длящееся менее 24 ч, имеющее эмболическую, тромботическую или гемодинамическую природу. Некоторые эпизоды продолжаются более 24 ч, однако в последующем наблюдается полное восстановление (обратимый ишемический неврологический дефицит — ОИНД).

Эпидемиология

В развитых странах инсульт стоит на третьем месте по числу летальных исходов после заболеваний сердца и онкологических заболеваний. Инсульт наступает у каждых двух человек на 1000 в год. Большинство инсультов представляют собой инфаркт головного мозга.

Инфаркт головного мозга

Этиология и патогенез

Тромбоз артерий (или вен) ЦНС может быть обусловлен одним из пунктов триады Вирхова:

• Нарушения состояния стенок сосуда, обычно дегенеративное заболевание, воспалительный процесс (васкулит) или травма (диссекция)
• Аномалии состава крови, например полицитемия
• Расстройства гемодинамики.

Эмболия может быть следствием дегенеративного поражения артерий или возникать при заболеваниях сердца:

• поражение клапанов
• мерцательная аритмия
• недавний инфаркт миокарда.

Наиболее распространенные причины инсульта — заболевания артерий: атеросклероз крупных сосудов (с последующими тромбоэмболиями) или заболевания мелких сосудов (липогиалиноз). Вероятность развития тяжелого стенозирующего артериального поражения возрастает при наличии определенных факторов риска (табл. 1).

Таблица 1. Сосудистые факторы риска

Возраст Наследственность, отягощенная сердечно-сосудистыми заболеваниями Гипертензия Сахарный диабет Курение Гиперхолестеринемия Злоупотребление алкоголем Прием оральных контрацептивов Гиперфибриногенемия

Патофизиология

При острой закупорке артерии тромбом или эмболом, кровоснабжаемая ею область ЦНС подвергается инфаркту в отсутствие адекватного коллатерального кровоснабжения. Зона вокруг очага некроза окружена «ишемической полутенью» и на протяжении некоторого времени остается жизнеспособной, т.е. может возобновить свои функции при восстановлении кровотока.

Ишемия ЦНС сопровождается отеком, который формируется двумя путями:

• цитотоксический отек — накопление воды в поврежденных нейронах
• вазогенный отек — внеклеточное накопление жидкости вследствие нарушения гематоэнцефалического барьера.

В мозге локальный отек может привести к ухудшению состояния в течение нескольких дней после развития обширного инсульта в результате повышения внутричерепного давлении и сдавления соседних структур.

Клинические проявления и классификация

Проявления инфаркта мозга зависят от области поражения (рис. 1).

• Тотальный инфаркт в зоне каротидного кровообращения:
• гемиплегия (повреждение верхнего отдела кортикоспинального тракта)
• гемианопсия (повреждение зрительного тракта)
• корковый дефицит, например дисфазия (доминантное полушарие), зрительно-пространственное нарушение (субдоминантное полушарие).
• Частичный инфаркт в зоне каротидного кровообращения:
• два пункта из вышеназванных или только корковый дефицит отдельно.
• Лакунарный инфаркт:
• поражение (липогиалиноз) мелких глубинных (прободающих) артерий — причина характерных синдромов; изолированный двигательный или чувствительный синдром, а также атактический гемипарез. Множественные лакунарные инфаркты могут вызывать кумулятивный неврологический дефицит, включая расстройства когнитивных функций (мультиинфарктная деменция) и нарушения походки, которая характеризуется мелкими шагами (семенящая походка) и трудностью начала движения (апраксия ходьбы).
• Инфаркт в вертебрально-базилярной системе:
• поражение ствола головного мозга (головокружение, диплопия, измененное сознание)
• гомонимная гемианоисия.
• Инфаркт спинного мозга.

Рис. 1. распределение зон кровоснабжения передней (А), средней (М) и задней (Р) мозговых артерий. Переднее (каротидное) кровообращение включает в себя А + М, заднее — Р и ветви, питающие ствол головного мозга и мозжечок

Обследование и диагностика

Инсульт — диагноз клинический. Обследования направлено на:

• установление причины инсульта
• предотвращение повторного инсульта и выявление факторов, которые могут способствовать ухудшению функций ЦНС у некоторых пациентов.

Стандартный набор обследований для больного с инсультом:

• клинический анализ крови и СОЭ
• определение концентрации мочевины, электролитов, глюкозы, ли-пидов крови
• рентгенография органов грудной клетки и ЭКГ
• КТ головы (рис 2).

Рис. 2. КТ при инфаркте головного мозга

КТ не всегда обязательна, особенно если диагноз очевиден, однако полезна при дифференциальной диагностики церебрального инфаркта и кровоизлияния, что оказывает влияние на раннее лечение. Применение КТ способно исключить некоторые важные заболевания (внутричерепная опухоль, субдуральная гематома).

Осложнения и лечение

Пациенты с тяжелым инсультом, в частности с гемиплегией, имеют высокий риск развития следующих осложнений, которые могут привести к летальному исходу:

• пневмония, сепсис (вследствие пролежней или инфекции мочеиспускательного канала)
• тромбоз глубоких вен и эмболия легочной артерии
• инфаркт миокарда, аритмия и сердечная недостаточность
• нарушения кислотно-основного равновесия.

Примерно 10% пациентов с церебральным инфарктом умирают в первые 30 дней. До 50% выживших остаются инвалидами. Следующие факторы являются возможными причинами стойкой инвалидности:

• пролежни
• эпилепсия
• повторные падения и переломы
• спастичность с болью, контрактурами и синдромом «замороженного плеча»
• депрессия.

Лечение

Пациенты с выраженными неврологическими расстройствами должны наблюдаться в стационаре, желательно в специализированном отделении. Ранняя КТ может помочь отличить кровоизлияние от ишемии. Лечение следует начать с приема 300 мг аспирина в день (см. ниже). Есть сведения, что аспирин в сочетании с дипиридамолом намного эффективнее, чем аспирин в отдельности. Поэтому прием дипиридамола следует начинать как можно раньше после развития ишемического инсульта, начиная с 25 мг два раза в день, постепенно увеличивая дозу (от 7 до 14 дней) до 200 мг дважды в день в виде медленно высвобождающейся формы препарата. Монотерапия клопидогрелем (75 мг в день) должна применяться у пациентов с непереносимостью аспирина.

В настоящее время не существует убедительно доказанного способа медикаментозного лечения для восстановления неврологического дефицита у большинства больных с ишемическим инсультом. Широкое использование гепарина не рекомендуется в виду высокого риска внутри- и внечерепных кровоизлияний, превышающего потенциальную пользу. Внутривенное введение гепарина используется только в отдельных случаях, например при прогрессирующем тромбозе основной артерии. Роль тромболитической терапии требует уточнения. В США рекомендуется использование рекомбинантного активатора плазминогена (альтеплаза) в первые 3 ч (возможно, до 6 ч) после развития ишемического инсульта. В Великобритании медицинские центры не всегда имеют технические возможности для раннего установления точного диагноза, значительное время тратится на транспортировку пациента в центральный госпиталь для проведения нейровизуализационного обследования мозга. Применение тромболитических средств в основном разрешено только при тщательно контролируемом клиническом наблюдении в специализированных лечебных учреждениях.

Профилактика

Повторный инфаркт мозга может быть предотвращен уменьшением воздействия факторов риска, в особенности отказом от курения и в меньшей степени соблюдением рациональной диеты (снижение употребления животного жира, соли, больших количеств алкоголя) и приемом препаратов, снижающих уровень холестерина (статины). Важен также постоянный контроль уровня артериального давления. Однако в первые 2 недели после ишемического инсульта пациентам не следует назначать антигипертензивные препараты сверх тех, что они получали до инсульта; если гипертензия становится угрожающей, можно пересмотреть применяемую антигипертензивную терапию. Такой режим важно соблюдать, потому что резкое снижение кровяного давления может усугубить ишемию в области уже нарушенного кровообращения (см. ниже).

Показан пожизненный прием антиагрегантов, что после инфаркта мозга следует начать как можно раньше. Начальная доза аспирина (300 мг в день) может быть снижена до 75 мг в день после месяца приема. Антикоагулянты (варфарин) — эффективное средство профилактики инсульта при фибрилляции предсердий и наличии других кардиогенных источников эмболии.

Реабилитация

Раннее начало лечения в инсультных отделениях может быть жизнеспасающим фактором. Необходим тщательный контроль показателей, способных оказать влияние на исход заболевания, в частности таких как гематокрит, температура тела, содержание глюкозы в крови, наряду с коррекцией глотательных расстройств и предотвращения венозных тромбозов. Проведение физиотерапии, двигательной и речевой реабилитации, а также привлечение социальных служб — все это помогает выжившим пациентам заново приобрести независимость в повседневной жизни.

Гипотензия и гипертензия

В норме кровоток в головном мозге поддерживается по механизму ауторегуляция на относительно постоянном уровне при изменении систолического артериального давления в пределах 80-180 мм рт. ст. (рис. 3). Данный механизм регулирует просвет артерий мозга в ответ на изменения перфузионного давления (разность между кровяным давлением и внутричерепным давлением), падение давления вызывает расширение сосудов и, соответственно, увеличение притока крови к мозгу.

Рис. 3. Церебральная ауторегуляция у людей с нормальным и повышенным давлением

Если артериальное давление падает ниже порога ауторегуляции, как это происходит при гиповолемическом шоке, возможен инфаркт мозга вследствие чрезмерного падения давления, невозможности расширения кровеносных сосудов и снижения кровотока. Наиболее уязвимы зоны смежного кровоснабжения между областями васкуляризации различных артерий, так как перфузия в них минимальная. Так, например, у пациента могут возникать дефекты зрительных полей и более сложные зрительные расстройства (например, зрительная агнозия) в результате инфаркта пограничной зоны между территориями кровоснабжения задней и средней мозговых артерий.

При выраженной (угрожающей) гипертензии порог ауторегуляции может быть превышен, что приводит к увеличению кровотока с повреждением стенок сосуда (фибриноидный некроз) с последующим отеком мозга. У пациентов развиваются симптомы повышенного внутричерепного давления — головная боль, рвота, сонливость, отек зрительного нерва, возможны также судороги и очаговые неврологические симптомы.

Лечение гипертонической энцефалопатии заключается в снижении диастолического давления до уровня 100-110 мм рт. ст. (более значительное снижение может привести к инфаркту мозга, если при длительной гипертензии резко сдвинуть кривую аугорегуляции вправо).

Венозный инфаркт

Тромбоз внутричерепных венозных синусов вызывает клинические синдромы, отличные от артериального инфаркта. Так, тромбоз верхнего сагиттального синуса (рис. 4) может вызывать:

• головную боль, отек диска зрительного нерва и другие симптомы, присущие внутричерепной гипертензии
• ранние эпилептические припадки
• двусторонний неврологический дефицит, обычно прогрессирующий, с угнетением сознания.

Рис. 4. Тромбоз верхнего сагиттального синуса. На КТ видны зоны ишемии (инфаркт) — зоны пониженной плотности и зоны кровоизлияния — зоны высокой плотности в обоих полушариях

Возможные причины тромбоза:

• послеродовый период
• дегидратация
• кахексия
• коагулопатия
• прием оральных контрацептивов.

Наиболее часто наблюдается тромбоз пещеристого (характеризуется гиперемией и отеком глазного яблока и век, парезом III, IV, VI, Va и Vb черепных нервов, а также отеком диска зрительного нерва) и латерального синусов (повышенное внутричерепное давление, судороги и сонливость). Тромбоз этих синусов могут быть следствием распространения инфекции (от поверхности лица и орбиты к пещеристому синусу и от уха к латеральному синусу).

Лечение тромбоза внутричерепного синуса направлено на устранение его причины, в частности на лечение инфекции с помощью соответствующих антибиотиков. Раннее начало внутривенного введения гепарина может привести к улучшению в случаях неинфекционного происхождения заболевания, однако существуют разногласия по поводу обоснованности использования антикоагулянтов при венозном инфаркте мозга.

Транзиторные ишемические атаки

Этиология

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) чаще всего вызываются тромбоэмболией из пораженных атеросклерозом сосудов шеи. Другими причинами могут стать липогиалиноз небольших внутричерепных сосудов и кардиогенная эмболия. Реже причиной является васкулит или гематологическое заболевание.

Клинические симптомы

Отличительной чертой ТИА является внезапное развитие очагового неврологического дефицита, поэтому такие симптомы как синкопы, спутанность сознания и головокружение не достаточны для постановки данного диагноза. ТИА длятся по несколько минут, но не часов. Зона артериального поражения определяет следующие симптомы:

• Каротидные (наиболее частые):
• гемипарез
• гемигипестезия
• дисфазия
• монокулярная потеря зрения (преходящая слепота), вызванная ишемией сетчатки.
• Вертебральнобазилярные:
• двусторонний или альтернирующий парез
• острая двусторонняя потеря зрения
• диплопия, атаксия, головокружение, дисфагия — как минимум два из признаков, возникающие одновременно.

Некоторые симптомы точно не соответствуют определенному артериальному бассейну (например, гемианопсия или изолированная дизартрия), однако обычно они возникают как следствие поражения вертебрально-базилярной системы.

При осмотре неврологическая симптоматика обычно отсутствует, однако холестериновая эмболия может быть выявлена при офтальмоскопии у пациентов с преходящей слепотой. Шум над сонной артерией может быть связан с каротидной ТИА. Сердечная аритмия и шумы сердца могут указывать на кардиогенную причину эмболии. Редкие случаи ТИА в вертебрально-базилярной системе вызываются синдромом подключичного обкрадывания. В этом случае стеноз проксимального отдела подключичной артерии (иногда с шумом над ее проекцией, уменьшением кровяного давления и напряжения пульса на ипсилатеральной руке) может привести к ретроградному кровотоку по позвоночной артерии, в особенности при совершении активной работы одноименной рукой.

Обследование и диагностика

Выявление ТИА основывается на результатах тщательно собранного анамнеза. Направления дифференциальной диагностики приведены в табл. 2. Следующие обследования направлены на определение причины и предотвращение ТИА и более серьезного состояния, т.е. инсульта:

• полный анализ крови, СОЭ
• уровень глюкозы и холестерина в крови
• анализ на выявление сифилиса
• ЭКГ.

Таблица 2. Дифференциальная диагностика ТИА

Мигрень с аурой Парциальная эпилепсия Внутричерепные опухоли, сосудистые мальформации или хроническая субдуральная гематома Рассеянный склероз Вестибулярные расстройства Поражение периферических нервов и корешков (например, парез лучевого нерва) Гипогликемия Синдром гипервентиляции и другие психогенные синдромы

В зависимости от результатов анализов и состояния пациента могут потребоваться дальнейшие обследования:

• рентгенография органов грудной клетки, эхокардиограмма — при подозрении на кардиогенную эмболию
• КТ головы для выявления доклинического цереброваскулярного заболевания, а также для исключения возможности структурного поражения мозга, такого как опухоль, с симптомами, похожими на симптомы ТИА
• ультразвуковое или ангиографическое обследование сонных артерий для выявления стеноза у пациентов с ТИА в каротидной системе (рис. 5)
• посев крови при подозрении на инфекционный эндокардит.

Рис. 5. Выраженный стеноз внутренней сонной артерии (показано стрелкой)

Прогноз и лечение

Риск развития инсульта в течение первых 5 лет после ТИА составляет 7% в год, причем наибольший риск отмечается в первый год. Возрастает также риск инфаркта миокарда после ТИА, суммарный риск инфаркта, инсульта или смерти от сосудистого заболевания составляет 9%. До 15% пациентов с впервые развившимся инсультом перенесли предшествующую ТИА. Эти факты подчеркивают значимость правильной диагностики ТИА. Для предотвращения инсульта следует обеспечить:

• Уменьшение факторов риска:
• лечение гипертензии
• отказ от курения
• уменьшение уровня холестерина в крови путем приема лекарств и соблюдения диеты.
• Антиагреганты (малые дозы аспирина):
• противопоказаны лицам с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки
• наблюдения показывают, что аспирин в сочетании с дипиридамолом более эффективен, чем эти средства по отдельности
• клопидогрель — альтернативный антиагрегант, применяется у пациентов с непереносимостью аспирина.
• Антикоагулянты (варфарин):
• при выявленном источнике кардиогенной эмболии, включая неревматическую фибрилляцию предсердий.
• Каротидная эндартерэктомия:
• хирургическое вмешательство для удаления атеромы внутренней сонной артерии; показано при тяжелых симптомных стенозах внутренней сонной артерии (сужение более 70%) после ТИА и малого инсульта. Значение хирургического лечения при менее серьезных или асимптомных стенозах не установлена. В настоящее время не существует стандартного хирургического метода для большинства вертебрально-базилярных ТИА (за редким исключением синдрома подключичного обкрадывания).

Субарахноидальное кровоизлияние

Этиология

Наиболее частые причины субарахноидального кровоизлияния:

• разрыв аневризмы — врожденная аномалия, обычно в сосудах виллизиева круга (рис. 6)
• артериовенозные мальформации (ангиомы) — сосудистые аномалии также врожденного характера, которые увеличиваются в объеме с течением жизни.

Рис. 6. Расположение аневризм артерий виллизиева круга

Более редкие причины:

• травма
• истончение стенки сосудов вследствие инфекционного поражения, например — септическая эмболия как последствие инфекционного эндокардита(грибковая аневризма)
• коагулопатии.

Клинические проявления

Из-за раздражения кровью оболочек мозга пациент испытывает резкие (нарастающие на протяжении нескольких секунд) сильные головные боли с фотофобией, тошнотой, рвотой и менингеальными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига).

При обширных кровоизлияниях внутричерепное давление может значительно повышаться, что сопровождается угнетением сознания. При офтальмоскопии выявляются отек диска зрительного нерва и кровоизлияния в сетчатку.

Очаговые неврологические симптомы обусловлены:

• особенностями локализации кровоизлияния, в силу чего повышается внутричерепное давление
• сопутствующим внутримозговому кровоизлиянию спазму сосудов с последующей ишемией.

Могут наблюдаться брадикардия, гипертензия с повышением внутричерепного давления и лихорадка, которая может быть вызвана повреждением гипоталамуса. Иногда субарахноидальное кровоизлияние ассоциировано с отеком легких и сердечной аритмией.

Обследование

• КТ может выявить в большинстве случаев кровь в субарахноидальном пространстве (рис. 7).

Рис. 7. КТ больного с субарахноидальным кровоизлиянием. Область повышенной плотности, распространяющаяся в различные отделы, характеризует «и локализована, в частности, в межполушарной щели (показано стрелкой), что характерно для аневризмы передней соединительной артерии

• Малые кровоизлияние могут быть не выявлены на КТ. Для подтверждения диагноза может потребоваться люмбальная пункция. Противопоказаний к этой процедуре нет в случае исключения смещения мозга (методами КТ или МРТ) и геморрагического диатеза.
• Спинномозговая жидкость у больных с субарахноидальным кровоизлиянием имеет равномерную красную или желтоватую окраску (ксантохромия), с течением времени цвет ликвора не изменяется. Цвет ликвора в нескольких пробирках остается неизменным. После центрифугирования остается красноватая или желтая окраска ликвора вследствие присутствия в нем гемоглобина. Наличие крови в спинномозговой жидкости определяется через 3 ч после начала заболевания.
• При рентгенографии органов грудной клетки могут быть выявлены отек легких, на ЭКГ — аритмия.
• Обязательно должны быть исключены расстройства системы гемостаза.
• У некоторых больных имеется глюкозурия.

Лечение и прогноз

Субарахноидальное кровоизлияние из разорвавшейся аневризмы сопряжено с высоким риском наступления летального исхода; 30-40% пациентов умирают в первые дни заболевания. Риск повторного, нередко более обильного кровоизлияния, значительно повышен в первые 6 недель. Лечение направлено на реанимацию пациента и предотвращения повторного кровоизлияния.

Больному показаны постельный режим и назначение обезболивающих препаратов. Блокатор кальциевых каналов нимодипин снижает раннюю смертность у больных с вторичной ишемией. Одним из ранних осложнений субарахноидального кровоизлиянии является гидроцефалия вследствие закупорки ликвопроводящих путей сгустком крови. Данное осложнение может появиться в более поздние сроки (сообщающаяся гидроцефалия). Желательно в кратчайшие сроки выявить место кровоизлияния при помощи церебральной ангиографии (рис. 8). Обследование проводится у пациентов, находящихся в ясном сознании или с его негрубыми расстройствами. Выявление аневризмы является основанием для раннего хирургического вмешательства. Оперативная техника включает, в идеальном варианте, клипирование аневризмы, при невозможности — укрепление ее стенки с целью уменьшения риска разрыва.

Рис. 8. Каротидная ангиограмма; аневризма задней соединительной артерии (показано стрелкой)

Сроки и целесообразность проведения ангиографии и оперативного лечения у больных с тяжелым субарахноидальным кровоизлиянием и угнетением сознания определяются специалистами в индивидуальном порядке вследствие сложного прогноза и высокой вероятности операционных осложнений.

Летальность при артериовенозных мальформациях ниже, чем при аневризмах. Диагноз устанавливается ангиографически, лечение может включать применение методов хирургии, лучевой терапии, интервенционной радиологии. При неразорвавшихся артериовенозных мальформациях, проявляющихся, например, припадками, лечение, как правило, консервативное.

Спонтанное внутримозговое кровоизлияние

Причины кровоизлияния в ткань мозга следующие:

• артериальная гипертензия с формированием микроаневризм (аневризмы Шарко-Бушара)
• кровоизлияние в опухоль
• травма
• гематологические заболевания
• поражения сосудистой стенки (артериовенозные мальформации, васкулиты, амилоидоз).

Внутримозговые кровоизлияния составляют около 10% всех случаев инсульта.

Клиническая картина характеризуется очаговым неврологическим дефицитом, зависящим от локализации кровоизлияния, припадками, признаками повышения внутричерепного давления. Диагноз подтверждается при помощи КТ.

Осложнениями кровоизлияния являются гидроцефалия и вклинение. Обширные гематомы, как и кровоизлияния в ствол головного мозга, являются плохим прогностическим признаком (смертность выше 50%).

Медикаментозное лечение включает применение антигипертензивных средств, противосудорожных препаратов (при наличии припадков), коррекции нарушений системы гемостаза и маннитола (при повышенном внутричерепном давлении).

Возможны следующие варианты хирургического вмешательства:

• удаление гематомы при мозжечковых или долевых кровоизлияниях с прогрессирующим ухудшением
• наружное вентрикулярное дренирование при острой гидроцефалии.

Неврология для врачей общей практики. Л. Гинсберг

Опубликовал Константин Моканов

— ГБУ «КОКБ» Курганская областная клиническая больница — Официальный сайт

20 тысяч пациентов

ежегодно доверяют нам заботу о своем здоровье и проходят лечение в стационаре

10 тысяч операций

ежегодно выполняется в КОКБ, многие из которых уникальны

600 пациентов в день

обращаются в областную консультативную поликлинику, прием
проводится по 25 специальностям

1275 сотрудников

сегодня работает в КОКБ, в том числе 189 врачей и 558 средних медицинских работников

6 докторов
медицинских наук

18 кандидатов медицинских наук, 8 заслуженных врачей РФ трудятся сегодня к КОКБ

72% врачей

имеют высшую и первую категорию

6 корпусов

больничный городок состоит из 6 корпусов, хозяйственных служб

19 специализированных
отделений

в состав больницы входят 19 отделений на 520 коек

4 сертифицированные
лаборатории

Все виды анализов с использованием современного оборудования

1713 электронных
листков нетрудоспособности

выдано с начала 2018 года

7 врачей

ГБУ «КОКБ» в 2018 году удостоились награды «Лучший врач года»

24 врача

ГБУ «КОКБ» являются главными внештатными специалистами Департамента здравоохранения Курганской области